შაქრიანი დიაბეტი: სიმპტომები, მკურნალობა, მიზეზები, ნიშნები

შაქრიანი დიაბეტი არის დაავადება, რომელსაც ახასიათებს ძლიერი პოლიურია თირკმელების კონცენტრაციის შეუძლებლობის გამო, ADH დეფიციტის ან დაქვეითებული მოქმედების გამო.

ADH სეკრეციის ან მოქმედების დაქვეითებას თან ახლავს სითხის დაკარგვა (ND), რაც დაავადების ძირითადი გამოვლინების მიზეზია.

შაქრიანი დიაბეტი (ND) არის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელშიც დიდი რაოდენობითაა განზავებული და ჰიპოტონური შარდი.

შაქრიანი დიაბეტის მიზეზები

მოზრდილებში პირველ ადგილს მიეკუთვნება კრანიოკრეზული დაზიანებები და ნეიროქირურგიული ჩარევები, ხოლო ბავშვებში CNS სიმსივნეები ჭარბობს (კრანიოფარინგიომა, გერმინომა, გლიომა, ჰიპოფიზის ადენომა). სხვა მიზეზები შეიძლება იყოს ავთვისებიანი ნეოპლაზმების მეტასტაზები, სისხლძარღვთა დაზიანება (გულის შეტევა, სისხლჩაქცევები, ანევრიზმები), ინფილტრაციული დაზიანება (ჰისტიოციტოზი, ტუბერკულოზი, სარკოიდოზი), ინფექციური დაავადებები (ტოქსოპლაზმოზი, ციტომეგალოვირუსის ინფექცია, მენინგიტი, ენცეფალიტი). იშვიათად გვხვდება ნეიროჰიპოფიზის აუტოიმუნური დაზიანება ლიმფოციტური ინფუნდიბულჰიოფოფილიტის სახით.

ავადმყოფთა დაახლოებით 5% -ს აქვს ნეიროგენული დიაბეტის ინსტიპიდუსის ოჯახური ფორმა, რომელსაც აქვს აუტოსომური დომინანტური მემკვიდრეობა. ეს დაავადება გამოწვეულია მე -20 ქრომოსომაზე მდებარე ვაზოპრესინის წინამორბედის გენის მუტაციით.

ცენტრალური შაქრიანი დიაბეტი insipidus ადრე განიხილებოდა DIDMOAD სინდრომის ან ვოლფრამის სინდრომის მნიშვნელოვანი კომპონენტი. თანამედროვე მონაცემებით, ეს ძალზე იშვიათი გენეტიკური დაავადება ხდება მე -4 ქრომოსომაზე WFS1 გენის მუტაციის შედეგად ტრანსმემბრანული ცილის ვოლფრამინის კოდირებით, რომელიც მონაწილეობს კალციუმის იონების ტრანსპორტირებაში ნეირონების და პანკრეასის კუნძულების ბ-უჯრედების ენდოპლაზმურ ქსელში. ძირითადი სიმპტომებია ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტი და მხედველობის პროგრესირებადი დაქვეითება. ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება, მათ შორის შაქრიანი დიაბეტი, ვითარდება მოგვიანებით (20-30 წლამდე) და არა ყველა პაციენტში.

ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის რეგიონის დამარცხება შაქრიანი დიაბეტის განვითარებით, ზოგჯერ შეიძლება შეინიშნოს იშვიათი გენეტიკური დაავადებებით, როგორიცაა ლოურენს-მთვარე-ბარდ-ბუდის სინდრომი (მოკლე სიგრძე, სიმსუქნე, გონებრივი განუვითარებლობა, ბადურის პიგმენტების დეგენერაცია, პოლიდაქტილი, ჰიპოგონადიზმი და უროგენიტალური ანომალიები) Hesxl ტრანსკრიფციის ფაქტორი.

გესტაგენური დიაბეტი insipidus ვლინდება ორსულობის დროს. ამ შემთხვევაში, პლაცენტა ზრდის ADH- ის დაშლას, წარმოქმნის ფერმენტ ცისტეინ ამინოპეპტიდაზას, რომელიც შექმნილია ოქსიტოცინის განადგურების მიზნით, არამედ ანადგურებს ვაზოპრესინს.

ნეფროგენული დიაბეტი insipidus მისი გაფართოებული ფორმით გაცილებით იშვიათია ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის. თანდაყოლილი ნეფროგენული შაქრიანი დიაბეტი insipidus იშვიათი გენეტიკური დაავადებაა, რომელიც გამოწვეულია ADH– სადმი მიდრეკილებით. X- დაკავშირებული რეცესიული ფორმა, რომელიც გამოწვეულია ვაზოპრესინის ტიპის 2 რეცეპტორის გენის მუტაციით, იზოლირებულია, ხოლო აკვაპარორი -2 გენის აუტოზური რეცესიული და აუტოსომური დომინანტური მუტაციები (იშვიათად ხშირია აკვაპარორი -2 გენის (ტრანსმემბრანული წყლის არხი, აპიკალური მემბრანის შეგროვების სადინარის მემბრანის).

შეძენილი ნეფროგენული დიაბეტი insipidus ვლინდება უფრო ხშირად, ვიდრე თანდაყოლილი, მაგრამ ხასიათდება ნაკლებად მკაფიო კლინიკური სურათი და დარღვევების შექცევადობა. სხვებთან შედარებით უფრო ხშირად არის ლითიუმის პრეპარატები, რამაც შეიძლება შეაფერხოს უჯრედშიდა სიგნალის გადაცემა ვაზოპრესინის რეცეპტორებიდან. გენტამიცინი, მეტაციკლინი, იზოფოსფამიდი, კოლხიცინი, ვინბლასტინის ტოლაზამიდი, ფენიტოინი, ნორეპინეფრინი (ნორეპინეფრინი), მარყუჟისა და ოსმოსური შარდმდენი საშუალებები აქვთ ანალოგიურ ეფექტს გახანგრძლივებული და მასიური გამოყენებით. ნეფროგენული დიაბეტის ელემენტები შეიძლება შეინიშნოს ელექტროლიტური დარღვევების დროს (ჰიპოკალემია, ჰიპერკალციემია), თირკმელების დაავადებები (პიელონეფრიტი, ტუბულო-ინტერსტიციული ნეფრიტი, პოლიკისტოზური, პოსტობრასტრუქციული უროპათია), ამილოიდოზი, მიელომა, ნამგლისებრი უჯრედული ანემია და სარკოიდოზი.

შაქრიანი დიაბეტის პათოგენეზი

ვაზოპრესინის სეკრეცია რეგულირდება წინაგულთა ჰიპოთალამუსის ოსმორეცეპტორებით, რომლებიც ეხმიანებიან ოსმოლარობის რყევებს ორიგინალის 1% -ზე ნაკლებს შორის. სითხის ბუნებრივი დაკარგვა (შარდი და ოფლიანობა, სუნთქვა) იწვევს სისხლის პლაზმის ოსმალურობის თანდათანობით მატებას. მისი ზრდა 282–285 მმმ / კგ – მდე იწყება ვაზოპრესინის სეკრეცია. სითხის გადაჭარბებული მიღება და პლაზმური ოსმოლობის შემცირება, ამის საპირისპიროდ, აფერხებს ADH სეკრეციას, რაც იწვევს წყლის რეაბსორბციის მკვეთრ დაქვეითებას და შარდის გამომუშავების ზრდას.

ცენტრალური (ნეიროჰიპოფიზიური) დიაბეტი insipidus

ცენტრალურ ნდ – ში ჰიპოტონური პოლიურია აღინიშნება ADH სეკრეციის აბსოლუტური ან ფარდობითი დეფიციტის შედეგად, მიუხედავად სეკრეციის ადეკვატური სტიმულისა და თირკმლის ნორმალური პასუხის საწინააღმდეგოდ. ცენტრალური ND იყოფა ქვეტიპებად.

ADH დეფიციტის ხარისხიდან გამომდინარე:

• სრული ცენტრალური ND ხასიათდება ADH სინთეზირების ან საიდუმლოების სრული უუნარობით,
• არასრული ცენტრალური ND ხასიათდება ADH არასაკმარისი სინთეზით ან სეკრეციით.

მემკვიდრეობიდან გამომდინარე:

• ოჯახის ცენტრალური ND იშვიათი პათოლოგიაა, რომელიც მემკვიდრეობით მიიღო აუტოსომური დომინანტური ტიპით, სხვადასხვა დინების ნიმუშებით და ვითარდება ბავშვობაში, გენეტიკური დეფექტების უმეტესი ნაწილი უკავშირდება ნეიროფიზინის მოლეკულის სტრუქტურის მოდიფიკაციას, რაც, ალბათ, არღვევს პროჰორმონის უჯრედულ ტრანსპორტს,
• შეძენილი ცენტრალური ND წარმოიქმნება მრავალი მიზეზის გამო.

ცენტრალური შაქრიანი დიაბეტის განვითარების მიზეზები

დაწყებითი ND (არ არის შეძენილი)

საშუალო ND (შეძენილი)

ნეფროგენული დიაბეტი insipidus

ახასიათებს მუდმივი ჰიპოტონური პოლიურია, ADH– ს ადეკვატური დონის მიუხედავად, ხოლო ეგზოგენური ADH– ის მიღება არ იმოქმედებს არც შარდის ექსკრეციის მოცულობაზე, არც მის ოსმოლარობაზე. ნეფროგენული ND იყოფა ქვეტიპებად.

ADH დეფიციტის ხარისხზეა დამოკიდებული.

• სრული ნეფროგენული ND ხასიათდება ვაზოფრესინზე რეაგირების სრული უნარით, თუნდაც ფარმაკოლოგიური დოზებით.
• არასრული ნეფროგენული ND ხასიათდება ვაზოპრესინის პრეპარატების ფარმაკოლოგიურ დოზებზე რეაგირების უნარის გამო.

მემკვიდრეობიდან გამომდინარე.

• მემკვიდრეობითი ნეფროგენული ND გვხვდება ორი სხვადასხვა ზონაში მუტაციების გამო. შემთხვევების 90% -ში მუტაცია იწვევს ვაზოპრესინ V- ს ფუნქციის დარღვევას₂თირკმლის მილის რეცეპტორი. მემკვიდრეობის მეთოდი X- დაკავშირებული, რეცესიული, ქალი ჰეტეროზიგოტური მუტაციის მატარებელს შეიძლება ჰქონდეს დაქვეითებული წყლის მეტაბოლიზმის მსუბუქი სიმპტომები ნოქტურიით, ნოქტიდიფსიით და შარდის ქვემორეული სპეციფიკური სიმძიმით. მემკვიდრეობითი ND მქონე ოჯახების 10% -ში მუტაცია აღენიშნება Aquaporin-2 გონში, რომელიც მდებარეობს ქრომოსომა 12-ში, რეგიონში q13. ამ მუტაციით მემკვიდრეობა შეიძლება იყოს აუტოსომური რეცესიული ან დომინანტი.
• შეძენილი ND ხდება ყველაზე ხშირად ჰიპერკალიემიის ან ჰიპერკალციემიის გამო. ორივე შემთხვევაში თირკმელებში aquaporin-2– ის მოქმედება თრგუნავს. მსგავსი ეფექტი აქვს ლითიუმს. თირკმლის მწვავე უკმარისობა და საშარდე გზების ობსტრუქცია შეიძლება გართულდეს ნეფროგენული ND– ის განვითარებით.

შეძენილი ნეფროგენული ND- ის მიზეზები

პირველადი პოლიდიფსია

პირველადი პოლიდიფსიით, თავდაპირველად მატულობს სითხის მიღება, რომელსაც შეიძლება ეწოდოს სითხის "ბოროტად გამოყენება", რასაც უკვე მეორედ თან ახლავს პოლიურია და სისხლის ოსმოლარობის დაქვეითება. პირველადი პოლიდიფსია იყოფა ორ ტიპად.

• დიფსოგენური ND, რომლის დროსაც ADH სეკრეციის სტიმულირებისთვის ოსმოსური ბარიერი ნორმალურ დონეზე შენარჩუნებულია, ხოლო ვითარდება წყურვილის გააქტიურების უჩვეულოდ დაბალი ოსმოსური ბარიერი. ეს დარღვევა იწვევს მუდმივ ჰიპოტონიურ პოლიდიფსიას, ვინაიდან შრატის ოსმოლარობა შენარჩუნებულია ADH სეკრეციის სტიმულაციის ზღურბლის ქვემოთ.
• ფსიქოგენური პოლიდიფსია, რომელშიც აღინიშნება პაროქსიზმული გაზრდილი წყალი, რაც ფსიქოლოგიურ ფაქტორებს ან ფსიქიკურ დაავადებებს პროვოცირებს. დიპსოგენური ND- სგან განსხვავებით, ამ შემთხვევებში წყურვილის სტიმულირებისთვის ოსმოსური ბარიერის დაქვეითება არ აღინიშნება.

შაქრიანი დიაბეტის სიმპტომები და ნიშნები

როგორც აღვნიშნეთ, შაქრიანი დიაბეტის ძირითადი სიმპტომებია წყურვილი, პოლიურია და პოლიდიფსია (მიუხედავად დღის დრო). პაციენტებს ხშირად ურჩევნიათ ცივი წყლის ან გაცივებული სასმელების დალევა. ღამის წყურვილი და პოლიურია აწუხებს ძილს, მცირდება გონებრივი მოქმედება და გონებრივი აქტივობა. დიდი რაოდენობით სითხის მუდმივი გამოყენება თანდათანობით იწვევს კუჭის დაშლას და მისი ჯირკვლების სეკრეციის დაქვეითებას, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გაუარესებას.

შეძენილი შაქრიანი დიაბეტით ინსპიდიუსის დაწყების ასაკი შეიძლება იყოს ნებისმიერი, ხოლო მისი თანდაყოლილი ფორმების დროს არსებობს გარკვეული შაბლონები.

შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზი

პოლიურიის მიზეზის დადგენა ხშირად არ იწვევს რაიმე კონკრეტულ პრობლემებს, მაგრამ ზოგჯერ ეს რთული ამოცანაა. ამრიგად, პოლიურიის მქონე პაციენტში დიაბეტის გამოვლენა აშკარად მიუთითებს მის მიზეზზე. ფსიქიური დაავადებების არსებობა პაციენტში ჰიპოტონური პოლიურიის კომბინაციაში, გვთავაზობს პირველადი (ფსიქოგენური) პოლიდიფსიის არსებობას. თავის მხრივ, ჰიპოტონური პოლიურია გაზრდილი პლაზმური ოსმოლარობისა და შრატში მაღალი ნატრიუმის ფონზე, გამორიცხავს პირველადი პოლიდიფსიის დიაგნოზს. როდესაც პოლიურია აღინიშნება ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის რეგიონში ოპერაციის ან ტრავმის შემდეგ, ცენტრალური ND- ის დიაგნოზი თითქმის აშკარაა. არა აშკარა შემთხვევებში სასურველია სპეციალური ტესტების ჩატარება.

ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის რეგიონში ოპერაციის შემდეგ ან მისი დაზიანების შემდეგ, წყლის ბალანსის დარღვევა ჩვეულებრივ ხდება სამ ფაზაში.

• გარდამავალი ND- ის პირველი ეტაპი დაკავშირებულია აქსონალურ შოკთან და ნერვული უჯრედების მოქმედებასთან დაკავშირებული მოქმედების პოტენციალის შეუძლებლობასთან. იგი ვლინდება ტრავმის შემდეგ პირველი 24 საათში და წყვეტს რამდენიმე დღეში.
• მეორე ეტაპი ვლინდება ADH ჰიპერსეკრეციის სინდრომით, ვლინდება ტრავმის შედეგად 5-7 დღის შემდეგ და ასოცირდება ADH- სგან ADH- ის სინთეზით, რომელიც განადგურებულია ტრავმის გამო (ტროფიკული დარღვევა, სისხლდენა).
• მესამე ეტაპი არის ცენტრალური ND- ის განვითარება, როდესაც ADH წარმოქმნილი უჯრედების 90% -ზე მეტი განადგურებულია ტრავმით.

ცხადია, აღწერილი სამფაზიანი დინამიკა არ შეინიშნება ყველა პაციენტში - ზოგიერთ პაციენტში მხოლოდ პირველი ეტაპი შეიძლება განვითარდეს, ზოგიერთში - პირველი და მეორე, ხოლო ზოგიერთ პაციენტში ტვინის დაზიანება მთავრდება ცენტრალური ნდობით.

ცენტრალური ნდ-ის დიაგნოზის პრინციპი მცირდება ნდ-ის ყველა სხვა შესაძლო მიზეზის გამოკლებით. კერძოდ, ვაზოსპრესინთან ერთად შარდის მოცულობის შემცირება არ დაადასტურებს ცენტრალური ნდ-ის დიაგნოზს, რადგან ასეთი რეაქცია ხდება პირველადი პოლიდიფსიის დროს, პაციენტებში ტვინის ოპერაციის შემდეგ და პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ დადებითი წონასწორობა, ამ უკანასკნელში, წყლის შეკავება შეიძლება წყლის ინტოქსიკაცია. სპეციფიკური სადიაგნოსტიკო კომბინაცია ცენტრალური ND– სთვის წარმოადგენს ჰიპოტონური პოლიურიის ერთობლიობას სისხლის ნორმალური ან ოდნავ ამაღლებული ოსმოლარობისა და სისხლში ADH– ის ძალიან დაბალი დონის საწინააღმდეგოდ. პირველადი პოლიდიფსიისაგან განსხვავებით, რომლის დროსაც სისხლში არასოდეს არის გაზრდილი ოსმოლარობა, ზოგჯერ კი მისი შემცირებაც ხდება.

წყლის შეზღუდვის ტესტი

წყლის შეზღუდვით ტესტის დროს, გამოირიცხება არა მხოლოდ წყლის მოხმარება, არამედ ნებისმიერი სხვა სითხეები, რომლებიც იწვევენ ორგანიზმის გაუწყლოებას და ამით აყალიბებენ საკმარისად ძლიერ სტიმულს ADH მაქსიმალური სტიმულაციისთვის. სითხის მიღების შეზღუდვის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია სხეულის მიერ სითხის დაკარგვის სიჩქარეზე, და ჩვეულებრივ ტესტის ხანგრძლივობა გრძელდება 4-დან 18 საათამდე. სასურველია ტესტის ჩატარება ისეთ ოთახში, რომელშიც არ არის წყლის წყარო. ტესტის დაწყებამდე პაციენტმა უნდა შარდვა მოახდინოს, რის შემდეგაც იგი უნდა იწონიდეს. ამ მომენტიდან პაციენტის სხეულის წონის მონიტორინგი ხდება ყოველ საათში, აღინიშნება შარდის ექსკრეციის მოცულობა, ხოლო შარდის ოსმოლარობა განისაზღვრება საათში. ტესტის დასრულება ხდება შემდეგ შემთხვევებში:

• წონის კლებამ მიაღწია 3% -ს,
• პაციენტმა აჩვენა არასტაბილურობის ნიშნები გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მუშაობაში,
• შარდის ოსმოლარობა სტაბილიზირებულია (შარდმჟავას ოსმოლარობის ცვალებადობა არ აღემატება 30 მკგ / კგ),
• განვითარდა ჰიპერნატრემია (145 მმოლ / ლ-ზე მეტი).

ოსმოლარობის სტაბილიზაციისთანავე ან პაციენტმა სხეულის წონის 2% -ზე მეტი დაკარგა, ტარდება შემდეგი სისხლის ტესტები:

• ნატრიუმის შემცველობა
• ოსმოლარობა
• ვაზოპრესინის კონცენტრაცია.

ამის შემდეგ, პაციენტს ინექცია არგინინინ-ვაზოპრესინერი (5 ერთეული) ან დესმოპრესინი (1 მგ) კანქვეშ, ხოლო შარდის ოსმოლარობა და მისი მოცულობა შემოწმებულია ინექციის შემდეგ 30, 60 და 120 წუთში. ყველაზე მაღალი ოსმოლარობის ღირებულება (პიკი) გამოიყენება არგინინი-ვაზოპრესინარის მიღებაზე პასუხის შესაფასებლად. გამოკვლევის სისრულისთვის აუცილებელია პლაზმური ოსმოლარობის შესწავლა ტესტის დასაწყისში, შემდეგ - არგინინი-ვაზოპრესინის ან დესმოპრესინის დანიშვნამდე და პრეპარატის მიღებამდე.

მწვავე პოლიურიის მქონე პაციენტებში (10 ლ / დღეზე მეტი), რეკომენდებულია დილით ცარიელი კუჭის ტესტის ჩატარება და ის ტარდება სამედიცინო პერსონალის მიერ პაციენტის მდგომარეობის ყურადღებით მონიტორინგის ქვეშ. თუ პოლიურია ზომიერია, მაშინ ტესტირება შეიძლება დაიწყოს 22 საათიდან, რადგან სითხის შეზღუდვა 12-18 საათის განმავლობაში შეიძლება.

ტესტის ჩატარების წინ, თუ ეს შესაძლებელია, უნდა შეწყდეს წამლები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ADH სინთეზსა და სეკრეციას. კოფეინირებული სასმელები, ისევე როგორც ალკოჰოლი და მოწევა, გაუქმებულია ტესტამდე მინიმუმ 24 საათით ადრე. ტესტის დროს აუცილებელია პაციენტის გულდასმით მონიტორინგი, განსაკუთრებით სიმპტომების გამოვლინება, რომლებიც ახდენენ ვაზოპრესინის სეკრეციის სტიმულირებას ნორმალური ოსმოლარობის ფონზე (მაგალითად, გულისრევა, არტერიული ჰიპოტენზია ან ვაზოვაგალური რეაქციები).

ჯანმრთელი. ჯანმრთელ ადამიანებში წყლის შეზღუდვა მაქსიმალურად ასტიმულირებს ADH სეკრეციას და იწვევს შარდის მაქსიმალურ კონცენტრაციას. შედეგად, ADH ან მისი ანალოგების დამატებითი დანერგვა არ გამოიწვევს უკვე კონცენტრირებული შარდის 10% -ზე მეტი ოსმოლარობის ზრდას.

პირველადი პოლიდიფსია. როდესაც შარდის ოსმოლარობა არ იმატებს სისხლში ოსმოლარობის დონემდე, პირველადი პოლიდიფსია გამორიცხულია, თუ ტესტის დროს პაციენტის მიერ დამალული სითხის მიღება აბსოლუტურად არ არის გამორიცხული. ამ უკანასკნელ შემთხვევაში, არც სისხლი ოსმოლარობა და არც შარდის ოსმოლარობა საკმარისად არ იზრდება წყლის შეზღუდვის ტესტის დროს.ტესტის რეჟიმის შეუსრულებლობის კიდევ ერთი ინდიკატორი არის სხეულის წონის დინამიკასა და სხეულის მიერ სითხის მოცულობის დაკარგვას შორის განსხვავება - წყლის მასის დაკარგვის პროცენტული მაჩვენებელი პაციენტის სხეულის წონასთან მიმართებაში მეტ-ნაკლებად უნდა შეესაბამებოდეს ტესტის დროს სხეულის წონის დაკარგვის პროცენტს.

სრული ND. როგორც ცენტრალურ, ისე ნეფროგენულ ND– ში, სრული ND– ს შემთხვევაში, შარდის ოსმოლარობა არ აღემატება პლაზმურ ოსმოლარობას ტესტის ბოლოს წყლის შეზღუდვით. არგინინინ-ვაზოპრესინის ან დესმოპრესინის ადმინისტრაციის რეაქციის მიხედვით, ND- ის ამ ორი ფორმის დიფერენცირება შესაძლებელია. ნეფროგენული ND– ით, ოსმოლარობის უმნიშვნელო მატება შესაძლებელია არგინინინ-ვაზოპრესინისა ან დესმოპრესინის გამოყენების შემდეგ, მაგრამ არაჰიდირაციის პერიოდის ბოლოს მიღწეულ 10% -ზე მეტი. ცენტრალურ ნდ-ით, არგინინ-ვაზოპრესინის მიღება იწვევს შარდის ოსმოლარობის ზრდას 50% -ზე მეტით.

არასრული ND. არასრული ND პაციენტებში, როგორც ცენტრალური, ისე ნეფროგენული ND- ის შემთხვევაში, შარდის ოსმოლარობა შეიძლება აღემატებოდეს სისხლის ოსმოლარობას ტესტის ბოლოს წყლის შეზღუდვით. ამავე დროს, ცენტრალურ ND– ით, პლაზმური ADH დონე უფრო დაბალია, ვიდრე მოსალოდნელი იყო ოსმოლარობის დაფიქსირებული დონის მქონე, ხოლო ნეფროგენული ND– ით ისინი ერთმანეთთან ადეკვატურია.

ჰიპერტონიული ნატრიუმის ქლორიდის ინფუზია

ეს მეთოდი საშუალებას იძლევა განვასხვავოთ არასრული ND პირველადი პოლიდიფსიისგან.

მეთოდი და ინტერპრეტაცია

ამ პროვოკაციული ტესტის დროს, 3% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი ინექცია ინტრავენურად 0,1 მლ / კგ წუთში 1-2 საათის განმავლობაში, შემდეგ ADH შინაარსი განისაზღვრება, როდესაც ოსმოლარობისა და პლაზმური ნატრიუმის დონე არ აღწევს> 295 mOsm / l და 145 mEq / ლ, შესაბამისად.

ნეფროგენული ND ან პირველადი პოლიდიფსიით დაავადებულ პაციენტებში შრატში ADH გაზრდა ოსმოლარობის გაზრდის საპასუხოდ ნორმალური იქნება, ხოლო ცენტრალური ND– ის პაციენტებში აღინიშნება ADH სეკრეციის ქვემორეული მატება ან საერთოდ არ არსებობს.

საცდელი მკურნალობა

ეს მეთოდი საშუალებას იძლევა განვასხვავოთ არასრული ცენტრალური ND არასრული ნეფროგენული ND– სგან.

მეთოდი და ინტერპრეტაცია

დაავალეთ საცდელი მკურნალობა დესმოპრესინით 2-3 დღის განმავლობაში. ეს მკურნალობა აღმოფხვრის ან ამცირებს ცენტრალური ND- ს გამოვლინებებს და არ ახდენს გავლენას ნეფროგენული ND- ის მიმდინარეობაზე. პირველადი პოლიდიფსიის დროს საცდელი მკურნალობის დანიშვნა არ ახდენს გავლენას წყლის მოხმარებაზე, თუმცა ზოგჯერ ცენტრალური ნდ-ით ზოგჯერ პაციენტმა შეიძლება გააგრძელოს მოხმარებული წყლის გაზრდა.
უპირველეს ყოვლისა, დარწმუნდით, რომ პაციენტს აქვს პოლიურია.

პაციენტი თავს იკავებს სითხის მიღებისაგან, სანამ სხეულის წონა შემცირდება საწყის 5% -ზე მეტს ან წყურვილი გახდება აუტანელი. ამისათვის, უმეტეს შემთხვევაში, საკმარისია 8-12 საათი. ჯანმრთელ ადამიანებში, ამ პირობებში, ხდება თანდათანობითი შემცირება და შარდის კონცენტრაციისა და ნათესავი სიმკვრივის მატება, ხოლო პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ დიაბეტი ინსპიიდუსი, შარდის ექსკრეციის მოცულობა მნიშვნელოვნად არ ცვლის, ხოლო მისი ოსმოლარობა არ აღემატება 300 მჟავას. / ლ შარდის ოსმოლარობის ზრდა 750 მმ / ლ მდე მიუთითებს ნეიროგენული დიაბეტით ინსპიდიუსის შესახებ.

ნეფროგენული შაქრიანი დიაბეტის იდენტიფიკაციისას საჭიროა თირკმელების მდგომარეობის ყოვლისმომცველი გამოკვლევა, ელექტროლიტების დარღვევების გამორიცხვა.

ოჯახის ისტორიის ფრთხილად შეგროვება, პაციენტის ახლობლების გამოკვლევა საშუალებას გვაძლევს განვსაზღვროთ და განვასხვავოთ შაქრიანი დიაბეტი თანდაყოლილი ფორმები.

შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობა

ადეკვატური წყლის მიღება

პაციენტები, რომელთაც აქვთ ND– ის მსუბუქი გამოვლინებები (ყოველდღიური დიურეზი არ აღემატება 4 ლ) და წყურვილის შენარჩუნებული მექანიზმი არ სჭირდებათ წამლის თერაპიის დადგენა, საკმარისია სითხის მიღება არ შემოიფარგლოთ.

ცენტრალური ნდ. დანიშნეთ ვაზოპრესინის ანალოგი - დესმოპრესინი.

მოქმედებები ძირითადად V₂- თირკმელებში რეცეპტორები და მცირე გავლენა V რეცეპტორებზე₁ ვაზოპრესინი გემებში. შედეგად, პრეპარატს აქვს შემცირებული ჰიპერტენზიული მოქმედება და გაძლიერებულია ანტიდიურეზული საშუალება. გარდა ამისა, მას აქვს გაზრდილი ნახევარგამოყოფის პერიოდი.

პრეპარატის მიღება შესაძლებელია დღეში 2-ჯერ თანაბარი დოზებით, ხოლო ეფექტური დოზა სხვადასხვა პაციენტებში მერყეობს ძალიან ფართო დიაპაზონში:

• ორალური დოზა 100-1000 მკგ / დღეში,
• ინტრანაზალური დოზა 10-40 მკგ / დღეში,
• კანქვეშა / ინტრამუსკულური / ინტრავენური დოზაა 0,1 – დან 2 მკგ დღეში.

ნეფროგენული ნდ

• დაავადების ძირითადი მიზეზი (მეტაბოლური ან პრეპარატი) აღმოფხვრილია.
• დემოპრესინის მაღალი დოზები ზოგჯერ ეფექტურია (მაგალითად, 5 მკგ-მდე ინტრამუსკულურად).
• სითხის საკმარისი რაოდენობით მოხმარება.
• თიაზიდური დიურეზულები და პროსტაგლანდინის ინჰიბიტორები, როგორიცაა ინდომეტაცინი, შეიძლება ეფექტური იყოს.

ფსიქოგენური პოლიდიფსია რთულია მკურნალობა და ფსიქიატრის მკურნალობას მოითხოვს.

თუ ცენტრალური შაქრიანი დიაბეტი ინსპიდიუსი ვითარდება ჰიპოთალამურ – ჰიპოფიზის რეგიონში შესაძლო შექცევადი ცვლილებების ფონზე, უნდა მოხდეს ეტიოტროპული მკურნალობა (ქირურგიული მკურნალობა ან სიმსივნეების გამოსხივება და ქიმიოთერაპია, სარკოიდოზის, მენინგიტის და ა.შ.) ანთების საწინააღმდეგო თერაპია.

ნეფროგენული დიაბეტის ინსპიციუსის თანაბრად ეფექტური მკურნალობა ჯერ კიდევ არ არის შემუშავებული. თუ ეს შესაძლებელია, შეძენილი დაავადების მიზეზი უნდა აღმოიფხვრას (მაგალითად, შეამციროთ ლითიუმის პრეპარატების დოზა). პაციენტებს ნაჩვენებია სითხის სათანადო კომპენსაცია, მარილის შეზღუდვა.

პროგნოზი შაქრიანი დიაბეტისთვის

ნეიროქირურგიული ოპერაციებისა და ტვინის ტრავმული დაზიანებების შემდეგ, დიაბეტი ინსპიდიუსი ხშირად გარდამავალია, აღწერილია დაავადების იდიოპათიური ფორმების სპონტანური რემისიები.

შეძენილი ნეიროგენული შაქრიანი დიაბეტით ინსპიდიუსის მქონე პაციენტთა პროგნოზი, როგორც წესი, განპირობებულია ფუძემდებლური დაავადებით, რაც იწვევს ჰიპოთალამუსის ან ნეიროჰიპოფიზის, და თანმდევი ადენოჰიპოფიზის უკმარისობის დაზიანებას.