მრავალი ქრონიკული დაავადება ხშირად წინ უძღვის დიაბეტის დაწყებას.

მაგალითად, ჰიპერinsulinemia ბავშვებში და მოზრდილებში იშვიათ შემთხვევებში ვლინდება, მაგრამ მიუთითებს ჰორმონის გადაჭარბებული წარმოება, რომელსაც შეუძლია გამოიწვიოს შაქრის დონის დაქვეითება, ჟანგბადის შიმშილი და ყველა შიდა სისტემის დისფუნქცია. ინსულინის წარმოქმნის ჩახშობისკენ მიმართული თერაპიული ზომების ნაკლებობამ შეიძლება გამოიწვიოს უკონტროლო დიაბეტის განვითარება.

პათოლოგიის მიზეზები

სამედიცინო ტერმინოლოგიაში ჰიპერინსულინიზმი ითვლება კლინიკურ სინდრომად, რომლის შემთხვევაც გვხვდება ინსულინის დონის გადაჭარბებული ზრდის ფონზე.

ამ მდგომარეობაში სხეული ამცირებს სისხლში გლუკოზის მნიშვნელობას. შაქრის ნაკლებობამ შეიძლება გამოიწვიოს ტვინის ჟანგბადის შიმშილი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ნერვული სისტემის ფუნქციონირება.

ჰიპერინსულიზმი ზოგიერთ შემთხვევაში მიმდინარეობს სპეციალური კლინიკური გამოვლინების გარეშე, მაგრამ ყველაზე ხშირად დაავადება იწვევს მძიმე ინტოქსიკაციას.

თანდაყოლილი ჰიპერინსულინიზმი . იგი ემყარება გენეტიკურ მიდრეკილებას. დაავადება ვითარდება პანკრეასის დროს მიმდინარე პათოლოგიური პროცესების ფონზე, რაც აფერხებს ჰორმონების ნორმალურ წარმოებას.
საშუალო ჰიპერინსულინიზმი . ეს ფორმა პროგრესირებს სხვა დაავადებების გამო, რამაც გამოიწვია ჰორმონის გადაჭარბებული სეკრეცია. ფუნქციურ ჰიპერინსულინს აქვს მანიფესტაციები, რომლებიც ერწყმის ნახშირწყლების მეტაბოლიზმს დაქვეითებულია და სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის უეცარი მომატებით ვლინდება.

ძირითადი ფაქტორები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ჰორმონის დონის მატება:

არასასურველი ინსულინის უჯრედების წარმოება არანორმალური შემადგენლობით, რომელიც სხეულის მიერ არ აღიქმება,
გაუფასურებული წინააღმდეგობა, რის შედეგადაც ხდება ჰორმონის უკონტროლო წარმოება,
გლუკოზის ტრანსპორტირებაში გადახრა სისხლძარღვში,
ჭარბი წონა
ათეროსკლეროზი
მემკვიდრეობითი მიდრეკილება
ანორექსია, რომელსაც აქვს ნეიროგენული ხასიათი და ასოცირდება სხეულის წონის ჭარბი შეგრძნების შესახებ,
მუცლის ღრუში ონკოლოგიური პროცესები,
გაუწონასწორებელი და დროული კვება,
ტკბილეულის ბოროტად გამოყენება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს გლიკემიის მომატება და, შესაბამისად, ჰორმონის სეკრეციის მომატება,
ღვიძლის პათოლოგია
უკონტროლო ინსულინის თერაპია ან მედიკამენტების გადაჭარბებული მიღება გლუკოზის კონცენტრაციის შესამცირებლად, რაც იწვევს მედიკამენტების გამოჩენას
ენდოკრინული პათოლოგიები,
ფერმენტული ნივთიერებების არასაკმარისი რაოდენობა, რომლებიც მონაწილეობენ მეტაბოლურ პროცესებში.

ჰიპერინსულინიზმის მიზეზები შეიძლება დიდი ხნის განმავლობაში არ გამოავლინოს, მაგრამ ამავე დროს მათ მავნე ზეგავლენა აქვთ მთელი ორგანიზმის მუშაობაზე.

რისკის ჯგუფები

ჰიპერინსულინემიის განვითარებით ყველაზე ხშირად იტანჯება ადამიანების შემდეგი ჯგუფები:

ქალები, რომლებსაც აქვთ პოლიკისტოზური საკვერცხეების დაავადება,
ამ დაავადების გენეტიკური მემკვიდრეობის მქონე პირები,
ნერვული სისტემის დარღვევების მქონე პაციენტები,
ქალები მენოპაუზის წინა დღეს,
ხანდაზმული ადამიანები
არააქტიური პაციენტები
ქალები და მამაკაცები, რომლებიც იღებენ ჰორმონოთერაპიას ან ბეტა-ბლოკატორულ მედიკამენტებს.

ჰიპერინსულინიზმის სიმპტომები

დაავადება ხელს უწყობს სხეულის წონის მკვეთრ მატებას, ამიტომ დიეტის უმეტესობა არაეფექტურია. ქალებში ცხიმის დეპოზიტები წარმოიქმნება წელის მიდამოში, აგრეთვე მუცლის ღრუში. ეს გამოწვეულია ინსულინის დიდი დეპოთი სპეციალურ ცხიმის სახით (ტრიგლიცერიდი) სახით.

ჰიპერინსულინიზმის მანიფესტაციები მრავალი თვალსაზრისით მსგავსია ნიშნები, რომლებიც ვითარდება ჰიპოგლიკემიის ფონზე. შეტევის დაწყებას ახასიათებს მადის მომატება, სისუსტე, ოფლიანობა, ტაქიკარდია და შიმშილის გრძნობა.

შემდგომში პანიკური მდგომარეობა უერთდება, რომელშიც აღინიშნება შიშის, შფოთვის, კიდურების კანკალი და გაღიზიანება. შემდეგ ადგილზე ხდება დეზორიენტაცია, კიდურების შეშუპება, კრუნჩხვების გამოჩენა შესაძლებელია. მკურნალობის ნაკლებობამ შეიძლება გამოიწვიოს ცნობიერების დაკარგვა და კომა.

მარტივია. ახასიათებს კრუნჩხვებს შორის პერიოდებში რაიმე ნიშნის არარსებობა, მაგრამ ამავე დროს აგრძელებს ორგანულად ზემოქმედებას ცერებრალური ქერქზე. პაციენტი აღნიშნავს მდგომარეობის გაუარესებას მინიმუმ 1 ჯერ კალენდარული თვის განმავლობაში. შეტევის შესაჩერებლად საკმარისია გამოიყენოთ შესაბამისი მედიკამენტები ან ჭამა ტკბილი საკვები.
საშუალო. კრუნჩხვების სიხშირე თვეში რამდენჯერმეა. ადამიანმა შეიძლება დაკარგოს ცნობიერება ამ მომენტში, ან მოხვდეს კომაში.
მძიმე. დაავადების ამ ხარისხს თან ახლავს ტვინის შეუქცევადი დაზიანება. თავდასხმები ხშირად ხდება და თითქმის ყოველთვის იწვევს ცნობიერების დაკარგვას.

ჰიპერინსულიზმის მანიფესტაციები პრაქტიკულად არ განსხვავდება ბავშვებში და მოზრდილებში. დაავადების დაავადების კურსის თავისებურება ახალგაზრდა პაციენტებში არის ქვედა გლიკემიის ფონზე კრუნჩხვების განვითარება, აგრეთვე მათი განმეორების მაღალი სიხშირე. მუდმივი გამწვავების შედეგი და ასეთი მდგომარეობის რეგულარული შემსუბუქება ბავშვებში გონებრივი ჯანმრთელობის დარღვევაა.

რა არის დაავადება საშიში?

ნებისმიერი პათოლოგია შეიძლება გამოიწვიოს გართულებებმა, თუ დროულად არ მიიღება ზომები. ჰიპერინსულინემია არ არის გამონაკლისი, შესაბამისად, მას ასევე თან ახლავს საშიში შედეგები. დაავადება მიმდინარეობს მწვავე და ქრონიკული ფორმებით. პასიური კურსი იწვევს თავის ტვინის აქტივობის შემცირებას, უარყოფითად მოქმედებს ფსიქოსომატურ მდგომარეობაზე.

დარღვევები სისტემებისა და შინაგანი ორგანოების ფუნქციონირებაში,
დიაბეტის განვითარება
სიმსუქნე
კომა
გადახრები გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მუშაობაში,
ენცეფალოპათია
პარკინსონიზმი

ჰიპერinsulinemia, რომელიც ბავშვობაში გვხვდება, უარყოფითად მოქმედებს ბავშვის განვითარებაზე.

როგორ ვლინდება პოლიკისტოლოგიური და ჰიპერინსულინემია?

ჰიპერბინსულინემიას ახასიათებს ლატენტური კურსი, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში, პაციენტებს შეიძლება შეამჩნიონ კუნთების სისუსტე, შემცივნება, თავბრუსხვევა, ზედმეტი წყურვილი, არასაკმარისი კონცენტრაცია, ლეტარგია და მუდმივი დაღლილობა, ყველა ეს სიმპტომი ძნელია გამოტოვოთ, გარდა ამისა, დიაგნოზი მათთან უფრო პროდუქტიულად გადის.

თუ ვსაუბრობთ პოლიკისტოზზე, მისი ძირითადი სიმპტომები ვლინდება მენსტრუაციის, სიმსუქნის, ჰირსუტიზმის და ანდროგენული ალოპეციის (სიმელოტის) არარსებობის ან არარეგულარულობის გამოვლენით, ხოლო თითოეული ასეთი გამოვლინება ინდივიდუალურ მკურნალობას მოითხოვს.

ხშირად, საკვერცხეების დარღვევებს თან ახლავს მუწუკები, ქერტლი, მუწუკების მონაკვეთი, შეშუპება, ტკივილი მუცლის ღრუში. გარდა ამისა, ქალს შეუძლია დაიცვას შემდეგი გამოვლინებები და სიმპტომები:

სწრაფი განწყობა იცვლება
რესპირატორული დაპატიმრება ძილის დროს (აპნოე),
ნერვიულობა
გადაჭარბებული გაღიზიანება
დეპრესიები
ძილი
აპათია.

თუ პაციენტი ექიმთან მიდის, მაშინ პირველი ადგილი იქნება დიაგნოზის დასმა ულტრაბგერითი აპარატით, რომლის შედეგადაც შესაძლებელია მრავალი კისტოზური წარმონაქმნი, საკვერცხის კაფსულის გასქელება, საშვილოსნოში ენდომეტრიუმის ჰიპერპლაზია. ასეთ პროცესებს თან ახლავს მტკივნეული შეგრძნებები ქვედა მუცლის ღრუში და მენჯის ღრუში და მათი მიზეზები უნდა იქნას გათვალისწინებული.

თუ თქვენ არ გაუმკლავდებით პოლიკისტოზის დროულ მკურნალობას, მაშინ ქალს შეუძლია სერიოზული გართულებების გადალახვა:

ენდომეტრიუმის ქსოვილის კიბო,
ჰიპერპლაზია
სიმსუქნე
ძუძუს კიბო
მაღალი წნევა
შაქრიანი დიაბეტი
თრომბოზი
ინსულტი
თრომბოფლებიტი.

გარდა ამისა, შეიძლება განვითარდეს დაავადების სხვა გართულებებიც, მაგალითად, მიოკარდიუმის ინფარქტი, miscarriage, ნაადრევი შობადობა, თრომბოემბოლია, ასევე დისლიპიდემია.

რიცხვებით საუბრისას, მშობიარობის ასაკის ქალთა 5-დან 10 პროცენტამდე ექვემდებარება პოლიკისტოზულ საკვერცხეებს, მიუხედავად იმისა, რომ ცნობილია ამ გართულების მიზეზები.

როგორ მკურნალობა ჰიპერინსულინემია და პოლიკისტოზი?

თუ ქალს აქვს ეს დაავადებები, მნიშვნელოვანია უზრუნველყოს მისი ინდივიდუალური დიეტა, რომელიც შედგენილია დამსწრე ექიმის მიერ და სრული მკურნალობა.

ამ სიტუაციაში მთავარი ამოცანაა წონის ნორმალურ ნიშანთან მიტანა.

ამ მიზეზით, კალორია ზღუდავს საკვებს 1800 კალორიას დღეში, ამ შემთხვევაში ის იმოქმედებს, როგორც ერთგვარი მკურნალობა. მნიშვნელოვანია, რომ მაქსიმალურად შეზღუდოთ მოხმარება:

ცხიმი
სუნელი
სანელებლები
ცხარე საკვები
ალკოჰოლური სასმელები.

საკვების მიღება ხდება წილად 6 ჯერ დღეში. აგრეთვე მკურნალობა, შეიძლება დაინიშნოს ჰორმონალური თერაპია, მასაჟი და ჰიდროთერაპია. ყველა პროცედურა უნდა ჩატარდეს ექიმის მჭიდრო მეთვალყურეობის ქვეშ.

ჰიპერინსულინიზმი (ინსულინომა) ყველაზე გავრცელებული პანკრეასის ნეიროენდოკრინული სიმსივნეა (NEO), რომელიც შეადგენს ამ ნეიროენდოკრინული ნეოპლაზმების 70-75% -ს (2-4 შემთხვევა 1 მილიონ მოსახლეზე). ინსულინის სეკრეციული სიმსივნეები ყველაზე ხშირად ვლინდება ორგანული ჰიპერინსულინიზმის დამახასიათებელი სიმპტომების კომპლექსით, რომელთა მიზეზი 5-7% -ში ასევე შეიძლება იყოს პანკრეასის კუნძულების უჯრედების მიკრორენომატოზი, ჰიპერპლაზია და ნეოგენეზი (ნეზიდილობლასტოზი). ორგანული ჰიპერინსულინიზმი შემთხვევებში, 10-15% შემთხვევაში, ტიპი 1 სინდრომის გამოვლინებაა (Wermer's სინდრომი). თავის მხრივ, ვერმერის სინდრომი, ინსულინთან ერთად, პაციენტების 30% -შია შერწყმული.

ყველაზე ხშირად, ინსულინომები გვხვდება პანკრეასის დროს - შემთხვევების 95-99% -ში, იგივე სიხშირით ხდება მის ყველა განყოფილებაში. ძალიან იშვიათად, ექსტრაკანკრეალური ინსულინომები შეიძლება ლოკალიზდეს მუწუკში, თორმეტგოჯა ნაწლავში, გამხდარი, ილეუმში, განივი მსხვილი ნაწლავის, მცირე ომენტუმის, ნაღვლის ბუშტისა და ელენთის ჭიშკარში. ინსულინის მიერ აღწერილი ზომები მერყეობს 0.2-დან 10 სმ-მდე ან მეტი დიამეტრით, მაგრამ მათი 70% -მდე დიამეტრი არ აღემატება 1.5 სმ-ს, რის გამოც იქმნება აქტუალური დიაგნოზის სირთულეები. როგორც წესი, ეს სიმსივნე არის ერთჯერადი (სოლიტარული), ხოლო მრავალჯერადი დაზიანებები გამოვლენილია პაციენტთა არა უმეტეს 15% -ში. ავთვისებიანი ინსულინომები გვხვდება შემთხვევების 10-15% -ში და ყველაზე ხშირად მეტასტაზდება ღვიძლის ან რეგიონალური ლიმფური კვანძებისკენ.

სიმსივნის კლინიკური გამოვლინებები განპირობებულია მისი ჰორმონალური აქტივობით, ანუ ინსულინის გადაჭარბებული სეკრეციით. ორგანიზმში მისი მთავარი ფუნქციაა სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის რეგულირება, უჯრედული მემბრანების საშუალებით მისი ტრანსპორტირებით. გარდა ამისა, ჰორმონი გავლენას ახდენს მემბრანის ტრანსპორტირება K + და ამინომჟავების ტრანსპორტირებაზე, ასევე გავლენას ახდენს ცხიმი და ცილების მეტაბოლიზმზე. ინსულინის სეკრეციის მთავარი ფიზიოლოგიური სტიმული არის სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის მომატება. გლუკოზის ბარიერი კონცენტრაცია მისი სამარხვო სეკრეციისთვის არის 80-100 მგ%, ხოლო მაქსიმალური გამოყოფა მიიღწევა გლუკოზის კონცენტრაციით 300-500 მგ%.

ინსულინომების მქონე პაციენტებში ინსულინის სეკრეციის მომატება გამოწვეულია არა მხოლოდ მისი ჭარბი სინთეზით სიმსივნის მიერ, არამედ p – უჯრედების სეკრეტორული ფუნქციის დისრეგულაციით, რომლებიც არ წყვეტენ ინსულინის გამოყოფას სისხლში გლუკოზის დაბალი კონცენტრაციით. ამ შემთხვევაში, ჰორმონის ნორმალურ ბიოლოგიურ ფორმასთან ერთად, დიდი რაოდენობით პრონსულინი იწარმოება, ხოლო С- პეპტიდის სეკრეცია შედარებით მცირეა, რაც იწვევს კ-პეპტიდსა და ინსულინს შორის თანაფარდობის შემცირებას (ნორმასთან შედარებით).

ჰიპერინსულინიზმი ხელს უწყობს გლიკოგენის დაგროვებას ღვიძლში და კუნთებში. შედეგად, გლუკოზის არასაკმარისი რაოდენობა (გლიკოგენოლიზის ბლოკადა) შემოდის სისხლში.ტვინის ნახშირწყლებით ტვინის სუსტი მიწოდება არ უზრუნველყოფს მის ენერგეტიკულ ხარჯებს და, შედეგად, იწვევს ენცეფალოპათიას (ჩვეულებრივ, სხეულის მიერ მოხმარებული გლუკოზის 20% -მდე იხარჯება თავის ტვინის ფუნქციონირება). უპირველეს ყოვლისა, ქერქის უჯრედები დაზარალდნენ, მათ სიკვდილამდე. გლუკოზისა და ჟანგბადის არასაკმარისი მიწოდება თავის ტვინში იწვევს სიმპათიკური ნერვული სისტემის აგზნებას და სისხლის კატექოლამინების მატებას, რაც კლინიკურად ვლინდება სისუსტით, ოფლიანობით, ტაქიკარდიით, შფოთვით, გაღიზიანებით, კიდურების კიდურებით. თავის ტვინში ყველა სახის მეტაბოლიზმის ჰიპოგლიკემიის შედეგად დაქვეითებული ჟანგვითი პროცესები და არეულობა იწვევს სისხლძარღვების კედლების მიერ ნორმალური ტონის დაკარგვას, რაც, თავის ტვინში სისხლის ნაკადის მომატებასთან ერთად, პერიფერიული გემების სპაზმის გამო, იწვევს შეშუპებას, აგრეთვე თავის ტვინში ატროფიულ და დეგენერაციულ პროცესებს.

უნდა გვახსოვდეს, რომ ჰიპოგლიკემიური პირობები შეიძლება იყოს შინაგანი ორგანოების სხვა დაავადებების გამოვლინება და ზოგიერთი ფუნქციური მდგომარეობა. ყველაზე ხშირად, ფუნქციური ჰიპერინსულინიზმი (მეორეხარისხოვანი) აღინიშნება შიმშილობის დროს, მომატებული დაქვეითებით (თირკმლის გლუკოზურია, დიარეა, ლაქტაცია) ან ნახშირწყლების გადაჭარბებული გამოყენება (ეგზოგენური ინსულინის ადმინისტრირება, იმუნური დაავადებები, რომლებიც გამოწვეულია ანტისხეულებით ინსულინთან და მის რეცეპტორებთან, კეჩექსია). დამატებითი პანკრეასის ჰიპოგლიკემია და სისხლში ინსულინის კონცენტრაციის მომატება ზოგჯერ იწვევს გლიკოგენოლიზის დათრგუნვას ღვიძლის დაზიანების გამო (ჰეპატიტი, ღვიძლის კიბო), ზოგიერთი ავთვისებიანი სიმსივნეები (თირკმელების კიბო, თირკმელზედა ჯირკვლების ჯირკვლები, ფიბროსარკომი), ჰორმონალური ჰორმონების სეკრეციის დაქვეითების გამო (ACTH, კორტიზოლი), მიქსედემა.

დაავადების ტიპურ სიმპტომებს ახასიათებს Whipple- ის ტრიადა, რომელიც აღწერილია 1944 წელს:

სპონტანური ჰიპოგლიკემიის შეტევების განვითარება ცარიელ კუჭზე ან ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ ცნობიერების დაკარგვამდე,
შეტევის დროს სისხლში შაქრის დაქვეითება (2.2 მმოლ / ლ ქვემოთ).

დიაგნოსტიკა

თუ ორგანულ ჰიპერინსულინიზმში ეჭვმიტანილია, დიაგნოზის დასმა შეიძლება დადასტურდეს ჰიპოგლიკემიის უზმოზე დაქვეითებით, 2.2 მმოლ / ლ-ზე ნაკლები ჩათვლით და იმუნორეაქტიური ინსულინის კონცენტრაციის მომატება სისხლში პლაზმაში 25 მკგ / მლ-ზე მეტი (თუმცა, IRI- ს ბაზალური კონცენტრაცია პაციენტების 20-30% -ში შეიძლება ნორმალურ ფარგლებში იყოს) ) ასევე განისაზღვრება პროინსულინისა და სისხლის C- პეპტიდის კონცენტრაცია, რაც ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება გაიზარდოს ნორმალურ IRI- სთანაც კი. სისხლის C- პეპტიდის ინდიკატორები მნიშვნელოვან დიაგნოზირებულ მნიშვნელობას ასრულებენ ჭეშმარიტი და ჰიპოგლიკემიის დიფერენციალური დიაგნოზისთვის, რომელიც გამოწვეულია ეგზოგენური ინსულინის დანერგვით, რადგან ეგზოგენური ინსულინის პრეპარატები არ შეიცავს C- პეპტიდს. სულფონილამიდური პრეპარატების მიღებით გამოწვეული ხელოვნური ჰიპოგლიკემის გამორიცხვის მიზნით, საჭიროა შარდში სულფონილურეის შემცველობის დადგენა.

ინსულინის ლაბორატორიული დიაგნოზი, ისევე, როგორც სხვა NEO- ების მსგავსად, პირველ ეტაპზე, უპირველეს ყოვლისა, ემყარება ამ სიმსივნეების არაპეციფიკური მარკერების კონცენტრაციის დადგენას და, უპირველეს ყოვლისა, ქრომგრიან A- ს და სინაფტოფიზინს.

დაავადების ორგანული ხასიათის საბოლოო დადასტურებისთვის და ჰიპოგლიკემიური სინდრომის სხვა მიზეზების გამორიცხვის მიზნით, სამარხვო ტესტირება ტარდება 72 საათის განმავლობაში.ეს ტესტს საფუძვლად უდევს ის ფაქტი, რომ იზოლირებული აპარატის ჰიპერფუნქციის მქონე პირები ვითარდება ჰიპოგლიკემია (Whipple triad), როდესაც შეწყვეტს საკვების მიღება.

ამჟამად, მეორადი ჰიპერინსულინიზმის დიფერენციალური დიაგნოზისთვის, ფუნქციური სადიაგნოსტიკო ტესტები (ტესტები ოლბუტამიდთან, გლუკაგონთან, არგინინთან, ლუჟინთან, ACTH- თან და კორტიკზოლთან, მისამართთან, კალციუმის გლუკონატთან, C- პეპტიდს დათრგუნვის ტესტით) პრაქტიკულად არ გამოიყენება.

ორგანული ჰიპერინსულინიზმ-II- ის სინდრომული დიაგნოზის დადასტურების შემდეგ, ექიმებისთვის შემდეგი, უფრო რთული ამოცანაა: აქტუალურ დიაგნოზის დადგენა. ინსულინის აქტუალური დიაგნოზი დღემდე საკმაოდ რთულ ამოცანად რჩება, თუ გავითვალისწინებთ, რომ შემთხვევების 80% -ში მათი ზომა 2 სმ-ზე ნაკლებია, ხოლო შემთხვევათა ნახევარში ამ სიმსივნეებს აქვთ დიამეტრი სმზე ნაკლები, ასეთი გამოსხივების მეთოდები ტრადიციულად გამოიყენება ფოკალური პანკრეასის წარმონაქმნების ადგილმდებარეობის დასადგენად (მაგალითად. CT და ულტრაბგერითი) ინსულინის გამოვლენის საშუალებას იძლევა არა უმეტეს 50% შემთხვევაში, ხოლო როდესაც მისი ზომა 1.0 სმ-ზე ნაკლებია, მეთოდების მგრძნობელობა მცირდება თითქმის 2> აზაით. უნდა აღინიშნოს, რომ ორგანული ჰიპერინსულინიზმის გამომწვევი მიზეზების აქტუალურ დიაგნოზის მეთოდები, ზოგადად, მსგავსია პანკრეასის სხვა ნეო – ებისთვის.

წინასაოპერაციო სადიაგნოსტიკო მეთოდებიდან პირველი და ყველაზე მარტივი პერკუტანულია.მეორე ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკური მეთოდი ენდოსკოპიური ექოსკოპია. ხშირად გამოდის, რომ ეს ერთადერთი მეთოდია, რომელიც განსაზღვრავს ფორმირებების ლოკალიზაციას 5-6 მმ-მდე.

არაინვაზიური დიაგნოსტიკური მეთოდები, რომლებიც ახდენენ რადიაციული ზემოქმედებას, მოიცავს CT. ამჟამად, პანკრეასის ფოკალური წარმონაქმნების გამოსავლენად, CT გამოიყენება მხოლოდ ინტრავენური კონტრასტის გაუმჯობესებით. ეს დიაგნოსტიკური მეთოდი საშუალებას გაძლევთ განისაზღვროს ინსულინის გამომწვევი პანკრეასის სიმსივნეების 50-70% -მდე და მათი მეტასტაზები (ნახ. 4.2).

MRI დიდი ხნის განმავლობაში იყენებდა NEO- ს დიაგნოზირებას, მაგრამ იგი ფართოდ არ გამოიყენება ამ მიზნით.

ჩამოთვლილი არაინვაზიური ტოპტიკური დიაგნოზის მეთოდების საერთო უარყოფითი მხარეა არა მხოლოდ მათი დაბალი ინფორმაციის შემცველობა მრავალჯერადი დაზიანების შემთხვევაში, არამედ მიკრობიენომატოზის ფოკუსის ამოცნობის შეუძლებლობა და ფოკალური არაიდიობლასტოზის შემთხვევაში დაზიანების ზონის დადგენა.

პრევენცია

ორგანული ჰიპერინსულინიზმის ერთადერთი რადიკალური მკურნალობა არის ქირურგიული. კუჭქვეშა ჯირკვალზე ქირურგიული ჩარევის შედეგები, განსაკუთრებით კი NEO– ით, სასურველია მსოფლიოს თითქმის ყველა სამედიცინო დაწესებულებაში. პოსტოპერაციული გართულებების სიხშირე მერყეობს 25-დან 70% -მდე, ხოლო სიკვდილიანობა 1.9-დან 12% -მდე. ამასთან დაკავშირებით, აუცილებელია შემუშავდეს წინასაოპერაციო მომზადების კომპლექსი, მეთოდები ოპერაციის შემდგომი ოპერაციების გართულებების თავიდან აცილებისა და პაციენტთა მართვის შემდეგ ოპერაციულ პერიოდში. მრავალი თვალსაზრისით, უშუალო პოსტოპერაციული პერიოდის შედეგები ასევე დამოკიდებულია ოპერაციის მეთოდის არჩევანზე.

ქირურგიული ჩარევა ხორციელდება ენდოტრაქეალური ანესთეზიის ქვეშ. ყველაზე ოპტიმალური ქირურგიული მიდგომაა მედიანური ლაპარატომია, საიდანაც შესაძლებელია სრული პანკრეასის გადასინჯვა. პანკრეასის გადასინჯვა ხორციელდება კუჭ-ნაწლავის ლიგატების ფართო გახსნის შემდეგ, კუჭის მიხედვით თორმეტგოჯა ნაწლავის ხელმძღვანელის მობილიზაცია კუჭის მიხედვით და, აუცილებლობის შემთხვევაში, პანკრეასის სხეულისა და კუდის მობილიზება. როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ინტრაოპერაციული ულტრაბგერითი სკანირება ყოველთვის ხორციელდება, რაც თითქმის ყველა შემთხვევაში საშუალებას იძლევა გამოავლინოს ან გამორიცხოს სიმსივნე, და ასევე დაეხმაროს განსაზღვროს ყველაზე ოპტიმალური ქირურგიული ტაქტიკა.

კეთილთვისებიანი ინსულინომების არჩევის ოპერაცია მისი გამოვლენაა. დისტალური პანკრეასის რეზექცია სასურველია, როდესაც სიმსივნე განლაგებულია ორგანოს სხეულის და კუდის ღრუში, ისევე როგორც პანკრეასის სადინარისა და სპლენოვანი გემების უშუალო სიახლოვეს და მრავალჯერადი ინსულინის თანდასწრებით.

უფრო რთულია თერაპიული ტაქტიკის საკითხი ავთვისებიანი ინსულინის შემთხვევაში, განსაკუთრებით შორეული მეტასტაზების არსებობის შემთხვევაში. სამწუხაროდ, როგორც წესი, ოპერაციამდე და ინტრაოპერაციული გადასინჯვის დროს შესაძლებელია ავთვისებიანი ზრდის შეფასება განსაზღვროთ მხოლოდ სიმსივნის შემოგარენში მიმდებარე ქსოვილებში ან მეტასტაზებით რეგიონალურ ლიმფურ კვანძებში და ღვიძლში, რადგან გადაუდებელი ჰისტოლოგიური გამოკვლევა უმეტეს შემთხვევაში არაინფორმირებულია. სხვა დაკვირვებებში, ინსულინების დიფერენცირების ხარისხი, როგორც ნებისმიერი NEO, ცნობილი ხდება მხოლოდ დაგეგმილი ჰისტოლოგიური გამოკვლევის შემდეგ.

ორგანული ჰიპერინსულინიზმის ქირურგიული მკურნალობის კარგი შედეგია ჰიპოგლიკემიის სიმპტომების გაუჩინარება გლუკოზის ნორმალური კონცენტრაციის ფონზე. უმეტეს პაციენტებში, სხეულის წონა ნორმალიზდება, იზრდება სამუშაო მოცულობა და მეხსიერება. ამასთან, პაციენტთა დაახლოებით 10% -ში და ოპერაციის შემდეგ, ერთი ან სხვა სიმძიმის ენცეფალოპათიის მანიფესტაცია რჩება. ეს გამოწვეულია ჰიპოგლიკემიით, რომელიც დიდი ხანია არსებობს ოპერაციამდე და ხშირად ქერქის C- უჯრედებში შეუქცევადი ცვლილებებით. ამ თვალსაზრისით, ცხადია, რომ რაც უფრო ადრეა შესაძლებელი ორგანული ჰიპერინსულინიზმის დიაგნოზირება, მისი გამომწვევი მიზეზის იდენტიფიცირება და ქირურგიული ჩარევის ჩატარება, მით უკეთესი იქნება მკურნალობის გრძელვადიანი შედეგები.

ექიმის ონლაინ კონსულტაცია

რიტა: 08/31/2016
გამარჯობა. ფარისებრი ჯირკვლის ბიოფსიის დროს, თირეოციტების მნიშვნელოვანი რაოდენობა გაფართოებული შიშველი ბირთვების სახით, რომელიც განლაგებულია ფოლიკულური სტრუქტურების სახით და მიმოფანტულია, იწერება ძირითადი ნაცხისგან ცალკე, "თხევადი" კოლოიდის ფონზე. პაციენტი 75 წლისაა. ოპერაცია აუცილებელია? კვანძი ოდნავ გაიზარდა წელზე. ჰორმონების ტესტები ნორმალურია (თიროგლობბინინის გარდა - 64 - ეს იყო 26.5).

მდგომარეობის მიზეზების დიაგნოზი ემყარება კლინიკური სურათის მახასიათებლებს, ფუნქციური ტესტების მონაცემებს, გლუკოზის დინამიურ ტესტირებას, პანკრეასის ულტრაბგერითი ან ტომოგრაფიული სკანირებას. პანკრეასის ნეოპლაზმების მკურნალობა ქირურგიულია.

სინდრომის ექსტრაკანკულური ვარიანტით, ტარდება ფუძემდებლური დაავადების თერაპია, ინიშნება სპეციალური დიეტა.

თანდაყოლილი ჰიპერინსულინიზმი იშვიათია - 1 შემთხვევა 50 ათას ახალშობილზე. დაავადების შეძენილი ფორმა ვითარდება 35-50 წლის ასაკში და უფრო ხშირად აისახება ქალებზე.

ჰიპოგლიკემიური დაავადება გვხვდება მძიმე სიმპტომების (რემისიის) არარსებობის პერიოდებში და განვითარებული კლინიკური სურათის პერიოდებით (ჰიპოგლიკემიის შეტევებით).

ჰიპერინსულინიზმის მიზეზები

თანდაყოლილი პათოლოგია ხდება ინტრაუტერიული განვითარების პათოლოგიების, ნაყოფის ზრდის შეფერხების, გენში მუტაციების შედეგად.

შეძენილი ჰიპოგლიკემიური დაავადების მიზეზები იყოფა პანკრეასის დროს, რაც იწვევს აბსოლუტურ ჰიპერსულინემიის განვითარებას და პანკრეასის დაავადებებს, რაც იწვევს ინსულინის დონის შედარებით ზრდას.

დაავადების პანკრეასის ფორმა გვხვდება ავთვისებიანი ან კეთილთვისებიანი ნეოპლაზმებით, ასევე პანკრეასის ბეტა უჯრედების ჰიპერპლაზიაში. პანკრეასის ფორმა ვითარდება შემდეგ პირობებში:

დარღვევები დიეტაში. ხანგრძლივი შიმშილი, სითხის და გლუკოზის მომატება (დიარეა, ღებინება, ლაქტაცია), ინტენსიური ფიზიკური დატვირთვა ნახშირწყლოვანი საკვების მოხმარების გარეშე, იწვევს სისხლში შაქრის მკვეთრ შემცირებას. დახვეწილი ნახშირწყლების გადაჭარბებული მოხმარება ზრდის სისხლში შაქრის შემცველობას, რაც ასტიმულირებს ინსულინის აქტიურ წარმოებას.
სხვადასხვა ეტიოლოგიის ღვიძლის დაზიანება (კიბო, ცხიმოვანი ჰეპატოზი, ციროზი) იწვევს გლიკოგენის დონის დაქვეითებას, მეტაბოლურ დარღვევებს და ჰიპოგლიკემას.
შაქრიანი შაქრის შემამცირებელი წამლების უკონტროლო მიღება შაქრიანი დიაბეტისთვის (ინსულინის წარმოებულები, სულფონილურაზები) იწვევს ნარკოტიკების ჰიპოგლიკემას.
ენდოკრინული დაავადებები, რომლებიც იწვევს კონტრასულინის ჰორმონების დონის დაქვეითებას (ACTH, კორტიზოლი): ჰიპოფიზის ჯუჯა, მიქსედემი, ადისონის დაავადება.
გლუკოზის მეტაბოლიზმში ჩართული ფერმენტების ნაკლებობა (ღვიძლის ფოსფორილიზა, თირკმლის ინსულინაზა, გლუკოზა-6-ფოსფატაზა) იწვევს ფარულ ჰიპერსულინალიზმს.

გლუკოზა არის ცენტრალური ნერვული სისტემის მთავარი საკვები ნივთიერება და აუცილებელია ტვინის ნორმალური ფუნქციონირებისთვის. ინსულინის ამაღლება, გლიკოგენის დაგროვება ღვიძლში და გლიკოგენოლიზის ინჰიბირება იწვევს სისხლში გლუკოზის დაქვეითებას. ჰიპოგლიკემია იწვევს მეტაბოლური და ენერგეტიკული პროცესების ინჰიბირებას ტვინის უჯრედებში.

ხდება სიმპათიურენოვანი სისტემის სტიმულაცია, იზრდება კატექოლამინების წარმოება, ვითარდება ჰიპერინსულინიზმის შეტევა (ტაქიკარდია, გაღიზიანება, შიშის გრძნობა). ორგანიზმში რედოქსული პროცესების დარღვევა იწვევს ცერებრალური ქერქის უჯრედების მიერ ჟანგბადის მოხმარების შემცირებას და ჰიპოქსიის განვითარებას (ძილიანობა, ლეთარგია, აპათია).

გლუკოზის შემდგომი დეფიციტი იწვევს ორგანიზმში ყველა მეტაბოლური პროცესის დარღვევას, თავის ტვინის სტრუქტურებში სისხლის ნაკადის ზრდას და პერიფერიული გემების სპაზმს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს გულის შეტევა.

როდესაც ტვინის უძველესი სტრუქტურები მონაწილეობენ პათოლოგიურ პროცესში (medulla oblongata და midbrain, Varolius Bridge) კრუნჩხვითი სახელმწიფოები, დიპლოპია, აგრეთვე რესპირატორული და გულის დარღვევები ვითარდება.

კლასიფიკაცია

კლინიკურ ენდოკრინოლოგიაში, ჰიპერინსულინემიის ყველაზე ხშირად გამოყენებული კლასიფიკაცია, დაავადების მიზეზებიდან გამომდინარე:

პირველადი ჰიპერინსულინიზმი (პანკრეასის, ორგანული, აბსოლუტური) შედეგია პანკრეასის კუნძულოვანი აპარატის სიმსივნური პროცესის ან ბეტა – უჯრედული ჰიპერპლაზიის დროს. ინსულინის 90% დონის მატება ხელს უწყობს კეთილთვისებიანი ნეოპლაზმების (ინსულინომია), უფრო იშვიათად, ავთვისებიანი ნეოპლაზმების (კარცინომა) მიერ. ორგანული ჰიპერინსულინემია ვითარდება მძიმე ფორმით, გამოხატული კლინიკური სურათით და ჰიპოგლიკემიის ხშირი შეტევებით. სისხლში შაქრის მკვეთრი ვარდნა ხდება დილით, კვების გამოტოვების გამო. დაავადების ამ ფორმისთვის Whipple- ის ტრიადა დამახასიათებელია: ჰიპოგლიკემიის სიმპტომები, სისხლში შაქრის მკვეთრი დაქვეითება და შეტევების შეჩერება გლუკოზის დანერგვით.
საშუალო ჰიპერინსულინიზმი (ფუნქციური, ნათესავი, ექსტრაკანკატური) ასოცირდება უკუჩვენებითი ჰორმონების დეფიციტით, ნერვული სისტემის და ღვიძლის დაზიანებით. ჰიპოგლიკემიის შეტევა ხდება გარე მიზეზების გამო: შიმშილი, ჰიპოგლიკემიური პრეპარატების დოზის გადაჭარბება, ინტენსიური ფიზიკური დატვირთვა, ფსიქოემოციური შოკი. დაავადების გამწვავებები ხდება არარეგულარულად, თითქმის არ არის დაკავშირებული საკვების მიღებასთან. ყოველდღიური მარხვა არ იწვევს დეტალურ სიმპტომებს.

ჰიპოგლიკემიური დაავადების კლინიკური სურათი განპირობებულია სისხლში გლუკოზის დაქვეითებით. შეტევის განვითარება იწყება მადის მომატებით, ოფლიანობით, სისუსტით, ტაქიკარდიით და შიმშილის გრძნობით.

მოგვიანებით პანიკის სახელმწიფოები უერთდებიან: შიშის გრძნობა, შფოთვა, გაღიზიანება, კიდურები.

შეტევის შემდგომი განვითარებით, აღინიშნება სივრცეში დეზორიენტაცია, დიპლოპია, კიდურების პარესთეზია (დაბუჟება, ჩხვლეტა), კრუნჩხვების გაჩენამდე. თუ არ მკურნალობა, ხდება ცნობიერების დაკარგვა და ჰიპოგლიკემიური კომა.

ინტერაქტიური პერიოდის დროს ვლინდება მეხსიერების დაქვეითება, ემოციური სიმძიმე, აპათია, დაქვეითებული მგრძნობელობა და კიდურები. ადვილად საჭმლის მომნელებელი ნახშირწყლებით მდიდარი საკვების ხშირი მიღება იწვევს სხეულის წონის მატებას და სიმსუქნის განვითარებას.

თანამედროვე პრაქტიკაში, ჰიპერინსულინიზმის 3 გრადუსი არსებობს, რაც დამოკიდებულია დაავადების სიმძიმეზე: რბილი, ზომიერი და მძიმე.ზომიერი ხარისხი ვლინდება ინტერტექტალური პერიოდის სიმპტომებისა და ცერებრალური ქერქის ორგანული დაზიანებით.

დაავადების გამწვავებები ხდება თვეზე 1 ჯერზე ნაკლებ დროში და სწრაფად შეჩერებულია მედიკამენტებით ან შაქრიანი საკვებით. ზომიერი სიმძიმით, კრუნჩხვები ხდება თვეზე 1 ჯერზე მეტი დროით, შესაძლებელია ცნობიერების დაკარგვა და კომა განვითარება.

ინტერტექსტის პერიოდს ახასიათებს ზომიერი ქცევითი დარღვევები (დავიწყება, აზროვნების დაქვეითება). ძლიერი ხარისხი ვითარდება ცერებრალური ქერქის შეუქცევადი ცვლილებებით. ამ შემთხვევაში, კრუნჩხვები ხდება ხშირად და მთავრდება ცნობიერების დაკარგვით.

ინტერტექტორულ პერიოდში პაციენტი დეზორიენტებულია, მეხსიერება მკვეთრად მცირდება, აღინიშნება კიდურების ტრემორი, დამახასიათებელია განწყობის მკვეთრი ცვლილება და გაღიზიანება.

ჰიპერინსულინიზმის გართულებები

გართულებები შეიძლება დაიყოს ადრე და გვიან. ადრეული გართულებები, რომლებიც თავს იჩენს შეტევის შემდეგ მომდევნო რამდენიმე საათში, მოიცავს ინსულტს, მიოკარდიუმის ინფარქტს, გულის კუნთისა და ტვინის მეტაბოლიზმის მკვეთრი ვარდნის გამო. მძიმე სიტუაციებში ვითარდება ჰიპოგლიკემიური კომა.

მოგვიანებით გართულებები ჩნდება დაავადების დაწყებიდან რამდენიმე თვის ან წლების შემდეგ და ხასიათდება დაქვეითებული მეხსიერებით და მეტყველებით, პარკინსონიზმით, ენცეფალოპათიით. დაავადების დროული დიაგნოზირებისა და მკურნალობის არარსებობა იწვევს ენდოკრინული პანკრეასის ფუნქციის დაქვეითებას და შაქრიანი დიაბეტის განვითარებას, მეტაბოლურ სინდრომს და სიმსუქნეს.

თანდაყოლილი ჰიპერინსულინიზმი შემთხვევების 30% -ში იწვევს თავის ტვინის ქრონიკულ ჰიპოქსიას და ბავშვის სრულ გონებრივ განვითარებას დაქვეითებას.

ჰიპერinsulinism მკურნალობა

მკურნალობის ტაქტიკა დამოკიდებულია ჰიპერსულინემიის მიზეზზე. ორგანულ გენეზისთან ერთად, ქირურგიული მკურნალობა აღინიშნება: პანკრეასის ნაწილობრივი რეზექცია ან ტოტალური პანკრეატექტომია, ნეოპლაზმის enucleation. ოპერაციის მოცულობა განისაზღვრება სიმსივნის ადგილმდებარეობისა და ზომის მიხედვით.

ოპერაციის შემდეგ, ჩვეულებრივ აღინიშნება გარდამავალი ჰიპერგლიკემია, რომელიც მოითხოვს სამედიცინო კორექტირებას და დიეტას დაბალი ნახშირწყლების შემცველობით. ინდიკატორების ნორმალიზაცია ხდება ჩარევის შემდეგ ერთი თვის შემდეგ. არაოპერაციული სიმსივნეებით, ტარდება პალიატიური თერაპია, რომელიც მიმართულია ჰიპოგლიკემიის პროფილაქტიკისთვის.

ავთვისებიანი ნეოპლაზმების დროს, ქიმიოთერაპია დამატებით არის მითითებული.

ფუნქციური ჰიპერინსულინიზმი, პირველ რიგში, საჭიროებს იმ ძირითადი დაავადების მკურნალობას, რამაც გამოიწვია ინსულინის გაზრდილი წარმოება. ყველა პაციენტს ენიჭება დაბალანსებული დიეტა ნახშირწყლების მოხმარების ზომიერი შემცირებით (100-150 გრ. დღეში).

უპირატესობა ენიჭება რთულ ნახშირწყლებს (ჭვავის პური, გამძლე ხორბლის მაკარონი, მთელი მარცვლეულის მარცვლეული, კაკალი). საკვები უნდა იყოს წილადი, 5-6 ჯერ დღეში. იმის გამო, რომ პერიოდული შეტევები იწვევს პაციენტებში პანიკური მდგომარეობების განვითარებას, რეკომენდებულია კონსულტაცია ფსიქოლოგთან.

ჰიპოგლიკემიური შეტევის განვითარებით, მითითებულია ადვილად საჭმლის მომნელებელი ნახშირწყლების (ტკბილი ჩაი, კანფეტი, თეთრი პური) გამოყენება. ცნობიერების არარსებობის შემთხვევაში აუცილებელია 40% გლუკოზის ხსნარის ინტრავენური შეყვანა. კრუნჩხვებითა და ფსიქომოტორული მწვავე რეაქციით, მითითებულია ტრანკვილიზატორების და სედატიური საშუალებების ინექციები.

ჰიპერინსულინიზმის მწვავე შეტევების მკურნალობა კომაის განვითარებით, ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში ტარდება დეტოქსიკაციის ინფუზიური თერაპია, გლუკოკორტიკოიდების და ადრენალინის შეყვანა.

პროგნოზი და პრევენცია

ჰიპოგლიკემიური დაავადების პროფილაქტიკა მოიცავს დაბალანსებულ დიეტას 2-3 საათის ინტერვალით, საკმარისი რაოდენობის წყლის დალევა, ცუდი ჩვევების დათმობა და გლუკოზის დონის კონტროლი.

ორგანიზმში მეტაბოლური პროცესების შენარჩუნებისა და გაუმჯობესების მიზნით, რეკომენდებულია ზომიერი ფიზიკური დატვირთვა დიეტის დაცვით. ჰიპერინსულინიზმის პროგნოზი დამოკიდებულია დაავადების ეტაპზე და ინსულინემიის მიზეზებზე.

კეთილთვისებიანი ნეოპლაზმების მოცილება შემთხვევების 90% -ში იძლევა აღდგენას. არაოპერაციული და ავთვისებიანი სიმსივნეები იწვევს შეუქცევადი ნევროლოგიური ცვლილებები და მოითხოვს პაციენტის მდგომარეობის მუდმივ მონიტორინგს.

ძირითადი დაავადების მკურნალობა ჰიპერinsulinemia ფუნქციონალური ბუნებით მკურნალობა იწვევს სიმპტომების რეგრესიას და შემდგომ გამოჯანმრთელებას.

ჰიპერინსულინემია და მისი მკურნალობა

ჰიპერინსულინემია არის სხეულის არაჯანსაღი მდგომარეობა, რომლის დროსაც სისხლში ინსულინის დონე აღემატება ნორმალურ მნიშვნელობას.

თუ პანკრეასი აწარმოებს ძალიან მეტ ინსულინს დიდი ხნის განმავლობაში, ეს იწვევს მის გაუარესებას და ნორმალური ფუნქციონირების დარღვევას.

ხშირად, ჰიპერინსულინემიის გამო, მეტაბოლური სინდრომი (მეტაბოლური აშლილობა) ვითარდება, რაც შეიძლება დიაბეტის მკვებავი იყოს. ამის თავიდან ასაცილებლად, მნიშვნელოვანია დროულად ექიმთან კონსულტაცია, ამ დაავადებების გამოსასწორებლად დეტალური გამოკვლევისა და მეთოდის შერჩევისთვის.

სისხლში ინსულინის გაზრდის უშუალო მიზეზები შეიძლება იყოს ასეთი ცვლილებები:

პათოლოგიური ინსულინის პანკრეასის წარმოქმნა, რომელიც განსხვავდება მისი ამინომჟავის შემადგენლობით და, შესაბამისად, სხეულის მიერ არ აღიქმება,
დარღვევები რეცეპტორების მუშაობაში (მგრძნობიარე დაბოლოებები) ინსულინთან მიმართებაში, რის გამოც მათ არ შეუძლიათ ამოიცნონ ამ ჰორმონის სწორი რაოდენობა სისხლში, და, შესაბამისად, მისი დონე ყოველთვის ნორმალურ დონეზეა,
სისხლში გლუკოზის ტრანსპორტირების დროს შეფერხებები,
უჯრედულ დონეზე სხვადასხვა ნივთიერებების ამოცნობის სისტემაში „ავარია” (სიგნალი, რომ შემომავალი კომპონენტი გლუკოზაა, არ გადის და უჯრედს არ უშვებს).

ქალებში, პათოლოგია უფრო ხშირია, ვიდრე მამაკაცებში, რაც ასოცირდება ხშირი ჰორმონალური რყევებით და გადაკეთებებით. ეს განსაკუთრებით ეხება სამართლიანი სქესის იმ წარმომადგენლებს, რომლებსაც აქვთ ქრონიკული გინეკოლოგიური დაავადებები.

ასევე არსებობს არაპირდაპირი ფაქტორები, რომლებიც ზრდის ჰიპერინსულინემიის განვითარების ალბათობას ორივე სქესის ადამიანებში:

sedentary ცხოვრების წესი
სხეულის ჭარბი წონა
სიბერე
ჰიპერტენზია
ათეროსკლეროზი
გენეტიკური დამოკიდებულება
მოწევა და ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება.

განვითარების ადრეულ ეტაპზე ქრონიკული კურსის დროს ეს მდგომარეობა შეიძლება საერთოდ არ იგრძნობოდეს. ქალებში, ჰიპერinsulinemia (განსაკუთრებით დასაწყისში) აქტიურად ვლინდება PMS პერიოდში, და რადგან ამ პირობების სიმპტომები მსგავსია, პაციენტი მათზე დიდ ყურადღებას არ აქცევს.

ზოგადად, ჰიპერინსულინემიის ნიშნები საერთო აქვთ ჰიპოგლიკემიასთან:

სისუსტე და გაზრდილი დაღლილობა,
ფსიქო-ემოციური არასტაბილურობა (გაღიზიანება, აგრესიულობა, ცრემლდენა),
სხეულში უმსხვერპლო ცრემლი,
შიმშილი
თავის ტკივილი
ინტენსიური წყურვილი
არტერიული წნევა
კონცენტრირების შეუძლებლობა.

სისხლში ინსულინის მომატებით, პაციენტი იწყებს წონის მომატებას, ხოლო დიეტა და ვარჯიშები არ უწყობს ხელს მის დაკარგვას. ცხიმი ამ შემთხვევაში გროვდება წელის, მუცლის გარშემო და ზედა ორგანოში.

ეს გამოწვეულია იმით, რომ სისხლში ინსულინის მომატებული დონე იწვევს ცხიმის სპეციალური ტიპის - ტრიგლიცერიდების წარმოქმნას.

მათი დიდი რაოდენობა ზრდის ცხიმოვან ქსოვილს ზომით და, გარდა ამისა, უარყოფითად მოქმედებს სისხლძარღვებზე.

ჰიპერინსულინემიით მუდმივი შიმშილის გამო, ადამიანი იწყებს ძალიან ბევრ ჭამაზე, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სიმსუქნე და ტიპის 2 დიაბეტის განვითარება.

რა არის ინსულინის წინააღმდეგობა?

ინსულინის წინააღმდეგობა წარმოადგენს უჯრედების მგრძნობელობის დარღვევას, რის გამოც ისინი წყვეტენ ინსულინის ნორმალურად აღქმას და ვერ ათვისებენ გლუკოზას.

ამ აუცილებელი ნივთიერების უჯრედებში გადინების უზრუნველსაყოფად, სხეული მუდმივად იძულებულია შეინარჩუნოს ინსულინის მაღალი დონე სისხლში.

ეს იწვევს მაღალი წნევის მომატებას, ცხიმოვანი დეპოზიტების დაგროვებას და რბილი ქსოვილების შეშუპებას.

ინსულინის წინააღმდეგობა არღვევს ნორმალურ მეტაბოლიზმს, ამის გამო სისხლძარღვები ვიწროვდება, მათში ქოლესტერინის დაფები იდება. ეს ზრდის გულის ძლიერი დაავადებისა და ქრონიკული ჰიპერტენზიის განვითარების რისკს. ინსულინი აფერხებს ცხიმების დაშლას, შესაბამისად, მისი ამაღლებული დონეზე ადამიანი ინტენსიურად იძენს სხეულის წონას.

არსებობს თეორია, რომ ინსულინის წინააღმდეგობა არის ადამიანის გადარჩენის დამცავი მექანიზმი ექსტრემალურ პირობებში (მაგალითად, გახანგრძლივებული შიმშილით).

ცხიმი, რომელიც შეფერხდა ნორმალური კვების დროს, თეორიულად უნდა დაიწიოს საკვები ნივთიერებების ნაკლებობის დროს, რითაც ადამიანს შესაძლებლობა მისცემს, "საკვების გარეშე" უფრო დიდხანს გაუძლოს.

მაგრამ პრაქტიკაში, ამ სახელმწიფოში თანამედროვე ადამიანისთვის სასარგებლო არაფერია, რადგან, სინამდვილეში, ეს უბრალოდ იწვევს სიმსუქნისა და არა ინსულინდამოკიდებულ შაქრიანი დიაბეტის განვითარებას.

ჰიპერინსულინემიის დიაგნოზი ცოტათი გართულებულია სიმპტომების სპეციფიკის ნაკლებობით და ის ფაქტი, რომ ისინი შეიძლება დაუყოვნებლივ არ გამოჩნდნენ. ამ მდგომარეობის გამოსავლენად გამოიყენება შემდეგი გამოკვლევის მეთოდები:

სისხლში ჰორმონების დონის განსაზღვრა (ინსულინი, ჰიპოფიზის და ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები),
ჰიპოფიზის ჯირკვლის MRI კონტრასტული აგენტის საშუალებით, რომ გამორიცხოს სიმსივნე,
მუცლის ღრუს ორგანოების, კერძოდ, პანკრეასის, ექოსკოპია.
მენჯის ღრუს ორგანოების ულტრაბგერა ქალებისთვის (თანდაყოლილი გინეკოლოგიური პათოლოგიების დადგენა ან გამორიცხვა, რაც შეიძლება იყოს სისხლში ინსულინის გაზრდის მიზეზი),
არტერიული წნევის კონტროლი (მათ შორის ყოველდღიური მონიტორინგი ჰოლტერის მონიტორის გამოყენებით),
რეგულარული მონიტორინგი სისხლში გლუკოზის (ცარიელი კუჭის და დატვირთვის ქვეშ).

ოდნავი საეჭვო სიმპტომების დროს, თქვენ უნდა დაუკავშირდეთ ენდოკრინოლოგს, რადგან პათოლოგიის დროული გამოვლენა ზრდის მისი მუდმივი მოშორების შანსებს

ჰიპერinsulinemia: მიზეზები, სიმპტომები, მკურნალობა, დიეტა

ჰიპერინსულინემია უნდა გვესმოდეს, როგორც დაავადება, რომელიც ვლინდება სისხლში ინსულინის მომატებული დონის სახით. ამ პათოლოგიურმა მდგომარეობამ შეიძლება გამოიწვიოს შაქრის დონის ნახტომი და დიაბეტის განვითარების წინაპირობა. კიდევ ერთი დაავადება მჭიდრო კავშირშია ამ დაავადებასთან - პოლიკისტოზი, რომელსაც თან ახლავს დისფუნქცია ან დაქვეითებული ფუნქციონირება:

საკვერცხეები
თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის
პანკრეასის
ჰიპოფიზის ჯირკვალი
ჰიპოთალამუსი.

გარდა ამისა, ინსულინის ჭარბი წარმოება არსებობს ესტროგენებთან და ანდროგენებთან ერთად; ყველა ეს სიმპტომი და ნიშანი მიუთითებს იმაზე, რომ ჰიპერინსულინემია პაციენტის სხეულში იწყება.

ჯანმრთელობის პრობლემების დასაწყისშივე იწყება მეტაბოლური სინდრომის განვითარება, რაც ხასიათდება პირის სისხლში შაქრის დონის ცვლილებებით. ეს მდგომარეობა აღინიშნება ჭამის შემდეგ, როდესაც გლუკოზის დონე იზრდება და იწვევს ჰიპერგლიკემია, და ეს შეიძლება იყოს ისეთი მდგომარეობის განვითარების დასაწყისი, როგორიცაა ჰიპერინსულინემია.

ჭამის შემდეგ უკვე გარკვეული დროა, ეს მაჩვენებელი მკვეთრად ეცემა და უკვე იწვევს ჰიპოგლიკემიის პროვოცირებას. მსგავსი მეტაბოლური სინდრომი არის დიაბეტის განვითარების დასაწყისი. პანკრეასი ამ შემთხვევაში იწყება ინსულინის ზედმეტი წარმოქმნით და ამით ისინჯება, რაც იწვევს ორგანიზმში ამ ჰორმონის დეფიციტს.

თუ ინსულინის დონე მოიმატებს, მაშინ შეინიშნება წონის მომატება, რაც იწვევს სხვადასხვა ხარისხის სიმსუქნეს. როგორც წესი, ცხიმის ფენა იქმნება წელისა და მუცლის ღრუში, რაც მიუთითებს ჰიპერინსულინემიით.

იმისდა მიუხედავად, რომ ამ მდგომარეობის მიზეზები ცნობილია და სიმპტომების უგულებელყოფა ძნელია, ის მაინც გვხვდება თანამედროვე სამყაროში.

ჰიპერინსულინიზმი

ჰიპერინსულინიზმი - კლინიკური სინდრომი, რომელსაც ახასიათებს ინსულინის დონის მომატება და სისხლში შაქრის დაქვეითება. ჰიპოგლიკემია იწვევს სისუსტეს, თავბრუსხვევას, მადის მომატებას, ტრემვებს და ფსიქომოტორულ აგიტაციას. დროული მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში, ვითარდება ჰიპოგლიკემიური კომა. მდგომარეობის მიზეზების დიაგნოზი ემყარება კლინიკური სურათის მახასიათებლებს, ფუნქციური ტესტების მონაცემებს, გლუკოზის დინამიურ ტესტირებას, პანკრეასის ულტრაბგერითი ან ტომოგრაფიული სკანირებას. პანკრეასის ნეოპლაზმების მკურნალობა ქირურგიულია. სინდრომის ექსტრაკანკულური ვარიანტით, ტარდება ფუძემდებლური დაავადების თერაპია, ინიშნება სპეციალური დიეტა.

ზოგადი ინფორმაცია

ჰიპერინსულინიზმი (ჰიპოგლიკემიური დაავადება) არის თანდაყოლილი ან შეძენილი პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელშიც ვითარდება აბსოლუტური ან ფარდობითი ენდოგენური ჰიპერინსულინემია. დაავადების ნიშნები პირველად აღწერილი იყო მეოცე საუკუნის დასაწყისში, ამერიკელმა ექიმმა ჰარისმა და შინაურმა ქირურგმა ოპპელმა. თანდაყოლილი ჰიპერინსულინიზმი იშვიათია - 1 შემთხვევა 50 ათას ახალშობილზე. დაავადების შეძენილი ფორმა ვითარდება 35-50 წლის ასაკში და უფრო ხშირად აისახება ქალებზე. ჰიპოგლიკემიური დაავადება გვხვდება მძიმე სიმპტომების (რემისიის) არარსებობის პერიოდებში და განვითარებული კლინიკური სურათის პერიოდებით (ჰიპოგლიკემიის შეტევებით).

რა არის დაავადება?

რა არის ჰიპერინსულინიზმი, თუ მას დეტალურად დავაკვირდებით? ადამიანის ორგანიზმში განვითარებადი ასეთი მდგომარეობა შეიძლება იყოს პირველადი და მეორეხარისხოვანი. კლების მიზეზები განსხვავებულია, ხშირად ეს განპირობებულია პათოლოგიური პირობებით, რომლებიც გავლენას ახდენს ადამიანის პანკრეასზე. დაავადების მეორეხარისხოვანი ფორმა შეიძლება გამოწვეული იყოს მრავალფეროვანი პათოლოგიებით, რომლებიც დაკავშირებულია ადამიანის სხეულის სხვა ორგანოებთან.

დაავადებას აქვს განსაკუთრებული მახასიათებელი - არა მხოლოდ პანკრეასის მთელ კუნძულზე შეიძლება დაზარალდეს, არამედ განსაკუთრებული ყურადღება გამახვილდეს. შემდეგ გავლენას ახდენს ჯირკვლის მხოლოდ გარკვეული ქსოვილის ნაწილი. პათოლოგიის ეფექტური მკურნალობა შესაძლებელია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ გაირკვეს, თუ რა იწვევს მას.

დაავადების მიზეზები

ფაქტორები, რომლებიც ამ დაავადებას იწვევს, ძალიან განსხვავდება. კუნძულებში ჩამოყალიბებული ნეოპლაზმები შეიძლება ჰქონდეს ავთვისებიანი და კეთილთვისებიანი ხასიათი. ხშირად, პათოლოგიის განვითარება დაკავშირებულია ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში დარღვევებთან. თუ მიზეზი ასოცირდება პანკრეასის ჰიპერპლაზიაში სიმსივნის მსგავსი ფორმირების ფორმირებასთან, მაშინ მკურნალობა განსაკუთრებული უნდა იყოს.

ხშირად დაავადების მიზეზი არის ინსულინთერაპიის გართულებები. თუ ადამიანს აქვს მითითებები ინსულინთერაპიაზე, მნიშვნელოვანია გვესმოდეს, რომ ინსულინის თერაპიის გართულებები შეიძლება იყოს მძიმე. ინსულინის თერაპიის გართულებამ შეიძლება გამოიწვიოს სხვა, არანაკლებ საშიში დაავადებები. თუ ჰიპერინსულინიზმი, მისი მკურნალობა შესაძლებელია მაქსიმალურად წარმატებით ჩატარდეს დროული სამედიცინო ჩარევით, მაშინ სხვა პათოლოგიები შეიძლება შეუქცევადი იყოს. აქ არის მრავალი პრობლემა, რომლებიც დაკავშირებულია დიაბეტის მკურნალობასთან და ინსულინის წინააღმდეგობასთან.

თუ პაციენტი ჭარბი წონაა, მაშინ მკურნალობა მნიშვნელოვნად გართულდება, იგივე მოქმედებს შაქრიანი დიაბეტის პირველ ეტაპზე. არსებობს სხვა ფაქტორები, რომლებიც უნდა ეწოდოს:

ენდოკრინული სისტემაა დაზარალებული (შეგვიძლია ვისაუბროთ ჰიპოთალამუსის ან ჰიპოფიზის ჯირკვლის დამარცხებაზე),
მეტაბოლური პროცესი ორგანიზმში დარღვეულია,
მუცელი, ადამიანის ღვიძლი მოქმედებს.

არსებობს მრავალი მიზეზი, ეს ყველაფერი დაკავშირებულია პირის სისხლის ნაკადში შაქრის არასაკმარის რაოდენობასთან. ხშირად დაავადება იქმნება ადამიანებში, რომლებსაც აქვთ მკაცრი დიეტა, მაგრამ ისინი იწყებენ უბრალოდ შიმშილს დიდი ხნის განმავლობაში.ასეთი დიეტა შედეგებს მოაქვს ნახშირწყლების სწრაფი და მნიშვნელოვანი დანაკლისის სახით.

თუ ადამიანს ამომწურავი დიეტა აერთიანებს მძიმე ფიზიკურ შრომას, მაშინ სიტუაცია მნიშვნელოვნად გამწვავდება. ცხელება ხშირად სწრაფად ვითარდება. ეს უკვე პათოლოგიის განვითარების სპეციფიკური მიზეზებია და სიმპტომების შესახებ ცალკე უნდა ვისაუბროთ.

სიმპტომების მახასიათებლების შესახებ

როგორც უკვე აღვნიშნეთ, დაავადება პირდაპირ კავშირშია სისხლის ნაკადში შაქრის დაბალ დონესთან. აქედან გამომდინარე, სიმპტომები დამახასიათებელია - ადამიანი მკვეთრად გრძნობს სისუსტეს, ის მიდის იმ აზრამდე, რომ ცნობიერება იკარგება. მით უმეტეს, თუ მანამდე ადამიანი იცავდა ექსკლუზიურად დიეტურ კვებას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სხეულის შესუსტება.

ადამიანები განიცდიან მძიმე და გახანგრძლივებულ თავის ტკივილს, მათ სწრაფად უვითარდებათ ტაქიკარდია. პათოლოგიის კიდევ ერთი აშკარა მტკიცებულება არის გამოხატული ოფლიანობა, ადამიანი მუდმივად მატულობს აღგზნებულ მდგომარეობაში. ადამიანი მუდმივად მშიერია, საჭმლის საკმარისი საკვებიც კი არ აქვს. წნევა მცირდება, სხეულის ტემპერატურა ასევე დაბალია, და ცხელების განვითარება არის ნიშანი.

ფეხები იწყებს კანკალს, კანი ხდება ფერმკრთალი, ის არ განიცდის გარუჯვას.

ეს სიმპტომები აღწერილია მოზრდილებში, მაგრამ ბავშვებში, სიმპტომები შეიძლება განსხვავებული იყოს. ისინი მუდმივად გრძნობენ შიშს, შეიძლება მოხვდნენ დეპრესიულ მდგომარეობაში (ეს ასევე აღინიშნება სამართლიან სექსში). პაციენტი შეიძლება სივრცეში იყოს დეზორიენტირებული, მაგრამ ასეთი ნიშანი ხშირად არ აღინიშნება. ყველა ადამიანში, მიუხედავად ასაკისა, მიდრეკილია ამ დაავადებისკენ, კრუნჩხვები იწყება, მათ ბუნებას ხშირად ბევრი რამ აქვთ საერთო ეპილეფსიურ კრუნჩხვებთან.

დაავადება ვითარდება მწვავე და ქრონიკული ფორმით. ქრონიკული ფორმა შეიძლება გადაიზარდოს მწვავედ, რაც ხშირად მთავრდება კომაში. ცუდი ნიშნებია ლეტარული მდგომარეობის განვითარება და როდესაც პირის ინტელექტუალური შესაძლებლობები მკვეთრად გაუარესდება. ცალკე, უნდა ითქვას დაავადების ნიშნების შესახებ ძლიერი სქესის წარმომადგენლებში - ზოგადი სისუსტის გარდა, ისინი იწყებენ სერიოზულ პრობლემებს პოტენციურთან.

ამ მდგომარეობაში ადამიანის ტვინი მკვეთრად არის დეფიციტური გლუკოზასა და ჟანგბადში, მათი მიღება 20 პროცენტით მცირდება. ამან შეიძლება გამოიწვიოს ჟანგბადის შიმშილი ადამიანის ტვინისთვის. და ეს უკვე ხშირად ხდება მრავალი შინაგანი სისტემის და ორგანოს დარღვეული საქმიანობის მიზეზი.

დიაგნოსტიკური ზომების შესახებ

დაავადების კლინიკური სურათი პირდაპირ გავლენას ახდენს დიაგნოზის ზომებზე. ისტორიის მონაცემები გათვალისწინებულია. დიფერენციალური დიაგნოზი ეფექტურია, რადგან დაავადებას ხშირად აქვს მსგავსი სიმპტომები ფსიქიატრიული და ნევროლოგიური დაავადებებით. აუცილებელია გამოკვლევის სპეციალური მეთოდების გამოყენება. მხოლოდ ამ გზით შეიძლება დაწესდეს ადეკვატური მკურნალობა, რაც დადებით შედეგს მოიტანს.

რატომ ვითარდება დაავადება?

ექსპერტები ასახელებენ შემდეგ მიზეზებს, რაც იწვევს პათოლოგიის გაჩენას.

პანკრეასი იწყებს ინსულინის ჭარბი რაოდენობით წარმოებას,
ინსულინის რეცეპტორების მგრძნობელობა მცირდება - ხდება ინსულინის წინააღმდეგობა,
გლუკოზის მოლეკულის გადაცემის პროცესი შეფერხებულია,
უჯრედულ სისტემაში სიგნალების დარღვევაში (გარკვეული რეცეპტორები არ მუშაობენ, ამიტომ გლუკოზას არ აქვს უჯრედებში შეღწევის საშუალება).

გარდა ამისა, არსებობს მთელი რიგი ფაქტორები, რომლებიც მიდრეკილია ჰიპერბინსულინემიისკენ.

რისკები იზრდება შემდეგ პაციენტებში:

მსგავსი სტატია: სისხლში შაქრის მომატების ნიშნები

მემკვიდრეობითი მიდრეკილების ფლობა და დიაბეტით დაავადებული ნათესავები.
ისეთი მარეგულირებელი ცენტრის დარღვევით, როგორიცაა შიმშილი და შებრუნება,
უფრო ხშირად დიაგნოზირებულია ქალებში, განსაკუთრებით მათ, ვისაც აქვს ჰორმონალური დარღვევები, თუ მათ აქვთ დიაგნოზი პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი, ისევე როგორც გესტაციური დიაბეტით,
ადამიანებში, რომლებიც არ აჩვენებენ ფიზიკურ დატვირთვას,
დამოკიდებულების არსებობის პირობებში,
ხანდაზმულებში
სიმსუქნის ფონზე - ზედმეტი ცხიმოვანი ქსოვილი იწვევს იმ ფაქტს, რომ რეცეპტორები კარგავენ მგრძნობელობას ინსულინის მოქმედების მიმართ, ხოლო მისი სინთეზი მცირდება,
ათეროსკლეროზის მქონე პაციენტებში,
მენოპაუზის დროს
არტერიული ჰიპერტენზიით,
ჰორმონალური პრეპარატების, თიაზიდური შარდმდენებით, ბეტა-ბლოკატორებით მკურნალობის ფონზე.

მავნე ნივთიერებების ზემოქმედება ასევე უარყოფითად მოქმედებს ენდოკრინულ სისტემაზე

ასეთი მოვლენები უარყოფითად მოქმედებს უჯრედებზე სიგნალის გადაცემაზე. ინსულინის მკვეთრმა ზრდამ შეიძლება გამოიწვიოს შაქრიანი დიაბეტის განვითარება, სიმსუქნე და ჰიპოგლიკემიური კომა. გარდა ამისა, არსებობს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მუშაობაში დარღვევების რისკი.

როგორ ვლინდება დაავადება?

დაავადების საწყისი განვითარების სიმპტომები არ არის, მაგრამ ამის შემდეგ აშკარაა პათოლოგიური აშლილობის ნიშნები:

მუცლის ღრუსა და ზედა ნაწილში ცხიმის დეპოზიტების გამოჩენა,
ჰიპერტენზიის შეტევები
წყურვილის გრძნობა
კუნთების ტკივილი
თავბრუსხვევა
დაქვეითებული კონცენტრაცია,
ტანჯვა და გაციება.

ჰიპერინსულინემიით, ადამიანი ხდება სუსტი, ლეტარგიული, სწრაფად დაღლილი

თუ ინსულინის ზრდა ხდება გენეტიკური სინდრომის ან იშვიათი დაავადების გამო, მაშინ სხვა სიმპტომები ჩნდება:

დაქვეითებული მხედველობა
კანი მუქდება, ხდება სიმშრალე,
შესამჩნევი მონაკვეთების ნიშნები მუცლისა და ბარძაყის კანზე,
პაციენტს აწუხებს დეფეკაცია,
აწუხებს ძვლების ტკივილი.

ჰიპერinsulinemia არის სერიოზული მდგომარეობა, რომელიც მოითხოვს სავალდებულო სამედიცინო რჩევებს.

დაავადების დიაგნოზის მახასიათებლები

სისხლში ინსულინის მაღალი დონე გავლენას ახდენს სხეულის სხვადასხვა სისტემებზე და ასოცირდება სხვადასხვა დაავადებებთან, შესაბამისად, რეკომენდებულია ყოვლისმომცველი დიაგნოზი.

ცხრილი 1.1. ჰიპერნსულინემიის გამოვლენის დიაგნოსტიკური ზომები

ანალიზი ან გამოკვლევა	შესწავლის სფერო და მახასიათებლები
ანალიზი გარკვეული ჰორმონების იდენტიფიკაციისთვის	სპეციალისტები დაინტერესებულნი არიან დონით:

ინსულინი
კორტიზოლი (ჰორმონი "სტრესი"),
TSH (თირეოტროპული პროლაქტინი),
ACTH (ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონი),
ალდოსტერონი (თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის სტეროიდული ჰორმონი),
რენინი (ანგიოტენზინოგენაზა).

არტერიული წნევის გაზომვაინიშნება ყოველდღიური მონიტორინგი - პაციენტის სხეულზე მიმაგრებულია სპეციალური ჩამწერი, რომელიც აღჭურვილია სენსორით, რომელიც აღადგენს პულსის ტალღების გარეგნობას და გაუჩინარებას.კონსტიტუციური მახასიათებლების გამოთვლასპეციალისტი განსაზღვრავს სხეულის მასის ინდექსს (წონა და სიმაღლის თანაფარდობა),

მხედველობაში მიიღება წელისა და თეძოების თანაფარდობა. შარდვაიგი განსაზღვრავს მიკროლბუმინურიას - შარდში ყოფნა მცირე რაოდენობით ცილას, რომელიც ჩვეულებრივ აქ არ უნდა იყოს. ულტრაბგერითი გამოკვლევაგამოკვლეულია პანკრეასის, ღვიძლის, თირკმელების. სისხლის ბიოქიმიასპეციალისტები დაინტერესებულნი არიან მთლიანი ქოლესტერინის, ტრიგლიცერიდების, დაბალი და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონით.

ანალიზი ასევე აჩვენებს გლუკოზის რაოდენობას "ცარიელ" კუჭზე და ჭამის შემდეგ. CT (კარდიოტოგრაფია),

MRI (მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია)გამოკვლეულია ჰიპოფიზის ჯირკვალი და თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის. დიაგნოზი ინიშნება ჰიპერკორტიციზმის სინდრომის არსებობის გამორიცხვის მიზნით (მისენკო-კუშინგის დაავადება).

ჰიპერისულიემიის სიმპტომებით, რეკომენდებულია ვიზიტი, ენდოკრინოლოგის, კონსულტაციისა და სხვა სპეციალისტების გარდა. ამ შემთხვევაში, კარდიოლოგი, კვების სპეციალისტი, ფსიქოთერაპევტი დაგეხმარებათ.

როგორ მკურნალობს დაავადება?

ზოგადად, როგორც დიაბეტში, ამ დაავადების მკურნალობაში პირველ ადგილზეა დიეტა, რომელიც მიზნად ისახავს ზედმეტი ფუნტის მოცილებას - არა სილამაზის გულისთვის, არამედ უფრო მეტი ჯანმრთელობისთვის.

კვების საფუძველია საკვების კალორიების შემცირება

დიეტის შედგენისას გათვალისწინებულია რამდენიმე ფაქტორი:

რა ტიპის სამუშაოს ასრულებს პაციენტი (გონებრივი ან ფიზიკური შრომა),
აკეთებს თუ არა იგი სპორტს
წონა სპეციალისტთან დაკავშირების დროს და ა.შ.

წილადი საკვების ჭამა - ჭამეთ 4-6 ჯერ დღეში მცირე ნაწილებში.

არასაკმარისი ფიზიკური ვარჯიშებით, ისინი უნდა გაიზარდოს, ეს გახდის მკურნალობას უფრო ეფექტურს. თუმცა, არსებობს რამდენიმე ნიუანსი - სტატისტიკური დენის დატვირთვამ შეიძლება უარყოფითად იმოქმედოს პაციენტის მდგომარეობაზე და გამოიწვიოს ჰიპერტენზიული კრიზისი. ამიტომ, ჰიპერინსულინემიით, უმჯობესია აირჩიოთ სხვა აქტივობები.

მათთვის, ვინც სისხლში გლუკოზის მკვეთრი მატებით იტანჯება, იოგა, Pilates, ცურვა, აერობიკა, წყლის აერობიკა და ა.შ.

კვების კორექტირება და სწორად შერჩეული ვარჯიშები, რომლებიც დატვირთულია თანდათანობითი დატვირთვის საფუძველზე, პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესების გასაღებია.

გარდა ამისა, მკურნალობა შეიძლება ასევე შეიცავდეს მედიკამენტებს.

ცხრილი 2.2. ჰიპერინსულინემიით განსაზღვრული მედიკამენტები და მათი მოქმედება

მედიკამენტების ტიპი	მოქმედება
ჰიპოგლიკემიური მედიკამენტები: biguanides, thiazolidines	მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებენ სისხლში შაქარს.
ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები	არტერიული წნევის ნორმალიზება დაინიშნა, ასევე, მათი მიღების წყალობით, შესაძლებელია თავიდან ავიცილოთ გულის შეტევა, ინსულტი.
აგფ ინჰიბიტორები	გამოიყენება არტერიული ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ - ამცირებს როგორც სისტოლურ, ისე დიასტოლურ არტერიულ წნევას.
საწოლები და ფიბრატები	ნიშნავს ეფექტურად ამცირებს ქოლესტერინს.
სეროტონინის შემობრუნების ინჰიბიტორები	მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებენ მადას.
ალფა-ლიოინის მჟავა შემცველი მედიკამენტები	ისინი ზრდის გლუკოზის ჭარბი გამოყენებას და ორგანიზმიდან ჭარბი ქოლესტერინის მოცილებას.

დაავადების აღწერა ჰიპერინსულინიზმი

ჰიპერინსულინიზმი არის დაავადება, რომელიც ხასიათდება ჰიპოგლიკემიის შეტევებით ინსულინის დონის აბსოლუტური ან ფარდობითი ზრდის გამო.

არსებობს პირველადი (აბსოლუტური, პანკრეასის) ჰიპერინსულინიზმი, რომელიც გამოწვეულია ადენომის, კიბოს ან კუნთების ლანგანჰანსის ჰიპერპლაზიით, და მეორადი (ნათესავი, ექსტრანკრეატული), რომლებიც დაკავშირებულია ნერვული სისტემის დაზიანებასთან ან კონტრ-ჰორმონალური ჰორმონების არასაკმარის წარმოებასთან.

ის უფრო ხშირად ვითარდება 35-60 წლის ასაკში და ხშირად ისეთ ოჯახებში, რომლებიც მიდრეკილნი არიან დიაბეტისთვის. ქალები და მამაკაცები განიცდიან იმავე სიხშირით. ავთვისებიანი სიმსივნე ნაკლებად გავრცელებულია. კუნთების ჰიპერპლაზია ჰიპოგლიკემიით, აღინიშნება საწყისი სიმსუქნე და დიაბეტის ადრეულ ეტაპზე.

კლინიკური სიმპტომები გამოწვეულია ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობით. ჰიპოგლიკემიური დაავადება (ინსულინომა) ხასიათდება Whipple- ის ტრიადა:

სპონტანური ჰიპოგლიკემიის შეტევების შემთხვევა ცარიელ კუჭზე, კუნთების მუშაობის შემდეგ ან ჭამიდან 2-3 საათის შემდეგ,
სისხლში შაქრის ვარდნა 1,7-1,9 მმოლ / ლ ქვემოთ შეტევის დროს,
ჰიპოგლიკემიის შეტევის შეწყვეტა (რელიეფი) ჩვეულებრივ ხდება მოულოდნელად.

ისინი ვლინდება მკვეთრი სისუსტით, პალპაციით, თავის ტკივილით, ოფლიანობით, ძლიერი შიმშილის გრძნობით, ზოგჯერ აღგზნებით. უფრო მძიმე შემთხვევებში, აღშფოთება შეიძლება შეიცვალოს ცნობიერების დაკარგვით კომაის განვითარებით.

ქრონიკული ჰიპოგლიკემიის დროს აღინიშნება შემდეგი:

აპათია
გონებრივი უნარის დაქვეითება,
სისუსტე
იმპოტენცია.

ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობის გართულება არის კომა განვითარება (მძიმე შემთხვევებში).

რა არის ჰიპერინსულინიზმის საშიშროება?

საშიში წარმოდგენილი მდგომარეობა გამოწვეულია მისი გართულებებით, რომელთა დაყოფა შეიძლება ადრეულ და გვიან.პირველ კატეგორიაში შედის ისეთები, რომლებიც იქმნება შეტევიდან მომდევნო რამდენიმე საათში, კერძოდ:

ინსულტი
მიოკარდიუმის ინფარქტი
გულის კუნთისა და ტვინის მეტაბოლიზმის მკვეთრი გამწვავება,
ყველაზე რთულ სიტუაციებში ვითარდება ჰიპოგლიკემიური კომა.

ჰიპერინსულინემიასთან დაკავშირებული გვიანი გართულებები ვითარდება დაავადების დაწყებიდან რამდენიმე თვის ან თუნდაც წლების შემდეგ. მათ ახასიათებთ მთელი რიგი კრიტიკული სიმპტომები, კერძოდ: დაქვეითებული მეხსიერება და მეტყველება, პარკინსონიზმი, ენცეფალოპათია (ტვინის ფუნქციის დაქვეითება).

პათოლოგიის დიაგნოზირებისა და მკურნალობის ნაკლებობა იწვევს პანკრეასის გამწვავებას და დიაბეტის წარმოქმნას, აგრეთვე მეტაბოლურ სინდრომს და სიმსუქნეს.

ჰიპერინსულინიზმის თანდაყოლილი ფორმა შემთხვევათა 30% -ში იწვევს თავის ტვინის ჰიპოქსიის ქრონიკულ ფორმას, აგრეთვე ბავშვების სრულ ფსიქიკურ განვითარებას. ამრიგად, ჰიპერინსულინიზმი არის მდგომარეობა, რომელიც სავსეა გართულებებით და კრიტიკული შედეგებით.

დაავადების სიმპტომები

შეტევა იწყება მადის გაუმჯობესებით, ოფლიანობისა და სისუსტის გამოვლენით, აგრეთვე ტაქიკარდიით, ძლიერი შიმშილით. შემდეგ პანიკის გარკვეული სახელმწიფოები უერთდებიან: შიში, შფოთვა, გაღიზიანება და კიდურები. როგორც ჰიპერინსულინემიის შეტევა ვითარდება, იდენტიფიცირებულია შემდეგი:

დეზორიენტაცია სივრცეში,
დიპლოპია (ხილული ობიექტების ბიფურკაცია),
პარესთეზია (numbness, tingling) კიდურებში, კრუნჩხვების გამოჩენამდე.

თუ მკურნალობა არ არის ხელმისაწვდომი, შეიძლება მოხდეს ცნობიერების დაკარგვა და ჰიპოგლიკემიური კომა. კრუნჩხვებს შორის პერიოდი უკავშირდება მეხსიერების გამწვავებას, ემოციურ არასტაბილურობას, აპათიას და სხვა უსიამოვნო სიმპტომებს. ადვილად საჭმლის მომნელებელი ნახშირწყლებით გაჯერებული ხშირი საკვების ფონზე, ვითარდება სხეულის წონის მატება და სიმსუქნეც კი.

შეიძლება თუ არა სისხლში შაქრის მომატება ნერვების გამო და როგორ მოქმედებს სტრესი დიაბეტზე?

ექსპერტები განსაზღვრავენ ჰიპერნსულინიზმის სიმპტომების სამ ხარისხს, რაც დამოკიდებულია კურსის სიმძიმეზე: რბილი, ზომიერი და მძიმე. სიმსუბუქე უკავშირდება მანიფესტაციების არარსებობას კრუნჩხვებსა და ცერებრალური ქერქის ორგანულ დაზიანებას შორის. დაავადების გამწვავება უფრო ხშირად ჩანს, ვიდრე თვეში ერთხელ. იგი სწრაფად შეჩერებულია მედიკამენტებით ან ტკბილი საკვებით.

ზომიერი სიმძიმით, კრუნჩხვები ხდება უფრო ხშირად, ვიდრე თვეში ერთხელ, შესაძლებელია ვიზუალური ფუნქციის დაკარგვა და კომა. პერიოდს თავდასხმებს შორის ვლინდება დარღვევები ქცევის თვალსაზრისით, მაგალითად, დავიწყება ან აზროვნების დაქვეითება. ძლიერი ხარისხი ვითარდება ცერებრალური ქერქის შეუქცევადი ცვლილებების შედეგად. თავდასხმები ხშირად საკმარისი ხდება და იწვევს ცნობიერების დაკარგვას. შეტევებს შორის პერიოდში, პაციენტი კარგავს ორიენტაციას სივრცეში, მეხსიერება გამწვავებულია, აღინიშნება კიდურების ტრემორი. დამახასიათებელია განწყობის შეცვლა და გაღიზიანების მაღალი ხარისხი. ამ ყველაფრის გათვალისწინებით, აუცილებელია უფრო დეტალურად გავიგოთ მდგომარეობის მიზეზები, მკურნალობა და დიაგნოზი.

კლების მიზეზები

თანდაყოლილი ფორმა გვხვდება განვითარების ინტრაოტერული დარღვევების გამო, ნაყოფის განვითარების შეფერხების გამო. მემკვიდრეობითი დაავადება ასევე შეიძლება განვითარდეს გენში მუტაციებით. დაავადების შეძენილი ფორმის გამოვლენის მიზეზები ადამიანში იყოფა:

პანკრეასის, რომელიც იწვევს აბსოლუტური ჰიპერინსულინემიის წარმოქმნას,
არა პანკრეასის, ინსულინის დონის შედარებით გაზრდის პროვოცირებას,
პანკრეასის ფორმა გვხვდება ავთვისებიანი ან კეთილთვისებიანი ნეოპლაზმებით, ასევე პანკრეასის ბეტა უჯრედების ჰიპერპლაზიაში.

ჰიპერინსულინიზმის არაკანკრეტული ფორმა ბავშვებში და მოზრდილებში შეიძლება განვითარდეს კვების დარღვევების შედეგად (გახანგრძლივებული მარხვა, დიარეა და სხვა), ღვიძლის დაზიანება (ონკოლოგია, ციროზი, ცხიმოვანი ჰეპატოზი). კითხვაზე, თუ რატომ განვითარდა პათოლოგია, ყურადღება გამახვილებულია შაქრის შემცირების სახელების უკონტროლო გამოყენებას, გარკვეულ ენდოკრინულ პათოლოგიებზე. მაგალითად, myxedema, Addison დაავადება ან ჰიპოფიზის ჯუჯა.

კიდევ ერთი ფაქტორი შეიძლება იყოს გლუკოზის მეტაბოლიზმში ჩართული ფერმენტების დეფიციტი (ღვიძლის ფოსფორილიზა, თირკმლის ინსულინაზა, გლუკოზა-6-ფოსფატაზა).

მკურნალობა და კვება

ჰიპერინსულინემიის ორგანული წარმოშობით, ტარდება ქირურგიული თერაპია: პანკრეასის ნაწილობრივი მოცილება ან ტოტალური პანკრეატექტომია, სიმსივნის enucleation. ოპერაციის მოცულობა დაკავშირებულია ნეოპლაზმის ადგილმდებარეობასა და ზომასთან. ინტერვენციის შემდეგ, გარდამავალი ჰიპერგლიკემია დიაგნოზირებულია, რომელსაც საჭიროებს სამედიცინო კორექტირება და დიეტა, შემცირებული ნახშირწყლების თანაფარდობით.

როგორ მოქმედებს დიაბეტი მამაკაცებში ძლიერებაზე?

ჰიპერინსულიზმისთვის ინდიკატორების ნორმალიზაცია გამოვლენილია ოპერაციიდან ერთი თვის შემდეგ. არაოპერაციული ნეოპლაზმებით, ტარდება პალიატიური თერაპია, რომელიც მიმართულია ჰიპოგლიკემიის პროფილაქტიკისთვის. ავთვისებიანი სიმსივნეების დროს აღინიშნება ქიმიოთერაპია.

ფუნქციონალურ ან თანდაყოლილ ჰიპერინსულინიზმს, პირველ რიგში, ფუძემდებლური დაავადების მკურნალობა სჭირდება, რამაც ინსულინის მომატებული გამომუშავება გამოიწვია. ყურადღება მიაქციეთ იმ ფაქტს, რომ:

პაციენტებს რეკომენდებულია დაბალანსებული დიეტა ნახშირწყლების რაოდენობის თანმიმდევრული შემცირებით (100-150 გრ. დღეში),
უპირატესობა ენიჭება რთულ ნახშირწყლებს (ჭვავის პური, ხორბლის პურმას, მარცვლეულის მარცვლეულის მარცვლები, თხილი),
საკვები უნდა იყოს წილადი (ხუთიდან ექვსჯერ დღეში). იმის გამო, რომ პერიოდული შეტევები იწვევს პაციენტებში პანიკური მდგომარეობების განვითარებას, რეკომენდებულია ფსიქოლოგის კონსულტაცია,
როდესაც ჰიპოგლიკემიის შეტევა ხდება, რეკომენდებულია ადვილად საჭმლის მომნელებელი ნახშირწყლები (ტკბილი ჩაი, კანფეტი, თეთრი პური).

ზრდასრულ ან ბავშვში ცნობიერების არარსებობის შემთხვევაში, მითითებულია 40% გლუკოზის ხსნარის ინტრავენური შეყვანა. კრუნჩხვებით და აშკარა ფსიქომოტორული აგიტაციით ინერგება ტრანკვილიზატორები და სედატიური სახელები. ჰიპერინსულინიზმის მწვავე შეტევების მკურნალობა კომა ფორმირებით, ინტენსიური თერაპიის დროს ტარდება სავალდებულო დეტოქსიკაციის ინფუზიური თერაპია. ასევე რეკომენდებულია გლუკოკორტიკოიდების და ადრენალინის შეყვანა. მიზანშეწონილია მუდმივი დიეტის დაცვა ინსულინემიით.

დაავადების მკურნალობა

თერაპია დამოკიდებულია დაავადების კურსის მახასიათებლებზე, შესაბამისად, იგი განსხვავდება გამწვავებისა და რემისიის პერიოდებში. შეტევების შესაჩერებლად საჭიროა ნარკოტიკების მოხმარება, ხოლო დანარჩენი დრო საკმარისია დაიცვას დიეტა და ფუძემდებლური პათოლოგიის მკურნალობა (დიაბეტი).

დახმარება გამწვავებასთან დაკავშირებით:

მიირთვით ნახშირწყლები ან დალიოთ ტკბილი წყალი, ჩაი,
გაუკეთეთ გლუკოზის ხსნარი სახელმწიფოს სტაბილიზაციის მიზნით (მაქსიმალური რაოდენობა - 100 მლ / 1 ჯერ),
კომა დაწყებისას, თქვენ უნდა შეასრულოთ ინტრავენური გლუკოზა,
გაუმჯობესების არარსებობის შემთხვევაში, უნდა დაინიშნოს ადრენალინის ან გლუკაგონის ინექცია,
გამოიყენეთ ტრანკვილიზატორები კრუნჩხვებისთვის.

მძიმე მდგომარეობაში მყოფი პაციენტები უნდა გადაიყვანონ საავადმყოფოში და გაიარონ მკურნალობა ექიმების მეთვალყურეობის ქვეშ. ჯირკვლის ორგანული დაზიანებით, შეიძლება საჭირო გახდეს ორგანოს რეზექცია და ქირურგიული ჩარევა.

ჰიპერinsulinemia დიეტა შერჩეულია დაავადების სიმძიმის გათვალისწინებით. კრუნჩხვების ხშირი და რთული შეჩერება მოიცავს ყოველდღიური დიეტის დროს ნახშირწყლების მომატებული რაოდენობის არსებობას (450 გ-მდე). ცხიმებისა და ცილოვანი საკვების მოხმარება ნორმალურ ფარგლებში უნდა ინახებოდეს.

დაავადების ნორმალურ პერიოდში, საკვებით მიღებული ნახშირწყლების მაქსიმალური რაოდენობა დღეში არ უნდა აღემატებოდეს 150 გ-ს. ტკბილეული, საკონდიტრო ნაწარმი, ალკოჰოლი უნდა გამოირიცხოს დიეტადან.

ვიდეო ექსპერტისგან:

ჰიპერინსულინემიის მანიფესტაციების შესამცირებლად მნიშვნელოვანია დიაბეტის კურსის მუდმივად მონიტორინგი და ძირითადი რეკომენდაციების დაცვა:

ჭამა ფრაქციულად და დაბალანსებული
მუდმივად შეამოწმეთ გლიკემიის დონე, შეცვალეთ საჭიროების შემთხვევაში,
დაიცვან სასმელის სწორი რეჟიმი,
ჯანსაღი და აქტიური ცხოვრების წესი.

თუ ინსულინის გადაჭარბებული წარმოება კონკრეტული დაავადების შედეგი იყო, მაშინ კრუნჩხვების განვითარების მთავარი პრევენცია მცირდება პათოლოგიის მკურნალობაში, რაც მათი გარეგნობის მთავარ მიზეზად მოქმედებს.

საკვერცხეები
თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის
პანკრეასის
ჰიპოფიზის ჯირკვალი
ჰიპოთალამუსი.

თუ ინსულინის დონე მოიმატებს, მაშინ შეინიშნება წონის მომატება, რაც იწვევს სხვადასხვა ხარისხის სიმსუქნეს. როგორც წესი, ცხიმის ფენა იქმნება წელისა და მუცლის ღრუში, რაც მიუთითებს ჰიპერინსულინემიით.

რა არის ჰიპერინსულინემია და რატომ არის ის საშიში?

მრავალი ქრონიკული დაავადება ხშირად წინ უძღვის დიაბეტის დაწყებას.

ჰიპერბინსულინიზმის თანამედროვე მკურნალობა

ჰიპერინსულინიზმი არის ინსულინის ენდოგენური ჰიპერპროდუქცია და სისხლში მისი შინაარსის მატება. ეს ტერმინი აერთიანებს სხვადასხვა სინდრომებს, რომლებიც გვხვდება ჰიპოგლიკემიური სიმპტომების კომპლექსთან.

მიზანშეწონილია განასხვავოთ ჰიპერსულინალიზმის ორი ფორმა - ორგანული და ფუნქციური. ორგანული ჰიპერინსულინიზმი გამოწვეულია პანკრეასის კუნძულების ინსულინის გამომწვევი სიმსივნეებით. ფუნქციური ჰიპერინსულინიზმი გვხვდება სხვადასხვა საკვები სტიმულის გავლენის ქვეშ და თან ახლავს ჰიპოგლიკემიის განვითარება ჭამის შემდეგ გარკვეული პერიოდის შემდეგ.

უნდა გვახსოვდეს, რომ ჰიპოგლიკემია შეიძლება მოხდეს პათოლოგიურ პირობებში, ხშირად ხასიათდება ქსოვილების მგრძნობელობა ინსულინის მიმართ ან კონტრ-ჰორმონალური ჰორმონების უკმარისობა.

ჰიპოგლიკემია ართულებს გარკვეული ენდოკრინული დაავადებების მიმდინარეობას (პანჰიპოგაგგუტიარიზმი, ადისონის დაავადება, ჰიპოთირეოიდიზმი, თირეოტოქსიკოზი და სხვ.), აგრეთვე უამრავ სომატურ დაავადებებს (ღვიძლის ციროზი, ქრონიკული ჰეპატიტი, ცხიმოვანი ღვიძლი, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა).

დაავადების განვითარებაში მთავარი პათოგენეტიკური კავშირი არის ინსულინის სეკრეციის მომატება, რაც იწვევს ჰიპოგლიკემიურ კრუნჩხვებს. ჰიპოგლიკემიის სიმპტომები გამოწვეულია ენერგიის ჰომეოსტაზის დარღვევით. სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის დაქვეითებისთვის ყველაზე მგრძნობიარეა ცენტრალური და ავტონომიური ნერვული სისტემები.

ენერგეტიკული პროცესების მოშლა გლუკოზის არასაკმარისი მიღების გამო კლინიკური სიმპტომების განვითარებასთან ერთად, ჩვეულებრივ ხდება, როდესაც სისხლში მისი კონცენტრაცია ეცემა 2.5 მმოლ / ლ-ზე ქვემოთ.

კლინიკური გამოვლინებები

ღრმა ჰიპოგლიკემია განსაზღვრავს ცენტრალური ნერვული სისტემის, ავტონომიური ნერვული და ენდოკრინული სისტემების პათოლოგიური რეაქციების განვითარებას, რაც რეალიზდება სისტემებისა და ორგანოების ფუნქციების მრავალმხრივ დარღვევაში. უმთავრეს როლს ასრულებენ ნეიროფსია ფსიქიატრიული დარღვევები და კომა.

თავის ტვინის ფილოგენეტიკურად ახალგაზრდა ნაწილები ყველაზე მგრძნობიარეა ენერგიის შიმშილით და, ამრიგად, უპირველეს ყოვლისა, აღინიშნება უფრო მაღალი კორტიკალური ფუნქციების დარღვევა. უკვე სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის დაქვეითებით ნორმის ქვედა ზღვარამდე შემცირებით, შეიძლება გამოჩნდეს ინტელექტუალური და ქცევითი დარღვევები: კონცენტრაციის უნარის დაქვეითება და მეხსიერების დაქვეითება, გაღიზიანება და ფსიქიური შფოთვა, ძილიანობა და აპათია, თავის ტკივილი და თავბრუსხვევა.

გარკვეული სიმპტომების გამოვლენა და მათი სიმძიმე გარკვეულწილად არის დამოკიდებული პირის ხასიათზე, ცენტრალური ნერვული სისტემის კონსტიტუციური ორგანიზაციაზე.
ჰიპოგლიკემიური სინდრომის ადრეულ ეტაპზე შეიძლება აღინიშნოს სხვა სიმპტომებიც, რომლებიც დაკავშირებულია ავტონომიური ნერვული სისტემის დარღვევასთან, შიმშილის შეგრძნებასთან, კუჭში სიცარიელის შემცირებასთან, მხედველობის სიმძიმის დაქვეითებასთან, შემცივნებასთან, შინაგანი ტრაკობის შეგრძნებასთან.

ჩნდება ფსიქოპათოლოგიური რეაქციები და ნევროლოგიური დარღვევები: სისულელე და დეზორიენტაცია ჰგავს ხელის ტრემებს, ტუჩების პარესთეზიას, დიპლოპიას, ანისოკორიას, მომატებულ ოფლიანობას, კანის ჰიპერემიას ან ფერმკრთალებს, ზრდის ტენდონის რეფლექსებს, კუნთების გადახრა.

ჰიპოგლიკემიის შემდგომი გაღრმავებასთან ერთად, ხდება ცნობიერების დაკარგვა, ვითარდება კრუნჩხვები (მატონიზირებელი და კლონური, ტრიმუსი), ინტენსიური რეფლექსები ინჰიბირებულია, ჩნდება პირის ღრუს ავტომატიზმის სიმპტომები, ზედაპირული სუნთქვით, ჰიპოთერმიით, კუნთების ათონით და მოსწავლეები არ რეაგირებენ შუქზე. შეტევების ხანგრძლივობა განსხვავებულია. ეს მერყეობს რამდენიმე წუთიდან მრავალ საათამდე.

პაციენტებს დამოუკიდებლად შეუძლიათ თავი დააღწიონ ჰიპოგლიკემიის შეტევას კომპენსატორული ენდოგენური კონტრასტული მექანიზმების შეყვანის გამო, რომელთაგან მთავარია კატექოლამინების წარმოების ზრდა, რაც იწვევს ღვიძლში და კუნთებში გლიკოგენოლიზის მომატებას და, თავის მხრივ, კომპენსატორულ ჰიპერგლიკემიას. ხშირად, თავად პაციენტები გრძნობენ შეტევის მიდგომას და იღებენ შაქარს ან ნახშირწყლებით მდიდარ საკვებს.

დიდი რაოდენობით ნახშირწყლოვანი საკვების ხშირი მოხმარების აუცილებლობის გამო, პაციენტები სწრაფად ხდებიან თხელი და ხშირად სიმსუქნე. ჰიპოგლიკემიის განმეორებით შეტევებმა და დაავადების ხანგრძლივმა ხანგრძლივობამ შეიძლება გამოიწვიოს ძლიერი ნეიროფსია ფსიქიატრიული დარღვევები. ასეთ პაციენტებს, სანამ ინსულინომას არ დაადგენენ, ხშირად მკურნალობენ ფსიქიატრები.

ჰიპერინსულინიზმის მიზეზები

დაავადების მიზეზებია:

კეთილთვისებიანი და ავთვისებიანი სიმსივნეები, რომლებიც გვხვდება ლანგერჰანის კუნძულებზე.
ცენტრალური ნერვული სისტემის დაავადებები.
სიმსივნის ან დიფუზური პანკრეასის ჰიპერპლაზია.
ჭარბი წონა.
დიაბეტის საწყისი სტადიები.
ენდოკრინული სისტემის ორგანოების დაზიანება (ჰიპოფიზი, ჰიპოთალამუსი).
მეტაბოლური აშლილობა.
პანკრეასის დამატებითი პანელებია კუჭის, ღვიძლის, ნაღვლის ბუშტის დაავადებები.
არასაკმარისი მიღება და სისხლში შაქარი.
გახანგრძლივებული მარხვა (ანორექსია, პილორული სტენოზი).
ნახშირწყლების სწრაფი დაკარგვა ცხელების ან მძიმე ფიზიკური მუშაობის გამო.

ჰიპერინსულინემია - ძირითადი სიმპტომები:

სისუსტე
სახსრების ტკივილი
თავბრუსხვევა
პირის სიმშრალე
მშრალი კანი
ძილი
კუნთების ტკივილი
აპათია
ინტენსიური წყურვილი
მხედველობის დაქვეითება
სიმსუქნე
ლეტარული
მონაკვეთის ნიშნის გამოჩენა
კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დარღვევა
კანის დაბნელება

ჰიპერინსულინემია არის კლინიკური სინდრომი, რომელიც ხასიათდება ინსულინის მაღალი დონით და სისხლში დაბალი შაქრით. ამგვარი პათოლოგიური პროცესი შეიძლება გამოიწვიოს არა მხოლოდ სხეულის ზოგიერთი სისტემის ფუნქციონირების დარღვევაში, არამედ ჰიპოგლიკემიური კომაში, რაც თავისთავად განსაკუთრებული საფრთხეა ადამიანის სიცოცხლისთვის.

ჰიპერინსულინემიის თანდაყოლილი ფორმა ძალზე იშვიათია, ხოლო შეძენილი კი დიაგნოზირებულია, ყველაზე ხშირად, ასაკში. ასევე აღინიშნება, რომ ქალები უფრო მეტად არიან მიდრეკილნი ამგვარი დაავადების მიმართ.

ამ კლინიკური სინდრომის კლინიკური სურათი უფრო სპეციფიკურ ხასიათს ატარებს, ამიტომ, ზუსტი დიაგნოზის დასადგენად, ექიმს შეუძლია გამოიყენოს როგორც ლაბორატორიული, ისე კვლევის ინსტრუმენტული მეთოდები. ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება საჭირო გახდეს დიფერენციალური დიაგნოზი.

ჰიპერინსულინიზმის მკურნალობა ემყარება მედიკამენტებს, დიეტასა და ვარჯიშს. მკაცრად აკრძალულია თერაპიული ზომების ჩატარება თქვენი შეხედულებისამებრ.

ჰიპერinsulinemia შეიძლება გამოწვეული იყოს შემდეგი ეტიოლოგიური ფაქტორებით:

ინსულინის რეცეპტორების ან მათი რაოდენობის მგრძნობელობის დაქვეითება,
ინსულინის გადაჭარბებული ფორმირება ორგანიზმში გარკვეული პათოლოგიური პროცესების შედეგად,
გლუკოზის დაქვეითება,
უჯრედულ სისტემაში სიგნალიზაციის დარღვევები.

ამგვარი პათოლოგიური პროცესის განვითარების გამომწვევი ფაქტორები შემდეგია:

მემკვიდრეობითი მიდრეკილება ამ ტიპის დაავადებასთან,
სიმსუქნე
ჰორმონალური პრეპარატების და სხვა "მძიმე" მედიკამენტების მიღება,
არტერიული ჰიპერტენზია
მენოპაუზის
პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომის თანდასწრებით,
სიბერე
ისეთი ცუდი ჩვევების არსებობა, როგორიცაა მოწევა და ალკოჰოლიზმი,
დაბალი ფიზიკური დატვირთვა
ათეროსკლეროზის ისტორია,
არასწორი კვება.

ზოგიერთ შემთხვევაში, რაც საკმაოდ იშვიათია, ჰიპერნსულინემიის მიზეზები ვერ დადგენილია.

სიმპტომოტოლოგია

განვითარების საწყის ეტაპზე, ამ პათოლოგიური პროცესის სიმპტომები თითქმის არ არის, რაც იწვევს დაგვიანებულ დიაგნოზს და დროულ მკურნალობას.

როგორც კლინიკური სინდრომის მიმდინარეობა გაუარესდება, შეიძლება შემდეგი სიმპტომები გამოვლინდეს:

მუდმივი წყურვილი, მაგრამ პირის ღრუს სიმშრალეა
მუცლის სიმსუქნე, ანუ ცხიმის დაგროვება მუცლის ღრუში და ბარძაყებში,
თავბრუსხვევა
კუნთების ტკივილი
სისუსტე, lethargy, lethargy,
ძილი
კანის დაბნელება და სიმშრალე,
კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დარღვევები,
მხედველობის დარღვევა
სახსრების ტკივილი
გაჭიმვის ნიშნების ფორმირება მუცელზე და ფეხებზე.

გამომდინარე იქიდან, რომ ამ კლინიკური სინდრომის სიმპტომები საკმაოდ არაპერსპექტიულია, თქვენ უნდა დაუკავშირდით თერაპევტს / პედიატრს, რაც შეიძლება ადრეული კონსულტაციისთვის.

რა არის საშიში მზაკვრული დაავადება?

თითოეული დაავადება სათანადო მკურნალობის არარსებობის პირობებში იწვევს გართულებებს. ჰიპერინსულინიზმი შეიძლება იყოს არა მხოლოდ მწვავე, არამედ ქრონიკულიც, რომლის წინააღმდეგობის გაწევა მრავალჯერ რთულია. ქრონიკული დაავადება კნინობს თავის ტვინის აქტივობას და გავლენას ახდენს პაციენტის ფსიქოსომატურ მდგომარეობაზე, ხოლო მამაკაცებში, ენერგია უარესდება, რაც უნაყოფობითაა სავსე.თანდაყოლილი ჰიპერინსულინიზმი შემთხვევების 30% -ში იწვევს ტვინის ჟანგბადის შიმშილს და გავლენას ახდენს ბავშვის სრულ განვითარებაზე. არსებობს სხვა ფაქტორების სია, რომელზეც ყურადღება უნდა მიაქციოთ:

დაავადება გავლენას ახდენს ყველა ორგანოსა და სისტემის მუშაობაზე.
ჰიპერinsulinism შეიძლება გამოიწვიოს დიაბეტი.
მუდმივი წონის მომატება ხდება მომდევნო შედეგებით.
იზრდება ჰიპოგლიკემიური კომის რისკი.
ვითარდება პრობლემები გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მხრივ.

შინაარსის ცხრილში დაბრუნება

დიეტა ჰიპერinsulinism

ჯერ კიდევ შეუძლებელია დიაბეტის განკურნება?

ვიმსჯელებთ იმით, რომ ახლა ამ სტრიქონებს კითხულობთ, სისხლში მაღალი შაქრის წინააღმდეგ ბრძოლაში გამარჯვება ჯერჯერობით თქვენს მხარეს არ არის.

და უკვე გიფიქრიათ საავადმყოფო მკურნალობაზე? გასაგებია, რადგან დიაბეტი ძალიან საშიში დაავადებაა, რომელიც, თუ არ მკურნალობა, შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი. მუდმივი წყურვილი, სწრაფი შარდვა, ბუნდოვანი ხედვა. ყველა ეს სიმპტომი შენთვის ნაცნობია.

მაგრამ შესაძლებელია თუ არა მიზეზზე მკურნალობა, ვიდრე ეფექტი? ჩვენ გირჩევთ სტატიის წაკითხვას დიაბეტის მიმდინარე მკურნალობის შესახებ. წაიკითხეთ სტატია >>

როგორ მივაწოდოთ პირველადი დახმარება

იმ ადამიანთან გვერდით ყოფნა, რომელიც განიცდიდა დიდი რაოდენობით ინსულინის სისხლში მკვეთრად განთავისუფლებას, მთავარია საკუთარი თავის პანიკა არ იყოს. პაციენტის მდგომარეობის შემსუბუქების მიზნით, შეტევის საწყისი სიმპტომების ამოღება, თქვენ უნდა მიანიჭოთ პაციენტს ტკბილი კანფეტი, დაასხით ტკბილი ჩაი. ცნობიერების დაკარგვის შემთხვევაში დაუყოვნებლივ შეიყვანეთ გლუკოზა.

მას შემდეგ, რაც მდგომარეობა გაუმჯობესდება და არ არსებობს აშკარა ნიშნები განმეორებით, პაციენტი სასწრაფოდ უნდა წაიყვანოთ საავადმყოფოში, ან სპეციალისტები უნდა გამოიძახონ სახლში. ამგვარი ფენომენის უგულებელყოფა არ შეიძლება, ადამიანს მკურნალობა სჭირდება, ალბათ სასწრაფო ჰოსპიტალიზაცია, ეს გასაგები უნდა იყოს.

სწორი დიაგნოზის დადგენისთანავე, ექიმი დანიშნავს მედიკამენტებს, მაგრამ ეს პათოლოგიის ზომიერი ფორმებით არის. ყველაზე ხშირად, პროცედურა მცირდება ქირურგიული ჩარევით, სიმსივნე ამოღებულია ან მასთან ერთად არის პანკრეასის გარკვეული ნაწილი. პანკრეასის და სხვა ორგანოების ფუნქციონირების აღდგენის შემდეგ, მედიკამენტები ინიშნება.

თუ აღინიშნება ფუნქციური ჰიპერინსულინიზმი, მაშინ მკურნალობა თავდაპირველად ფოკუსირდება პროვოცირების პათოლოგიების აღმოფხვრასა და ამ სიმპტომოტოლოგიის შემცირებაზე.

დაავადების ფუნქციური ფორმის პათოლოგიის მკურნალობისას მხედველობაში მიიღება დაავადების სიმძიმე, სხვა ორგანოების მუშაობაში გართულებების შესაძლებლობა და მკურნალობის სირთულე. ყოველივე ეს იწვევს იმ ფაქტს, რომ პაციენტებს რეკომენდებულია სპეციალური დიეტა, რომელიც არავითარ შემთხვევაში არ უნდა იქნას დარღვეული. ჰიპერinsulinism- ის კვება მკაცრად უნდა იყოს დაბალანსებული, გაჯერებული რთული ნახშირწყლებით. ჭამა ჭიმულია დღეში 5-6 ჯერ.

შემთხვევა და სიმპტომები

ეს დაავადება უფრო ხშირია ქალებში და გვხვდება 26-დან 55 წლამდე ასაკში. ჰიპოგლიკემიის შეტევა, როგორც წესი, ვლინდება საკმარისად გრძელი მარხვის შემდეგ დილით. დაავადება შეიძლება იყოს ფუნქციონალური და იგი ვლინდება დღის ერთსა და იმავე დროს, მაგრამ ნახშირწყლების მიღების შემდეგ.

ჰიპერinsulinism შეიძლება პროვოცირება არა მხოლოდ ხანგრძლივი შიმშილი. დაავადების მანიფესტაციაში სხვა მნიშვნელოვანი ფაქტორები შეიძლება იყოს სხვადასხვა ფიზიკური დატვირთვა და გონებრივი გამოცდილება. ქალებში, დაავადების განმეორებითი სიმპტომები შეიძლება მოხდეს მხოლოდ პრემენსტრუალური პერიოდის განმავლობაში.

ჰიპერინსულინიზმის სიმპტომებს აქვს შემდეგი:

უწყვეტი შიმშილი
გაიზარდა ოფლიანობა
ზოგადი სისუსტე
ტაქიკარდია
ფერმკრთალი
პარესთეზია
დიპლოპია
შიშის აუხსნელი გრძნობა
გონებრივი აგიტაცია
ხელების და ტრფობის კიდურების ტრემორი,
არამოტივირებული ქმედებები
დიზართრია.

თუმცა, ეს სიმპტომები თავდაპირველია, და თუ თქვენ მათ არ მკურნალობთ და დაავადების გაგრძელებას გააგრძელებთ, მაშინ შედეგები შეიძლება უფრო მძიმე იყოს.

აბსოლუტური ჰიპერინსულინიზმი ვლინდება შემდეგი სიმპტომებით:

ცნობიერების უეცარი დაკარგვა
კომა ჰიპოთერმიით,
კომა ჰიპორფლექსიით,
მატონიზირებელი კრუნჩხვები
კლინიკური კრუნჩხვები.

ასეთი კრუნჩხვები ჩვეულებრივ ხდება ცნობიერების უეცარი დაკარგვის შემდეგ.

შეტევის დაწყებამდე ვლინდება შემდეგი სიმპტომები:

მეხსიერების ეფექტურობის დაქვეითება
ემოციური არასტაბილურობა
სრული გულგრილობა სხვების მიმართ,
ჩვეული პროფესიული უნარების დაკარგვა,
პარესთეზია
პირამიდული უკმარისობის სიმპტომები,
პათოლოგიური რეფლექსები.

როგორ ამოვიცნოთ პათოლოგია?

სისხლში ჰორმონების დონის განსაზღვრა (ინსულინი, ჰიპოფიზის და ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები),
ჰიპოფიზის ჯირკვლის MRI კონტრასტული აგენტის საშუალებით, რომ გამორიცხოს სიმსივნე,
მუცლის ღრუს ორგანოების, კერძოდ, პანკრეასის, ექოსკოპია.
მენჯის ღრუს ორგანოების ულტრაბგერა ქალებისთვის (თანდაყოლილი გინეკოლოგიური პათოლოგიების დადგენა ან გამორიცხვა, რაც შეიძლება იყოს სისხლში ინსულინის გაზრდის მიზეზი),
არტერიული წნევის კონტროლი (მათ შორის ყოველდღიური მონიტორინგი ჰოლტერის მონიტორის გამოყენებით),
რეგულარული მონიტორინგი სისხლში გლუკოზის (ცარიელი კუჭის და დატვირთვის ქვეშ).

დაკავშირებული ვიდეოები

რა არის ჰიპერინსულინიზმი და როგორ უნდა მოვიშოროთ შიმშილის მუდმივი გრძნობა, შეგიძლიათ გაიგოთ ეს ვიდეო:

ჰიპერინსულინიზმის შესახებ შეიძლება ითქვას, რომ ეს დაავადებაა, რომელსაც სერიოზული გართულებები შეიძლება მოჰყვეს. ის მიმდინარეობს ჰიპოგლიკემიის ფორმით. სინამდვილეში, ეს დაავადება დიაბეტის საწინააღმდეგოა, რადგან მასთან ერთად არის ინსულინის სუსტი წარმოება ან მისი სრული არარსებობა, ხოლო ჰიპერინსულინიზმთან ერთად ის იზრდება ან აბსოლუტური. ძირითადად, ამ დიაგნოზს აკეთებენ მოსახლეობის ქალი ნაწილი.