ათეროსკლეროზი: განვითარების პათოგენეტიკური მექანიზმები

ათეროსკლეროზი (ბერძნ. Athḗra, slurry + sklḗrōsis, გამკვრივება) არის ელასტიური და კუნთ – ელასტიური ტიპის არტერიების ქრონიკული დაავადება, რომელიც გამოწვეულია ლიპიდური და ცილოვანი მეტაბოლიზმის დარღვევით და თან ახლავს ქოლესტერინის და ლიპოპროტეინების ზოგიერთი ფრაქციის დეპონირებას სისხლძარღვების სანათურში. ანაბრები წარმოიქმნება ათეროსტაზული დაფების სახით. მათში შემაერთებელი ქსოვილის შემდგომი ზრდა (სკლეროზი) და გემის კედლის კალციფიკაცია იწვევს სანათურის დეფორმაციას და შევიწროვებას ხელის შეშლა (გემის ბლოკირება). მნიშვნელოვანია განასხვავოთ ათეროსკლეროზი მენკბერგის არტერიოსკლეროზისგან, არტერიების სკლეროზული დაზიანების კიდევ ერთი ფორმა, რომელიც ხასიათდება არტერიების შუა მემბრანაში კალციუმის მარილების დეპონირებით, დაზიანების დიფუზიით (დაფების არარსებობით), სისხლძარღვების ანევრიზმის (და არა ბლოკირების) განვითარებით. გულის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზი იწვევს გულის კორონარული დაავადებების განვითარებას.

ათეროსკლეროზი
გემში ცვლილებები (ათეროსკლეროზის განვითარების პროცესი), ქოლესტერინის დაგროვება
ICD-10	I 70 70.
ICD-10-KM	I70 და I25.1
ICD-9	440 440
ICD-9-KM	440
დაავადებადაბრუნება	1039
მედლაინი	000171
ელექტრონული მედიცინა	მედ / 182
Mesh	D050197

ყველაზე შესწავლილი სიკვდილიანობის მაჩვენებლები გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებისგან, როგორც განზოგადებული ათეროსკლეროზი. 2000 წელს რუსეთის ფედერაციაში სიკვდილიანობის სტანდარტიზებული მაჩვენებელი სისხლის მიმოქცევის სისტემის დაავადებები იყო 800.9 100 ათას ადამიანზე. შედარებისთვის, საფრანგეთში ეს მაჩვენებელი 182,8 (ყველაზე დაბალი ევროპაში), იაპონიაში - 187.4. დადასტურებულია, რომ ამ ქვეყნებში გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკის შემცირება დაკავშირებულია არა იმდენად სამედიცინო მომსახურების ხარისხთან, როგორც ცხოვრების წესთან და დიეტურ ჩვევებთან.

ამ ეტაპზე, ამ დაავადების წარმოშობის ერთიანი თეორია არ არსებობს. შემდეგი ვარიანტები, ასევე მათი კომბინაციები:

ლიპოპროტეინების ინფილტრაციის თეორია - ლიპოპროტეინების პირველადი დაგროვება სისხლძარღვთა კედელში;
ენდოთელური დისფუნქციის თეორია - ენდოთელიუმის და მისი შუამავლების დამცავი თვისებების პირველადი დარღვევა,
აუტოიმუნური - მაკროფაგების და ლეიკოციტების პირველადი დისფუნქცია, სისხლძარღვთა კედლის მათი ინფილტრატი,
მონოკლონური - გლუვი კუნთების უჯრედების პათოლოგიური კლონის პირველადი შემთხვევა,
ვირუსული - ენდოთელიუმის პირველადი ვირუსული დაზიანება (ჰერპესი, ციტომეგალოვირუსი და ა.შ.),
პეროქსიდი - ანტიოქსიდანტური სისტემის პირველადი დარღვევა,
გენეტიკური - სისხლძარღვთა კედლის პირველადი მემკვიდრეობითი დეფექტი,
ქლამიდიური - სისხლძარღვთა კედლის პირველადი დაზიანება ქლამიდიით, ძირითადად Chlamydia pneumoniae.
ჰორმონალური - გონადოტროპული და ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონების დონის ასაკთან დაკავშირებული ზრდა იწვევს ქოლესტერინის ჰორმონებისთვის სამშენებლო მასალების სინთეზის გაზრდას.

მოწევა (ყველაზე საშიში ფაქტორი)
ჰიპერლიპოპროტეინემია (მთლიანი ქოლესტერინი> 5 მმოლ / ლ, LDL> 3 მმოლ / ლ, LP (ა)> 50 მგ / დლ)
არტერიული ჰიპერტენზია (სისტოლური არტერიული წნევა> 140 mmHg. დიასტოლური არტერიული წნევა> 90 mmHg.)
შაქრიანი დიაბეტი
სიმსუქნე
sedentary ცხოვრების წესი (ფიზიკური უმოქმედობა)
ემოციური overstrain
არასწორი კვება
მემკვიდრეობითი მიდრეკილება
პოსტმენოპაუზის
ჰიპერფიბრინოგენემია
ჰომოსისტეინურია და ჰომოსისტეინემია
ჰიპოთირეოზი

გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების პრევენციის ევროპული სახელმძღვანელოს თანახმად (European Gu> პროგრამა (რუსული)) (ბმული არ არის ხელმისაწვდომი - ამბავი ) . cms.escardio.org. გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების რისკის გაანგარიშება. უფრო ზოგადი შეფასება შეიძლება გაკეთდეს ქვემოთ მოყვანილი ცხრილის მიხედვით.

ათეროსკლეროზის პათოლოგიას ეწოდება ათეროსგენეზი. ის ტარდება რამდენიმე ეტაპზე. ათეროსკლეროზული დაზიანებების განვითარება წარმოადგენს ლიპოპროტეინებისა და მისგან ლეიკოციტების შეყვანის და გასვლის პროცესების ერთობლიობას, უჯრედების გამრავლებას და გარდაცვალებას, უჯრედშორისი ნივთიერების ფორმირებასა და გადაკეთებას, აგრეთვე სისხლძარღვების გამრავლებას და კალციფიკაციას. ამ პროცესებს მრავალი სიგნალი განაპირობებს, ხშირად მრავალმხრივ. უფრო და უფრო მეტი მონაცემი გროვდება რთული პათოგენეტიკური ურთიერთობის შესახებ სისხლძარღვთა კედლის უჯრედების ფუნქციის ცვლილებასა და მასში გადატანილი ლეიკოციტების და მასში გადატანილი ლეიკოციტების მოქმედებასა და ათეროსკლეროზის რისკის ფაქტორებს შორის.

ლიპოპროტეინების რედაქციის დაგროვება და მოდიფიკაცია

ჩვეულებრივ, არტერიების ინტიმური განლაგება წარმოიქმნება უჯრედულ ენდოთელური ფენით, რომლის თანახმად, არსებობს გლუვი კუნთების უჯრედები, რომლებიც ჩაედინება უჯრედშორის ნივთიერებაში. დაავადების პირველი მანიფესტაციები არის ეგრეთ წოდებული ლიპიდური ლაქები. მათი გამოჩენა დაკავშირებულია ლიპოპროტეინების ადგილობრივ დეპონირებასთან ინტიმურად. ყველა ლიპოპროტეინს არ გააჩნია ათეროგენული თვისებები, მაგრამ მხოლოდ დაბალი (LDL) და ძალიან დაბალი სიმკვრივე (VLDL). თავდაპირველად, ისინი ინტიმურ კავშირში გროვდება, ძირითადად, უჯრედშორისი ნივთიერების კომპონენტების - პროტეოგლიკანების შეკავშირების გამო. იმ ადგილებში, სადაც იქმნება ლიპიდური ლაქები, მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ჰეპარანის სულფატების უპირატესობა კიდევ ორ სხვა გლიკოზამინოგლიკანსზე, კერატან სულფატებზე და ქანდროიტინ სულფატებზე.

სექსში, ლიპოპროტეინები, განსაკუთრებით პროტეოგლიკანებთან დაკავშირებული, შეიძლება შევიდეს ქიმიურ რეაქციებში. მთავარ როლს ასრულებენ ორი: დაჟანგვა და არანორმალური გლიკოზილაცია. პლაზმისგან განსხვავებით, ინტიმური შემადგენლობა შეიცავს ანტიოქსიდანტებს. იქმნება ჟანგბადიანი LDL- ის ნაზავი, რომელშიც ლიპიდები და ცილის კომპონენტი იჟანგება. ლიპიდების დაჟანგვის დროს წარმოიქმნება ჰიდროპეროქსიდები, ლიზოფოსფოლიპიდები, ოქსიესტერინები და ალდეჰიდები (ცხიმოვანი მჟავების პეროქსიდირების დროს). აპოპროტეინების დაჟანგვა იწვევს პეპტიდური ობლიგაციების გაფუჭებას და ამინომჟავების გვერდითი ჯაჭვების შეერთებას (ჩვეულებრივ, ლიზინის β-ამინომ ჯგუფს) ცხიმოვანი მჟავების დაშლის პროდუქტებთან (4-ჰიდროქსონენალი და მალიონდიალდეჰიდი). შაქრიანი დიაბეტის დროს მუდმივი ჰიპერგლიკემია ხელს უწყობს აპოპროტეინების და ინტიმური შინაგანი ცილების არა ფერმენტულ გლიკოზილაციას, რაც ასევე არღვევს მათ ფუნქციებს და აჩქარებს ათეროსგენეზს.

სისხლის თეთრი უჯრედების მიგრაცია და ქსანთომა (ქაფის) უჯრედების წარმოქმნა

ლეიკოციტების, ძირითადად მონოზიტებისა და ლიმფოციტების მიგრაცია, ლიპიდური ლაქის განვითარების მეორე ეტაპია. მათი მიგრაცია ინტიმზე ხდება ენდოთელიუმზე მდებარე რეცეპტორების მიერ - ადჰეზიური მოლეკულები. განსაკუთრებით საყურადღებოა მოლეკულები VCAM-1 და ICAM-1 (იმუნოგლობულინების უზენაესი ოჯახიდან) და P- სელექინები. ადჰეზიური მოლეკულების სინთეზმა შეიძლება გაზარდოს ციტოკინები. ასე რომ, ინტერლეუკინ -1 (IL-1) და სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი (TNFα) იწვევს ან აძლიერებს ენდოთელური უჯრედების VCAM-1 და ICAM-1 სინთეზს. თავის მხრივ, სისხლძარღვთა კედლის უჯრედების მიერ ციტოკინების გამოყოფა სტიმულირდება ლიპიპროტეინების შეცვლით. მანკიერი წრე ქმნის.

სისხლის ნაკადის ბუნებრივ როლს ასრულებს როლი. უცვლელი არტერიის უმეტესი უბნების დროს სისხლი ლამინირებით მიედინება, და ამიდან წარმოქმნილი ძალები ენდოთელური უჯრედების ზედაპირზე ადჰეზიური მოლეკულების გამოხატულებას (მანიფესტაციას) ამცირებს. ლამინირებული სისხლის გადინება ასევე ხელს უწყობს აზოტის ოქსიდის NO- ს წარმოქმნას ენდოთელიუმში. ვაზოდილაციური ეფექტის გარდა, ენდოთელიუმის მიერ მხარდაჭერილი დაბალი კონცენტრაციის დროს, NO- ს აქვს ანთების საწინააღმდეგო მოქმედება, რაც ამცირებს, მაგალითად, VCAM-1 სინთეზს. მაგრამ განშტოების ადგილებში, ლამინარული დენი ხშირად იშლება, სწორედ იქ ხდება, რომ ათეროსკლეროზული დაფები ჩვეულებრივ გვხვდება.

გადაბმის შემდეგ, სისხლის თეთრი უჯრედები გადის ენდოთელიუმში და შედიან ინტიმებში. ლიპოპროტეინებს პირდაპირ შეუძლიათ გააძლიერონ მიგრაცია: ოქსიდირებული LDL ხელს უწყობს ლეიკოციტების ქიმიოტაქსს.

მონოციტები მონაწილეობენ ლიპიდების ლაქის შემდგომი ფორმირებაში. ინტიმურად, მონოციტები ხდება მაკროფაგების სახით, საიდანაც, ლიპოპროტეინების რეცეპტორებით შუამავლობით მიღებული ენდოციტოზის გამო, ქსანტური (ქაფიანი) უჯრედები ივსება ლიპიდებით. ადრე ვარაუდობდნენ, რომ ცნობილი LDL რეცეპტორები მონაწილეობენ ენდოციტოზში, მაგრამ ამ რეცეპტორების დეფექტთან ერთად, როგორც ექსპერიმენტულ ცხოველებს, ასევე პაციენტებს (მაგალითად, ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემია) ჯერ კიდევ აქვთ მრავალრიცხოვანი ქსანთომა და ათეროსკლეროზული დაფები, რომლებიც ივსება Xanthoma უჯრედებით. გარდა ამისა, ეგზოგენური ქოლესტერინი აფერხებს ამ რეცეპტორების სინთეზს, ჰიპერქოლესტერინემიით დაავადებულთაგან ზოგი მათგანი არ არის. ახლა ითვლება მაკროფაგების მაკრატელი რეცეპტორების როლი (სავალდებულოა ძირითადად შეცვლილი ლიპოპროტეინები) და სხვა რეცეპტორების დაჟანგული LDL და მცირე ათეროგენული VLDL. ზოგიერთი xanthoma უჯრედი, რომლებიც შთანთქავენ ლიპოპროტეინებს უჯრედშორისი ნივთიერებისგან, ტოვებენ არტერიის კედელს, რითაც ხელს უშლიან მასში ლიპიდების დაგროვებას. თუ ლიპოპროტეინების შეყვანა ინტიმურად ჭარბობს მათი ექსკრეცია მაკროფაგებით (ან სხვა გზით), ლიპიდები გროვდება და, საბოლოოდ, ათეროსკლეროზული დაფა ფორმდება. მზარდი დაფის დროს, Xanthoma უჯრედების გარკვეული ნაწილი გადის აპოპტოზს ან ნეკროზს. შედეგად, მდიდარი ლიპიდური მასებით სავსე ღრუ იქმნება დაფის ცენტრში, რაც დამახასიათებელია ათეროსგენეზის გვიან სტადიებზე.

პრო- და ანტიჰეტეროგენული ფაქტორები რედაქტირება

შეცვლილი ლიპოპროტეინების მიღების დროს, მაკროფაგები ახდენენ ციტოკინებს და ზრდის ფაქტორებს, რომლებიც ხელს უწყობენ დაფის განვითარებას. ზოგიერთი ციტოკინები და ზრდის ფაქტორები ასტიმულირებს გლუვი კუნთების უჯრედების დაყოფას და უჯრედშორისი ნივთიერების სინთეზს, რომელიც გროვდება დაფაში. სხვა ციტოკინები, განსაკუთრებით ინტერფერონი-γ გააქტიურებული T- ლიმფოციტებისგან, ხელს უშლიან გლუვი კუნთების უჯრედების განყოფილებას და კოლაგენის სინთეზს. ისეთ ფაქტორებს, როგორიცაა IL-1 და TNFα, იწვევს თრომბოციტების ზრდის ფაქტორს და ფიბრობლასტის ზრდის ფაქტორს ინტიმში, რომლებიც როლს ასრულებენ დაფის მომავალ ბედში. ამრიგად, არსებობს ფაქტორების რთული ურთიერთქმედება, როგორც აჩქარებული და ინჰიბირება ათეროსგენეზი. ასევე დიდია არაპროტეინების შუამავლების როლი. გააქტიურებული მაკროფაგები და სისხლძარღვთა კედლის უჯრედები (ენდოთელური და გლუვი კუნთი) წარმოქმნიან ჟანგბადისგან თავისუფალ რადიკალებს, რომლებიც ასტიმულირებენ გლუვი კუნთების უჯრედების გამრავლებას, აძლიერებენ ციტოკინების სინთეზს, და აგრეთვე აკონტროლებენ NO. გააქტიურებულ მაკროფაგებს, მეორეს მხრივ, შეუძლიათ ინდუქციური NO სინთაზის სინთეზირება. ეს ძალიან აქტიური ფერმენტი აწარმოებს NO მაღალ, პოტენციურად ტოქსიკურ კონცენტრაციებს - განსხვავებით ფერმენტის შემადგენელი ფორმით, ენდოთელური NO სინთაზის მიერ წარმოქმნილი მცირე NO კონცენტრაციით.

მაკროფაგების გარდა, მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (HDL), რომლებიც უზრუნველყოფენ ეგრეთ წოდებულ საპირისპირო ქოლესტერინულ ტრანსპორტს, მონაწილეობენ ქოლესტერინის მოცილებაში დაზარალებული ინტიმური ინტეგრაციიდან. დადასტურებულია აშკარა საპირისპირო ურთიერთობა HDL ქოლესტერინის კონცენტრაციასა და CHD- ს რისკს შორის. მშობიარობის ასაკის ქალებში, HDL ქოლესტერინის კონცენტრაცია უფრო მაღალია, ვიდრე მამაკაცი თანატოლებში, და უმეტესად ამის გამო, ქალები ნაკლებად განიცდიან ათეროსკლეროზს. ექსპერიმენტმა აჩვენა, რომ HDL- ს შეუძლია ქოლესტერინის ამოღება Xanthoma უჯრედებიდან.

გლუვი კუნთების ჩართვა რედაქტირება

ათეროსკლეროზული დაფა ვითარდება ლიპიდური წერტილიდან, მაგრამ არა ყველა ლაქა ხდება დაფა. თუ xanthoma უჯრედების დაგროვება დამახასიათებელია ლიპიდური ლაქებისთვის, მაშინ ფიბროზი დამახასიათებელია ფირფიტებისთვის. უჯრედშიდა უჯრედოვანი ნივთიერება სინთეზირდება ძირითადად გლუვი კუნთების უჯრედებით, რომელთა მიგრაცია და გახანგრძლივება, ალბათ, კრიტიკულ მომენტად წარმოიქმნება ბოჭკოვანი დაფის წარმოქმნა ქსანტომი უჯრედების დაგროვების ადგილზე.

კუნთების გლუვი უჯრედების ლიპიდურ წიაღში მიგრაცია, მათი პროლიფერაცია და უჯრედშორისი ნივთიერების სინთეზი გამოწვეულია ციტოკინებით და ზრდის ფაქტორებით, რომლებიც გამოიყოფა შეცვლილი ლიპოპროტეინებისა და სხვა ნივთიერებების გავლენის ქვეშ, მაკროფაგების და სისხლძარღვთა კედლის უჯრედების საშუალებით. ამრიგად, გააქტიურებული ენდოთელური უჯრედების მიერ გაჟღენთილი თრომბოციტების ზრდის ფაქტორი ასტიმულირებს გლუვი კუნთების უჯრედების მიგრაციას მედიადან ინტიმამდე. ადგილობრივად წარმოქმნილი ზრდის ფაქტორები იწვევს ინტიმურ უჯრედშიდა გლუვი კუნთების უჯრედების და უჯრედების დაყოფას, რომლებიც მოდის მედიადან. ამ უჯრედების მიერ კოლაგენის სინთეზის ერთ-ერთი ძლიერი სტიმულატორია ზრდის გარდაქმნის ფაქტორი. გვ. პარაკრინის გარდა (ფაქტორები მოყვება მეზობელი უჯრედებიდან), ასევე ხდება აუტოკრინული (უჯრედის მიერ წარმოქმნილი ფაქტორი) გლუვი კუნთების უჯრედების რეგულირება. მათთან მომხდარი ცვლილებების შედეგად, ლიპიდური ლაქის გადასვლა ათეროსკლეროზულ დაფაზე, რომელიც შეიცავს მრავალი გლუვი კუნთის უჯრედს და უჯრედშორისი ნივთიერებას, დაჩქარებულია. მაკროფაგების მსგავსად, ამ უჯრედებს შეუძლიათ შევიდნენ აპოპტოზში: ეს გამოწვეულია ციტოკინებით, რომლებიც ხელს უწყობენ ათეროსკლეროზის განვითარებას.

რთული დაფის რედაქტირება

ჩვეულებრივი რისკფაქტორებისა და ათეროსკლეროზის განვითარების გვიან ეტაპზე აღწერილი ციტოკინების გარდა, მნიშვნელოვანი როლი მიეკუთვნება ცვლილებებს სისხლის კოაგულაციის სისტემაში. ლიპიდური ლაქების გამოჩენისთვის ენდოთელიუმის დაზიანება ან დესკამიაცია არ არის საჭირო. მაგრამ მომავალში, მიკროსკოპული ცრემლი შეიძლება მოხდეს მასში. თრომბოციტების ადჰეზია ხდება ექსპოზიციური სარდაფის მემბრანზე და ამ ადგილებში ფორმდება მცირე თრომბოციტების თრომბი. გააქტიურებული თრომბოციტები ასტიმულირებს უამრავ ნივთიერებას, რომელიც აჩქარებს ფიბროზს. გარდა თრომბოციტების ზრდის ფაქტორი და გარდაქმნის ზრდის ფაქტორი გვ გლუვი კუნთების უჯრედები დაზარალდნენ დაბალი მოლეკულური წონის შუამავლებით, მაგალითად, სეროტონინი. როგორც წესი, ამ სისხლის კოლექტები იხსნება ყოველგვარი სიმპტომების გამომწვევი მიზეზის გარეშე და აღდგება ენდოთელიუმის მთლიანობა.

როდესაც დაფები ვითარდება, მასში უხვად იწყება ვასა ვაზორუმი (სისხლძარღვები). ახალი გემები გავლენას ახდენს დაფის ბედზე რამდენიმე გზით. ისინი ქმნიან დიდ ზედაპირს ლეიკოციტების მიგრაციის მიზნით დაფა. გარდა ამისა, ახალი გემები წარმოადგენენ დაფის სისხლჩაქცევას: როგორც დიაბეტური რეტინოპათია, ისინი მყიფე და მიდრეკილნი არიან რღვევისკენ. შედეგად სისხლდენა იწვევს თრომბოზს, ჩნდება თრომბინი. იგი არა მხოლოდ მონაწილეობს ჰემოსტაზში, არამედ ახდენს გავლენას ინტიმურ უჯრედებზე: ეს ასტიმულირებს გლუვი კუნთების უჯრედების დაყოფასა და ციტოკინების წარმოებას, აგრეთვე იწვევს ზრდის ფაქტორების სინთეზს ენდოთელიუმის მიერ. სისხლდენის შედეგად, დაფები ხშირად შეიცავს ფიბრინს და ჰემოსიდინს.

ათეროსკლეროზული დაფები ხშირად გამოითვლება. დაფები შეიცავს კალციუმის შემცველ პროტეინებს ოსტეოკალცინს და ოსტეოპტინს და ძვლის ქსოვილის დამახასიათებელ ზოგიერთ სხვა ცილას (კერძოდ, ცილებს - ძვლის მორფოგენეზის რეგულატორებს).

კლინიკური გამოვლინებები ხშირად არ შეესაბამება მორფოლოგიას. მშობიარობის შემდგომი გაკვეთის შედეგად, ვლინდება ფართო და გამოხატული ათეროსკლეროზული სისხლძარღვთა დაზიანება. პირიქით, ორგანოს იშემიის კლინიკა შეიძლება მოხდეს გემის სანათურის ზომიერი მოშლით. დამახასიათებელია გარკვეული არტერიული აუზების დამახასიათებელი დაზიანება. დაავადების კლინიკური სურათი დამოკიდებულია ამაზე. კორონარული არტერიების დაზიანება თანდათანობით იწვევს კორონარული უკმარისობას, რაც ვლინდება გულის კორონარული დაავადებით. ათეროსკლეროზი ცერებრალური არტერიები იწვევს ან გარდამავალი ცერებრალური იშემია ან ინსულტი. კიდურების არტერიების დაზიანება წყვეტილი კრუნჩხვის და მშრალი განგრენის მიზეზია. მეზენტრული არტერიების ათეროსკლეროზი იწვევს იშემიასა და ნაწლავის ინფარქტს (მეზენტრული თრომბოზი). თირკმლის არტერიების დაზიანება Goldblatt თირკმლის წარმოქმნით ასევე შესაძლებელია. ცალკეულ არტერიულ აუზებშიც კი დამახასიათებელია ფოკალური დაზიანება - ტიპური ადგილების მონაწილეობით და მეზობლების უსაფრთხოებით. ასე რომ, გულის სისხლძარღვებში ოკლუზია ყველაზე ხშირად გვხვდება მარცხენა კორონარული არტერიის წინაგულოვანი ინტერვენტრიკულური ფილიალის პროქსიმალურ ნაწილში. კიდევ ერთი ტიპიური ლოკალიზაცია არის თირკმლის პროქსიმალური არტერია და კაროტიდის ბიფურკაცია. ზოგიერთ არტერიას, როგორიცაა შიდა გულმკერდის არტერია, იშვიათად იტანჯება, მიუხედავად იმისა, რომ კორონარულ არტერიებთან ახლოს არის, როგორც მდებარეობით, ასევე სტრუქტურით. ათეროსკლეროზული დაფები ხშირად გვხვდება არტერიების ბიფურკაციის დროს - იქ, სადაც სისხლის ნაკადის არათანაბარი ხდება, სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ადგილობრივი ჰემოდინამიკა როლს ასრულებს დაფების ადგილმდებარეობაში (იხ. პათოგენეზი).

ათეროსკლეროზთან დაკავშირებული დაავადებების დიაგნოზი მოიცავს:

პაციენტის ინტერვიუირება და დაავადების სიმპტომების გარკვევა: გულის კორონარული დაავადების სიმპტომები, ცერებროვასკულური შემთხვევის სიმპტომები, წყვეტილი კუჭი, მუცლის გომბეშოზის სიმპტომები და ა.შ.
პაციენტის ზოგადი გამოკვლევა: დაბერების ნიშნები, აორტის ფოკუსში სისტოლური სიბრაზის მოსმენა, აუცილებლად პალპაციისთვის ხელმისაწვდომი ყველა არტერიის პალპაცია: აორტა, გარე iliac არტერიები, ფემორალური არტერიების არტერიები, პოპლიეტალური არტერიები, უკანა ტერფის არტერიული ნაწლავის არტერიები, რადიალური და ულნარული არტერიები და ა.შ. კაროტიდული არტერიები.
სისტოლური სიბრაზის დადგენა არტერიების აუსკულტურულ წერტილებზე.
თუ არსებობს ქვედა კიდურების არტერიული საწოლის დაზიანების ეჭვი, კაპილარული რეაქციის განსაზღვრა.
სისხლის ქოლესტერინის კონცენტრაციის განსაზღვრა და სისხლის ლიპიდების ბალანსის განსაზღვრა,
გულმკერდის ორგანოების რენტგენოლოგიური გამოკვლევა, გამოკვლევის ენდოვასკულარული მეთოდები,
მუცლის ღრუს გულის და ორგანოების ულტრაბგერითი გამოკვლევა და რეტროპერიტონეალური სივრცე,
კიდურების გემების დოპლეროგრაფია ან, რა შეიძლება იყოს უკეთესი, ბრაზიოფიზიური განყოფილების არტერიების ულტრაბგერითი დუპლექსი და ტრიპლექსური სკანირება, ქვედა კიდურების არტერიები, აორტის-ილიაკური სეგმენტი, აგრეთვე ტრანსკრანიალური დოპლერი.
არტერიული სიმძიმის დიაგნოზირება, მათ შორის მოცულობითი სფერგმოგრაფია და გულ-ტერფის სისხლძარღვთა ინდექსის განსაზღვრა (CAVI)

ათეროსკლეროზის მკურნალობის რეჟიმის პირობებში გათვალისწინებულია როგორც ნარკოტიკი, ასევე არაპრაქტიკული მეთოდები.

ჰიპერლიპიდემიის კორექციისთვის წამლების არასასურველი მეთოდები რედაქტირება

ადეკვატური ეფექტის მისაღწევად, ასეთი მკურნალობის ხანგრძლივობა უნდა იყოს არანაკლებ 6 თვის განმავლობაში. მკურნალობის წესში შემდეგი პუნქტებია (იხ. რისკის ფაქტორები):

მოწევა დატოვა
ზომიერი ალკოჰოლის მოხმარება
ანტიატეროსკლეროზული დიეტა - მაგალითად, „ხმელთაშუა“: ზეთი მდიდარია პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავებით (ომეგა -3): სელის, ყურძნის ან ზეთისხილი. ალკოჰოლთან ერთად, მხოლოდ სუფრის ღვინო დღეში 150 მლ-მდე (მაგრამ უმჯობესია მთლიანად მიატოვოთ ალკოჰოლი, რადგან ის ინსულტის განვითარების რისკის ფაქტორია). უარი თქვან უმაღლესი კლასის ფქვილისგან პურზე, არა დღეში ხილისა და ბოსტნეულის გარეშე.
აქტიური ცხოვრების წესი - რეგულარული დოზირებული ფიზიკური დატვირთვა.
ფსიქოლოგიური და ფიზიკური კომფორტის შენარჩუნება
წონის დაკლება

წამლის თერაპიის რედაქტირება

მოიცავს არტერიული ჰიპერტენზიის კორექციას (განსაკუთრებით სისტოლური არტერიული წნევა), შაქრიანი დიაბეტი, მეტაბოლური სინდრომი. თუმცა, ყველაზე მნიშვნელოვანია ლიპიდური სპექტრის ნორმალიზება. ამ მიზნით გამოყენებული მედიკამენტები იყოფა ოთხ მთავარ ჯგუფად:

I - ქოლესტერინის შეწოვის პრევენცია
II - ამცირებს ღვიძლში ქოლესტერინის და ტრიგლიცერიდების სინთეზს და ამცირებს მათ კონცენტრაციას სისხლის პლაზმაში
III - კატაბოლიზმის მატება და ათეროგენული ლიპიდების და ლიპოპროტეინების ექსკრეცია
IV - დამატებითი

2012 წლიდან, რუსეთის ტერიტორიაზე გაიყიდა პრეპარატი, რომელიც მკურნალობს სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზს, ადგილობრივი გენის თერაპიის გამოყენებით.

პირველი ჯგუფის რედაქტირება

IA - ანიონის გაცვლითი ფისები (ქოლესთრამინი, გემიფიბროზილი). ადსორბ ქოლესტერინი საკუთარ თავზე. ისინი არ შეიწოვება ან განადგურებულია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში. ეფექტურობის პიკი მიიღწევა განაცხადის ერთი თვის შემდეგ. ეფექტი გრძელდება გაუქმებიდან 2-4 კვირის განმავლობაში. ნაკლოვანებები: adsorb სხვა ნივთიერებების - ნარკოტიკების, ვიტამინების, კვალი ელემენტები. შეიძლება გამოიწვიოს დისპეფსია. გარდა ამისა, სპეციალური გამოკვლევების თანახმად, ათეროსკლეროზის სიმძიმე არანაირ კავშირში არ არის პლაზმური ქოლესტერინთან, და დაფა ქოლესტერინს არა აქვს პლაზმური, არამედ ენდოთელური წარმოშობა, ანუ ის არ არის დეპონირებული სისხლძარღვთა კედელზე სისხლძარღვთა კედლიდან, მაგრამ არის საკუთარი პათოლოგიური მეტაბოლიტი. წყარო არ არის მითითებული 3500 დღე
IB - მცენარეთა სორბენტები (guarem, β-sitosterol). ხელი შეუშალეთ ნაწლავში ქოლესტერინის შეწოვას. სვამს დიდი (მინიმუმ 200 მლ) თხევადი. მათ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს დისპეფსია.
IC - AC-CoA ტრანსფერაზას ბლოკატორის შემუშავებასა და ტესტირებაში. ამრიგად, შესაძლებელი იქნება ქოლესტერინის ესტერიფიკაციის შემცირება ენტეროციტებში, და შედეგად, ნაწლავში დაჭერის დაბლოკვა. ამასთან, ცნობილია, რომ ორგანიზმის ქოლესტერინის უმეტესობა (დაახლოებით 2/3) ენდოგენური წარმოშობისაა და ალიმენტური ქოლესტერინის „დეფიციტი“ ადვილად ანაზღაურდება აცეტატისგან მისი ენდოგენური სინთეზით.

ამრიგად, ალიმენტური და / ან პლაზმური ქოლესტერინის წინააღმდეგ ბრძოლა, როგორც ასეთი, უაზრო და სახიფათო მოვლენაა, რაც არ აუმჯობესებს ამ დაავადების პროგნოზს. წყარო არ არის მითითებული 3500 დღე

მეორე ჯგუფის რედაქტირება

IIA - 3-OH-3-methylgluratyl CoA რედუქტაზას ინჰიბიტორები (HMG-CoA რედუქტაზა). ისინი სტატინებია. ყველაზე პოპულარული (და ძვირადღირებული) ნარკოტიკების ჯგუფი. წარმომადგენლები ეფექტურობის რიგითობისთვის: ლოვასტატინი (მევაკორი, მედასტატინი, აფსტატინი), სიმვასტატინი (ზოქორი, ვასილიპი, სიმვოორი), ფლუვასტატინი (ლესკოლი), პრავასტატინი (ლიპოსტატი, პრავოლი) და ცერივასტატინი (ლიპოაბინი), ატორვასტატინი (ლიპრიმინი და როვარვარდი) ჯვარი). თუმცა, ძირითადი ეფექტის მატებასთან ერთად, ნაწილობრივ იზრდება გვერდითი მოვლენების რისკი. მათ შორის: მიოპათია, რბომილოლიზი თირკმლის უკმარისობის განვითარებამდე, განსაკუთრებით ფიბრატებთან და ნიკოტინის მჟავასთან ერთად, ჰეპატოტოქსიურობა, იმპოტენცია, ალოპეცია, დისპეფსია. მათი მიღება არ შეიძლება ალკოჰოლთან, გამოიყენება ბავშვებში, ორსულებში და ლაქტაციაში, ღვიძლის დაზიანების მქონე პაციენტებში. სიფრთხილით მოვეკიდოთ პაციენტებს კორონარული არტერიის შემოვლითი ქსოვილის შემდეგ.
IIB - ფიბრონის მჟავის (ფიბრატების) წარმოებულები: კლოფიბრატი (miskleron), ბეზაფიბრატი (ბეზალიპი), ციპროფიბრატი (ლიპანორი), ფენოფიბრატი (ტრიქორი). ამ მედიკამენტების გამოყენების გართულებები შეიძლება იყოს: მიოზიტი, ალერგია, დისპეფსია, ნაღვლის ბუშტის დაავადება კლოფიბრატში. ამიტომ, წინა თაობების ეს წამლები პრაქტიკულად არ გამოიყენება. ფენოფიბრონის მჟავას წარმოქმნა ან ფიბრატების ახალი თაობა: ფენოფიბრატი ახლა ფართოდ გამოიყენება. ფენოფიბრატს აქვს უსაფრთხოების უფრო მაღალი პროფილი და გვერდითი ეფექტების შედარებით დაბალი სიხშირე. ფენოფიბრატი ყველაზე ეფექტურია ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში მკურნალობის დროს, რაც ხასიათდება ტრიგლიცერიდების მომატებით, HDL– ით დაქვეითებით და LDL– ის ზომიერი მომატებით. ფენოფიბრატი ასევე ამცირებს მცირე მკვრივი LDL- ის რაოდენობას, ყველაზე ათეროგენულ LDα- ს. ამასთან ერთად, ფენოფიბრატის მიღების დროს, აღინიშნება დაქვეითება არა მხოლოდ მაკროვასკულური გართულებების დროს (IHD, მიოკარდიუმის ინფარქტი), არამედ ისეთ გამარტივებულ მიკროზოლურ გართულებებში, როგორიცაა რეტინოპათია, პოლინევროპათია, ნეფროპათია და ქვედა კიდურების ამპუტაცია.

ათეროსკლეროზის უფრო ინტენსიური მკურნალობისთვის რეკომენდებულია სტატინებისა და ფენოფიბრატის გამოყენება.

IIC - ნიკოტინის მჟავა (ენდურაცინი). არასასურველია დიაბეტისთვის გამოყენება. გვერდითი მოვლენებისგან: კანის ქავილი, ჰიპერემია, დისპეფსია.
I> მესამე ჯგუფის რედაქტირება

უჯერი ცხიმოვანი მჟავები: ლინეტოლი, ლიპოსტაბილი, ტრიპსპამინი, პოლისპონინი, თიოკტინის მჟავა (ოქტოლიპენი, თიოგამა, თიოლეფტა), ომაკორი, ეიკონოლი. სიფრთხილე: შეიძლება გააძლიეროს შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტების მოქმედება.

ტესტირების პრეპარატები რედაქტირება

ციკლოდექსტრინმა, რომელმაც აჩვენა ქოლესტერინის კრისტალების დაშლა და თაგვის მოდელში ათეროსკლეროზის წარმატებით მკურნალობამ, შეიძლება დაითხოვოს ქოლესტერინი მისი ამოღებისგან. მას შემდეგ, რაც ციკლოდექსტრინი ცნობილია ადამიანისთვის უსაფრთხო, ეს პრეპარატი ამჟამად არის პოტენციური კანდიდატი ტესტირებისთვის ავადმყოფებში ათეროსკლეროზის სამკურნალოდ.

პეპტიდს, სახელწოდებით Ac-hE18A-NH2 (კლინიკურ განვითარებაში AEM-28 სახელწოდებით ჩნდება), აჩვენა, რომ აქვს ქოლესტერინის და ტრიგლიცერიდების შემცირების საოცარი უნარი, ასევე გააჩნია ანთების საწინააღმდეგო თვისებები. უფრო მეტიც, სტატინებისა და PCSK-9 ინჰიბიტორებისგან განსხვავებით, მას შეუძლია შეამციროს ქოლესტერინი ჰეპარანის სულფატის პროტეოგლიკანებთან (HSPG) შებოჭვით. ის ამჟამად გადის კლინიკურ კვლევებს 1a / 1 ბ ფაზაში და აჩვენა მისაღები ტოლერანტობა და, რაც მთავარია, პერსპექტიული ეფექტურობა.

ანტისეპტიკური საშუალებები, როგორიცაა ISIS-APO (a) Rx და მისი უფრო ძლიერი ანალოგური ISIS-APO (a) -LRx, რომლებიც აფერხებენ აპოლიპოპროტეინების (a) mRNA თარგმანის თარგმნას, შეუძლიათ შეამცირონ ან (ა) / ლპ (ა) პლაზმის დონე. და ფოსფოლიპიდების ასოცირებული ოქსიდირებული ფორმები (OxPL), შესაბამისად, 86% და 93% -ით.

ქირურგიული კორექტირება

არტერიული ოპერაცია შეიძლება იყოს ღია (ენდართერექტომია), როდესაც ხდება დაფის მოცილება ან გასწორება კუჭის მოქმედების გამოყენებით, ან ენდოვასკულარული - არტერიის განზავება ბუშტის კათეტერების გამოყენებით არტერიის შევიწროების ადგილზე სტენტის განთავსებით, რაც ხელს უშლის გემის რეოკლიკაციას (თერაპიული ბუშტის ანგიოპლასტიკა და არტერიის სტენტირება) . მეთოდის არჩევანი დამოკიდებულია არტერიის სანათურის შევიწროების ან დახურვის ადგილისა და გავრცელების შესახებ.

ათეროსკლეროზის პათოგენეზი და მისი განვითარების მექანიზმი

ათეროსკლეროზი საკმაოდ გავრცელებული დაავადებაა. აქედან გამომდინარე, ყველასთვის სასარგებლო იქნება იმის გარკვევა, რა არის ათეროსკლეროზის პათოლოგია და რა პირობები უწყობს ხელს მის განვითარებას. უნდა ითქვას, რომ სისხლძარღვებში ათეროსკლეროზული წარმონაქმნების განვითარების მექანიზმები და გზები დღემდე არ არის შესწავლილი. მაგრამ დაავადების განვითარების ძირითადი პუნქტები გამოვლენილია.

ათეროსკლეროზის განვითარების მექანიზმები და სქემა დიდი ხნის განმავლობაში იქნა შესწავლილი, მაგრამ ვერ მივიღეთ ზუსტი წარმოდგენა იმის შესახებ, თუ რა არის ზუსტად ის ”გამომწვევი”, რომელიც დაავადების განვითარებას იწვევს.

ათეროსკლეროზის ფორმირებაში გარკვეული როლი ენიჭება უარყოფით ფაქტორებს, ესენია:

ნორმალური ცხიმების მეტაბოლიზმში დარღვევები,
ჰორმონალური დარღვევები
დამატებითი ფუნტის არსებობა,
არტერიული ჰიპერტენზია
ცუდი ჩვევები (ვარჯიშის ნაკლებობა, სიგარეტისადმი დამოკიდებულება და ა.შ.).

დღეს ზოგადად მიღებულია თეორია, რომ დაავადების განვითარება ემყარება რამდენიმე პათოგენური ფაქტორების სიმბიოზს.

ენდოთელური დისფუნქცია

თანამედროვე კვლევებში თვლიან, რომ ათეროსკლეროზის განვითარების პირველი ეტაპი არტერიის შიდა ზედაპირის დაზიანებაა. ამ თეორიის უამრავი მტკიცებულება არსებობს:

პირველი, პირველი დაფები ყოველთვის ლოკალიზებულია გემების განშტოების ადგილებზე. მთავარი გემის განცალკევებისას იქმნება ტურბულენტური ზონა, ამიტომ ამ ადგილას გემის შიდა საფარის დაზიანების რისკი ყოველთვის უფრო მაღალია.
მეორეც, უკვე დიდი ხანია ცნობილია, რომ თამბაქოზე დამოკიდებულება მნიშვნელოვან როლს თამაშობს დაავადების განვითარებაში. და თამბაქოს მოწევა უარყოფითად მოქმედებს ენდოთელური უჯრედების ფუნქციონირებაზე, რადგან სისხლში მოქცეული ნახშირბადის მონოქსიდის ოდენობის ზრდის გამო, აღინიშნება უჯრედის ჰიპოქსია.
მესამე, არტერიული ჰიპერტენზია ზრდის დატვირთვას გემებზე და ასევე არის ფაქტორი, რომელიც ზრდის ათეროსკლეროზის განვითარების რისკს.

ქოლესტერინის შესახებ

დღეს იმ ადამიანების რაოდენობაა, ვინც არ ისმის, რომ ქოლესტერინის როლი ათეროსკლეროზის განვითარებაში ძალიან მნიშვნელოვანია. მაგრამ ყველამ არ იცის რა არის ეს ნივთიერება. იმავდროულად, ეს არის სტეროლების კლასის ერთ-ერთი წარმომადგენელი, რომელიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ორგანიზმში ბუნებრივი ბიოლოგიური პროცესების მიმდინარეობაში. ქოლესტერინის ძირითადი ფუნქციები:

ნაღვლის მჟავების შექმნა
D3 ვიტამინის სინთეზი,
სქესის ჰორმონების და თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონების წარმოება.

დიეტის შესაბამისად, ყოველდღიურად ყოველდღიურად შედის 300-500 მგ ქოლესტერინი ადამიანის სხეულში. პროდუქტებში, ეს ლიპიდი შეიძლება იმყოფებოდეს თავისუფალ ან შეკრულ მდგომარეობაში.

მაგრამ ამ უკანასკნელ შემთხვევაშიც კი, ნაწლავის წვრილ ნაწლავში მოხდება ჭრილობა და თავისუფალი ქოლესტერინის გამოყოფა. ნაწლავში ქოლესტერინი შეიწოვება, იგი გამოიყენება მეტაბოლურ და სხვა ბიოლოგიურ პროცესებზე.

ამ ლიპიდების განაწილება სხეულში არათანაბარია. ყველაზე მეტად ქოლესტერინი ტარდება თირკმელზედა ჯირკვლების, თავის ტვინის, ნერვული ქსოვილების ქერქში. ყველაზე ნაკლებად არის ლიპიდები შემაერთებელი და ჩონჩხის კუნთების ქსოვილში.

პრინციპში, ქოლესტერინის სინთეზის ჩატარება შესაძლებელია სხეულის თითქმის ნებისმიერ უჯრედში. თუმცა, ყველაზე ხშირად ეს ნივთიერება წარმოიქმნება ღვიძლში და (გაცილებით მცირე რაოდენობით) წვრილ ნაწლავში. გარკვეული ფაქტორების გავლენის ქვეშ, ქოლესტერინის გამომუშავება იზრდება. ეს ფაქტორები მოიცავს:

რადიაციული ზემოქმედება
ჰორმონალური დისბალანსი ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების, ინსულინის რაოდენობის მატებასთან ერთად.

რჩევა! მაგრამ გლუკოკორტიკოსტეროიდების (თირკმელზედა ჯირკვლების მიერ წარმოქმნილი ჰორმონების) მომატებით და შიმშილით, ქოლესტერინის სინთეზი, პირიქით, მცირდება.

გაირკვა, რომ სისხლის პლაზმაში სტეროლი არ შეიცავს სუფთა მდგომარეობაში, არამედ ლიპოპროტეინების სახით (ცილებით ქოლესტერინის კომპლექსი). ლიპოპროტეინები გვხვდება სამი განსხვავებული ტიპით:

ძალიან დაბალი სიმკვრივე (მათი საერთო რაოდენობა არ აღემატება 10%),
დაბალი სიმკვრივე (ეს არის ლიპოპროტეინების ყველაზე გავრცელებული ტიპი პლაზმაში დაახლოებით 65-70%),
მაღალი სიმკვრივე.

ლიპოპროტეინების სახეობების რაციონიდან გამომდინარე, განისაზღვრება ათეროსკლეროზის განვითარების რისკი. ამისათვის ტარდება სპეციალური ანალიზით, ფრაქციების დადგენით, შემდეგ კი კოეფიციენტი გამოითვლება სპეციალური ფორმულის გამოყენებით.

რჩევა! ათეროსკლეროზის განვითარების თვალსაზრისით ყველაზე უსაფრთხოა მცირეწლოვან ბავშვებში დაფიქსირებული ლიპოპროტეინების სახეობების თანაფარდობა, მათი კოეფიციენტი ერთობაა. ახალგაზრდებში (დაახლოებით 20 წლამდე), იდეალური თანაფარდობა არის მაჩვენებელი 2-დან 3 წლამდე ასაკში. 30 წელზე მეტი ასაკის ადამიანებში კოეფიციენტი არ უნდა აღემატებოდეს 3.5-ს (გულის დაავადებებისთვის, ის შეიძლება 6-ს მიაღწიოს)

დაფის ფორმირების მექანიზმი

დაფის ფორმირებისას, სამი ეტაპი გამოირჩევა:

ლიპოიდოზი: ლიპიდური ლაქის ან ზოლის წარმოქმნა გემის კედლებზე,
ლიპოსკლეროზი: ბოჭკოვანი ქსოვილის გამოჩენა,
რთული დაფა, კალციფიკაცია.

ლიპიდური ლაქა არის მცირე (დიამეტრი არაუმეტეს 1.5 მმ) წარმონაქმნი, რომელიც მდებარეობს არტერიის შიდა ზედაპირზე. ამ ყვითელი წარმონაქმნის შემადგენლობაში უპირატესობა აქვთ ქაფის უჯრედებს, ისინი შედგება T- ლიმფოციტებისა და ცხიმებისგან. გარდა ამისა, გლუვი კუნთების უჯრედები და მაკროფაგები წარმოდგენილია შემადგენლობის შემადგენლობაში.

როგორც ლიპიდური ლაქების ზომა იზრდება, ისინი გაერთიანდება, რის შედეგადაც იგივე შემადგენლობის გაფართოებული ზოლებია. ენდოთელიუმის პირველადი დაზიანების ადგილებში იქმნება ლაქები და ზოლები.

რჩევა! გარკვეული როლი ჭურჭლის შიდა ზედაპირის დაზიანებაში და ლიპიდური ლაქის წარმოქმნა ენიჭება არასახარბიელ ფაქტორებს. კერძოდ, მოწევა, ქლამიდიური ან ვირუსული ინფექცია, არტერიული ჰიპერტენზია და ა.შ.

თავისთავად, ლაქის ფორმირება არ იწვევს გემის დაზიანებას. უფრო მეტიც, ასეთი ლაქები ბავშვობაში იწყება. ითვლება, რომ 25 წლის ასაკში, ლიპიდურმა წარმონაქმნებმა შეიძლება აორტის შიდა ზედაპირის ნახევარზე მეტი დაიკავონ. არტერიებში, რომლებიც ტვინს კვებავს, ასეთი ლაქები დაახლოებით 40 წლის განმავლობაში ვლინდება.

ლიპოსკლეროზი

პათოლოგიური წარმონაქმნის (დაფა) ფორმირების მეორე ეტაპი არის ბოჭკოვანი ქსოვილის ზრდა. ჩამოყალიბებული ადგილის (ზოლის) მიდამოში, ახალგაზრდა უჯრედები იწყებენ თანდათანობით ფორმირებას, რაც იწვევს შემაერთებელი ქსოვილის ზრდას.

მისი მომწიფებისას ხდება კედლის გასქელება და დაფა, რომელიც წარმოქმნილია გემის სანათურში. ეს ქმნის დაბრკოლებას სისხლის ნაკადისთვის. ათეროსკლეროზული წარმონაქმნის წარმოქმნის პირველ ეტაპზე, დაფას აქვს გამოხატული ლიპიდური ბირთვი.

ამ შემთხვევაში, შემაერთებელი ქსოვილის ჩარჩო არის თხელი. ამ ფორმირებას ეწოდება "ყვითელი", ის ოდნავ აისახება სისხლის ნაკადის. მას შემდეგ, რაც შემაერთებელი ქსოვილის კაფსულა თხელია, ის საკმაოდ ადვილად ზიანდება.

განვითარების გვიან ეტაპზე, ჩამოყალიბებულ ფორმას აქვს შემაერთებელი ქსოვილის მკვრივი ჩარჩო.მას ეწოდება "თეთრი დაფა" და აქვს სერიოზული გავლენა ჰემოდინამიკის (სისხლის სიჩქარე).

დაფის ფორმირება

დაავადების განვითარების ამ სტადიას ახასიათებს ლიპიდური ბირთვის ზომა მნიშვნელოვანი ზრდა უკვე ჩამოყალიბებულ დაფაში. ეს იწვევს ბოჭკოვანი ჩონჩხის განადგურებას და სისხლდენის გაჩენას.

როდესაც დაფა ჩარჩო განადგურებულია, წყლული ხდება, რაც არის სისხლის შედედების წარმოქმნის მთავარი მიზეზი. დასკვნით ეტაპზე, კალციუმის დაგროვება ფიქსირდება ქსოვილის ქსოვილებში, რაც იწვევს შეკუმშვას და დაფის ზომების ზრდას.

რთული ათეროსკლეროზული წარმოქმნის წარმოქმნის ძირითადი შედეგი არის გემის კედელზე სისხლის შედედება. სისხლის შედედების განცალკევებით მას შეუძლია გადაკეტოს ხომალდი, მკვეთრად შეზღუდავს სისხლის ნაკადს.

რჩევა! ათეროსკლეროზის განვითარების ამ ეტაპზე, პაციენტები განიცდიან გართულებებს - იშემიური ინსულტის განვითარებას (თავის ტვინის გემების დაზიანებით), გულის შეტევა (კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზის განვითარებით) და ა.შ.

გართულებები

დაფის ფორმირების ზემოთ მოცემული სქემა საშუალებას გვაძლევს გავიგოთ ათეროსკლეროზის განვითარების შედეგები. ეს არის:

სისხლძარღვთა სანათურის დაქვეითების გამო ჰემოდინამიკური ცვლილებები,
ბოჭკოვანი კაფსულის წყლული, როდესაც ის რღვევა, სისხლის კოლტების წარმოქმნა,
დაფის ქსოვილში ცაცხვის მარილების დეპონირება, რაც მნიშვნელოვნად ზრდის მის სიმკვრივეს.

დაფების ტიპები

ათეროსკლეროზით, დაფები შეიძლება იყოს სტატიკური და არა. ეს ქონება დამოკიდებულია ფორმაზე, ზომასა და სტრუქტურაზე. ბოჭკოვანი ქსოვილი ჭარბობს სტატიკურ დაფაში, ხოლო ლიპიდური დომინირებს არასტაბილურ დაფაში. სტატიკური წარმონაქმნები ძალიან ნელა იზრდება, ამიტომ პაციენტის მდგომარეობა მრავალი წლის განმავლობაში არ იცვლება. არასტაბილურ დაფებს აქვთ დიდი ბირთვი და თხელი ბოჭკოვანი გარსი.

ასეთი დაფები ადვილად იშლება და წყლულდება, რის შედეგადაც ხდება სისხლის შედედება. ეს არის არასტაბილური დაფების არსებობა, რომელიც წამყვან როლს ასრულებს ათეროსკლეროზის მძიმე გართულებების განვითარებაში.

ასე რომ, ათეროსკლეროზის პათოლოგია საკმაოდ რთული პროცესია. გარკვეულ როლს დაავადების განვითარებაში ასრულებს არა მხოლოდ შინაგანი ფაქტორები, არამედ თავად პაციენტის ცუდი ჩვევებიც.

დაავადების დამოკიდებულების განვითარებას იწვევს ცხიმოვანი საკვების, მოწევა, ვარჯიშის ნაკლებობა, აგრეთვე ინფექციური დაავადებები და ორგანიზმში ჰორმონალური დარღვევები.

დაავადების განვითარების თავიდან ასაცილებლად, ღირს პერიოდულად მონიტორინგი პლაზმაში ქოლესტერინის დონის შემცირება.

აორტის დაზიანება

აორტის ათეროსკლეროზული დაზიანებები ყველაზე ხშირად დიაგნოზირებულია. აორტა არის ადამიანის სხეულის დიდი არტერიული ხომალდი, იგი იწყება გულის მარცხენა პარკუჭში და ვრცელდება მრავალ შინაგან ორგანოებსა და ქსოვილებში.

არტერიები წარმოიქმნება გულმკერდის აორდან, ისინი სისხლს აწვდიან გულმკერდს, ზედა კიდურებს, კისერსა და თავს. მუცლის აორტის ბოლო ადგილია, ის სისხლს აწვდის მუცლის ღრუს ორგანოებს. საბოლოო განყოფილება იყოფა მარცხენა და მარჯვენა iliac არტერიებში. ისინი კვებავს მენჯის და ქვედა კიდურების სისხლით.

გულმკერდის აორტის ათეროსკლეროზთან ერთად აღინიშნება სრული ან ნაწილობრივი დაზიანება, დაავადების სიმპტომები დამოკიდებულია ანაბრების ადგილმდებარეობასა და მათ სიმძიმეზე. ძირითადი მახასიათებლები, რომლებიც უნდა მიუთითოთ:

სიმპტომების გახანგრძლივება
პირველი სიმპტომები გამოჩნდება 60 წლის ასაკში, როდესაც განადგურება შთამბეჭდავი პროპორციით აღწევს,
თავბრუსხვევა, თავის ტკივილი.
ყლაპვის გაძნელება
ნაადრევი დაძველება ნაცრისფერი თმის გარეგნობით.

პაციენტს აქვს სწრაფი თმის ზრდა ყურებში მაღალი სისტოლური წნევით, პერიოდული ტკივილი მუცლის უკან.ძარღვთა ათეროსკლეროზი დიდი ხნის განმავლობაში მიმდინარეობს ყოველგვარი სიმპტომების გარეშე.

მუცლის რეგიონის დაზიანებას თან ახლავს შინაგანი ორგანოების არასაკმარისი სისხლის მიმოქცევა, ისინი საუბრობენ მუცლის იშემიური დაავადების შესახებ.

მუცლის აორტის ათეროსკლეროზით, იწყება მადის პრობლემები, დიარეა ალტერნატიულია ყაბზობით და bloating. მუცლის ღრუში ტკივილი აღინიშნება, დისკომფორტი ბუნებაში მტკივა, ლოკალიზაცია ზუსტი არ არის.

ვისცერული სისხლძარღვთა თრომბოზით, დიაბეტით დაავადებული აქვს ძლიერი ტკივილი, შეუძლებელია მათი აღმოფხვრა ანტიპაზმოდებითა და ტკივილგამაყუჩებლებით.

ტკივილს უერთდება სწრაფი გაუარესება კეთილდღეობის პირობებში. ამ შემთხვევაში, თქვენ უნდა დაუკავშირდეთ ექიმს რაც შეიძლება მალე, დახმარებისთვის.

კორონარული არტერიები

ათეროსკლეროზის ამ ტიპის პროვოცირებას ახდენს გულის კორონარული დაავადება, რაც გამოწვეულია გულის მიწოდების დარღვევით. მიოკარდიუმის ინფარქტისა და სტენოკარდიის ეტიოლოგია ასოცირდება ათეროსკლეროზთან. ნაწილობრივი ბლოკირებით, ვითარდება გულის კორონარული დაავადება, ხოლო სისხლძარღვების სრული ბლოკირება იწვევს გულის შეტევით.

კორონარული არტერიების მეშვეობით სისხლის მიმოქცევაში დარღვევების ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არის ამ არტერიებში ქოლესტერინის დეპონირება. ფირფიტები თანდათანობით დეფორმირდება და ანადგურებს სისხლძარღვთა კედლებს, მნიშვნელოვნად შეჭიმავს მათში lumen.

ამ დიაგნოზით, პაციენტი განიცდის წვის ტკივილს მუცლის ღრუში, ის ხშირად აძლევს ზურგს, მარცხენა მხარს, მატულობს ფიზიკური დატვირთვით, სტრესულ სიტუაციებში. დიაბეტს აქვს ძლიერი ქოშინი, ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება, განსაკუთრებით ძილის დროს. ამიტომ, ის მუდმივად ინტუიციურად ცდილობს დაიკავოს პოზიცია.

შეტევები განკურნებადია თანამედროვე მედიკამენტები:

წვლილი შეიტანოს შედარებით ნორმალური ჯანმრთელობის შენარჩუნებაში,
სასწრაფოდ ამოიღეთ სტენოკარდია.

კორონალურ არტერიებზე დაფების დეპონირების გართულებებია გულის შეტევა, კარდიოსკლეროზი. კორონარული არტერიების სპეციფიკური სიმპტომები განისაზღვრება მხოლოდ სპეციალური დიაგნოსტიკური მეთოდების წყალობით.

მეზენტრული გემების დაზიანება

ათეროსკლეროზის ეს ტიპი ხშირად ვლინდება მუცლის ღრუს ზედა ნაწილში ტკივილით, იგი გვხვდება მოგვიანებით, განსაკუთრებით ჭამის შემდეგ.

შეტევის ხანგრძლივობა არა უმეტეს რამდენიმე წუთისა, ზოგიერთ შემთხვევაში აღწევს ერთ საათს. ტკივილს თან ახლავს ყაბზობა, მუწუკები, bloating. ათეროსკლეროზით დაავადებული ტკივილისთვის, სოდა ხსნარის მიღება არ იძლევა რელიეფს.

დაავადებას მუცლის გომბეშასაც უწოდებენ, იგი ვითარდება საჭმლის მომნელებელი სისტემის ნორმალური ფუნქციონირებისა და მისი ფაქტობრივი ოდენობისთვის საჭირო სისხლის მოცულობის შეუსაბამობის შედეგად.

ერთ – ერთი გართულება იქნება მესენცერულ გემებში თრომბოზის განვითარება, პათოლოგიურ მდგომარეობას თან ახლავს:

გულისრევა
ტკივილები გარშემო navel
გაზის შეკავება, განავალი,
განმეორებითი ღებინება ნაღვლის სეკრეციით.

სისხლის კვალი აღინიშნება სეკრეციებში, დიაბეტით, სხეულის ტემპერატურა იზრდება, ვითარდება კოლაპტოიდური მდგომარეობა. დაავადება სრულდება ნაწლავის განგრენით, მიმდინარეობს პერიტონიტის სიმპტომების ფონზე.

ინფორმაცია ათეროსკლეროზის შესახებ მოცემულია ამ სტატიაში ვიდეოში.

მიუთითეთ თქვენი შაქარი, ან შეარჩიეთ სქესი რეკომენდაციების შესახებ. ძებნა ვერ მოიძებნა. ნაჩვენებია. ძებნა არ მოიძებნა. ნაპოვნია. ნაპოვნია. ძებნა

ათეროსკლეროზის ძირითადი ლაბორატორიული ტესტები

გამოკითხვისა და ობიექტური გამოკვლევის შემდეგ, ისინი ჩვეულებრივ გადადიან ლაბორატორიულ ტესტებზე, კერძოდ, აკეთებენ ბიოქიმიურ პროფილს და ზოგადად სისხლის ტესტირებას. მათი დახმარებით თქვენ შეგიძლიათ გაიგოთ ერთდროულად რამდენიმე ინდიკატორის დონე, რომლებიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ათეროსკლეროზის განვითარებაში. კვლევაში ქოლესტერინის მთლიანი დონე ჩვეულებრივ არის 3.4-დან 5.9 მმოლამდე ერთ ლიტრზე.

ეს მნიშვნელოვანი პარამეტრია, ვინაიდან ეს არის ქოლესტერინი, რომელიც შედის გემების ინტენსივობაში, იწვევს ენდოთელური უჯრედების გარდაცვალებას, სისხლძარღვთა კედლის ლეიკოციტებითა და მაკროფაგების მიერ სისხლძარღვთა კედლის შეღწევას, რასაც მოჰყვა მისი სანათურის შევიწროება. უნდა გვახსოვდეს, რომ ამ ნივთიერების უმეტესი ნაწილი თავად ორგანოს მიერ არის წარმოქმნილი, ხოლო მხოლოდ 25% -ით მოდის გარედან საკვები.

ამასთან, ქოლესტერინი თავისთავად ვერ იხსნება წყალში, რაც სისხლში უმეტესად შედის, ამიტომ მრავალი ცილა გამოიყენება მისი სხეულის გადასატანად, რომელიც მას აკავშირებს მის მოლეკულაში.

სისხლის ლიპოპროტეინების კლასები

მეორე მნიშვნელოვანი მაჩვენებელი, რომელიც მიუთითებს ლიპიდური მეტაბოლიზმის მდგომარეობაზე, არის დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები. ისინი ითვლება ნივთიერებების კლასში, გამოხატული ათეროგენული ეფექტით, ამიტომ LDL არ უნდა იყოს 3 ლიტრიზე მეტი 3 მილიამოლი.

ამ დონის გადაჭარბებამ იმაზე მიუთითა, რომ ორგანიზმში ქოლესტერინის ჭარბი რაოდენობაა, რომელიც ღვიძლიდან ქსოვილებში გადადის, სისხლძარღვთა ინტიმების ჩათვლით.

ამ შემთხვევაში, ეს არის დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები, რომლებიც მონაწილეობენ ლიპიდების ტრანსპორტში. მათ იჭერენ ენდოთელური უჯრედები, რომლებსაც აქვთ მემბრანებზე რეცეპტორები, რომლებსაც LDL აკავშირებს. ქოლესტერინის გამოთავისუფლების შემდეგ, მის ნაწილს უჯრედი იყენებს მისი საჭიროებისთვის, მაგრამ ჭარბი რაოდენობით, ნარჩენი უბრალოდ გროვდება შიგნით, რის გამო იგი საბოლოოდ კვდება.

მაგრამ მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს აქვთ საპირისპირო ეფექტი და განიხილება ანტიატეროგენული. ეს იმის გამო ხდება, რომ მათ აქვთ სისხლიდან ქოლესტერინის მოლეკულების შეწოვის უნარი, მათ შორის დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების მოლეკულებიდან, აგრეთვე სისხლძარღვთა კედლის ენდოთელური უჯრედებიდან.

ამრიგად, ისინი ამცირებენ ქოლესტერინის მთლიან რაოდენობას სისხლში, რითაც ანელებენ მის დეპონირებას გემებში. სისხლში HDL- ის ოდენობა მცირდება ათეროსკლეროზით, მაგრამ, ჩვეულებრივ, მათი დონე უნდა იყოს არანაკლებ 1 მილიმოლზე ერთ ლიტრზე.

დამატებითი ლაბორატორიული ტესტის მონაცემები

ტრიგლიცერიდების დონეს, რომლებიც ასევე შეიტანენ გემებში, ასევე ასრულებს როლს. ათეროსკლეროზის დიაგნოზის დროს, ანალიზები მიუთითებენ ტრიგლიცერიდების ზრდაზე, რომელთა რაოდენობაც ჩვეულებრივ არ უნდა აღემატებოდეს 1.6 მილილიოლს ლიტრზე.

ასევე განისაზღვრება პირობითი რისკის ფაქტორები - ჰომოსისტეინის და ფიბრინოგენის დონე. მათი დონის შეცვლამ შეიძლება მოგაწოდოთ დამატებითი ინფორმაცია თითოეულ პაციენტში რისკის დონის შესახებ, აგრეთვე განსაზღვროს წამლის თერაპიაში აუცილებელი ცვლილებები.

ამრიგად, ათეროსკლეროზისთვის ლაბორატორიული ანალიზით შესაძლებელია არა მხოლოდ დიაგნოზის გაკეთება, არამედ დაავადების გართულებების განვითარების რისკების შეფასება. გარდა ამისა, ეს არის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა, რომელიც გამოიყენება პაციენტის შემდგომი დაკვირვების მიზნით, წამლის რეცეპტების მკურნალობისა და კორექტირების ეფექტურობის შესაფასებლად.

ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკური მეთოდები

ათეროსკლეროზის შესახებ ყველაზე ძვირფას დიაგნოზირებულ ინფორმაციას შეუძლია ანგიოგრაფიის მეთოდი. მისი არსი მდგომარეობს იმაში, რომ კონტრასტული საშუალების გარკვეული დოზა ინექცია პაციენტის სისხლძარღვში, შემდეგ კი რენტგენი მიიღება. ეს საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ გემების სიმძიმე, რომელიც ათეროსკლეროზის შემთხვევაში გაუფასურდება.

ამრიგად, ამ კვლევის დახმარებით შესაძლებელია შეაფასოს დაზიანება და რამდენად გავრცელებულია დაზიანება, და შესაძლო გართულებების პროგნოზირება. თუ რაიმე მიზეზით ეს გამოკვლევა შეუძლებელია, მაშინ დოპლეროგრაფიის მქონე სისხლძარღვების ულტრაბგერითი გამოკვლევით შეიძლება ფართო მონაცემები მოგვაწოდოთ სისხლძარღვთა საწოლის მდგომარეობის შესახებ.

მასთან ერთად, თქვენ ასევე შეგიძლიათ შეაფასოთ ძირითადი გემების პატენტურობა, სიჩქარის ცვლილება და სისხლის ნაკადის მოცულობითი მახასიათებლები. ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკა ასევე ძალიან სასარგებლოა ქვედა კიდურების სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის დონის შესაფასებლად, რომლის სისხლით მომარაგება შეიძლება განიცდიან როგორც ათეროსკლეროზით, ასევე თრომბოზით.

უფრო გავრცელებული მეთოდია გულმკერდის ღრუს ორგანოების რენტგენოლოგიური გამოკვლევა, რაც საშუალებას გაძლევთ იდენტიფიციროთ ათეროსკლეროზის შესაძლო გართულებები, მაგალითად, გულის საზღვრების გაფართოება მისი ერთ – ერთი განყოფილების დილატაციის ან ჰიპერტროფიის გამო. გულის ულტრაბგერითი სკანირების საშუალებით აგრეთვე შეიძლება ვრცელი ინფორმაციის მიღება მისი მდგომარეობის შესახებ.

ულტრაბგერითი შეიძლება დადგინდეს ათეროსკლეროზის შედეგები, როგორიცაა პარკუჭოვანი ჰიპერტროფია ან ინტერვენტრიკულური სეპტი, მარცხენა პარკუჭის დილატაცია, აორტის სახსრის სტენოზის შედეგად, აქინესია და ასინერგგია, იშემიური მიოზიტის ნეკროზის შედეგად.

ათეროსკლეროზის პათოგენეზი და მისი ეტიოლოგია

ათეროსკლეროზი არის საკმაოდ გავრცელებული ქრონიკული დაავადება, რომელიც შეიძლება მრავალი წლის განმავლობაში იყოს ასიმპტომური, სანამ დაიწყებს რაიმე კლინიკური ნიშნის მინიჭებას.

ძალზე მნიშვნელოვანია, რომ შეძლოთ მისი ამოცნობა ადრეულ ეტაპზე და დროული მკურნალობის დაწყება. ამისათვის აუცილებელია გვესმოდეს დაავადების დაწყების და განვითარების მექანიზმი, ასევე გაითვალისწინოთ რისკის ფაქტორების წარმოდგენა.

ქოლესტერინის როლი

ათეროსკლეროზი არის არტერიების ქრონიკული დაავადება, რომელშიც ქოლესტერინის და ე.წ. დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დეპოზიტები გროვდება სისხლძარღვების კედლებზე.

ქოლესტერინის როლი ათეროსკლეროზის განვითარებაში: თავად ქოლესტერინი (უფრო სწორედ, ქოლესტერინი) არის ძალიან სასარგებლო ნივთიერება, რომელიც წარმოადგენს ჰორმონების მთავარ „სამშენებლო მასალას“ და აუცილებელია უჯრედული მემბრანების ფორმირებისთვის. ორგანიზმში ქოლესტერინი არ არის მისი სუფთა სახით, მაგრამ ცილოვან "შეფუთვაში", ცილებისა და ქოლესტერინის ერთობლიობას ლიპოპროტეინს უწოდებენ. ნივთიერებების რაციონიდან გამომდინარე, გამოირჩევა მაღალი, დაბალი და ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები.

ბოლო ორი ტიპი საშიშია: ეს არის ის, რომ გარკვეულ პირობებში არტერიების კედლებზე დამკვიდრდება, ქმნიან მკვრივ ფირფიტებს, რომლებიც გემის სანათურს ვიწროვებენ, ზოგჯერ კი შეიძლება მისი მთლიანად დაბლოკვა, რაც იწვევს ორგანოებისა და ქსოვილების ჟანგბადის შიმშილს.

ათეროსკლეროზის ეტიოლოგია

დღემდე, ათეროსკლეროზის მიზეზები საიმედოდ არ არის დადგენილი.

ათეროსკლეროზის ეტიოლოგიაში რამდენიმე თეორია არსებობს:

ლიპოპროტეინების ინფილტრაციის თეორია - მისი თანახმად, ძირეული მიზეზია გემებში ლიპოპროტეინების დაგროვება,
ენდოთელური დისფუნქციის თეორია - ენდოთელიუმის დამცავი ფუნქციების დარღვევის მიზეზები - უჯრედის ფენა ჭურჭლის შიდა ზედაპირს,
ამიტომ ლიპოპროტეინებს შეუძლიათ "შეაღწიონ" სისხლძარღვთა კედლების დაშლილი სექციები,
აუტოიმუნური - იმუნური სისტემის დარღვევა და სისხლძარღვთა კედლის ინფილტრაცია ლეიკოციტებით,
ვირუსული - ენდოთელიუმი დაზიანებულია ვირუსებით (მაგალითად, ჰერპესი),
გენეტიკური - სისხლძარღვთა კედელში არსებული დეფექტი მემკვიდრეობითი ხასიათისაა,
ჰორმონალური - ასაკთან ერთად, გარკვეული ჰორმონების დონე იზრდება, რაც იწვევს ქოლესტერინის გამომუშავებას.

და ისეთი ძლიერი დაავადება, როგორიცაა კაროტიდული არტერიოსკლეროზი, რომელსაც მაღალი ალბათობა აქვს, ბუნებით აუტოიმუნურია.

რისკის ფაქტორები

ექიმებმა ზუსტად დაადგინეს რისკ ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ ამ დაავადების განვითარებას. ზოგი მათგანი ეხება ბიოლოგიურ მოდიფიკაციურ ფაქტორებს, რომელთა გავლენა შეუძლებელია (მაგალითად, სქესი და ასაკი), ზოგიც შეიძლება მათი კორექტირება.

არაოდიფიცირებადი ფაქტორები:

გენეტიკური მიდრეკილება.
ჰორმონალური ფონი. ესტროგენის „ქალი ჰორმონი“ ზრდის სისხლში მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების შემცველობას, რაც აფერხებს ათეროსკლეროზის განვითარებას, ამიტომ პოსტმენოპაუზურ პერიოდში ქალები და ქალები რისკის ქვეშ არიან.
ასაკი. ორმოცი წლის შემდეგ დაავადების განვითარების რისკი იზრდება (განსაკუთრებით მამაკაცებში).

მოდიფიცირებადი ფაქტორები:

ჰიპოთირეოზი (ფარისებრი ჯირკვლის მიერ წარმოქმნილი ჰორმონების ორგანიზმში დეფიციტი),
ჰიპერფიბრინოგენემია (ფიბრინოგენის მაღალი შემცველი ცილის შემცველობა),
ჰომოსისტეინემია (ჰომოსისტეინის სისხლში დონის მომატება - ტოქსიკური ამინომჟავა, მეტაბოლური პროდუქტი, რომელიც გამოიყენება ნორმალურ პირობებში),
ჰიპერლიპიდემია,
ჰიპერტენზია

ათეროსკლეროზის პათოგენეზში, ე.ი. განვითარების სქემა, არსებობს სამი ძირითადი ეტაპი:

ლიპოიდოზი ამ ეტაპზე, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები იწყებენ გემის კედლებზე მოთავსებას. ისინი შეაღწიონ გემის ქსოვილს, სიტყვასიტყვით აითვისებენ მას და ქმნიან ე.წ. ლიპიდურ ლაქებს. ზოგჯერ ამ ლაქების შერწყმა ხდება, ლიპიდური ზოლების ფორმირება. ამ ეტაპზე, ლაქები არ იკვეთება კედლის ზედაპირზე ზემოთ და არ ერევა სისხლის ნაკადში.
სკლეროზი ლიპოპროტეინების დაგროვების ადგილებში, შემაერთებელი ქსოვილი იწყებს germinate. ლიპიდური დაფები უფრო დიდი და მკვრივი ხდება.ზოგჯერ, თხელ კედლებთან ერთად შეიძლება განვითარდეს კაპილარები.
რთული ფირფიტების შექმნა და კალციფიკაცია. ამ ეტაპზე, ფირფიტები და მიმდებარე გემის კედლები გამკვრივება და დეფორმირება ხდება მათში კალციუმის მარილების დეპონირების გამო. არტერიის კედლებში კაპილარები ადიდებული, სისხლჩაქცევები წარმოიქმნება დაფებში, ამის გამო ისინი კიდევ უფრო დიდი გახდებიან და მნიშვნელოვნად შეამცირებენ გემის სანათურს, სანამ იგი მთლიანად არ დაიბლოკება.

ამასთან, ამ ტერმინის სამედიცინო მნიშვნელობა განსხვავებულია - ორგანოს ფუნქციური ქსოვილების ჩანაცვლება შემაერთებელ ქსოვილთან. ეს არის ის, რაც ხდება ათეროსკლეროზის განვითარების მეორე ეტაპზე - შემაერთებელი ქსოვილი იზრდება ცხიმოვან დაფაში. თავის ტვინის სისხლძარღვებში სკლეროზული პროცესები ნამდვილად იწვევს მეხსიერების დაქვეითებას - შესაბამისად, სიტყვის არასწორად გამოყენებას.

კლინიკა და დიაგნოსტიკა

ათეროსკლეროზის კლინიკური სურათი განსხვავდება იმისდა მიხედვით, თუ რომელ არტერიაზეა დაზარალებული. ამასთან, ნებისმიერ შემთხვევაში, მასში შედის ჰიპოქსიის ნიშნები - ქსოვილებისა და ორგანოების ჟანგბადის შიმშილი:

გულმკერდის აორტის ათეროსკლეროზით, ძირითადი სიმპტომებია ქოშინი, ზოგადი დაღლილობა და დაღლილობა, მუცლის ღრუს გახანგრძლივება;
აორტის და iliac არტერიების მუცლის ნაწილის დაზიანებით (მენჯისა და ფეხების სისხლში მომარაგებაზე პასუხისმგებლობა) - საჭმლის მომნელებელი პრობლემები, ნაწლავის გაუვალობა, ფეხების ტროფიკული ცვლილებები - მგრძნობელობის დაკარგვა, კანის სიმშრალე და სიბრმავე (მძიმე შემთხვევებში - ციანოზი), ფრჩხილების სტრატიფიკაცია, გვიან საფეხურები - განგრენა,
სუბკლავიური არტერიების დაზიანების შემთხვევაში, სისხლს ხელები მიეწოდება - ხელების მგრძნობელობის დაქვეითება, კანის ფერმკრთალება, ტრემორი, მაჯისცემაზე პულსის შესუსტება ან სრული არარსებობა.
კაროტიდული არტერიების ათეროსკლეროზით - დაქვეითებული მეხსიერება და კოგნიტური ფუნქციები, თავბრუსხვევა, თავის ტკივილი, დროებითი სიბრმავე.

კვლევების თანახმად, მაღალი ალბათობით, ამ დაავადების ბუნება აუტოიმუნურია. დამახასიათებელია აორტის თაღის ათეროსკლეროზი, აორტის მონაკვეთი, რომელიც "ფარავს" გულს, საიდანაც ტოვებს კაროტიდურ და სუბკლავიურ არტერიებს.

ეგრეთ წოდებული "აორტის თაღის სინდრომი" ერთდროულად მოიცავს რამდენიმე ფენომენს: თავბრუსხვევა, ცნობიერების მოკლევადიანი დაკარგვა, ბრადიკარდია, არტერიული წნევა და ეპილეფსიური კრუნჩხვები თავის არეში.

მკურნალობა და პრევენცია

ათეროსკლეროზის მკურნალობა, პირველ რიგში, მიზნად ისახავს სისხლის ქოლესტერინის შემცირებას. მედიკამენტური თერაპიით, გამოიყენება შემდეგი ჯგუფების ნარკოტიკები:

სტატინები - შეაფერხოს ქოლესტერინის წარმოება, რითაც ხელს შეუწყობს სისხლში მისი კონცენტრაციის შემცირებას,
ფიბრატები - დააჩქაროს ცხიმების გაყოფის პროცესი, რაც ასევე იწვევს მათი კონცენტრაციის შემცირებას,
ცხიმოვანი მჟავების სეკრეცია - თავიდან აიცილოთ ცხიმოვანი მჟავების შეწოვა საჭმლის მომნელებელი ტრაქტიდან, რაც ხელს უწყობს ქოლესტერინის შემცირებას,
ვიტამინი PP - აჩქარებს ცხიმების გაყოფისა და დამუშავების პროცესს.

დაავადების შემდგომ ეტაპზე, ოპერაცია გამოიყენება. დამოკიდებულია ხასიათის და სიმძიმის დაზიანება, ეს შეიძლება იყოს:

დაფის ამოღება გემის კედლის ფრაგმენტთან ერთად.
შემოვლითი ქირურგია - ახალი გემის შეკრა დაფა.
ანევრიზმის რეზექცია - გემის კედლის ქირურგიული "ნაკერების", დეფორმირებული დაფა.

ძირითადი რეკომენდაციები შემდეგია:

შეწყვიტეთ მოწევა - მას აქვს დამანგრეველი ეფექტი სისხლძარღვებზე.
შეზღუდეთ ცხიმიანი ხორცი, როგორიცაა ღორის და საქონლის ხორცი. შეცვალეთ იგი ხბოს, უცხიმო ჭამით და ფრინველებით.
ჭამეთ მეტი მწვანილი, პარკოსნები და მარცვლეული - ისინი მდიდარია მცენარეული ცხიმებით, რომლებიც ამცირებენ ქოლესტერინს.
თუ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმში რაიმე დარღვევა გაქვთ, რეგულარულად შეამოწმეთ თქვენი სისხლში შაქრის დონე და თავიდან აიცილოთ მისი აწევა.

ეპიდემიოლოგია (პრევალენტობა)

ათეროსკლეროზი ერთ-ერთი ყველაზე "ლეტალური" და დაავადებული დაავადებაა განვითარებულ ქვეყნებში. გარკვეული ასაკის მიხედვით (სხვადასხვა ქვეყანაში 40-დან 60 წლამდე), მოსახლეობის თითქმის 100% -ში აღინიშნება ათეროსკლეროზის ნიშნები. 2000 წელს რუსეთში ათეროსკლეროზით გამოწვეული პირობებიდან სიკვდილიანობა შეადგენდა 800 კაცს 100000 მოსახლეზე, ”ხმელთაშუა” დიეტის მქონე ქვეყნებში - 4-ჯერ ნაკლები.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი (დაავადების განვითარების მიზეზები და მექანიზმები)

ათეროსკლეროზის მქონე პაციენტები შეიძლება დაიყოს ორ ჯგუფად.

ათეროსკლეროზის იშვიათად განვითარება "ადრეულ პერიოდში" ასოცირდება გენეტიკურ შეცდომებთან ერთად ღვიძლის ფერმენტის სისტემების ფუნქციონირებაში, რის გამოც ქოლესტერინის "ჭარბი" რაოდენობა იქმნება პაციენტის ნორმალურ ჭამასა და ცხოვრების წესში.

"გვიან", მასიური ათეროსკლეროზი დაკავშირებულია ძირითადად ცხოვრების წესთან და კვებასთან.

იმისათვის, რომ ნათლად განვმარტოთ "გვიანი" ათეროსკლეროზის გამოვლენის მიზეზი და გავრცელებული შემთხვევები, საჭიროა წარმოიდგინოთ პირის ცხოვრება ადამიანის გონების პროდუქტების ფართო გამოყენებამდე - მანქანები, ტექნოლოგიები და ა.შ.

ადამიანის ცხოვრება ძალიან რთული იყო საკუთარი საკვების მოპოვება, იგი იძულებული გახდა ბევრი გადაეტანა. არც მაღაზიები იყო, არც საჭმელი უნდა მოეპოვებინათ და არც ხეებზე, ან დაჭერა (ხორცის კერძების შემთხვევაში), ან გაშენება, საკუთარი მიწების დამუშავება.

ამავდროულად, საკვების წარმოებაზე დახარჯული ენერგიის თანაფარდობა საკვების ენერგეტიკულ მნიშვნელობასთან ახლოს იყო ერთიანობასთან - რამდენ კალორიას ვჭამდი, იმდენი დავხარჯე საკვების წარმოებაზე (თუ მე ნაკლები კალორია ვიღებდი, მე შიმშილით დავიღუპე).

ადამიანის ტვინის ფსიქიკური შრომის პროდუქტების განვითარებით (იარაღები, დიდი ცხოველების, მანქანების ძალის გამოყენება), საკვების მისაღებად გადაადგილების ღირებულება დაიწყო დაეცემა და ადვილად გამოსაყენებელი საკვების ჭარბი რაოდენობა გამოჩნდა კაცობრიობის ცხოვრებაში (მისი ნაწილი მაინც).

ადამიანმა მიიღო შესაძლებლობა, ცოტათი გადაადგილდეს და ბევრი ჭამა.

საზოგადოების მდიდარი წარმომადგენლები პირველად აღმოჩნდნენ ამ ფენომენთან, ხოლო არქეოლოგიური გამოკვლევა დაადასტურებს ათეროსკლეროზის არსებობას ხალხში ძალიან ძველ დროში (აშკარაა, რომ მდიდარი ხალხის ემბლემირებული ნაშთები უფრო კარგად იყო დაცული).

მილიარდობით წლის განმავლობაში, ცოცხალი ორგანიზმები ადაპტირდნენ ნივთიერებების ნაკლებობასთან - შიმშილთან და წყურვილთან. ადამიანის სხეული არ იყო ადაპტირებული ნუტრიენტების ჭარბი რაოდენობით.

რას იწვევს ჭარბი საკვები?

ბევრი მოლეკულა შედის სხეულში, საიდანაც ქოლესტერინი სინთეზირდება. სისხლში ქოლესტერინის დონე იზრდება, რაც იწვევს სისხლიდან ჭარბი ქოლესტერინის "დაკარგვას" არტერიების კედლებში (ე.წ. ათეროსკლეროზული დაფების ფორმირება - ASB). ეს არის ათეროსკლეროზი. დროთა განმავლობაში დაფების ზრდა იწვევს არტერიის სანათურის დაქვეითებას და შევიწროვების ადგილით მიედინება სისხლის მოცულობის შემცირებას, სისხლის ნაკადის სრულ შეწყვეტამდე და შესაბამისი ქსოვილების ადგილის გარდაცვალებამდე.

ჭურჭლის კედელში ქოლესტერინის დეპონირებისას, წინაპირობები წარმოიქმნება ამ ადგილას თრომბის წარმოქმნის შესახებ (გემის სანათურის სწრაფი სრულად დახურვის შესაძლებლობის ჩათვლით - გემის ოკლუზია). ამ ფენომენს უწოდებენ ათეროსთრომბოზს, ის ხშირად ხდება პაციენტების მდგომარეობის მკვეთრი გაუარესების მიზეზი (გულის შეტევა, ინსულტი, კიდურების და შინაგანი ორგანოების სისხლის მიმოქცევის დარღვევა).

ადამიანთა საზოგადოების „განვითარებამ“ მისი ზოგიერთი წარმომადგენელი სიგარეტის ჩვევებისკენ მიიყვანა. მოწევა სასტიკად აუარესებს ათეროსკლეროზული პროცესის მიმდინარეობას და თუ გადავხედავთ ქვედა კიდურების ამპუტაციების სტატისტიკას, ასეთ პოპულაციაში მოზარდის მოწევაზე აშკარად უპირატესობას ხედავთ. ასე რომ, კაცობრიობამ კიდევ ერთხელ „დახმარა“ თამბაქოს განათება.

ათეროსკლეროზული პროცესის ლოკალიზაცია (რომელ ორგანოებზეც ვლინდება):

კორონარული არტერიები, რომლებიც აწვდიან გულის კუნთს (კორონარული გულის დაავადება ან კორონარული გულის დაავადება).
გულის სარქველები (შეძენილი სარქვლოვანი გულის დაავადება). სხეულის ინტრაუტერიული განვითარების პროცესში გული წარმოიქმნება სისხლძარღვებისგან, შესაბამისად, გულის შინაგანი ფენა მსგავსია სისხლძარღვების შიდა წიაღში, და მასში ადვილად ვლინდება ქოლესტერინი.
თავის ტვინის არტერიები (ქრონიკული და მწვავე ცერებროვასკულური უკმარისობა).
ქვედა კიდურების არტერიები (წყვეტილი კლოკინგი, მშრალი განგრენა).
თირკმლის არტერიების (შევიწროება (სტენოზი) თირკმლის არტერიების დროს იწვევს მძიმე ჰიპერტენზიას - არტერიული წნევის მომატებას).
სხვა არტერიები (შინაგანი ორგანოების იშემია).

ათეროსკლეროზის "სიბრაზე"

ათეროსკლეროზული პროცესის მთავარი საშიშროებაა მისი "საიდუმლოება", ასიმპტომური გარკვეულ წერტილამდე.

ათეროსკლეროზული დაფების ზრდა არ ახლავს რაიმე შეგრძნებებს, ისინი არ ავნებს და არ იწვევს დისკომფორტს.

უცოდველი პაციენტი მშვენივრად ცხოვრობს მანამ, სანამ არტერიების შევიწროება გარკვეულ კრიტიკულ დონემდე არ მიაღწევს, რის შემდეგაც იგი მოულოდნელად გულის შეტევით ან ინსულტით მიდის, რაც ხშირად იწვევს ინვალიდობას ან სიკვდილს.

სწორედ ამიტომ მნიშვნელოვანია დროული დიაგნოზი.

ათეროსკლეროზის დიაგნოზი

ათეროსკლეროზის დიაგნოზი ტარდება ორი მიმართულებით:

სისხლძარღვების კედლებში ჭარბი ქოლესტერინის განთავისუფლების მიზნით სისხლის "მზადყოფნის" შეფასება.
სისხლძარღვების კედლებში უკვე დაჩქარებული ქოლესტერინთან დაკავშირებული პრობლემების შეფასება.

სტანდარტული ბიოქიმიური სისხლის ტესტი იძლევა შემდეგ მაჩვენებლებს: მთლიანი ქოლესტერინი (OXS) - ნორმაა 5.2-მდე, დაბალი სიმკვრივის ქოლესტერინი ("მავნე", LDL ქოლესტერინი) - ნორმაა 3.5, მაღალი სიმკვრივის ქოლესტერინი ("სასარგებლო", HDL ქოლესტერინი) - ნორმა 1-ზე მეტია და ტრიგლიცერიდები - ნორმა 2-მდე.

"მოწინავე" ლაბორატორიები აანალიზებენ დამატებით ინდიკატორებს - ძალიან დაბალი სიმკვრივის ქოლესტერინი (VLDL ქოლესტერინი) და ე.წ. აპოლიპოპროტეინები AL და B.

არტერიების უმეტესობის მდგომარეობის შეფასება ხდება ულტრაბგერის გამოყენებით (არტერიების ულტრაბგერითი ან, უფრო სწორად, ფერის ტრიპლექსის სკანირება).

ულტრაბგერითი ვერ ხედავს გულის ძალიან მნიშვნელოვან არტერიებს (კორონარული არტერიები), შესაბამისად, კორონარული ათეროსკლეროზის დიაგნოზის დასადგენად, გამოიყენება სპეციალური ინვაზიური (არტერიების შეღწევასთან ერთად) ტექნიკა - CAG (კორონარული ანგიოგრაფია), რომლის დროსაც კორპუსის არტერიებში შეჰყავთ რადიოპოლური ნივთიერება და აღინიშნება რენტგენული სურათი. ჯერ კიდევ არ არის გადამოწმებული ინფორმაცია, რომ ჩვენს დროში გამოთვლილმა ტომოგრაფიამ (კონტრასტით MSCT) მიაღწია ვიზუალიზაციის კარგ დონეს და საშუალებას გაძლევთ ნახოთ კორონარული არტერიების ფირფიტები არაინვაზიურად და არა უარესი ვიდრე CAG- ზე.

ულტრაბგერა საშუალებას გაძლევთ მიიღოთ შინაგანი ორგანოების კისრის, იარაღის, ფეხების, არტერიების არტერიები.

ათეროსკლეროზული დაფები (ASB) შეიძლება იყოს ადგილობრივი (გემის მცირე მონაკვეთში) და გაფართოებული, შეუძლია დაიკავოს არტერიის ერთი კედელი ან მისი ყველა კედელი (ასეთ ASB- ს უწოდებენ კონცენტრულს). ულტრაბგერა საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ ისეთი მნიშვნელოვანი პარამეტრი, როგორიცაა ”სტენოზის პროცენტი დიამეტრით”.

როდესაც დაფა აღმოჩენილია, ხდება მისი ფოტოგრაფია, რის შემდეგაც იზომება მისი მაქსიმალური "სისქე" და არტერიის დიამეტრი. პირველი მაჩვენებელი იყოფა მეორეზე, მიიღება სტენოზის პროცენტი. ASB- ს აქვს გავლენა არტერიაში სისხლის ნაკადის შეფარდებაზე სტენოზის პროცენტული მაჩვენებელი 50-ზე მეტი, ხოლო 75-80% -ი არის მითითება ყველაზე რთული ოპერაციებისთვის ამგვარი დაფების ამოღების მიზნით.

Shown აქ ნაჩვენებია ადგილობრივი ASB (ათეროსკლეროზული დაფა) ფორმირება და მისი შემდგომი განვითარება ლიპიდური ბირთვის ფორმირებით და ზრდით. ქვედა სურათზე ნაჩვენებია დაფა, რომელიც გავლენას ახდენს დაზარალებულ არტერიაში სისხლის ნაკადზე (50% დიამეტრის სტენოზი).

(საიტის ავტორის მიერ შექმნილი ილუსტრაციები, გრძივი მონაკვეთი არტერიის შუაგულში)

და აქ არის ტრაგიკული მოვლენა - დაფის რღვევა. ამ შემთხვევაში, სისხლის კოაგულაციის სისტემა თვლის, რომ ჭურჭელი დაშავდა, და დაზიანებაზე ბუნებრივი რეაქცია არის თრომბოზი. არტერიაში სისხლის ნაკადის მოძრაობა თითქმის შეიძლება გადახურდეს, ხოლო იკვებება ორგანოები ან მათი ნაწილები - იღუპება. გულში, ასეთი თრომბოზი მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტს იწვევს.

ჰგავს გაფართოებულ კონცენტრირებულ (ყდის მსგავსი) დაფას.

ათეროსკლეროზის მკურნალობა

ათეროსკლეროზის მკურნალობა, ისევე როგორც დიაგნოზი, ტარდება ორი მიმართულებით:

სისხლის მაღალი ლიპიდების კორექტირება
საჭიროების შემთხვევაში, ინვაზიური (ჭურჭლის ან გულის შიგნით მანიპულაციებით) პროცედურები გაფართოვდეს ათეროსკლეროზული შეკრულობა. ამას აკეთებენ ქირურგები სპეციალურ განყოფილებებში.

ქოლესტერინის კორექცია ხორციელდება ორი გზით: ცხოვრების წესის ცვლილებები (IOL) და მედიკამენტური თერაპია.

ცხოვრების წესის შეცვლა არის სხეულის წონის ნორმალიზება (ჭარბი წონის შემთხვევაში შემცირება), ფიზიკური დატვირთვა (გადაადგილება) და საკვების მიღება, რაც იწვევს სისხლში ქოლესტერინის მომატებას.

წონის დაკარგვის ერთადერთი რეალური მეთოდია კალორიის მიღებასა და წვას შორის წონასწორობის დაცვა. ყველა "მშვენიერი" ტექნიკა გაქრა.

40 წუთიანი სიარულის შემდეგ, სხეული იწვის იმდენი ენერგიას, რამდენსაც იგი საკვებთან ერთად დღეში ხარჯავს, ამიტომ წონის დაკლება შესაძლებელია მხოლოდ სტრესის უფრო მაღალ დონესთან (ან მოხმარების მნიშვნელოვანი შეზღუდვით).

მთავარი ”მასალა”, საიდანაც ქოლესტერინი სინთეზირდება, არის ე.წ. ცეცხლგამძლე ცხოველური ცხიმები (ეს არის ცხოველებისგან მიღებული ცხიმი, რომელიც არ მიედინება ოთახის ტემპერატურაზე).

მცენარეული ზეთი არ არის ცხოველური წარმოშობის, არ სჭირდება შეზღუდვა. თევზის ზეთი მიედინება ოთახის ტემპერატურაზე, ამიტომ თევზის ჭამა შეუზღუდავად შეგიძლიათ, როდესაც ქოლესტერინის დიეტური კორექტირება ცდილობთ

ძროხის, ღორის, ცხვრის ცხიმის მოხმარება უნდა შემოიფარგლოს როგორც ცხიმის ნამდვილი ცხიმის ფორმით, ასევე ხორცპროდუქტებში, შესაბამისად, ძეხვეული და შებოლილი ხორცი, თეთრი ჩანართებით, არ არის საუკეთესო საკვები ათეროსკლეროზისთვის.

მაღალი საკვები ქოლესტერინის გამომწვევი სხვა საკვებია ფრინველის კანი (ფრინველის მომზადებამდე უნდა მოიხსნას კანი), კარაქი (70-80% ცხოველური ცხიმი) და ყვითელი ყველი (დაახლოებით 70% ცხიმი, წაიკითხეთ შემადგენლობა პაკეტზე).

წამლის მკურნალობა ინიშნება მხოლოდ ექიმის მიერ!

მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ წამლების აღების მიზანს არ წარმოადგენს ფირფიტების მოგვარება - წამლების აღების წლებიც კი, და არა ყველა შემთხვევაში, მათი ზომების პროცენტით შემცირებაა. მთავარია მათი შემდგომი ზრდის თავიდან ასაცილებლად.

ესენია სტატინები (HMG-CoA რედუქტაზას ინჰიბიტორები), ფიბრატები, ქოლესტერინის შეწოვის (შეწოვის) ინჰიბიტორები და ომეგა -3 დაუმუშავებელი ცხიმოვანი მჟავები.

სტატინები ბლოკავს ღვიძლში ფერმენტის მოქმედებას, რომელიც მონაწილეობს ქოლესტერინის სინთეზში.

ისინი შედარებით იაფია, როგორც წესი, კარგად მოითმენს და ძალზე ეფექტურია.

საშინელი ჭორები სტატინების მძიმე გვერდითი ეფექტების შესახებ, რომლებიც ყვითელი პრესის საშუალებით არის გაფართოებული, ძალიან გაზვიადებულია.

დამსწრე ექიმი, პაციენტთან სტატინოთერაპიის ჩატარებისას, ვალდებულია გააფრთხილოს სისხლის ტესტის ჩატარების აუცილებლობის შესახებ (ALT, AST, OXS, LDL ქოლესტერინი, HDL ქოლესტერინი, ტრიგლიცერიდები) დოზის დაწყებიდან ერთი თვის შემდეგ, შემდეგ ყოველწლიურად ორი და ნახევარი. ეს კეთდება მკურნალობის ეფექტურობისა და ტოლერანტობის შესაფასებლად.

სამწუხაროდ, ქოლესტერინის წინააღმდეგ ბრძოლა გრძელი (სიცოცხლის ხანგრძლივობაა), ასე რომ ფრაზა "მე დავლიე კურსი" ექიმისთვის ძალიან ფერმკრთალი ჟღერს, სტატინების გაუქმებიდან 2 კვირის შემდეგ, სისხლში ქოლესტერინი უბრუნდება თავის პირვანდელ დონეზე.

მონოკლონური ანტისხეულების ახალი ძვირადღირებული ჯგუფი PCSK9. ჯერჯერობით მცირე ინფორმაცია, დაველოდოთ, სერ.

ეზეტიმიბი (ეზეტროლი), სტატინებისგან განსხვავებით, ნაწლავებში მუშაობს და ბლოკავს ქოლესტერინის შეწოვას. ამიტომ, თუ პაციენტი სწორად ჭამს, მას დიდი ეფექტი არ აქვს. და საკმაოდ ძვირია

ამ უკანასკნელის დოზის შემცირების მიზნით, ეზეტროლი შეიძლება შეუთავსოთ სტატინებს. არსებობს ინეგის ქარხნული კომბინაცია (Simvastatin plus Ezetimibe).

ფენოფიბრატი (Tricor) ინიშნება იმ შემთხვევაში, თუ ტრიგლიცერიდების დონე მნიშვნელოვნად გაიზარდა ქოლესტერინთან ერთად.

ომეგა -3 მჟავები (Omacor) ოდნავ ამცირებს ქოლესტერინს, მაგრამ გულის სიკეთე ბევრს აკეთებს (მაგალითად, დაიცავით რიტმის დარღვევები).

ათეროსკლეროზი ძალიან ხელს უწყობს თრომბოზის არტერიებს, ასე რომ თრომბოზის პროფილაქტიკისთვის, ექიმები ხშირად დანიშნულებენ ასპირინს (აცეტილსალიცილის მჟავა - ASA) მცირე დოზებით (დღეში 50-150 მგ).

დასასრულს, მე გამოვთქვამ ჩემს პირად მოსაზრებას ათეროსკლეროზის მკურნალობის შესახებ.მაგნიუმის პრეპარატები ამცირებს ქოლესტერინის დონეს ძალიან ოდნავ, მაგრამ მნიშვნელოვნად ამცირებს ქოლესტერინის "დაკარგვის" პროცესს არტერიის სანათურის კედელში კედელში (ანუ, აფერხებს დაფების ზრდას). ამიტომ, მაგნიუმი, მედიცინის არარსებობისას, ხელს უწყობს ქოლესტერინის პრეპარატებს.

გადაუდებელი მედიცინა

ათეროსკლეროზი - დიდი და საშუალო კალიბრის არტერიების დაავადება (ელასტიური და კუნთოვან – ელასტიური ტიპი), რომელიც ხასიათდება პლაზმური ათეროგენული აპოპროტეინ-B შემცველი ლიპოპროტეინების ინტიმურ ინტეგრაციაში და დაგროვებით, შემაერთებელი ქსოვილის შემდგომი რეაქტიული პროლიფერაციით და ბოჭკოვანი დაფების წარმოქმნით.

ათეროსკლეროზის კლასიფიკაცია (ა. ლ. მიასნიკოვი, I960)

მოცემულია მხოლოდ ყველაზე დიდი კლინიკური მნიშვნელობის მქონე კლასიფიკაციის III, IV და V სექციები.

პროცესის ლოკალიზაცია:

1. აორტა.
2. კორონარული არტერიები.
3. ტვინის არტერიები.
4. თირკმლის არტერიები.
5. მეზენტრული არტერიები.
7. ფილტვის არტერიები.

კლინიკური განყოფილება:

I პერიოდი (პრეკლინიკური): ა) ვაზომოტორული დარღვევები, ბ) ლაბორატორიული დარღვევების კომპლექსი,
II პერიოდი (კლინიკური): ეტაპი ა) იშემიური, ბ) თრომბონეკროზული, გ) სკლეროზული.

ნაკადის ფაზა:

1. ათეროსკლეროზის პროგრესირება.
2. პროცესის სტაბილიზაცია.
3. ათეროსკლეროზის რეგრესი.

ათეროსკლეროზის რისკის ფაქტორები.

1. ასაკი 40-50 წლის და უფროსი ასაკის.
2. მამრობითი სქესი. მამაკაცები უფრო სავარაუდოა და 10 წლით ადრე, ვიდრე ქალები, რომ განვითარდეს ათეროსკლეროზი, იმის გამო, რომ მამაკაცებში სისხლში ანტი-ათეროგენული a-LP შემცველობა უფრო დაბალია, ისინი უფრო მეტს მოწევენ და უფრო მგრძნობიარეა სტრესის ფაქტორები.
3. არტერიული ჰიპერტენზია.
4. მოწევა.
5. გლუკოზის ტოლერანტობის დარღვევა, დიაბეტი.
6. ჭარბი წონა.
7. ჰიპოდინამიკა.
8. პიროვნულობისა და ქცევის მახასიათებლები - ე.წ. სტრესის ტიპი.
9. ტრიგლიცერიდების, ქოლესტერინის, ათეროგენული ლიპოპროტეინების პათოლოგიურად მაღალი დონე სისხლში.
10. ათეროსკლეროზით გამოწვეული მემკვიდრეობა.
11. gout.
12. რბილი სასმელი წყალი.

ეტიოლოგია. ძირითადი ეტიოლოგიური ფაქტორები: ფსიქო-ემოციური და ფსიქოსოციალური სტრესი, ცხიმოვანი ბოროტად გამოყენება, ქოლესტერინით მდიდარი და ადვილად შთანთქმული ნახშირწყლები საკვები, მეტაბოლური დაავადებები და ენდოკრინული (შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპოთირეოზი, ქოლელითიაზი).

პათოგენეზი. ათეროსკლეროზი იწყება ენდოთელური გამტარიანობის დარღვევით და გლუვი კუნთების უჯრედების და მაკროფაგების ინტიმურ მიდამოში გადაადგილებით. ეს უჯრედები ინტენსიურად გროვდება ლიპიდებს და გადაიქცევა "ქაფის უჯრედებად". "ქაფიანი უჯრედების" გადატვირთვა ქოლესტერინთან და მის ესთერებთან ერთად იწვევს უჯრედების გაფუჭებას და ლიპიდებისა და ლიზოსომური ფერმენტების განდევნა უჯრედულ სივრცეში, რაც იწვევს ფიბროზული რეაქციის განვითარებას, ბოჭკოვანი ქსოვილები გარშემორტყმულია ლიპიდურ მასას და ახდენს ფიბროზულოვანი უჯრედების დაფას. ამ პროცესების განვითარება ხდება პათოგენეტიკური ფაქტორების ორი ჯგუფის გავლენის ქვეშ: I - ათეროგენული ჰიპერ-ლიპოპროტეინემიის განვითარებაში და II– ს განვითარებაში მონაწილეობა, რაც ხელს უწყობს ათეროგენული ლიპოპროტეინების შეღწევას არტერიის ინტეგრაციაში. I ჯგუფის ფაქტორებს მიეკუთვნება: რისკის ფაქტორები და ეტიოლოგიური, ღვიძლის, ნაწლავების, ენდოკრინული ჯირკვლების დისფუნქცია (ფარისებრი ჯირკვალი, სასქესო ჯირკვლები, საძილე აპარატები). პათოგენეტიკური ფაქტორების მეორე ჯგუფში შედის: ენდოთელიუმის გამტარიანობის გაზრდა, α-LP მიმღების ფუნქციების შემცირება არტერიების ინტენსივობისგან ქოლესტერინის ამოღების მიზნით, კილონების წარმოქმნის შემცირება, რაც ზრდის გლუვი კუნთების უჯრედების გამრავლების რაოდენობას, ლიპიდური პეროქსიდაციის გააქტიურებას, თრომბოქსანისა და ენდოთელინის წარმოქმნის შემცირებას და პროტეზინის წარმოქმნის შემცირებას. და ვაზოდილაციური ფაქტორი, იმუნოლოგიური მექანიზმების ჩართვა - ანტისხეულების წარმოქმნა ათეროგენულ პრე-პ და (5-LP).

კლინიკური სიმპტომები

გულმკერდის აორტის ათეროსკლეროზი.

1. აორტალგია - დაჭიმვა ან წვის ტკივილი მუცლის უკან, გამოსხივება ორივე ხელზე, კისერზე, უკან, მუცლის ზედა ნაწილში. სტენოკარდიისგან განსხვავებით, ტკივილი არ არის პაროქსიზმული, გახანგრძლივებულია (გრძელდება საათობით, დღეებით, პერიოდულად სუსტდება და ძლიერდება). უჯრედული არტერიების პირის ღრუს შევიწროვებით, ბოჭკოვანი დაფებით, შეიძლება აღინიშნებოდეს უკანა ტკივილი, ისევე როგორც ინტერსტალური ნევრალგია.

2. აორტის თაღის ან ანევრიზმის მნიშვნელოვანი გაფართოებით შესაძლებელია საყლაპავის შეკუმშვის გამო ყლაპვის გაძნელება, ხმის ჩახუტება (მორეციდივე ნერვის შეკუმშვა), თავბრუსხვევა, გაუმაგრება და კრუნჩხვის არეში თავის არეში.

3. სისხლძარღვთა კუჭქვეშა ჯირკვლის პერკუსიის სიმძიმის არეალის გაზრდა მიდამოში II ნეკნების მიდამოში, პერკუსიის სიმძიმის ზონის გაფართოება მეორე ინტერკასტალური სივრცის დონეზე დონეზე sternum მარჯვნივ 1-3 სმ-ით (პოტენის სიმპტომი).

4. რეტროსტერიული პულსირება ხილული ან პალპაციურია, იშვიათად - მუცლის ღრუს შუა ნაწილის ადგილი. 5. აუსკულტურის დროს, შეამცირა II ტონი მეტალის ელფერით, სისტოლური სიბრაზით, გაძლიერებული იარაღის ამაღლებით და თავის უკან დახრის გზით (Sirotinin-Kukoverov სიმპტომი).

6. სისტოლური წნევის მომატება ნორმალური დიასტოლური წნევით, პულსის წნევის მატება, პულსის ტალღის გამრავლების სიჩქარის მატება.

მუცლის აორტის ათეროსკლეროზი.

1. მუცლის ტკივილი სხვადასხვა მდებარეობის, bloating, ყაბზობა, როგორც მუცლის ღრუს ორგანოების პათოლოგიების გამოვლინება აორტისგან გამავალი სხვადასხვა არტერიული ტოტების შევიწროების გამო.
2. აორტის ბიფურკაციის ათეროსკლეროზული დაზიანებით, ლერიშის სინდრომი ვითარდება - ქრონიკული აორტის ობსტრუქცია: წყვეტილი კუჭი, ფეხების გაციება და დაბუჟება, ფეხების კუნთების ატროფია, იმპოტენცია, წყლულები და ნეკროზი თითებსა და ტერფებში შეშუპებითა და ჰიპერემიით, არტერიების პულსირების არარსებობით, არტერიით. ხშირად ქალის ბარძაყის არტერია, აორტის პულსაციის არარსებობა navel- ში, სისტოლური სიბრმავე ქალის ბარძაყის არტერიაზე inguinal fold.
3. როდესაც მუცლის აორტის პალპაცია განისაზღვრება მისი მოსახვევებით, არათანაბარი სიმკვრივით.
4. მუცლის აორტის ზემოთ, სისტოლური სიბრაზის ხმა ისმის შუაგულში ზემოთ და ნაზანის დონეზე.

მეზენტრული არტერიების ათეროსკლეროზი პრო არის "მუცლის გომბეშო" და საჭმლის მომნელებელი დარღვევები.

1. მუცლის ღრუს მწვავე წვა ან ტკივილის შეგრძნება (ძირითადად ეპიგასტრიუმში), ჩვეულებრივ, საჭმლის მონელების სიმაღლეში, რომელიც გრძელდება დაახლოებით 1-3 საათს. ზოგჯერ ტკივილები ხანმოკლეა, ისინი წყვეტენ ნიტროგლიცერინით.
2. ტკივილს თან ახლავს bloating, ყაბზობა, მუწუკები.
3. მომავალში, ფეტიდური დიარეა შეიძლება შეუერთდეს დღეში 2-3-ჯერ საკვების დაქვეითებულ ცხიმიან და ცხიმიან ცხიმს, კუჭის სეკრეტორული ფუნქციის დაქვეითებას.
4. შესაძლებელია რეფლექსური ტკივილები გულის არეში, პალპიტაცია, შეფერხებები, ქოშინი.
5. მუცლის ღრუს დათვალიერებისას განისაზღვრება დიაფრაგმის მაღალი დგომა, პერისტალტიკის დაქვეითება ან არარსებობა, ეპიგასტრიუმში სისტოლური სიდუხჭირე.
6. თანდათანობით ხდება დეჰიდრატაცია, დაქვეითება და კანის ტურგორის დაქვეითება.

თირკმლის არტერიების ათეროსკლეროზი.

1. ვასორენალური სიმპტომური არტერიული ჰიპერტენზია.
2. შარდში - ცილა, სისხლის წითელი უჯრედები, ცილინდრები.
3. ერთი თირკმლის არტერიების სტენოზიით, დაავადება მიმდინარეობს ჰიპერტენზიის ნელა პროგრესირებადი ფორმის სახით, მაგრამ შარდში მუდმივი ცვლილებებით, მუდმივი ჰიპერტენზია. თირკმლის ორმხრივი დაზიანებით, დაავადება იძენს ავთვისებიანი არტერიული ჰიპერტენზიის ხასიათს.
4. თირკმლის არტერიების ზემოთ, სისტოლური სიბრაზის ხმა ზოგჯერ ისმის პარარექალური ხაზის გასწვრივ, შუაში დაშორებით შუასაყარში და xiphoid პროცესს შორის მარცხენა და მარჯვენა.

დაბალი ექსტრემენტების არსებობის ობიექტების ატელოსკლეროზი.

1. სუბიექტური მანიფესტაციები: ფეხის კუნთების სისუსტე და დაღლილობა, ფეხების სიცივე და მუწუკები, წყვეტილი კლოდიქსის სინდრომი (ტკივილი ხბოს კუნთებში სიარულის დროს, ტკივილი დასვენების დროს).
2. ფერმკრთალი, ცივი ტერფები, ტროფიკული დარღვევები (სიმშრალე, კანის კანი, ტროფიკული წყლულები, განგრენა).
3. პულსაციის შესუსტება ან არარსებობა ფეხის დიდი არტერიების მიდამოში.

ლაბორატორიული მონაცემები

I. მუხა: ცვლილებები არ არის.

2. LHC: ქოლესტერინის, ტრიგლიცერიდების, Npe-β- და β- ლიპოპროტეინების, NEFA, ტიპის II, IV, III ჰიპერ-ლიპოპროტეინემიაების მომატება, β- და პრე – β – ლიპოპროტეინების ქოლესტერინის მომატება, ათეროსგენეტიკის კოეფიციენტი.

ინსტრუმენტული კვლევა

რენტგენოლოგიური გამოკვლევა: დატკეპნა, გახანგრძლივება, აორტის გაფართოება გულმკერდის და მუცლის რეგიონებში. ულტრაბგერითი ფლუომეტრია, რევაზო-, პლეტიზმო-, ოსცილო-, სფიგმოგრაფია: ქვედა კიდურების არტერიებში მთავარი სისხლის ნაკადის შემცირება და შეფერხება. ქვედა კიდურების და თირკმელების პერიფერული არტერიების ანგიოგრაფია: არტერიების სანათურის შევიწროება. იზოტოპური რენოგრაფია: თირკმელების სეკრეტორულ-ექსკრეციული ფუნქცია და თირკმლის არტერიების ათეროსკლეროზიით დაქვეითებული.

კვლევის პროგრამა

1. OA სისხლი, შარდი. 2. LHC: ტრიგლიცერიდები, ქოლესტერინი, წინასწარი β- და β- ლიპოპროტეინები (ბურსტინის მიხედვით), პოლიაკრილამიდული გელი ლიპოპროტეინების ელექტროფორეზი, p- და წინასწარ P- ლიპოპროტეინების ქოლესტერინი, ტრანსამინაზა, ალდოლაზა, ცილოვანი და ცილოვანი ფრაქციები, კოაგულოგრამა . 3. ეკგ. 4. FCG. 5. ექოკარდიოგრაფია. 6. ქვედა კიდურების რევასოგრაფია. 7. აორტის და გულის ფლუოროსკოპია.

თერაპევტის დიაგნოსტიკური სახელმძღვანელო. ჩირკინ A.A., Okorokov A.N., 1991