დიაბეტური ოსტეოართროპათია

დიაბეტური ართროპათია არის ძვლებისა და სახსრების პათოლოგია მათი დეგენერაციული-დისტროფიული დაზიანებით, რაც დიაბეტის სერიოზული გართულებაა. ამ დაავადებით, ხშირია ანთებითი პროცესები, სახსრების დეფორმირება ხდება და განადგურებულია. როგორც მოხუცებს, ასევე ახალგაზრდებს შეუძლიათ ავადმყოფი.

ართროპათია ვითარდება დიაბეტის დიაგნოზიდან დაახლოებით 6 წლის შემდეგ. განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ სისტემატური ყოვლისმომცველი მკურნალობა არ ჩატარდა ან თერაპია არასაკმარისი იყო. და დიაბეტის გრძელვადიანი შედეგები ყველაზე მრავალფეროვანია და არანაკლებ რთული, ვიდრე თავად დიაბეტი. მაგალითად, ართროპათიის გარდა, ხშირად გვხვდება პოლინეიროპათია, ანგიოპათია, ენცეფალოპათია, დიაბეტური რეტინოპათია, დიაბეტური ნეფროპათია და დიაბეტური კომა.

დიაბეტური ართროპათიის დროს მიმდინარე პათოლოგიური პროცესები ძირითადად ცალმხრივია, მაგრამ ორივე სახსარი ზოგჯერ დაზარალებულია.

სიმპტომები და მიზეზები

სიმპტომები გამოხატულია ტკივილით და დისკომფორტით სახსრებში, განსაკუთრებით მუხლზე და ტერფში. პაციენტისთვის ძნელია გადაადგილება, სახსრების სიმძიმე.

დაავადება ხშირად ძალიან რთულია. ტიპი 2 დიაბეტი იწვევს ასეთ სიმპტომებს. ჯერ კიდევ მცირე ასაკში, მძიმე დიაბეტის არსებობის პირობებში, ადამიანი შეიძლება გახდეს ინვალიდი, რომელმაც დაკარგა მუშაობის უნარი.

დიაბეტური ართროპათიის ძირითადი მიზეზებია დიაბეტური აციდოზი და კალციუმის მარილების ორგანიზმში დაქვეითება, პოლინევროპათია.

შემდეგი სახსრების მოქმედება ხდება პირველ რიგში:

• მეტატაროზოფალანგიალური
• მუხლზე
• ტერფის
• დროთა განმავლობაში - თეძო.

ეს სტადია ასევე გამოხატულია ორგანიზმში სერიოზული ჰორმონალური ცვლილებებით, ამიტომ, სამკურნალო პროცესში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს არა მხოლოდ ორთოპედიული ქირურგი, არამედ ენდოკრინოლოგიც.

ის ფაქტი, რომ ეს არის მუხლზე, ტერფსა და მეტატაროფალანგიალურ სახსრებზე, რომლებიც დაზარალებულია პირველ რიგში, მათზე ყველაზე დიდ დატვირთვას უკავშირდება, მაგალითად, სიარულის დროს.

დაავადების სიმპტომები შეიძლება იყოს შემდეგი:

• სიმტკიცე
• მოძრაობების ამპლიტუდის შეზღუდვა,
• შეშუპება, შეშუპება, განსაკუთრებით საღამოს,
• ტკივილი პალპაციაზე,
• ადგილობრივი ტემპერატურის უმნიშვნელო მატება.

რენტგენოგრაფიის დროს, პაციენტებში დამატებითი გამოვლენა შესაძლებელია მარგინალური ოსტეოფიტებისა და სუბკონტრალური ოსტეოსკლეროზის დროს.

დიაბეტური ართროპათიის 4 ეტაპი არსებობს, რომელთაგან თითოეული ხასიათდება შესაბამისი სიმპტომებით.

• ეტაპი 1 - მწვავე. აღინიშნება ფეხების უმნიშვნელო შეშუპება ან შეშუპება, ზოგჯერ კანის სიწითლე. ტკივილი პალპაციით და მოძრაობის დროს არ არის. რენტგენოლოგიური მეთოდებით შესწავლის დროს შესაძლებელია ოსტეოპოროზის პირველი ნიშნების გამოვლენა.
• ეტაპი 2 - სუბაქტიური. შეშუპება და შეშუპება იზრდება, ხოლო ხანგრძლივი სიარულით, ტკივილი უკვე აღინიშნება. კრუნჩხვა ზოგჯერ სახსრებში ისმის. გამოკვლევაში - ფეხის კონფიგურაციაში ცვლილებების გამოჩენა და ძვლის სტრუქტურების საწყისი ფორმირება.
• მე –3 ეტაპი - ქრონიკული. ჩონჩხის პათოლოგიური ცვლილებები ხდება. დაზარალებული ერთობლიობის მობილურობა დაკარგულია. ტკივილი შეიძლება იყოს მუდმივი, არა მხოლოდ სიარულის დროს, არამედ დასვენების დროს.
• მე -4 ეტაპი - გართულებული. დამოუკიდებელი მოძრაობა შეუძლებელია. აღენიშნება ან დასხდომის ოდნავი მცდელობა, ძლიერი მკვეთრი ტკივილია. დიაბეტური ფეხის ხშირი გამოჩენა. გამოკვლევის დროს აღინიშნება ძვლოვანი ქსოვილის განადგურება.

მთავარ სიმპტომებთან ერთად, ასევე აღინიშნება დაავადების უროგენიტალური ნიშნები: ტკივილი მუცლის ქვედა ნაწილში, ცერვიციტი, ინტერმენსტრუალური სისხლდენა ქალში შესაძლებელია, ხოლო მამაკაცში აღინიშნება პროსტატიტის მწვავე ფორმა, შარდვის დარღვევის ფუნქციის დარღვევა.

გართულებები

შეიძლება განსხვავებული იყოს. ასე რომ, იმის გამო, რომ შემცირებულია მოძრაობის და მგრძნობელობის დიაპაზონი, შესაძლებელია სხვადასხვა დაზიანებები. ხშირად ეს არის subluxations და dislocations, ligaments micronaddies, ტრავმა კუნთების ბოჭკოებამდე.

ჩამოყალიბებული ოსტეოპოროზი იწვევს იმ ფაქტს, რომ ხშირი მოტეხილობები ხდება და არა ძვლის შერწყმა. იძულებითი გატარება სხდომაზე ან მოტყუებულ მდგომარეობაში აძლიერებს სისხლის მიმოქცევას გულ-სისხლძარღვთა სისტემაში, რაც იწვევს შემდგომ გართულებებს: არტერიული წნევის გადახრა, გულის ტკივილი, თავის ტკივილი, სისხლში შაქრის მომატება, რესპირატორული სისტემის ფუნქციის დაქვეითება და პოლინეიროპათიის განვითარება.

დიაგნოსტიკა

დიაგნოზი ემყარება ზოგადი კლინიკური სურათის ყოვლისმომცველ შეფასებას. ექიმი აგროვებს პაციენტის მთელ ისტორიას, ატარებს კლინიკურ გამოკვლევას, დანიშნავს რამდენიმე მაღალკვალიფიციური სპეციალისტის კონსულტაციას, სხეულის გულ-სისხლძარღვთა, ენდოკრინული, ნერვული და ძვლოვანი სისტემების ფუნქციური უნარის დასადგენად.

ტარდება ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკური მეთოდები, რომლებიც მოიცავს:

1. დაზარალებული სახსრების რენტგენი რამოდენიმე პროექციაში (ვლინდება აგრეთვე ძვლოვანი ქსოვილის დაზიანების ხარისხი და მინერალიზაციის დონე).
2. დაზარალებული სახსრების CT და MRI (განისაზღვრება ძვლოვანი ქსოვილის განადგურების ხარისხი, რბილი ქსოვილებში სხვადასხვა ცვლილებები).
3. სპეციალური ტექნიკა, რომელიც საშუალებას გაძლევთ უფრო ზუსტად განსაზღვროთ ძვლოვანი ქსოვილის სტრუქტურა - სკინტიგრაფია.
4. ზოგადი სისხლის ტესტი (ლეიკოციტების და ESR- ს დონის დასადგენად).
5. ბიოქიმიური სისხლის ტესტი (ანთების მარკერების დასადგენად).
6. არტერიების USDG (სურვილისამებრ).
7. დუპლექსის სკანირება.
8. სისხლის ტესტი შაქრისთვის.

რთულ სიტუაციებში ზოგჯერ ხორციელდება ძვლის ბიოფსია. დიაგნოსტიკის ეს მეთოდი ასევე მნიშვნელოვანია დიაგნოზის დასადასტურებლად.

დიაბეტური ართროპათიის მკურნალობა

ვინაიდან დიაბეტური ართროპათია ჩნდება როგორც ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის გართულება, ძირითადი მკურნალობა მიმართული უნდა იყოს ფუძემდებლური დაავადების გამოსწორებაზე. ამისათვის ექიმი განსაზღვრავს სპეციალურ პრეპარატებს სისხლში შაქრის ნორმალიზებისთვის. ზოგჯერ, სერიოზულ მდგომარეობაში, ინსულინის თერაპია აუცილებელია.

ასევე რეკომენდებულია სამკურნალოდ:

1. ვიტამინებისა და მინერალების კომპლექსი (განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია B ვიტამინები, რომლებიც მონაწილეობენ ნერვული ბოჭკოების მდგომარეობის აღდგენასა და ნორმალიზაციაში).
2. ნეიროტროფიული საშუალებები.
3. ქოლინესტერაზის ინჰიბიტორები
4. ლიპოლის მჟავის მიღება.
5. ქონდროპროტექტორული საშუალებების გამოყენება (შიგნით კაფსულების სახით და გარედან მალამოების / გელის სახით).
6. ბიოფოსფონატები.
7. არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (მძიმე შემთხვევებში ტაბლეტების სახით ან ინექციების სახით).
8. ანაბოლური სტეროიდები (ძვლის ქსოვილის აღდგენა).
9. ფიზიოთერაპიული მკურნალობა (მაგალითად, მაგნიტოთერაპია ან ელექტროფორეზი სპეციალური მედიცინით).
10. ფიზიოთერაპიული ვარჯიშები (დაავადების პირველ ეტაპზე).

ინფექციური პროცესების განვითარებასთან ერთად ინიშნება ანტიბაქტერიული აგენტები.

დიაბეტური ართროპათიის შემდგომ ეტაპებზე მითითებულია ქირურგიული მკურნალობა.

ხალხური საშუალებები

ისინი გამოიყენება როგორც ძირითადი მკურნალობა და დამსწრე ექიმთან კონსულტაციის შემდეგ.

სასარგებლოა თბილი ჩაი იასამნისფერი, მოცვის, მოცხარის, მარიგოლდის და გვირილის ყვავილების ფოთლებით, ახლად დაკრეფილი dandelion- ისგან მიღებული ინფუზიები.

თქვენ შეგიძლიათ გააკეთოთ შემდეგი კომპრესირება: მიიღეთ იგივე პროპორციები თეთრეულის ფოთლები, ჭინჭრები და კალენდულა. გახეხეთ ან წვრილად დაჭერით, აურიეთ, დაამატეთ 1 ჩ.კ. ზეითუნის ზეთი და იმდენი ზღვის წიწაკის ზეთი. ნარევი ვრცელდება დაავადებულ სახსრებზე ნახევარ საათში 2 ჯერ დღეში. ამრიგად, ანთება თავისუფლდება, ტკივილი მცირდება, ბზარები და ჭრილობები კანზე მოშუშებისა.

დროული კომპეტენტური მკურნალობა სწრაფად მოაქვს ხელსაყრელ შედეგს და გართულებების აღმოფხვრას. დიაბეტური ართროპათიის მოწინავე ფორმები იწვევს ინვალიდობას.

გვერდი სასარგებლო იყო? გაუზიარეთ თქვენს საყვარელ სოციალურ ქსელში!

როგორ არის ეს საშიში?

როგორც უკვე აღვნიშნეთ, დიაბეტური ოსტეოართროპათია არის სერიოზული დაავადება, რაც ნიშნავს, რომ ის საშიშია. ეს დაავადება საკმაოდ შეუძლია გამოიწვიოს დაზარალებული ძვლის ან სახსრის სრულყოფილი განადგურება, აგრეთვე კუნთოვანი სისტემის კუნთოვანი სისტემის ქრონიკული დაზიანებების, დაავადებული კიდურისა და ანთების წყლულების მიზეზი, რაც დამოუკიდებელ დაავადებებად გადაიქცევა:

• ოსტეომიელიტი - ძვლის ტვინის დაზიანება.
• ერითსიპელას - კანის და ლორწოვანი გარსების ძლიერი ჩირქოვანი ინფექციური ანთება.
• ფლეგმონი - ჩირქოვანი ქსოვილის ჩირქოვანი ანთება, ვრცელდება მთელ სხეულზე.
• განგრენა - ნეკროზი.

ზემოაღნიშნული ნებისმიერი გართულება შეიძლება არამარტო კიდურის ან სახსრის დაკარგვას გამოიწვიოს, არამედ ისინი სასიკვდილოც კი არიან და სერიოზულ გართულებებსაც დატოვებენ უკან.

სიმპტომოტოლოგია

დიაბეტური ოსტეოართროპათიის სიმპტომები დამოკიდებულია დაავადების განვითარების ეტაპზე:

მეოთხე ეტაპი შეუქცევადია და იწვევს ინვალიდობას დამოუკიდებლად გადაადგილების უნარის დაკარგვის გამო.

პრევენცია

დიაბეტური ოსტეოართროპათიის განვითარების თავიდან ასაცილებლად, დიაბეტის მქონე პაციენტები ფრთხილად უნდა იყვნენ შაქრის დონის მონიტორინგი და ამით გადადება პოლინეიროპათია რაც შეიძლება დიდხანს ან მკურნალობა ადრეულ სტადიაზე, სერიოზული გართულებების მოლოდინის გარეშე.

პერიოდული პროფილაქტიკური გამოკვლევა პოდოლოგიჩონჩხის გამაძლიერებელი მედიკამენტების მიღება და ძალიან აქტიური სპორტის თავიდან აცილება, რომლებიც რისკავს რისკს, განსაკუთრებით დისლოკაციებს.

შედეგები და გართულებები

ადრეული დიაგნოზით, სრული განკურნება შესაძლებელია უარყოფითი შედეგების გარეშე, თუმცა ასაკთან ერთად აღდგენის დრო უფრო მეტია საჭირო, რადგან ძვლის ქსოვილი რეგენერაციას უკეთებს.

ბოლო ეტაპზე, დიაბეტური ოსტეოართროპათია არ არის მკურნალობა. ამ შემთხვევაში, ერთადერთი, რისი გაკეთებაც შესაძლებელია, ძვლისა და მის გარშემო არსებული ქსოვილების შემდგომი განადგურების შეჩერებაა.

ყველაზე სამწუხარო შედეგის შემთხვევაში, ოსტეოართროპათიამ შეიძლება მთლიანად დაკარგოს სახსარი ან მგრძნობიარე კიდური, ხოლო ძვლის ქრონიკულმა ანთებამ შეიძლება პროვოცირება მოახდინოს ერთ – ერთ სასიკვდილო დაავადებასთან, რომელიც გამოწვეულია რბილი ქსოვილებზე და ძვლის ტვინში, და მათ მოყვება სიკვდილი.

დაზიანების ლოკალიზაცია

უმეტეს შემთხვევაში, OAP გავლენას ახდენს ფეხების ძვლებზე და სახსრებზე. 1991 წელს შემოთავაზებული იქნა OAP– ის კლასიფიკაცია, რომელიც დამოკიდებულია პროცესის ლოკალიზაციაზე. პაციენტების 20-25% -ში OAI მოქმედებს ორივე ფეხზე, მაგრამ ჩვეულებრივ არა ერთდროულად. არსებობს OAP– ის შემთხვევები სხვა სახსრების დაზიანებით: მუხლზე და იდაყვის დროსაც კი.

სურათი 1

OAP- ს ეტიოლოგია, პათოგენეზი და ბუნებრივი კურსი

ოსტეოართროპათია არსებითად ძვლის დაზიანებაა, ოსტეოპოროზის ტიპიური ფორმებისგან განსხვავებით, რომლებიც ექსკლუზიურად ადგილობრივია. ამ ძვლის დაზიანების მიზეზი არის ქვედა კიდურების ინერვაციის დარღვევა, დიაბეტური ნეიროპათიის გამო.

დიდი ხნის განმავლობაში OAP– ის განვითარება განიხილებოდა ძირითადად ნეიროტრავმული და ნეიროვასკულური თვალსაზრისით. პირველი, საავტომობილო და სენსორული (proprioceptive რეფლექსების დაკარგვის გზით) ნეიროპათიის ფორმები იწვევს ტერფის დაქვეითებას. შედეგი არის ფეხის ცალკეულ სახსრებზე არანორმალური დატვირთვა, როდესაც სეირნობა ხდება, გარკვეული პერიოდის შემდეგ მივყავართ მათ განადგურებამდე. ალტერნატიული თეორია ემყარება OAP– ში ძვლოვანი ქსოვილის სისხლძარღვთა ღრუს მეშვეობით არტერიოვენოზური სისხლის გადასხმის ნიშნების გამოვლენას და, შესაბამისად, გამოვიდა დასკვნა ძვლის ქსოვილში არანორმალური სისხლის ნაკადის გაძლიერების წამყვანი როლის შესახებ ადგილობრივი ოსტეოპენია. 1989 წელს მეცნიერებმა ვარაუდობდნენ, რომ ორივე ფეხის მორეციდივე დაზიანება და ძვლების ქსოვილში სისხლის ნაკადის გაზრდა მნიშვნელოვან როლს თამაშობს OAI– ს განვითარებაში. ამრიგად, ორივე ეს პათოლოგიური პროცესი ასახულია "სინთეზური" თეორიაში.

ცნობილია, რომ OAP არ ვითარდება ქვედა კიდურებში სისხლის მიწოდების უკმარისობით. ეს არის იმის გამო, რომ დიაბეტური ტერფის სინდრომის იშემიური და ნეიროიშემიური ფორმით შეუძლებელია ძვლის ქსოვილში სისხლის ნაკადის პათოლოგიური ზრდა.

იმისდა მიუხედავად, რომ მხოლოდ მძიმე დიაბეტური ნეიროპათიის დროს OAP– ის განვითარება კარგად არის ცნობილი, OAP– ის განვითარების პროგნოზირება თითქმის შეუძლებელია, რადგან ეს გართულება არ გვხვდება ყველა პაციენტში, თუნდაც ძლიერი ნევროპათიით. ამასთან დაკავშირებით გამოითქვა მოსაზრება, რომ OAP არ იწვევს რაიმე ფორმას, არამედ მხოლოდ ნეიროპათიის გარკვეულ „ქვესახეობებს“. 1992 წელს, ბრიტანელმა მკვლევარებმა წამოაყენეს ჰიპოთეზა (შემდგომში დადასტურდა მრავალი ნაშრომის მიხედვით), რომ დიაბეტური ნეიროპათიის სპეციალური ფორმა, მიელინის ნერვული ბოჭკოების პირველადი დაზიანებით და ბეზმიელინოვის ფარდობითი უსაფრთხოებით, მივყავართ OAA– ს, რაც იწვევს მიკროვასკულური ტონის დარღვევას, რაც იწვევს ძვლის ქსოვილში სისხლის ნაკადის მომატებას.

ეს პათოლოგიური პროცესები ემსახურება OAP– ის მანიფესტაციის წინაპირობას, ქვედა კიდურების დისტალური ნაწილების ოსტეოპოროზს, რაც ამცირებს ძვლების გამძლეობას საზიანო ეფექტებზე. ამ სიტუაციაში, პროვოცირების ფაქტორი (მინიმალური ტრავმა, როდესაც ფეხით სიარული ან ოპერაცია ხდება), იწვევს ძვლების დაზიანებას ან მასში სისხლის ნაკადის გაზრდას, ოსტეოკლასტების გააქტიურებას და ”იწვევს” ოსტეოლიზის სწრაფ და უწყვეტ პროცესს, მკურნალობის არარსებობის პირობებში, რომელიც იწვევს ფეხის ჩონჩხის განადგურებას.

OAP- ის მანიფესტის შემდეგ, პროცესი გადის ოთხ ეტაპზე.

სურათი 2

პირველ (მწვავე) სტადიას ახასიათებს ფეხის შეშუპება, ზომიერი ჰიპერემია და ადგილობრივი ჰიპერთერმია. ტკივილი და ცხელება არახასიათებელია. რენტგენოგრაფიამ შეიძლება არ გამოავლინოს დესტრუქციული ცვლილებები (ამ ეტაპზე ისინი მხოლოდ მიკრო მოტეხილობებით არის წარმოდგენილი), გამოვლენილია ფეხის ძვლების ოსტეოპოროზი.

სურათი 3

მეორე (ქვემწვავე): ძვლის ფრაგმენტაცია და ფეხის დეფორმაციის დასაწყისი. ჩვეულებრივ შემთხვევებში ხდება დაზარალებულ მხარეს ფეხის თაღის გაბრტყელება. ამ ეტაპზე შეშუპება და ანთება მცირდება. ძვლის სტრუქტურების რადიოლოგიურად განსაზღვრული ფრაგმენტაცია.

მესამე (ქრონიკული): ფეხის ძლიერი დეფორმაცია, სპონტანური მოტეხილობების და დისლოკაციის არსებობა. დეფორმაციის ტიპი დამოკიდებულია დაზიანების ადგილმდებარეობაზე. ჩვეულებრივ შემთხვევებში, ფეხით დატვირთვა ფეხით სიარულის დროს იწვევს "ქაღალდის წონის" ან "ფეხის დარტყმის" ტიპის დეფორმაციას. ამას თან ახლავს ტერფის მიდამოში ტერფის შიდა კიდეების ვალგუსური დეფორმაცია, თითების კოროზიული დეფორმაცია. რადიოლოგიური - ძვლის ფრაგმენტაცია, ჩონჩხის მძიმე დეფორმირება, პერიოსტატული და პაროსალური კალციფიკაცია. ფეხის ჩონჩხის ფუნქციონირება მთლიანად გაუფასურებულია; მძიმე შემთხვევებში, ფეხის გადატანა ფიგურალურად შეიძლება შევადაროთ „ძვლების ტომარას“.

სურათი 5b.

მეოთხე (გართულების ეტაპი): დეფორმირებული ფეხის ცალკეული მონაკვეთების გადატვირთვა იწვევს წყლულოვანი დეფექტების წარმოქმნას, მათი ინფექციით, ფეხის ფლანგონის, ოსტეომიელიტის, განგრენის განვითარებას.

OAP მკურნალობა

მწვავე ფაზაში, მკურნალობის მიზანია ოსტეოლიზის პროცესების შეჩერება, პათოლოგიური მოტეხილობების თავიდან ასაცილებლად ან მათი კონსოლიდაციის მიზნით.

ყველაზე გავრცელებული შეცდომა არის ვაზოაქტიური წამლების ადმინისტრირება. ეს მედიკამენტები მითითებული არ არის დიაბეტური ტერფის სინდრომის ყველა ფორმისთვის (მხოლოდ იშემიური და ნეიროიშემიური), მაგრამ OAP- ის შემთხვევაში მათ შეუძლიათ გაზარდონ ძვლის ქსოვილში უკვე სისხლის გადაჭარბებული გადინება.

მწვავე დაწყების მწვავე ტკივილის მკურნალობის საფუძველია კიდურის სრული გადმოტვირთვა, სანამ არ გაქრება ანთების ნიშნები (შეშუპება, ადგილობრივი ჰიპერთერმია). ადეკვატური გადმოტვირთვა უზრუნველყოფს ძვლის ფრაგმენტების კონსოლიდაციას და უფრო მნიშვნელოვანია, ვიდრე ნარკოტიკების მკურნალობა. თუ გადმოტვირთვა არ განხორციელებულა, ძვლის ფრაგმენტების გადაადგილება და ფეხის პროგრესული დეფორმაციის განვითარება, ნაჩვენებია ნახ. 2-5. დაავადების პირველ დღეებსა და კვირებში აღინიშნება მკაცრი საწოლის დასვენება. მომავალში სიარული შესაძლებელია, მაგრამ მხოლოდ სპეციალურად გაკეთებული ორთოზის დროს, რომელიც დატვირთვის მნიშვნელოვან ნაწილს ფეხის ქვედა ფეხიდან გადააქვს. ორთოზის წარმოების დროს დროებითი გადმოტვირთვა შეიძლება განხორციელდეს სპლიტინის გამოყენებით, რომელიც განსხვავდება ორთოზისგან მისი სტანდარტული ფორმით (გაყიდული მზადაა) და კიდურის ნაკლებად მჭიდრო ფიქსაციით.

შეშუპების მოგვარების შემდეგ (ჩვეულებრივ, 4 თვის შემდეგ), ორთოზი თანდათანობით უტოლდება, ხოლო პაციენტს ეძლევა საშუალება იაროს ინდივიდუალურად გაკეთებულ ორთოპედიულ ფეხსაცმელში.

კიდურების გადმოტვირთვის სტანდარტული მეთოდი OAP– ის უმეტეს ქვეყნებში, განსაკუთრებით ინგლისურენოვან ქვეყნებში (აშშ, დიდი ბრიტანეთი, ავსტრალია და ა.შ.), არის თაბაშირის თვისებებში მსგავსი პოლიმერული მასალებისგან დამზადებული ფიქსატორის ჩამოსასხმელი საშუალებების გამოყენება (Total Control Cast). მაგრამ მაღალკვალიფიციურ პერსონალთანაც კი, რომელიც ამ პროცედურას ასრულებს, მეთოდი შევსებულია კანის დაზიანების (ბუდეების) განვითარებით, იმობილიზატორული ჩაცმის ქვეშ, შემთხვევების 10% -ში.

OAP- ის მწვავე ფაზაში გამოიყენება მედიკამენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ძვლის მეტაბოლიზმზე.

ბისფოსფონატები და კალციტონინი აფერხებენ ძვლის რეზორბციის პროცესს.

პირველი თაობის xidiphon (etidronate) შიდა ბისფოსფონატი აღსანიშნავია მისი ხელმისაწვდომი ფასით. მზა ხსნარის 15-25 მლ ინიშნება ცარიელ კუჭზე შუალედურ კურსებზე (მაგალითად, ყოველი თვის პირველი 10 დღე), რადგან მისი მუდმივი მიღება იწვევს ოსტეომალაკის განვითარების რისკს. თანამედროვე ბისფოსფონატები - ფოსამაქსი (ალენდრონატი) და სხვა - გამოიყენება უწყვეტი რეჟიმში და უფრო ეფექტურია. ფოსამაქსის დოზა შეადგენს 10.0 მგ (ერთი ტაბლეტი) ყოველდღიურად ცარიელ კუჭზე. არსებობს ცნობები OA პაციენტებში bonephos bisphosphonates (კლოდრონატი) ინტრავენურად შეყვანის შესახებ.

კალციტონინი (მიაკალციური) გამოიყენება კანქვეშა ან ინტრამუსკულურად 100 სე დღეში ერთხელ (ჩვეულებრივ 1-2 კვირაში), შემდეგ ცხვირის აეროზოლის სახით 200 სე დღეში.

ძვლის ქსოვილის სტიმულაცია ვიტამინის აქტიური მეტაბოლიტების საშუალებით₃ (ალფა დ₃-თევას და სხვ.) და ანაბოლური სტეროიდები.

ალფა დ₃-თევა გამოიყენება 0.5-1 მკგ დღეში (2-4 კაფსულა) ჭამის შემდეგ. ალფა დ₃-თევა გვეხმარება ნაწლავში კალციუმის შეწოვის გაუმჯობესებაში და ძვლის რემონტირების პროცესების გააქტიურებაში, აქვს უნარი შეაჩეროს პარათირეოიდული ჰორმონის მომატებული დონე, გაზარდოს ნეირომუსკულური გამტარობა, ამცირებს მიოპათიის გამოვლინებებს. გრძელვადიანი თერაპია Alpha D₃- Teva ხელს უწყობს ტკივილის შემცირებას, კუნთების სიმტკიცის გაზრდას, კოორდინატულ მოძრაობებს, ამცირებს დაცემის და ძვლების მოტეხილობების რისკს. არასასურველი რეაქციების სიხშირე გრძელვადიანი თერაპიის დროს Alpha D₃-თევზა დაბალია.

ანაბოლური სტეროიდები (რეტაბოლილი, ნეროობოლი) ინიშნება ინექციის სახით, კვირაში ერთხელ 3-4 კვირის განმავლობაში.

კალციუმის პრეპარატები არ ახდენს დამოუკიდებელ გავლენას ძვლის მეტაბოლიზმზე, რადგან კალციუმის შეყვანა ძვლოვანი ქსოვილის შემადგენლობაში რეგულირდება შესაბამისი ჰორმონების მიერ. ეს პრეპარატები გამოიყენება როგორც დამხმარე საშუალება ძვლის ქსოვილის პათოლოგიის მკურნალობისას კალციუმის სათანადო შეყვანის უზრუნველსაყოფად (რომელიც უნდა იყოს 1000-1500 მგ დღეში, ყველა საკვები პროდუქტის გათვალისწინებით). ყველაზე მაღალი ბიოშეღწევადობა ფლობს ლაქტატს და კალციუმის კარბონატს. ისინი კალციუმის- Sandoz forte, vitrum-კალციუმის და კალციუმის-D პრეპარატების ნაწილია₃-ნომიცირებული, რომლის მიღება შეიძლება დღეში თითო ტაბლეტზე (ელემენტარული კალციუმის დაახლოებით 500 მგ). ამ წამლების ბოლო ასევე შეიცავს D ვიტამინს₃, მაგრამ პროფილაქტიკური დოზების შესაბამისად, ეს ინსტრუმენტი პირველ რიგში კალციუმის წყაროდ უნდა მივიჩნიოთ. კალციუმის პრეპარატები მიიღება დღის მეორე ნახევარში, რადგან სწორედ ამ დროს ხდება მათი მაქსიმალური შეწოვა. კალციუმის გლუკონატი (ტაბლეტები 100 მგ) არის იაფი, მაგრამ განსხვავდება დაბალი ბიოშეღწევადობით, რის გამოც პრეპარატის საჭირო სადღეღამისო დოზაა 10 ტაბლეტი.

კალციტონინმა და ბისფოსფონატებმა შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოკალციემია, D ვიტამინი₃ და კალციუმის პრეპარატები - სისხლში კალციუმის დონის ამაღლება. აქედან გამომდინარე, აუცილებელია მაიონიზირებული კალციუმის დონის განსაზღვრა მკურნალობის დაწყებამდე და ყოველთვიურად მისი ფონზე (თანამედროვე ლაბორატორიებში, ეს მაჩვენებელი განისაზღვრება კაპილარული სისხლით). ჩვეულებრივ, გამოიყენება ერთ-ერთი რეზორბციის ინჰიბიტორის, ვიტამინი D- ის კომბინაცია.₃ და კალციუმის პრეპარატები. იონიზებული კალციუმის დონიდან გამომდინარე, გარკვეული წამლების დოზა იზრდება ან მცირდება. მკურნალობის ხანგრძლივობაა 4-6 თვე.

დამხმარე საშუალებები (NSAIDs, კიდურების ელასტიური band band, ზოგჯერ შარდმდენი საშუალებები) გამოიყენება შეშუპების აღმოსაფხვრელად.

დაზარალებული სახსრების რენტგენოთერაპია საშუალებას გაძლევთ სწრაფად შეაჩეროთ ანთება. ამასთან, მრავალი პლაცებოზე კონტროლირებადი კვლევების თანახმად, რენტგენული დასხივების შემდეგ OAP– ის კურსის პროგნოზის გაუმჯობესების ფაქტი არ დადასტურდა. ამრიგად, რენტგენოთერაპია უნდა იქნას გამოყენებული მხოლოდ კიდურის ადეკვატურ გადმოტვირთვასთან ერთად.

მწვავე ფაზაში დაწყებული მკურნალობის ოპტიმალური შედეგია მოტეხილობების თავიდან აცილება ან ფრაგმენტების კონსოლიდაცია. მკურნალობის შედეგები საშუალებას მოგვცემს ვიმსჯელოთ კლინიკურ სურათში მომხდარი ცვლილებების შესახებ და საკონტროლო რენტგენოგრაფია დაავადების მანიფესტაციიდან 4-6 თვის შემდეგ.

ანთებითი მოვლენების დაქვეითების შემდეგ, OAP– ის გაზრდილი რისკი რჩება (იმავე ან სხვა მხარეებში). ზოგადი პროფილაქტიკური ზომების გარდა (იხ. ქვემოთ), მიზანშეწონილია ატაროთ ორთოპედიული ფეხსაცმელი, რომელიც ფეხის სახსრებზე დატვირთვას ამცირებს (პირველ რიგში ტარსუსი).

იმ შემთხვევაში, თუ პროცესი მეორე ან მესამე ეტაპზეა, მკურნალობის მთავარი მიზანი OAP გართულებების პრევენციაა. ფეხის დეფორმაციების თანდასწრებით აუცილებელია რთული ორთოპედიული ფეხსაცმელი შიდა რელიეფით, რომელიც იმეორებს ფეხის ანომალიურ ფორმას. ეგრეთ წოდებული რულიანი ხისტი - აღმართული წინა ნაწილი - ხელს უშლის ძვლის ფრაგმენტების შემდგომ გადაადგილებას სიარულის დროს. მაღალი ხარისხის ორთოპედიული ფეხსაცმლის მუდმივი ტარება ხელს უშლის ტროფიკული წყლულების განვითარებას მაღალი წნევის ადგილებში. OAI- ში დეფორმაციების ორთოპედიული კორექტირების მცდელობები (თაღოვანი მხარდაჭერა და ა.შ.) უშედეგოა და სავსეა წყლულების სწრაფი განვითარებით.

ფეხის ჩონჩხის ქირურგიული შეკეთების მეთოდები OAP– ით

შემოთავაზებულია არაერთი ქირურგიული ჩარევის მეთოდი, რომლებიც მიზნად ისახავს OAA- ს დროს ფეხის დეფორმირების გამოსწორებას (ართროდიზი, ძვლოვანი სტრუქტურების რეზექცია, რომლებიც პლანტარული ზედაპირზე გაზრდიან ზეწოლას და იწვევს არაჯანსაღი წყლულის წარმოქმნას), მაგრამ რუსეთში მათი გამოყენების მცირე გამოცდილება არსებობს. ამ მეთოდების გამოყენების უდავო პირობა არის ანთებითი პროცესისა და ოსტეოლიზის სრული დაქვეითება (რადგან სხვაგვარად ქირურგიული ჩარევა შეიძლება ხელი შეუწყოს განადგურების ახალი ფოკუსების გაჩენას). ალბათ, წამლებთან მკურნალობა, რომლებიც აძლიერებენ ძვლოვანი ქსოვილს, ოპერაციისთვის ხელსაყრელ პირობებს ქმნის. ამასთან, სადავო რჩება ქირურგიული მკურნალობისა და მისი უსაფრთხოების შესახებ მითითებების საკითხი. ყველაზე ხშირად, ასეთი მკურნალობის მითითება არის ფეხის მძიმე დეფორმაცია, რაც შეუძლებელს ხდის სათანადო ორთოპედიული ფეხსაცმლის წარმოებას. ნებისმიერ შემთხვევაში, ოპერაციის შემდეგ, აუცილებელია უზრუნველყოთ დაზარალებული კიდურის სრული 3 თვიანი გამონადენი (საწოლის დასვენება, შემდგომში - Total Contact Cast ან მისი ექვივალენტი).

დაავადების განვითარების მექანიზმი და მიზეზები

ოსტეოართროპათია (OAP) არის ინფექციური წარმოშობის ძვლებისა და სახსრების განადგურება, დიაბეტური ფეხის ფონზე. პათოლოგიას ხშირად აწყდებიან სპეციალისტები: ორთოპედისტები, ქირურგები, ენდოკრინოლოგები. ძნელია პაციენტის იზოლირება დიაბეტით დაავადებულთა დიდი რაოდენობისგან, რის გამოც დაავადება იშვიათად დიაგნოზირებულია დროულად.

დაავადების განვითარების მთავარი მიზეზი არის დიაბეტური ნეიროპათია.

ეს არის პერიფერიული ნერვული დაბოლოებების დამარცხება მიკროცირკულაციის დარღვევასთან ერთად. შაქრის მაღალი დონე უარყოფითად მოქმედებს ნერვულ ბოჭკოებზე და ანადგურებს სისხლძარღვთა კედელს, რაც იწვევს ძვლის ქსოვილის სტრუქტურის, სიძლიერისა და ფუნქციების დარღვევას. მეტაბოლიზმის და მგრძნობელობის შემცირებით იწყება ძვლებში დესტრუქციული ასპტიკური პროცესი.

ბანალური სისხლჩაქცევები, მცირედი დისლოკაცია და ტერფის შებერილობაც კი შეუძლია დაავადების პროვოცირებას. მცირე ზომის ნაკაწრი ან ბზარი კანში იქცევა წყლულად, რომლის განკურნებაც ძნელია. თანდართული ინფექცია ვრცელდება მიმდებარე რბილ ქსოვილებზე, შემდეგ კი ძვლები მონაწილეობენ პროცესში.

ოსტეოართროპათიის სიმპტომები და ნიშნები

შარქის ფეხი ხშირად ვითარდება დიაბეტიან პაციენტებში, რომლებიც 10 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში ავად არიან. ესენი არიან პაციენტები, რომლებსაც აქვთ დეკომპენსირებული ფორმა პათოლოგიით, როგორც პირველი, ასევე მეორე ტიპის. დროთა განმავლობაში, ასეთი პაციენტები განიცდიან ნეიროპათიურ გართულებებს. ისინი მივყავართ ფეხის ძვლების ხშირ მოტეხილობებს, მომატებულია მყიფეობა, თუნდაც მცირე დატვირთვით. გაზრდილი სისხლის ნაკადის ამოღება კალციუმის საწყისი ძვლები, ამძაფრებს მდგომარეობას. წყლულების გაჩენა ასევე ასოცირდება ნეიროპათიასთან.

პათოლოგიური პროცესი ყველაზე ხშირად მოქმედებს პირველი ორი თითის ტარსუსის და ფალანქსის ძვლებზე. სხვა თითები, განსაკუთრებით პატარა თითი, ისევე როგორც ტერფის დაზიანება შეიძლება დაზარალდეს. ოსტეოართროპათიას ახასიათებს ძვლის ასეთი პათოლოგია:

• კორტიკალური ფენის პროლიფერაცია - ჰიპერესტოზი,
• ოსტეოპოროზი - ძვლების მყიფეობის მომატება,
• ძვლის სრული რეზორბცია - ოსტეოლიზი.

ოსტეოართროპათიის ნეიროიშემიური ფორმა ვითარდება ქვედა კიდურებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევებისგან, მაგრამ მგრძნობელობა შენარჩუნებულია და ფეხი არ არის დეფორმირებული. შეხებით კანი ცივია, ჩნდება სუსტი პულსი, შეშუპება.

შესაძლებელია კიდევ ერთი ფორმა, რომლის დროსაც, მგრძნობელობის დაქვეითების გამო, პაციენტი არ განიცდის ტკივილს გადაადგილების დროს. სახსრებზე დატვირთვა სწორად არ ნაწილდება, რაც საფრთხეს უქმნის შემდგომ დეფორმაციას.

ოსტეოართროპათიის ეტაპები

პროცესი თანდათან ვითარდება და პაციენტს მიჰყავს ძვლებში შეუქცევადი დესტრუქციული ცვლილებები. დაავადების კურსი დაყოფილია ოთხ ეტაპზე.

1. სახსრის კაფსულის გაჭიმვა, სუბლიქსაცია, მიკროფრაქცია. ეტაპი მწვავედ მიმდინარეობს, ფეხის კანი ხდება წითელი და შეშუპება, ადგილობრივი ტემპერატურა იზრდება. წყლულები იქმნება, რომლებიც გავლენას ახდენენ მხოლოდ ეპიდერმისის ზედაპირულ ფენაზე. მათ მკურნალობენ კალიუსის მოცილების მეთოდით.
2. შეშუპება იზრდება, ხოლო კანის სიწითლე და ტემპერატურა მცირდება. ხანგრძლივი ფეხით, პაციენტი გრძნობს დისკომფორტს, რომელსაც თან ახლავს ტკივილი. სახსრების მობილურობა მცირდება, ყურმადი ისმის, ფეხით იწყება დეფორმაცია. არსებული წყლულები ღრმავდება ძვლების დაზიანების გარეშე კუჭის გათავისუფლებით.
3. ქრონიკულ ეტაპზე, დეფორმაცია შესამჩნევი ხდება, ფეხზე მხარდაჭერის შეგრძნება ქრება. ფეხის შიგნიდან ფორმა ხდება როგორც ქაღალდის წონა, ხოლო თითები ეკვრის. ჩვეულებრივი დისლოკაციები და მოტეხილობები ხდება, ტკივილი ჩნდება დასვენების დროსაც კი. ღრმა წყლული გავლენას ახდენს ძვალზე.
4. ამ ეტაპზე ხასიათდება ძვლების განადგურებასთან დაკავშირებული გართულებები. ეს შეუქცევადია და იწვევს ინვალიდობას. პაციენტები დამოუკიდებლად ვერ მოძრაობენ.

პირობითად, ნულოვანი ეტაპია. ამ პერიოდში, წყლულები ჯერ არ ჩამოყალიბებულა, მაგრამ ფეხის დეფორმაცია უკვე ასახულია. შეიძლება გამოჩნდეს სიმინდები, სიმინდები, კანის ზედმეტი კერატინიზაცია.

დიაბეტური ოსტეოართროპათიის მკურნალობა

OAP თერაპია, პირველ რიგში, გლიკემიის კონტროლს გულისხმობს. პაციენტებმა უნდა გაზომონ გლუკოზა დილით ცარიელ კუჭზე და ჭამიდან ორი საათის შემდეგ.

ოსტეოართროპათიის მწვავე ფორმით, დაავადებული კიდურის გადმოტვირთვა აუცილებელია. ადრეულ დღეებში საჭიროა ძილის დასვენება, რათა თავიდან აიცილონ ძვლის სავარაუდო ფრაგმენტები. შეშუპებისა და ჰიპერემიის მოცილების შემდეგ, ნებადართულია ოდნავ გადაადგილება. ფეხით წნევის შესამცირებლად, სპეციალური საშუალებები გამოიყენება ფეხის ფეხის იმობილიზაციისთვის. ეს არის სხვადასხვა გასახდელი, ბაფთები, ორთოზი, ინდივიდუალური ორთოპედიული ფეხსაცმელი.

მკურნალობა ხორციელდება სხვადასხვა სახის მედიკამენტებით. ბიოფოსფონატები ხელს უწყობენ ძვლის განადგურების პროცესის შენელებას - ეს არის Xidiphon, Fosamax. კალციუმ-ფოსფორის მეტაბოლიზმის რეგულირების მიზნით, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონი კალციტონინი ინიშნება. არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები ინიშნება ართრალგიის (სახსრების ტკივილის) წინააღმდეგ საბრძოლველად. ძვლის ქსოვილის აღდგენისთვის საჭიროა ანაბოლური სტეროიდული პრეპარატები. თუ გართულებები ინფექციური ხასიათისაა, პაციენტს ანტიბიოტიკოთერაპია სჭირდება.

ფეხის დეფორმაციების გამოსწორების რამდენიმე გზა არსებობს.

ერთ-ერთი მათგანია ძვლის სტრუქტურების მოცილება, რათა შეამციროს წნევა ერთპიროვნულად. ოპერაცია ხორციელდება მას შემდეგ, რაც ანთებითი პროცესები მთლიანად განიმუხტა. ამპუტაციისთვის მითითება არის მძიმე დეფორმაცია, რომლის დროსაც შეუძლებელია შესაფერისი ორთოპედიული ფეხსაცმლის წარმოება. ოპერაცია ხორციელდება შეუქცევადი დაზიანებით, დიაბეტური OAP- ის გვიან ეტაპზე. თითის ფალანგები, ფეხის ძვლები ან ფეხის ნაწილის ნაწილი ამოღებულია, მაგრამ ოპერაცია არ გამორიცხავს ახალი ჭრილობებისა და წყლულების წარმოქმნას.

დიაბეტური ოსტეოართროპათიის პროგნოზირება და პროფილაქტიკა

დაავადების შედეგი დამოკიდებულია ოსტეოართროპათიის სტადიაზე. დროულ დიაგნოზს და დაუყოვნებლივ მკურნალობას შეუძლია შეაჩეროს დესტრუქციული პროცესი. წინააღმდეგ შემთხვევაში, სისხლძარღვთა გართულებები გამოიწვევს მოძრაობის ფუნქციის დაკარგვას და ინვალიდობას. ქრონიკული ოსტეომიელიტის დროს აუცილებელია რადიკალური რეზექცია ან ამპუტაცია.

პრევენცია ემყარება დიაბეტის სწორ მკურნალობას.

პაციენტებს უნდა ჰქონდეთ კონტროლი თავიანთ მდგომარეობაზე. მნიშვნელოვანია სისხლში შაქრის დონის შენარჩუნება მინიმალური მისაღები რაოდენობით. ტიპი 2 დიაბეტით დაავადებულს დროულად უნდა გადასვლა ინსულინზე. პაციენტებმა საჭიროა ენდოკრინოლოგის მონახულება წელიწადში ორჯერ და მედიკამენტების დროულად შეცვლა სისხლში შაქრის შემცირების მიზნით.

უკიდურესად მნიშვნელოვანია სისხლჩაქცევების, დისლოკაციის, მოტეხილობების თავიდან ასაცილებლად. ექიმები გირჩევენ, რომ დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს ატარონ ორთოპედიული ფეხსაცმელი, ასევე შეამოწმონ თავიანთი ფეხები და დაადგინონ კანის დაზიანება წყლულების თავიდან ასაცილებლად. თუ ეჭვი გეპარებათ ფეხის დეფორმაციაზე, დაუყოვნებლივ უნდა ეწვიოთ ორთოპედიკოსს.