ინკრეტინის სისტემის როლი II ტიპის შაქრიანი დიაბეტის განვითარებაში

ინკრეტინები არის ჰორმონების კლასი, რომლებიც წარმოიქმნება კუჭსა და ნაწლავებში, მათ მეშვეობით საკვების მიღების შემდეგ. ინკრეატინის ეფექტი არის პირის ღრუს გლუკოზის მოქმედება ინსულინის წარმოებაზე, რომელიც მცირდება იმ შემთხვევაში, როდესაც ადამიანი დაავადებულია ტიპი 2 დიაბეტით. დადასტურებულია, რომ პეპტიდების შემადგენლობაში შემავალმა წამლებმა შეიძლება შეაჩერონ დიაბეტის განვითარება.

მნიშვნელოვანია იცოდეთ! მოწინავე დიაბეტის განკურნებაც კი შესაძლებელია სახლში, ქირურგიის ან საავადმყოფოების გარეშე. უბრალოდ წაიკითხეთ, რას ამბობს მარინა ვლადიმეროვნა. წაიკითხეთ რეკომენდაცია.

რა არის incretins?

ზედა ნაწლავის ლორწოვან გარსში იქმნება ჰორმონი. თუ ლაქტოზას პერორალურად მიიღებთ, ინსულინის წარმოების ზრდაა. ინკრეტინი წარმოიქმნება ნაწლავებში და გამოიყენება ჰორმონების დონის დასარეგულირებლად. ფერმენტები ზრდის პანკრეასის სეკრეციის ინსულინს, რომელიც აკონტროლებს შაქრის დონეს. პროცესი ხდება იმ შემთხვევაში, თუ სისხლში გლუკოზა იზრდება.

შაქარი მომენტალურად მცირდება! დროთა განმავლობაში დიაბეტით დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს მთელი რიგი დაავადებები, მაგალითად, მხედველობის პრობლემები, კანისა და თმის მდგომარეობა, წყლულები, განგრენა და კიბო კიბოებიც კი! ხალხი მწარე გამოცდილებას ასწავლიდა შაქრის დონის ნორმალიზებას. წაიკითხეთ

ინკრეინტები ახალი ეტაპია ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობის დროს.

მეცნიერებმა დაადგინეს 2 გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდები - GLP-1 და GLP-2. ამ გლუტათიონის განთავისუფლება დამოკიდებულია ჰორმონალურ, მკვებავ და ნეიროგენულ პროცესებზე, რომლებიც ხდება 10-15 წუთის შემდეგ. ჭამის შემდეგ GLP-1 და GUI ხელს უწყობს ცილების, ნახშირწყლების და ცხიმების სწრაფ შეწოვას. GLP-1- ს შეუძლია შეაჩეროს პანკრეასის ბეტა უჯრედების სიკვდილი და დააჩქაროს მათი აღდგენა. გარდა ამისა, მას აქვს დადებითი გავლენა გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე, ზრდის გაძაბულობის შეგრძნებას და ამცირებს მადას. ნიშნავს ჰორმონის მოქმედების გახანგრძლივებას DPP-4– ის მოქმედების ბლოკირებით (დიპეპტილილ პეპტიდაზა -4).

Incretin მუშაობა

გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდის მოქმედება ასეთია:

ამ ჯგუფის პრეპარატები ხელს უწყობენ გულის ნორმალურ ფუნქციონირებას.

• ინსულინის გამოთავისუფლება იზრდება, რაც იწვევს ახალი უჯრედების გაჩენას.
• შემცირდა გლუკაგონის განცალკევება.
• გავლენას ახდენს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სიჩქარეზე.
• გავლენას ახდენს გულსა და ნერვულ სისტემაზე:
  • აუმჯობესებს სისხლის ნაკადის და გულის კუნთების მუშაობას,
  • ზრდის გულის გამომუშავებას,
  • ამცირებს გულის შეტევის რისკს.
• ამცირებს ღვიძლში ცხიმებისა და ცილებისგან გლუკოზის წარმოქმნას.
• გავლენას ახდენს ძვლოვან ქსოვილსა და ტვინზე:
  • ამცირებს ქსოვილების განადგურების სიჩქარეს,
  • გავლენას ახდენს ტვინის რეცეპტორებზე, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან სატირზე,
  • ამცირებს მოხმარებული საკვების რაოდენობას.

ჭამის შემდეგ, ნაწლავის კედელი განსაზღვრავს გლუკოზის დონეს. ინკრეინები ზრდის ინსულინის გამოყოფას, რომელსაც წარმოქმნის პანკრეასის ბეტა უჯრედები, შაქრის შემცირების მიზნით. ღვიძლი ქმნის გლუკაგონს, რომელიც ხელს უწყობს გლუკოზის წარმოქმნას და ინარჩუნებს მის ოპტიმალურ დონეს სისხლში. ინკრეინები მოქმედებენ გლუკაგონის ჰიპერეკრეციაზე და მოქმედების ნორმალიზებაზე.

ინკრეატინების სარგებელი დიაბეტის მკურნალობისას

დაავადების მკურნალობა არის ორგანიზმში შაქრის შემცირება და მისი გაზრდის მიზეზების აღმოფხვრა. დიაბეტის განკურნების მიზნით, თქვენ უნდა შეცვალოთ თქვენი ცხოვრების წესი, დაიცავით დიეტა. გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდებზე დაფუძნებული წამლები ამცირებს მადის მიღებას სწრაფი გაჯერების შეგრძნების გამო. შედეგად, სხეულის წონა მცირდება. მაშინ, როდესაც მეცნიერები სულ უფრო მეტს სწავლობენ სხეულზე საკინძების მოქმედებას.

როგორ იყენებენ ისინი?

დაავადების სამკურნალოდ გამოყენებული ნარკოტიკები მოიცავს:

• "ჯანუვია". ბლოკავს ფერმენტის DPP-4 მუშაობას. აუცილებელია კომპლექსური და მონოთერაპია.
• "გალვუსი" არის ინჰიბიტორი, რომლის აქტიური ნივთიერებაა ვილდაგლიპტინი.ის ადვილად მოითმენს და არ ვლინდება გვერდითი მოვლენები. გამოიყენება კომპლექსური და მონოთერაპიისთვის.
• ონგლიზა. გამოიყენება თირკმელების ნორმალურ ფუნქციონირებაში.

ინკრეტინების განადგურების შენელებისთვის, ნარკოტიკები იყენებენ მთავარ კომპონენტს - ფერმენტ დიპეპტილილ პეპტიდაზა -4. შაქრიანი დიაბეტის საწინააღმდეგო ყველა წამლის მოქმედების პრინციპი მიზნად ისახავს ჰიპოგლიკემიის ინციდენტის შემცირებას. დაავადების პირველი გამოვლინებაა "ჯანუვია", "გალვუსი" და "ონგლისა". ისინი უსაფრთხოა მოხუცებისთვის და არ ამძიმებს დაავადების მიმდინარეობას.

ჯერ კიდევ შეუძლებელია დიაბეტის განკურნება?

ვიმსჯელებთ იმით, რომ ახლა ამ სტრიქონებს კითხულობთ, სისხლში მაღალი შაქრის წინააღმდეგ ბრძოლაში გამარჯვება ჯერჯერობით თქვენს მხარეს არ არის.

და უკვე გიფიქრიათ საავადმყოფო მკურნალობაზე? გასაგებია, რადგან დიაბეტი ძალიან საშიში დაავადებაა, რომელიც, თუ არ მკურნალობა, შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი. მუდმივი წყურვილი, სწრაფი შარდვა, ბუნდოვანი ხედვა. ყველა ეს სიმპტომი შენთვის ნაცნობია.

მაგრამ შესაძლებელია თუ არა მიზეზზე მკურნალობა, ვიდრე ეფექტი? ჩვენ გირჩევთ სტატიის წაკითხვას დიაბეტის მიმდინარე მკურნალობის შესახებ. წაიკითხეთ სტატია >>

ღეროვანი უჯრედების მკურნალობა დიაბეტისთვის | ახალგაზრდა მეცნიერი

. ეპიზოდები ჰიპოგლიკემიასწორი დონე გლიკირებული ჰემოგლობინი (HbA1c)

In "საერთო კუნძულების უჯრედების გადანერგვის რეესტრი პანკრეასისჯირკვლები» (თანამშრომლობითი

რა თერაპია in vivo გამოყენებით ანალოგები GLP-1 გრძელი მოქმედებაშეიძლება

ფლავონოიდები დიაბეტის მკურნალობისას | ჟურნალის სტატია.

უფრო მეტიც, განიხილება თავისუფალი რადიკალების ერთ-ერთი მუდმივი გამომუშავება ჭარბიდონეგლუკოზა.

შაქრის შემცირება ზეპირი პრეპარატებიამჟამად გამოიყენება

ლობიო აძლიერებს კუჭის მჟავის სეკრეციას და ფუნქციონირებას პანკრეასისჯირკვლები.

მძიმე ჰიპოგლიკემია შაქრიანი დიაბეტით: მიზეზები.

ჰიპოგლიკემია ნებისმიერ დროს ნარკოტიკიჰიპოგლიკემიურითერაპიები შემცირებად მიიჩნია დონეგლუკოზა

გაანალიზებული იქნა ტიპი და დოზა. ჰიპოგლიკემიურიპრეპარატებიიმ ფონზე მიღება რომელიც განვითარდა ჰიპოგლიკემიური კომა, დაუყოვნებლივი.

შაქრის შემცირებათერაპია შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში II.

მიღებაჰიპოგლიკემიურიპრეპარატები მოითხოვს უსაფრთხოების გარკვეულ ზომებს.

უამრავი სამკურნალო საშუალება პრეპარატები შეიძლება გამოიწვიოს დიარეა. ეს შეიძლება იყოს როგორც ტრივიალური მოქმედებათერაპიებიდა წარმოიქმნება სერიოზული გართულება მკურნალობა.

თანამედროვე ასპექტები ჰიპოგლიკემიურითერაპიები ავადმყოფი.

კვლევის დროს შევაფასეთ შემდეგი ინდიკატორები: ზრდა, წონაინდექსი მასებისხეული, მაკროვასკულური გართულებების შემთხვევა და გამოიყენება ჰიპოგლიკემიურიპრეპარატები (ინსულინი, PSSP, ინკრეტინომიმიტიკა (DPP4 ინჰიბიტორები, ანალოგები GPP1).

მკურნალობა შაქრიანი დიაბეტი ღეროვანი უჯრედები | ახალგაზრდა მეცნიერი

. ეპიზოდები ჰიპოგლიკემიასწორი დონე გლიკირებული ჰემოგლობინი (HbA1c)

In "საერთო კუნძულების უჯრედების გადანერგვის რეესტრი პანკრეასისჯირკვლები» (თანამშრომლობითი

რა თერაპია in vivo გამოყენებით ანალოგები GLP-1 გრძელი მოქმედებაშეიძლება

ტიპი 2 დიაბეტი: თეთრ შაქარს საერთო არაფერი აქვს | ახალგაზრდა მეცნიერი

ამ გზით პანკრეასისრკინა აიძულეს ინსულინის ამაღლება

"მოწამვლის" სიტუაციაში კალორიები სწრაფად იზრდება მასასხეული ხდება

30 წუთის შემდეგ პერორალური მიღების შემდეგ დაშვებაგლუკოზა) და რაოდენობრივი დარღვევები (გამოხატული.

რისკ ფაქტორები და დიაბეტის პრევენცია | ახალგაზრდა მეცნიერი

ზედმეტიმასასხეული.

ასეთი დიეტა იწვევს გადატვირთვას პანკრეასისჯირკვლებიმისი შემცირება და განადგურება, რაც საბოლოოდ მოქმედებს ინსულინის გამომუშავებაზე.

უბრალოდ ჩატარება დონეგლუკოზა სისხლში ნორმალურ ფარგლებში, განვითარების თავიდან აცილება შესაძლებელია.

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევების გავლენა ზოგიერთ პარამეტრზე.

კვლევებმა აჩვენა გამოხატული კორელაცია შორის დონე გაზიარება გლუკოზა (გლიკირებული ჰემოგლობინის პარამეტრების მიხედვით - HbA1c) და

შაქრის შემცირებათერაპია II ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში: წყალქვეშა რიფები.

სიმსუქნე როგორც რეპროდუქციული დისფუნქციის მიზეზი

ბევრს იყენებს მიღებასაკვები ცხოვრების რთულ სიტუაციებში დამშვიდება (სტრესი ჰიპერფაგიური რეაქცია)

სიმსუქნე ან ჭარბიმასასხეული ხშირად მონაწილეობენ ქრონიკული ანოულაცია. კვლევის შედეგებმა აჩვენა, რომ MF.

ფლავონოიდები მკურნალობა შაქრიანი დიაბეტი | ჟურნალის სტატია.

უფრო მეტიც, განიხილება თავისუფალი რადიკალების ერთ-ერთი მუდმივი გამომუშავება ჭარბიდონეგლუკოზა.

შაქრის შემცირება ზეპირი პრეპარატებიამჟამად გამოიყენება

ლობიო აძლიერებს კუჭის მჟავის სეკრეციას და ფუნქციონირებას პანკრეასისჯირკვლები.

დიაბეტი და მზის დაცვა

სახსრების სამკურნალოდ, ჩვენმა მკითხველებმა წარმატებით გამოიყენეს DiabeNot. ამ პროდუქტის პოპულარობის დანახვისას, ჩვენ გადავწყვიტეთ, რომ შემოგთავაზოთ იგი თქვენს ყურადღებას.

მზე ასხივებს ულტრაიისფერ გამოსხივებას, რამაც შეიძლება დაზიანდეს კანი და თვალები, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც მზე თავის მწვერვალზეა. როდესაც მზე ამოდის, უნდა გამოვიყენოთ სიფრთხილის ზომები, რათა თავი შევიკავოთ მზის ზემოქმედებისგან.

კანის დაცვა

ბევრ ჩვენგანს მოსწონს მზის ტკბობა, მაგრამ ზოგს არ აქვს მოსალოდნელი გარსი.

რუსეთის ფედერაციის ჯანმრთელობის დაცვის სამინისტრო გირჩევთ, რომ ადამიანი გამოიყენოთ მზისგან დამცავი მზისგან დამცავი ფაქტორით მინიმუმ 15. ასევე, რეკომენდებულია ჩრდილში დრო გაატაროთ დილის 11 საათამდე და 3 საათამდე.

სულფონილურასების გამოყენებით დიაბეტით დაავადებულებმა (პერორალური ანტიდიაბეტური მედიცინა) უნდა იცოდნენ, რომ ამ აბებს შეუძლია მზისადმი მგრძნობელობის გაზრდა და სიფრთხილის ზომების მიღება უნდა მოხდეს მზეზე ხშირი ზემოქმედების შესამცირებლად.

ინკრეტინის ანალოგების გამოყენება დიაბეტის მკურნალობის დროს

დღესდღეობით, მედიკამენტების ორი ჯგუფი არსებობს, რომლებიც ასოცირდება ინკრეატინებთან.

პირველი ჯგუფი არის მედიკამენტები, რომელთაც შეუძლიათ მიბაძონ ბუნებრივი GLP1- ის მოქმედებას ადამიანის სხეულზე.

მედიკამენტების მეორე ჯგუფში შედის მედიკამენტები, რომელთაც შეუძლიათ დაბლოკოს გავლენა DPP-4 ორგანიზმზე, რაც ახანგრძლივებს ინსულინის მოქმედებას.

რუსეთის ფარმაკოლოგიურ ბაზარზე არსებობს GLP1- ის ანალოგი ორი პრეპარატი.

GLP1- ის ანალოგები შემდეგია:

ეს მედიკამენტები არის ადამიანის სხეულის მიერ წარმოებული GLP1- ის სინთეზური ანალოგები, მაგრამ ამ პრეპარატებს შორის განსხვავება მათი აქტიური ცხოვრების უფრო გრძელი ხანგრძლივობაა.

ამ პრეპარატების უარყოფითი მხარეა:

1. ნარკოტიკების გამოყენება მხოლოდ კანქვეშა ინექციების სახით.
2. GLP1- ის კონცენტრაცია შეიძლება მნიშვნელოვნად გაიზარდოს. რა შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტში გარეგნობის პროვოცირება, ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობის ნიშნები.
3. წამლები მოქმედებს მხოლოდ GLP1- ზე, ხოლო წამლები ვერ ახდენენ მნიშვნელოვან გავლენას GUI- ზე.
4. ამ მედიკამენტების გამოყენებით პაციენტთა ნახევარს აქვს გვერდითი მოვლენები გულისრევის, ღებინების სახით, მაგრამ ეს გვერდითი მოვლენები გარდამავალია.

მედიკამენტები იწარმოება ერთჯერადი შპრიცის კალმებში, რომელშიც პრეპარატი დოზირებულია 250 მკგ 1 მგ. შპრიცის კალამი აქვს მოცულობა 1.2 ან 2.4 მლ.

ვიქტოზა და ბაეტა არის მედიკამენტები, რომლებიც კანქვეშ ინიშნება და მათი ინტრამუსკულური და ინტრავენური შეყვანა აკრძალულია. ეს უკანასკნელი ადვილად შეიძლება შერწყმული შაქრის შემამცირებელ სხვა პრეპარატებთან.

ამ მედიკამენტების ღირებულება საშუალოდ რუსეთში დაახლოებით 400 რუბლს შეადგენს თვეში, მინიმალური სადღეღამისო დოზის გამოყენებისას.

გამოიყენეთ DPP4 ინჰიბიტორების დიაბეტის სამკურნალოდ

დიპეპტიდლ პეპტიდაზა -4 არის ფერმენტი, რომელიც ხელს უწყობს ინკრეტინის ჰორმონების დაშლას.

ამ მიზეზით, თუ თქვენ დაბლოკავთ მის ეფექტს, მაშინ შეიძლება გაიზარდოს ჰორმონების მოქმედების ხანგრძლივობა, რაც გაზრდის ინსულინის გამომუშავებას ორგანიზმში.

რუსეთის ფარმაცევტულ ბაზარზე სამედიცინო პროდუქტების ამ ჯგუფში წარმოდგენილია სამი სამედიცინო მოწყობილობა.

ასეთი წამლები ფარმაცევტულ ბაზარზე შემდეგია:

ჯანუვია ამ ჯგუფში ერთ-ერთი პირველი პრეპარატია. პრეპარატი შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც მონოთერაპიის დროს, ასევე კომპლექსური მკურნალობის დროს. პრეპარატი ხელმისაწვდომია ტაბლეტის პრეპარატის სახით.

ჯანუვიას გამოყენება საშუალებას გაძლევთ შეაჩეროთ ფერმენტის მუშაობა 24 საათის განმავლობაში, ხოლო წამალი მისი მოქმედების მიღებიდან 30 წუთის განმავლობაში იწყებს მოქმედებას.

პრეპარატის გამოყენების ეფექტი ვლინდება თერაპიის დაწყებიდან უკვე ერთი თვის შემდეგ.

Galvus არის DPP4 ინჰიბიტორების ერთ-ერთი წარმომადგენელი. პრეპარატის უპირატესობა მისი გამოყენების შესაძლებლობაა, კვების დანიშვნის გრაფიკის მიუხედავად.

Galvus შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც ტიპის 2, ასევე რთული და მონოთერაპიისთვის.

ონგლიზა არის ერთ-ერთი უახლესი პრეპარატი მაღალი შაქრის წინააღმდეგ საბრძოლველად. პრეპარატი სთავაზობენ შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებს ტაბლეტის პრეპარატის ფორმით.

ონგლისას გამოყენება შეიძლება როგორც ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის მონოთერაპიისთვის, ასევე როგორც დაავადების კომპლექსური მკურნალობის კომპონენტი.

ონგლიზას გამოყენებისას განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს თირკმელების ნორმალურ ფუნქციონირებას. თუ პაციენტს აქვს თირკმლის უკმარისობის მსუბუქი ფორმა, არ მიიღება მიღებული პრეპარატის დოზის კორექტირება, მაგრამ თუ პაციენტს აქვს თირკმლის ზომიერი და მძიმე უკმარისობა, გამოყენებული პრეპარატის დოზა მცირდება ნახევარით.

ფასი, წამლები ერთმანეთისაგან არაფრით განსხვავდება.

საშუალოდ, ამ მედიკამენტებით მკურნალობისთვის პაციენტს დასჭირდება თვეში 2,000-დან 2,400 რუბლამდე.

რეკომენდაციები GLP1 და DPP4 ინჰიბიტორების ანალოგების გამოყენების შესახებ

ამ ორი ჯგუფის მედიკამენტები შეიძლება გამოყენებულ იქნას მეორე ტიპის შაქრიანი დიაბეტის სამკურნალოდ, პაციენტის სხეულში დაავადებების არსებობის დადგენის პირველივე მომენტიდან.

დიაბეტის განვითარების საწყის ეტაპზე აუცილებელია პანკრეასის ქსოვილებში ბეტა უჯრედების ბეტა უჯრედების აუზების შენარჩუნება და გაზრდა. როდესაც ეს მდგომარეობა სრულდება, შაქრიანი დიაბეტი შეიძლება დიდხანს ანაზღაურდეს და არ საჭიროებს ინსულინის თერაპიის გამოყენებას დაავადების სამკურნალოდ.

დადგენილი წამლების რაოდენობა დამოკიდებულია გლიკირებული ჰემოგლობინის ანალიზის შედეგებზე.

თერაპიული ზომები, რომლებიც ემყარება ინკრეტინებს, იძლევა იმის იმედი, რომ რადიკალურად დაეხმარონ პაციენტებს დიაბეტის მკურნალობაში და ამავე დროს შეინარჩუნონ პანკრეასის ბეტა უჯრედების მაქსიმალური ფუნქციონირება.

ინკრეტინის ტიპის წამლების გამოყენება ხანდაზმულ პაციენტებში დიაბეტის სამკურნალოდ ყველაზე სასურველი და უსაფრთხოა. ეს იმის გამო ხდება, რომ ამ ტიპის პრეპარატის გამოყენება არ უწყობს ხელს ჰიპოგლიკემიური პირობების განვითარებას პაციენტის სხეულში.

გარდა ამისა, ამ პრეპარატების გამოყენება არ საჭიროებს ასაკოვან პაციენტებს გლიკემიის მუდმივად მონიტორინგს.

თერაპია ინკრეტინის ტიპის მედიკამენტების დახმარებით არ იწვევს ორგანიზმში მკვეთრი დეკომპენსაციის განვითარებას მედიკამენტების რეჟიმის დარღვევის შემთხვევაში.

ეს უპირატესობები განსაზღვრავს ამ მედიკამენტების არჩევანს ხანდაზმულებში დიაბეტის სამკურნალოდ, როგორც პირველი რიგის სამკურნალო საშუალება.

ამ სტატიაში მოცემულია ვიდეოში განთავსებული ვებგვერდი.

მიუთითეთ თქვენი შაქარი, ან შეარჩიეთ სქესი რეკომენდაციების შესახებ. ძებნა. ვერ მოიძებნა. აჩვენე. ძებნა არ არის ნაპოვნი. ნახე.

ინკრეტინები და ინკრეტინის მიმიკები (DPP4 ინჰიბიტორები და GLP1 აგონისტები)

კარგი დღე, რეგულარული მკითხველი და ბლოგის სტუმრები! დღეს იქნება რთული სტატია თანამედროვე მედიკამენტების შესახებ, რომლებსაც უკვე იყენებენ ექიმები მთელ მსოფლიოში.

რა არის ინკრეტინები და ინკრეტინ მიმიტიკა, რომელი ნარკოტიკები გამოიყენება დიპეპტილ პეპტიდაზა 4 ინჰიბიტორების ჯგუფიდან და გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდ 1 აგონისტებით, რომლებიც იყენებენ დიაბეტის სამკურნალოდ? დღეს თქვენ გაიგებთ, რას ნიშნავს ეს გრძელი და რთული სიტყვები და რაც მთავარია, როგორ გამოვიყენოთ მიღებული ცოდნა.

ამ სტატიაში ყურადღება გამახვილდება სრულიად ახალ წამლებზე - გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდ 1 (GLP1) და დიპეპტილილ პეპტიდაზა 4 (DPP4) ბლოკატორების ანალოგებზე. ეს წამლები გამოიგონეს ინკრეტინის ჰორმონების კვლევებში - ის, ვინც უშუალოდ მონაწილეობს ინსულინის სინთეზში და სისხლში გლუკოზის გამოყენებაში.

ინკრეინები და ტიპი 2 დიაბეტი

დასაწყისისთვის, მე გეტყვით რა სტიქიაა თავად, რადგან მათ ასევე მოკლედ უწოდებენ. ინკრეტინები არის ჰორმონები, რომლებიც წარმოიქმნება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში საკვების მიღების საპასუხოდ, რაც ზრდის სისხლში ინსულინის დონეს.

ორი ჰორმონი მოიხსენიება ინკრეტინებზე - გლუკონის მსგავსი პეპტიდ -1 (GLP-1) და გლუკოზაზე დამოკიდებული ინსულინტროპული პოლიპეპტიდი (HIP).

HIP რეცეპტორები განლაგებულია პანკრეასის ბეტა უჯრედებზე, ხოლო GLP-1 რეცეპტორები გვხვდება სხვადასხვა ორგანოებში, ამიტომ ინსულინის წარმოების სტიმულირების გარდა, GLP-1 რეცეპტორების გააქტიურება იწვევს ამ ჰორმონის სხვა ეფექტების გამოვლენას.

აქ მოცემულია ეფექტები, რომლებიც GLP-1– ის შედეგად ჩნდება:

• ინსულინის წარმოების სტიმულირება პანკრეასის ბეტა უჯრედების მიერ.
• პანკრეასის ალფა უჯრედების მიერ გლუკაგონის წარმოების დათრგუნვა.
• კუჭის დაცლის შენელება.
• მადის დაქვეითება და დაძაბულობის გრძნობის მომატება.
• დადებითი გავლენა გულ-სისხლძარღვთა და ცენტრალურ ნერვულ სისტემებზე.

ინსულინის GLP-1 სინთეზისა და წარმოების გაზრდა გლუკოზაზე დამოკიდებული პროცესია. ეს ნიშნავს, რომ ჰორმონი ააქტიურებს და ახდენს მის მოქმედებას მხოლოდ სისხლში გლუკოზის მაღალ დონეზე, და როგორც კი გლუკოზა მცირდება ნორმალურ რიცხვებამდე (დაახლოებით 4.5 მმოლ / ლ), ინსულინის სეკრეციის სტიმულირება წყვეტს. ეს ძალიან მნიშვნელოვანია, რადგან ეს არის ეს მექანიზმი, რომელიც იცავს ორგანიზმს ჰიპოგლიკემიური რეაქციებისგან.

თუ ყველაფერი ნათელია პირველი და წამყვანი მოქმედებით: არსებობს მეტი ინსულინი - ნაკლები გლუკოზა, მაშინ მეორეზე გამკლავება ალბათ უფრო რთული იქნება. გლუკაგონი არის პანკრეასის ჰორმონი, რომელიც წარმოებულია ალფა უჯრედების მიერ. ეს ჰორმონი ინსულინის საწინააღმდეგოა.

გლუკაგონი ზრდის სისხლში გლუკოზის დონეს ღვიძლისგან მისი განთავისუფლებით. არ უნდა დაგვავიწყდეს, რომ ჩვენს ორგანიზმში ღვიძლში და კუნთებში გვხვდება გლუკოზის დიდი რეზერვები, როგორც ენერგიის წყარო, რომლებიც გლიკოგენის ფორმითაა.

გლუკაგონის წარმოების შემცირებით, ინკრეატინები არა მხოლოდ ამცირებენ გლუკოზის გამოყოფას ღვიძლისგან, არამედ ამით ზრდის ინსულინის სინთეზს.

რა დადებითი შედეგია კუჭის ცვენის შემცირება დიაბეტის თვალსაზრისით? ფაქტია, რომ საკვებში გლუკოზის დიდი ნაწილი წვრილი ნაწლავისგან შეიწოვება.

ამიტომ, თუ საკვები ნაწლავებში შევა ნაწლავებში მცირე ნაწილში, მაშინ სისხლში შაქარი უფრო ნელა გაიზრდება და მოულოდნელი ნახტომი ხდება, რაც ასევე დიდი პლუსია.

ეს აგვარებს გლუკოზის მომატების საკითხს ჭამის შემდეგ (მშობიარობის შემდგომი გლიკემია).

მადის დაქვეითების მნიშვნელობა და გაჯერების გრძნობის გაზრდა ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობის დროს, ზოგადად, ძნელია გადაჭარბება. GLP-1 მოქმედებს უშუალოდ ჰიპოთალამუსის შიმშილისა და გაძარცვის ცენტრებზე.

ასე რომ, ეს ასევე დიდი და მსუქანი პლუსია.

გულსა და ნერვულ სისტემაზე დადებითად მოქმედებს ახლახან შესწავლა და არსებობს მხოლოდ ექსპერიმენტული მოდელები, მაგრამ დარწმუნებული ვარ, რომ უახლოეს მომავალში ამ ეფექტების შესახებ მეტს შეიტყობთ.

გარდა ამ ეფექტებისა, ექსპერიმენტებში დადასტურდა, რომ GLP-1 ასტიმულირებს ახალი პანკრეასის უჯრედების რეგენერაციას და ზრდას, და ბეტა უჯრედების ბლოკების განადგურებას.ამრიგად, ეს ჰორმონი იცავს პანკრეასის გამონაბოლქვიდან და ხელს უწყობს ბეტა უჯრედების მასის მატებას.

რა შეგვაჩერებს ამ ჰორმონების, როგორც მედიცინის გამოყენებას? ეს თითქმის სრულყოფილი მედიკამენტები იქნებოდა, რადგან ისინი იდენტური იქნებოდა ადამიანის ჰორმონების მიმართ. მაგრამ სირთულე იმაში მდგომარეობს, რომ GLP-1 და HIP განადგურებულია ძალიან სწრაფად (GLP-1 2 წუთში და HIP 6 წუთში) ფერმენტ ტიპ 4 დიპეპტილილ პეპტიდაზასთან (DPP-4).

მაგრამ მეცნიერებმა გამოსავალი იპოვნეს.

დღეს მსოფლიოში არსებობს მედიკამენტების ორი ჯგუფი, რომლებიც გარკვეულწილად უკავშირდება ინკრეტინებს (ვინაიდან GLP-1– ს აქვს უფრო მეტი დადებითი ეფექტი, ვიდრე GUI, ეკონომიკურად მომგებიანი იყო GLP-1– ით მუშაობა).

1. წამლები, რომლებიც ახდენენ ადამიანის GLP-1– ის ეფექტებს.
2. მედიკამენტები, რომლებიც ბლოკავს DPP-4 ფერმენტის მოქმედებას, რითაც ახანგრძლივებს მათი ჰორმონის მოქმედებას.

GLP-1 ანალოგები ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობის დროს

ამჟამად, რუსულ ბაზარზე GLP-1 ანალოგის ორი პრეპარატი არსებობს - Bayette (exenatide) და Victoza (liraglutide). ეს წამლები ადამიანის GLP-1 სინთეზური ანალოგებია, მაგრამ მოქმედების ხანგრძლივობა მხოლოდ უფრო გრძელია.

მათ აქვთ აბსოლუტურად ყველა ეფექტი ადამიანის ჰორმონის შესახებ, რაც ზემოთ აღვნიშნე. ეს უდავოდ პლუსია. ასევე, პლუსები მოიცავს სხეულის წონის შემცირებას საშუალოდ 4 კგ-ით 6-12 თვეში. და გლიცირებული ჰემოგლობინის დაქვეითება საშუალოდ 0,8-1,8% -ით.

რა არის გლიკირებული ჰემოგლობინი და რატომ არის მისი კონტროლი, შეგიძლიათ გაეცნოთ სტატიას "გლიკირებული ჰემოგლობინი: როგორ გამოვიყენოთ იგი?"

უარყოფითი მხარეები მოიცავს:

• მხოლოდ კანქვეშა ადმინისტრირება, ანუ არ არსებობს ტაბლეტის ფორმები.
• GLP-1 კონცენტრაცია შეიძლება გაიზარდოს 5-ჯერ, რაც ზრდის ჰიპოგლიკემიური პირობების რისკს.
• GLP-1– ის მოქმედებები მხოლოდ იზრდება, პრეპარატი არ მოქმედებს GUI– ზე.
• 30-40% -ში შეიძლება აღინიშნოს გვერდითი მოვლენები გულისრევის, ღებინების სახით, მაგრამ ისინი გარდამავალი ხასიათისაა.

Baeta ხელმისაწვდომია ერთჯერადი შპრიცის კალმებში (ინსულინის შპრიცის კალმების მსგავსი) დოზით 250 მკგ 1 მგ. კალმები მოდის 1.2 და 2.4 მლ მოცულობით. ერთ პაკეტში - ერთი კალამი.

შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობა იწყება ტოქსიკურობის გასაუმჯობესებლად 5 მკგ დოზის შეყვანით 2 ჯერ დღეში 1 თვის განმავლობაში, შემდეგ კი, საჭიროების შემთხვევაში, დოზა იზრდება 10 მკგ-მდე 2-ჯერ დღეში.

დოზის შემდგომი მატება არ აძლიერებს პრეპარატის მოქმედებას, მაგრამ ზრდის გვერდითი ეფექტების რაოდენობას.

ბაიეტას ინექცია კეთდება საუზმეზე და სადილამდე ერთი საათით ადრე, მისი მიღება არ შეიძლება ჭამის შემდეგ. თუ ინექცია გამოტოვებულია, მაშინ შემდეგი კეთდება დანიშნულ დროს, გრაფიკის შესაბამისად. ინექცია კანქვეშა, მუცლის ან მხრის კანქვეშა კანქვეშ მიიღება. მისი მიღება არ შეიძლება ინტრამუსკულურად ან ინტრავენურად.

აუცილებელია პრეპარატის შენახვა ბნელ, ცივ ადგილას, ანუ მაცივრის კარზე, არ დაუშვან გაყინვა. შპრიცის კალამი უნდა ინახებოდეს მაცივარში ინექციის შემდეგ ყოველ ჯერზე.

30 დღის შემდეგ, ბაიეტასთან ერთად შპრიცის კალამი ისვრის, მაშინაც კი, თუ მასში პრეპარატი რჩება, რადგან ამ ხნის შემდეგ პრეპარატი ნაწილობრივ განადგურებულია და მას არ აქვს სასურველი ეფექტი. არ შეინახოთ ნემსით გამოყენებული პრეპარატი, ე.ი.

ყოველი გამოყენების შემდეგ, ნემსი უნდა ჩამოიშალოს და ჩამოიშალოს, ხოლო ახალი ინექციის წინ უნდა ნახმარი.

ბეტა შეიძლება გაერთიანდეს შაქრის შემამცირებელ სხვა პრეპარატებთან. თუ პრეპარატი შერწყმულია სულფონილურას პრეპარატებთან (მანილინი, დიაბეტი და ა.შ.), მაშინ მათი დოზა უნდა შემცირდეს, რათა არ მოხდეს ჰიპოგლიკემიის განვითარება.

ცალკეული სტატია არსებობს ჰიპოგლიკემიის შესახებ, ამიტომ გირჩევთ, მიყევით ბმულს და შეისწავლოთ, თუ ეს უკვე არ გააკეთეთ. თუ ბეტა გამოიყენება მეტფორმინთან ერთად, მაშინ მეტფორმინის დოზა არ იცვლება, რადგან

ჰიპოგლიკემია ამ შემთხვევაში ნაკლებად სავარაუდოა.

დამარცხება ასევე შესაძლებელია შპრიცის კალმებში, 6 მგ დოზით 1 მლ. შპრიცის კალმის მოცულობა 3 მლ. გაიყიდა 1, 2 ან 3 შპრიცის კალმები თითო პაკეტში. შპრიცის კალმის შენახვა და გამოყენება მსგავსია Bait.

შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობა ვიქტოზასთან ერთად, დღეში ერთხელ ტარდება ერთსა და იმავე დროს, რომლის მიღება პაციენტს შეუძლია, მიუხედავად საკვების მიღებისა. პრეპარატი ინიშნება კანქვეშ, ბარძაყში ან მხარზე.

ასევე, ის არ შეიძლება გამოყენებულ იქნას ინტრამუსკულური და ინტრავენური შეყვანისთვის.

ვიქტოზის საწყისი დოზაა 0.6 მგ დღეში. 1 კვირის შემდეგ, თქვენ უკვე შეგიძლიათ თანდათან გაზარდოთ დოზა 1.2 მგ-მდე. მაქსიმალური დოზაა 1.8 მგ, რომლის მიღება შესაძლებელია დოზის გაზრდით 1 კვირის შემდეგ, 1.2 მგ. ამ დოზის ზემოთ, პრეპარატი არ არის რეკომენდებული. Baeta- ს ანალოგიით, ვიქტოზუ შეიძლება გამოყენებულ იქნას შაქრის შემამცირებელ სხვა პრეპარატებთან ერთად.

ახლა კი ყველაზე მნიშვნელოვან რამეზე - ორივე წამლის ფასი და ხელმისაწვდომობა. მედიკამენტების ეს ჯგუფი არ შედის შეღავათიანი პრეპარატების ფედერალურ ან რეგიონალურ სიაში, დიაბეტით დაავადებული პაციენტების სამკურნალოდ. ამიტომ ამ წამლების შეძენა საკუთარი ფულისთვის მოუწევს. გულწრფელად რომ ვთქვათ, ეს წამლები არ არის იაფი.

ფასი დამოკიდებულია მედიკამენტების ადმინისტრირების დოზაზე და შეფუთვაზე. მაგალითად, ბეტა 1,2 მგ მოცულობით შეიცავს პრეპარატის 60 დოზას. ეს თანხა საკმარისია 1 თვის განმავლობაში. იმ პირობით, რომ დადგენილი სადღეღამისო დოზაა 5 მკგ. ამ შემთხვევაში, პრეპარატი დაგიჯდებათ საშუალოდ 4,600 რუბლი თვეში.

თუ ეს ვიქტოზაა, მაშინ მინიმალური სადღეღამისო დოზა 6 მგ, პრეპარატი თვეში 3,400 რუბლი ეღირება.

DPP-4 ინჰიბიტორები ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობაში

როგორც ზემოთ უკვე ვთქვი, ფერმენტი დიპეპტილილ პეპტიდაზა -4 (DPP-4) ანგრევს ინკრეესტინის ჰორმონებს. ამიტომ, მეცნიერებმა გადაწყვიტეს ამ ფერმენტის დაბლოკვა, რის შედეგადაც ახანგრძლივებს საკუთარი ჰორმონების ფიზიოლოგიურ ეფექტს.

ამ ჯგუფის ნარკოტიკების დიდი პლიუსია ორივე ჰორმონის მომატება - GLP-1 და HIP, რაც აძლიერებს პრეპარატის მოქმედებას.

ასევე დადებითი მხარეა ის ფაქტი, რომ ამ ჰორმონების მატება ფიზიოლოგიურ დიაპაზონში ხდება არა უმეტეს 2-ჯერ, რაც მთლიანად გამორიცხავს ჰიპოგლიკემიური რეაქციების წარმოქმნას.

ამ პრეპარატების გამოყენების მეთოდი ასევე შეიძლება ჩაითვალოს პლუს - ეს არის ტაბლეტის პრეპარატები, არა ინექციები. პრაქტიკულად არ არის გვერდითი მოვლენები DPP-4 ინჰიბიტორებისთვის, რადგან

ჰორმონები იზრდება ფიზიოლოგიურ ზღვრებში, თითქოს ჯანმრთელ ადამიანში იყოს. ინჰიბიტორების გამოყენებისას, გლიკირებული ჰემოგლობინის დონე მცირდება 0.5-1.8% -ით.

მაგრამ ამ პრეპარატებს პრაქტიკულად არანაირი გავლენა არ აქვთ სხეულის წონაზე.

დღესდღეობით, რუსეთის ბაზარზე სამი პრეპარატი არსებობს - გალვუსი (ვილდაგლიპტინი), ჯანუვია (სიტაგლიპტინი), ონგლიზა (საქსგლიპტინი).

ჯანუვია ამ ჯგუფიდან პირველი პრეპარატია, რომლის გამოყენება ჯერ დაიწყო შეერთებულ შტატებში, შემდეგ კი მთელ მსოფლიოში. ეს პრეპარატი შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც მონოთერაპიაში, ასევე შაქრის შემამცირებელ სხვა პრეპარატებთან და ინსულინთან ერთად. Januvia ბლოკავს ფერმენტს 24 საათის განმავლობაში, მოქმედებას იწყებს ადმინისტრაციის მიღებიდან 30 წუთის შემდეგ.

ტაბლეტებში შესაძლებელია 25, 50 და 100 მგ დოზებში. რეკომენდებული დოზაა 100 მგ დღეში (დღეში 1 ჯერ), შეიძლება მიღებულ იქნას საკვების მიღებისა მიუხედავად. თირკმლის უკმარისობის დროს დოზა მცირდება 25 ან 50 მგ.

განაცხადის ეფექტი შეიძლება ნახოთ უკვე გამოყენების პირველ თვეში, როგორც სამარხვო, ისე მშობიარობის შემდგომი სისხლში გლუკოზის დონე.

კომბინირებული თერაპიის მოხერხებულობისთვის, Januvia იწარმოება კომბინირებული პრეპარატის სახით მეტფორმინით - Yanumet. ხელმისაწვდომია ორ დოზაში: 50 მგ იანუვია + 500 მგ მეტფორმინი და 50 მგ იანუვია + 1000 მგ მეტფორმინი. ამ ფორმით, ტაბლეტები მიიღება დღეში 2-ჯერ.

გალვუსი ასევე არის DPP-4 ინჰიბიტორთა ჯგუფის წევრი. ის მიიღება კვების მიუხედავად. Galvus- ის საწყისი დოზაა 50 მგ 1 ჯერ დღეში, საჭიროების შემთხვევაში, დოზა იზრდება 100 მგ-მდე, მაგრამ დოზა ნაწილდება 50 მგ 2-ჯერ დღეში.

Galvus ასევე გამოიყენება შაქრის შემამცირებელ სხვა პრეპარატებთან ერთად.აქედან გამომდინარე, არსებობს ისეთი კომბინირებული პრეპარატი, როგორიცაა Galvusmet, რომელსაც ასევე აქვს მეტფორმინი მის შემადგენლობაში. არსებობს ტაბლეტები 500, 850 და 1000 მგ მეტფორმინის გამოყენებით, გალვუსის დოზა რჩება 50 მგ.

როგორც წესი, წამლების კომბინაცია ინიშნება მონოთერაპიის უკმარისობისთვის. Galvusmet- ის შემთხვევაში, პრეპარატი მიიღება დღეში 2-ჯერ. სხვა პრეპარატებთან ერთად, Galvus– ს დღეში მხოლოდ 1 ჯერ იღებენ.

თირკმლის ფუნქციის მსუბუქი უკმარისობით, პრეპარატის დოზა არ შეიძლება შეიცვალოს. ორი წამლის Januvia და Galvus- ს შედარებისას დაფიქსირდა გლიკირებული ჰემოგლობინის, პოსტპროდუქტიული გლიკემიის (ჭამის შემდეგ შაქარი) და სამარხვო გლიკემიის იდენტური ცვლილებები.

ონგლიზა არის DPP-4 ინჰიბიტორთა ჯგუფის ბოლო ღია პრეპარატი. პრეპარატი იწარმოება ტაბლეტებში 2.5 და 5 მგ. იგი მიიღება საკვების მიღებიდან 1 ჯერ დღეში. ასევე გამოიყენება როგორც მონოთერაპიის სახით, ასევე შაქრის შემამცირებელ სხვა პრეპარატებთან ერთად. მაგრამ ჯერჯერობით არ არსებობს კომბინირებული პრეპარატი მეტფორმინთან, როგორც ეს კეთდება იანუვიას ან გალვუსის შემთხვევაში.

თირკმლის მსუბუქი უკმარისობით, დოზის კორექცია არ არის საჭირო, საშუალო და მძიმე ეტაპზე, პრეპარატის დოზა მცირდება 2-ჯერ. იანუვიასა და გალვუსთან შედარებისას, არ იყო აშკარა და მნიშვნელოვანი განსხვავებები გვერდითი მოვლენების ეფექტურობასა და სიხშირეში. აქედან გამომდინარე, წამლის არჩევანი დამოკიდებულია ამ პრეპარატის ექიმის ფასსა და გამოცდილებაზე.

სამწუხაროდ, ეს წამლები შეღავათიანი მედიკამენტების ფედერალურ სიაში არ შედის, მაგრამ ზოგიერთ რეგიონში შესაძლებელია ამ მედიკამენტების დანიშვნა რეგიონალური რეესტრიდან პაციენტებს ადგილობრივი ბიუჯეტის ხარჯზე. ამიტომ, კვლავ უნდა შეიძინოთ ეს წამლები საკუთარი ფულით.

ფასისთვის, ეს წამლები ასევე არ განსხვავდება. მაგალითად, შაქრიანი დიაბეტის სამკურნალოდ, Januvia- სთან ერთად, 100 მგ დოზით, თქვენ უნდა დახარჯოთ საშუალოდ 2,200-2,400 რუბლი. და Galvus დოზით 50 მგ დაგიჯდებათ 800-900 რუბლი თვეში. ონგლიზა 5 მგ თვეში 1,700 რუბლი ღირს. ფასები არის მითითებული, აღებულია ონლაინ მაღაზიებიდან.

ვისთვის არის დადგენილი ნარკოტიკების ეს ჯგუფები? ამ ორი ჯგუფის წამლები შეიძლება დაინიშნოს უკვე დაავადების დებიუტის დროს, მათთვის, ვისაც ამის საშუალება აქვს, რა თქმა უნდა. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ამ დროს შენარჩუნება და, შესაძლოა, პანკრეასის ბეტა უჯრედების აუზების გაზრდაც, მაშინ შაქრიანი დიაბეტი კარგად ანაზღაურდება დიდი ხნის განმავლობაში და არ საჭიროებს ინსულინის დანიშვნას.

რამდენი პრეპარატი ინიშნება ერთდროულად დიაბეტის გამოსავლენად, ეს დამოკიდებულია გლიკირებული ჰემოგლობინის დონეზე.

ეს ყველაფერი ჩემთვისაა. ბევრი რამ აღმოჩნდა, არც კი ვიცი, თუ შეძლებს გაუმკლავდეს მას. მაგრამ ვიცი, რომ მკითხველთა შორის არიან ადამიანები, რომლებიც უკვე იღებენ ამ წამლებს. ამიტომ, მოგმართავთ თხოვნით, გაგიზიაროთ მედიკამენტების შთაბეჭდილებები. ვფიქრობ, რომ გამოსადეგი იქნება მათთვის, ვინც ჯერ კიდევ ფიქრობს, რომ გადართონ თუ არა ახალი მკურნალობა.

და გახსოვდეთ, რომ ყველაზე ეფექტური წამლების მიუხედავად, დიაბეტის დროს კვების ნორმალიზება მთავარ როლს ასრულებს რეგულარულ ვარჯიშთან ერთად.

ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობა: ახალი შესაძლებლობები და თანამედროვე მედიკამენტები

მთელ მსოფლიოში, ყოველწლიურად აღინიშნება შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა რიცხვი. პრობლემის ნაწილი დაკავშირებულია კვების მახასიათებლებთან, რადგან ყოველდღიურ საკვებში ბევრი ადვილად საჭმლის მომნელებელი ნახშირწყლებია.

მაგრამ არა მხოლოდ საკვები არის დაავადების გავრცელების მიზეზი.

შაქრიანი დიაბეტის ერთ – ერთი მთავარი ფაქტორი გენეტიკური მიდრეკილებაა - ეს ნიშნავს შთამომავლებში შაქრის მომატებული დონის გარდაუვალობას, თუ რომელიმე მშობელი ამ დაავადებას განიცდის.

ვინაიდან გლუკოზის შეცვლილი ტოლერანტობის მქონე პაციენტთა რაოდენობა უკიდურესად მაღალია, ფარმაცევტული ინდუსტრია აწარმოებს ძალიან ეფექტურ ანტიდიაბეტურ მედიკამენტებს. ისინი ადამიანებს ცხოვრებას უადვილებენ და, როდესაც მათ დიეტასა და ვარჯიშის რეჟიმს უტარებენ, ისინი ხელს უწყობენ სისხლში შაქრის დონის სრულ კონტროლს.

სულფონილურასებისა და ბიგანუანიდების წარმოებულები: წამლების აქტუალობა

გასული საუკუნის 60-იანი წლებიდან დაიწყო სისხლში შაქრის დონის ეფექტური კონტროლისთვის წამლების აქტიური განვითარება.

დიაბეტისთვის გამოყენებული სამკურნალო საშუალებების პირველი ჯგუფი, რომელიც ხალხს ნამდვილად დაეხმარა, იყო სულფონილურეაზები.

ნარკოტიკების მოქმედების არსი მარტივია - ისინი ასტიმულირებენ პანკრეასის უჯრედებს, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ინსულინის წარმოებაზე. შედეგად, იზრდება ჰორმონის სეკრეცია, ხოლო სისხლში შაქარი მცირდება ტიპის 2 დიაბეტით.

სულფონილურას პრეპარატები

სულფონილურეზის სამი თაობა არსებობს. პირველი ჯგუფის მედიკამენტები დღეს პრაქტიკულად არ გამოიყენება, თუმცა ფარმაცევტული ინდუსტრია აგრძელებს ტოლბუტამიდისა და კარბამიდის შეზღუდულ წარმოებას.

პირველი თაობის სულფონილურეზის შემცველი შაქრის შემამცირებელი პროდუქტი მთლიანად არ არის გამორიცხული. მეორე და მესამე ჯგუფების მედიკამენტები ამჟამად ფართოდ გამოიყენება კლინიკურ პრაქტიკაში.

რუსეთის ბევრ რეგიონში, ისინი რჩებიან ერთადერთები, რომლებიც ხელმისაწვდომია ყველა კატეგორიის მოქალაქისთვის.

მეორე და მესამე თაობის სულფონილურეას წარმოებულებთან დაკავშირებული დიაბეტის ტაბლეტები შემდეგია:

ყველაზე ცნობილი გლიბენკლამიდი, რომელიც პირველად შემუშავდა, მაგრამ ამ დრომდე არ დაკარგა აქტუალობა. მისი სავაჭრო სახელები არის "ყურით" მრავალი შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში:

მანინილი განსაკუთრებით პოპულარულია, რადგან მას აქვს მიკროიონიზებული განთავისუფლების ფორმა, რაც ხელს უწყობს პრეპარატის შეწოვას.

ახალი (მესამე) თაობა წარმოდგენილია ერთი წამლით - გლიმპერიდი. ცნობილია შემდეგი სავაჭრო ნიშნით:

გლიმპერიდი არ განსხვავდება წინა წამლებისგან განსხვავებით მოქმედების მექანიზმში, მაგრამ უფრო დოზით უფრო სტაბილური ეფექტი აქვს, ასევე უკეთესად ტოლერანტებს პაციენტებს.

შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2, სულფონილურას პრეპარატების ძირითადი უპირატესობები:

• კარგი და სტაბილური ეფექტი,
• მაღალი თერაპიული გრძედი - შეგიძლიათ რამდენჯერმე გაზარდოთ ინტოქსიკაციის შიშის გარეშე,
• კარგი ტოლერანტობა
• დაბალი ღირებულება
• მაქსიმუმ ორჯერ დღეში,
• მარტივი თავსებადობა სხვა ანტიდიაბეტურ აგენტებთან,
• აფთიაქებში ხელმისაწვდომობა შორეულ რეგიონებშიც კი.

თუმცა, მესამე თაობის ნარკოტიკების ეფექტურად გამოყენებისთვის აუცილებელია ყველაზე მნიშვნელოვანი პირობა - პანკრეასის უჯრედები წარმოქმნიან ინსულინს მინიმუმ ზომიერი რაოდენობით.

თუ ჰორმონი არ არის, მაშინ ლაგუნჰანების კუნძულების მუშაობის სტიმულირება აზრი არ აქვს. მეორე ფაქტორი, რომელიც ერევა დიაბეტის მქონე პაციენტებში, არის ეფექტურობის დაქვეითება რამდენიმე წლის გამოყენების შემდეგ.

ვითარდება სულფონილურას პრეპარატების წინააღმდეგობა, რაც იწვევს სისხლში გლუკოზის მატებას.

შედეგად, აუცილებელია დოზის გაზრდა მაქსიმალურ ტოლერანტად ან შეცვალოს სხვა ანტიდიაბეტური ტაბლეტების მიმართ.

დიდ ბუანოიდებს შორის - ერთ-ერთი ყველაზე ცნობილი პრეპარატი ტიპი 2 დიაბეტისთვის, ამჟამად მხოლოდ მეტფორმინი ფართოდ გამოიყენება.

მისი მთავარი უპირატესობა ის არის, რომ იგი აძლიერებს ინსულინის რეცეპტორების მოქმედებას და აჩქარებს გლუკოზის მეტაბოლიზმს. შედეგად, ჰორმონის დაბალი დონითაც კი, შესაძლებელია სისხლში შაქრის გახანგრძლივება. მეტფორმინი ამცირებს წონას და ამცირებს მადას, რაც მნიშვნელოვანია ჭარბი პაციენტებისთვის. პრეპარატი კარგად არის შერწყმული თითქმის ყველა თანამედროვე ანტიდიაბეტური პრეპარატი.

ახალი ზეპირი ჰიპოგლიკემიური მედიკამენტები: ძირითადი სარგებელი

დიაბეტის მკურნალობაში წარმატების ყველაზე მნიშვნელოვანი კომპონენტია გლუკოზის დონის ეფექტურად კონტროლის შესაძლებლობა ჭამის შემდეგ.

სწორედ ამ პერიოდის განმავლობაში შეინიშნება მისი ზრდის აწევა მაქსიმალური მწვერვალებით, რაც უარყოფითად მოქმედებს დაავადების მიმდინარეობაზე. ამრიგად, მოკლევადიანი ანტიდიაბეტური აგენტები შეიქმნა.

კლინიკები მიეკუთვნებიან ამ ჯგუფს - რეპაგლინიდი და ნატატლინიდი.

რეპაგლინიდი (NovoNorm) აქვს შემდეგი მახასიათებლები:

• პერორალურად მიღება ჭამის წინ - თუ საკვები არ არის, მაშინ მედიცინის საჭიროება ქრება,
• ამცირებს მხოლოდ მშობიარობის შემდგომი გლიკემია (ჭამის შემდეგ), სისხლში გლუკოზის საერთო დონეზე გავლენის გარეშე,
• მოქმედებს სწრაფი, ძლიერი და მოკლე,
• არ გროვდება სხეულში, ადვილად გამოიყოფა თირკმელებით თირკმელებით, მათი უკმარისობის დროსაც კი,
• დაბალი ღირებულება - ხელმისაწვდომია ფართო საზოგადოებისთვის,
• ნებისმიერი ძირითადი ანტიდიაბეტური პრეპარატი ადვილად არის შერწყმული რეპაგლინიდში,
• მას აქვს უკუჩვენებისა და გვერდითი მოვლენების დაბალი სპექტრი.

რეპაგლინიდის მთავარი მინუსი ის არის, რომ ის არაეფექტურია მონოთერაპიით. მისი გამოყენება შესაძლებელია მხოლოდ შაქრიანი დიაბეტის ზომიერი ფორმებისთვის ან სხვა სამკურნალო საშუალებებთან ერთად. ამასთან, მაღალეფექტური ძირითადი აგენტების არსებობა ამცირებს რეპაგლინიდის თერაპიულ სარგებელს, როგორც გლუკოზის ტოლერანტობისთვის პირველი არჩევანის მქონე პრეპარატი.

დიაბეტის შედარებით ახალი სამკურნალო საშუალებაა dapagliflozin. მოქმედების მექანიზმი ძირეულად განსხვავდება ყველა სხვა არსებული ანტიდიაბეტური ტაბლეტისგან.

პრეპარატი აქტიურად აფერხებს თირკმელებში გლუკოზის რეაბსორბციას, რაც ზრდის მის გამოყოფას შარდში. შედეგად, გლიკემია მცირდება პანკრეასის უჯრედების ეფექტური ფუნქციის არარსებობის შემთხვევაშიც კი.

წარმოდგენილია რუსეთის ბაზარზე სავაჭრო სახელწოდებით ფორსიგა.

Dapagliflozin– ის ძირითადი მახასიათებლები:

• ფუნდამენტურად მოქმედების ახალი მექანიზმი - არ არის დამოკიდებული ლანგრანსის სამიზნე ორგანოებსა და კუნძულებზე ინსულინის რეცეპტორების მდგომარეობაზე,
• თერაპიის დაწყებისთვის შესანიშნავია
• დამოკიდებულება არ ვითარდება, იგი შეიძლება გამოყენებულ იქნას ათწლეულების განმავლობაში, შესრულების შემცირების გარეშე,
• პრეპარატის მოქმედება მცირდება ჭარბი წონის მქონე პაციენტებში,
• მაღალი ღირებულება
• არ შეიძლება დიურეზულებთან ერთად, განსაკუთრებით ფუროსემიდით,
• ჰემოგლობინის მაღალი დონით ზრდის თრომბოემბოლიური გართულებების რისკი,
• არ შეიძლება გამოყენებულ იქნას მე -2 ტიპის დიაბეტის არსებობა ხანდაზმულებში - თერაპიის დაწყების მაქსიმალური ასაკი 74 წლამდეა.

ამჟამად, პრაქტიკაში, დაგაგლიფლოზინი გამოიყენება შეზღუდულად, ძირითადად ახალგაზრდებში, რომლებსაც არ აქვთ სიმსუქნე. მაგრამ პრეპარატს კარგი პერსპექტივები აქვს.

დიაბეტისთვის წამლის მკურნალობა წარმოუდგენელია, გარეშე თიაზოლიდინიონი ბოლო დროს ამ ჯგუფის ნარკოტიკები ძალიან ფართოდ გამოიყენება კლინიკურ პრაქტიკაში. მათ ჩამოაყალიბეს, როგორც უსაფრთხო მოქმედების ხანგრძლივი მოქმედება, რომელიც წარმატებით ახდენს გლიკემიის დონის სტაბილიზაციას.

ისინი ძირითადი დამხმარე მკურნალობის საშუალებაა და საჭიროებენ სავალდებულო ყოველდღიურ მიღებას. მოქმედების მექანიზმი არის PPARy რეცეპტორების სტიმულირება, რაც აძლიერებს ინსულინის აღქმას სამიზნე უჯრედებში.

შედეგად, პანკრეასის მიერ წარმოქმნილი ჰორმონის არასაკმარისი დოზაც კი ძალიან ეფექტურია შაქრის დონის ნორმალიზებისთვის.

ტიპი 2 დიაბეტის დიაბეტის ტაბლეტები, რომლებიც დაკავშირებულია თიაზიდოლინდიონესთან - როქსიგლიტაზონი და პიოგლიტაზონი. მათი ძირითადი მახასიათებლები:

• ერთჯერადი დოზა სრულად უზრუნველყოფს 24 – საათიან შაქრის კონტროლს,
• სათანადო დაცვა მშობიარობის შემდგომ მწვერვალებისგან,
• დოზის მარტივი რეგულირება - 2, 4 და 8 მგ,
• დოზის გადაჭარბების არცერთი შემთხვევა არ დაფიქსირებულა,
• შეიძლება გამოყენებულ იქნას ხანდაზმულებში,
• ამცირებს ქოლესტერინს
• შესაფერისი, როგორც ერთადერთი წამალი
• საკუთარი ინსულინის არარსებობის შემთხვევაში - ამ ჯგუფის დიაბეტიანი მედიკამენტები სრულიად უსარგებლოა,
• ხშირად მკურნალობის ფონზე, შეშუპება ვითარდება.

ფრთხილად გამოყენებისას თიაზიდოლინინიონების მიღებისას უნდა შეინიშნოს პრემენოპაუზის დროს ქალებში. ნორმალური ციკლის არარსებობის შემთხვევაში, როქსიგლიტაზონი პროვოცირებას ახდენს ოვულაციამდე, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს დაუგეგმავი ორსულობა, რომელსაც ხელოვნურად შეწყვეტას მოუხდება.

უახლესი მედიკამენტები ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობის დროს

მიმდინარეობს სამეცნიერო მუდმივი მოვლენები წამლების ძიებაში, რაც დიაბეტის მქონე პაციენტთა ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესებას უწყობს ხელს.

ბოლო წლების განმავლობაში, ახალი აბები გამოჩნდა, რომ შეამცირონ სისხლში შაქრიანი ტიპი 2 დიაბეტით - incretinomimetics. მათი მოქმედების არსია გლუკაგონის პოლიპეპტიდის მოქმედების სტიმულირება და გახანგრძლივება.

ეს არის ჰორმონი, რომელიც ააქტიურებს ინსულინის სინთეზს Langerhans უჯრედებში. ინკრეტინის მიომეტრიის ჯგუფში შედის:

• სიტაგლიპტინი,
• საქსგლიპტინი,
• ვილდაგლიპტინი,
• ლინგლიპტინი,
• გოზოგლიპტინი,
• ალოგლიპტინი.

ყველაზე ცნობილია ყოვლისმომცველ კლინიკურ პრაქტიკაში. სიტაგლიპტინი სავაჭრო სახელწოდების ქვეშ ჯანუვია და ვილდაგლიპტინი (Galvus). დიაბეტისთვის ამ აბებს აქვს შემდეგი მახასიათებლები:

• გლიკემიური ადეკვატური კონტროლი ერთჯერადი დოზის მიღებიდან 24 საათში
• გვერდითი რეაქციების დაბალი სპექტრი
• პაციენტების ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესება მონოთერაპიით,
• ნუ გაერთიანდებით სულფონილურას წარმოებულებთან და ინსულინთან,
• შესაფერისია თერაპიის დასაწყებად,
• დამოკიდებულება და სტაბილურობა ხანგრძლივი გამოყენების შემთხვევაშიც კი არ ხდება.

ინკრეტინომიმეტრია არის ტიპი 2 დიაბეტის სამკურნალოდ, ძალიან კარგი პერსპექტივით.

გლუკაგონის პოლიპეპტიდური სტიმულატების შემდგომი შესწავლამ შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული წარმატება დაავადების კონტროლში და პაციენტის მიერ თერაპიული ზომების დაცვა.

მათი გამოყენება მხოლოდ ერთი ფაქტორით შემოიფარგლება - საკმაოდ მაღალი ღირებულება, თუმცა, ტიპი 2 დიაბეტისთვის გამოყენებული ეს წამლები შედის ფედერალურ და რეგიონულ სარგებელში.

მაგრამ რა უნდა გაკეთდეს იმ პაციენტებისთვის, რომლებშიც გლუკაგონის პოლიპეპტიდი ცუდად არის წარმოებული და მისი სტიმულირება ზეპირი გზით არ მოაქვს სასურველ ეფექტს? ფუნდამენტურად ახალი მედიკამენტები ტიპი 2 დიაბეტისთვის არის ამ ჰორმონის ანალოგების ინექცია. სინამდვილეში, ასეთი პრეპარატები იგივე ინკრეტინომიმეტრია, მაგრამ პარენტერალურად ინიშნება. აბების მიღების აუცილებლობა მთლიანად ქრება.

უნდა აღინიშნოს, რომ ინკრეტინის მიომეტრიის ინექციები არ არის დაკავშირებული ინსულინთან, შესაბამისად, ისინი არ გამოიყენება მისი აბსოლუტური დეფიციტისთვის.

პარენტერალური ინკრეტინის მიომეტრიის ჯგუფში შედის:

• ეგზნადიდი
• დულაგლუტიდი,
• ლიქსენატატი
• liraglutide (ყველაზე ცნობილია სავაჭრო სახელწოდებით "Saksenda").

ინექციური ინკრეტინის მიმიკა არის ახალი თაობის პრეპარატი გლიკემიური კონტროლის მოსაგვარებლად პაციენტებში, რომლებიც არ არიან ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტით. კანქვეშა კანქვეშ კანქვეშ ან ბარძაყში ინექცია დღეში ერთხელ.

ჩვეულებრივ, დაავადების მძიმე ფორმებშიც კი შეიძლება გლიკემიის სრული კონტროლის მიღწევა. თუმცა, საჭიროების შემთხვევაში, ისინი შეიძლება კომბინირებული იყოს მეტფორმინთან, რათა გაძლიერდეს რეცეპტორების მოქმედება სამიზნე უჯრედებში.

გარდა ამისა, ასეთი კომბინაცია განსაკუთრებით პერსპექტიულია იმ შემთხვევაში, თუ ტიპი 2 დიაბეტი კომბინირებულია სიმსუქნით მცირე ასაკში.

გლიკემიური კონტროლის ნამდვილი მიღწევაა დულაგლუტიდი (ტრულობა). ეს არის საინექციო ინკრეტინის მიმიკა, მაგრამ მოქმედების დამატებითი გრძელი პერიოდი. ერთი ინექცია საკმარისია 7 დღის განმავლობაში, ხოლო ერთი თვის განმავლობაში საკმარისია მხოლოდ 4 ინექცია.

დიეტასა და ზომიერ ფიზიკურ აქტივობასთან ერთად, დულაგლუტიდი საშუალებას მისცემს პაციენტებს, რომ იმოქმედონ ცხოვრების წესი და არ იყოს დამოკიდებული ტაბლეტების ყოველდღიური მიღებით ტიპი 2 დიაბეტისთვის.

არსებობს მხოლოდ 2 ფაქტორი, რომელიც ზღუდავს უახლესი ინექციების გამოყენებას - ყველა პაციენტი არ ეთანხმება ინექციებს, როდესაც არსებობს ალტერნატივა ტაბლეტების ფორმით, ასევე მაღალი ღირებულება.

დასკვნა

ამრიგად, ამჟამად არსებობს მრავალი თერაპიული ვარიანტი ტიპი 2 დიაბეტის ეფექტური მკურნალობისთვის. ეს არის ტაბლეტის წამლები სხვადასხვა ჯგუფებიდან და ინექციური წამლები.

გამოცდილი სპეციალისტი, რომელსაც ესმის თანამედროვე ფარმაცევტული ინდუსტრიის თვისებები, ადვილად შეარჩევს აუცილებელ თერაპიას ნებისმიერი პაციენტისთვის, მისი ინდივიდუალური მახასიათებლების გათვალისწინებით. დიაბეტისთვის განკუთვნილი მედიკამენტები აერთიანებს დაავადებული ადამიანისთვის აუცილებელ პრაქტიკულობას და მოხერხებულობას.

საინექციო ხსნარი საშუალებას იძლევა მხოლოდ ყოველკვირეულად გავიხსენოთ თერაპიული ზომების აუცილებლობის შესახებ.

ფარმაკოლოგიური თერაპიის ახალი შესაძლებლობების შესწავლა არ ჩერდება - სისხლში შაქრის შესამცირებლად იქმნება მოსახერხებელი და უსაფრთხო მედიკამენტები, რაც ოპტიმისტურად გამოიყურება შეხედულებისამებრ იმ პაციენტებზე, რომლებსაც უვითარდებათ უსიამოვნო დაავადება.

ჯანუვია, ონგლისა და გალვუსი მეორე ტიპის დიაბეტის სამკურნალოდ |

ინკრეტინები ბიოლოგიურად აქტიური ნაერთების კლასია - ჰორმონები, რომლებიც წარმოიქმნება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში, საკვების შევსების საპასუხოდ.

ამ ჰორმონების წარმოება აძლიერებს ბეტა უჯრედების სეკრეციას პანკრეასის ჰორმონის ინსულინის მიერ.

ინკრეატინებისთვის არსებობს ორი ტიპის ჰორმონი. პირველი ჯიში არის გლუკონის მსგავსი პეპტიდ -1, ხოლო მეორე არის გლუკოზაზე დამოკიდებული ინსულინტროპული პოლიპეპტიდი.

გამოკვლევა აჩვენებს, რომ ამ ნაერთებმა, ან მსგავსი, შეიძლება გავლენა მოახდინონ ინსულინის წარმოებაზე და, შესაბამისად, გავლენა მოახდინონ სისხლში შაქრის დონეზე.

ინკრეტინების გამოყენება ახალი ეტაპია დიაბეტის მკურნალობის დროს.

ფაქტია, რომ საკვების მიღების შემდეგ ინკრეატინების გავლენის ქვეშ იწარმოება ინსულინის მთლიანი მოცულობის 70% –მდე, რომელიც გამოიყოფა სისხლში. ეს მაჩვენებლები ეხება ჯანმრთელი ადამიანის სხეულს. შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2 პაციენტში ეს მაჩვენებელი მნიშვნელოვნად შემცირებულია.

ჰორმონების ორივე ტიპი მიეკუთვნება გლუკაგონის ცილოვანი ნაერთების ოჯახს. ამ ჰორმონების წარმოება ნაწლავის შორეულ ადგილებში იწყება ჭამის შემდეგ. ჰორმონები შედიან სისხლძარღვში, ჭამიდან რამდენიმე წუთში.

ჰორმონების აქტიური მოქმედება ძალიან მოკლეა და მხოლოდ რამდენიმე წუთს აღწევს.

ენდოკრინოლოგების მიერ ამ ნაერთების შესწავლამ საფუძველი მისცა დასკვნამდე, რომ ამ ბიოაქტიურ ნაერთებს აქვთ მაღალი თერაპიული პოტენციალი.

ჩატარებული კვლევების შედეგად დადგინდა, რომ GLP1- ს აქვს უნარი შეაფერხოს პანკრეასის ბეტა უჯრედების აპოპტოზის პროცესი და ხელს უწყობს პანკრეასის ქსოვილის უჯრედების რეგენერაციის პროცესის გაძლიერებას.

თავის მხრივ, აღდგენის პროცესები ხელს უწყობენ უჯრედების მიერ წარმოქმნილი ინსულინის რაოდენობის ზრდას.

GLP1 ორგანიზმში მუშაობის შედეგად ვლინდება შემდეგი ეფექტები:

1. ინსულინის წარმოების სტიმულირება პანკრეასის ბეტა უჯრედების მიერ.
2. თრგუნა ეფექტი გლუკაგონის წარმოების პროცესებზე პანკრეასის ქსოვილის ალფა უჯრედების მიერ.
3. კუჭის დაცლის პროცესის შენელება.
4. მადის დაქვეითება და მგრძნობელობის მომატება.
5. დადებით გავლენას ახდენს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის და ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციონირებაზე.

GLP1- ის სინთეზი და ორგანიზმში მისი გააქტიურება ხდება მხოლოდ გლუკოზის მაღალ დონეზე. გლუკოზის დონის დაქვეითებით, GLP1 მოქმედება წყვეტს, რაც ხელს უწყობს ორგანიზმის დაცვას ჰიპოგლიკემიური პირობების არსებობისგან.

ინკრეტინის ანალოგების გამოყენება დიაბეტის მკურნალობის დროს

დღესდღეობით, მედიკამენტების ორი ჯგუფი არსებობს, რომლებიც ასოცირდება ინკრეატინებთან.

პირველი ჯგუფი არის მედიკამენტები, რომელთაც შეუძლიათ მიბაძონ ბუნებრივი GLP1- ის მოქმედებას ადამიანის სხეულზე.

მედიკამენტების მეორე ჯგუფში შედის მედიკამენტები, რომელთაც შეუძლიათ დაბლოკოს გავლენა DPP-4 ორგანიზმზე, რაც ახანგრძლივებს ინსულინის მოქმედებას.

რუსეთის ფარმაკოლოგიურ ბაზარზე არსებობს GLP1- ის ანალოგი ორი პრეპარატი.

GLP1- ის ანალოგები შემდეგია:

ეს მედიკამენტები არის ადამიანის სხეულის მიერ წარმოებული GLP1- ის სინთეზური ანალოგები, მაგრამ ამ პრეპარატებს შორის განსხვავება მათი აქტიური ცხოვრების უფრო გრძელი ხანგრძლივობაა.

ამ პრეპარატების უარყოფითი მხარეა:

1. ნარკოტიკების გამოყენება მხოლოდ კანქვეშა ინექციების სახით.
2. GLP1- ის კონცენტრაცია შეიძლება მნიშვნელოვნად გაიზარდოს. რა შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტში გარეგნობის პროვოცირება, ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობის ნიშნები.
3. წამლები მოქმედებს მხოლოდ GLP1- ზე, ხოლო წამლები ვერ ახდენენ მნიშვნელოვან გავლენას GUI- ზე.
4. ამ მედიკამენტების გამოყენებით პაციენტთა ნახევარს აქვს გვერდითი მოვლენები გულისრევის, ღებინების სახით, მაგრამ ეს გვერდითი მოვლენები გარდამავალია.

მედიკამენტები იწარმოება ერთჯერადი შპრიცის კალმებში, რომელშიც პრეპარატი დოზირებულია 250 მკგ 1 მგ. შპრიცის კალამი აქვს მოცულობა 1.2 ან 2.4 მლ.

ვიქტოზა და ბაეტა არის მედიკამენტები, რომლებიც კანქვეშ ინიშნება და მათი ინტრამუსკულური და ინტრავენური შეყვანა აკრძალულია. ეს უკანასკნელი ადვილად შეიძლება შერწყმული შაქრის შემამცირებელ სხვა პრეპარატებთან.

ამ მედიკამენტების ღირებულება საშუალოდ რუსეთში დაახლოებით 400 რუბლს შეადგენს თვეში, მინიმალური სადღეღამისო დოზის გამოყენებისას.

გამოიყენეთ DPP4 ინჰიბიტორების დიაბეტის სამკურნალოდ

დიპეპტიდლ პეპტიდაზა -4 არის ფერმენტი, რომელიც ხელს უწყობს ინკრეტინის ჰორმონების დაშლას.

ამ მიზეზით, თუ თქვენ დაბლოკავთ მის ეფექტს, მაშინ შეიძლება გაიზარდოს ჰორმონების მოქმედების ხანგრძლივობა, რაც გაზრდის ინსულინის გამომუშავებას ორგანიზმში.

რუსეთის ფარმაცევტულ ბაზარზე სამედიცინო პროდუქტების ამ ჯგუფში წარმოდგენილია სამი სამედიცინო მოწყობილობა.

ასეთი წამლები ფარმაცევტულ ბაზარზე შემდეგია:

ჯანუვია ამ ჯგუფში ერთ-ერთი პირველი პრეპარატია. პრეპარატი შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც მონოთერაპიის დროს, ასევე კომპლექსური მკურნალობის დროს. პრეპარატი ხელმისაწვდომია ტაბლეტის პრეპარატის სახით.

ჯანუვიას გამოყენება საშუალებას გაძლევთ შეაჩეროთ ფერმენტის მუშაობა 24 საათის განმავლობაში, ხოლო წამალი მისი მოქმედების მიღებიდან 30 წუთის განმავლობაში იწყებს მოქმედებას.

პრეპარატის გამოყენების ეფექტი ვლინდება თერაპიის დაწყებიდან უკვე ერთი თვის შემდეგ.

Galvus არის DPP4 ინჰიბიტორების ერთ-ერთი წარმომადგენელი. პრეპარატის უპირატესობა მისი გამოყენების შესაძლებლობაა, კვების დანიშვნის გრაფიკის მიუხედავად.

Galvus შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც ტიპის 2, ასევე რთული და მონოთერაპიისთვის.

ონგლიზა არის ერთ-ერთი უახლესი პრეპარატი მაღალი შაქრის წინააღმდეგ საბრძოლველად. პრეპარატი სთავაზობენ შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებს ტაბლეტის პრეპარატის ფორმით.

ონგლისას გამოყენება შეიძლება როგორც ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის მონოთერაპიისთვის, ასევე როგორც დაავადების კომპლექსური მკურნალობის კომპონენტი.

ონგლიზას გამოყენებისას განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს თირკმელების ნორმალურ ფუნქციონირებას. თუ პაციენტს აქვს თირკმლის უკმარისობის მსუბუქი ფორმა, არ მიიღება მიღებული პრეპარატის დოზის კორექტირება, მაგრამ თუ პაციენტს აქვს თირკმლის ზომიერი და მძიმე უკმარისობა, გამოყენებული პრეპარატის დოზა მცირდება ნახევარით.

ფასი, წამლები ერთმანეთისაგან არაფრით განსხვავდება.

საშუალოდ, ამ მედიკამენტებით მკურნალობისთვის პაციენტს დასჭირდება თვეში 2,000-დან 2,400 რუბლამდე.

რეკომენდაციები GLP1 და DPP4 ინჰიბიტორების ანალოგების გამოყენების შესახებ

ამ ორი ჯგუფის მედიკამენტები შეიძლება გამოყენებულ იქნას მეორე ტიპის შაქრიანი დიაბეტის სამკურნალოდ, პაციენტის სხეულში დაავადებების არსებობის დადგენის პირველივე მომენტიდან.

დიაბეტის განვითარების საწყის ეტაპზე აუცილებელია პანკრეასის ქსოვილებში ბეტა უჯრედების ბეტა უჯრედების აუზების შენარჩუნება და გაზრდა. როდესაც ეს მდგომარეობა სრულდება, შაქრიანი დიაბეტი შეიძლება დიდხანს ანაზღაურდეს და არ საჭიროებს ინსულინის თერაპიის გამოყენებას დაავადების სამკურნალოდ.

დადგენილი წამლების რაოდენობა დამოკიდებულია გლიკირებული ჰემოგლობინის ანალიზის შედეგებზე.

თერაპიული ზომები, რომლებიც ემყარება ინკრეტინებს, იძლევა იმის იმედი, რომ რადიკალურად დაეხმარონ პაციენტებს დიაბეტის მკურნალობაში და ამავე დროს შეინარჩუნონ პანკრეასის ბეტა უჯრედების მაქსიმალური ფუნქციონირება.

ინკრეტინის ტიპის წამლების გამოყენება ხანდაზმულ პაციენტებში დიაბეტის სამკურნალოდ ყველაზე სასურველი და უსაფრთხოა.ეს იმის გამო ხდება, რომ ამ ტიპის პრეპარატის გამოყენება არ უწყობს ხელს ჰიპოგლიკემიური პირობების განვითარებას პაციენტის სხეულში.

გარდა ამისა, ამ პრეპარატების გამოყენება არ საჭიროებს ასაკოვან პაციენტებს გლიკემიის მუდმივად მონიტორინგს.

თერაპია ინკრეტინის ტიპის მედიკამენტების დახმარებით არ იწვევს ორგანიზმში მკვეთრი დეკომპენსაციის განვითარებას მედიკამენტების რეჟიმის დარღვევის შემთხვევაში.

ეს უპირატესობები განსაზღვრავს ამ მედიკამენტების არჩევანს ხანდაზმულებში დიაბეტის სამკურნალოდ, როგორც პირველი რიგის სამკურნალო საშუალება.

ამ სტატიაში მოცემულია ვიდეოში განთავსებული ვებგვერდი.

მიუთითეთ თქვენი შაქარი, ან შეარჩიეთ სქესი რეკომენდაციების შესახებ. ძებნა. ვერ მოიძებნა. აჩვენე. ძებნა არ არის ნაპოვნი. ნახე.

ინკრეტინები და ინკრეტინის მიმიკები (DPP4 ინჰიბიტორები და GLP1 აგონისტები)

კარგი დღე, რეგულარული მკითხველი და ბლოგის სტუმრები! დღეს იქნება რთული სტატია თანამედროვე მედიკამენტების შესახებ, რომლებსაც უკვე იყენებენ ექიმები მთელ მსოფლიოში.

რა არის ინკრეტინები და ინკრეტინ მიმიტიკა, რომელი ნარკოტიკები გამოიყენება დიპეპტილ პეპტიდაზა 4 ინჰიბიტორების ჯგუფიდან და გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდ 1 აგონისტებით, რომლებიც იყენებენ დიაბეტის სამკურნალოდ? დღეს თქვენ გაიგებთ, რას ნიშნავს ეს გრძელი და რთული სიტყვები და რაც მთავარია, როგორ გამოვიყენოთ მიღებული ცოდნა.

ამ სტატიაში ყურადღება გამახვილდება სრულიად ახალ წამლებზე - გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდ 1 (GLP1) და დიპეპტილილ პეპტიდაზა 4 (DPP4) ბლოკატორების ანალოგებზე. ეს წამლები გამოიგონეს ინკრეტინის ჰორმონების კვლევებში - ის, ვინც უშუალოდ მონაწილეობს ინსულინის სინთეზში და სისხლში გლუკოზის გამოყენებაში.

ინკრეინები და ტიპი 2 დიაბეტი

დასაწყისისთვის, მე გეტყვით რა სტიქიაა თავად, რადგან მათ ასევე მოკლედ უწოდებენ. ინკრეტინები არის ჰორმონები, რომლებიც წარმოიქმნება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში საკვების მიღების საპასუხოდ, რაც ზრდის სისხლში ინსულინის დონეს.

ორი ჰორმონი მოიხსენიება ინკრეტინებზე - გლუკონის მსგავსი პეპტიდ -1 (GLP-1) და გლუკოზაზე დამოკიდებული ინსულინტროპული პოლიპეპტიდი (HIP).

HIP რეცეპტორები განლაგებულია პანკრეასის ბეტა უჯრედებზე, ხოლო GLP-1 რეცეპტორები გვხვდება სხვადასხვა ორგანოებში, ამიტომ ინსულინის წარმოების სტიმულირების გარდა, GLP-1 რეცეპტორების გააქტიურება იწვევს ამ ჰორმონის სხვა ეფექტების გამოვლენას.

აქ მოცემულია ეფექტები, რომლებიც GLP-1– ის შედეგად ჩნდება:

• ინსულინის წარმოების სტიმულირება პანკრეასის ბეტა უჯრედების მიერ.
• პანკრეასის ალფა უჯრედების მიერ გლუკაგონის წარმოების დათრგუნვა.
• კუჭის დაცლის შენელება.
• მადის დაქვეითება და დაძაბულობის გრძნობის მომატება.
• დადებითი გავლენა გულ-სისხლძარღვთა და ცენტრალურ ნერვულ სისტემებზე.

ინსულინის GLP-1 სინთეზისა და წარმოების გაზრდა გლუკოზაზე დამოკიდებული პროცესია. ეს ნიშნავს, რომ ჰორმონი ააქტიურებს და ახდენს მის მოქმედებას მხოლოდ სისხლში გლუკოზის მაღალ დონეზე, და როგორც კი გლუკოზა მცირდება ნორმალურ რიცხვებამდე (დაახლოებით 4.5 მმოლ / ლ), ინსულინის სეკრეციის სტიმულირება წყვეტს. ეს ძალიან მნიშვნელოვანია, რადგან ეს არის ეს მექანიზმი, რომელიც იცავს ორგანიზმს ჰიპოგლიკემიური რეაქციებისგან.

თუ ყველაფერი ნათელია პირველი და წამყვანი მოქმედებით: არსებობს მეტი ინსულინი - ნაკლები გლუკოზა, მაშინ მეორეზე გამკლავება ალბათ უფრო რთული იქნება. გლუკაგონი არის პანკრეასის ჰორმონი, რომელიც წარმოებულია ალფა უჯრედების მიერ. ეს ჰორმონი ინსულინის საწინააღმდეგოა.

გლუკაგონი ზრდის სისხლში გლუკოზის დონეს ღვიძლისგან მისი განთავისუფლებით. არ უნდა დაგვავიწყდეს, რომ ჩვენს ორგანიზმში ღვიძლში და კუნთებში გვხვდება გლუკოზის დიდი რეზერვები, როგორც ენერგიის წყარო, რომლებიც გლიკოგენის ფორმითაა.

გლუკაგონის წარმოების შემცირებით, ინკრეატინები არა მხოლოდ ამცირებენ გლუკოზის გამოყოფას ღვიძლისგან, არამედ ამით ზრდის ინსულინის სინთეზს.

რა დადებითი შედეგია კუჭის ცვენის შემცირება დიაბეტის თვალსაზრისით? ფაქტია, რომ საკვებში გლუკოზის დიდი ნაწილი წვრილი ნაწლავისგან შეიწოვება.

ამიტომ, თუ საკვები ნაწლავებში შევა ნაწლავებში მცირე ნაწილში, მაშინ სისხლში შაქარი უფრო ნელა გაიზრდება და მოულოდნელი ნახტომი ხდება, რაც ასევე დიდი პლუსია.

ეს აგვარებს გლუკოზის მომატების საკითხს ჭამის შემდეგ (მშობიარობის შემდგომი გლიკემია).

მადის დაქვეითების მნიშვნელობა და გაჯერების გრძნობის გაზრდა ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობის დროს, ზოგადად, ძნელია გადაჭარბება. GLP-1 მოქმედებს უშუალოდ ჰიპოთალამუსის შიმშილისა და გაძარცვის ცენტრებზე.

ასე რომ, ეს ასევე დიდი და მსუქანი პლუსია.

გულსა და ნერვულ სისტემაზე დადებითად მოქმედებს ახლახან შესწავლა და არსებობს მხოლოდ ექსპერიმენტული მოდელები, მაგრამ დარწმუნებული ვარ, რომ უახლოეს მომავალში ამ ეფექტების შესახებ მეტს შეიტყობთ.

გარდა ამ ეფექტებისა, ექსპერიმენტებში დადასტურდა, რომ GLP-1 ასტიმულირებს ახალი პანკრეასის უჯრედების რეგენერაციას და ზრდას, და ბეტა უჯრედების ბლოკების განადგურებას. ამრიგად, ეს ჰორმონი იცავს პანკრეასის გამონაბოლქვიდან და ხელს უწყობს ბეტა უჯრედების მასის მატებას.

რა შეგვაჩერებს ამ ჰორმონების, როგორც მედიცინის გამოყენებას? ეს თითქმის სრულყოფილი მედიკამენტები იქნებოდა, რადგან ისინი იდენტური იქნებოდა ადამიანის ჰორმონების მიმართ. მაგრამ სირთულე იმაში მდგომარეობს, რომ GLP-1 და HIP განადგურებულია ძალიან სწრაფად (GLP-1 2 წუთში და HIP 6 წუთში) ფერმენტ ტიპ 4 დიპეპტილილ პეპტიდაზასთან (DPP-4).

მაგრამ მეცნიერებმა გამოსავალი იპოვნეს.

დღეს მსოფლიოში არსებობს მედიკამენტების ორი ჯგუფი, რომლებიც გარკვეულწილად უკავშირდება ინკრეტინებს (ვინაიდან GLP-1– ს აქვს უფრო მეტი დადებითი ეფექტი, ვიდრე GUI, ეკონომიკურად მომგებიანი იყო GLP-1– ით მუშაობა).

1. წამლები, რომლებიც ახდენენ ადამიანის GLP-1– ის ეფექტებს.
2. მედიკამენტები, რომლებიც ბლოკავს DPP-4 ფერმენტის მოქმედებას, რითაც ახანგრძლივებს მათი ჰორმონის მოქმედებას.

GLP-1 ანალოგები ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობის დროს

ამჟამად, რუსულ ბაზარზე GLP-1 ანალოგის ორი პრეპარატი არსებობს - Bayette (exenatide) და Victoza (liraglutide). ეს წამლები ადამიანის GLP-1 სინთეზური ანალოგებია, მაგრამ მოქმედების ხანგრძლივობა მხოლოდ უფრო გრძელია.

მათ აქვთ აბსოლუტურად ყველა ეფექტი ადამიანის ჰორმონის შესახებ, რაც ზემოთ აღვნიშნე. ეს უდავოდ პლუსია. ასევე, პლუსები მოიცავს სხეულის წონის შემცირებას საშუალოდ 4 კგ-ით 6-12 თვეში. და გლიცირებული ჰემოგლობინის დაქვეითება საშუალოდ 0,8-1,8% -ით.

რა არის გლიკირებული ჰემოგლობინი და რატომ არის მისი კონტროლი, შეგიძლიათ გაეცნოთ სტატიას "გლიკირებული ჰემოგლობინი: როგორ გამოვიყენოთ იგი?"

უარყოფითი მხარეები მოიცავს:

• მხოლოდ კანქვეშა ადმინისტრირება, ანუ არ არსებობს ტაბლეტის ფორმები.
• GLP-1 კონცენტრაცია შეიძლება გაიზარდოს 5-ჯერ, რაც ზრდის ჰიპოგლიკემიური პირობების რისკს.
• GLP-1– ის მოქმედებები მხოლოდ იზრდება, პრეპარატი არ მოქმედებს GUI– ზე.
• 30-40% -ში შეიძლება აღინიშნოს გვერდითი მოვლენები გულისრევის, ღებინების სახით, მაგრამ ისინი გარდამავალი ხასიათისაა.

Baeta ხელმისაწვდომია ერთჯერადი შპრიცის კალმებში (ინსულინის შპრიცის კალმების მსგავსი) დოზით 250 მკგ 1 მგ. კალმები მოდის 1.2 და 2.4 მლ მოცულობით. ერთ პაკეტში - ერთი კალამი.

შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობა იწყება ტოქსიკურობის გასაუმჯობესებლად 5 მკგ დოზის შეყვანით 2 ჯერ დღეში 1 თვის განმავლობაში, შემდეგ კი, საჭიროების შემთხვევაში, დოზა იზრდება 10 მკგ-მდე 2-ჯერ დღეში.

დოზის შემდგომი მატება არ აძლიერებს პრეპარატის მოქმედებას, მაგრამ ზრდის გვერდითი ეფექტების რაოდენობას.

ბაიეტას ინექცია კეთდება საუზმეზე და სადილამდე ერთი საათით ადრე, მისი მიღება არ შეიძლება ჭამის შემდეგ. თუ ინექცია გამოტოვებულია, მაშინ შემდეგი კეთდება დანიშნულ დროს, გრაფიკის შესაბამისად. ინექცია კანქვეშა, მუცლის ან მხრის კანქვეშა კანქვეშ მიიღება. მისი მიღება არ შეიძლება ინტრამუსკულურად ან ინტრავენურად.

აუცილებელია პრეპარატის შენახვა ბნელ, ცივ ადგილას, ანუ მაცივრის კარზე, არ დაუშვან გაყინვა. შპრიცის კალამი უნდა ინახებოდეს მაცივარში ინექციის შემდეგ ყოველ ჯერზე.

30 დღის შემდეგ, ბაიეტასთან ერთად შპრიცის კალამი ისვრის, მაშინაც კი, თუ მასში პრეპარატი რჩება, რადგან ამ ხნის შემდეგ პრეპარატი ნაწილობრივ განადგურებულია და მას არ აქვს სასურველი ეფექტი. არ შეინახოთ ნემსით გამოყენებული პრეპარატი, ე.ი.

ყოველი გამოყენების შემდეგ, ნემსი უნდა ჩამოიშალოს და ჩამოიშალოს, ხოლო ახალი ინექციის წინ უნდა ნახმარი.

ბეტა შეიძლება გაერთიანდეს შაქრის შემამცირებელ სხვა პრეპარატებთან. თუ პრეპარატი შერწყმულია სულფონილურას პრეპარატებთან (მანილინი, დიაბეტი და ა.შ.), მაშინ მათი დოზა უნდა შემცირდეს, რათა არ მოხდეს ჰიპოგლიკემიის განვითარება.

ცალკეული სტატია არსებობს ჰიპოგლიკემიის შესახებ, ამიტომ გირჩევთ, მიყევით ბმულს და შეისწავლოთ, თუ ეს უკვე არ გააკეთეთ. თუ ბეტა გამოიყენება მეტფორმინთან ერთად, მაშინ მეტფორმინის დოზა არ იცვლება, რადგან

ჰიპოგლიკემია ამ შემთხვევაში ნაკლებად სავარაუდოა.

დამარცხება ასევე შესაძლებელია შპრიცის კალმებში, 6 მგ დოზით 1 მლ. შპრიცის კალმის მოცულობა 3 მლ. გაიყიდა 1, 2 ან 3 შპრიცის კალმები თითო პაკეტში. შპრიცის კალმის შენახვა და გამოყენება მსგავსია Bait.

შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობა ვიქტოზასთან ერთად, დღეში ერთხელ ტარდება ერთსა და იმავე დროს, რომლის მიღება პაციენტს შეუძლია, მიუხედავად საკვების მიღებისა. პრეპარატი ინიშნება კანქვეშ, ბარძაყში ან მხარზე.

ასევე, ის არ შეიძლება გამოყენებულ იქნას ინტრამუსკულური და ინტრავენური შეყვანისთვის.

ვიქტოზის საწყისი დოზაა 0.6 მგ დღეში. 1 კვირის შემდეგ, თქვენ უკვე შეგიძლიათ თანდათან გაზარდოთ დოზა 1.2 მგ-მდე. მაქსიმალური დოზაა 1.8 მგ, რომლის მიღება შესაძლებელია დოზის გაზრდით 1 კვირის შემდეგ, 1.2 მგ. ამ დოზის ზემოთ, პრეპარატი არ არის რეკომენდებული. Baeta- ს ანალოგიით, ვიქტოზუ შეიძლება გამოყენებულ იქნას შაქრის შემამცირებელ სხვა პრეპარატებთან ერთად.

ახლა კი ყველაზე მნიშვნელოვან რამეზე - ორივე წამლის ფასი და ხელმისაწვდომობა. მედიკამენტების ეს ჯგუფი არ შედის შეღავათიანი პრეპარატების ფედერალურ ან რეგიონალურ სიაში, დიაბეტით დაავადებული პაციენტების სამკურნალოდ. ამიტომ ამ წამლების შეძენა საკუთარი ფულისთვის მოუწევს. გულწრფელად რომ ვთქვათ, ეს წამლები არ არის იაფი.

ფასი დამოკიდებულია მედიკამენტების ადმინისტრირების დოზაზე და შეფუთვაზე. მაგალითად, ბეტა 1,2 მგ მოცულობით შეიცავს პრეპარატის 60 დოზას. ეს თანხა საკმარისია 1 თვის განმავლობაში. იმ პირობით, რომ დადგენილი სადღეღამისო დოზაა 5 მკგ. ამ შემთხვევაში, პრეპარატი დაგიჯდებათ საშუალოდ 4,600 რუბლი თვეში.

თუ ეს ვიქტოზაა, მაშინ მინიმალური სადღეღამისო დოზა 6 მგ, პრეპარატი თვეში 3,400 რუბლი ეღირება.

DPP-4 ინჰიბიტორები ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობაში

როგორც ზემოთ უკვე ვთქვი, ფერმენტი დიპეპტილილ პეპტიდაზა -4 (DPP-4) ანგრევს ინკრეესტინის ჰორმონებს. ამიტომ, მეცნიერებმა გადაწყვიტეს ამ ფერმენტის დაბლოკვა, რის შედეგადაც ახანგრძლივებს საკუთარი ჰორმონების ფიზიოლოგიურ ეფექტს.

ამ ჯგუფის ნარკოტიკების დიდი პლიუსია ორივე ჰორმონის მომატება - GLP-1 და HIP, რაც აძლიერებს პრეპარატის მოქმედებას.

ასევე დადებითი მხარეა ის ფაქტი, რომ ამ ჰორმონების მატება ფიზიოლოგიურ დიაპაზონში ხდება არა უმეტეს 2-ჯერ, რაც მთლიანად გამორიცხავს ჰიპოგლიკემიური რეაქციების წარმოქმნას.

ამ პრეპარატების გამოყენების მეთოდი ასევე შეიძლება ჩაითვალოს პლუს - ეს არის ტაბლეტის პრეპარატები, არა ინექციები. პრაქტიკულად არ არის გვერდითი მოვლენები DPP-4 ინჰიბიტორებისთვის, რადგან

ჰორმონები იზრდება ფიზიოლოგიურ ზღვრებში, თითქოს ჯანმრთელ ადამიანში იყოს. ინჰიბიტორების გამოყენებისას, გლიკირებული ჰემოგლობინის დონე მცირდება 0.5-1.8% -ით.

მაგრამ ამ პრეპარატებს პრაქტიკულად არანაირი გავლენა არ აქვთ სხეულის წონაზე.

დღესდღეობით, რუსეთის ბაზარზე სამი პრეპარატი არსებობს - გალვუსი (ვილდაგლიპტინი), ჯანუვია (სიტაგლიპტინი), ონგლიზა (საქსგლიპტინი).

ჯანუვია ამ ჯგუფიდან პირველი პრეპარატია, რომლის გამოყენება ჯერ დაიწყო შეერთებულ შტატებში, შემდეგ კი მთელ მსოფლიოში. ეს პრეპარატი შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც მონოთერაპიაში, ასევე შაქრის შემამცირებელ სხვა პრეპარატებთან და ინსულინთან ერთად. Januvia ბლოკავს ფერმენტს 24 საათის განმავლობაში, მოქმედებას იწყებს ადმინისტრაციის მიღებიდან 30 წუთის შემდეგ.

ტაბლეტებში შესაძლებელია 25, 50 და 100 მგ დოზებში. რეკომენდებული დოზაა 100 მგ დღეში (დღეში 1 ჯერ), შეიძლება მიღებულ იქნას საკვების მიღებისა მიუხედავად. თირკმლის უკმარისობის დროს დოზა მცირდება 25 ან 50 მგ.

განაცხადის ეფექტი შეიძლება ნახოთ უკვე გამოყენების პირველ თვეში, როგორც სამარხვო, ისე მშობიარობის შემდგომი სისხლში გლუკოზის დონე.

კომბინირებული თერაპიის მოხერხებულობისთვის, Januvia იწარმოება კომბინირებული პრეპარატის სახით მეტფორმინით - Yanumet. ხელმისაწვდომია ორ დოზაში: 50 მგ იანუვია + 500 მგ მეტფორმინი და 50 მგ იანუვია + 1000 მგ მეტფორმინი. ამ ფორმით, ტაბლეტები მიიღება დღეში 2-ჯერ.

გალვუსი ასევე არის DPP-4 ინჰიბიტორთა ჯგუფის წევრი. ის მიიღება კვების მიუხედავად. Galvus- ის საწყისი დოზაა 50 მგ 1 ჯერ დღეში, საჭიროების შემთხვევაში, დოზა იზრდება 100 მგ-მდე, მაგრამ დოზა ნაწილდება 50 მგ 2-ჯერ დღეში.

Galvus ასევე გამოიყენება შაქრის შემამცირებელ სხვა პრეპარატებთან ერთად. აქედან გამომდინარე, არსებობს ისეთი კომბინირებული პრეპარატი, როგორიცაა Galvusmet, რომელსაც ასევე აქვს მეტფორმინი მის შემადგენლობაში. არსებობს ტაბლეტები 500, 850 და 1000 მგ მეტფორმინის გამოყენებით, გალვუსის დოზა რჩება 50 მგ.

როგორც წესი, წამლების კომბინაცია ინიშნება მონოთერაპიის უკმარისობისთვის. Galvusmet- ის შემთხვევაში, პრეპარატი მიიღება დღეში 2-ჯერ. სხვა პრეპარატებთან ერთად, Galvus– ს დღეში მხოლოდ 1 ჯერ იღებენ.

თირკმლის ფუნქციის მსუბუქი უკმარისობით, პრეპარატის დოზა არ შეიძლება შეიცვალოს. ორი წამლის Januvia და Galvus- ს შედარებისას დაფიქსირდა გლიკირებული ჰემოგლობინის, პოსტპროდუქტიული გლიკემიის (ჭამის შემდეგ შაქარი) და სამარხვო გლიკემიის იდენტური ცვლილებები.

ონგლიზა არის DPP-4 ინჰიბიტორთა ჯგუფის ბოლო ღია პრეპარატი. პრეპარატი იწარმოება ტაბლეტებში 2.5 და 5 მგ. იგი მიიღება საკვების მიღებიდან 1 ჯერ დღეში. ასევე გამოიყენება როგორც მონოთერაპიის სახით, ასევე შაქრის შემამცირებელ სხვა პრეპარატებთან ერთად. მაგრამ ჯერჯერობით არ არსებობს კომბინირებული პრეპარატი მეტფორმინთან, როგორც ეს კეთდება იანუვიას ან გალვუსის შემთხვევაში.

თირკმლის მსუბუქი უკმარისობით, დოზის კორექცია არ არის საჭირო, საშუალო და მძიმე ეტაპზე, პრეპარატის დოზა მცირდება 2-ჯერ. იანუვიასა და გალვუსთან შედარებისას, არ იყო აშკარა და მნიშვნელოვანი განსხვავებები გვერდითი მოვლენების ეფექტურობასა და სიხშირეში. აქედან გამომდინარე, წამლის არჩევანი დამოკიდებულია ამ პრეპარატის ექიმის ფასსა და გამოცდილებაზე.

სამწუხაროდ, ეს წამლები შეღავათიანი მედიკამენტების ფედერალურ სიაში არ შედის, მაგრამ ზოგიერთ რეგიონში შესაძლებელია ამ მედიკამენტების დანიშვნა რეგიონალური რეესტრიდან პაციენტებს ადგილობრივი ბიუჯეტის ხარჯზე. ამიტომ, კვლავ უნდა შეიძინოთ ეს წამლები საკუთარი ფულით.

ფასისთვის, ეს წამლები ასევე არ განსხვავდება. მაგალითად, შაქრიანი დიაბეტის სამკურნალოდ, Januvia- სთან ერთად, 100 მგ დოზით, თქვენ უნდა დახარჯოთ საშუალოდ 2,200-2,400 რუბლი. და Galvus დოზით 50 მგ დაგიჯდებათ 800-900 რუბლი თვეში. ონგლიზა 5 მგ თვეში 1,700 რუბლი ღირს. ფასები არის მითითებული, აღებულია ონლაინ მაღაზიებიდან.

ვისთვის არის დადგენილი ნარკოტიკების ეს ჯგუფები? ამ ორი ჯგუფის წამლები შეიძლება დაინიშნოს უკვე დაავადების დებიუტის დროს, მათთვის, ვისაც ამის საშუალება აქვს, რა თქმა უნდა. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ამ დროს შენარჩუნება და, შესაძლოა, პანკრეასის ბეტა უჯრედების აუზების გაზრდაც, მაშინ შაქრიანი დიაბეტი კარგად ანაზღაურდება დიდი ხნის განმავლობაში და არ საჭიროებს ინსულინის დანიშვნას.

რამდენი პრეპარატი ინიშნება ერთდროულად დიაბეტის გამოსავლენად, ეს დამოკიდებულია გლიკირებული ჰემოგლობინის დონეზე.

ეს ყველაფერი ჩემთვისაა. ბევრი რამ აღმოჩნდა, არც კი ვიცი, თუ შეძლებს გაუმკლავდეს მას. მაგრამ ვიცი, რომ მკითხველთა შორის არიან ადამიანები, რომლებიც უკვე იღებენ ამ წამლებს. ამიტომ, მოგმართავთ თხოვნით, გაგიზიაროთ მედიკამენტების შთაბეჭდილებები. ვფიქრობ, რომ გამოსადეგი იქნება მათთვის, ვინც ჯერ კიდევ ფიქრობს, რომ გადართონ თუ არა ახალი მკურნალობა.

და გახსოვდეთ, რომ ყველაზე ეფექტური წამლების მიუხედავად, დიაბეტის დროს კვების ნორმალიზება მთავარ როლს ასრულებს რეგულარულ ვარჯიშთან ერთად.

ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობა: ახალი შესაძლებლობები და თანამედროვე მედიკამენტები

მთელ მსოფლიოში, ყოველწლიურად აღინიშნება შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა რიცხვი.პრობლემის ნაწილი დაკავშირებულია კვების მახასიათებლებთან, რადგან ყოველდღიურ საკვებში ბევრი ადვილად საჭმლის მომნელებელი ნახშირწყლებია.

მაგრამ არა მხოლოდ საკვები არის დაავადების გავრცელების მიზეზი.

შაქრიანი დიაბეტის ერთ – ერთი მთავარი ფაქტორი გენეტიკური მიდრეკილებაა - ეს ნიშნავს შთამომავლებში შაქრის მომატებული დონის გარდაუვალობას, თუ რომელიმე მშობელი ამ დაავადებას განიცდის.

ვინაიდან გლუკოზის შეცვლილი ტოლერანტობის მქონე პაციენტთა რაოდენობა უკიდურესად მაღალია, ფარმაცევტული ინდუსტრია აწარმოებს ძალიან ეფექტურ ანტიდიაბეტურ მედიკამენტებს. ისინი ადამიანებს ცხოვრებას უადვილებენ და, როდესაც მათ დიეტასა და ვარჯიშის რეჟიმს უტარებენ, ისინი ხელს უწყობენ სისხლში შაქრის დონის სრულ კონტროლს.

სულფონილურასებისა და ბიგანუანიდების წარმოებულები: წამლების აქტუალობა

გასული საუკუნის 60-იანი წლებიდან დაიწყო სისხლში შაქრის დონის ეფექტური კონტროლისთვის წამლების აქტიური განვითარება.

დიაბეტისთვის გამოყენებული სამკურნალო საშუალებების პირველი ჯგუფი, რომელიც ხალხს ნამდვილად დაეხმარა, იყო სულფონილურეაზები.

ნარკოტიკების მოქმედების არსი მარტივია - ისინი ასტიმულირებენ პანკრეასის უჯრედებს, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ინსულინის წარმოებაზე. შედეგად, იზრდება ჰორმონის სეკრეცია, ხოლო სისხლში შაქარი მცირდება ტიპის 2 დიაბეტით.

სულფონილურას პრეპარატები

სულფონილურეზის სამი თაობა არსებობს. პირველი ჯგუფის მედიკამენტები დღეს პრაქტიკულად არ გამოიყენება, თუმცა ფარმაცევტული ინდუსტრია აგრძელებს ტოლბუტამიდისა და კარბამიდის შეზღუდულ წარმოებას.

პირველი თაობის სულფონილურეზის შემცველი შაქრის შემამცირებელი პროდუქტი მთლიანად არ არის გამორიცხული. მეორე და მესამე ჯგუფების მედიკამენტები ამჟამად ფართოდ გამოიყენება კლინიკურ პრაქტიკაში.

რუსეთის ბევრ რეგიონში, ისინი რჩებიან ერთადერთები, რომლებიც ხელმისაწვდომია ყველა კატეგორიის მოქალაქისთვის.

მეორე და მესამე თაობის სულფონილურეას წარმოებულებთან დაკავშირებული დიაბეტის ტაბლეტები შემდეგია:

ყველაზე ცნობილი გლიბენკლამიდი, რომელიც პირველად შემუშავდა, მაგრამ ამ დრომდე არ დაკარგა აქტუალობა. მისი სავაჭრო სახელები არის "ყურით" მრავალი შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში:

მანინილი განსაკუთრებით პოპულარულია, რადგან მას აქვს მიკროიონიზებული განთავისუფლების ფორმა, რაც ხელს უწყობს პრეპარატის შეწოვას.

ახალი (მესამე) თაობა წარმოდგენილია ერთი წამლით - გლიმპერიდი. ცნობილია შემდეგი სავაჭრო ნიშნით:

გლიმპერიდი არ განსხვავდება წინა წამლებისგან განსხვავებით მოქმედების მექანიზმში, მაგრამ უფრო დოზით უფრო სტაბილური ეფექტი აქვს, ასევე უკეთესად ტოლერანტებს პაციენტებს.

შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2, სულფონილურას პრეპარატების ძირითადი უპირატესობები:

• კარგი და სტაბილური ეფექტი,
• მაღალი თერაპიული გრძედი - შეგიძლიათ რამდენჯერმე გაზარდოთ ინტოქსიკაციის შიშის გარეშე,
• კარგი ტოლერანტობა
• დაბალი ღირებულება
• მაქსიმუმ ორჯერ დღეში,
• მარტივი თავსებადობა სხვა ანტიდიაბეტურ აგენტებთან,
• აფთიაქებში ხელმისაწვდომობა შორეულ რეგიონებშიც კი.

თუმცა, მესამე თაობის ნარკოტიკების ეფექტურად გამოყენებისთვის აუცილებელია ყველაზე მნიშვნელოვანი პირობა - პანკრეასის უჯრედები წარმოქმნიან ინსულინს მინიმუმ ზომიერი რაოდენობით.

თუ ჰორმონი არ არის, მაშინ ლაგუნჰანების კუნძულების მუშაობის სტიმულირება აზრი არ აქვს. მეორე ფაქტორი, რომელიც ერევა დიაბეტის მქონე პაციენტებში, არის ეფექტურობის დაქვეითება რამდენიმე წლის გამოყენების შემდეგ.

ვითარდება სულფონილურას პრეპარატების წინააღმდეგობა, რაც იწვევს სისხლში გლუკოზის მატებას.

შედეგად, აუცილებელია დოზის გაზრდა მაქსიმალურ ტოლერანტად ან შეცვალოს სხვა ანტიდიაბეტური ტაბლეტების მიმართ.

დიდ ბუანოიდებს შორის - ერთ-ერთი ყველაზე ცნობილი პრეპარატი ტიპი 2 დიაბეტისთვის, ამჟამად მხოლოდ მეტფორმინი ფართოდ გამოიყენება.

მისი მთავარი უპირატესობა ის არის, რომ იგი აძლიერებს ინსულინის რეცეპტორების მოქმედებას და აჩქარებს გლუკოზის მეტაბოლიზმს. შედეგად, ჰორმონის დაბალი დონითაც კი, შესაძლებელია სისხლში შაქრის გახანგრძლივება.მეტფორმინი ამცირებს წონას და ამცირებს მადას, რაც მნიშვნელოვანია ჭარბი პაციენტებისთვის. პრეპარატი კარგად არის შერწყმული თითქმის ყველა თანამედროვე ანტიდიაბეტური პრეპარატი.

ახალი ზეპირი ჰიპოგლიკემიური მედიკამენტები: ძირითადი სარგებელი

დიაბეტის მკურნალობაში წარმატების ყველაზე მნიშვნელოვანი კომპონენტია გლუკოზის დონის ეფექტურად კონტროლის შესაძლებლობა ჭამის შემდეგ.

სწორედ ამ პერიოდის განმავლობაში შეინიშნება მისი ზრდის აწევა მაქსიმალური მწვერვალებით, რაც უარყოფითად მოქმედებს დაავადების მიმდინარეობაზე. ამრიგად, მოკლევადიანი ანტიდიაბეტური აგენტები შეიქმნა.

კლინიკები მიეკუთვნებიან ამ ჯგუფს - რეპაგლინიდი და ნატატლინიდი.

რეპაგლინიდი (NovoNorm) აქვს შემდეგი მახასიათებლები:

• პერორალურად მიღება ჭამის წინ - თუ საკვები არ არის, მაშინ მედიცინის საჭიროება ქრება,
• ამცირებს მხოლოდ მშობიარობის შემდგომი გლიკემია (ჭამის შემდეგ), სისხლში გლუკოზის საერთო დონეზე გავლენის გარეშე,
• მოქმედებს სწრაფი, ძლიერი და მოკლე,
• არ გროვდება სხეულში, ადვილად გამოიყოფა თირკმელებით თირკმელებით, მათი უკმარისობის დროსაც კი,
• დაბალი ღირებულება - ხელმისაწვდომია ფართო საზოგადოებისთვის,
• ნებისმიერი ძირითადი ანტიდიაბეტური პრეპარატი ადვილად არის შერწყმული რეპაგლინიდში,
• მას აქვს უკუჩვენებისა და გვერდითი მოვლენების დაბალი სპექტრი.

რეპაგლინიდის მთავარი მინუსი ის არის, რომ ის არაეფექტურია მონოთერაპიით. მისი გამოყენება შესაძლებელია მხოლოდ შაქრიანი დიაბეტის ზომიერი ფორმებისთვის ან სხვა სამკურნალო საშუალებებთან ერთად. ამასთან, მაღალეფექტური ძირითადი აგენტების არსებობა ამცირებს რეპაგლინიდის თერაპიულ სარგებელს, როგორც გლუკოზის ტოლერანტობისთვის პირველი არჩევანის მქონე პრეპარატი.

დიაბეტის შედარებით ახალი სამკურნალო საშუალებაა dapagliflozin. მოქმედების მექანიზმი ძირეულად განსხვავდება ყველა სხვა არსებული ანტიდიაბეტური ტაბლეტისგან.

პრეპარატი აქტიურად აფერხებს თირკმელებში გლუკოზის რეაბსორბციას, რაც ზრდის მის გამოყოფას შარდში. შედეგად, გლიკემია მცირდება პანკრეასის უჯრედების ეფექტური ფუნქციის არარსებობის შემთხვევაშიც კი.

წარმოდგენილია რუსეთის ბაზარზე სავაჭრო სახელწოდებით ფორსიგა.

Dapagliflozin– ის ძირითადი მახასიათებლები:

• ფუნდამენტურად მოქმედების ახალი მექანიზმი - არ არის დამოკიდებული ლანგრანსის სამიზნე ორგანოებსა და კუნძულებზე ინსულინის რეცეპტორების მდგომარეობაზე,
• თერაპიის დაწყებისთვის შესანიშნავია
• დამოკიდებულება არ ვითარდება, იგი შეიძლება გამოყენებულ იქნას ათწლეულების განმავლობაში, შესრულების შემცირების გარეშე,
• პრეპარატის მოქმედება მცირდება ჭარბი წონის მქონე პაციენტებში,
• მაღალი ღირებულება
• არ შეიძლება დიურეზულებთან ერთად, განსაკუთრებით ფუროსემიდით,
• ჰემოგლობინის მაღალი დონით ზრდის თრომბოემბოლიური გართულებების რისკი,
• არ შეიძლება გამოყენებულ იქნას მე -2 ტიპის დიაბეტის არსებობა ხანდაზმულებში - თერაპიის დაწყების მაქსიმალური ასაკი 74 წლამდეა.

ამჟამად, პრაქტიკაში, დაგაგლიფლოზინი გამოიყენება შეზღუდულად, ძირითადად ახალგაზრდებში, რომლებსაც არ აქვთ სიმსუქნე. მაგრამ პრეპარატს კარგი პერსპექტივები აქვს.

დიაბეტისთვის წამლის მკურნალობა წარმოუდგენელია, გარეშე თიაზოლიდინიონი ბოლო დროს ამ ჯგუფის ნარკოტიკები ძალიან ფართოდ გამოიყენება კლინიკურ პრაქტიკაში. მათ ჩამოაყალიბეს, როგორც უსაფრთხო მოქმედების ხანგრძლივი მოქმედება, რომელიც წარმატებით ახდენს გლიკემიის დონის სტაბილიზაციას.

ისინი ძირითადი დამხმარე მკურნალობის საშუალებაა და საჭიროებენ სავალდებულო ყოველდღიურ მიღებას. მოქმედების მექანიზმი არის PPARy რეცეპტორების სტიმულირება, რაც აძლიერებს ინსულინის აღქმას სამიზნე უჯრედებში.

შედეგად, პანკრეასის მიერ წარმოქმნილი ჰორმონის არასაკმარისი დოზაც კი ძალიან ეფექტურია შაქრის დონის ნორმალიზებისთვის.

ტიპი 2 დიაბეტის დიაბეტის ტაბლეტები, რომლებიც დაკავშირებულია თიაზიდოლინდიონესთან - როქსიგლიტაზონი და პიოგლიტაზონი. მათი ძირითადი მახასიათებლები:

• ერთჯერადი დოზა სრულად უზრუნველყოფს 24 – საათიან შაქრის კონტროლს,
• სათანადო დაცვა მშობიარობის შემდგომ მწვერვალებისგან,
• დოზის მარტივი რეგულირება - 2, 4 და 8 მგ,
• დოზის გადაჭარბების არცერთი შემთხვევა არ დაფიქსირებულა,
• შეიძლება გამოყენებულ იქნას ხანდაზმულებში,
• ამცირებს ქოლესტერინს
• შესაფერისი, როგორც ერთადერთი წამალი
• საკუთარი ინსულინის არარსებობის შემთხვევაში - ამ ჯგუფის დიაბეტიანი მედიკამენტები სრულიად უსარგებლოა,
• ხშირად მკურნალობის ფონზე, შეშუპება ვითარდება.

ფრთხილად გამოყენებისას თიაზიდოლინინიონების მიღებისას უნდა შეინიშნოს პრემენოპაუზის დროს ქალებში. ნორმალური ციკლის არარსებობის შემთხვევაში, როქსიგლიტაზონი პროვოცირებას ახდენს ოვულაციამდე, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს დაუგეგმავი ორსულობა, რომელსაც ხელოვნურად შეწყვეტას მოუხდება.

უახლესი მედიკამენტები ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობის დროს

მიმდინარეობს სამეცნიერო მუდმივი მოვლენები წამლების ძიებაში, რაც დიაბეტის მქონე პაციენტთა ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესებას უწყობს ხელს.

ბოლო წლების განმავლობაში, ახალი აბები გამოჩნდა, რომ შეამცირონ სისხლში შაქრიანი ტიპი 2 დიაბეტით - incretinomimetics. მათი მოქმედების არსია გლუკაგონის პოლიპეპტიდის მოქმედების სტიმულირება და გახანგრძლივება.

ეს არის ჰორმონი, რომელიც ააქტიურებს ინსულინის სინთეზს Langerhans უჯრედებში. ინკრეტინის მიომეტრიის ჯგუფში შედის:

• სიტაგლიპტინი,
• საქსგლიპტინი,
• ვილდაგლიპტინი,
• ლინგლიპტინი,
• გოზოგლიპტინი,
• ალოგლიპტინი.

ყველაზე ცნობილია ყოვლისმომცველ კლინიკურ პრაქტიკაში. სიტაგლიპტინი სავაჭრო სახელწოდების ქვეშ ჯანუვია და ვილდაგლიპტინი (Galvus). დიაბეტისთვის ამ აბებს აქვს შემდეგი მახასიათებლები:

• გლიკემიური ადეკვატური კონტროლი ერთჯერადი დოზის მიღებიდან 24 საათში
• გვერდითი რეაქციების დაბალი სპექტრი
• პაციენტების ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესება მონოთერაპიით,
• ნუ გაერთიანდებით სულფონილურას წარმოებულებთან და ინსულინთან,
• შესაფერისია თერაპიის დასაწყებად,
• დამოკიდებულება და სტაბილურობა ხანგრძლივი გამოყენების შემთხვევაშიც კი არ ხდება.

ინკრეტინომიმეტრია არის ტიპი 2 დიაბეტის სამკურნალოდ, ძალიან კარგი პერსპექტივით.

გლუკაგონის პოლიპეპტიდური სტიმულატების შემდგომი შესწავლამ შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული წარმატება დაავადების კონტროლში და პაციენტის მიერ თერაპიული ზომების დაცვა.

მათი გამოყენება მხოლოდ ერთი ფაქტორით შემოიფარგლება - საკმაოდ მაღალი ღირებულება, თუმცა, ტიპი 2 დიაბეტისთვის გამოყენებული ეს წამლები შედის ფედერალურ და რეგიონულ სარგებელში.

მაგრამ რა უნდა გაკეთდეს იმ პაციენტებისთვის, რომლებშიც გლუკაგონის პოლიპეპტიდი ცუდად არის წარმოებული და მისი სტიმულირება ზეპირი გზით არ მოაქვს სასურველ ეფექტს? ფუნდამენტურად ახალი მედიკამენტები ტიპი 2 დიაბეტისთვის არის ამ ჰორმონის ანალოგების ინექცია. სინამდვილეში, ასეთი პრეპარატები იგივე ინკრეტინომიმეტრია, მაგრამ პარენტერალურად ინიშნება. აბების მიღების აუცილებლობა მთლიანად ქრება.

უნდა აღინიშნოს, რომ ინკრეტინის მიომეტრიის ინექციები არ არის დაკავშირებული ინსულინთან, შესაბამისად, ისინი არ გამოიყენება მისი აბსოლუტური დეფიციტისთვის.

პარენტერალური ინკრეტინის მიომეტრიის ჯგუფში შედის:

• ეგზნადიდი
• დულაგლუტიდი,
• ლიქსენატატი
• liraglutide (ყველაზე ცნობილია სავაჭრო სახელწოდებით "Saksenda").

ინექციური ინკრეტინის მიმიკა არის ახალი თაობის პრეპარატი გლიკემიური კონტროლის მოსაგვარებლად პაციენტებში, რომლებიც არ არიან ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტით. კანქვეშა კანქვეშ კანქვეშ ან ბარძაყში ინექცია დღეში ერთხელ.

ჩვეულებრივ, დაავადების მძიმე ფორმებშიც კი შეიძლება გლიკემიის სრული კონტროლის მიღწევა. თუმცა, საჭიროების შემთხვევაში, ისინი შეიძლება კომბინირებული იყოს მეტფორმინთან, რათა გაძლიერდეს რეცეპტორების მოქმედება სამიზნე უჯრედებში.

გარდა ამისა, ასეთი კომბინაცია განსაკუთრებით პერსპექტიულია იმ შემთხვევაში, თუ ტიპი 2 დიაბეტი კომბინირებულია სიმსუქნით მცირე ასაკში.

გლიკემიური კონტროლის ნამდვილი მიღწევაა დულაგლუტიდი (ტრულობა). ეს არის საინექციო ინკრეტინის მიმიკა, მაგრამ მოქმედების დამატებითი გრძელი პერიოდი. ერთი ინექცია საკმარისია 7 დღის განმავლობაში, ხოლო ერთი თვის განმავლობაში საკმარისია მხოლოდ 4 ინექცია.

დიეტასა და ზომიერ ფიზიკურ აქტივობასთან ერთად, დულაგლუტიდი საშუალებას მისცემს პაციენტებს, რომ იმოქმედონ ცხოვრების წესი და არ იყოს დამოკიდებული ტაბლეტების ყოველდღიური მიღებით ტიპი 2 დიაბეტისთვის.

არსებობს მხოლოდ 2 ფაქტორი, რომელიც ზღუდავს უახლესი ინექციების გამოყენებას - ყველა პაციენტი არ ეთანხმება ინექციებს, როდესაც არსებობს ალტერნატივა ტაბლეტების ფორმით, ასევე მაღალი ღირებულება.

დასკვნა

ამრიგად, ამჟამად არსებობს მრავალი თერაპიული ვარიანტი ტიპი 2 დიაბეტის ეფექტური მკურნალობისთვის. ეს არის ტაბლეტის წამლები სხვადასხვა ჯგუფებიდან და ინექციური წამლები.

გამოცდილი სპეციალისტი, რომელსაც ესმის თანამედროვე ფარმაცევტული ინდუსტრიის თვისებები, ადვილად შეარჩევს აუცილებელ თერაპიას ნებისმიერი პაციენტისთვის, მისი ინდივიდუალური მახასიათებლების გათვალისწინებით. დიაბეტისთვის განკუთვნილი მედიკამენტები აერთიანებს დაავადებული ადამიანისთვის აუცილებელ პრაქტიკულობას და მოხერხებულობას.

საინექციო ხსნარი საშუალებას იძლევა მხოლოდ ყოველკვირეულად გავიხსენოთ თერაპიული ზომების აუცილებლობის შესახებ.

ფარმაკოლოგიური თერაპიის ახალი შესაძლებლობების შესწავლა არ ჩერდება - სისხლში შაქრის შესამცირებლად იქმნება მოსახერხებელი და უსაფრთხო მედიკამენტები, რაც ოპტიმისტურად გამოიყურება შეხედულებისამებრ იმ პაციენტებზე, რომლებსაც უვითარდებათ უსიამოვნო დაავადება.

ჯანუვია, ონგლისა და გალვუსი მეორე ტიპის დიაბეტის სამკურნალოდ |

ჯანუვია, Galvus, Viktoza, Onglisa, Baeta ...

რა თქმა უნდა თქვენ კარგად იცნობთ ნარკოტიკების ამ სახელებს და, ალბათ, ზოგიერთი მკითხველიც კი მათ ყოველდღიურად იყენებს დიაბეტისთვის კომბინირებული ან მონოთერაპიის სახით.

თუ გახსოვთ, ქოლეცისტექტომიის შემდეგ პაციენტებისთვის კვების რაციონის შესახებ სტატიაში, ჩვენ შეგვპირდით, რომ უახლოეს მომავალში ვისაუბრებთ დიაბეტის მკურნალობის ახალ მიმართულებაზე, რომელიც ყოველდღიურად უფრო და უფრო პრაქტიკაში ხვდება ენდოკრინოლოგებს.

ეს ეხება incretins.

დღეს ჩვენ შევეცდებით, რაც შეიძლება დეტალურად აღწეროთ ამ ჯგუფის თითოეული პრეპარატი, განვმარტოთ მათი ჰიპოგლიკემიური ეფექტის მექანიზმები და ასევე ვთქვათ რამდენიმე სიტყვა იმ დამატებით დადებით ეფექტებზე, რომლებიც შეინიშნება მათი გამოყენების დროს.

ჯანუვიუსი, გალვუსი, ვიქტოზა ..

ძალიან ხშირად, პაციენტებს აინტერესებთ, რომელი პრეპარატია, რომელსაც აქვს ინკრეტინომიმეტრული მოქმედება? რა არის უფრო ეფექტური: Galvus, Baeta, Onglisa ან Januvius? სანამ ამ კითხვას ვპასუხობთ, მოდით შევხედოთ რა არის incretins.

და როგორ შუამდგომლობს ეს თანამედროვე წამლები მათ ეფექტს?

ჩვეულებრივ, ინკრეატინებს უწოდებენ საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის სანათურში წარმოქმნილ სპეციალურ ჰორმონებს. ეს ნივთიერებები ზრდის ინსულინის კონცენტრაციას სისხლში.

ადამიანის ორგანიზმში ხდება ინკრეატინების სინთეზის გააქტიურება ჭამის საპასუხოდ.

ცნობილია 2 ძირითადი ინკრეესტინის ჰორმონი. ესენია HIP (გლუკოზაზე დამოკიდებული ინსულინტროპული პოლიპეპტიდი) და GLP-1 (გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდ -1). GLP-1– ს გაცილებით მეტი ეფექტი აქვს, ვიდრე GUI.

ეს გამოწვეულია იმით, რომ GLP-1 შეიძლება გავლენა იქონიოს სხვადასხვა ორგანოებსა და ქსოვილებზე "მრავალფუნქციური სავიზიტო ბარათის" არსებობის გათვალისწინებით - მისი რეცეპტორები მიმოფანტულია მთელ სხეულზე, ხოლო HIP რეცეპტორები განლაგებულია მხოლოდ პანკრეასის ბეტა უჯრედების ზედაპირზე. ჯირკვლები.

ასე რომ, HIP– ის მოქმედება მხოლოდ ინსულინის მასტიმულირებელი მოქმედებით შემოიფარგლება საკვების საპასუხოდ, ხოლო GLP-1– ის მოქმედებები ძალიან, ძალიან მრავალფეროვანია. ჩვენ ჩამოვთვლით მთავარ საკითხებს:

1. ჰორმონის ინსულინის წარმოების გააქტიურება. როგორც ზემოთ აღინიშნა, საკვების მიღებასთან ერთად ინკრეატინების წარმოების ზრდა ხდება. გარდა ამისა, ინკრეატინებით ინსულინის წარმოქმნის სტიმულირება ხდება გლიკემიის დონის უშუალო გავლენის ქვეშ. სისხლში შაქრის დონეზე 5-5.5 მმოლ / ლ ზემოთ, ინსულინის სეკრეცია აქტიურდება. და მას შემდეგ, რაც ნორმაგლიკემია მოხდება, ინკრეტინები წყვეტენ ინსულინის სტიმულირებას. ინკრეატინების მოქმედების ამ მახასიათებლის გამო, არ არის მნიშვნელოვანი სისხლში შაქრის დაქვეითება და ჰიპოგლიკემიის სიმპტომების განვითარება.
2. გლუკაგონის სინთეზის ინჰიბირება. გლუკაგონი არის ინსულინის ანტაგონისტი. მისი წარმოება ხდება პანკრეასის ალფა უჯრედებში. წინა სტატიებში არაერთხელ იქნა ნათქვამი გლუკაგონის მოქმედების მექანიზმის შესახებ. ახლა მოკლედ გავიმეორებთ: ეს ჰორმონი გლიკემიის ზრდას უწყობს ხელს ღვიძლისგან გლუკოზის გამოთავისუფლებით, რომელიც იქ ინახება გლიკოგენის სახით. გამოდის, რომ GLP-1- ის ეს მოქმედება (გლუკაგონის სინთეზის ინჰიბიცია) ასევე ხელს უწყობს სისხლში შაქრის დონის ნორმალურ შენარჩუნებას, რაც ხელს უშლის გლუკოზის მნიშვნელოვან გათავისუფლებას ღვიძლიდან.
3. GLP-1– ის გავლენის ქვეშ მადის ჩახშობა დაკავშირებულია მის პირდაპირ მოქმედებასთან გაჯერების და შიმშილის ცენტრებზე, რომლებიც მდებარეობს უფრო მაღალ ცენტრში - ჰიპოთალამუსში. მოგეხსენებათ, მადის შემცირება, incretin GLP-1 ხელს უშლის ზედმეტი ფუნტის შეგროვებას, რაც ასევე მისი ერთ-ერთი მთავარი უპირატესობაა.
4. კუჭის შინაარსის დაცლის შემცირება. ამ ეფექტის გამო, მიღებული საკვები მცირე ნაწილში ნაწლავის ნაწლავის სანათურში გადავა. და რადგან გლუკოზა შეიწოვება ძირითადად წვრილ ნაწლავში, ჭამის შემდეგ თავიდან ავიცილებთ ჰიპერგლიკემიის მკვეთრ განვითარებას.
5. ჯირკვლის დაცვა ამოწურვისგან. GLP-1– ის გავლენის ქვეშ, პანკრეასის ბეტა უჯრედების ზრდა და რეგენერაცია ხდება გარკვეულწილად, და ამავე დროს, მათი განადგურება დაბლოკილია. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, GLP-1 ხელს უწყობს კუნძულების უჯრედების მთლიანი მასის გაზრდას და იცავს ჯირკვალს სრული დაშლისგან.
6. ცენტრალური ნერვული და გულსისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციონირების გაუმჯობესება. არ არსებობს ზუსტი მტკიცებულებები GLP-1– ის დადებითი ეფექტის შესახებ სისხლძარღვების, გულის და ნერვული სისტემის მდგომარეობაზე, მაგრამ ვფიქრობთ, ეს მხოლოდ დროის საკითხია. მეცნიერები ყველაფერს აკეთებენ იმისთვის, რომ დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს სწრაფად დაემშვიდობონ ახალი მიღწევები და აღმოჩენები ამ საკითხში.

GLP-1– ს აქვს იმდენი დადებითი ეფექტი, რომ მასზე დაფუძნებული პრეპარატი შესაძლოა იდეალური არჩევანი იყოს ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის.

ამასთან, როგორც ყოველთვის, არსებობს ერთი "მაგრამ": იგი განადგურებულია სულ რაღაც 2 წუთში ფერმენტის DPP-4 (დიპეპტიდლ პეპტიდაზა -4) მიერ, რომელიც, როგორც ხედავთ, ძალიან, ძალიან მცირეა იმისთვის, რომ ჰორმონი სრულად გახსნას და შეასრულოს თავისი სამუშაო.

ISU განადგურებულია 6 წუთში, თუმცა, მას აქვს მხოლოდ ერთი დადებითი ეფექტი - ინსულინის სინთეზის გააქტიურება, როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ.

და აქ არის გამოსავალი (უფრო სწორად ორი) მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ სინთეზური ინტრეტინის პრეპარატების შექმნასთან დაკავშირებით დღეს:

• ნარკოტიკების ჯგუფი, რომლებიც GLP-1– ის ანალოგები არიან და ასტიმულირებენ ამ ინტრესინის ფიზიოლოგიურ ეფექტს (Viktoza, Baeta).
• ნარკოტიკების ჯგუფი, რომლებიც მოქმედებენ ფერმენტ DPP-4- ზე, ბლოკავს მის ეფექტს ორივე ინტრეტინზე, რაც საბოლოოდ იწვევს სისხლში HIP და GLP-4 აქტიური მდგომარეობის ხანგრძლივობის გაზრდას (Januvia, Onglisa და Galvus).

ვიქტოზა და ბაეტა

GLP-4– ის ანალოგებს ადამიანის სხეულში გაცილებით გრძელი ეფექტი აქვთ, ვიდრე თვით ჰორმონი. ხანგრძლივი გამოყენება შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2 ბაიტი ან ვიქტოზა მკურნალობისას, გლიკირებული ჰემოგლობინის დონის შემცირებას 1-1.8% -ით, აგრეთვე წონის შემცირებას საშუალოდ 4-5 კგ-ით საშუალოდ 10-12 თვის განმავლობაში.

სამკურნალო საშუალებები ხელმისაწვდომია შპრიცის ერთჯერადი პენისით: Baeta (Exenatide) - 250 მგ დოზით 1 მგ, ხოლო ვიქტოზა (ლირაგლიტიდი) - 6 მგ დოზით 1 მგ. ბეტა შეჰყავთ კანქვეშ, კუჭში ან ბარძაყში კანქვეშ, საუზმეზე და სადილამდე 60 წუთის წინ.

ვიქტოზა შეიძლება დაინიშნოს დღის ნებისმიერ დროს, საკვების მიუხედავად, მაგრამ ინექციები უნდა გაკეთდეს დღის ერთსა და იმავე დროს, რაც პაციენტისთვის ყველაზე ალტერნატივა იქნება. პრეპარატის დანიშვნის ტექნიკა იგივეა, რაც ბაიეტაში.

ორივე პრეპარატი შეიძლება გამოყენებულ იქნას სხვა ჰიპოგლიკემიურ აგენტებთან ერთად.

თუ ეს არის მეტფორმინი, რომელსაც დეტალურად განვიხილეთ სტატია "მეტფორმინი ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობაში", მაშინ არ არის საჭირო GLP-1 ანალოგების ადრე დადგენილი დოზის შემცირება, მაგრამ სულფონილურას წარმოებულებთან ერთად გამოყენებისას დოზა უნდა შემცირდეს, რათა თავიდან აიცილოს განვითარება. მძიმე ჰიპოგლიკემია.

ამ პრეპარატების შესანახად, ინსულინის შენახვის ანალოგიით, აუცილებელია მაცივრის კარზე. პირველი ინექციის მომენტიდან მაქსიმალური შენახვის ვადაა 30 დღე, არ შეგიძლიათ გაყინოთ იგი. ახალი ინექციის დაწყებამდე ყოველ ჯერზე საჭიროა ნემსის შეცვლა.

სამწუხაროდ, მედიკამენტების ამ ჯგუფს აქვს თავისი ნაკლოვანებები, კერძოდ: ტაბლეტის ფორმის არარსებობა, ანუ პაციენტი, როგორც ინსულინის შემთხვევაში, მუდმივად უნდა "დასხდეს ნემსზე", მედიკამენტები მხოლოდ GLP-1 ანალოგის ანალოგია, ხოლო GUI- ზე. იმოქმედეთ, ზოგჯერ არსებობს ისეთი გვერდითი მოვლენები, როგორიცაა ღებინება და გულისრევა, რომლებიც დროებით ხასიათს ატარებს, ჰიპოგლიკემიის მაღალი რისკია, განსაკუთრებით კომბინირებული მკურნალობის დროს, შედარებით მაღალი ღირებულება (საშუალოდ, ბაიეტა ყოველთვიური მკურნალობა დაგიჯდებათ 150 დოლარი, ხოლო ვიქტოზა - 110-120 $) ციფრები ნამდვილად მეტყველებს s, დამოკიდებულია სადღეღამისო დოზა ნარკოტიკების და მათი ფასები სხვადასხვა აფთიაქებში.

სამწუხაროდ, ადამიანის GLP-1 ანალოგები ამჟამად არ შედის შეღავათიანი წამლების ჩამონათვალში, ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა სამკურნალოდ. ასე რომ, თქვენ თვითონ უნდა იყიდოთ.

ჯანუვიუსი, გალვუსი, ისევე როგორც ონგლიზი

სამივე წამლის მოქმედების მექანიზმი მიზნად ისახავს ფერმენტის DPP-4 მოქმედების ბლოკირებას.

ეს იწვევს ადამიანებში მათი ინტრეტინული ჰორმონების მოქმედების ხანგრძლივობის ხანგრძლივობას და ეს ეხება როგორც GLP-1 და GUI, რაც, რა თქმა უნდა, დიდი პლუსია.

Januvia (Sitagliptin), Onglisa (Saksagliptin) და Galvus (Vildagliptin) ხელმისაწვდომია ტაბლეტის ფორმით, რაც პაციენტებს გაცილებით გაუადვილდებათ დაავადების კონტროლი, ვიდრე GLP-1 ანალოგის მკურნალობის დროს.

ვეთანხმები, ყველა დიაბეტით დაავადებულს არ მოსწონს კუჭში ან ფეხიზე დღეში ერთხელ ან ორჯერ დაჭიმვა. აბების მიღება გაცილებით მოსახერხებელია.

ჰიპოგლიკემიური რეაქციები თითქმის არასდროს ვითარდება DPP-4 ინჰიბიტორების გამოყენებიდან, როგორც ეს ხშირად ხდება GLP-1– ის ანალოგების გამოყენების დროს. უდავო უპირატესობა არის ის ფაქტი, რომ იანუვიასა და ამ ჯგუფის სხვა წარმომადგენლების მხრიდან არ არსებობს გვერდითი მოვლენები, რადგან ჰორმონების დონის მატება ფუნქციონალურ ფარგლებში ხდება.

მედიკამენტები გლიკირებული ჰემოგლობინის დონეს წელიწადში 0.7-1.8% -ით ამცირებს, თუმცა, მათი ფონზე, პრაქტიკულად, არ არის შემცირებული სხეულის წონის შემცირება.

DPP-4 ინჰიბიტორთა ჯგუფში ყველაზე ძველი პრეპარატია Januvia, რომელიც აფერხებს ფერმენტის მოქმედებას 24 საათის განმავლობაში! ამრიგად, საკმარისია დღეში ერთხელ მივიღოთ ერთი Januvia ტაბლეტი, რომ შევინარჩუნოთ სისხლში გლუკოზის დონე ნორმალურ მნიშვნელობებში.

პრეპარატი Januvia ხელმისაწვდომია ტაბლეტების სახით 25, 50 და 100 მგ. კვება არ ახდენს გავლენას Januvia- ს მეტაბოლიზმზე, ხოლო პრეპარატის დაწყება აღინიშნება ჭამის შემდეგ უკვე ნახევარ საათში.

პრეპარატის გამოყენება შეიძლება ერთად იყოს ინსულინთან, ისევე როგორც შაქრის შემამცირებელ სხვა საშუალებებთან. გარდა ამისა, დღეს რუსეთის ბაზარზე არის კომბინირებული პრეპარატი, რომელიც შეიცავს მეტფორმინს და ჯანუვიას. სახელი ანალოგიურია - იანუმეტა (500 მგ მეტფორმინი + იანვავიას 50 მგ, მეტფორმინის 1000 მგ + იანუვიას 50 მგ).

გალვუსი და ონგლისა მსგავსია იანვავიას მოქმედებაში. Galvus- ს ასევე აქვს კომბინირებული პრეპარატი - Galvusmet, რომლის მიღება უნდა დღეში 2-ჯერ.

ეს წამლები შეიძლება ასევე იყოს ინსულინთან და სხვა ზეპირ ჰიპოგლიკემიურ აგენტებთან ერთად, ან შეიძლება დაინიშნოს იზოლირებულად.

ძნელი სათქმელია, რომელია DPP-4 ინჰიბიტორების სამი მითითებული წარმომადგენელიდან რომელია სასურველი; აქ უკვე ყველაფერი დამოკიდებულია ენდოკრინოლოგის არჩევანზე და მის გამოცდილებაზე თითოეულ წამალთან ცალკე.

ჯანუვიას, ონგლიზუსა და გალვუსის ფასები დაახლოებით იდენტურია. ასე რომ, საშუალოდ, ყოველთვიური მკურნალობა იანუვიასთან 100 მგ დოზით დაგიჯდებათ 70-80 აშშ დოლარი, ონგლიზი დოზით 5 მგ - 55-60 $, გოლვუსი 50 მგ დოზით - 25-30 $.

მზისგან დამცავი

დიაბეტით დაავადებულმა ადამიანებმა უნდა იზრუნონ ფეხებზე, რადგან დიაბეტმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს ფეხების ნერვებზე და შეიძლება გამოიწვიოს სამკურნალო სირთულეები. თუ ჭრილობები, დამწვრობა და სიმინდი ვერ შეძლებს განკურნებას, ეს შეიძლება საშიში იყოს დიაბეტის მქონე ადამიანებისთვის. აქედან გამომდინარე, მნიშვნელოვანია, რომ თავიდან ავიცილოთ ფეხები დაზიანებისგან.

არ არის რეკომენდებული დიაბეტით ფეხით ფეხით სიარული, რადგან მათ შეიძლება არ შეამჩნიონ, რომ მათ მიიღეს დამწვრობა ან რქოვანი რქები. ასევე მნიშვნელოვანია კომფორტული ფეხსაცმლის ტარება, რომელიც არ გახეხავს ან ართმევს ფეხებს, რადგან ამან შეიძლება გამოიწვიოს რქები.

როდესაც მზე ხართ, შეამოწმეთ თქვენი ფეხები მთელი დღის განმავლობაში. ასევე რეკომენდებულია დიაბეტით დაავადებულთათვის მზისგან დამცავი საშუალებების გამოყენება მუწუკებსა და ზედა ტერფებზე.

თვალის დაცვა მზისგან

ჩვენ ყველამ უნდა ავიცილოთ თავიდან მზის სხივები თვალში, გვაქვს თუ არა დიაბეტი, რადგან მზე შეიძლება გამოიწვიოს ბადურის დაზიანება, რომელსაც მზის რეტინოპათია ეწოდება.

დიაბეტს შეუძლია ასევე გაზარდოს დიაბეტური რეტინოპათიის განვითარების რისკი და, ამრიგად, დიაბეტით დაავადებულებმა უნდა დაიცვან თვალები მზისგან, რათა თავიდან აიცილონ ბადურის რაიმე დამატებითი დაზიანება.

აბების და მედიკამენტების ჩამონათვალი სისხლში შაქრის შესამცირებლად

შაქრიანი დიაბეტი არის ქრონიკული დაავადება, რომელიც გამოწვეულია ორგანიზმში სერიოზული მეტაბოლური დარღვევების შედეგად. სამწუხაროდ, მისი სრულად განკურნება შეუძლებელია და ეს ნიშნავს, რომ ხშირად პაციენტი იძულებულია შეინარჩუნოს სპეციალური აბები სისხლში შაქრის შემცირების მიზნით, სიცოცხლის ბოლომდე, რათა გააკონტროლოს მისი მდგომარეობა. თანამედროვე ფარმაცევტული პროდუქტები გთავაზობთ უამრავ სხვადასხვა წამალს, რომლებიც ხელს უწყობენ პლაზმური გლუკოზის დონის ნორმალიზებას და შენარჩუნებას.

როდესაც საჭიროა მედიკამენტების მიღება

აქტიური ნივთიერების და ამა თუ იმ ორგანოს მოქმედებიდან გამომდინარე, შაქრის შესამცირებლად ყველა პრეპარატი იყოფა რამდენიმე ჯგუფად. შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობის დროს იშვიათია იგივე ტიპის აბების მკურნალობა, თუმცა არსებობს მედიკამენტებიც, რომელთა მოქმედებაც კომბინირებული ეფექტის მქონეა.

ჩვეულებრივ, ექიმი ირჩევს რამდენიმე მედიკამენტს და შეიმუშავებს სქემა მათი ადმინისტრირებისთვის ინდივიდუალურად თითოეული პაციენტისთვის. არასწორმა კომბინაციამ და დოზის გადაჭარბებამ შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტში ჰიპოგლიკემიის განვითარება. გასათვალისწინებელია აგრეთვე სხვა მედიკამენტები, რომლებიც პაციენტმა შეიძლება მიიღოს ქრონიკულ დიაბეტთან დაკავშირებული დაავადებებისგან.

სწორედ ამიტომ, მხოლოდ დამსწრე ენდოკრინოლოგი ირჩევს მკურნალობის რეჟიმს. თვითმკურნალობა პირდაპირ საფრთხეს უქმნის ავადმყოფი ადამიანის სიცოცხლეს.

სისხლში შაქრის შესამცირებლად აბები ყოველთვის არ არის აუცილებელი და დიაბეტით დაავადებული არა ყველა პაციენტი.

დაავადება ორი ტიპისაა:

1. ტიპი 2 დიაბეტით, არ არის აუცილებელი მედიკამენტების მიღება სისხლში შაქრის შემცირებისთვის - საკმარისი იქნება, რომ არ შეგეშალოთ კვების რაციონი და გააკონტროლოთ ფიზიკური დატვირთვა. თუ კვება გამოტოვებული იყო, პაციენტმა ალკოჰოლი დალია ან ზედმეტად დამუშავებული იყო, მაღალი შაქრისთვის აბი უნდა აიღოთ, რაც შეიძლება სწრაფად შემცირდეს.
2. პაციენტები, რომლებსაც აქვთ 1 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზი, სისხლში შაქრის შემამცირებელი საშუალებები საჭიროა მუდმივად, მათ გარეშე, პაციენტები შეიძლება იღუპებოდნენ.

რომელი და როდის უნდა იქნას მიღებული?

რა წამლები გამოიყენება

შაქრის შემცირების ყველა აბი შეიძლება დაიყოს სამ კატეგორიად:

1. პანკრეასის ქსოვილის მიერ ჰორმონის ინსულინის წარმოების სტიმულირება.
2. ინსულინისადმი სხეულის მგრძნობელობის გაზრდა.
3. ნაწლავის ლორწოვანში ნახშირწყლების შეწოვის ბლოკირება.

პლაზმაში გლუკოზის მაღალი დონის ეფექტურად და სწრაფად ნორმალიზებისთვის და მისი შესანარჩუნებლად, იშვიათად შესაძლებელია იმავე ჯგუფის მედიკამენტებით განაწილება.

ჩვეულებრივ, თქვენ უნდა დააკავშიროთ წამლები, რომლებიც შეამცირებენ შაქარს, და მიიღეთ მათ მკაცრად ექიმის მიერ დადგენილი გარკვეული სქემის მიხედვით.

პანკრეასის მედიკამენტები

ყველაზე პოპულარული სააფთიაქო პროდუქტები ამ ჯგუფიდან:

პანკრეასი აწარმოებს ჰორმონ ინსულინს, რომელიც საჭიროა სასიცოცხლო მეტაბოლური პროცესების მოსაწესრიგებლად. თუ ინსულინის დონე დაბალია, შესაბამისად სისხლში გლუკოზის დონე იზრდება.

პანკრეასის ფუნქციური უკმარისობის გამო ინსულინი არ არის წარმოებული საჭირო რაოდენობით. თუ მის მუშაობას ნორმალიზდებით, ჰორმონი უფრო ინტენსიურად გამოიყოფა, სისხლში შაქარი შემცირდება.

ყველა წამალს აქვს მოქმედების სხვადასხვა ხანგრძლივობა. აქედან გამომდინარე, ზოგიერთ მათგანს დღეში ორჯერ ან სამჯერ უნდა მიიღოთ, ზოგი კი შეიძლება ერთხელ მთვრალი იყოს. მნიშვნელოვანია ამის გაკეთება ერთდროულად, ისე რომ ინსულინის წარმოების პროცესი არ შეწყდეს. ამ ჯგუფის ორი პრეპარატის ერთდროულად მიღება შეუძლებელია, რადგან გართულებაა ჰიპოგლიკემიის განვითარება.

ინსულინის მგრძნობიარე წამლები

მათ შორისაა:

ზოგჯერ პანკრეასი აწარმოებს საკმარის ინსულინს, მაგრამ უჯრედები მას არ აღიქვამენ, შედეგად - შაქრის მომატება ორგანიზმში ნორმალური ინსულინის დონის დროსაც კი. ამ შემთხვევაში, საჭიროა ინსულინისადმი უჯრედების მგრძნობელობის სტიმულირება.

ასეთი მედიკამენტები კარგად არის შერწყმული პირველი ჯგუფის პრეპარატებთან და სუფთა ინსულინთან. ჩვეულებრივ, ისინი რეკომენდებულია 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ ჭარბი წონა.

ძირითადად, სახსრებს არანაირი გავლენა არ აქვს პანკრეასის ფუნქციონირებაზე, რაც ნიშნავს, რომ მათ არ შეუძლიათ გამოიწვიონ ისეთი სერიოზული და საშიში გვერდითი მოქმედება, როგორიცაა ჰიპოგლიკემია.

ნახშირწყლების აბსორბციის მედიკამენტები

დღეს ამ ჯგუფის ყველაზე პოპულარული პრეპარატი არის გლუკობაი. შაქრის დონე ყოველთვის იზრდება ჭამის შემდეგ, და რადგან ნახშირწყლები იშლება და ნაწლავებში გადადის, გლუკოზის დონე კვლავ მცირდება. გლუკობაი აფერხებს ნახშირწყლების შეწოვას ნაწლავში და ამით ინარჩუნებს დონეს მისაღები საზღვრებში.

არასოდეს უნდა მიიღოთ უკონტროლოდ, თუნდაც ყველაზე უდანაშაულო (პაციენტის აზრით), მაღალი შაქრის შემცველი პრეპარატები.

ყველა მათგანი, გამონაკლისის გარეშე, აქვს ძლიერი გვერდითი მოვლენა ორგანოებზე, როგორიცაა:

• თირკმელები
• ღვიძლი

ზოგიერთ მათგანის კომპონენტები იწვევს მძიმე ალერგიას პაციენტებში, რომლებიც მიდრეკილია გარკვეული მედიკამენტების მიმართ ჰიპერმგრძნობელობისკენ. განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს ქალებს ბავშვის ტარების და კვების პერიოდში. გულის შეტევის, ინსულტის და პაციენტის სხვა მწვავე და კრიტიკული მდგომარეობის შემთხვევაში, ასეთი წამლები ან ან არ არის დადგენილი ან დადგენილი, მაგრამ მუდმივი სამედიცინო ზედამხედველობის ქვეშ იმყოფებიან საავადმყოფოში.

სამეცნიერო ნაშრომის ტექსტი თემაზე: ”ინკრეინტები: ახალი შესაძლებლობები ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობაში”

ცვლილებები იმუნური სისტემის ფუნქციონალურ სახელმწიფოში, ანტი-ტუბერკულოზური თერაპიის პირობებში, ბავშვებში Rikalo N.A., Guminska O.Yu.

საკვანძო სიტყვები: ანტიტუბერკულოზური საშუალებები, ტოქსიკური ჰეპატიტი, თიმუსი, თინეიჯერები.

ეს მიმოხილვა წარმოადგენს უახლესი ლიტერატურის ანალიზს ანტიტუბერკულოზული თერაპიის მოქმედების შესახებ იმუნური სისტემის ფუნქციონალურ მდგომარეობაზე. ჩვენ აღვწერეთ ურთიერთმიმართება მკურნალობა გამოწვეული ჰეპატიტით და იმუნოპრესიის განვითარებასთან სხვადასხვა ასაკობრივი ჯგუფის პაციენტებში.

UDC 616.379-008.64-085.357 Suprun O.E.

მონაცემები: ახალი შესაძლებლობები ტიპ 2 დიაბეტის სამკურნალოდ

დონეცკის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი. მ გორკი

ჩატარდა მიმდინარე ლიტერატურის მიმოხილვა ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობის შესახებ. განსაკუთრებული ყურადღება ეთმობა ანტიდიაბეტური საშუალებების ახალი ჯგუფის გამოყენებას ენდოგენური ინკრეატინების ეფექტის გაძლიერების საფუძველზე.

საკვანძო სიტყვები: შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2, მკურნალობა, ინტრეტინები,

თანამედროვე კლინიკური დიაბეტოლოგია ემყარება ზოგადად მიღებულ ფართომასშტაბიანი პერსპექტიული კვლევების შედეგებს, პირველ რიგში, UKPDS (დიდ ბრიტანეთში პერსპექტიული დიაბეტის შესწავლა) და DCCT (დიაბეტის კონტროლისა და გართულებების ტესტი). ამ გამოკვლევებმა დაადგინეს, რომ შაქრიანი დიაბეტის დროს გლიკემიის უკეთესი კონტროლი (DM) უზრუნველყოფს ამ მძიმე დაავადების გართულებების უფრო დაბალ ინციდენტს და სიმძიმეს. აღინიშნება გლიკემიის დონის და დიაბეტის გართულებების ხაზოვანი დამოკიდებულება, სისხლში გლუკოზის ნორმალური მნიშვნელობებითაც კი (Stratton I.M. et al., 2000, Khaw K.T. et al., 2004). ამასთან დაკავშირებით, დიაბეტის მკურნალობის თანამედროვე თანამედროვე კლინიკურ მითითებებში მითითებულია მიზნობრივი გლიკემიური მაჩვენებლები, რაც შეიძლება ახლოს, ნორმოგლიკემიასთან.

დიაბეტის მკურნალობის შედეგების შემდგომი განხილვა აშკარად გვიჩვენებს დაავადების გართულებების მინიმუმამდე შემცირების შეზღუდულ შესაძლებლობას ტრადიციული მკურნალობის რეჟიმის ფარგლებში. UKPDS- ის კლასიკური კვლევის დროსაც კი, გლიკოლიზირებული ჰემოგლობინის (ჰბალკის) სამიზნეები ვერ იქნა მიღწეული, ხოლო შაქრის შემცირების ინტენსიურმა თერაპიამ გამოიწვია პაციენტების სხეულის წონის ზრდა და ჰიპოგლიკემიის ინციდენტის შემთხვევები, და განსხვავებით მიკროასკულარული მოვლენების რისკის შემცირებისა, არ შეიძლება შეიცვალოს გულ-სისხლძარღვთა რისკები ( დიდი ბრიტანეთის პერსპექტიული დიაბეტის შემსწავლელი ჯგუფი, 1998).

მსგავსი დასკვნები გაკეთდა წლების განმავლობაში და მეცნიერების მიერ, რომლებმაც გააანალიზეს DCCT– ის გრძელვადიანი შედეგები, როგორც მისი გაგრძელება. სადამკვირვებლო კვლევა დიაბეტის ინტერვენციებისა და გართულებების ეპიდემიოლოგიის შესახებ (EDIC) (Natan D.M. et al., 2005).

აგრესიული თერაპიის კვლევები სიმსივნის დაავადებისთვის - დაავადების გრძელი კურსის მქონე პაციენტებში დიაბეტის მახასიათებლების შესწავლა. კარდიოვასკულური რისკების მართვა შაქრიანი დიაბეტისთვის (ACCORD) და დიაბეტისა და სისხლძარღვთა დაავადებების კონტროლი: Con

პრეტერაქსის და დიამიკრონის პრეპარატების შემცველმა შეფასების ტესტმა აქტიური ნივთიერებების კონტროლირებადი გამოშვებით (ADVANCE) აჩვენა სირთულეების ობიექტურობა და დიაბეტში ინტენსიური გლიკემიური კონტროლის შეზღუდვების რეალობა. არცერთ მათგანს არ მიუღწევია სიკვდილიანობის შემცირება.უფრო მეტიც, ACCORD- ის ფარგლებში აგრესიული თერაპიის ყველა მიზეზით იყო გამოწვეული გულ-სისხლძარღვთა და გარდაცვალების რისკი. ამავდროულად, ჰბალკის სამიზნეები (მე ვერ ვიპოვნე რაც გჭირდებათ?

დიდი ინტერესი არის ანტიდიაბეტური მედიკამენტების შემუშავება, მოქმედების სრულიად ახალ პრინციპებზე დაყრდნობით. ამგვარი წამლების ყველაზე მნიშვნელოვანი მოთხოვნა, მაღალი თერაპიული ეფექტურობის გარდა, არის უფრო სრულყოფილი უსაფრთხოების პროფილი, აგრეთვე თანმდევი ფაქტორებზე სასარგებლო ეფექტის განხორციელების შესაძლებლობა, რაც ხელს უწყობს შაქრიანი დიაბეტის შემდგომ პროგრესირებას და მისი გართულებების განვითარებას.

სწორედ ასეთი წამლებია, რომლებსაც განეკუთვნება ორალური ანტიდიაბეტური საშუალებების ახალი კლასი - ე.წ. დიპეპტილილ პეპტიდაზას ინჰიბიტორები (DPP-4), რომელთა შექმნას მეცნიერები და კლინიკები უფრო მიუახლოვდნენ პანკრეასის კუნძულების უჯრედების დაქვეითებული ფუნქციის აღდგენის შესაძლებლობას. ამ მედიკამენტების მოქმედების მექანიზმი ასოცირდება ფერმენტის DPP-4 ინჰიბირებასთან, რაც არღვევს ინკრეინტებს - ბუნებრივი ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ ინსულინის სეკრეციას საკვების საპასუხოდ და გლიკემიის დონეს არეგულირებს როგორც ცარიელ კუჭზე, ისე მშობიარობამდე. შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2-ის პირობებში, ინსულინის წარმოქმნის დაქვეითება მისი მოქმედების პერიფერიული ქსოვილის წინააღმდეგობის გაწევით, ინკრეზინის აქტივობის გახანგრძლივება DPP-4 ინჰიბიტორებთან ერთად უზრუნველყოფს ინსულინის წარმოებას ექსკლუზიურად საკვებზე რეაგირებისას, ხოლო თრგუნავს "კონტრაცულინის" ჰორმონის გლუკაგონს. DPP-4 ინჰიბიტორების ეს ეფექტი ხელს შეუწყობს ტიპის 2 დიაბეტისთვის დამახასიათებელი ინსულინის სეკრეციის დარღვევის გამოსწორებას საკვების მიღებასთან დაკავშირებით, ე.ი. პაციენტებში ინსულინის სეკრეციის ფიზიოლოგიური პროფილის უფრო ფიზიოლოგიურად გამოყენების მიზნით. DPP-4 ინჰიბიტორები, რომლებიც გამოიყენება მოტოთერაპიის ფორმით ან ჰიპოგლიკემიური სხვა აგენტებთან ერთად, ხელს უწყობენ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის გაუმჯობესებას, მაგრამ ეს ხდება პაციენტის სხეულის წონის გაზრდის გარეშე (როგორც ეს სულფონილურას პრეპარატებთან ან გლიტაზონებთან ერთად) და ზრდის რისკის გაზრდის გარეშე. ჰიპოგლიკემია (როგორც სულფონილიურას პრეპარატებთან ერთად).

ინკრეტინები არის პეპტიდები, რომლებიც ასტიმულირებენ ინსულინის გლუკოზაზე დამოკიდებულ სეკრეციას და ბოლო პერიოდში განსაკუთრებული ინტერესი აქვთ ანტიდიაბეტული ეფექტის გამო. ინსულინის სეკრეციის სტიმულირების გარდა, ისინი აძლიერებენ ინსულინის ბიოსინთეზის ყველა სტადიას და უკავშირდება B- უჯრედების ფუნქციის გაუმჯობესებას. კლინიკურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ისინი ასუფთავებენ B- უჯრედს, ზრდის დიფერენციაციასა და პროლიფერაციას და ამცირებენ აპოპტოზს, ცხოველთა მოდელებში დადგინდა კავშირი B- უჯრედების მასის მატებასთან. N- კრეტინების ყველაზე აქტიურია გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდი (GLP-1) და გლუკოზაზე დამოკიდებული ინსულინტროპული პოლიპეპტიდი (HIP). GLP-1 არის ენდოკრინული ჰორმონი, რომელიც გარდა ინსულინის სეკრეციის სტიმულირებისა, ამცირებს გლუკაგონის სეკრეციას, რითაც ხელს უშლის ენდოგენური წარმოქმნას

გლუკოზა, ამცირებს რყევებს შემდგომი სისხლში გლუკოზის დონეზე. გარდა ამისა, GLP-1– ის გავლენის ქვეშ, მადის დაქვეითება ხდება, რაც იწვევს საკვების ნაკლებობას და წონის დაკლებას, აჩქარებს ჭიპის პროგრესირებას კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გასწვრივ, ასევე დადებით გავლენას ახდენს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის 1.11 – ზე. მიუხედავად იმისა, რომ გავლენა B უჯრედზე აქვს საერთო ორივე საკვებზე, GUI არ ახდენს გლუკაგონის სეკრეციას და არ ახდენს გავლენას კუჭის დაცლაზე და საკვების მიღებაზე. ამასთან, ISU– ს შეუძლია როლი შეასრულოს ლიპიდური მეტაბოლიზმის რეგულირებაში.

ინკრეტინების შესწავლა გასულ საუკუნეში დაიწყო. 1902 წელს ბაილისმა და სტარლინგმა აღწერა ის ფაქტორი, რომელიც წარმოიქმნება წვრილ ნაწლავში და ასტიმულირებს პანკრეასის სეკრეციას, ტერმინი "ინკრეტინი" პირველად გაჩნდა 1932 წელს. ISU - პირველი ადამიანის ინკრეატინი - იზოლირებული იქნა 1973 წელს, 1987 წელს. გაიხსნა ადამიანის GLP-1.

1964 წელს"ინკრეტინის ეფექტი" პირველად აღწერილ იქნა ექსპერიმენტში, როდესაც ინსულინის სეკრეციისგან პასუხი უფრო გამოხატული იყო ორალური გლუკოზით, ვიდრე ინტრავენური მიღებით. "ინკრეტინის ეფექტი" იწვევს პანკრეასის B უჯრედების მიერ ინსულინის გლუკოზზე დამოკიდებულ სეკრეციის გაძლიერებას. მ. ნაუკისა და სხვების შეფასებით, საკვების საპასუხო ინსულინის დაახლოებით 60% შედეგია ამ ეფექტის 3.4. 1986 წელს დაფიქსირდა ინტრესტინის ეფექტის დაქვეითება ტიპი 2 დიაბეტში.

GLP-1 არსებობს ორი ბიოლოგიურად აქტიური პეპტიდური ფორმის სახით, რომელიც გამომდინარეობს პროგლუკონის პეპტიდების წინამორბედიდან (პრეროგლუკონი). იზოფორმი, რომელიც შეიცავს 30 ამინომჟავის ნარჩენებისგან, GLP-1 (7-36) -ამიდს, შეადგენს სისხლში ნაპოვნი GLP-1 დაახლოებით 80% -ს, რაც წარმოადგენს ამ ინტრესინის ძირითადი აქტიური პეპტიდური ფორმა.

1995 წელს აჩვენეს, რომ ფიზიოლოგიურ პირობებში მოცირკულირე GLP-1 და HIP იყოფა ფერმენტ DPP-4- ით. ეს ფერმენტი ასუფთავებს ორ ამინომჟავას ნარჩენებს ინტრეტინების უცვლელი ბიოლოგიურად აქტიური ფორმების N- ტერმინალური ბოლოდან, რაც იწვევს ჰორმონალური ფრაგმენტების შემცირება, რომლებიც თითქმის მთლიანად მოკლებულია ჰორმონალური მოქმედებას. ამ მონაცემებმა საფუძველი ჩაუყარა იმ აზრს, რომ ფერმენტის DPP-4 ინჰიბიტორების შექმნა შეიძლება გლიკემიის ფიზიოლოგიური კონტროლის ეფექტური საშუალება იყოს გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდების ეფექტის შენარჩუნებით.

DPP-4 ოჯახი არის პოლიოლის ოლიგოპეპტიდაზების ქვემავალი, რომელიც მოიცავს 4 ფერმენტს: DPP-4, ფიბრობლასტის აქტივაციის ცილა, DPP-8, DPP-9 და ორი ცილა ფერმენტული მოქმედების გარეშე: DPP-4 - მსგავსი ცილა -6 და DPP-10 . DPP-4 ამ ჯგუფის ყველაზე გავრცელებული ფერმენტია, რომელიც წარმოდგენილია როგორც პეპტიდაზა, რომელიც დაკავშირებულია ზედაპირულ მემბრანასთან

უჯრედული, და ხსნადი ფორმით, სისხლის მიმოქცევაში შედის სისხლის პლაზმაში. ადამიანებში DPP-4 გამოხატულია ეპითელური უჯრედების, ენდოთელური კაპილარების და ლიმფოციტების დროს. ეს მოიცავს გამოხატვას კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში, ნაღვლის სადინარში, ეგზოკრინული პანკრეასის უჯრედები, თირკმელები, თიმუსი, ლიმფური სადინარები, ბუშტი, პაროტიდი და სარძევე ჯირკვლები, ღვიძლი, ელენთა, ფილტვები, ტვინი. DPP-4 შედგება 766 ამინომჟავის ნარჩენებისგან და ორი დომენისგან: N- ტერმინალური B- პროპელერის დომენისა და C- ტერმინალის a- / ჰიდროლაზების დომენში. DPP-4 კატალიზურად აქტიურია დიმერის სახით, ხოლო აქტიურ ცენტრთან წვდომა მიიღწევა b-propel- სა და ჰიდროლაზების დომეს შორის უფსკრული გახსნით.

DPP-4- ის სუბსტრატებს წარმოადგენს სხვადასხვა ნეიროპეპტიდები, ჰორმონები და ქიმიოკინები. GLP-1 და HIP არის DPP-4 ენდოგენური ფიზიოლოგიური სუბსტრატი, რომლის კონცენტრაცია in vivo მიმოქცევაში პირდაპირ კავშირშია DPP-4– ის მოქმედებასთან.

ინკრეტინების ფიზიოლოგიური მოქმედებები ხორციელდება სპეციფიკური რეცეპტორებისთვის სავალდებულო გზით, რომლებიც განლაგებულია მრავალ ორგანოში, მათ შორის პანკრეასის და ტვინის ჩათვლით. სისხლში, GLP-1– ის ნახევარგამოყოფის პერიოდია 60 – დან 90 წამამდე, ფერმენტის DPP-4– ის მიერ მისი სწრაფი განადგურების გამო მეტაბოლიტების წარმოქმნით, რომელსაც შეუძლია იმოქმედოს როგორც GLP-1 რეცეპტორების ანტაგონისტი.

ნაწლავის უჯრედები მთელი დღის განმავლობაში ნაწლავებში შედიან სისხლში, მათი დონე იზრდება საკვების მიღებასთან დაკავშირებით. HIP გამოიყოფა ნაწლავის K- უჯრედებით, ხოლო GLP-

1 - L- უჯრედები, ხოლო შეჭრის შემდეგ, HIP ცირკულირებს სისხლში კონცენტრაციით 10-ჯერ უფრო მაღალია, ვიდრე hpp-1 კონცენტრაცია. ორივე ინკრეატინს აქვს მსგავსი ინსულინტროპული მოქმედება გლუკოზის კონცენტრაციამდე 6.0 მმოლ / ლ-მდე, მაგრამ გლუკოზის დონეზე 7.8 მმოლ / ლ ზემოთ, HIP– ს აქვს მცირე გავლენა ინსულინის სეკრეციაზე. GLP-1- ისგან განსხვავებით, GUI არ ახდენს გლუკაგონის სეკრეციას. მას შემდეგ, რაც GLP-1 გავლენის ხარისხი ინსულინის სეკრეციაზე დამოკიდებულია გლუკოზის კონცენტრაციაზე სისხლის პლაზმაში, GLP-1 ინსულინის სეკრეციის სტიმულაცია მცირდება, რადგან გლიკემიის დონე ნორმალურ მნიშვნელობებს უახლოვდება.

ჰორმონალური რეგულირების "ნაწლავის - პანკრეასის" ფარგლებში ფუნქციურ ურთიერთობას ეწოდება ენტეროინულარული ღერძი.ინტრაინულარული ღერძის ვრცელი ექსპერიმენტული გამოკვლევები ნორმალურია და პათოფიზიოლოგიურ პირობებში, როგორიცაა სიმსუქნე და დიაბეტი.

არსებობს ორი ტიპი, რომლებშიც აღინიშნება ინკრეატინების ინსულინის სეკრეციის მომატება როგორც გლუკოზის ნორმალურ დონეზე, ასევე, განსაკუთრებით გლიკემიით.

GLP-1 ინსულინტროპული ეფექტები ფართოდ იქნა შესწავლილი ცხოველების ექსპერიმენტებში. ასე რომ, გლუკოზის შემწყნარებლობის მქონე თაგვებში, GLP-1 ზრდის B უჯრედების რეაგირების უნარს

ჰიპერგლიკემიისთვის. ანალოგიურად, როდესაც GLP-1 მკურნალობს იზოლირებულ ვირთხურ პანკრეასის B უჯრედებთან, უჯრედები მგრძნობიარეა გლუკოზის დონის მიმართ და რეაგირებენ ინსულინის სეკრეციით. GLP-1– ის ანტაგონისტების ინფუზიამ baboon– ებსა და მღრღნელებამდე მიყვეს პლაზმაში გლუკოზის უზმოზე კონცენტრაციის მატება და ინსულინის კონცენტრაციის დაქვეითება გლუკოზის ზეპირი მიღებით. ბოლო დაკვირვება მიუთითებს, რომ GLP-1 მოქმედების შეფერხების შედეგია ინსულინის სეკრეციის დაქვეითება და გლიკემიის მომატება. უფრო მეტიც, ინსულინის სეკრეციაზე მასტიმულირებელი ეფექტის გარდა, GLP-1 ასევე ასტიმულირებს ინსულინის ბიოსინთეზს კუნძულების უჯრედების მიერ vitro 4.11.

გლიკემიის დონე განისაზღვრება შეყვანის სიჩქარით და სისხლიდან გლუკოზის აღმოფხვრის სიჩქარით. ძირითადად, გლუკოზის უზმოზე კონცენტრაცია ნარჩუნდება ნორმალურ დიაპაზონში (3.8-5.6 მმოლ / ლ), ღვიძლის მიერ გლუკოზის წარმოების სიჩქარესა და პერიფერიული ქსოვილების მიერ გლუკოზის შეყვანის სიჩქარეს შორის ბალანსის შენარჩუნებით.

პლაზმაში გლუკოზის კონცენტრაციის შემცირების საპასუხოდ, რომელიც ხდება უზმოზე, გლუკაგონი სინთეზირდება პანკრეასის ა – უჯრედებით. ეს ხელს უწყობს გლუკოზის შემოდინების გაზრდას სისხლში (გლუკოზა ღვიძლში წარმოიქმნება გლუკონეოგენეზისა და გლიკოგენოლიზის საშუალებით), რომელიც ინარჩუნებს გლუკოზის კონცენტრაციას სისხლის პლაზმაში ვიწრო ფიზიოლოგიურ დიაპაზონში.

GLP-1 სეკრეცია იწყება ჭამის შემდეგ, ნეიროჰუმორული სიგნალების საპასუხოდ და ნაწლავში საკვების არსებობა. კვება ზრდის სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციას, რაც, GLP-1 და GUI სეკრეციასთან ერთად, ასტიმულირებს B უჯრედებს, რომლებიც შეესაბამება ორი პეპტიდური ჰორმონების ერთდროულ სეკრეციას, რომლებიც არეგულირებენ გლუკოზის დონეს - ინსულინს და ამილინს. GLP-1 იწვევს გლუკოზაზე დამოკიდებული ინსულინის სეკრეციას. ინსულინი არეგულირებს გლუკოზის შემდგომი დონის შემცირებას ინსულინის მგრძნობიარე ქსოვილების (ღვიძლის, კუნთების, ცხიმოვანი ქსოვილის) მიერ გლუკოზის შემცველობის სტიმულირებით, რითაც უზრუნველყოფს გლუკოზის აღმოფხვრას. გარდა ამისა, ინსულინის სეკრეცია თრგუნავს გლუკაგონის სეკრეციას, რაც იწვევს ინსულინ / გლუკაგონის თანაფარდობის შემცირებას და ღვიძლის მიერ გლუკოზის წარმოების შემცირებას.

ამრიგად, GLP-1 გლუკოზის ჰომეოსტაზის შენარჩუნებას უწყობს ხელს და მოქმედებს როგორც საკვების მიღების მარეგულირებელი, ასევე B უჯრედების ჯანმრთელ მდგომარეობაში შენარჩუნებას. GLP-1 ინსულინტროპული მოქმედება მცირდება, რადგან გლუკოზა მცირდება და უახლოვდება ნორმალურ მნიშვნელობებს, რითაც ამცირებს ჰიპოგლიკემიის ალბათობას.

GLP-1 აფერხებს გლუკაგონის სეკრეციას პანკრეასის β-უჯრედების მიერ, გლუკოზის დონის მიხედვით. ეს GLP ეფექტი, გლუკაგონის სეკრეციის დათრგუნვით, იწვევს შემცირებას

გლუკოზის წარმოება ღვიძლის მიერ. სეკრეციის ჭამის შემდეგ, GLP-1 აძლიერებს ინსულინის სეკრეციას და აფერხებს პანკრეასის მიერ გლუკაგონის სეკრეციას, რითაც ეფექტურად აძლიერებს ინსულინის მიერ გლუკაგონის სეკრეციის დათრგუნვას.

ზოგადად, GLP-1– ის ეფექტების ერთობლიობა, ნუტრიცით სტიმულირებული ინსულინის სეკრეციასთან ერთად, აკონტროლებს პოსტპროდუქციულ გლუკოზის დონეს. პლაზმური გლუკოზის უზმოზე კონცენტრაცია განისაზღვრება გლუკოგენით გამოწვეული გლუკოზასა და ინსულინის სტიმულირებით მისი აღმოფხვრას შორის. გლუკაგონის და ინსულინის სეკრეციას შორის თანაფარდობა მნიშვნელოვან წვლილს შეიტანს ორგანიზმში გლუკოზის ჰომეოსტაზის შენარჩუნებაში.

GLP-1– ის ერთ – ერთი მნიშვნელოვანი ფუნქციაა კუჭის დაცლის სიჩქარეზე გავლენა, რაც, თავის მხრივ, გავლენას ახდენს რყევების შემცველობაზე პოსტპროდუქტიული გლუკოზის დონეზე. ვარაუდობენ, რომ კუჭის დაცლის პროცესის რეგულირება GpP-1 მოქმედებით ხორციელდება GLP-1- ის დაქვეითებით ტვინში GLP-1 და GLP-1 რეცეპტორების შებოჭვით, რაც იწვევს პარასიმპეტურ სტიმულაციას საშოს ნერვის ტოტების მიერ (n.Vagus) და ცარიელი პროცესის მოწესრიგებით. მუცელი.

გარდა ამისა, GLP-1 ამცირებს მარილმჟავას მჟავას წარმოებას კუჭში, ამით გარანტიას ადეკვატურ რაოდენობას მყარი საკვების კომპონენტების მიღებასთან დაკავშირებით. ამრიგად, GLP-1 ხელს უწყობს კუჭის შინაარსის მონელებას და ამცირებს კუჭის შიდა სანათურის მოცულობას. ამის საერთო შედეგია გლუკოზის დონის შემდგომი რყევების შეზღუდვა, წვრილი ნაწლავში საკვები ნივთიერებების შეყვანის სიჩქარის კონტროლით.

GLP-1 როლს ასრულებს საკვების მოხმარების ცენტრალურ რეგულირებაში. ცხოველების სხვადასხვა მოდელის გამოყენებით, ნაჩვენები იქნა, რომ ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა ნაწილში ნაპოვნი GLP-1 რეცეპტორები, მათ შორის ჰიპოთალამუსის ბირთვებში და არეალში postrema, ჩართულია საკვების მიღების კონტროლის პროცესში.

მნიშვნელოვანია ხაზგასმით აღვნიშნოთ, რომ ჰიპოთალამური ბირთვების და არეალის პოსტრემისთვის არ არსებობს სისხლის – ტვინის ბარიერი, რაც საშუალებას მისცემს GLP-1 ამ ტერიტორიებზე მოხვდეს სისხლის მიმოქცევის საწოლიდან. ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენეს, რომ GLP-1– ის დანიშვნა პირდაპირ მღრღნელთა ტვინის პარკუჭებში, იწვევს დოზაზე დამოკიდებული საკვების მიღებას.

GLP-1 ანტაგონისტების ინტრავენტრიკულური ადმინისტრირება, ამის საწინააღმდეგოდ, ზრდის საკვების მიღებას, რაც იწვევს სხეულის წონის მატებას.

საინტერესო ფაქტია, რომ GLP-1 მონაწილეობს პანკრეასის B ჯანსაღი უჯრედების შენარჩუნებაში. ასე რომ, GLP-1– ის დანერგვა ჯანმრთელ ვირთხებსა და თაგვებზე და

აგრეთვე გლუკოზის ტოლერანტულ ვირთაგვებში, ამან გამოიწვია პროლიფერაცია და პანკრეასის B უჯრედების რაოდენობის ზრდა. ცხოველთა მოდელებში, როგორც in vivo, ასევე in vitro, გამოვლენილია, რომ გარდა ამისა, სტიმულირდება ბ უჯრედების პროლიფერაცია უჯრედებისგან, რომლებიც განასხვავებენ პანკრეასის პროგენიტორული უჯრედებიდან.

პანკრეასის B- უჯრედებზე HIP- ის მოქმედების მექანიზმი შესწავლილ იქნა სხვადასხვა მოდელებში (იზოლირებულ B- უჯრედებში, პერფუზიულ პანკრეასის დროს, ხელუხლებელ ლაბორატორიულ ცხოველებში). შემდგომი გამოკვლევები ტარდება კლონირებული რეცეპტორების გამოყენებით HIP მოლეკულის აქტიური ადგილისა და უჯრედების გააქტიურების მექანიზმების ნორმალურ და პათოლოგიურ პირობებში. ამრიგად, გამოვლინდა კიდევ ერთი მექანიზმი, რომლის საშუალებითაც HIP– ს შეუძლია მონაწილეობა მიიღოს კუნძულების უჯრედების დიფერენციაციისა და მიტოგენეზის რეგულირებაში. ჭარბი სიმსუქნით ინსულინის სეკრეციის დაქვემდებარებულ ცნობილ ფაქტთან ერთად, ასევე გამოვლენილია პანკრეასის β უჯრედებში HIP რეცეპტორების გამოხატვის დაქვეითება და ინკრეატინის სიგნალის გადაცემის შესაბამისი ჩახშობა. ეს ფაქტი განმარტავს მგრძნობელობის შემცირებას ტიპის 2 დიაბეტის მიმართ ინტრრეტინებზე.

ამრიგად, ხელმისაწვდომი მონაცემები ჰორმონების-ინტრეტინების GLP-1 და GUI ძირითადი თვისებების შესახებ მიანიშნებს ამ ჰორმონების მნიშვნელოვან როლზე, რომლებიც გამოიყოფა ნაწლავის უჯრედებით საკვების მიღებაში საპასუხოდ. მათი მოქმედება ნაწილობრივ ხორციელდება პანკრეასის, ინსულინისა და გლუკაგონის კუნძულების უჯრედების წარმოქმნილ ორ საკვანძო ჰორმონზე თანაფარდობის გავლენის გზით, აგრეთვე საკვების მიღებით რეგულირების გზით, ქიმის პოპულარიზაციის, B უჯრედების პროლიფერაციის და დიფერენცირების გზით. ეს კუმულაციური მოქმედებები, რომლებიც მიზნად ისახავს ბალანსის შენარჩუნებას უჯრედების მიერ გლუკოზის წარმოქმნისა და მოხმარების პროცესებს შორის, გადამწყვეტი როლი თამაშობს ორგანიზმში გლუკოზის ჰომეოსტაზის რეგულირებაში.

ტიპი 2 დიაბეტის დროს, ინკრეტინის მოქმედება დარღვეულია, მაგრამ ეგზოგენურად დაშვებულ GLP-1- ს შეუძლია კონცენტრაციის ნორმალიზება როგორც ცარიელ კუჭზე, ასევე ჭამის შემდეგ 1-3.ნაჩვენებია, რომ GLP-1 კანქვეშა კანქვეშა გახანგრძლივებით პაციენტებში ტიპი 2 დიაბეტით (6 კვირის განმავლობაში) აუმჯობესებს B უჯრედების ფუნქციონირებას, დაქვეითებულია გლუკოზისა და გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის დონის შემცირება (HbA1c), პერიფერული ინსულინის მგრძნობელობის გაზრდა, აგრეთვე სხეულის წონის შემცირება.

ამასთან, სისხლში ენდოგენური ან ეგზოგენური gpp-1– ის ცირკულაციის პერიოდი, როგორც ახალი საშუალება ტიპის 2 დიაბეტის მკურნალობისას, მიზანშეწონილია გლპ-1 – ის სწრაფი ავარიის თავიდან ასაცილებლად DPP-4 ინჰიბიტორების გამოყენებით. ამ მიდგომის რეალობა დადასტურდა DPP-4 ინჰიბიტორების წინასწარი კლინიკური გამოკვლევების დროს, ინსულინრეზისტენტობის მოდელების, ტიპის 2 დიაბეტის, ცხოველებში გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითებისას, რომელშიც ნაჩვენებია, რომ კონცენტრაცია იზრდება

ხელუხლებელი ჰორმონის ინკრეატინი ახლავს გლუკოზის ტოლერანტობის გაუმჯობესებას.

DPP-4 ინჰიბიტორების გამოყენება, რომელთა გამოყენება შესაძლებელია GLP-1 შინაარსის გასაზრდელად, არის ნამდვილად ფიზიოლოგიური საშუალება ინსულინის გლუკოზზე დამოკიდებული სეკრეციის აღდგენისა და გლუკოგონის დონის სწორად ამაღლებისთვის - საკვანძო დარღვევები, რომლებიც დამახასიათებელია შაქრიანი დიაბეტისთვის.

გარდა ამისა, DPP-4 ინჰიბიტორები ექსპერიმენტში ანტიტომიულ მოქმედებას ავლენენ, მოქმედებენ ციტოკინებისა და ქიმიოკინების წარმოების სტიმულირების გზით, ტრანსკრიპციის დონეზე. ამავდროულად, იმუნური პასუხის ადაპტირებული და გენეტიკურად წინასწარ განსაზღვრული ვარიანტები ვითარდება რეგიონალურ გადინების სისტემაში ნეოპლაზმებსა და ლიმფურ კვანძებში, რომლებიც მძლავრ ანტინოპლასტიკურ ეფექტს ახდენენ თაგვებში სიმსივნური მოდელების რიცხოვნობასთან დაკავშირებით 8.11.

მოქმედების მექანიზმის თანახმად, DPP-4 ინჰიბიტორებს ბევრი რამ აქვთ საერთო ანტიდიაბეტური საშუალებების კიდევ ერთ ახალ კლასთან - ე.წ. ინკრეატინ მიმიკასთან. ეს აგენტები ასევე ახდენენ გლიკემიური ადეკვატური კონტროლის უზრუნველსაყოფად ბუნებრივ ფიზიოლოგიურ მექანიზმებს. ამ ჯგუფში პირველი პრეპარატი იყო პრეპარატი ბეტა (ბეტა). ამ პრეპარატის აქტიური ნივთიერებაა ეგზენატიდი (სინთეზური ეგზენდინ -4). Baeta დამტკიცდა აშშ-ს სურსათისა და წამლების ადმინისტრაციის მიერ (FDA) 2005 წლის აპრილში.

Exenatide არის სინთეზური ცილის ანალოგი, რომელიც ნაპოვნია გიგანტური გილა Monster ხვლიკის ნერწყვში, რომელიც ნაპოვნია სამხრეთ-დასავლეთ შეერთებულ შტატებში. ეს ნივთიერება ეხმარება ქვეწარმავალს, რომელიც ძალიან იშვიათად ჭამს, მაგრამ უხვი, რომ არ მოხდეს სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის უეცარი ცვლილებები და შეინარჩუნოს მისი შედარებით სტაბილური დონე.

მრავალი კლინიკური გამოკვლევის შედეგის თანახმად, ექსენატრიდის პარენტერალური დანიშვნა უზრუნველყოფს საიმედო გლიკემიურ კონტროლს (სამარხვო გლუკოზის დაქვეითება და ჭამის შემდეგ), იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ დიაბეტი 2 დიაბეტით, რომელთაც აქვთ სხვა არსებული ორალური ანტიდიაბეტური საშუალებები, რომლებიც საკმარისად ეფექტური არაა, მაქსიმუმში თერაპიული დოზები. გარდა ამისა, პრეპარატის გამოყენების ფონზე, აღინიშნება კიდევ ერთი ხელსაყრელი თერაპიული ეფექტი - სხეულის წონის დამოკიდებული დოზაზე. ასევე არსებობს საფუძველი იმის დასაჯერებლად, რომ ეგზნატრიდი არის პანკრეასის B უჯრედების ნეოგენეზის პირდაპირი სტიმულანტი.

GLP-1– ის სინთეზური ინექციის ანალოგები ვითარდება და ტესტირება, რომლებიც, ბუნებრივი GLP-1– დან მათ სტრუქტურაში გარკვეული განსხვავებების გამო, უფრო გრძელი ნახევარგამოყოფის პერიოდს განიცდიან.

DPP-4 ინჰიბიტორების შექმნისას გამოყენებული იქნა სხვა მეთოდი: მოქმედებენ ფერმენტზე, რომელიც დეგრადირებს GLP-1, ეს წამლები ზრდის ჰორმონის GLP-1 ჰორმონის ენდოგენურ დონეს, სინთეზური ინტრეტინების ეგზოგენურ ადმინისტრაციამდე გამოყენების გარეშე. გარდა ამისა, ეგზენატიდისგან განსხვავებით, რომელიც პარენტერულად ინიშნება, DPP-4 ინჰიბიტორები ფორმირდება, როგორც მყარი დოზის ფორმები პერორალური მიღებისთვის.

ამჟამად, DPP-4 ინჰიბიტორების ჯგუფიდან რამდენიმე პრეპარატი დამტკიცებულია ტიპი 2 დიაბეტის სამკურნალოდ.MERK სტაგლიპტინის მიერ დამტკიცდა აშშ-ს სურსათისა და მედიკამენტების ადმინისტრაციის მიერ 2006 წლის ოქტომბერში, ხოლო მედიკამენტების ევროპული სააგენტოს მიერ 2007 წლის მარტში, ხოლო ნოვარტის ვილდაგლიპტინი დამტკიცებულია მედიკამენტების ევროპული სააგენტოს მიერ 2007 წლის ივლისში. 2009 წელს, ნარკოტიკი Onglisa (საქსგლიპტინი) შემოვიდა ბაზარზე.

ონგლიზა (საქსგლიპტინი) ^ MS-477118), (S) -3-ჰიდროქსიამამანტილგლიცინი-L-ცის -4,5-მეტანო-პროლინიტრინი) წარმოადგენს ნიტრილის შემცველ ინჰიბიტორს DPP-4, მოლეკულური ფორმულით C18H27O3 და 333.4 მოლეკულური წონით. ეს არის DPP-4 ძლიერი სელექციური, შექცევადი კონკურენტული ინჰიბიტორი K- 0.6-1.3 ნმოლ / ლ მუდმივი ინჰიბირებით, რაც ასახავს ნელი სავალდებულო უნარს. ფარმაკოკინეტიკური კვლევის თანახმად, ითვლება, რომ OPP- ის მიერ DPP-4 დათრგუნვა არის ორ ეტაპიანი პროცესი, მათ შორის შექცევადი კოვალენტური კომპლექსის "ფერმენტ-ინჰიბიტორის" ფორმირება და ინჰიბიტორის დისოციაცია, რის შედეგადაც ფერმენტი ნელა იბალანსებს აქტიურ და არააქტიურ ფორმას შორის.

ონგლიზა (საქსგლიპტინი) ადვილად შეიწოვება პერორალური მიღების შემდეგ. ონგლიზას (საქსგლიპტინი) და მისი ძირითადი მეტაბოლიტის სისხლში მაქსიმალური დონე მიიღწევა, შესაბამისად, 2 და 4 საათის შემდეგ. პრეპარატის ერთდროულად ჭამა სუსტად მოქმედებს ონგლიზას ფარმაკოკინეტიკურ მაჩვენებლებზე (საქსგლიპტინი). ონგლიზას (საქსგლიპტინის) და მისი მეტაბოლიტების დაკავშირება სისხლის ცილებთან პრაქტიკულად არ შეინიშნება, შესაბამისად, ზოგიერთ პირობებში პლაზმაში ცილების კონცენტრაციის ცვლილება (ღვიძლის ან თირკმლის უკმარისობა) არ ახდენს გავლენას ონგლიზას (საქსგლიპტინის) განაწილებაზე.

შესავალი ონგლიზა (საქსგლიპტინი) მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში იწვევს DPP-4 ინჰიბირებას 24 საათის განმავლობაში. გლუკოზის დატვირთვის შემდეგ, ეს იწვევს აქტიური მოცირკულირე ინტრეტინების დონის ზრდას (მათ შორის GLP-1 და HIP) 2-3 ფაქტორით, რაც იწვევს ინსულინისა და C- პეპტიდების კონცენტრაციის ზრდას და გლუკაგონის დონის შემცირებას.

ონგლიზა (საქსგლიპტინი) მეტაბოლიზდება in vitro აქტიური მეტაბოლიტის (BMS-510849) ფორმაში, რომლის აქტივობა ორიგინალური მოლეკულის ნახევარია. ეს ბიოტრანსფორმაცია

ხდება ღვიძლში ციტოქრომ P450 3A4 / 5 (CYP3A4 / 5) სისტემის მონაწილეობით. ღვიძლის უკმარისობით, სისხლში მეტაბოლიტის კონცენტრაცია მცირდება (7–33%). ორივე ონგლიზა (საქსაგ-ლიფტინი) და მისი პირველადი მეტაბოლიტი არის ძლიერი ინჰიბიტორები DPP-4- ის მოქმედების ძლიერი ინჰიბიტორებისთვის, თაგვების, ვირთხების, ძაღლების, ცინომოლგუსის მაიმუნების, რეზუს მაიმუნებისა და ადამიანის in vitro სისხლის პლაზმაში.

ონგლიზა (საქსგლიპტინი) და მისი მეტაბოლიტი ორგანიზმიდან გამოიყოფა თირკმელებით და ღვიძლით. თირკმლის საშუალო კლირენსი ონგლისასა (საქსგლიპტინი) (დაახლოებით 230 მლ / წთ) უფრო მაღალია თირკმელების ფილტრაციის ჩვეულებრივ დონეზე (დაახლოებით 120 მლ / წთ), რაც მიუთითებს თირკმელების მიერ მისი აქტიური ექსკრეციისთვის. ადმინისტრირებული C14- ს ეტიკეტირებული ონგლიზი (საქსგლიპტინი) დაახლოებით 22% ნაპოვნი იქნა განავალში, ნაწილობრივ გამოიყოფა ნაღველთან ერთად, ნაწილობრივ კი წარმოუდგენლად გამოუყენებელი საწყისი მასალა.

პირველადი მკურნალობისთვის კომბინირებული რეჟიმი ონგლიზასთან (საქსგლიპტინი) და მეტფორმინთან ერთად იქნა შესწავლილი კვლევაში, რომელიც გაგრძელდა 24 კვირაში და მოიცავდა 1306 ადრე არანამკურნალევი პაციენტს, რომლებიც ცუდად აკონტროლებდნენ ტიპის 2 დიაბეტს (პირველადი გლიკირებული ჰემოგლობინი 9.5%). . პაციენტები რანდომიზირდნენ მონოთერაპიაზე მეტფორმინის ან ონგლიზით (საქსგლიპტინი 10 მგ) ან კომბინირებული თერაპიით საქსგლიპტინით (5 ან 10 მგ) და მეტფორმინით (500 მგ-დან დაწყებული დღიდან, იზრდება 2000 მგ-მდე დღეში). კომბინირებული მკურნალობა უფრო ეფექტური იყო, ვიდრე ორივე ტიპის მონოთერაპია: საქსგლიპტინის ორივე დოზამ მეტფორმინთან ერთად, შეამცირა გლიცირებული ჰემოგლობინი საწყისი საწყისი მნიშვნელობიდან 2.5% -ით, ხოლო მონოთერაპია საქსგლიპტინთან ერთად მხოლოდ 1.7% -ით, ხოლო მეტფორმინი - 2.0%

რანდომიზებული პლაცებოში

კონტროლირებადი ორმაგად ბრმა გამოკვლევა, რომელშიც შედის 743 პაციენტი ტიპი 2 დიაბეტით არაადეკვატური გლიკემიური კონტროლით (HbA1c = 8%), რომლებმაც მიიღეს მეტფორმინის მონოთერაპია (1500 მგ-ზე მეტი დღეში), საქსგლიპტინის დამატება, როგორც დამატებითი მკურნალობა (24 კვირა, დოზით 2.5, 5 ან 10 მგ დღეში) შეამცირა HbA1c დონე 0.7%, 0.8% და 0.7%, შესაბამისად.

ამ კვლევის შედეგები ცხადყოფს დამატებით დადებით ეფექტებს, როდესაც ონგლიზა (საქსგლიპტინი) მეტფორმინის მკურნალობას ემატება: სამარხვო გლუკოზის დაქვეითება (პლაცებოსთან შედარებით 1.33 მმოლ / ლ-ით) და მშობიარობის შემდგომი მიღებით, რამაც გამოიწვია გლიკირებული ჰემოგლობინის შესამცირებელი დაქვეითება, გლუკოზის შემცველი რყევები. ბევრად უფრო იშვიათად. პაციენტის სხეულის წონაში სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი ცვლილებები არ ყოფილა ონგლიზას (საქსგლიპტინის) კურსის შემდეგ, აგრეთვე ჰიპოგლიკემიის მანიფესტაციების მატება პლაცებო ჯგუფთან შედარებით.

კიდევ ერთი 24 – კვირიანი გამოკვლევისას, რომელშიც შედის 768 პაციენტი ტიპი 2 დიაბეტით, არასაკმარისი

გლიბენკლამიდის submaximal დოზებით (HLA1c = 8.4%), გლიბეკლამიდის 4 კვირის განმავლობაში 7,5 მგ დოზით მიღების შემდეგ, დამატებით იქნა დადგენილი ონგლიზა (საქსგლიპტინი) 2.5 ან 5.0 მგ დღეში, პაციენტების ერთ ჯგუფში, და მეორეს მხრივ, გლიბენკლამიდის დოზა გაიზარდა ნებადართულ მაქსიმუმამდე (15 მგ დღეში). ონგლიზამ (სასაგლიპტინმა) ორივე დოზით გაზარდა მკურნალობის ეფექტურობა გლიბენკლამიდის გაზრდილ დოზასთან შედარებით: HbA1c საწყისი საწყისი დონიდან 0.5-0.6% -ით შემცირდა, ხოლო პაციენტთა დაახლოებით 22% -ში მიღწეული იქნა bbA1c– ის სამიზნე დონე (7% -ით ქვემოთ). გლიბენკალამიდის ჯგუფთან შედარებით, რომელშიც HbA1c გაიზარდა 0,1% -ით. ონგლიზას (საქსგლიპტინის) დამატება, გლიბენკლამიდის დოზის გაზრდისგან განსხვავებით, გაუმჯობესდა სამარხვო გლიკემია ჭამის შემდეგ, და ასევე გაზრდილია B უჯრედების პასუხი გლუკოზაზე.

32-კვირიანმა კვლევამ, რომელშიც 858 ზრდასრულმა პაციენტმა ტიპის 2 დიაბეტით მიიღო მეტფორმინის დღეში 1,500 მგ მეტი და HLA1c დონე აღემატება 6.5-10% -ზე მეტს, აჩვენა, რომ 5 მგ დღეში ონგლიზა (საქსგლიპტინი) დამატება ამ მკურნალობაში. HLA1c– ის 0,74% –ით შემცირება, რაც შედარებულია HLA1c– ის 0.80% –ით დაქვეითებით იმ ჯგუფში, რომელშიც გლიპიზიდი დაემატა მეტფორმინის მონოთერაპიას საშუალო დღიური დოზით 14,7 მგ დღეში. საქსგლიპტინთან დამატებით მკურნალობას თან ახლდა სხეულის წონის შემცირება გლიპიზიდთან შედარებით და ჰიპოგლიკემიის მნიშვნელოვნად დაბალი სიხშირე ონგლიზის ჯგუფში მძიმე გლიკემიის ეპიზოდების გარეშე. ჰიპოგლიკემიის შემთხვევების გარდა, მკურნალობასთან დაკავშირებული სხვა არასასურველი ეფექტების სიხშირე მნიშვნელოვნად დაბალია პაციენტებში, რომლებიც ღებულობდნენ ონგლიზს, ვიდრე გლიპიზიდში მიღებისას.

კვლევაში, ონგლიზუ (საქსგლიპტინი) დაემატა თიაზოლიდინიონინებთან (TZD) მკურნალობას 565 პაციენტში, რომლებიც არასაკმარისი კონტროლირებადი ჰიპერგლიკემია აქვთ მონოთერაპიით, TZD- ს სტაბილური დოზებით. 24 კვირის შემდეგ საქსგლიპტინის 2.5 ან 5.0 მგ დღეში დამატებამ გამოიწვია HbA1c- ის დონის უფრო მკვეთრი დაქვეითება პლაცებო ჯგუფთან შედარებით. გლიკირებული ჰემოგლობინის სამიზნე დონის მიღწევა მიღებულ იქნა პაციენტთა 42% -ში, რომლებიც ღებულობდნენ ონგლიზს (საქსგლიპტინი), ხოლო საკონტროლო ჯგუფში მხოლოდ 26%. საქსგლიპტინის ჯგუფში სამარხვო და მშობიარობის შემდგომი გლიკემიის დონე შემცირდა, ხოლო შედარების ჯგუფში ის არ შეცვლილა.

DPP-4 ინჰიბიტორების ჯგუფისგან ანტიდიაბეტური აგენტების მნიშვნელოვანი უპირატესობაა უსაფრთხოების კარგი პროფილი. კლინიკური კვლევებით ვიმსჯელებთ, ონგლიზა (საქსგლიპტინი) პაციენტებს კარგად მოითმენს. პრეპარატის მიღებიდან არ ყოფილა რაიმე გვერდითი მოვლენები, რაც დასტურდება ლაბორატორიული ტესტებით, ონგლისის (საქსგლიპტინის) მიღებიდან 2 კვირის შემდეგ, 40 მგ დოზამდე, პრეპარატის გამოყენებამ ასევე არ იმოქმედა ელექტროკარდიოგრამაზე OT ინტერვალის პარამეტრებზე.

იშვიათი იყო ჰიპოგლიკემიის შემთხვევები. პრეპარატის სხვადასხვა დოზების გამოყენებისას არ აღინიშნა დოზადამოკიდებული გვერდითი ეფექტები. გვერდითი მოვლენების სიხშირე და სპექტრი მსგავსია საკონტროლო ჯგუფებში (პლაცებო). ყველაზე გავრცელებული: თავის ტკივილი, ზედა სასუნთქი გზების და საშარდე ორგანოების ინფექცია, ნაზოფარინგიტი. არანაირი გავლენა ლიმფოციტების რაოდენობაზე ან კონკრეტულად ნეიტროფილების რაოდენობაზე, უარყოფითად მოქმედებს იმუნურ სისტემაზე. სხვა ლაბორატორიული ტესტების შედეგებში, ღვიძლის ფუნქციის ტესტების ჩათვლით, გადახრები არ აღმოჩნდა.

ამრიგად, ახალი ანტიდიაბეტური მედიკამენტების გაჩენა, რომელთა მოქმედება ემყარება ენდოგენური ინკრეატინების ეფექტის გაძლიერებას, ახალი პერსპექტივები იხსნება ტიპის 2 დიაბეტის მკურნალობისას. იმისდა მიუხედავად, რომ ამ პრეპარატების 2 კლასი (DPP-4 ინჰიბიტორები და GLP ანალოგები) მიეკუთვნებიან ქიმიურად განსხვავებულ და სტრუქტურულად დამოუკიდებელ ნაერთებს, მათ აქვთ მოქმედების ანალოგიური მექანიზმი, რომელიც შედგება გლუკოზის ჰომეოსტაზის რეგულირების გზით ინსულინისა და გლუკონ-გონის გლუკოზაზე დამოკიდებული სინთეზის პროცესების გავლენით. , ეფექტები საკვების მიღებასა და ჭიმის პოპულარიზაციაზე, პანკრეასის B უჯრედების დიფერენცირების გაზრდაზე. DPP-4 ინჰიბიტორების მნიშვნელოვანი უპირატესობაა ტაბლეტის ფორმით მათი გამოყენების შესაძლებლობა, GLP ინექციური ანალოგისგან განსხვავებით. ასევე მნიშვნელოვანია, რომ DPP-4 ინჰიბიტორებმა არ გამოიწვიოს მნიშვნელოვანი გვერდითი მოვლენები, არ გაზარდოს ჰიპოგლიკემიის შემთხვევები და არ გამოიწვიოს სხეულის წონის მატება. DPP-4 ინჰიბიტორები ეფექტურია როგორც მონოთერაპიის ფორმით, ასევე მეტფორმინთან ერთად, სულფონილურას წარმოებულები, TZD.

ახალი გამოკვლევების ჩატარება DPP-4 ინჰიბიტორების გამოყენების შესაძლებლობების შესახებ, დაეხმარება წამლების ამ კლასს სტაბილური ადგილი დაიკავოს ტიპის 2 დიაბეტის მკურნალობის სტრატეგიაში.

1. Ahren B. ახალი სტრატეგია ტიპი 2 დიაბეტით, რომელიც ტესტირებულია კლინიკურ კვლევებში. გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდი 1 (GLP-1) გავლენას ახდენს დაავადების გამომწვევ საბაზისო მიზეზზე / B. Ahren. // ლაკარტიდინინი. - 2005. - 102 102 (8). - გვ.545-549.

2. Ahren B. გაუმჯობესდა კვებადაქვეითებული (ბეტა) –სიმჟავა ფუნქცია და ინსულინის მგრძნობელობა დიპეპტილ პეპტიდაზა –4 ინჰიბიტორის მიერ ვილდაგლიპტინის მიერ

1CRETINI: NEW1 Am11 SINCERA D1ABETH- ის L1CUVANN1- ში. შეხედეთ Suprun O.E.

საკვანძო სიტყვები: კიტრის დიაბეტი ტიპი 2, squash, Shkretini, Saksashptin, Onshza

დღეს T1 teratura– სთან ერთად გადავხედე გვირილის ტიპის 2 ბეტა 1-ის ტიპის პრობლემებს. განსაკუთრებული პატივისცემა მიენიჭა ანტიდიაბეტური საშუალებების ახალი ჯგუფის შეშუპებას, რომელიც დაეფუძნა ენდოგენური შკრეტივის ეფექტს.

ინკრიტინები: ახალი პოტენციალი შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობის დროს Suprun O.Ye.

საკვანძო სიტყვები: შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2, მკურნალობა, ინტრესტინი, საქსგლიპტინი, ონგლიზა

უახლესი ლიტერატურის ეს მიმოხილვა მიეძღვნება შაქრიანი დიაბეტი ტიპის 2 თერაპიის პრობლემას. განსაკუთრებული ყურადღება ეთმობა ანტიდიაბეტური საშუალებების ახალი ჯგუფის გამოყენებას ენდოგენური ინკრეინებით წარმოქმნილი ეფექტის საფუძველზე.

აბა რა უნდა იცოდეთ აბების შესახებ

დიაბეტისთვის წამლების მიღება აუცილებელია ან არ არის აუცილებელი, საკითხი კვლავ საკამათოა, რადგან ყველა მათგანს აქვს გვერდითი მოვლენები და რიგი უკუჩვენებები.

თქვენ უნდა მოემზადოთ ასეთი გვერდითი ეფექტების დასადგენად:

• ბიგუანიდები - არასტაბილური განავალი, დიარეა, მადის დაქვეითება და საკვებისადმი უკუიქცევის შეგრძნება, ლითონის გემო ენაზე, ლაქტური აციდოზის განვითარება. ამგვარი ფენომენების განეიტრალება შეგიძლიათ ფოლიუმის მჟავას პრეპარატებისა და B ვიტამინების დახმარებით.

• სულფონილურეა - შაკიკი, ტინტინგი, გამონაყარი კანზე, ქოლეცისტური ჰეპატიტის განვითარება და თირკმლის უკმარისობა.
• ნახშირწყლების ბლოკატორები - შეიძლება ნაწლავებში აირების წარმოქმნის პროვოცირება გამოიწვიოს, მუცლის ღრუში ჩაძირვა, bloating, მეტეორიზმი.

ჩვეულებრივ ინიშნება წყვილი:

• ორი სულფონილურეა,
• biguanides და sulfonylurea,
• sulfonylurea და incretins.

თუ გამოხატულია გვერდითი მოვლენები, ან პაციენტს აქვს ინდივიდუალური შეუწყნარებლობა წამლის მიმართ, იგი შეიცვლება ანალოგით.

ეს არის ტაბლეტები, რომლებიც ხშირად ზოგავს პაციენტის სიცოცხლეს. ნარკოტიკები არ არის პანაცეა, თქვენ მხოლოდ მათზე არ შეგიძლიათ დაეყრდნოთ და დაარღვიოთ ექიმის დანიშნულება. ეს მხოლოდ გადაუდებელი დახმარებაა. დიაბეტის მკურნალობის ძირითადი პუნქტები კვლავ რჩება სწორი კვების და ცხოვრების ჯანსაღ წესზე.

სახსრების სამკურნალოდ, ჩვენმა მკითხველებმა წარმატებით გამოიყენეს DiabeNot. ამ პროდუქტის პოპულარობის დანახვისას, ჩვენ გადავწყვიტეთ, რომ შემოგთავაზოთ იგი თქვენს ყურადღებას.

ინტრეტინების აღმოჩენის ისტორია

პირველი ინფორმაცია ინკრეინტებზე, 100 წელზე მეტი ხნის წინ გაჩნდა. 1902 წელს, ბაილისმა და სტარლინგმა დაადგინეს, რომ ნაწლავის ლორწოს შეიცავს ჰორმონი, რომელიც ასტიმულირებს ეგზოკრინული პანკრეასის სეკრეციას, და მას "საიდუმლოს" უწოდებენ.

თუმცა, დოქტორ მურის წარმოუდგენელი წარმატების მიუხედავად, ამ ისტორიის დასრულება საკმაოდ დრამატული იყო.

იმისდა მიუხედავად, რომ ეს საქმე დასრულდა ფატალურად, არ შეიძლება აღინიშნოს დოქტორ მურის მნიშვნელოვანი წარმატება მედიკამენტურ თერაპიაში, რომელიც გახდა წინამორბედების წინაპირობა.სახელი "ინკრეტინი" იქნა შემოთავაზებული ლა ბარემ 1932 წელს, ნაწლავის ზედა ნაწლავის ლორწოსგან იზოლირებული ჰორმონისთვის და შეუძლია გამოიწვიოს ჰიპოგლიკემია.

პირველი ჰორმონი, რომელსაც გააჩნია ინკრეტინის მოქმედება, იზოლირებული იყო ღორის თორმეტგოჯა ნაწლავის ლორწოს ექსტრაქტით. კუჭის ჰიდროქლორინის მჟავას სეკრეციის დათრგუნვის უნარის გამო, პეპტიდს უწოდეს ”კუჭის ინჰიბიტორული პოლიპეპტიდი” (IPI).

მოგვიანებით გაირკვა, რომ ამ ახლად აღმოჩენილი პეპტიდის მთავარი ბიოლოგიური ეფექტი არის ინსულინის სეკრეციის გლუკოზაზე დამოკიდებული სტიმულაცია, რის შესახებაც შემოთავაზებული იქნა IPH- ს შეცვლა გლუკოზაზე დამოკიდებული და ინსულიოტროპული პოლიპეპტიდი (HIP).

1983 წელს, ბელმა და კოლეგებმა ჰიმსტერის პროგლუკაგონის გენისგან იზოლირებულად მიიღეს თანმიმდევრობა, რომელიც კოდირებს გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდების - GLP-1 და GLP-2. თაგვის მოდელებში აჩვენეს, რომ GLP-1 ასტიმულირებს გლუკოზაზე დამოკიდებულ ინსულინის სეკრეციას, ე.ი.

გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდები, გლუკაგონის მსგავსად, პროგლუკაგონის გენის პროდუქტებია. პანკრეასის დროს, ამ გენის წაკითხვის შედეგად, გლუკაგონი სინთეზირდება, ხოლო წვრილი ნაწლავის L- უჯრედებში - GLP-1, GLP-2 და გლიცინის კალის (ენტეროგლუკაგონი).

GLP-1 და ISU- ს მსგავსება და განსხვავებები

GLP-1 და GUI– ის გამოშვება დამოკიდებულია საკვებზე, ნეიროგენულ და ჰორმონალურ სტიმულებზე და ხდება ჭამის შემდეგ დაუყოვნებლივ: აღინიშნება ინკრეტინების კონცენტრაციის მნიშვნელოვანი ზრდა 10-15 წუთის შემდეგ.

კვლევის შედეგებმა აჩვენა, რომ GLP-1 და GUI სეკრეცია სტიმულირდება ცხიმებისა და ნახშირწყლების შეწოვაში ნაწლავებში. ცილების შეწოვა ასევე მოქმედებს GLP-1 სეკრეციაზე. უფრო მეტიც, K- და L- უჯრედებიდან ინტრეტრინის ჰორმონების განთავისუფლების მიზნით, საკმარისია ამ საკვებ ნივთიერებების მარტივი კონტაქტი ნაწლავის ლორწოვან გარსთან, რაც იწვევს სისხლში ინსულინის დონის სწრაფ ზრდას.

ამასთან, GLP-1 პლაზმის კონცენტრაციის ზრდა ძალიან სწრაფია L- უჯრედების პირდაპირი გააქტიურების შედეგი: ამ უჯრედების უმეტესობა განლაგებულია წვრილი ნაწლავის დისტალურ ნაწილში, და ამ დონის მიღწევას საკვებ ნივთიერებებს მეტი დრო დასჭირდება.

ალტერნატიული თეორია, რომელიც ხსნის ნაწლავის ინტრესტინის განთავისუფლების რეაქციის სიჩქარეს, არის ნეიროგენული რეგულირების თეორია, რაც გულისხმობს, რომ L- უჯრედების ზედაპირზე მდებარე ქოლინერგული კუნთოვანი რეცეპტორების აქტივაცია იწვევს GLP-1 სეკრეციას.

მესამე ჰიპოთეზა, რომელიც მიზნად ისახავს ინკრეტინის სეკრეციის ადრეული დაწყების ასახსნელად, პარაკრინის გავლენის თეორიაა. ნაწლავის D- უჯრედებიდან განთავისუფლებული სომატოტატინი თრგუნავს ინტრეტინების სეკრეციას, ხოლო სომატოსტატინის მოქმედების დათრგუნვა იწვევს GLP-1 დონის მკვეთრ ზრდას.

ISU და GPP-1 ზოგადი თვისებები:

• სწრაფად (GLP-1 - 2 წუთში, HIP– ში - 6 წუთის განმავლობაში) თხრიან დიპეპტიდილ პეპტიდაზას ფერმენტის ტიპი 4 – ით (DPP-4).

• GLP-1 განადგურებულია ნაწლავის დატოვებამდე, რადგან DPP-4 წარმოდგენილია ნაწლავის ლორწოვანის კაპილარების ენდოთელური უჯრედების ზედაპირზე.

• წვლილი შეიტანოთ β უჯრედების მასის მატებაში (ცხოველთა მოდელებში)

განსხვავებები ISU და GLP-1:

• სუი:
  • არ მოქმედებს კუჭისგან საკვების ევაკუაციაზე
  • არ ახდენს გავლენას გაჯერებაზე და სხეულის წონაზე
  • არ ახდენს გავლენას გლუკაგონის სეკრეციაზე პანკრეასის α- უჯრედების მიერ
  • არ ახდენს გავლენას გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე
  • HIP სეკრეცია შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში
  • არ ასტიმულირებს (ან სუსტად ასტიმულირებს) ინსულინის სეკრეციას მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში
• GLP-1:
  • ანელებს კუჭისგან საკვების ევაკუაციას
  • ამცირებს საკვების მიღებას და სხეულის წონას
  • ამცირებს გლუკაგონის სეკრეციას პანკრეასის α- უჯრედების მიერ
  • ეს დადებითად მოქმედებს გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე
  • GLP-1 სეკრეცია შემცირებულია II ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში
  • ასტიმულირებს ინსულინის სეკრეციას მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში

მიზნები და GLP-1 მოქმედების მექანიზმი

• სტაბილიზაციას ახდენს შაქრის დონე დიდი ხნის განმავლობაში
• აღადგენს პანკრეასის ინსულინის წარმოებას

როგორც ზემოთ მოყვანილი მონაცემებიდან ირკვევა, რომ GLP-1 უფრო მიმზიდველია, ვიდრე GUI, ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა მკურნალობისთვის.ამ თვალსაზრისით, კვლევების უმეტესი ნაწილი ყურადღებას ამახვილებს ბიოლოგიური აქტივობის შესწავლასა და GLP-1– ის ანალოგების შექმნაზე, როგორც T2DM– ის სამკურნალოდ.

GLP-1– ის მოქმედებების დეტალურმა შესწავლამ აჩვენა მისი პირდაპირი მოქმედება არა მხოლოდ პანკრეასის, არამედ ღვიძლის, კუჭის, ტვინის, გულის კუნთის ქსოვილებზე.

GLP-1– ის ეფექტებს შუამავლობით ახდენს რეცეპტორები (rGPP-1), რომლებიც ნაპოვნი არიან პანკრეასის, თირკმელების, გულის, კუჭის, ფილტვების კუნძულებზე, აგრეთვე პერიფერულ და ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში.

• პანკრეასის β- უჯრედებზე

GLP-1– ს აქვს მრავალი ეფექტი პანკრეასის ენდოკრინულ ნაწილზე, მაგრამ მისი ძირითადი მოქმედება არის ინსულინის სეკრეციის გაძლიერება.

ამ ეფექტის მექანიზმი ასეთია: GLP-1 კონტაქტი რეცეპტორთან - უჯრედშორისი cAMP- ის ოდენობის მატება - ცილოვანი კინაზის A სტიმულირება - ბ-უჯრედებიდან ინსულინის გრანულების ექსოციციტოზი.

მნიშვნელოვანია, რომ გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდ -1-ის მიერ ინსულინის სეკრეციის სტიმულირება იყოს გლუკოზზე დამოკიდებული, ე.ი. GLP-1 ასტიმულირებს ინსულინის სეკრეციას მხოლოდ გლიკემიის მაღალი შემცველობით. როგორც კი პლაზმაში გლუკოზის დონე ნორმალურ დონეზე ეცემა (დაახლოებით 4.5 მმოლ / ლ), GLP-1 მასტიმულირებელი მოქმედება ქრება.

ინსულინის სეკრეციის სტიმულირების გარდა, GLP-1 ასევე მოქმედებს ინსულინის ბიოსინთეზის პროცესის ყველა ეტაპზე, ე.ი. ამზადებს ინსულინის მაღაზიებს მისი სეკრეციისთვის, რაც ხელს უშლის ინსულინის მაღაზიების დაშლას მისი სეკრეციის სტიმულირების გამო.

ექსპერიმენტულ სამუშაოებში აჩვენეს, რომ GLP-1 გავლენას ახდენს β-უჯრედების მასაზე, ასტიმულირებს მათ პროლიფერაციას და ნეოგენეზს და აფერხებს აპოპტოზის განვითარებას. თუმცა, ამ მონაცემებს ამჟამად არ აქვთ კლინიკური მტკიცებულებები ადამიანებში.

• პანკრეასის უჯრედებზე

GLP-1 იწვევს გლუკაგონის სეკრეციის შემცირებას.

ეს ეფექტი შეიძლება გამოწვეული იყოს:

• Α უჯრედების არაპირდაპირი სტიმულაცია ინსულინისა და სომატოსტატინის სეკრეციის სტიმულირების გზით.
• Α- უჯრედების უშუალო სტიმულაცია, რადგან მათში გვხვდება GLP-1 რეცეპტორებიც.
  • GLP-1– ის პირდაპირი მოქმედების დადასტურება α – უჯრედებზე არის ის ფაქტი, რომ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ 1 ტიპის დიაბეტი (ინსულინის სეკრეციის სრული არარსებობისას), GLP-1– ის მიღებამ ასევე თრგუნა გლუკაგონის სეკრეცია და შემცირებული გლიკემია.

გლუკაგონის სეკრეციის ჩახშობა GLP-1- ით ასევე არის დამოკიდებული გლუკოზაზე.

• კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის უჯრედებზე (GIT)

RGPP-1 სტიმულაცია ილეუმში უზრუნველყოფს კუჭ-ნაწლავის მოძრაობის დაქვეითებას, კუჭის შენელებულ შენელებას და გლუკოზის შეწოვას. შედეგად, არსებობს პოსტპროდუქტიული გლიკემიის დონის დაქვეითება. ამ ეფექტს უწოდებენ "ნაწლავის მუხრუჭს".

ფენომენის არსი ის არის, რომ საკვები, რომელიც შედის დისტალურ ნაწლავებში, შეუძლია შეაჩეროს ზედა ნაწლავებისა და კუჭის მოქმედება და სეკრეტორული მოქმედება. ამ ფენომენის მექანიზმი დაკავშირებულია საშოს ნერვის საშოსებრი ბოჭკოების გააქტიურებასთან და პულსის გავლის ინჰიბირებასთან.

ჯანმრთელ მოხალისეებში ჩატარებულმა კვლევამ აჩვენა, რომ GLP-1 ინტრავენური შეყვანა იწვევს დოზადა დამოკიდებული კუჭის დაცლის სიჩქარის შემცირებას. შედეგად, სისხლში გლუკოზის შემდგომი შემდგომი დონე მცირდება ბაზალურ დონეზე.

ითვლება, რომ მშობიარობის შემდგომი გლუკოზის კონცენტრაციის დაქვეითება GLP-1– ის მიღებით მიიღწევა, ძირითადად, კუჭის დაცლის ინჰიბიციის გამო, და არა მხოლოდ პანკრეასის ინსულინის სინთეზის მატების გამო.

GLP-1- ის რეცეპტორები აღმოაჩინეს მიოკარდიუმში, რომელმაც აღმოაჩინა მისი გამოყენება კლინიკურ პრაქტიკაში. თაგვებში rGPP-1– ის ნაკლებობის გამოვლენილმა კვლევებმა გამოავლინა მარცხენა პარკუჭის და დიასტოლური დისფუნქციის შემცირება, ხოლო ძაღლების ტესტებმა აჩვენა, რომ GLP-1– ის დანიშვნამ შეიძლება გააუმჯობესოს გულის ფუნქციის დარღვევა ცხოველებში, გულის უკმარისობით, რაც ზრდის გულის გამომუშავებას.

მიოკარდიუმის იშემიის მქონე ცხოველებში გამოვლინდა GLP-1– ის უნარი, შემცირდეს მიოკარდიუმის ინფარქტი, რომელიც მიუთითებს ამ ინკრეინის შესაძლო კარდიოპროტექტორულ როლზე.

გარდა ამისა, ნაპოვნია GLP-1 -ის არა-შუამავალი rGPP-1 სასარგებლო ეფექტი კორონარული სისხლის ნაკადის მხრივ. ასე რომ, დილატაციური კარდიომიოპათიის მქონე ძაღლებზე ჩატარებულ ექსპერიმენტში აჩვენა, რომ GLP-1 მეტაბოლიტი (GLP-1 (9-36)), რომელიც გამოწვეულია GLP-1 განადგურებით DPP-4 ფერმენტის მიერ, აძლიერებს გლუკოზის შემოდინებას მიოკარდიუმში, რაც აუმჯობესებს მარცხენა პარკუჭის მუშაობას. ამ ცხოველებში.

მას შემდეგ, რაც rGPP-1 იქნა ნაპოვნი ჰიპოთალამუსის ბირთვები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან გაჯერების პროცესზე, ამ რეცეპტორებზე გავლენა შეიძლება გავლენა იქონიოს კვების ქცევაზე. ვირთაგვებში GLP-1 შეყვანა ტვინის პარკუჭებში, ხელი შეუწყო საკვების მიღებისა და მისი ოდენობის შემცირებას, ხოლო საპირისპირო ეფექტი დაფიქსირდა GLP-1 ანტაგონისტების დანიშვნასთან ერთად.

შემდგომმა ტესტებმა აჩვენა, რომ GLP-1 აგონისტების ცენტრალური ადმინისტრაცია იწვევს კვებისა და წყლის სიხშირის დაქვეითებას, რაც იწვევს წონის დაკლებას. ანალოგიური შედეგები იქნა მიღებული GLP-1 აგონისტების კლინიკურ კვლევებში ჯანმრთელ ადამიანებში დიაბეტით დაავადებულ ადამიანებში და ჭარბი წონის მქონე ადამიანებში, როდესაც ამ მედიკამენტების პერიფერული კანქვეშა მიღებამ გამოიწვია გაჯერების სწრაფი გაჩენა, მოხმარებული საკვების რაოდენობის შემცირება და წონის დაკლება.

• ღვიძლში, ჩონჩხის კუნთზე, ცხიმოვან ქსოვილზე

ღვიძლში, GLP-1 აჩერებს გლუკონეოგენეზს, ხოლო ცხიმოვან და კუნთოვან ქსოვილებში ეს ხელს უწყობს გლუკოზის მიღებას. ამასთან, ამ ეფექტებს ნაკლები გავლენა აქვთ გლიკემიის შემცირება ინსულინისა და გლუკაგონის სეკრეციის რეგულაციასთან შედარებით.

ექსპერიმენტმა აჩვენა, რომ GLP-1 აკონტროლებს ძვლის რეზორბციის პროცესს. RGPP-1– ის არარსებობის შემთხვევაში, კორტიკულური ოსტეოპენია და ოსტეოკლასტებისა და ძვლების რეზორბციის მარკერების რაოდენობის მატება დაფიქსირდა თაგვებში.

• ეს შედეგები გამოირიცხეს კალციტონინის თანდასწრებით, რაც მიუთითებს, რომ GLP-1 დამცავი მოქმედება ძვლოვან ქსოვილზე ხორციელდება კალციტონინზე დამოკიდებული მექანიზმის საშუალებით.

ინკრეატინის ეფექტი ტიპი 2 დიაბეტში

პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი და სიმსუქნე, აღინიშნება ინკრეტინის ეფექტის მნიშვნელოვანი ვარდნა, ე.ი. ინსულინის სეკრეციის დაქვეითება გლუკოზის ზეპირი დატვირთვის საპასუხოდ, ხოლო მისი სეკრეციის შენარჩუნებისას ინტრავენურად გლუკოზის მიღებაზე საპასუხოდ (ნახ. 5).

ინკრეტინის ეფექტის დაქვეითება იწვევს ინსულინის რეაქციის დარღვევას ნახშირწყლების მიღებას და, შესაბამისად, სისხლში გლუკოზის მომატებას.

ინტრრეტინზე რეაგირების შემცირების მიზეზების შესწავლისას 2 ტიპის დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, აღმოჩნდა, რომ ეს ასოცირდება GLP-1– ს დაბალ სეკრეციასთან (ინჰიბიტალური HIP სეკრეციით). პროდიაბეტების ეტაპზე ასევე აღინიშნება GLP-1 სეკრეციის დაქვეითება, თუმცა უფრო მკვეთრად გამოხატულია ვიდრე T2DM პაციენტებში. (ნახ. 6)

• ინკრეტინები არის კუჭ-ნაწლავის ჰორმონები, რომლებიც წარმოიქმნება საკვების მიღების საპასუხოდ და ასტიმულირებს ინსულინის სეკრეციას.
• "ინკრეატინის ეფექტი" არის ინსულინის სეკრეციის განსხვავება პირის ღრუს და ინტრავენურად გლუკოზის დატვირთვის საპასუხოდ.
• ინსულინის სეკრეციის გლუკოზაზე დამოკიდებული სტიმულაცია და გლუკაგონის სეკრეციის გლუკოზაზე დამოკიდებული ინჰიბიცია, რომელიც გათვალისწინებულია GLP-1– ით, ჰიპოგლიკემიური პირობებისგან დაცვის მექანიზმია.
• GLP-1 იწვევს დოზადა დამოკიდებული კუჭის დაცლის სიჩქარის შემცირებას. ეს იწვევს postprandial სისხლში გლუკოზის მნიშვნელოვან შემცირებას. სავარაუდოდ, ეს ეფექტი მიიღწევა ძირითადად კუჭის დაცლის ინჰიბიციის გამო, და არა მხოლოდ პანკრეასის მიერ ინსულინის სინთეზის ზრდის გამო.
• RGPP– ის გააქტიურება, აგრეთვე GLP-1 მეტაბოლიტის პირდაპირი მოქმედება გულის კუნთზე, იძლევა გულ-სისხლძარღვთა ეფექტურ ეფექტს GLP-1 ანალოგის მხრივ: გულის გაზრდის გამოყოფა, მიოკარდიუმის ინფარქტის არეალის დაქვეითება და კორონარული სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესება.
• GLP-1– ის გავლენა ჰიპოთალამუსის ბირთვებზე ახდენს ხელს უშლის სწრაფ წარმოქმნას, მოხმარებული საკვების რაოდენობის შემცირებას და, შედეგად, სხეულის წონის შემცირებას.
• GLP-1 ამცირებს პერიფერიულ ქსოვილებში ინსულინის წინააღმდეგობას და ამცირებს ღვიძლის გლუკოზის წარმოებას.
• GLP-1 ხელს უშლის ოსტეოპოროზის განვითარებას და ოსტეოპენია.
• ინსულინის წინააღმდეგობის მქონე პაციენტებში, ინსულინის სეკრეციის მნიშვნელოვანი დაქვეითება აღინიშნება გლუკოზის ორალური დატვირთვის საპასუხოდ, ხოლო მისი სეკრეცია ხელუხლებელია გლუკოზის ინტრავენურად მიღების საპასუხოდ. ინკრეტინის ეფექტის დაქვეითება იწვევს ინსულინის რეაქციის შესუსტებას ნახშირწყლების მიღებას და, შედეგად, სისხლში გლუკოზის მომატებას.

1. დედოვი ი.ი. et al. ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ინდიკატორების და პროდუქტების წარმოება პაციენტებში, მორბიდული ჭარბი ჯირკვლის ჩათვლით, BILI- პანკრეატული შემოვლითი ქირურგიის ჩათვლით, // სიმსუქნე და მეტაბოლიზმი. 2014. 1. 1. გვ .24–31.
2. მური B. შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობის შესახებ AC> მიერ