დილის გამთენიების სინდრომი

შაქრიანი დიაბეტი არის დაავადება, რომელიც ჯანმრთელობის მონიტორინგს მოითხოვს. ინსულინის ინექციებზე დამოკიდებული პაციენტები იციან, რომ აუცილებელია სისხლში გლუკოზის დონის რეგულარულად გაზომვა ჭამის შემდეგ, რათა არ მოხდეს მისი აწევა. საკვების მიღებაში ღამის შესვენების შემდეგაც კი, ზოგი ადამიანი განიცდის შაქრის გადახტომას, დროულად დანერგილი ჰორმონის მიუხედავად.

ამ ფენომენს ეწოდება დილის გამთენიის სინდრომი გლუკოზის დონის ზრდის გამო წინდახედულ საათებში.

რა არის დილის გამთენიის სინდრომი ტიპი 1 და ტიპი 2 დიაბეტისთვის

დილის გამთენიების სინდრომის დროს, პლაზმაში გლუკოზის მატება ხდება დილის ოთხ საათამდე, ხოლო ზოგიერთ შემთხვევაში, ეს გრძელდება მოგვიანებით.

პაციენტებში შაქრიანი დიაბეტის ორივე ტიპში ის ვლინდება ენდოკრინულ სისტემაში მიმდინარე პროცესების მახასიათებლების გამო.

ბევრი მოზარდი ამ ეფექტისკენ მიდრეკილია ჰორმონალური ცვლილებების დროს, სწრაფი ზრდის დროს. პრობლემა ის არის, რომ პლაზმაში გლუკოზის ნახტომი ღამით ხდება, როდესაც ადამიანი სწრაფად იძინებს და არ აკონტროლებს სიტუაციას.

პაციენტი მიდრეკილია ამ ფენომენისკენ, არ ეჭვობს მასში, მიდრეკილია ნერვულ სისტემაში, მხედველობის ორგანოებსა და შაქრიანი დიაბეტისთვის დამახასიათებელი პათოლოგიური ცვლილებების გამწვავება. ეს ფენომენი ერთჯერადი არ არის, კრუნჩხვები მოხდება რეგულარულად, გაუარესდება პაციენტის მდგომარეობა.

აუცილებელია განვასხვავოთ დილის გამთენიების ფენომენი და სომაჯი სინდრომი, რომელიც ხდება ინსულინის რეგულარული დოზის გამო, რადგან ამ მდგომარეობის მკურნალობა სხვადასხვა თერაპიას მოითხოვს.

იმის დასადგენად, დაზარალებულია თუ არა პაციენტი სინდრომით, თქვენ უნდა გააკეთოთ საკონტროლო გაზომვა დილით ორ საათზე, შემდეგ კი საათში ერთხელ.

რატომ იზრდება შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულები დილით?

ჰორმონიინსულინი ხელს უწყობს შაქრის მოხმარებას ორგანიზმიდან, ხოლო მისი საპირისპირო - გლუკაგონი, ის წარმოქმნის.

ასევე, ზოგიერთ ორგანოს ასუფთავებს ნივთიერებებს, რაც ხელს უწყობს გლუკოზის მომატებას პლაზმაში. ეს არის ჰიპოფიზის ჯირკვალი, რომელიც სინთეზირებს ჰორმონის სომატოტროპინს, თირკმელზედა ჯირკვლებს, რომლებიც წარმოადგენენ კორტიზოლს.

დილით ხდება ორგანოების სეკრეციის გააქტიურება. ეს არ მოქმედებს ჯანმრთელ ადამიანებზე, რადგან სხეული წარმოქმნის ინსულინს საპასუხოდ, მაგრამ დიაბეტით დაავადებულებში ეს მექანიზმი არ მუშაობს. შაქრის დილის ასეთი ზრდა იწვევს პაციენტებს დამატებით დისკომფორტს, რადგან ისინი საჭიროებენ სასწრაფო თერაპიულ ჩარევას.

სინდრომის ძირითადი მიზეზები მოიცავს:

• ინსულინის არასწორად რეგულირებული დოზა: გაზრდილი ან მცირე,
• გვიანი კვება
• ხშირი სტრესი.

ორგანიზმში რაიმე ანთებითი პროცესების გაჩენამ შეიძლება გამოიწვიოს პლაზმური შაქრის ადრეული გადახტომა.

ფენომენის სიმპტომები

ჰიპოგლიკემია, რომელიც დილაობით ვითარდება, თან ახლავს ძილის დარღვევა, შფოთვითი სიზმრები და ზედმეტი ოფლიანობა.

ადამიანი უჩივის თავის ტკივილს გაღვიძების შემდეგ. ის მთელი დღის განმავლობაში გრძნობს დაღლილობას და ძილს.

პაციენტის ნერვული სისტემა რეაგირებს გაღიზიანებადობას, აგრესიულობას ან აპათიურ მდგომარეობას. თუ პაციენტისგან იღებთ შარდმჟავას, შესაძლოა მასში აცეტონი იყოს წარმოდგენილი.

რა არის საშიში დილის გამთენიისას?

დიაბეტს ეშინია ამ წამალის, ცეცხლის მსგავსად!

თქვენ უბრალოდ უნდა მიმართოთ ...

სინდრომი საშიშია, რადგან ადამიანი განიცდის მკვეთრ რყევებს პლაზმაში გლუკოზის დონეზე.

ეს ან იზრდება და იწვევს ჰიპერგლიკემიას, თუ არ იქნა მიღებული დროული ზომები მდგომარეობის სტაბილიზაციისთვის, ან მკვეთრად მცირდება ინსულინის დამატებითი მიღების შემდეგ.

ასეთი ცვლილება სავსეა ჰიპოგლიკემიის შემთხვევით, რომელიც დიაბეტისთვის არანაკლებ საშიშია, ვიდრე შაქრის მომატება. სინდრომი ხდება მუდმივად, ამასთან ერთად იზრდება გართულებების რისკი.

გლუკოზის რყევები ამძაფრებს დიაბეტის ქრონიკულ დაავადებებს, როგორიცაა ნეფროპათია, კატარაქტი.

როგორ დავაღწიოთ დაავადება?

თუ დაავადების სიმპტომები გამოვლენილია, პაციენტს შეუძლია მიიღოს შემდეგი ზომები:

1. ინსულინის მიღება მოგვიანებით. ამ შემთხვევაში შეიძლება გამოყენებულ იქნას საშუალო ხანგრძლივობის ჰორმონები: პროტეფანი, ბაზალი. წამლების ძირითადი ეფექტი მოვა დილით, როდესაც ინსულინის ანტაგონისტური ჰორმონები გააქტიურდება,
2. დამატებითი ინექცია. ინექცია კეთდება დილის ოთხ საათზე. თანხა გამოითვლება ჩვეულებრივი დოზისა და მდგომარეობის სტაბილიზაციისათვის საჭირო განსხვავების გათვალისწინებით,
3. ინსულინის ტუმბოს გამოყენება. მოწყობილობის პროგრამა შეიძლება შეიქმნას ისე, რომ ინსულინს მივაწოდოთ სწორ დროს, ხოლო პაციენტს სძინავს.

დილით დიაბეტის დიაბეტით დაავადებული ფენომენის შესახებ ვიდეოში:

დილის გამთენიისას მოქმედება დაკავშირებულია პლაზმაში გლუკოზის დონის მატებასთან. ეს მდგომარეობა განპირობებულია კონტრ-ჰორმონალური ჰორმონების ცალკეული ორგანოების წარმოქმნით, წინამორბედ საათებში. ყველაზე ხშირად, პრობლემა აღინიშნება მოზარდებში, ისევე როგორც დიაბეტით დაავადებულებში, რადგან მათი სხეული ვერ შეძლებს ინსულინის სწორ რაოდენობას.

ეფექტის საშიშროება ის არის, რომ შედეგად მიღებული ჰიპერგლიკემია ამძაფრებს პაციენტების ქრონიკულ დაავადებებს. მისი სტაბილიზაციის მიზნით, დიაბეტით დაავადებულებს ურჩევენ გადაიდონ ჰორმონის ინექცია მოგვიანებით, ან გამოიყენოთ ინსულინის ტუმბო.

"დილის გამთენიისას" ფენომენი

დილის მაღალი შაქარი საკმაოდ გავრცელებული მდგომარეობაა ბავშვებში, განსაკუთრებით კი მოზარდებში. დილით შაქრის მომატების სამი ძირითადი მიზეზი არსებობს:

გახანგრძლივებული ინსულინის არასაკმარისი დოზა ძილის დროს, სისხლში შაქრის მომატება ღვიძლის ჰიპოგლიკემიის შემდეგ, "დილის გამთენიების" ფენომენი.

ძალიან მნიშვნელოვანია ამ პირობების ერთმანეთისგან განასხვავება, რადგან მათი მკურნალობა ძირეულად განსხვავდება ერთმანეთისაგან. იმის დასადგენად, თუ რომელი მიზეზების მიზეზია დილის ჰიპერგლიკემია, აუცილებელია სისხლში შაქრის კონტროლი დილის 2.00–3.00 საათზე და დილის 5.00–6.00 საათზე.

დილის ჰიპერგლიკემიის გამოსწორების წესების დაცვაზე საუბრისას მინდა აღვნიშნო, რომ ღამის განმავლობაში სისხლში გლუკოზის კარგი დონისთვის ძალიან მნიშვნელოვანია ინსულინის დოზის არჩევა სადილამდე.

კვლევებმა აჩვენა, რომ ოდნავ მომატებული სისხლში გლუკოზა (7 მმოლ / ლ, ოდნავ მეტი, ოდნავ ნაკლები) ძილის წინ ან შუაღამისას ამცირებს ღამით ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკს. ხოლო, საშუალო მოქმედების ინსულინის (პროტაფანი, ჰუმულინი N) ძილის დროს გამოყენებისას, სასიამოვნოა ღამის დაწყება სისხლში გლუკოზის უფრო მაღალი დონის (8-10 მმოლ / ლ) მიღებით.

შემდეგ სხეულს აქვს „მეტი გლუკოზა მოხმარებისთვის“ და ძილის წინ შეგიძლიათ გაზარდოთ ინსულინის დოზა რისკის გარეშე.

სადილის წინ ტესტი:

შაქრის დონესისხლის ზომები

5 მმოლ / ლ ინსულინის დოზის შემცირება 1-2 პიქტით

5-10 მმოლ / ლ შეიყვანეთ ჩვეულებრივი დოზა

10–18 მმოლ / ლ დოზის გაზრდა 1-2 ერთეულით ან ჭამეთ ნაკლები ნახშირწყლები სადილის დროს

18–20 მმოლ / ლ შეიყვანეთ 1-2 ერთეული მეტი და ნაკლები ჭამა სადილის დროს. შეგიძლიათ შეიტანოთ ჩვეულებრივი დოზა, მაგრამ შემდეგ ძალიან ცოტა ჭამა გჭირდებათ, ან თუნდაც უარი თქვათ სადილზე და ძილის წინ დარწმუნებული უნდა იყოს, რომ კიდევ ერთხელ შეამოწმეთ სისხლის გლუკოზა.

ასე რომ, დილის ჰიპერგლიკემიის ძირითადი მიზეზებია (იმ პირობით, რომ შაქრის დონე ძილის წინ ნორმალურია) შეიძლება იყოს:

გახანგრძლივებული ინსულინის არასაკმარისი დოზა ძილის წინ. ამასთან, გლიკემიური კონტროლი ღამით (2.00 და 5.00 საათზე) სისხლში გლუკოზის მაღალ დონეს აჩვენებს. როგორ ვიმოქმედოთ ამ შემთხვევაში? თქვენ ან უნდა გაზარდოთ ღამის ინსულინის დოზა, ან ინექცია მოგვიანებით გადაიტანოთ, მაგალითად, 21.00 საათიდან 23.00 საათამდე.

თუ იყენებთ NPH - ინსულინს (Protafan, Humulin N) ძილის წინ, გახსოვდეთ, რომ მისი პიკური მოქმედება ხდება ინექციის შემდეგ 4-6 საათის შემდეგ. ამრიგად, თქვენ უნდა გამოიყენოთ სისხლში გლუკოზის დონე 2 სთ-ზე, როგორც ინდიკატორი ამ ინსულინის ღამის დოზის შერჩევისას.

იდეალურ შემთხვევაში, უნდა შეეცადოთ უზრუნველყოთ, რომ ძილის წინ ინსულინის დანიშვნისას სისხლში გლუკოზის დონე დაახლოებით 10 მმოლ / ლ-ს შეადგენს, შემდეგ მოდით, ის 4 მმოლ / ლ-მდე დაეცა, ისე, რომ დილის 2 საათით ის მიაღწიოს 6 მმოლ / ლ-ს. ხანგრძლივი ინსულინის არასაკმარისი დოზით ძილის წინ, აუცილებელია მისი დოზის გაზრდა თანდათანობით, 1-2 ერთეულით ერთდროულად, სანამ სისხლში გლუკოზა მიაღწევს 6-8 მმოლ / ლ-ს 2.00–3.00 საათზე. ღამის გასინჯვისას, ღამის ტესტის დროს, 2.00-3.00 საათზე არ უნდა იყოს არანაკლებ 5-6 მმოლ / ლ-ზე სისხლის ღამის ჰიპოგლიკემია.

საუკეთესო ტესტი

შაქრის დონის სისხლის ზომები

6 მმოლ / ლ ჭამა სენდვიჩი ან დალიე რძე

6-12 მმოლ / ლ შეიყვანეთ ჩვეულებრივი დოზა

12 მმოლ / ლ ინსულინის გაზრდა ძილის წინ 1-2 ერთეულით

დილაში მაღალი გლიკემიის ერთ-ერთი შესაძლო მიზეზი შეიძლება იყოს ინსულინის არასაკმარისი ეფექტი გვიან ღამით, ე.წ. "დილის გამთენიების" ფენომენის გამო. ჩვეულებრივ, ეს მდგომარეობა ვლინდება გამთენიისას ჰიპერგლიკემიის სახით (4.00-დან 8.00 საათამდე), რომელიც საუზმის შემდეგ კიდევ უფრო ძლიერდება და დილის შუა რიცხვებში მაქსიმუმს აღწევს.

გამთენიისას ჰიპერგლიკემიის მიზეზი, ან ”დილის გამთენიისას” ფენომენი არის ინსულინის არასაკმარისი ბაზალური დონე. მისი დონის ვარდნა შეიძლება გამოწვეული იყოს ღვიძლში ინსულინის განადგურების მომატებული სიჩქარით დილის დილის საათებში.

ინსულინის დეფიციტის კიდევ ერთი შესაძლო მიზეზია ამავე დროს ზრდის ჰორმონის სეკრეცია, რომელიც წარმოადგენს კონტრ-ჰორმონალურ (ე.ი. ინსულინის მოქმედების ჩახშობას) ჰორმონს. ზრდის ჰორმონის დონე ბავშვებში უფრო მაღალია, ვიდრე მოზრდილებში. ეს უფრო მაღალია მოზარდებში, რაც განმარტავს ამ ასაკში "დილის გამთენიების" უფრო გამოხატულ ფენომენს (ექიმები მას პუბერტატს უწოდებენ).

Pubert- ის დროს, როდესაც ადამიანი სწრაფად იზრდება, ზრდის ჰორმონის დიდი დოზები სეკრეტირდება სისხლში ღამით, იზრდება სისხლში გლუკოზა, შესაბამისად, საჭიროა ინსულინის დიდი დოზები ღამით. ზრდის ჰორმონის სეკრეცია იზრდება გვიან ღამით, მაგრამ ღამით 3–5 საათამდე ეს არ ახდენს გავლენას სისხლში გლუკოზის დონეზე.

"დილის გამთენიისას" ფენომენი ხელს უწყობს სისხლში გლუკოზის მომატებას ღამის ბოლოს და დილის დასაწყისში დაახლოებით 1,5–2 მმოლ / ლ-ით შედარებით ღამით სისხლში გლუკოზის დონესთან შედარებით ღამით შუა ღამით.

ბავშვებში "დილის გამთენიისას" ფენომენით, გლიკემიის დონე არის 2.00–3.00 და 5.00–6.00 ნორმალური, დილაობით დილის 8 საათამდე. როგორ გადავწყვიტოთ სიტუაცია? ამ სიტუაციაში საღამოს გახანგრძლივებული ინსულინის დოზის გაზრდამ შეიძლება გამოიწვიოს ღამის ჰიპოგლიკემია. ამიტომ, "დილის გამთენიისას" ფენომენით შესაძლებელია ორი ვარიანტი:

დილით ადრეული დილით (5.00–6.00 საათზე) მოკლე ინსულინის დამატებითი ინექციის შემოღება ან ინსულინის მწვერვალებზე ეფექტის გარეშე გადატანა.

გამთენიისას ჰიპერგლიკემია შეიძლება დაბნეული იყოს ღვიძლის ჰიპოგლიკემიის (პოსტჰიპოგლიკემიური ჰიპერგლიკემიის შემდეგ) გამოდევნის ფენომენთან. ღამის ჰიპოგლიკემიის დამახასიათებელი სიმპტომები: ღამით კოშმარები, ოფლიანობა, თავის ტკივილი დილით, გაღვიძება დაღლილობა, უნებართვო შარდვა.

რა მიზეზებმა შეიძლება გამოიწვიოს ღამის ჰიპოგლიკემია? თქვენ ალბათ პირველს დაასახელებთ: ძილის წინ ძალიან ბევრი ინსულინი შეიტანეთ. კიდევ ერთი მიზეზი არის მოკლე ინსულინის ძალიან მაღალი დოზა საღამოს ჭამის წინ, რაც იწვევს ჰიპოგლიკემიას ადრეულ ღამეს.

თუ ინსულინი ინიშნება ძილის წინ, ატარებს ნემსს კანზე სწორი კუთხით ან კანის გასწორების გარეშე (ინტრადერმალური ინექცია), მაშინ ინსულინი უფრო სწრაფად შეიწოვება, რის გამოც სისხლში გლუკოზის დაბალი რისკია ღამით. ღამისთევის ჰიპოგლიკემიით ღამის 2.00–3.00 საათზე განისაზღვრება გლუკოზის დაბალი დონე, დილის 6 საათზე მაღალი.

ეს გამოწვეულია ღვიძლისგან გლუკოზის განთავისუფლებით, უკუჩვენებითი ჰორმონების გავლენის ქვეშ. ამ სიტუაციის გამოსწორება შესაძლებელია გახანგრძლივებული საღამოს ინსულინის დოზის შემცირებით. ღამის ჰიპოგლიკემიის პროფილაქტიკის ძირითადი წესი არის ჭამა რაიმე ზედმეტი (მაგალითად, ბოჭკოვანი მდიდარი პური ყველით), თუ ძილის წინ სისხლში გლუკოზა 6-7 მმოლ / ლ-ზე ნაკლებია.

მოკლე სტატიაში შეუძლებელია გლიკემიის დონის კორექტირების ყველა საკითხი განიხილოს. მთავარია გახსოვდეთ, რომ დამსწრე ექიმის რეკომენდაციების დაცვით შეგიძლიათ თავიდან აიცილოთ დაავადების გართულებები და გააუმჯობესოთ ცხოვრების ხარისხი.

"დილის გამთენიისას" ეფექტი: რა უნდა გავაკეთოთ?

დღეს მე მესმის, რომ ზუსტად ის, რაც მე გეტყვით, ალბათ, ახალი ტაქტიკური მიდგომაა შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობის და პირველი და მეორე ტიპის მიმართებაში. ამგვარი უკან დახევების შემდეგ, მოდით ვნახოთ კიდევ ერთი სინდრომი, რომელიც ყველამ უნდა იცოდეს, რადგან არის ე.წ. "დილის გამთენიების" სიტუაციები.

ახლა, თუ შაქრის მკვეთრი ვარდნა შეაფასეთ ღამით 2-4 საათზე, გახსოვდეთ, რომ ეს მხოლოდ პირველი სინდრომია - სომაგგის სინდრომი. თუ ხედავთ, რომ თქვენი შაქარი დილაობით მაღალია, ღამით კი იყო შეზღუდვები, ან კიდევ უფრო მაღალი, გახსოვდეთ, რომ „დილის გამთენიების“ კიდევ ერთი მეორე მოვლენაა.

ეს ფენომენი უბრალოდ წარმოიქმნება ე.წ კონტრ-ჰორმონალური ჰორმონების ფონზე. როდესაც ან რაიმე ფიზიკურმა აქტივობამ ან სტრესულმა სიტუაციამ გამოიწვია დაავადება, ან ზრდის ჰორმონიც კი ხედავთ - ეს არის ზრდის ჰორმონი, რომელიც მოზარდებში იხსნება, უმეტესად პერიოდის განმავლობაში, ალბათ 5-დან 7 წლამდე.

განსაკუთრებით, თუ ჩვენ მას ისევ სკოლაში ვუგზავნით, აიძულებს მას მაქსიმუმ სწავლა, ერთი ხუთეულით, და მაშინაც კი, ჩვენ მას სამ სექციას ვაძლევთ, საიდანაც იგი ძლივს მიტრიალებს თავის ენას და ასე შემდეგ. და კვება, თქვენ თვითონ გესმით: ყველგან არის საკვები, წყალი და სტრესი. და აღმოჩნდება, რომ ამ ბავშვის სისხლში შაქარი მატულობს.

დღეს მე მესმის, რომ თუ ინსულინი დაუყოვნებლივ ინიშნება ასეთი მაღალი შაქრებისთვის, მაშინ ჯანმრთელი ბავშვი, თითქმის ჯანმრთელი ბავშვი, შშმ პირს ვაქცევთ. და მაშინაც კი, თუ ჩვენ ვხედავთ, რომ C- პეპტიდი მცირეა, არ არის საკმარისი, ანუ ჩვენ ვხედავთ, რომ პანკრეასი არ ასუფთავებს დიდ ინსულინს, გევედრებით დღეს, ახლა ექიმებთან მივდივარ, ვუსმენ და ვცდილობ გავიმეორო ყველაფერი, რაც მე გეტყვით ლაპარაკი

ეს პრაქტიკაში და ყოველივე იმის უარყოფის გარეშე, რომ თქვენ იცით, როგორ, რას აკეთებთ, მაგრამ შეეცადეთ შეცვალოთ ამ პაციენტების მართვის ტაქტიკური კურსი. არ აქვს მნიშვნელობა ინტენსიური თერაპია ხდება თუ არა ბავშვი თქვენს განყოფილებაში, ან თქვენს სახლში დაკვირვებით.

მიეცით ბავშვი არა ინსულინი, არამედ მიეცით ბავშვის გლუკოზა. მიეცით ნახევარი კოვზი თაფლი, მოდით, ნაყინი ოდნავ შეჭამოს და კარგი ფიზიკური დატვირთვა მიეცით. ნება მიეცით თქვენს შვილს დაწვას ეს ადრენალინი, ნორეპინეფრინი, ასამდე განსხვავებული ჰორმონი, რომელიც ნამდვილად რეალურია, ნამდვილად ბლოკავს ინსულინის მოქმედებას ან ანადგურებს ინსულინს ღვიძლში.

შემდეგ კი ისინი კუნთებში იწვებიან, რადგან დაიმახსოვრე, რომ ყველა ეს სტრესი ჰორმონი იწვება მხოლოდ კუნთებში და გამოიყოფა მხოლოდ სამი სითხეებით - ეს არის ცრემლი, ეს არის შარდი და ეს არის ოფლი. ამიტომ, ეს ბავშვები ცრემლსადენი ხდებიან, ისინი ხშირად აღიზიანებენ, აქვთ ძალიან მყარი ნერვული სისტემა, ისინი ზოგჯერ ძილის დროს ძალიან იწყებენ ოფლიანობას, და ჩვენ არ გვესმის, თუ რატომ ოფლიანობენ.

და ეს არის სხეულის დამცავი რეაქცია. სხეული ცდილობს უბრალოდ ჩამოაგდონ ეს კონტრ-ჰორმონალური ჰორმონები, გადააგდონ ისინი თავიანთი სხეულიდან. გსმენიათ სიტყვა ლიმფური დრენაჟის შესახებ? რა არის ოფლი? ეს არის ლიმფური. აქედან გამომდინარე, დღეს ჩვენ ვსაუბრობთ იმაზე, რომ თუ ასეთ შვილს აბაზანაში, საუნაში ოფლიანობის დროს ოფლიანობას მისცემთ, სავარჯიშოებს ატარებთ, დაეშვით მას კუნთებში ამ ადრენალინი, ნორეპინეფრინი.

მაგრამ გახსოვდეთ, რომ მცირე დატვირთვები კარგია. მძიმე ტვირთი, განსაკუთრებით დიაბეტით დაავადებული - ეს ჰგავს სიკვდილს. ამიტომ, უნდა არსებობდეს ფიზიკური განათლება, არავითარ შემთხვევაში არ არის სპორტი. და ნახეთ, როგორ იქცევა შაქარი. თუ ამ ფონზე ხედავთ, რომ მათ დაიწყეს შემცირება, დრო დაუთმეთ ინსულინის მიღებას.

თუ შეამჩნევთ, რომ თქვენი ღამის შაქარი ნორმალურ დონეზეა - 4 ან თუნდაც 3 იქ, შეეცადეთ მოლაპარაკება ექიმთან აქ, ახლა ვეუბნები პაციენტებს, თქვენ კი ექიმები ცდილობენ სასწრაფოდ მიიღოთ ზომები მინიმუმამდე შემცირებული ინსულინის შემცირების მიზნით. ღამით.

ან გადავიდეთ ინსულინის გაუქმების პროცესი ორი გზით: არსებობს ინსულინის შემცირების სწრაფი გზა ორიდან სამ კვირაში და არსებობს ნელი ერთი ორ – სამ თვეში. ანუ, თუ ჩვენ დავინახავთ, რომ პანკრეასისმა დაიწყო საკუთარი ინსულინის სეკრეცია, ჩვენ ამას ვნახავთ, რადგან ჩვენი მაჩვენებლები გაუმჯობესდება და შაქარი შემცირდება.

ან დაიწყებენ ხტომა. როგორც კი დაიწყეს გადახტომა, დაიმახსოვრე, რომ აქ გადაურჩა Somage- ს სინდრომი, გადააგდო ეს ჰიპოგლიკემია. ისე, მაშინ ყველაფერი ბრწყინვალეა, უბრალოდ, იმიტომ რომ, თუ შენ ნელ-ნელა შეამცირებთ ინსულინის რაოდენობას, გამოიყენებთ მხოლოდ იმას, რაც მე გეტყვით, შემდეგ კი ხდება ამ ბავშვის დაკვირვება.

და არავითარ შემთხვევაში არ არის ინტენსიური თერაპია, თუ არ არსებობს დეკომპენსაციის პროცესი, ანუ კომა, კომა, არ დაიწყო დიაბეტის მკურნალობა ინსულინის დანერგვით. გააკეთეთ დეტოქსიკაცია, მოაცილეთ ორგანიზმიდან ტოქსინები, აალაგეთ გარემო, აძლევთ ალკოჰოლს, მიეცით კვება, რომელზეც დღეს ვისაუბრებ და ვნახავ, როგორ იქცევიან ეს ბავშვები შაქარში შაქარში მომდევნო ორი-სამი დღის განმავლობაში.

თუ ისინი ნორმალურად დაუბრუნდებიან, გააკეთეთ ამ ორგანიზმის ძირითადი რემონტი, რადგან ამან ალბათ შეასუსტა იმუნური სისტემა. დაადგინეთ რა არის მიზეზი: ინფექცია ან აუტოიმუნური, და აქ ორი – სამი თვის განმავლობაში არ ჩქარობთ ინსულინის გაკეთებას, მაგრამ ნახეთ, როგორ იქცევა შაქარი ამ ერთი შეხედვით ძალიან მარტივი მკურნალობის ფონზე, რომელსაც არ შეუძლია ზიანი მიაყენოს, და ეს ნამდვილად შეუძლია დაეხმაროს.

მაშინაც კი, თუ თქვენ კვლავ გაათავისუფლეთ საავადმყოფოდან და მიგიღიათ ინსულინი, ახლა მშობლებს ვუბრუნდები, არავინ გიშლით ხელს, გამოიყენოთ ის მეთოდები, რომლებიც ახლა გეტყვით. იმის გამო, რომ ეს არ არის წამალი, ის კვლავ არის საკვები, წყალი და თავი.

რას ნიშნავს „დილის გამთენიისას“ სინდრომი დიაბეტით

დილის დაუნის სინდრომი არის სისხლში შაქრის მოულოდნელი მატება დილის დილის საათებში. და ყველაზე გასაკვირი ის არის, რომ ინსულინის დოზა ღამით საკმარისია, არ არის შაქრის წვეთები, არ არის დიეტა არ გატეხილი, დილით კი - ჰიპერგლიკემია.

"დილის გამთენიისას" სინდრომი გარკვეულწილად გვხვდება დიაბეტით დაავადებულთა თითქმის 75% -ში, ასევე ჯანმრთელ პირებში. განსხვავება ისაა, რომ ჯანმრთელ ადამიანებში შაქრის კონცენტრაციის დონე არ აღემატება ნორმის ზედა ზღვარს. ეს ეფექტი განპირობებულია დილით ინსულინისადმი მგრძნობელობის შემცირებით.

ასეთ შემთხვევებში, რეკომენდებულია მოკლევადიანი ინსულინის ინექციის მიღება დილის 5-დან 6 საათამდე. "დილის გამთენიისას" სინდრომი შეიძლება შეინიშნოს დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, როგორც 1-ლი, ისე მე -2 ტიპის (დიეტა თერაპიის ფონზე ან ჰიპოგლიკემიური მედიკამენტებით მკურნალობის დროს).
დიაბეტით დაავადებული ქალების ორსულობა განსაკუთრებული განხილვის საგანია.

დილის გამთენიისას თუ დილით სისხლში შაქრის ჩვეულებრივი მატება?

მეკითხებოდნენ: გთხოვთ აუხსენით რა არის "დილის გამთენიები"? და რატომ გამოდის ასეთი სისულელეები - მე ვზომავ SK– ს სახლში, არ ვჭამო, მე კლინიკაში SK– ს გადასცემთ, და დაახლოებით 9. რატომ არის ეს სისულელე?

ეს კითხვა ალბათ ბევრ დიაბეტს აწუხებს. "დილის გამთენიისას" ფენომენი - SC- ის ზრდა - სისხლში შაქარი - დილის დილის საათებში (ნამდვილად გამთენიის წინ). ეს მრავალი ფაქტორითაა განპირობებული, მათ შორის ამ დროს კონტრ-ჰორმონალური ჰორმონების აქტივაცია. განსაკუთრებით დამახასიათებელია მოზარდობისა და ახალგაზრდობის დიაბეტით დაავადებულთათვის.

ეს იმით არის განპირობებული, რომ გაღვიძებული ორგანიზმი ენერგიას მოითხოვს მისი მუშაობისთვის. და თუ ჩვენ ამას არ მივცემთ საკვების სახით, მაშინ ის ღვიძლს აძლევს ბრძანებას, რომ ენდოგენური შაქარი, გლიკოგენი შევიდეს სისხლში.
ეს ასევე ხდება ჯანმრთელ ადამიანებში, როდესაც ისინი განიცდიან შიმშილს.

მათ აქვთ ამ მომენტში პანკრეასის საიდუმლოება ინსულინის საკმარისი რაოდენობით და SC ნორმალურია. შაქრიანი დიაბეტის დროს, პანკრეასი ვერ აისახება გონიკოგენის განთავისუფლებასთან ასე ადეკვატურად, და იზრდება SC. ამ მიზეზით, საუზმე და ნებისმიერი მაკორექტირებელი დიაბეტის მქონე პირისთვის მაკორექტირებელი მედიკამენტების მიღება უნდა იყოს მაქსიმუმ აწევის დროს. შემდეგ კი SC ბევრად უფრო ადვილია ნორმალთან ახლოს შენარჩუნება.

ჰიპოგლიკემია, სომოჯის ეფექტი და დილის გამთენიების ფენომენი

კონტრრეგულატორული ჰორმონების უკმარისობა განსაკუთრებით გამოხატულია ინსულინის ინტენსიური თერაპიით. ჰიპოგლიკემიის ალბათობა საპირისპირო პროპორციულია პლაზმაში გლუკოზის საშუალო დონის მიხედვით. სამწუხაროდ, ძალიან რთულია კონტრრეგულატორული უკმარისობის კლინიკური გამოვლინებების პროგნოზირება.

ექსპერიმენტულ პირობებში, ამისათვის შეიძლება გამოყენებულ იქნას ინსულინის ინფუზიური ტესტი, მაგრამ პრაქტიკაში ეს პროცედურა ალბათ არაა შესაძლებელი. ამ ტესტის განმავლობაში, ნეიროგლიკოპენური სიმპტომების გამოვლენა ან პლაზმური გლუკოზის საწყისი დონის აღდგენის შეფერხება მისი ინსულინის სტანდარტული რაოდენობით ინფუზიით გამოწვეული მისი მაქსიმალური შემცირების შემდეგ, კონტრრეგულატორულ სისტემაში დარღვევების მაჩვენებელია.

როგორც ჩანს, კონტრ რეგულაციური უკმარისობის ყველაზე დამაჯერებელი მტკიცებულებაა ჰიპოგლიკემიის ხშირი შეტევები, რაც არ შეიძლება ასოცირდება დიეტურ შეცდომებთან ან ფიზიკურ აქტივობასთან. მხედველობაში უნდა იქნეს მიღებული ის ინფორმაცია, რომ ინსულინის ინტენსიურმა თერაპიამ (მჭიდრო კონტროლი) შესაძლოა თავი დააღწიოს გლუკოზის მეტაბოლიზმის კონტრრეგულაციას.

საკითხავია, ჰიპოგლიკემიის სიმპტომები შეიძლება ჩნდება ჰიპოგლიკემიის გარეშე, მაგალითად, პლაზმაში გლუკოზის მაღალი კონცენტრაციის სწრაფი შემცირების საპასუხოდ. მიუხედავად იმისა, რომ ამ კითხვაზე პასუხის გაცემა ზუსტად შეუძლებელია, არსებობს მტკიცებულება, რომ არც სიჩქარე და არც ასეთი შემცირების ხარისხი არ წარმოადგენს კონტრრეგულატორული ჰორმონების განთავისუფლების სიგნალად, ერთადერთი სიგნალი მხოლოდ გლუკოზის დაბალი დონეა პლაზმაში.

ამ დონის ბარიერი ფასეულობები განსხვავებულია სხვადასხვა ადამიანში, მაგრამ გლუკოზის ნორმალური ან მომატებული კონცენტრაციით, კონტრრეგულატორული ჰორმონების სეკრეცია არ იზრდება. ჰიპერგლიკემიის ფონზე დაფიქსირებული ადრენერგული სიმპტომები, სავარაუდოდ, აგიტაციის ან გულ-სისხლძარღვთა მექანიზმების შედეგია.

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ჰიპოგლიკემია ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვა ფაქტორებით. მაგალითად, დიაბეტში თირკმელების დაზიანება ხშირად თან ახლავს ინსულინის საჭიროების შემცირებას და, თუ მისი დოზა არ არის შეცვლილი, აშკარა ჰიპოგლიკემია შეიძლება განვითარდეს. ასეთ შემთხვევებში ინსულინის მოთხოვნილების შემცირების მექანიზმი უცნობია.

მიუხედავად იმისა, რომ დიაბეტური ნეფროპათიით იზრდება ინსულინის პლაზმური ნახევარგამოყოფის პერიოდი, სხვა ფაქტორების როლი ასევე უდაოა. ჰიპოგლიკემია შეიძლება იყოს აუტოიმუნური ხასიათის თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობის შედეგი - შმიდტის სინდრომის ერთ – ერთი გამოვლინება, რომელიც უფრო ხშირად გვხვდება დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, ვიდრე ზოგადად პოპულაციაში.

ზოგიერთ პაციენტში, ჰიპოგლიკემიის განვითარება დაკავშირებულია სისხლში ინსულინის საწინააღმდეგო ანტისხეულების მაღალ ტიტრთან. ასეთ შემთხვევებში, ჰიპოგლიკემიის განვითარების ზუსტი მექანიზმი უცნობია. ზოგჯერ დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს შეუძლიათ განუვითარდეთ ინსულინომია. ძალიან იშვიათად, გარედან ტიპიური დიაბეტის მუდმივი რემისია.

ამის მიზეზები გაურკვეველია, მაგრამ ადრე კარგად კომპენსირებულ პაციენტებში ჰიპოგლიკემიის სიმპტომები ხშირად შეიძლება იყოს პირველი ნიშანი. უნდა აღინიშნოს, რომ ჰიპოგლიკემიის შეტევები საშიშია და, თუ ეს ხშირად განმეორდება, სერიოზულ გართულებებს ან სიკვდილსაც კი ასახელებს.

ასეთი სწრაფი რყევები განსხვავდება ინსულინის გამოყოფის დროს დაფიქსირებული ცვლაში, ადრე კარგად კომპენსირებულ პაციენტებში; ამ უკანასკნელ შემთხვევაში, ჰიპერგლიკემია და კეტოზი ვითარდება თანდათანობით და თანაბრად, 12-24 საათში.

ჰიპერგლიკემიის მომატების გამო ჭარბი მადის და სხეულის წონის მატება შეიძლება მიუთითებდეს ინსულინის ჭარბი დოზით, რადგან სხეულის წონის დაქვეითება (ოსმოსური დიურეზისა და გლუკოზის დაკარგვის გამო), ჩვეულებრივ, ცუდი კომპენსაციის დამახასიათებელია.

თუ Somoji- ს ფენომენში ეჭვი გეპარებათ, უნდა შეეცადოთ შეამციროთ ინსულინის დოზა თუნდაც ზედმეტი ინსულინაციის სპეციფიკური სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაში. პაციენტებში, რომლებიც იყენებენ ინსულინის ტუმბოებს, Somoji ფენომენი ნაკლებად გავრცელებულია, ვიდრე იმ პაციენტებში, რომლებიც იღებენ ჩვეულებრივი ინსულინოთერაპიას ან ინსულინის მრავალჯერადი ერთჯერადი ინექციით.

მთავარი მნიშვნელობა ენიჭება ზრდის ჰორმონის ღამის გათავისუფლებას. დილის დილის საათებში ასევე აღინიშნა ინსულინის კლირენსის დაჩქარება, მაგრამ ეს, ალბათ, არ თამაშობს წამყვან როლს. დილის გამთენიის ფენომენისგან განსხვავება შესაძლებელია პოსტჰიპოგლიკემიური ჰიპერგლიკემიისგან, როგორც წესი, დილით 3 საათზე სისხლში გლუკოზის დონის განსაზღვრის გზით.

ეს მნიშვნელოვანია, რადგან Somoji ფენომენის აღმოფხვრა შესაძლებელია გარკვეული პერიოდის განმავლობაში ინსულინის დოზის შემცირებით, ხოლო დილის გამთენიისას ფენომენი, პირიქით, მოითხოვს ინსულინის დოზის გაზრდას, გლუკოზის ნორმალური დონის შესანარჩუნებლად. ზეპირი საშუალებები.

უნივერსიტეტის დიაბეტოლოგიური ჯგუფის (UDG) მოხსენებებში გამოთქმული შეშფოთება, ამ სახსრების გამოყენების შედეგად, გულ-სისხძარღვთა დაავადებების შედეგად სიკვდილიანობის შესაძლო გაზრდის შესახებ, უმეტესად დაიშალა სასწავლო გეგმის კითხვის ნიშნით.

თავის მხრივ, ზეპირი აგენტების ფართო გამოყენება შეფერხებულია შეხედულებისამებრ, რომ დიაბეტისთვის უკეთესი კომპენსაცია შეიძლება შეანელოთ მისი მოგვიანებით გართულებების განვითარებას. მიუხედავად იმისა, რომ დიაბეტის შედარებით რბილი კურსის მქონე ზოგიერთ პაციენტში, პლაზმაში გლუკოზის დონე ნორმალიზდება ზეპირი აგენტების გავლენის ქვეშ, მაგრამ მაღალი ჰიპერგლიკემიის მქონე პაციენტებში ეს, თუ ის მცირდება, ნორმალური არ არის.

ამიტომ, დღეისათვის, არაინსულზე დამოკიდებული დიაბეტის მქონე პაციენტების დიდი პროცენტი იღებს ინსულინს. სულფონილურას პრეპარატები მოქმედებენ ძირითადად, როგორც ინსულინის სეკრეციის სტიმულატორები p – უჯრედების მიერ.

ისინი ასევე გაზრდიან ინსულინის რეცეპტორების რაოდენობას სამიზნე ქსოვილებში და აჩქარებენ სისხლში გლუკოზის დაქვეითებით ინსულინის შუამავლობით გაუჩინარებას, ინსულინის გაზრდისგან დამოუკიდებლად. ვინაიდან, საშუალო გლუკოზის კონცენტრაციის მნიშვნელოვანი ვარდნის ფონზე, ამ აგენტებთან მკურნალობა არ იწვევს საშუალო პლაზმური ინსულინის დონის ზრდას, სულფონილურას პრეპარატების ექსტრანკრეატული ეფექტები შეიძლება მნიშვნელოვან როლს თამაშობდეს.

ამასთან, გლუკოზის მეტაბოლიზმის პარადოქსული გაუმჯობესება ინსულინის დონის მუდმივი მომატების არარსებობის დროს აიხსნა, როდესაც აჩვენეს, რომ გლუკოზის მომატებით მკურნალობის დაწყებამდე დაფიქსირებულ დონეზე, ასეთ პაციენტებში პლაზმური ინსულინის კონცენტრაცია უფრო მაღალ დონეზე იზრდება, ვიდრე მკურნალობა ადრე.

ამრიგად, ეს ნივთიერებები პირველ რიგში აძლიერებს ინსულინის სეკრეციას და ამით ამცირებს პლაზმის გლუკოზას. გლუკოზის კონცენტრაციის დაქვეითებისას, ინსულინის დონე ასევე მცირდება, რადგან პლაზმური გლუკოზა არის ინსულინის სეკრეციის მთავარი სტიმული.

ასეთ პირობებში, ნარკოტიკების ინსულინოგენური მოქმედება შეიძლება გამოვლენილი იყოს გლუკოზის შემცველობა საწყის ამაღლებულ დონეზე გაზრდის გზით. ის ფაქტი, რომ სულფონილურას პრეპარატები არაეფექტურია IDDM– ში, რომელშიც მცირდება p – უჯრედების მასა, ამტკიცებს ამ წამლების პანკრეასის მოქმედების წამყვანი როლის იდეა, თუმცა უდავოდ მნიშვნელოვანია მათი მოქმედების ექსტრანკრეატული მექანიზმები.

ქლორპროპამიდს შეუძლია თირკმლის ტუბულების მგრძნობიარობა ანტიდიურეზული ჰორმონის მოქმედების მიმართ. ამიტომ, ის ეხმარება ზოგიერთ პაციენტს, რომლებსაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტი insipidus, მაგრამ დიაბეტით დაავადებულმა შეიძლება გამოიწვიოს ორგანიზმში წყლის შეკავება.

პერორალური აგენტების გამოყენებისას, ჰიპოგლიკემია ნაკლებად ხშირია, ვიდრე ინსულინის გამოყენებისას, მაგრამ თუ ეს ხდება, ეს ჩვეულებრივ ვლინდება უფრო ძლიერი და გრძელი. ზოგიერთ პაციენტს სჭირდება გლუკოზის მასიური ინფუზია სულფონილურეის ბოლო დოზის მიღებიდან რამდენიმე დღის შემდეგ.

ამიტომ პაციენტებში, რომლებიც იღებენ ასეთ პრეპარატებს, ჰიპოგლიკემიის შემთხვევაში, მათი ჰოსპიტალიზაცია აუცილებელია. მოზრდილებში დიაბეტის დროს ეფექტური სხვა პერორალური საშუალებები მოიცავს მხოლოდ ბიგანუანიდებს. ისინი ამცირებენ პლაზმაში გლუკოზის დონეს, სავარაუდოდ ღვიძლში გლუკონეოგენეზის ინჰიბირებით, თუმცა ფენფორმინმა (ფენფორმინმა) შეიძლება გაზარდოს ინსულინის რეცეპტორების რაოდენობა ზოგიერთ ქსოვილში.

ეს ნაერთები ჩვეულებრივ გამოიყენება მხოლოდ სულფონილურეას პრეპარატებთან ერთად, როდესაც ადეკვატური კომპენსაცია შეუძლებელია მხოლოდ ამ უკანასკნელის დახმარებით. მას შემდეგ, რაც მრავალი პუბლიკაცია ფენფორმინის გამოყენებას უკავშირებს ლაქტური აციდოზის განვითარებას, სურსათისა და მედიკამენტების ადმინისტრაციამ აიკრძალა ამ ნაერთის კლინიკური გამოყენება შეერთებულ შტატებში, გარდა იმ შემთხვევებისა, როდესაც იგი აგრძელებს გამოყენებას კვლევითი მიზნებისათვის.

სხვა ქვეყნებში, ფენფორმინი და სხვა biguanides კვლავ გამოიყენება. ისინი არ უნდა დაინიშნოს თირკმლის პათოლოგიის მქონე პაციენტებში და უნდა გაუქმდეს იმ შემთხვევაში, თუ აღინიშნება გულისრევა, ღებინება, დიარეა ან რომელიმე სხვა ინტერაქტიული დაავადება.

დიაბეტის კომპენსაციის მონიტორინგი

იმ პაციენტებს, რომლებიც ხშირად განსაზღვრავენ სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციას ინსულინის დოზის შესარჩევად, ადვილად შეუძლიათ ადექონ შაქრის საშუალო კონცენტრაცია. ამჟამად დიაბეტოლოგების უმეტესობა იყენებს ჰემოგლობინის A1c დონის განსაზღვრას დიდი ხნის განმავლობაში კომპენსაციის დონის შესაფასებლად, რათა შეამოწმოს თვითკონტროლის სიზუსტე.

ჰემოგლობინი A1c - ჰემოგლობინის უმნიშვნელო კომპონენტი (ელექტროფორეზის დროს სწრაფად მოძრაობს) ასევე გვხვდება ჯანმრთელ ადამიანებში, მაგრამ ჰიპერგლიკემიით დაავადებულებში მისი პროცენტული ზრდა იზრდება. ჰემოგლობინის A ”ელექტროფორული მოძრაობის გაზრდა განპირობებულია არანჟანგულად გლიკოზოლირებული ამინომჟავების ვალინისა და ლიზინის შემცველობით.

ამ სქემაში, p-NH2 ნიშნავს ტერმინალურ ვალინს ჰემოგლობინის P- ჯაჭვში. ალდიმინის წარმოქმნის რეაქცია შექცევადია, ასე რომ, პრე-A1c არის ლაბილური პროდუქტი, მაგრამ ქეთამინის წარმოქმნის რეაქცია შეუქცევადია, შესაბამისად, ეს უკანასკნელი პროდუქტი სტაბილურია.

ამისათვის მრავალი ლაბორატორია იყენებს მაღალი ხარისხის თხევად ქრომატოგრაფიას (HPLC). თიობარბურატური მჟავის გამოყენებით ფერმენტული მეთოდით ასევე არ არის განსაზღვრული პრე-A1c– ის ლეიბიური წილი. ადეკვატური განსაზღვრით, გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის პროცენტული მაჩვენებელი საშუალებას გვაძლევს შევაფასოთ შაქრიანი დიაბეტის ანაზღაურება წინა 3 თვის განმავლობაში.

ნორმალური ფასეულობები უნდა დადგინდეს თითოეულ ლაბორატორიაში. ჯანმრთელ პირებში, HbA1c- ის შემცველობა საშუალოდ 6% -ს შეადგენს, ხოლო დიაბეტის მქონე ცუდად ანაზღაურებულ პაციენტებში შეიძლება მიაღწიოს 10-12% -ს. გლიკოზირებული ჰემოგლობინის განსაზღვრა საშუალებას გაძლევთ ობიექტურად შეაფასოთ მეტაბოლური დარღვევების კომპენსაციის ხარისხი.

პლაზმაში გლუკოზის დონესა და HbA1c კონცენტრაციებს შორის შეუსაბამობები მიუთითებს მხოლოდ არაზუსტი განსაზღვრებებზე. შაქრიანი დიაბეტის ანაზღაურების 1-2 კვირის განმავლობაში მონიტორინგის მიზნით, შეგიძლიათ გამოიყენოთ გლიკოზილირებული ალბუმინის განმარტება, რადგან მას აქვს ხანმოკლე ნახევარგამოყოფის პერიოდი, მაგრამ ეს იშვიათად გამოიყენება კლინიკურ პრაქტიკაში.

მეტაბოლური მწვავე გართულებები

ჰიპოგლიკემიის გარდა, შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში, ხშირად აღინიშნება კიდევ ორი ​​მწვავე მეტაბოლური გართულება - დიაბეტური კეტოაციდოზი და ჰიპერმოსოლარული არატოტოზური კომა. პირველი არის ინსულინდამოკიდებული დიაბეტის გართულება, ხოლო მეორე ჩვეულებრივ გვხვდება არა ინსულინდამოკიდებულ დიაბეტში.

ლიპოლიზის მიზეზი ძირითადად ინსულინის დეფიციტია, ხოლო ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვის გზა გააქტიურებულია ძირითადად გლუკაგონით. დაჩქარებული დაჟანგვის პირდაპირი მიზეზი არის მანონიუმ-CoA შინაარსის ვარდნა. (ჯ. დ. მაკგარის თანახმად, დ. ვ. ფოსტერი, ამერიკ. ჯ. მედ., 61: 9, 1976)

დიაბეტური კეტოაციდოზი

დიაბეტური კეტოაციდოზი ხდება, აშკარად ინსულინის დეფიციტით და გლუკაგონის კონცენტრაციის ფარდობით ან აბსოლუტურ ზრდით. ეს გართულება ხშირად ვლინდება ინსულინის გამოყოფის დროს, მაგრამ შესაძლოა გამოწვეული იყოს ფიზიკური (მაგალითად, ინფექცია, ოპერაცია) ან ფსიქიური სტრესი, თუნდაც ინსულინთერაპიის დროს.

პირველ შემთხვევაში, გლუკოზის გამოსვლისას, გლუკაგონის კონცენტრაცია იზრდება, ხოლო სტრესის დროს, ადრენალინი ან / და ნორეპინეფრინი ალბათ პროვოცირების ფაქტორია.

ადრენალინის განთავისუფლება არამარტო გლუკაგონის სეკრეციას ასტიმულირებს, არამედ, სავარაუდოდ, ბლოკავს მცირე რაოდენობით ინსულინის ნარჩენ სეკრეციას, რომელიც IDDM– ით ზოგიერთ პაციენტში რჩება, და ამით აფერხებს გლუკოზის ინსულინურ შეწოვას პერიფერიული ქსოვილებით.

ეს ჰორმონალური ცვლილებები ორგანიზმში ბევრ დარღვევას იწვევს, მაგრამ ორი მათგანი განსაკუთრებით არასახარბიელოა:

1. გლუკონეოგენეზის მაქსიმალური სტიმულაცია და პერიფერული პერიფერიული გლუკოზის ათვისება
2. კეტოგენეზის პროცესის გააქტიურება.

გლუკონეოგენეზის მაქსიმალური სტიმულაცია და პერიფერული პერიფერიული გლუკოზის გამოყენების დაქვეითება იწვევს ძლიერ ჰიპერგლიკემიას. გლუკაგონი ხელს უწყობს გლუკონეოგენეზს, იწვევს ფრუქტოზა-2,6-დიფოსფატ შუალედის დონის დაქვეითებას, რაც ასტიმულირებს გლიკოლიზს ფოსფოფრუქოკინაზას გააქტიურებით და ბლოკავს გლუკონეოგენეზს ფრუქტოზა დიფოსფატაზას ინჰიბირების გამო.

ფრუქტოზა-2,6-დიფოსფატის კონცენტრაციის დაქვეითებით, გლიკოლიზი ინჰიბირებულია, ხოლო გლუკონეოგენეზი გაძლიერებულია. შედეგად მიღებული ჰიპერგლიკემია იწვევს ოსმოსურ დიურეზს, რაც იწვევს სითხის მოცულობის შემცირებას და დეჰიდრატაციას, ამიტომ დამახასიათებელია კეტოაციდოზი.

კეტოგენეზის პროცესის გააქტიურება და ამით მეტაბოლური აციდოზის ინდუქცია. იმისათვის, რომ კეტოზი მოხდეს, ცვლილებებმა უნდა იმოქმედოს როგორც ცხიმოვან ქსოვილში, ასევე ღვიძლში. კეტონის სხეულების ფორმირების მთავარი სუბსტრატი არის ცხიმმჟავების თავისუფალი ცხიმმჟავებისგან. თუ კეტოგენეზი დაჩქარდა, პლაზმაში იზრდება თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების კონცენტრაცია.

ამასთან, თუ ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვის ღვიძლის მექანიზმები არ არის გააქტიურებული, მაშინ ღვიძლში შემავალი ცხიმოვანი მჟავები ხელახლა ხდება ეთერიზებული და ან ინახება ღვიძლის ტრიგლიცერიდების სახით, ან გადაიქცევა ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებით და ისევ შედის სისხლში.

მიუხედავად იმისა, რომ ცხიმოვანი მჟავების განთავისუფლება გაუმჯობესებულია ინსულინის ნაკლებობის გამო, ღვიძლში მათი უფრო სწრაფად დაჟანგვა ძირითადად ხდება გლუკაგონის გამო, რაც გავლენას ახდენს კარნიტინის აცილტრანსფერაზას სისტემაზე (ფერმენტი, რომელიც უზრუნველყოფს ცხიმოვანი მჟავების მიტოქონდრიაში გადატანას კოზინზიმ A- ით მათი გამჟღავნების შემდეგ).

კარნიტინის აცილტრანსფერაზა I (carnitine palmitoyl transferasease I) ცვლის ცხიმოვანი აცილ- CoA ცხიმოვან აცილ კარნიტინს, რომელიც უკვე თავისუფლად აღწევს შიდა მიოქონდრიულ გარსში. საპირისპირო რეაქცია ხდება მიტოქონდრიის შიგნით და კატალიზდება კარნიტინის აცილტრანსფერაზას II (კარნიტინის პალმიტოლური ტრანსფერაზას II) მიერ.

კარგად კვებულ ადამიანში, კარნიტინაცილისტრანსფერაზა არააქტიურია, რის შედეგადაც გრძელი ჯაჭვიანი ცხიმოვანი მჟავები ვერ შედიან კონტაქტში p- დაჟანგვის ფერმენტებთან, რაც აუცილებელია კეტონის ორგანოების ფორმირებისთვის. დიაბეტის უზმოზე ან უკომპლექსოზის დროს, სისტემა აქტიურია, ამ პირობებში, კეტოგენეზის სიჩქარე ცხიმოვანი მჟავების პირველი რიგის კონცენტრაციის ფუნქციაა, რომელიც აღწევს ტრანსფერაზას I- ს.

გლუკაგონი (ან გლუკაგონი / ინსულინის რაციონის ცვლილება) ააქტიურებს სატრანსპორტო სისტემას ორი გზით. პირველ რიგში, ეს იწვევს ღვიძლში მალონილ-კოა-ს დონის სწრაფ ვარდნას. ეს ეფექტი განპირობებულია გლუკოზა-6-ფოსფატის რეაქტიული თანმიმდევრობის ბლოკადაზე - ფრუქტოზა-2,6-დიფოსფატის დონის ზემოაღნიშნული ვარდნის გამო გლუკოზა-6-ფოსფატი - პირუვატი - ციტრატი - აცეტილ-CoA - მალონილ-CoA.

ცხიმმჟავების მაღალი კონცენტრაციით პლაზმაში, ღვიძლის მიერ მათი მიღება საკმარისია დაჟანგვის როგორც ჟანგვის, ისე გამონაყარის გზების გასაუმჯობესებლად, რაც იწვევს ღვიძლის სიმსუქნეს, ჰიპერტრიგლიცერიდემიასა და კეტოაციდოზს.

კეტოზის ძირითადი მიზეზი ღვიძლში კეტონების გადაჭარბებული ფორმირებაა, მაგრამ აცეტოაცეტატისა და პ-ჰიდროქსიბუტირატის პერიფერიული ათვისებაც გარკვეულ როლს თამაშობს. კლინიკურად, კეტოზი ვლინდება მადის დაკარგვით, გულისრევა, ღებინება და შარდის წარმოქმნის სიხშირე. მუცლის ტკივილი შეიძლება აღმოჩნდეს.

სათანადო მკურნალობის გარეშე, შეიძლება მოხდეს დარღვეული ცნობიერება და კომა. გამოკვლევის დროს ყურადღებას იპყრობს კუსმაულის სუნთქვა და სხეულში სითხის მოცულობის შემცირების ნიშნები. ეს უკანასკნელი იშვიათად აღწევს სისხლძარღვთა კოლაფსის განვითარებასა და თირკმელების ფუნქციის შეწყვეტისთვის საკმარის ხარისხს.

გაურთულებელი კეტოაციდოზით, სხეულის ტემპერატურა ნორმალური რჩება ან იკლებს, ხოლო ცხელება მიუთითებს ინფექციაზე. ლეიკოციტოზი, ხშირად ძალიან გამოხატული, არის დამახასიათებელი დიაბეტური აციდოზი თავისთავად და არ ნიშნავს ინფექციაზე.