დიაბეტში მიოკარდიუმის ინფარქტის ალბათობა და შედეგები

ბოლო 20 წლის განმავლობაში, კვლევის შედეგებმა მოგვაწოდა ღირებული ახალი ინფორმაცია გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მიზეზების შესახებ. მეცნიერებმა და ექიმებმა ბევრი რამ შეიტყვეს ათეროსკლეროზის დროს სისხლძარღვების დაზიანების მიზეზების შესახებ და რამდენად ასოცირდება იგი დიაბეტთან. სტატიაში ქვემოთ წაიკითხავთ ყველაზე მნიშვნელოვან ნივთებს, რაც უნდა იცოდეთ გულის შეტევის, ინსულტის და გულის უკმარისობის თავიდან ასაცილებლად.

მთლიანი ქოლესტერინი = "კარგი" ქოლესტერინი + "ცუდი" ქოლესტერინი. გულ-სისხლძარღვთა მოვლენის რისკის შესაფასებლად, სისხლში ცხიმების (ლიპიდების) კონცენტრაციასთან, თქვენ უნდა გამოვთვალოთ ტოტალური და კარგი ქოლესტერინის თანაფარდობა. მხედველობაში მიიღება აგრეთვე სისხლში ტრიგლიცერიდები. გამოდის, რომ თუ ადამიანს აქვს მაღალი საერთო ქოლესტერინი, მაგრამ არის კარგი კარგი ქოლესტერინი, მაშინ მისი რისკი გულის შეტევით გარდაიცვალა შეიძლება იყოს უფრო დაბალი ვიდრე ის ადამიანი, ვისაც დაბალი ქოლესტერინი აქვს კარგი ქოლესტერინის დაბალი დონის გამო. ასევე დადასტურებულია, რომ არავითარი კავშირი არ არის გაჯერებული ცხოველური ცხიმების ჭამასა და გულ-სისხლძარღვთა შემთხვევის რისკს შორის. თუ მხოლოდ თქვენ არ ჭამეთ ე.წ. "ტრანს ცხიმები", რომლებიც შეიცავს მარგარინს, მაიონეზს, ქარხნის ფუნთუშებს, ძეხვს. სურსათის მწარმოებლებს უყვართ ტრანს ცხიმები, რადგან მათი შენახვა დიდხანს შეუძლიათ მაღაზიის თაროებზე მწარე გემოს გარეშე. მაგრამ ისინი ნამდვილად საზიანოა გულისა და სისხლძარღვებისათვის. დასკვნა: ჭამეთ ნაკლებად დამუშავებული საკვები და უფრო მეტიც მოიხარშეთ.

როგორც წესი, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ ცუდი კონტროლი თავიანთ დაავადებებზე, აქვთ ქრონიკულად მომატებული შაქარი. ამის გამო, მათ სისხლში აქვთ "ცუდი" ქოლესტერინის დონე, ხოლო "კარგი" საკმარისი არ არის. ეს იმისდა მიუხედავად, რომ დიაბეტით დაავადებულთა უმეტესობა დაიცვას უცხიმო დიეტა, რომელსაც ექიმები მაინც გირჩევენ მათ. ბოლოდროინდელმა კვლევებმა აჩვენა, რომ "ცუდი" ქოლესტერინის ნაწილაკები, რომლებიც დაჟანგული ან გლიცირებული, ანუ გლუკოზასთან ერთად, განსაკუთრებით განიცდიან არტერიებს. გაზრდილი შაქრის ფონზე, ამ რეაქციების სიხშირე იზრდება, რის გამოც იზრდება განსაკუთრებით საშიში ქოლესტერინის კონცენტრაცია სისხლში.

როგორ ზუსტად შევაფასოთ გულის შეტევის და ინსულტის განვითარების რისკი

90-იანი წლების შემდეგ ადამიანის სისხლში ბევრი ნივთიერება აღმოაჩინეს, რომლის კონცენტრაცია ასახავს გულის შეტევის და ინსულტის რისკს. თუ სისხლში ამ ნივთიერებების ბევრი ნაწილია, რისკი მაღალია, თუ არ არის საკმარისი, რისკი დაბალია.

მათ ჩამონათვალში შედის:

• კარგი ქოლესტერინი - მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (რაც უფრო მეტია, მით უკეთესი),
• ცუდი ქოლესტერინი - დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები,
• ძალიან ცუდი ქოლესტერინი - ლიპოპროტეინი (ა),
• ტრიგლიცერიდები
• ფიბრინოგენი
• ჰომოსისტეინი
• C- რეაქტიული ცილა (არ უნდა იყოს დაბნეული C- პეპტიდთან ერთად!),
• ფერიტინი (რკინა).

ჭარბი ინსულინი სისხლში და გულ-სისხლძარღვთა რისკი

ჩატარდა კვლევა, რომელშიც პარიზის 7038 პოლიციელმა მონაწილეობა მიიღო 15 წლის განმავლობაში. დასკვნები მისი შედეგების შესახებ: გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მაღალი რისკის ადრეული ნიშანი არის სისხლში ინსულინის გაზრდილი დონე. არსებობს სხვა გამოკვლევები, რომლებიც დაადასტურებენ, რომ ინსულინის ჭარბი რაოდენობა ზრდის არტერიულ წნევას, ტრიგლიცერიდებს და ამცირებს სისხლში კარგი ქოლესტერინის კონცენტრაციას. ეს მონაცემები იმდენად დამაჯერებელი იყო, რომ ისინი 1990 წელს იქნა წარმოდგენილი ამერიკელი დიაბეტის ასოციაციის ექიმებისა და მეცნიერების ყოველწლიურ შეხვედრაზე.

შეხვედრის შედეგად მიღებულ იქნა დადგენილება, რომ ”დიაბეტის მკურნალობის ყველა არსებული მეთოდი იწვევს იმ ფაქტს, რომ პაციენტის სისხლში ინსულინის დონე სისტემატურად არის ამაღლებული, თუ პაციენტი არ დაიცვას დაბალი ნახშირწყლების დიეტა.” ასევე ცნობილია, რომ ინსულინის ჭარბი რაოდენობა იწვევს იმ ფაქტს, რომ მცირე სისხლძარღვების (კაპილარების) კედლების უჯრედები ინტენსიურად კარგავენ მათ ცილებს და განადგურებულია. ეს არის დიაბეტის დროს სიბრმავე და თირკმელების უკმარისობის განვითარების ერთ – ერთი მნიშვნელოვანი გზა.თუმცა, ამის შემდეგაც კი, დიაბეტის ამერიკული ასოციაცია ეწინააღმდეგება დაბალ ნახშირბადის დიეტას, როგორც 1 და 2 ტიპის დიაბეტის მაკონტროლებელი მეთოდი.

1 და 2 ტიპის დიაბეტისთვის ნახშირწყლების დაბალი შემცველი დიეტის რეცეპტები აქ არის შესაძლებელი.

როგორ ვითარდება ათეროსკლეროზი დიაბეტში

სისხლში ინსულინის გადაჭარბებული დონე შეიძლება მოხდეს ტიპის 2 დიაბეტით, ისევე როგორც მაშინ, როდესაც დიაბეტი ჯერ არ არის, მაგრამ ინსულინის წინააღმდეგობა და მეტაბოლური სინდრომი უკვე ვითარდება. რაც მეტი ინსულინი სისხლში ცირკულირდება, უფრო მეტი ცუდი ქოლესტერინი იწარმოება და უჯრედები, რომლებიც შიგნიდან სისხლძარღვების კედლებს ფარავს, იზრდება და მკვრივი ხდება. ეს ხდება იმისდა მიუხედავად, მავნე ზეგავლენისგან, რომელსაც ქრონიკულად მომატებული სისხლი აქვს შაქარი. მაღალი შაქრის დესტრუქციული ეფექტი ავსებს სისხლში ინსულინის მომატებული კონცენტრაციით გამოწვეულ ზიანს.

ნორმალურ პირობებში, ღვიძლი შლის სისხლს "ცუდი" ქოლესტერინისგან და ასევე აჩერებს მის წარმოებას, როდესაც კონცენტრაცია ნორმალურად ოდნავ აღემატება. მაგრამ გლუკოზა აკავშირებს ცუდი ქოლესტერინის ნაწილაკებს, რის შემდეგაც ღვიძლში რეცეპტორები ვერ აღიარებენ მას. შაქრიანი დიაბეტის მქონე ადამიანებში ცუდი ქოლესტერინის მრავალი ნაწილაკი გლიცირდება (უკავშირდება გლუკოზას) და, შესაბამისად, განაგრძობს სისხლის მიმოქცევას. ღვიძლს არ შეუძლია მათი ამოცნობა და გაფილტვრა.

გლუკოზის კავშირი ცუდი ქოლესტერინის ნაწილაკებთან შეიძლება დაიშალოს, თუ სისხლში შაქარი ნორმალურდება და ამ კავშირის ჩამოყალიბებიდან არაუგვიანეს 24 საათისა. მაგრამ 24 საათის შემდეგ ხდება ელექტრონული ობლიგაციების გადაკეთება გლუკოზისა და ქოლესტერინის ერთობლივი მოლეკულაში. ამის შემდეგ, გლიკაციის რეაქცია შეუქცევადი ხდება. გლუკოზასა და ქოლესტერინს შორის კავშირი არ დაიშლება, მაშინაც კი, თუ სისხლში შაქარი ნორმალურდება. ამგვარი ქოლესტერინის ნაწილაკებს უწოდებენ "გლიკაციის საბოლოო პროდუქტებს". ისინი სისხლში გროვდებიან, შეაღწიონ არტერიების კედლებში, სადაც ისინი ქმნიან ათეროსკლეროზულ დაფებს. ამ დროს, ღვიძლი აგრძელებს დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების სინთეზს, რადგან მისი რეცეპტორები არ ცნობენ ქოლესტერინს, რაც გლუკოზასთან არის დაკავშირებული.

უჯრედებში არსებული ცილები, რომლებიც ქმნიან სისხლძარღვების კედლებს, ასევე შეუძლიათ გლუკოზასთან შეკავება, რაც მათ წებოვანს ხდის. სისხლში ცირკულირებული სხვა ცილები მათ მიედინება და, შესაბამისად, ათეროსკლეროზული დაფები იზრდება. მრავალი ცილა, რომელიც სისხლში ცირკულირებს, გლუკოზას უერთდება და ხდება გლიცირებული. სისხლის თეთრი უჯრედები - მაკროფაგები - აითვისებენ გლიცირებულ პროტეინებს, გლიკაციური ქოლესტერინის ჩათვლით. ამ შეწოვის შემდეგ, მაკროფაგები შეშუპება ხდება და მათი დიამეტრი მნიშვნელოვნად იზრდება. ცხიმებით გადატვირთული ამგვარი გაბერილი მაკროფაგები ქაფის უჯრედებს უწოდებენ. ისინი იკავებენ ათეროსკლეროზულ დაფებს, რომლებიც ქმნიან არტერიების კედლებზე. ზემოთ აღწერილი ყველა პროცესის შედეგად, სისხლის ნაკადისთვის ხელმისაწვდომი არტერიების დიამეტრი თანდათან მცირდება.

დიდი არტერიების კედლების შუა ფენა არის გლუვი კუნთების უჯრედები. ისინი ათეროსკლეროზულ დაფებს აკონტროლებენ, რომ ისინი სტაბილურად შენარჩუნდნენ. თუ ნერვები, რომლებსაც გლუვი კუნთების უჯრედები აკონტროლებენ, განიცდიან დიაბეტური ნეიროპათია, მაშინ ეს უჯრედები თავად იღუპებიან, მათში კალციუმი იდება და ისინი გამკვრივდება. ამის შემდეგ, მათ აღარ შეუძლიათ აკონტროლონ ათეროსკლეროზული დაფის სტაბილურობა და არსებობს გაზრდილი რისკი, რომ დაფა დაიშალოს. ეს ხდება, რომ ნაჭერი გამოდის ათეროსკლეროზული დაფა სისხლის წნევის ქვეშ, რომელიც მიედინება ჭურჭელში. იგი არტერიას ისე აფერხებს, რომ სისხლის ნაკადის შეჩერება ხდება და ეს იწვევს გულის შეტევით ან ინსულტით.

რატომ არის საშიში სისხლის შედედების გაზრდილი ტენდენცია?

ბოლო წლებში მეცნიერებმა აღიარეს სისხლძარღვებში სისხლის შედედების წარმოქმნა, როგორც მათი ბლოკირების და გულის შეტევის ძირითადი მიზეზი. ტესტებმა შეიძლება აჩვენოს, თუ რამდენია თქვენი თრომბოციტები - სპეციალური უჯრედები, რომლებიც უზრუნველყოფენ სისხლის კოაგულაციას - ტენდენცია აქვთ გამყარებაში და შექმნან სისხლის შედედება. ადამიანებს, რომლებსაც აქვთ სისხლში შედედების წარმოქმნის ტენდენციის პრობლემა, აქვთ განსაკუთრებით მაღალი ინსულტის, გულის შეტევის ან გემების შედედების დროს, რაც თირკმელებით იკვებება.გულის შეტევისთვის ერთ-ერთი სამედიცინო სახელია კორონარული თრომბოზი, ანუ თრომბის შედედება ერთ – ერთი მსხვილი არტერიისგან, რომელიც გულს იკვებება.

ვარაუდობენ, რომ თუ სისხლში შედედების წარმოქმნის ტენდენცია გაიზარდა, მაშინ ეს გულისხმობს გულის შეტევით სიკვდილის უფრო მაღალ რისკს, ვიდრე მაღალი სისხლის ქოლესტერინისგან. ეს რისკი საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ სისხლის ანალიზები შემდეგი ნივთიერებებისთვის:

ლიპოპროტეინი (ა) ხელს უშლის სისხლის მცირე შედედებას დაშლას, სანამ მათ დიდი დრო არ გადააქვთ დიდ ნაწილებად და წარმოქმნან კორონარული გემების შედედების საფრთხე. შაქრიანი დიაბეტის დროს თრომბოზის განვითარების რისკის ფაქტორები სისხლში შაქრის ქრონიკულად მომატების გამო. დადასტურებულია, რომ დიაბეტით დაავადებულებში თრომბოციტები უფრო აქტიურად ირევა და ასევე იცვამენ სისხლძარღვების კედლებს. გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკის ფაქტორები, რომლებიც ზემოთ ჩამოთვლილ იქნა, ნორმალიზდება, თუ დიაბეტიანი გულმოდგინებით ახორციელებს ტიპის 1 დიაბეტის სამკურნალო პროგრამას ან დიაბეტის ტიპის 2 მკურნალობის პროგრამას და ინარჩუნებს მის შაქარს სტაბილურად.

გულის უკმარისობა დიაბეტისთვის

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პაციენტები იღუპებიან გულის უკმარისობისგან ბევრად უფრო ხშირად, ვიდრე ნორმალური სისხლში შაქრის შემცველობა. გულის უკმარისობა და გულის შეტევა სხვადასხვა დაავადებაა. გულის უკმარისობა არის გულის კუნთის ძლიერი შესუსტება, რის გამოც მას არ შეუძლია საკმარისი რაოდენობით სისხლი დაასხით ორგანიზმის სასიცოცხლო ფუნქციების გასაძლიერებლად. გულის შეტევა ხდება მოულოდნელად, როდესაც სისხლის შედედება ხდება ერთ – ერთი მნიშვნელოვანი არტერია, რომელიც გულის სისხლს ამარაგებს, ხოლო თავად გული მეტ-ნაკლებად ჯანმრთელი რჩება.

ბევრი გამოცდილი დიაბეტით დაავადებული, რომლებსაც თავიანთი დაავადებებისადმი ცუდი კონტროლი აქვთ, ვითარდება კარდიომიოპათია. ეს ნიშნავს, რომ გულის კუნთის უჯრედები წლების განმავლობაში თანდათანობით იცვლება ნაწიბუროვანი ქსოვილით. ეს იმდენად ასუსტებს გულს, რომ იგი წყვეტს თავის საქმეს. არ არსებობს მტკიცებულება, რომ კარდიომიოპათია დაკავშირებულია დიეტის ცხიმის მიღებას ან სისხლში ქოლესტერინის დონესთან. და ის ფაქტი, რომ ის იზრდება მაღალი სისხლში შაქრის გამო, გარკვეულია.

გლიკირებული ჰემოგლობინი და გულის შეტევის რისკი

2006 წელს დასრულდა გამოკვლევა, რომელშიც მონაწილეობა მიიღო 7321 კეთილგანწყობილმა პირმა, მათგან ოფიციალურად არც ერთი ადამიანი არ განიცდიდა დიაბეტს. აღმოჩნდა, რომ გლიკირებული ჰემოგლობინის ინდექსის ყოველ 1% ზრდაზე 4.5% -ზე მეტით, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების სიხშირე იზრდება 2.5-ჯერ. აგრეთვე, გლიკირებული ჰემოგლობინის ინდექსის ყოველ 1% ზრდაზე 4.9% -მდე ზემოთ, ნებისმიერი მიზეზით სიკვდილის რისკი იზრდება 28% -ით.

ეს ნიშნავს, რომ თუ თქვენ გაქვთ 5,5% გლიკირებული ჰემოგლობინი, მაშინ გულის შეტევის რისკი 2.5-ჯერ მეტია, ვიდრე გამხდარი ადამიანი, რომელსაც აქვს 4.5% გლიკირებული ჰემოგლობინი. და თუ სისხლში გლიკირებული ჰემოგლობინი გაქვთ 6,5%, მაშინ თქვენი გულის შეტევის რისკი იზრდება 6.25 ჯერ! მიუხედავად ამისა, ოფიციალურად ითვლება, რომ დიაბეტი კარგად არის კონტროლირებადი, თუ გლიკირებული ჰემოგლობინის სისხლის ტესტირება აჩვენებს 6.5-7% შედეგს, ხოლო დიაბეტით დაავადებულთა ზოგიერთი კატეგორიისთვის ნებადართულია უფრო მაღალი.

სისხლში მაღალი შაქარი თუ ქოლესტერინი - რომელია უფრო საშიში?

მრავალი კვლევის მონაცემებით დასტურდება, რომ მაღალი შაქარი არის მთავარი მიზეზი იმისა, რომ სისხლში ცუდი ქოლესტერინის და ტრიგლიცერიდების კონცენტრაცია იზრდება. მაგრამ არა ქოლესტერინი არის გულსისხლძარღვთა შემთხვევის ნამდვილი რისკის ფაქტორი. ამაღლებული შაქარი თავისთავად წარმოადგენს გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მნიშვნელოვან რისკ ფაქტორს. წლების განმავლობაში, ტიპი 1 და ტიპი 2 დიაბეტით ცდილობდნენ მკურნალობას "დაბალანსებული ნახშირწყლებით მდიდარი დიეტა". აღმოჩნდა, რომ დიაბეტის გართულებების სიხშირე, მათ შორის გულის შეტევა და ინსულტი, დაბალ ცხიმიანი დიეტის ფონზე, მხოლოდ გაიზარდა. ცხადია, სისხლში ინსულინის მომატებული დონე, შემდეგ კი შაქრის მომატება - ეს ბოროტების ნამდვილი დამნაშავეა. დროა გადავიდეთ 1 ტიპის დიაბეტის მკურნალობის პროგრამაზე ან დიაბეტის ტიპის 2 მკურნალობის პროგრამაზე, რაც ნამდვილად ამცირებს დიაბეტის გართულებების რისკს, ახანგრძლივებს სიცოცხლეს და აუმჯობესებს მის ხარისხს.

როდესაც დიაბეტით დაავადებული პაციენტი ან მეტაბოლური სინდრომის მქონე პირი გადადის დაბალ ნახშირწყლოვან დიეტაზე, მისი სისხლში შაქარი ეცემა და ნორმალურად მიახლოვდება.რამოდენიმე თვის "ახალი სიცოცხლის" შემდეგ, აუცილებელია სისხლძარღვთა ტესტირება გულ-სისხლძარღვთა რისკის ფაქტორებისთვის. მათი შედეგები დაადასტურებენ, რომ გულის შეტევის და ინსულტის რისკი შემცირდა. ამ ტესტების ჩატარება კიდევ რამდენიმე თვეში შეგიძლიათ. ალბათ, გულსისხლძარღვთა რისკის ფაქტორების მაჩვენებლები კვლავ გაუმჯობესდება.

ფარისებრი ჯირკვლის პრობლემები და მათი მკურნალობა

თუ, დაბალი ნახშირწყლოვანი დიეტის ფრთხილად დაცლის ფონზე, გულ-სისხლძარღვთა რისკის ფაქტორებისთვის სისხლის ტესტების შედეგები მოულოდნელად გაუარესდება, მაშინ ის ყოველთვის (!) გამოდის, რომ პაციენტს აქვს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების შემცირებული დონე. ეს არის ნამდვილი დამნაშავე და არა დიეტა გაჯერებული ცხოველური ცხიმებით. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების პრობლემა უნდა მოგვარდეს - მათი დონის ამაღლება. ამისათვის მიიღეთ ენდოკრინოლოგის მიერ დადგენილი აბები. ამავდროულად, არ მოუსმინოთ მის რეკომენდაციებს და იტყვით, რომ უნდა დაიცვათ „დაბალანსებული“ დიეტა.

ფარისებრი ჯირკვლის დასუსტებას ეწოდება ჰიპოთირეოზი. ეს არის აუტოიმუნური დაავადება, რომელიც ხშირად გვხვდება 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში და მათ ნათესავებში. იმუნური სისტემა თავს ესხმის პანკრეასს და ხშირად ფარისებრი ჯირკვალიც ხდება განაწილების ქვეშ. ამავდროულად, ჰიპოთირეოზი შეიძლება დაიწყოს მრავალი წლის წინ, ან მის შემდეგ 1 ტიპის დიაბეტის დროს. ეს არ იწვევს სისხლში შაქრის მაღალ რაოდენობას. თავად ჰიპოთირეოზი არის უფრო სერიოზული რისკის ფაქტორი გულის შეტევისა და ინსულტისთვის, ვიდრე დიაბეტი. აქედან გამომდინარე, ძალიან მნიშვნელოვანია მისი მკურნალობა, განსაკუთრებით მას შემდეგ, რაც ეს არ არის რთული. მკურნალობა ჩვეულებრივ შედგება 1-3 ტაბლეტის მიღებით დღეში. წაიკითხეთ რომელი ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის ტესტები გჭირდებათ. როდესაც ამ ტესტების შედეგები გაუმჯობესდება, ასევე ხდება გაუმჯობესება გულ-სისხლძარღვთა რისკის ფაქტორების სისხლის ტესტების შედეგები.

კარდიოვასკულური დაავადებების პროფილაქტიკა დიაბეტში: დასკვნები

თუ გსურთ შეამციროთ გულის შეტევა, ინსულტი და გულის უკმარისობა, ამ სტატიაში ინფორმაცია ძალიან მნიშვნელოვანია. თქვენ შეიტყვეთ, რომ მთლიანი ქოლესტერინისთვის სისხლის ტესტი არ იძლევა გულ-სისხლძარღვთა შემთხვევის რისკის საიმედო პროგნოზირების საშუალებას. გულის შეტევების ნახევარი ხდება ადამიანებთან, რომლებსაც აქვთ საერთო საერთო სისხლის ქოლესტერინი. ინფორმირებულმა პაციენტებმა იციან, რომ ქოლესტერინი იყოფა "კარგ" და "ცუდ" და, რომ არსებობს კარდიოვასკულური დაავადებების რისკის სხვა ინდიკატორები, რომლებიც უფრო სანდოა, ვიდრე ქოლესტერინი.

სტატიაში აღვნიშნეთ სისხლის ტესტები გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკ-ფაქტორებისთვის. ესენია ტრიგლიცერიდები, ფიბრინოგენი, ჰომოსისტეინი, C რეაქტიული ცილა, ლიპოპროტეინი (ა) და ფერიტრინი. მათ შესახებ მეტი შეგიძლიათ იხილოთ სტატიაში "დიაბეტის ტესტები". მტკიცედ გირჩევთ, რომ ის კარგად შეისწავლოთ, შემდეგ კი რეგულარულად ჩააბაროთ ტესტები. ამავე დროს, ჰომოსისტეინისა და ლიპოპროტეინების (ა) ტესტები ძალიან ძვირია. თუ დამატებითი თანხა არ არის, მაშინ საკმარისია სისხლის ტესტების ჩატარება "კარგი" და "ცუდი" ქოლესტერინის, ტრიგლიცერიდების და C- რეაქტიული ცილისთვის.

ფრთხილად მიჰყევით დიაბეტის ტიპის 1 მკურნალობის პროგრამას ან დიაბეტის ტიპის 2 მკურნალობის პროგრამას. ეს საუკეთესო გზაა გულ-სისხლძარღვთა შემთხვევის რისკის შესამცირებლად. თუ სისხლის შრატში ფერტრიტინის გამოკვლევა აჩვენებს, რომ ორგანიზმში რკინის ჭარბი რაოდენობა გაქვთ, მაშინ სასურველია გახდეთ სისხლის დონორი. არამარტო მათ დასახმარებლად, ვისაც სისხლი შემოაქვს, არამედ მათი სხეულისგან ჭარბი რკინის ამოღება და ამით შეამციროს გულის შეტევა.

შაქრიანი დიაბეტის დროს სისხლში შაქრის გასაკონტროლებლად, აბები მესამე დონის როლს ასრულებენ დაბალი ნახშირწყლების დიეტასთან, ვარჯიშთან და ინსულინთან ინექციებთან შედარებით. მაგრამ თუ დიაბეტით დაავადებულ პაციენტს უკვე აქვს გულ-სისხლძარღვთა დაავადება ან / და არტერიული წნევა, მაშინ მაგნიუმის და გულის სხვა დანამატების მიღება ისეთივე მნიშვნელოვანია, როგორც დიეტის დაცვა.წაიკითხეთ სტატია "ჰიპერტენზიის მკურნალობა წამლების გარეშე." აღწერილია როგორ მკურნალობა ჰიპერტენზია და გულ-სისხლძარღვთა დაავადება მაგნიუმის ტაბლეტებით, კოენზიმით Q10, L- კარნიტინი, ტაურინი და თევზის ზეთი. ეს ბუნებრივი საშუალებები შეუცვლელია გულის შეტევის პროფილაქტიკისთვის. რამოდენიმე დღეში თქვენს კეთილდღეობაში იგრძნობთ, რომ ისინი აუმჯობესებენ გულის მუშაობას.

გამარჯობა მე მქვია ინნა, მე ვარ 50 წლის. 2014 წლის ივლისში, რუტინულმა შემოწმებამ გამოავლინა შაქარი 20-ის ჭამის შემდეგ, ცარიელი კუჭის 14-ზე, საჩივრების არარსებობის შემთხვევაში. მე ეს ნამდვილად არ მჯეროდა, შვებულებაში წავედი, დარეგისტრირდა ენდოკრინოლოგის კონსულტაციაზე. წონა მაშინ 78 კგ იყო, სიმაღლე 166 სმ.
ექიმთან ფასიანმა ვიზიტმა გამოიწვია სასიამოვნო საუბარი იმაზე, რომ თქვენ ნამდვილად გჭირდებათ ინსულინის დანიშვნა, მაგრამ რადგან პრეტენზია არ არსებობს ... უცხიმო დიეტა, ფიზიკური დატვირთვა და, ზოგადად, მე დიაბეტი არ მომწონს. მიუხედავად ამისა, დაწერილი იქნა დეტალური სისხლის ტესტირებისთვის მითითება და გამოითქვა სიტყვა "სიოფორი". ეს მყისიერად და ჯადოსნურად მიბიძგა თქვენს საიტზე რამდენადაც დიაბეტით დაავადებულები, რომლებმაც გულმოდგინედ მოუსმინეს ექიმები, თვალების წინ ჩემს თვალში იღუპებოდნენ, მე ძალიან ბედნიერი ვიყავი თქვენს მიერ წარმოდგენილი ინფორმაციის შესახებ. ყოველივე ამის შემდეგ, არაფერი გიშლით ხელს გლუკომეტრით ხელში მრიცხველის შემოწმებას.
საწყისი ანალიზები: HDL ქოლესტერინი 1.53, LDL ქოლესტერინი 4.67, მთლიანი ქოლესტერინი 7.1, პლაზმური გლუკოზა -8.8, ტრიგლიცერიდები-1.99. ღვიძლისა და თირკმელების ფუნქციები არ არის დაქვეითებული. ანალიზი გაიარა ნახშირწყლების დიეტის მე -5 დღეს, ნებისმიერი წამლის მიღების გარეშე. დიეტის ფონზე, მან დაიწყო გლუკოფაგის მიღება 500-დან 4 ტაბლეტამდე დღეში, შაქრის სრული კონტროლი Accucek აქტივის გლუკომეტრის გამოყენებით. იმ პერიოდში (გაზაფხული და ზაფხული) მაღალი ფიზიკური დატვირთვა იყო - სამუშაო ადგილზე, ბოსტნეულის ბაღის 20 ჰექტარი, ჭაბურღილიდან წყალი დალაგება, დახმარება სამშენებლო მოედანზე.
ერთი თვის შემდეგ მან ჩუმად დაკარგა 4 კგ, უფრო მეტიც, სწორ ადგილებში. ხედვა აღდგა, რომლის დაცემაც ასაკს მიეწერება. ისევ წავიკითხე და ვწერ სათვალეების გარეშე. ტესტები: პლაზმის გლუკოზა-6.4, მთლიანი ქოლესტერინი-7.4, ტრიგლიცერიდები-1.48. გლუვი წონის დაკლება გრძელდება.
2.5 თვის განმავლობაში ორჯერ დავარღვიე დიეტა: პირველად 10 დღის განმავლობაში მე სპეციალურად ვცადე პურის სიგარეტის ზომის პურის ნაჭერი - იყო შაქრის ნახტომი 7.1-დან 10.5-მდე. მეორედ - დაბადების დღეს, ნებადართული პროდუქტების გარდა, ვაშლის, კივის და ანანასის ნაჭერი, პიტას პური, კარტოფილის სალათის კოვზი. როგორც შაქარი 7 იყო, ის დარჩა და იმ დღეს საერთოდ არ მიიღო გლუკოფაგი, ის დაივიწყა სახლში. სასიამოვნოა ისიც, რომ ახლა მე ვარ ამპარტავანი და საკონდიტრო ნაწარმს ვათავებ. მე დავდივარ, ფლირტის გარეშე, ფანჯრებზე ტკბილეულს და ნამცხვრებს ვსვამ სიტყვებით: "თქვენ აღარ გაქვთ ძალა ჩემზე!" და მე მენატრება ხილი ...
პრობლემა ის არის, რომ სისხლში ყოველდღიური შაქრით 5-დან 6-მდე, ჭამის შემდეგ, ზრდა უმნიშვნელოა, 10-15% -ით, დილაობით, საღამოს ჭამის მიუხედავად, შაქრის მარხვა 7-9. იქნებ ისევ გჭირდებათ ინსულინი? ან კიდევ 1-2 თვის უყურე? ახლა მე არავინ მაქვს კონსულტაცია, ჩვენი უბნის ენდოკრინოლოგი შვებულებაშია + ჩაწერა უზარმაზარი რიგში. დიახ, და მე ქალაქგარე ვარ, რეგისტრაციის ადგილზე არ ვარ. წინასწარ გმადლობთ პასუხისთვის და, რაც მთავარია, თქვენი საიტისთვის. თქვენ იმედი მომეცით გრძელი და ბედნიერი ცხოვრებისა და შესანიშნავი საშუალება ამის მისაღწევად.

> იქნებ კიდევ გჭირდებათ ინსულინი?

თქვენ ხართ საიტის მოდელის მკითხველი და მიმდევარი. სამწუხაროდ, მათ ცოტა დაგვიანებით დამინახეს. ამიტომ, დიდი ალბათობით, საჭიროა ინსულინის ცოტა ინექცია, დილით შაქრის ნორმალიზებისთვის ცარიელი კუჭის საფუძველზე.

როგორ გავაკეთოთ ეს, წაიკითხეთ აქ და აქ.

> ან კიდევ 1-2 თვე უყურეთ?

გამოთვალეთ ლანტუსის ან ლევმირის საწყისი დოზა, გაუკეთეთ ინექცია და შემდეგ უყურეთ რომელი მიმართულებით შეცვალოთ იგი მეორე ღამით ისე, რომ იგი თქვენს დილის შაქარს ნორმალურ ფარგლებში ინახავს.

დილით შაქრის ნორმალიზება ცარიელ კუჭზე, რეკომენდებულია ლევმირის ან ლანტუსის ინექცია დილით 1-2 საათზე. ინსულინის კადრები შეგიძლიათ სცადოთ ჯერ ძილის წინ. ალბათ თქვენს მარტივ შემთხვევაში საკმარისი იქნება მათგანი. მაგრამ შეიძლება აღმოჩნდეს, რომ თქვენ კვლავ უნდა დააყენოთ სიგნალიზაცია, გაიღვიძოთ ღამით, გააკეთოთ ინექცია და დაუყოვნებლივ დაიძინოთ ისევ.

> ახლა მე არავისთან არ მაქვს კონსულტაცია,
> ჩვენი რაიონის ენდოკრინოლოგი შვებულებაში

რამდენი სასარგებლო რამ გირჩევთ ენდოკრინოლოგს ბოლო დროს? რატომ იქ წასვლა საერთოდ?

62 წლის ვარ. 2014 წლის თებერვალში დაინიშნა ტიპი 2 დიაბეტი. უზმოზე შაქარი შეადგენდა 9,5, ასევე გაიზარდა ინსულინი. დანიშნული აბები, დიეტა. გლუკომეტრი ვიყიდე. იპოვნეთ თქვენი საიტი, დაიწყეთ დაბალი ნახშირწყლების დიეტის დაცვა. მან წონა დაკარგა 80-დან 65 კგ-მდე 156 სმ-ით, თუმცა, ჭამის შემდეგ, შაქარი არ ჩამოვარდება 5,5-ზე. დიეტის მიღწევისას კი შეიძლება მიაღწიოს 6.5-ს. ისევ საჭიროა ინსულინის ამაღლებული ტესტები?

> კიდევ მჭირდება ტესტები
> გაზრდილი ინსულინისთვის?

თავიდან ყველაფერი ძალიან ცუდად იყო თქვენთვის, თქვენ დაგაგვიანეთ. უზარმაზარი შაქარი იყო 9,5 - რაც ნიშნავს, რომ ტიპი 2 დიაბეტი ძალიან მოწინავეა. მძიმე პაციენტების 5% -ში დაბალი ნახშირწყლების დიეტა საშუალებას არ გაძლევთ გააკონტროლოთ დაავადება ინსულინის გარეშე, და ეს მხოლოდ თქვენი შემთხვევაა. ჭამის შემდეგ შაქარი 5.5 ნორმალურია, ხოლო 6.5 უკვე ნორმალურია. ახლა ხელახლა შეგიძლიათ ტესტირება ცარიელი კუჭის პლაზმური ინსულინის შესახებ, მაგრამ რაც მთავარია - ნელ – ნელა დაიწყეთ გახანგრძლივებული ინსულინის ინექცია. შეამოწმეთ ეს სტატია. იქნება კითხვები - ჰკითხეთ. ენდოკრინოლოგი იტყვის, რომ შენთან ყველაფერი კარგადაა, ინსულინი არ არის საჭირო. მაგრამ მე ვამბობ - თუ გსურთ გართულების გარეშე დიდხანს იცხოვროთ, ახლა დაიწყეთ ლანტუსის ან ლევმირის ინექცია მცირე დოზებით. ნუ დაიზარებთ ამისათვის. ან სცადეთ სირბილი, იქნებ ინსულინის ნაცვლად.

კარგი შუადღე თავდაპირველად - მადლობას გიხდით თქვენი მუშაობისთვის, თქვენთვის საუკეთესო და კეთილდღეობას!
ახლა ამბავი, ნამდვილად არა ჩემი, არამედ ქმარი.
ჩემი ქმარი 36 წლისაა, სიმაღლე 184 სმ, წონა 80 კგ.
ორ წელზე მეტი ხნის განმავლობაში, 2012 წლის აგვისტოდან მას ჰქონდა დიაბეტური ნეიროპათიის სიმპტომები. ამან ნეიროპათოლოგთან მიგვიყვანა. არავინ არის ეჭვი დიაბეტში. საფუძვლიანი შემოწმების შემდეგ, ექიმმა თქვა, რომ დიაგნოზი არ დევს ზედაპირზე და ფარისებრი ჯირკვლის, თირკმელების, ღვიძლისა და პროსტატის სისხლში, შარდში და ულტრაბგერითი ტესტები დანიშნა. შედეგად, ახალი წლის წინა დღეს შევიტყვეთ, რომ სისხლში შაქარი 15-ია, შარდი აცეტონი ++ და შაქარი 0,5. ნევროლოგი ამბობს, რომ ტკბილეულისგან უარი უნდა თქვათ და ენდოკრინოლოგთან გაიქცეთ, თუ არ გსურთ ინტენსიური თერაპიის ჩატარება. ადრე, ქმარი სერიოზულად არ დაავადებულა და არც კი იცოდა, სად მდებარეობს მისი რეგიონალური კლინიკა. ნეიროპათოლოგი სხვა ქალაქიდან იყო ნაცნობი. დიაგნოზი ჭკუას ჰგავდა ცისფერიდან. და 30 დეკემბერს, ამ ანალიზებით, ქმარი ენდოკრინოლოგთან მივიდა. მას კვლავ გაგზავნეს სისხლი და შარდი. იგი არ იყო ცარიელ კუჭზე, სისხლში შაქარი იყო 18.6. შარდში აცეტონი არ იყო და ამიტომ მათ განაცხადეს, რომ ისინი საავადმყოფოში არ იქნებოდნენ. ცხრილი number9 და ამარილის 1 ტაბლეტი დილით. არდადეგების შემდეგ მოვა. და ეს არის 12 იანვარი. და, რა თქმა უნდა, უმოქმედობის მოლოდინში ვეღარ მოველოდი. პირველ საღამოს ვიპოვე შენი საიტი, წავიკითხე მთელი ღამე. შედეგად, ქმარმა დაიწყო თქვენი დიეტის დაცვა. მისი ჯანმრთელობა გაუმჯობესდა, მხედველობაში მაქვს მისი ფეხები, მანამდე კი ისინი მუწუკები იყვნენ, ღამით "goosebumps" არ აძლევდა მას ძილის უფლებას რამდენიმე თვის განმავლობაში. მან ამარილი მხოლოდ ერთხელ დალია, შემდეგ თქვენგან ამ აბების შესახებ წავიკითხე და გავაუქმე. გლუკომეტრი მხოლოდ 6 იანვარს იყიდა (არდადეგები - ყველაფერი დახურულია). შეარჩიეთ OneTouch. მაღაზიაში ტესტი არ მოგვცეს, მაგრამ მივხვდი, რომ ეს საიმედო იყო.
დილის შაქრის 7.01 მაჩვენებლები ცარიელ კუჭზე 10.4. ვახშმის წინა დღეს 10.1. ვახშმის შემდეგ - 15.6. ფიზიკურმა განათლებამ შესაძლოა გავლენა იქონია გლუკოზის გაზომვამდე. იმავე დღეს და მანამდე, შარდში, აცეტონი და გლუკოზა გამოჩნდება ან ქრება. ეს ყველაფერი ძალიან მკაცრი დიეტებით (ხორცი, თევზი, მწვანილი, ადიღეური ყველი, ჩაი ცოტა სორბიტოლი) 2 იანვრიდან უწყვეტად.
დილით 8.01 დილით ცარიელი კუჭის შაქარზე 14.2, შემდეგ საუზმეზე 2 საათის შემდეგ 13.6. მე კიდევ არ ვიცი; ქმარს ჯერ არ მოუწოდა სამსახურიდან.
ტესტების მიხედვით: სისხლში, დანარჩენი მაჩვენებლები ნორმალურია,
შარდში ცილა არ არის
კარდიოგრამა ნორმალურია,
ღვიძლის ულტრაბგერითი ნორმაა,
ელენთა არის ნორმა,
ფარისებრი ჯირკვალი არის ნორმა,
პროსტატის ჯირკვალი - ქრონიკული ბოჭკოვანი პროსტატიტი,
პანკრეასი - გაიზარდა ექტოგენურობა, Wirsung სადინარი - 1 მმ, სისქე: თავი - 2.5 სმ, სხეული - 1.4 სმ, კუდი - 2.6 სმ.
აქვე უნდა გითხრათ, რომ შედარებით მკვეთრი წონის დაკლება (97 კგ-დან 75 კგ-მდე ექვს თვეში ნაკლებ დროში) დიეტის გარეშე და სხვა აშკარა მიზეზები მოხდა დაახლოებით 4 წლის წინ და მას შემდეგ (2010 წლის ზაფხული) დაიწყო პათოლოგიური წყურვილი (დღეში 5 ლიტრზე მეტი) . და მინდოდა ტუტე მინერალური წყლის დალევა (კვასოვას გლეხი). ქმარს ყოველთვის უყვარდა ტკბილეული და ბევრს ჭამდა. დაღლილობა, გაღიზიანება, აპათია რამდენიმე წლის განმავლობაში. ჩვენ ამას ნერვულ მუშაობასთან დავუკავშირდით.
თქვენი სტატიის წაკითხვის შემდეგ საჭირო ტესტებზე, მე, როგორც დაზარალებულმა ექიმმა, ასეთი ტესტები გავუკეთე ჩემს მეუღლეს: გლიკაციური ჰემოგლობინი, C- პეპტიდი, TSH, T3 და T4 (ხვალ გავაკეთებ). გთხოვთ მითხრათ კიდევ რა უნდა გაკეთდეს.
მე ჯერ კიდევ არ მესმის. აქვს მას ტიპი 2 დიაბეტი ან ტიპი 1 დიაბეტი? მას სიმსუქნე არ აქვს. მადლობის პასუხს ველოდებით.

> შეარჩიეთ OneTouch. ტესტი მაღაზიაში
> მათ არ მოგვცეს, მაგრამ მე მესმის, რომ ის სანდოა

> ამარილი მან მხოლოდ ერთხელ დალია, შემდეგ წავიკითხე
> თქვენ გაქვთ ამ აბების შესახებ და გააუქმეთ ისინი

უთხარით თქვენს ქმარს, რომ მას გაუმართლა წარმატებული ქორწინება.

> აქვს თუ არა მას ტიპი 2 დიაბეტი ან ტიპი 1 დიაბეტი?

ეს არის 100% ტიპი 1 დიაბეტი. დარწმუნდით, რომ ინექცია ინსულინი, დიეტის გარდა.

> კიდევ რა უნდა გაკეთდეს

დაიწყეთ ინსულინის ინექცია, არ გაიყვანოთ. ყურადღებით შეისწავლეთ ეს სტატია (მოქმედების სახელმძღვანელო) და ეს, როგორც შთამაგონებელი მაგალითი.

იხილეთ ექიმს, რომ მიიღოთ სარგებელი ტიპი 1 დიაბეტისთვის.

მიეცით C- პეპტიდი და გლიკირებული ჰემოგლობინი 3 თვეში ერთხელ.

> ქრონიკული ბოჭკოვანი პროსტატიტი

ალბათ ამის შესახებ უნდა მიმართოთ ექიმს. ალბათ, მომგებიანი იქნება თუთიის დანამატის მიღება გოგრის თესლის ზეთით, როგორც ეს აღწერილია აქ, გარდა იმისა, რაც თქვენს ექიმს დანიშნავს.

თქვენს შემთხვევაში, ეს დანამატი ბევრჯერ გადაიხდის თქვენი პირადი ცხოვრების გაუმჯობესებას. მისი მიღება შეგიძლიათ მეუღლესთან ერთად - თუთია აძლიერებს თმას, ფრჩხილებს და კანს.

ვლადისლავი, 37 წლის, ტიპი 1 დიაბეტი 1996 წლიდან. სისხლის ზოგადი ბიოქიმიური ანალიზის თანახმად, ქოლესტერინი არის 5.4, გლიკირებული ჰემოგლობინი 7.0%.
ენდოკრინოლოგმა მისცა პროდუქტების ბეჭდვა, რომელიც უნდა შემოიფარგლოს - იქ კვერცხებიც შემოდის. მე მაქვს კითხვა საიტის ავტორისთვის - როგორ ამცირებს დაბალი ნახშირწყლებიანი დიეტა, ქოლესტერინს? ამ დიეტას მივყვები, ყველაფერი მომწონს. მაგრამ კვერცხები ამ პროდუქტის მთავარი პროდუქტია. მე ჩვეულებრივ ყოველდღე ვჭამ 2 კვერცხს საუზმეზე, ზოგჯერ 3. მე ასევე ვჭამ ყველს, მაგრამ ის ასევე არის აკრძალული საკვების სიაში, მაღალი ქოლესტერინისთვის. მითხარი, რა უნდა გავაკეთო, ისევ გადავიტანოთ ფაფაზე? იქნებ იგივეა, მაგრამ შეეცადეთ შეამციროთ გლიკირებული ჰემოგლობინი 5,5-6% -მდე? ძალიან მადლობელი ვარ პასუხისთვის.

დაბალ ნახშირწყლების დიეტა როგორ ამცირებს ქოლესტერინს?

ზუსტად არ ვიცი, როგორ ხდება, მაგრამ ეს ხდება.

დაიცავით დიეტა, მშვიდად ჭამა ხორცი, ყველი, კვერცხი და ა.შ., შეისწავლეთ სტატია ათეროსკლეროზის პროფილაქტიკისა და მკურნალობის შესახებ, მას აქვს ვიზუალური ცხრილი - მითები და სიმართლე.

თქვენი თავმდაბალი მსახური თვეში 250-300 კვერცხს ჭამს, და არა პირველი წელი. მე მაქვს საკუთარი კანი ამ საკითხში. თუ აღმოჩნდება, რომ კვერცხები მავნებელია, მაშინ მე და პირველ რიგში ყველაზე მეტად ვიტანჯები. ჯერჯერობით, ტესტები ქოლესტერინისთვის - ყოველ შემთხვევაში, გამოფენისთვის.

მადლობა სტატიისა და დეტალური კვების რჩევებისთვის! თევზის ზეთის შესახებ დიდი ხანია ვკითხულობ, მას ვიტამინებით ვიღებ.

კარგი შუადღე! 33 წლის ვარ. Td1 29 წლის ასაკიდან. მადლობა თქვენს საიტს! ძალიან სასარგებლოა! სამი თვის განმავლობაში ცდილობენ დაიცვან დაბალი ნახშირბადის დიეტა! ამ სამი თვის განმავლობაში შესაძლებელი გახდა გლიკირებული ჰემოგლობინის შემცირება 8-დან 7-მდე, თირკმელების შემოწმება (ყველაფერი წესრიგშია), c- რეაქტიული ცილა ნორმალურია, ტრიგლიცერიდები, (0.77), აპოლიპოპროტეინი 1.7 (ნორმალური), კარგი ქოლესტერინი მაღალია, მაგრამ ნორმის ფარგლებში 1.88), მთლიანი ქოლესტერინი 7.59! ცუდი რულონები მეტი 5, 36! სამი თვის წინ ის 5.46 კაცი იყო! მითხარით როგორ შეიძლება შემცირდეს! და ღირს ამ ინდიკატორის ფიქრი? და რატომ ვერ მოახერხა ნუდმა გავლენა ამ მაჩვენებელზე? ბოლო ანალიზების ათეროგენული კოეფიციენტი ნორმის ზედა ზღვარზე (3), სამი თვის წინ იყო 4.2! მადლობა

ინსულინის დეფიციტის მოქმედება გულზე

ტიპი 1 და ტიპი 2 დიაბეტი არის სრულიად განსხვავებული დაავადებები მიზეზების გამო და განვითარების მექანიზმები.მათ აერთიანებს მხოლოდ ორი ნიშანი - მემკვიდრეობითი მიდრეკილება და სისხლში გლუკოზის გაზრდილი დონე.

პირველ ტიპს უწოდებენ ინსულინდამოკიდებულს, გვხვდება ახალგაზრდებში ან ბავშვებში, ვირუსების, სტრესის და წამლების თერაპიის დროს. მეორე ტიპის დიაბეტი ხასიათდება თანდათანობითი კურსით, ხანდაზმული პაციენტები, როგორც წესი, ჭარბი წონა, არტერიული ჰიპერტენზია, სისხლში მაღალი ქოლესტერინი.

ტიპი 2 დიაბეტი

ტიპის 1 დიაბეტის დროს გულის შეტევის განვითარების მახასიათებლები

დაავადების პირველ ტიპში აუტოიმუნური რეაქცია იწვევს პანკრეასის უჯრედების სიკვდილს, რომლებიც ინსულინს ასხამენ. ამიტომ, პაციენტებს არ აქვთ საკუთარი ჰორმონი სისხლში ან მისი რაოდენობა მინიმალურია.

პროცესები, რომლებიც წარმოიქმნება ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტის პირობებში:

• გააქტიურებულია ცხიმის რღვევა,
• სისხლში ცხიმოვანი მჟავების და ტრიგლიცერიდების შემცველობა იზრდება
• რადგან გლუკოზა არ შედის უჯრედებში, ცხიმები ენერგიის წყაროა,
• ცხიმის დაჟანგვის რეაქციები იწვევს სისხლში კეტონების შემცველობას.

ეს იწვევს ორგანოების სისხლით მომარაგების გაუარესებას, ყველაზე მგრძნობიარეა კვების ნაკლოვანებებს - გულსა და ტვინს.

რატომ არის გულის შეტევის უფრო მაღალი რისკი ტიპი 2 დიაბეტში?

მეორე ტიპის დიაბეტის დროს, პანკრეასი წარმოქმნის ინსულინს ნორმალურ და კიდევ გაზრდილი რაოდენობით. მაგრამ დაკარგულია უჯრედების მგრძნობელობა. ამ მდგომარეობას ინსულინის წინააღმდეგობას უწოდებენ. სისხლძარღვთა დაზიანება ხდება ასეთი ფაქტორების გავლენის ქვეშ:

• მაღალი გლუკოზა - ის ანგრევს სისხლძარღვების კედლებს,
• ჭარბი ქოლესტერინი - აყალიბებს ათეროსკლეროზულ დაფებს, არტერიების სანათურს ანაწილებს,
• სისხლის შედედების დარღვევა, თრომბოზის გაზრდილი რისკი,
• ინსულინის მომატება - ასტიმულირებს კონტრასულარული ჰორმონების სეკრეციას (ადრენალინი, ზრდის ჰორმონი, კორტიკოლი). ისინი ხელს უწყობენ სისხლძარღვების შევიწროვებას და მათში ქოლესტერინის შეღწევას.

მიოკარდიუმის ინფარქტი ყველაზე მწვავეა ჰიპერinsulinemia. ამ ჰორმონის მაღალი კონცენტრაცია აჩქარებს ათეროსკლეროზის პროგრესირებას, რადგან ღვიძლში ქოლესტერინის და ათეროგენული ცხიმების წარმოქმნა დაჩქარებულია, ხდება გემების კედლების კუნთების ზომა, იზრდება ზომა და ხდება სისხლის შედედების დაქვეითება. ამრიგად, შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2 პაციენტებს უფრო ხშირად აქვთ მწვავე კორონარული პათოლოგიის რისკი, ვიდრე სხვა პაციენტებს.

იმის შესახებ, თუ როგორ ხდება IHD და მიოკარდიუმის ინფარქტი შაქრიანი დიაბეტის დროს, იხილეთ ეს ვიდეო:

შაქრიანი ფაქტორები დიაბეტიანი ადამიანისთვის

გულის შეტევის სიხშირე დიაბეტით დაავადებულთა შორის პირდაპირპროპორციულია დაავადების ანაზღაურებასთან. შემოთავაზებული ინდიკატორებიდან უფრო შორს არის სისხლში შაქრის დონე, უფრო ხშირად ამ პაციენტებს განიცდიან დიაბეტის და სისხლძარღვთა დარღვევების გართულებები. მიზეზები, რამაც შეიძლება გავლენა მოახდინოს გულის შეტევის განვითარებაზე, მოიცავს:

• ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება
• ფიზიკური დატვირთვის დაბალი დონე,
• ქრონიკული სტრესული სიტუაციები
• ნიკოტინის დამოკიდებულება,
• დიეტის დროს ცხოველების ცხიმებისა და ნახშირწყლების ჭარბი რაოდენობა,
• არტერიული ჰიპერტენზია.

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში გულის დაავადებების მიზეზები

დიაბეტის მქონე ადამიანებში გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების ყველაზე გავრცელებული მიზეზია კორონარული არტერიების კედლების გამკვრივება ან ათეროსკლეროზი. ეს ხდება სისხლძარღვებში ქოლესტერინის დაფების წარმოქმნის გამო, რომლებიც ჟანგბადს ამარაგებენ და გულის კუნთს კვებავს.

სისხლძარღვების კედლებზე ქოლესტერინის ასეთი დაგროვება, როგორც წესი, იწყება სისხლში შაქრის აშკარა მატებამდე, პაციენტებში, რომლებიც ტიპი 2 დიაბეტით დაავადებულნი არიან. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, გულის დაავადებები თითქმის ყოველთვის ვითარდება შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2-ის დიაგნოზირებამდეც კი. ამ ტიპის დიაბეტი ვითარდება თანდათანობით და ლატენტურად.

როდესაც ქოლესტერინის დაფები იშლება ან რღვევა ხდება, ეს იწვევს სისხლის შედედებას სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის დაბლოკვას. ამ სიტუაციამ შეიძლება გულის შეტევა გამოიწვიოს. იგივე პროცესი შეიძლება მოხდეს ორგანიზმში ყველა სხვა არტერიაში - თავის ტვინში სისხლის ნაკადის ბლოკირება იწვევს ინსულტს, ხოლო ფეხებში ან მკლავებში სისხლის ნაკადის პრობლემები იწვევს პერიფერულ სისხლძარღვთა დაავადებას.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს არა მხოლოდ აქვთ გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების დიდი ალბათობა, მათ ასევე აქვთ გულის უკმარისობის განვითარების უფრო მაღალი რისკი - სერიოზული სამედიცინო მდგომარეობა, რომლის დროსაც გულს არ შეუძლია სისხლი სწორად გადაიტანოს. ამან შეიძლება გამოიწვიოს ფილტვებში სითხის გაჩენა, გამოიწვიოს სუნთქვის გაძნელება ან სითხის შეკავება სხეულის სხვა ნაწილებში (განსაკუთრებით ფეხებში), რაც შეშუპებას იწვევს.

რა სიმპტომებია გულის შეტევით დიაბეტით დაავადებულთან?

გულის შეტევის სიმპტომებია:

• ქოშინი, ქოშინი.
• სისუსტის შეგრძნება.
• თავბრუსხვევა
• გადაჭარბებული და აუხსნელი ოფლიანობა.
• ტკივილი მხრებში, ყბაში ან მარცხენა მკლავში.
• გულმკერდის ტკივილი ან წნევა (განსაკუთრებით ფიზიკური დატვირთვის დროს).
• გულისრევა.

გახსოვდეთ, რომ ყველა ადამიანი არ განიცდის ტკივილს ან გულის შეტევის სხვა კლასიკურ სიმპტომებს. ეს განსაკუთრებით ეხება დიაბეტით დაავადებულ ქალებს.

თუ რომელიმე ამ სიმპტომს განიცდით, დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ ექიმს ან სასწრაფოს სახლში გამოძახებით.

პერიფერიულ სისხლძარღვთა დაავადებებს აქვს შემდეგი სიმპტომები:

• ფეხის კრუნჩხვები სიარულის დროს (წყვეტილი კრუნჩხვა) ან ტკივილი მენჯში ან დუნდულოებში.
• ცივი ფეხები.
• ფეხებში ან ფეხებში შემცირებული ან არყოფნის იმპულსები.
• ქვედა ფეხებზე კანქვეშა ცხიმის დაკარგვა.
• თმის დაკარგვა ქვედა ფეხებზე.

დიაბეტის მქონე პაციენტებში გულის დაავადებების მკურნალობა და პროფილაქტიკა

გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მკურნალობის უამრავი საშუალება არსებობს დიაბეტის მქონე პაციენტებში, დაავადების სიმძიმის მიხედვით:

• ასპირინის მიღება სისხლის შედედების რისკის შესამცირებლად, რაც იწვევს გულის შეტევა და ინსულტი. ასპირინის დაბალი დოზები რეკომენდებულია 40 წელზე უფროსი ასაკის შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ მამაკაცებსა და ქალებში, რომლებსაც აქვთ გულ-სისხლძარღვთა და პერიფერიული სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების მაღალი რისკი. ესაუბრეთ ექიმს, რათა დადგინდეს, არის თუ არა ასპირინი სწორი მკურნალობა თქვენთვის.

• დაბალი ქოლესტერინის დიეტა. სტატიების წაკითხვა: 10 ქოლესტერინის შემცირების პროდუქტები დიაბეტით დაავადებულთათვის და მაღალი ქოლესტერინის პროდუქტები - სასარგებლო რჩევები დიაბეტით დაავადებულთათვის.
• ფიზიკური დატვირთვა და არამარტო წონის შემცირება, არამედ სისხლში შაქრის შემცირება, არტერიული წნევა და ქოლესტერინი, აგრეთვე მუცლის ცხიმის შემცირება, რაც დამატებით რისკ-ფაქტორს წარმოადგენს გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარებისათვის.
• საჭირო მედიკამენტების მიღებას.
• ქირურგიული ჩარევა.

როგორ მკურნალობა პერიფერიული კარდიოვასკულური გართულებები?

პერიფერიული სისხლძარღვთა დაავადება თავიდან აიცილა და მკურნალობს შემდეგნაირად:

• სუფთა ჰაერზე ყოველდღიურად გასეირნება (დღეში 45 წუთი, შემდეგ შეგიძლიათ გაზარდოთ).
• სპეციალური ფეხსაცმლის ტარება, თუ გართულებები სერიოზულია და სიარულის დროს ტკივილიც არსებობს.
• გლიკირებული ჰემოგლობინის HbA1c შენარჩუნება 7% -ზე დაბალ დონეზე.
• არტერიული წნევის დაწევა 130/80 ქვემოთ.
• "ცუდი" LDL ქოლესტერინის დონის შენარჩუნება 70 მგ / დლ-ზე ქვემოთ ( წყაროები:

1. შაქრიანი დიაბეტი და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები // ამერიკის გულის ასოციაცია.

SUGAR DIABETES და გულგრილობა

გულის უკმარისობა გავრცელებული თანმდევი დაავადებაა ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში.მექანიკურად, ინსულინის წინააღმდეგობა ხელს უწყობს CH59– ის პროგრესირებას. დიდი ბრიტანეთის ზოგადი პრაქტიკის კვლევის მონაცემთა ბაზაში, გულის მკურნალობის უკმარისობისთვის მკურნალობის სტანდარტული მკურნალობის გამოყენებამ შეამცირა სიკვდილიანობა. მაგრამ მეტფორმინი აღმოჩნდა, რომ მხოლოდ პროგლიკემიური პრეპარატია, რომლის მიღება ასოცირდება სიკვდილიანობის შემცირებასთან (შანსების თანაფარდობა 0.72, ნდობის ინტერვალი 0.59-0.90) 60. თიაზოლიდინიონიონები იშვიათად გამოიყენება ზოგად პრაქტიკაში, ეს არის ანტიდიაბეტური მედიკამენტების ერთადერთი კლასი, რომელთა გამოყენების უარყოფითი მონაცემები არსებობს. ჩ

HDL ქოლესტერინი, ნიაცინი და თიაზოლიდინიონი

HDL ქოლესტერინი ხშირად მცირდება T2DM– ით, ხოლო მისი ჩვეულებრივი ვაზოპროტექტორული მოქმედებები მოდუნებულია 11. ნიაცინი (ნიაცინი) უნდა იყოს არჩევანის თერაპია, მაგრამ ეს პრეპარატი ცუდად მოითმენს. ბოლო დროს შემოღებული ხანგრძლივი მოქმედების ფორმა (Niashpan) უზრუნველყოფს HDL ქოლესტერინის მომატებას T2DM– ში და აქვს ენდოთელური დამცავი მოქმედებები11.

მათ თიაზოლიდინიონინებს უწოდებენ აგრეთვე "გლიტაზონებს", რომლებიც ააქტიურებენ PPAR- გამა გამაძლიერებელ სისტემას და ხელს უწყობენ გლუკოზის მეტაბოლიზმს. გარდა ამისა, მათ აქვთ პირდაპირი მასტიმულირებელი თვისებები PPAR ალფა რეცეპტორებზე, რაც საშუალებას იძლევა შემცირდეს გლიკემია და ტრიგლიცერიდების შემცველობა, ხოლო HDL ქოლესტერინი იზრდება. როზიგლიტაზონმა და პიოგლიტაზონმა გაზარდა მთლიანი LDL ქოლესტერინი, როზიგლიტაზონმა გაზარდა LDL ქოლესტერინის ნაწილაკების კონცენტრაცია, ხოლო პიოგლიტაზონი მცირდება u13. პიოგლიტაზონმა გაზარდა HDL ქოლესტერინის კონცენტრაცია და ნაწილაკების ზომა, ხოლო როზიგლიტაზონმა შეამცირა ისინი, ორივე პრეპარატმა გაზარდა HDL ქოლესტერინი. ექსპერიმენტში პიოგლიტაზონმა შეამცირა გულის შეტევის ზომა14. როსიგლიტაზონთან მონოთერაპია (მაგრამ არა პრეპარატთან) ასოცირდება მიოკარდიუმის ინფარქტის სიხშირის ზრდასთან დაკავშირებით ზოგიერთ მოძღვრებაში 15, 16.

დღეს, სტატინების მიერ LDL ქოლესტერინის ინტენსიური დაქვეითება ლიპიდების შემცირების თერაპიის ქვაკუთხედად რჩება, მიუხედავად ახალი გვერდითი ეფექტების შესახებ. ტრიგლიცერიდის დონის შესამცირებლად ან / და რეტინოპათიის განვითარების შეანელეთ, საუკეთესო მტკიცებულება მიიღება ფენოფიბრატთან ერთად სტატინების დამატებით.

კონტროლი HELL: როგორ შორს წავიდეთ?

საკამათო: რა არის სისტოლური არტერიული წნევის იდეალური დონე ტიპი 2 დიაბეტში?

დაკვირვების კოჰორტის კვლევაში, რომელიც მოხდა UKPDS სერიიდან, რომლის თანახმადაც სისტოლური არტერიული წნევის ოპტიმალური დონეა დაახლოებით 110-120 მმ RT. საუკუნეში, სისტოლური არტერიული წნევის შემცირება> 160 – დან – იქნებ ინსულინი მაინც არის საჭირო?

თქვენ ხართ საიტის მოდელის მკითხველი და მიმდევარი. სამწუხაროდ, მათ ცოტა დაგვიანებით დამინახეს. ამიტომ, დიდი ალბათობით, საჭიროა ინსულინის ცოტა ინექცია, დილით შაქრის ნორმალიზებისთვის ცარიელი კუჭის საფუძველზე.

როგორ გავაკეთოთ ეს, წაიკითხეთ აქ და აქ.

> ან კიდევ 1-2 თვე უყურეთ?

გამოთვალეთ ლანტუსის ან ლევმირის საწყისი დოზა, გაუკეთეთ ინექცია და შემდეგ უყურეთ რომელი მიმართულებით შეცვალოთ იგი მეორე ღამით ისე, რომ იგი თქვენს დილის შაქარს ნორმალურ ფარგლებში ინახავს.

დილით შაქრის ნორმალიზება ცარიელ კუჭზე, რეკომენდებულია ლევმირის ან ლანტუსის ინექცია დილით 1-2 საათზე. ინსულინის კადრები შეგიძლიათ სცადოთ ჯერ ძილის წინ. ალბათ თქვენს მარტივ შემთხვევაში საკმარისი იქნება მათგანი. მაგრამ შეიძლება აღმოჩნდეს, რომ თქვენ კვლავ უნდა დააყენოთ სიგნალიზაცია, გაიღვიძოთ ღამით, გააკეთოთ ინექცია და დაუყოვნებლივ დაიძინოთ ისევ.

> ახლა მე არავისთან არ მაქვს კონსულტაცია,

> ჩვენი რაიონის ენდოკრინოლოგი შვებულებაში

რამდენი სასარგებლო რამ გირჩევთ ენდოკრინოლოგს ბოლო დროს? რატომ იქ წასვლა საერთოდ?

ლუდმილა სერეგინა 11/19/2014

62 წლის ვარ. 2014 წლის თებერვალში დაინიშნა ტიპი 2 დიაბეტი. უზმოზე შაქარი შეადგენდა 9,5, ასევე გაიზარდა ინსულინი. დანიშნული აბები, დიეტა. გლუკომეტრი ვიყიდე. იპოვნეთ თქვენი საიტი, დაიწყეთ დაბალი ნახშირწყლების დიეტის დაცვა. მან წონა დაკარგა 80-დან 65 კგ-მდე 156 სმ-ით, თუმცა, ჭამის შემდეგ, შაქარი არ ჩამოვარდება 5,5-ზე. დიეტის მიღწევისას კი შეიძლება მიაღწიოს 6.5-ს. ისევ საჭიროა ინსულინის ამაღლებული ტესტები?

admin ავტორი ავტორი 11/22/2014

> კიდევ მჭირდება ტესტები

> გაზრდილი ინსულინისთვის?

თავიდან ყველაფერი ძალიან ცუდად იყო თქვენთვის, თქვენ დაგაგვიანეთ. უზარმაზარი შაქარი იყო 9,5 - რაც ნიშნავს, რომ ტიპი 2 დიაბეტი ძალიან მოწინავეა.მძიმე პაციენტების 5% -ში დაბალი ნახშირწყლების დიეტა საშუალებას არ გაძლევთ გააკონტროლოთ დაავადება ინსულინის გარეშე, და ეს მხოლოდ თქვენი შემთხვევაა. ჭამის შემდეგ შაქარი 5.5 ნორმალურია, ხოლო 6.5 უკვე ნორმალურია. ახლა ხელახლა შეგიძლიათ ტესტირება ცარიელი კუჭის პლაზმური ინსულინის შესახებ, მაგრამ რაც მთავარია - ნელ – ნელა დაიწყეთ გახანგრძლივებული ინსულინის ინექცია. შეამოწმეთ ეს სტატია. იქნება კითხვები - ჰკითხეთ. ენდოკრინოლოგი იტყვის, რომ შენთან ყველაფერი კარგადაა, ინსულინი არ არის საჭირო. მაგრამ მე ვამბობ - თუ გსურთ გართულების გარეშე დიდხანს იცხოვროთ, ახლა დაიწყეთ ლანტუსის ან ლევმირის ინექცია მცირე დოზებით. ნუ დაიზარებთ ამისათვის. ან სცადეთ სირბილი. შეიძლება დაეხმაროს ინსულინის ნაცვლად.

კარგი შუადღე თავდაპირველად - მადლობას გიხდით თქვენი მუშაობისთვის, თქვენთვის საუკეთესო და კეთილდღეობას!

ახლა ამბავი, ნამდვილად არა ჩემი, არამედ ქმარი.

ჩემი ქმარი 36 წლისაა, სიმაღლე 184 სმ, წონა 80 კგ.

ორ წელზე მეტი ხნის განმავლობაში, 2012 წლის აგვისტოდან მას ჰქონდა დიაბეტური ნეიროპათიის სიმპტომები. ამან ნეიროპათოლოგთან მიგვიყვანა. არავინ არის ეჭვი დიაბეტში. საფუძვლიანი შემოწმების შემდეგ, ექიმმა თქვა, რომ დიაგნოზი არ დევს ზედაპირზე და ფარისებრი ჯირკვლის, თირკმელების, ღვიძლისა და პროსტატის სისხლში, შარდში და ულტრაბგერითი ტესტები დანიშნა. შედეგად, ახალი წლის წინა დღეს შევიტყვეთ, რომ სისხლში შაქარი 15-ია, შარდი აცეტონი ++ და შაქარი 0,5. ნევროლოგი ამბობს, რომ ტკბილეულისგან უარი უნდა თქვათ და ენდოკრინოლოგთან გაიქცეთ, თუ არ გსურთ ინტენსიური თერაპიის ჩატარება. ადრე, ქმარი სერიოზულად არ დაავადებულა და არც კი იცოდა, სად მდებარეობს მისი რეგიონალური კლინიკა. ნეიროპათოლოგი სხვა ქალაქიდან იყო ნაცნობი. დიაგნოზი ჭკუას ჰგავდა ცისფერიდან. და 30 დეკემბერს, ამ ანალიზებით, ქმარი ენდოკრინოლოგთან მივიდა. მას კვლავ გაგზავნეს სისხლი და შარდი. იგი არ იყო ცარიელ კუჭზე, სისხლში შაქარი იყო 18.6. შარდში აცეტონი არ იყო და ამიტომ მათ განაცხადეს, რომ ისინი საავადმყოფოში არ იქნებოდნენ. ცხრილი number9 და ამარილის 1 ტაბლეტი დილით. არდადეგების შემდეგ მოვა. და ეს არის 12 იანვარი. და, რა თქმა უნდა, უმოქმედობის მოლოდინში ვეღარ მოველოდი. პირველ საღამოს ვიპოვე შენი საიტი, წავიკითხე მთელი ღამე. შედეგად, ქმარმა დაიწყო თქვენი დიეტის დაცვა. მისი ჯანმრთელობა გაუმჯობესდა, მხედველობაში მაქვს მისი ფეხები, მანამდე კი ისინი მუწუკები იყვნენ, ღამით "goosebumps" არ აძლევდა მას ძილის უფლებას რამდენიმე თვის განმავლობაში. მან ამარილი მხოლოდ ერთხელ დალია, შემდეგ თქვენგან ამ აბების შესახებ წავიკითხე და გავაუქმე. გლუკომეტრი მხოლოდ 6 იანვარს იყიდა (არდადეგები - ყველაფერი დახურულია). შეარჩიეთ OneTouch. მაღაზიაში ტესტი არ მოგვცეს, მაგრამ მივხვდი, რომ ეს საიმედო იყო.

დილის შაქრის 7.01 მაჩვენებლები ცარიელ კუჭზე 10.4. ვახშმის წინა დღეს 10.1. ვახშმის შემდეგ - 15.6. ფიზიკურმა განათლებამ შესაძლოა გავლენა იქონია გლუკოზის გაზომვამდე. იმავე დღეს და მანამდე, შარდში, აცეტონი და გლუკოზა გამოჩნდება ან ქრება. ეს ყველაფერი ძალიან მკაცრი დიეტებით (ხორცი, თევზი, მწვანილი, ადიღეური ყველი, ჩაი ცოტა სორბიტოლი) 2 იანვრიდან უწყვეტად.

დილით 8.01 დილით ცარიელი კუჭის შაქარზე 14.2, შემდეგ საუზმეზე 2 საათის შემდეგ 13.6. მე კიდევ არ ვიცი; ქმარს ჯერ არ მოუწოდა სამსახურიდან.

ტესტების მიხედვით: სისხლში, დანარჩენი მაჩვენებლები ნორმალურია,

შარდში ცილა არ არის

კარდიოგრამა ნორმალურია,

ღვიძლის ულტრაბგერითი ნორმაა,

ფარისებრი ჯირკვალი არის ნორმა,

პროსტატის ჯირკვალი - ქრონიკული ბოჭკოვანი პროსტატიტი,

პანკრეასი - გაიზარდა ექტოგენურობა, Wirsung სადინარი - 1 მმ, სისქე: თავი - 2.5 სმ, სხეული - 1.4 სმ, კუდი - 2.6 სმ.

აქვე უნდა გითხრათ, რომ შედარებით მკვეთრი წონის დაკლება (97 კგ-დან 75 კგ-მდე ექვს თვეში ნაკლებ დროში) დიეტის გარეშე და სხვა აშკარა მიზეზები მოხდა დაახლოებით 4 წლის წინ და მას შემდეგ (2010 წლის ზაფხული) დაიწყო პათოლოგიური წყურვილი (დღეში 5 ლიტრზე მეტი) . და მინდოდა ტუტე მინერალური წყლის დალევა (კვასოვას გლეხი). ქმარს ყოველთვის უყვარდა ტკბილეული და ბევრს ჭამდა. დაღლილობა, გაღიზიანება, აპათია რამდენიმე წლის განმავლობაში. ჩვენ ამას ნერვულ მუშაობასთან დავუკავშირდით.

თქვენი სტატიის წაკითხვის შემდეგ საჭირო ტესტებზე, მე, როგორც დაზარალებულმა ექიმმა, ასეთი ტესტები გავუკეთე ჩემს მეუღლეს: გლიკაციური ჰემოგლობინი, C- პეპტიდი, TSH, T3 და T4 (ხვალ გავაკეთებ). გთხოვთ მითხრათ კიდევ რა უნდა გაკეთდეს.

მე ჯერ კიდევ არ მესმის. აქვს მას ტიპი 2 დიაბეტი ან ტიპი 1 დიაბეტი? მას სიმსუქნე არ აქვს. მადლობის პასუხს ველოდებით.

admin ავტორი ავტორი 01/12/2015

> შეარჩიეთ OneTouch. ტესტი მაღაზიაში

> მათ არ მოგვცეს, მაგრამ მე მესმის, რომ ის სანდოა

> ამარილი მან მხოლოდ ერთხელ დალია, შემდეგ წავიკითხე

> თქვენ გაქვთ ამ აბების შესახებ და გააუქმეთ ისინი

უთხარით თქვენს ქმარს, რომ მას გაუმართლა წარმატებული ქორწინება.

> აქვს თუ არა მას ტიპი 2 დიაბეტი ან ტიპი 1 დიაბეტი?

ეს არის 100% ტიპი 1 დიაბეტი. დარწმუნდით, რომ ინექცია ინსულინი, დიეტის გარდა.

> კიდევ რა უნდა გაკეთდეს

დაიწყეთ ინსულინის ინექცია, არ გაიყვანოთ. ყურადღებით შეისწავლეთ ეს სტატია (მოქმედების სახელმძღვანელო) და ეს, როგორც შთამაგონებელი მაგალითი.

იხილეთ ექიმს, რომ მიიღოთ სარგებელი ტიპი 1 დიაბეტისთვის.

მიეცით C- პეპტიდი და გლიკირებული ჰემოგლობინი 3 თვეში ერთხელ.

> ქრონიკული ბოჭკოვანი პროსტატიტი

ალბათ ამის შესახებ უნდა მიმართოთ ექიმს. ეს ალბათ სასარგებლო იქნება თუთიის დანამატის მიღება გოგრის თესლის ზეთით, როგორც ეს აღწერილია აქ. გარდა იმისა, თუ რას დანიშნავს ექიმი.

თქვენს შემთხვევაში, ეს დანამატი ბევრჯერ გადაიხდის თქვენი პირადი ცხოვრების გაუმჯობესებას. მისი მიღება შეგიძლიათ მეუღლესთან ერთად - თუთია აძლიერებს თმას, ფრჩხილებს და კანს.

თქვენი ელ.ფოსტა არ გამოქვეყნდება. საჭირო ველები აღინიშნება *

დიაბეტური ნეფროპათია

რა არის დიაბეტური კეტოაციდოზი, ჰიპერგლიკემიური კომა და მეთოდები მწვავე გართულებების პროფილაქტიკისთვის - საჭიროა იცოდეთ ყველა დიაბეტით დაავადებულმა. განსაკუთრებით იმ პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ ტიპი 1 დიაბეტი, ასევე ასაკოვანი პაციენტები, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი.

თუ სიტუაცია მიღწეულია იმით, რომ მწვავე გართულებები წარმოიქმნება, მაშინ ექიმებს უჭირთ "პაციენტის გადასაადგილებლად", მაგრამ სიკვდილიანობის მაჩვენებელი ძალიან მაღალია, ეს 15-25% -ს შეადგენს. მიუხედავად ამისა, დიაბეტით დაავადებულთა უმრავლესობა ინვალიდდება და ნაადრევად კვდება არა მწვავე, არამედ ქრონიკული გართულებებისგან. ძირითადად, ეს არის თირკმელების, ფეხების და მხედველობასთან დაკავშირებული პრობლემები, რომელსაც ამ სტატიას ეძღვნება.

თუ 1 და 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტი ცუდად მკურნალობს და აქვს მაღალი სისხლი შაქარი, ეს აზიანებს ნერვებს და არღვევს ნერვული იმპულსების გამტარობას. ამ გართულებას დიაბეტური ნეიროპათია ეწოდება.

ნერვები გადასცემს სიგნალებს მთელი სხეულიდან ტვინსა და ზურგის ტვინში, აგრეთვე მაკონტროლებელ სიგნალებს იქიდან უკან. მაგალითად ცენტრამდე მისასვლელად, ნერვული იმპულსმა გრძელი გზა უნდა გაიაროს.

ამ ბილიკის გასწვრივ, ნერვები იღებენ საკვებს და ჟანგბადს ყველაზე პატარა სისხლძარღვებიდან, რომელსაც კაპილარები ეწოდება. შაქრიანი დიაბეტის დროს სისხლში მომატებულმა დაავადებებმა შეიძლება დააზიანოს კაპილარები, ხოლო სისხლი შეწყვეტს მათში მოედინებას.

დიაბეტური ნეიროპათია არ ხდება დაუყოვნებლივ, რადგან ორგანიზმში ნერვების რაოდენობა გადაჭარბებულია. ეს არის ერთგვარი დაზღვევა, რომელიც ბუნებით არის თანდაყოლილი. ამასთან, როდესაც ნერვების გარკვეული პროცენტი ზიანდება, ნეიროპათიის სიმპტომები ვლინდება.

რაც უფრო გრძელია ნერვი, მით უფრო სავარაუდოა, რომ პრობლემები შეიქმნება სისხლში შაქრის მაღალი შემცველობის გამო. ამიტომ გასაკვირი არ არის, რომ დიაბეტური ნეიროპათია ყველაზე ხშირად იწვევს მამაკაცებში ფეხების, თითების, იმპოტენციის მგრძნობელობის პრობლემებს.

ფეხებში ნერვული შეგრძნების დაკარგვა ყველაზე საშიშია. თუ დიაბეტი აჩერებს ფეხების კანის შეგრძნებას სიცხით და სიცივით, წნევით და ტკივილით, მაშინ ფეხის დაზიანების რისკი ასჯერ გაიზრდება, და პაციენტი ამას დროულად არ მიაქცევს ყურადღებას.

ამიტომ, დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს ხშირად უწევთ ქვედა კიდურების ამპუტაცია. ამის თავიდან ასაცილებლად, ისწავლეთ და დაიცავით დიაბეტის ფეხის მოვლის წესები. ზოგიერთ პაციენტში, დიაბეტური ნეიროპათია არ იწვევს ნერვული მგრძნობელობის დაკარგვას, არამედ ფანტომიურ ტკივილს, ტკივილსა და წვის შეგრძნებებს ფეხებში.

დიაბეტური ნეფროპათია თირკმელებში დიაბეტის გართულებაა. მოგეხსენებათ, თირკმელები ფილტრისგან სისხლს ამცირებენ, შემდეგ კი შარდსადენი ამოიღებენ. თითოეული თირკმელი შეიცავს დაახლოებით მილიონამდე სპეციალურ უჯრედს, რომლებიც სისხლის ფილტრებია.

სისხლი მიედინება მათში ზეწოლის ქვეშ. თირკმლის ფილტრის ელემენტებს ეწოდება გლომერული. დიაბეტით დაავადებულებში თირკმლის გლომერული დაზიანებულია სისხლში გლუკოზის მომატებული გამო, რაც მათში მიედინება.

პირველი, ყველაზე მცირე დიამეტრის ცილის მოლეკულების გაჟონვა. რაც უფრო მეტი დიაბეტი აზიანებს თირკმელებს, მით უფრო დიდია ცილის მოლეკულის დიამეტრი შარდში. შემდეგ ეტაპზე, არამარტო სისხლში შაქრის მომატება, არამედ არტერიული წნევაც ხდება, რადგან თირკმელები ვერ უმკლავდებიან ორგანიზმიდან საკმარისი სითხის ამოღებას.

თუ არ იღებთ აბებს, რომლებიც არტერიულ წნევას ამცირებს, მაშინ ჰიპერტენზია აჩქარებს თირკმელების განადგურებას. არსებობს მანკიერი წრე: რაც უფრო ძლიერია ჰიპერტენზია, მით უფრო სწრაფად განადგურებულია თირკმელები და რაც უფრო მეტი ზიანდება თირკმელები, მით უფრო მაღალია არტერიული წნევა და იზრდება მისი გამძლეობა წამლების მოქმედების მიმართ.

დიაბეტური ნეფროპათიის დროს ვითარდება, ორგანიზმში სულ უფრო მეტი ცილა გამოიყოფა შარდში. ორგანიზმში ცილების დეფიციტია, შეშუპება აღინიშნება პაციენტებში. საბოლოო ჯამში, თირკმელები საბოლოოდ შეწყვეტენ ფუნქციონირებას.

მთელ მსოფლიოში, ათობით ათასი ადამიანი დახმარებისთვის მიმართავს სპეციალურ დაწესებულებებს, რადგან მათ აქვთ თირკმლის უკმარისობა დიაბეტური ნეფროპათიის გამო. ქირურგთა “კლიენტების” უმეტესი ნაწილი, რომლებიც მონაწილეობენ თირკმლის ტრანსპლანტაციებში, ისევე როგორც დიალიზის ცენტრები, დიაბეტით დაავადებულები არიან.

თირკმელების უკმარისობის მკურნალობა ძვირია, მტკივნეული და ყველასთვის ხელმისაწვდომი არ არის. თირკმელებში დიაბეტის გართულებები მნიშვნელოვნად ამცირებს პაციენტის სიცოცხლის ხანგრძლივობას და აზიანებს მის ხარისხს. დიალიზის პროცედურები ისეთი უსიამოვნოა, რომ იმ ადამიანების 20%, რომლებიც მათ გადიან, საბოლოოდ, ნებაყოფლობით უარი თქვან მათზე, რითაც თვითმკვლელობა ჩაიდინეს.

დიაბეტი და თირკმელები: სასარგებლო სტატიები

თუ ჰიპერტენზია განვითარდა და მისი კონტროლირებადი კონტროლი შეუძლებელია "ქიმიური" ტაბლეტების გარეშე, საჭიროა ექიმთან ვიზიტი, რათა მან დანიშნოს მედიცინა - ACE ინჰიბიტორი ან ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ბლოკატორი.

წაიკითხეთ მეტი შაქრიანი დიაბეტის დროს ჰიპერტენზიის მკურნალობის შესახებ. ამ კლასებიდან წამლები არა მხოლოდ ამცირებენ არტერიულ წნევას, არამედ აქვთ დადასტურებული დამცავი ეფექტი თირკმელებზე. ისინი საშუალებას გაძლევთ გადადოთ თირკმლის უკმარისობის საბოლოო ეტაპი რამდენიმე წლის განმავლობაში.

1 და 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში ცხოვრების წესის ცვლილებები გაცილებით ეფექტურია, ვიდრე მედიკამენტები, რადგან ისინი აღმოფხვრის თირკმელების დაზიანების მიზეზებს და არა მხოლოდ სიმპტომების "შერბილებას". თუ თქვენ დისციპლინის თქვენს 1 ტიპის დიაბეტის მკურნალობის პროგრამას ან შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2 მკურნალობის პროგრამას და შეინარჩუნებთ სისხლში სტაბილურად ნორმალურ შაქარს, მაშინ დიაბეტური ნეფროპათია არ შეგიქმნით საფრთხეს, ისევე როგორც სხვა გართულებები.

კორონარული გულის დაავადება და ინსულტი

ინსულტი თავისთავად საკმაოდ სერიოზული დაავადებაა. ჩვეულებრივ, თუ არასწორ მკურნალობას ირჩევთ, ფატალური შედეგიც შესაძლებელია. ამიტომ ძალიან მნიშვნელოვანია პასუხისმგებლობის ამ საკითხთან მიახლოება.

თუ თქვენ სწორად მკურნალობთ დაავადებას, მაშინ გარკვეული პერიოდის შემდეგ შეგიძლიათ ნორმალურ ცხოვრებას დაუბრუნდეთ.

უფრო მეტიც, თუ დიაბეტი ართულებს ინსულტის პროცესს, მაშინ ასეთი დაავადება მოითხოვს ბევრად უფრო სერიოზულ ინტეგრირებულ მიდგომას. ზოგჯერ დიაბეტი შეიძლება განვითარდეს, როგორც გართულება. ნებისმიერ შემთხვევაში, ასეთ თერაპიას ექნება საკუთარი თავისებურება.

ინსულტი და დიაბეტი - ეს პათოლოგიები თავისთავად ძალიან საშიშია ადამიანის სიცოცხლისთვის. თუ ისინი ერთად იჩენენ თავს, მაშინ შედეგები შეიძლება სავალალო იყოს, თუ დროულად არ დაიწყებთ მკურნალობას.

სტატისტიკის თანახმად, დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს შორის ინსულტი დაახლოებით 4-5-ჯერ მეტია, ვიდრე სხვა ადამიანებთან (თუ გავაანალიზებთ ერთსა და იმავე სოციალურ, ასაკობრივ ჯგუფებს მსგავსი მიდრეკილებითა და რისკ-ფაქტორებით).

აღსანიშნავია ისიც, რომ ადამიანების მხოლოდ 60% -ს შეუძლია დარტყმის გადაღება. თუ იმ ადამიანებს შორის, რომლებიც არ განიცდიან დიაბეტით, სიკვდილიანობა მხოლოდ 15% -ს შეადგენს, ამ შემთხვევაში, სიკვდილიანობა აღწევს 40% -ს.

თითქმის ყოველთვის (შემთხვევების 90%), ვითარდება იშემიური ინსულტი, და არა ჰემორაგიული ინსულტი (ათეროსთრომბოზული ტიპი). ხშირად, ინსულტი ხდება დღისით, როდესაც სისხლში გლუკოზის დონე მაქსიმალურია.

ანუ, თუ მიზეზობრივ ურთიერთობას გავაანალიზებთ, შეგვიძლია დავასკვნათ: ყველაზე ხშირად ეს ინსულტია, რომელიც ვითარდება დიაბეტის ფონზე, და არა პირიქით.

შაქრიანი დიაბეტით ინსულტის კურსის ძირითადი მახასიათებლებია:

• პირველი ნიშანი შეიძლება იყოს დაბინდული, სიმპტომები იზრდება,
• ინსულტი ხშირად ვითარდება მუდმივად მომატებული არტერიული წნევის ფონზე. ამის გამო, სისხლძარღვთა კედელი უფრო თხელი ხდება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს რღვევები ან ნეკროზული ცვლილებები,
• კოგნიტური გაუფასურება პათოლოგიის ერთ – ერთი ყველაზე გავრცელებული გართულებაა,
• ჰიპერგლიკემია სწრაფად იზრდება, ხშირად შეიძლება გამოიწვიოს დიაბეტური კომა,
• ცერებრალური ინფარქტის ნიშნები გაცილებით მეტია, ვიდრე დიაბეტის გარეშე მყოფი პირები,
• ხშირად ინსულტის პარალელურად, გულის უკმარისობა სწრაფად მატულობს, რამაც შეიძლება მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარება გამოიწვიოს.

ზოგჯერ დიაბეტი შეიძლება განვითარდეს ინსულტის შემდეგაც, მაგრამ უფრო ხშირად, ვიდრე არა, ინსულტი დიაბეტის შედეგია. მიზეზი არის ის, რომ დიაბეტით არის დაავადებული, სისხლი სწორად ვერ მოძრაობს გემების მეშვეობით. შედეგად, ჰემორაგიული ან იშემიური ინსულტი შეიძლება მოხდეს შეშუპების გამო.

ამ შემთხვევაში პრევენციას დიდი მნიშვნელობა აქვს. მოგეხსენებათ, ნებისმიერი დაავადების პრევენცია გაცილებით ადვილია, ვიდრე ამის შემდეგ მოშორება.

დიაბეტის დროს ძალზე მნიშვნელოვანია შაქრის დონის კონტროლი, დაიცვან თქვენი დიეტა, დაიცვან ექიმის ყველა მითითება ისე, რომ არ გაართულოთ კლინიკური სურათი და თავიდან აიცილოთ ბევრად უფრო სერიოზული უარყოფითი შედეგები.

ინსულტი არ არის წინადადება. სწორი მკურნალობა, პაციენტი შეძლებს მალე ნორმალურ ცხოვრებას დაუბრუნდეს. თუ თქვენ უგულებელყოფთ ექიმის დანიშნულებებს, მაშინ ინვალიდი და პენსია იმედოვნებს პიროვნებას.

ნებისმიერ დიაბეტმა იცის, რამდენად მნიშვნელოვანია კვება ამ დაავადებასთან. თუ დიაბეტის დიაგნოზი გაკეთებულია, მაშინ იმის პროგნოზირება, თუ რამდენ ადამიანს შეუძლია იცხოვროს და რა გავლენა მოახდენს დაავადებას ცხოვრების ხარისხზე, ეს დამოკიდებულია იმაზე, თუ რამდენად კარგადაა დაცული დიეტა.

პაციენტის კვება, თუ ის განვითარდა ინსულტის და დიაბეტური სინდრომის დროს, ერთდროულად უნდა შეასრულოს შემდეგი დავალებები:

• შაქრის ნორმალიზება, მისი დონის გაზრდის პრევენცია, ამასთან აუცილებელია სისხლში ქოლესტერინის დონის ნორმალური შენარჩუნება,
• სისხლძარღვთა კედლებზე ათეროსკლეროზული დაფების წარმოქმნის თავიდან ასაცილებლად,
• სისხლში კოაგულაციის გაზრდა.

ზოგიერთი პროდუქტი, რომლებიც პოტენციურად საშიშია ჯანმრთელობისთვის პაციენტის ამ პათოლოგიით, თავდაპირველად კლასიფიცირდება როგორც დიაბეტის დროს აკრძალული. მაგრამ სია გაფართოვდება დამატებითი სახელებით, ინსულტის თავიდან ასაცილებლად ან პაციენტის მდგომარეობის სტაბილიზაციის მიზნით ინსულტის შემდეგ.

როგორც წესი, ასეთ პაციენტებს ინიშნება დიეტა 10 10 - ის განკუთვნილია გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მქონე ადამიანებისთვის. იგივე წესები იქნება ინსულტის მქონე პაციენტებისთვის. მაგრამ ამავე დროს, თუ კლინიკურ სურათს დამატებით დატვირთული აქვს დიაბეტი, მაშინ საჭირო იქნება კიდევ რამდენიმე საკვების ჯგუფის მოხმარება.

ამასთან, ხაზგასმულია ასეთი დიაგნოზით დაავადებულ პაციენტთა ნებისმიერი დიეტისთვის დამახასიათებელი წესების ზოგადი ჩამონათვალი:

• თქვენ უნდა ჭამა მცირე ნაწილში 6-7 ჯერ დღეში,
• უმჯობესია გამოიყენოთ ნებისმიერი პროდუქტი გაწმენდილი ფორმით, გარეცხილი საკმარისი რაოდენობით სითხით, რათა არ შეიქმნას დამატებითი ტვირთი მუცელზე,
• თქვენ არ შეგიძლიათ overeat,
• ნებისმიერი პროდუქტი უნდა იქნას მოხმარებული მოხარშული, ჩაშუშული ან ორთქლზე, მოხმარებული შემწვარი, შებოლილი, და ასევე მარილიანი, სანელებლები მკაცრად აკრძალულია,
• უმჯობესია უპირატესობა მიენიჭოს ნატურალურ პროდუქტებს, მავნე ნივთიერებების მინიმალური შემცველობით, ორგანიზმზე უარყოფითი ეფექტების შესამცირებლად.

ჩვეულებრივ უნდა გამოვყოთ საკვები პროდუქტების კონკრეტული ჩამონათვალი, რომელიც უნდა წარმოადგენდეს მსგავსი პათოლოგიების მქონე პაციენტთა დიეტის საფუძველს, ასევე აკრძალულ საკვებს. ამ წესების დაცვა განსაზღვრავს ადამიანის ცხოვრების პროგნოზს და შემდგომ ხარისხს.

რეკომენდებული პროდუქტები მოიცავს:

• მცენარეული ჩაი, კომპოტები, ინფუზიები და დეკორქციები.ასევე რეკომენდებულია წვენების დალევა, მაგრამ შეზღუდეთ ბროწეულის სასმელის მოხმარება, რადგან ამან შეიძლება ხელი შეუწყოს სისხლის კოაგულაციის ზრდას.
• ბოსტნეულის სუპები, დაფქული სუპები.
• მაწონი. კეფირი, ხაჭო ძალიან სასარგებლოა, მაგრამ უმჯობესია აირჩიოთ საკვები, ცხიმის დაბალი შემცველობით.
• ბოსტნეული, ხილი. ეს არის ბოსტნეული, რომელიც უნდა შექმნას ასეთი პაციენტების დიეტის საფუძველი. მაგრამ პარკოსნების და კარტოფილის მოხმარება უნდა შემცირდეს. შესანიშნავი ვარიანტი იქნება ბოსტნეულისგან ან ხილისგან. გამოჯანმრთელების საწყის ეტაპზე, რეგულარულად დაფქული კარტოფილი შესაფერისია ბავშვებისთვის, რომლებიც მათ საკვებად იყენებენ.
• ფაფა. საუკეთესოა, თუ ისინი რძის პროდუქტები არიან. ბრინჯი, წიწიბურა, შვრია შესანიშნავია.

თუ ვსაუბრობთ აკრძალულ საკვებზე, თქვენ უნდა გამოვრიცხოთ ის, რაც სისხლში შაქრის მომატებას, ისევე როგორც ქოლესტერინს ზრდის. ეს მოიცავს:

• ცხიმოვანი ხორცი (ბატი, ღორის, ცხვრის). მათ უნდა შეცვალონ ქათამი, კურდღლის ხორცი, ინდაური. იგივე ეხება თევზს - ნებისმიერი ცხიმოვანი თევზის აკრძალვა ჭამა.
• ფილტვის, ღვიძლის და სხვა მსგავსი პროდუქტები.
• შებოლილი ხორცი, ძეხვი, დაკონსერვებული ხორცი და თევზი.
• ცხოველური ცხიმები (კარაქი, კვერცხი, არაჟანი). აუცილებელია მცენარეული ზეთით ჩანაცვლება (ზეთისხილი იდეალურია).
• ნებისმიერი ტკბილეული, საკონდიტრო ნაწარმი. მაშინაც კი, თუ ამ მომენტში შაქარი ნორმალურ დონეზეა, მაშინ სწრაფი ნახშირწყლები კატეგორიულად უკუნაჩვენებია სისხლძარღვებისთვის.

არტერიული წნევის არარსებობის თავიდან ასაცილებლად, ასევე დაგჭირდებათ ყავა, ძლიერი ჩაი, კაკაო და ნებისმიერი ალკოჰოლური სასმელები.

ასევე ხშირად იმ პაციენტებისთვის, რომლებიც ინსულტის შემდეგ უბრალოდ იწყებენ ჭამას, რეკომენდებულია მზა სამკურნალო ნარევების გამოყენება. ისინი გამოიყენება იმ შემთხვევაში, თუ პაციენტები იკვებება მილის საშუალებით.

შედეგები

თუ ადამიანი ერთდროულად დაავადებულია დიაბეტით და განიცდიდა ინსულტს, მაშინ შედეგები მასზე უფრო ხშირად უფრო სერიოზულია, ვიდრე დანარჩენი. პირველი მიზეზი ის არის, რომ ჩვეულებრივ ასეთ პაციენტებში ინსულტი უფრო მძიმე ფორმით ხდება.

• დამბლა
• სიტყვის დაკარგვა
• მრავალი სასიცოცხლო ფუნქციის დაკარგვა (გადაყლაპვა, შარდის კონტროლი),
• სერიოზული დაქვეითებული მეხსიერება, ტვინის აქტივობა.

სწორი მკურნალობის პირობებში, ცხოვრების ფუნქციები თანდათანობით აღდგება, მაგრამ ასეთ პაციენტებში, სარეაბილიტაციო პერიოდი ხშირად გაცილებით მეტხანს გრძელდება. ამასთან, განმეორებითი ინსულტის ან მიოკარდიუმის ინფარქტის რისკი ძალიან დიდია.

სტატისტიკის თანახმად, ინსულტის შემდეგ დიაბეტის მქონე ბევრი პაციენტი ცხოვრობს არაუმეტეს 5-7 წლისა. ამ შემთხვევაში, პაციენტების მესამედი ვერ დაბრუნდება ნორმალურ ცხოვრებაზე, დარჩა საწოლში.

ასევე ხშირია პრობლემები თირკმელებთან, ღვიძლისთან, რომლებიც გვხვდება მედიკამენტების კიდევ უფრო დიდი მიღების ფონზე.

თუ ადამიანს აქვს დიაბეტის დიაგნოზი, მაგრამ ამავე დროს არსებობს მიდრეკილება ინსულტის მდგომარეობის განვითარებასთან დაკავშირებით, ექიმი აუცილებლად გირჩევთ მას რამდენიმე დამატებითი გზა, რათა თავიდან აიცილოს მდგომარეობა.

ამისათვის თქვენ უნდა მოაწყოთ არა მხოლოდ თქვენი დიეტა, არამედ თქვენი ცხოვრების წესი. ამ საკითხს სრული პასუხისმგებლობით უნდა მივუდგეთ, რადგან სწორედ ამაზე იქნება დამოკიდებული სიცოცხლის შემდგომი ხარისხი.

ძირითადი რეკომენდაციები უნდა შეიცავდეს:

• სპორტის გაკეთება. რაც არ უნდა რთულდეთ ჯანმრთელობის მდგომარეობა, მაინც შესაძლებელია შეარჩიოთ სავარჯიშოების კომპლექტი, რომელიც დაგეხმარებათ ფორმის შენარჩუნებაში. იდეალური ვარიანტი იქნება ფეხით სიარული, ცურვა. Sedentary ცხოვრების წესი ამ შემთხვევაში კატეგორიულად უკუნაჩვენებია.
• სხეულის წონის კონტროლი. ჭარბი წონა არის ინსულტის განვითარების ერთ-ერთი ყველაზე სერიოზული ფაქტორი. სწორედ ამიტომ, თქვენ უნდა აკონტროლოთ თქვენი წონა, თუ ჭარბი ჭარბი რაოდენობაა, რაც შეიძლება მალე უნდა დაუბრუნდეთ მას ნორმალურ დონეზე.
• ცუდი ჩვევების უარყოფა. აკრძალულია მოწევა და ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია წითელი ღვინის მოხმარების უარი თქვას, რადგან ის ზრდის სისხლის კოაგულაციას.
• სისხლში შაქრის მუდმივი მონიტორინგი.
• ცხოვრების წესი. საკმარისი დრო, რომელიც გჭირდებათ ძილისთვის, დაიცავით დანარჩენი რეჟიმი. ასევე, მაქსიმალურად უნდა იქნას აცილებული სტრესი, ზედმეტი სამუშაო, ფიზიკური ზედმეტი ძალისხმევა.
• დიეტა დიეტა მკაცრად უნდა შეთანხმდეს ექიმთან. მიზეზი არის ის, რომ ეს დიეტა ხშირად გადამწყვეტი ფაქტორია ამ საკითხში. არასწორი კვებით, ინსულტის განვითარების რისკი მნიშვნელოვნად იზრდება.
• მედიკამენტები ყოველდღე უნდა დალიოთ ასპირინი - ეს ხელს უშლის სისხლის სიბლანტის მატებას. ასევე აუცილებელია დამსწრე ექიმის ყველა რეკომენდაციის დაცვა. თუ უკვე არსებობს ჰიპერტენზიის პირველი ნიშნები, მაშინ აუცილებელია რეგულარულად მიიღოს მედიკამენტები არტერიული წნევის ნორმალიზებისთვის.

დიაბეტის ქრონიკული გართულებები

დიაბეტის ქრონიკული გართულებები მაშინ ხდება, როდესაც დაავადება ცუდად ან არასწორად მკურნალობს, მაგრამ მაინცდამაინც ცუდი არაა, რომ მოხდეს კეტოაციდოზი ან ჰიპერგლიკემიური კომა. რატომ არის საშიში დიაბეტის ქრონიკული გართულებები?

რადგან ისინი დროთა განმავლობაში ვითარდება სიმპტომების გარეშე და არ იწვევს ტკივილს. უსიამოვნო სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაში, დიაბეტს არ აქვს სტიმულირება, რომ მკურნალობა მოხდეს. დიაბეტური პრობლემების სიმპტომები თირკმელებით, ფეხებითა და მხედველობით დაავადებები ჩვეულებრივ გვხვდება, როდესაც ის ძალიან გვიან ხდება, ხოლო ადამიანი განწირულია სიკვდილით, ხოლო საუკეთესო შემთხვევაში ინვალიდი დარჩება. დიაბეტის ქრონიკული გართულებები არის ის, რისგანაც ყველაზე მეტად უნდა შეგეშინდეთ.

თირკმლის დიაბეტის გართულებები ეწოდება "დიაბეტური ნეფროპათია". თვალის პრობლემები - დიაბეტური რეტინოპათია. ისინი წარმოიქმნება იმის გამო, რომ მომატებული გლუკოზა აზიანებს მცირე და დიდ სისხლძარღვებს.

დარღვეულია ორგანოების და უჯრედების სისხლი, რის შედეგადაც ისინი შიმშილდებიან. ასევე ხშირია ნერვული სისტემის დაზიანება - დიაბეტური ნეიროპათია, რომელიც იწვევს მრავალფეროვან სიმპტომებს.

დიაბეტური ნეფროპათია თირკმელების მძიმე უკმარისობის ძირითადი მიზეზია. დიაბეტით დაავადებულები შეადგენენ დიალიზის ცენტრების „კლიენტების“ დიდ ნაწილს, ისევე როგორც ქირურგებს, რომლებიც თირკმელების ტრანსპლანტაციას აკეთებენ. დიაბეტური რეტინოპათია არის სიბრმავე ძირითადი მიზეზი მსოფლიოში სამუშაო ასაკის მოზრდილებში.

ნეიროპათია გამოვლენილია 3 პაციენტიდან 1-ში დიაბეტის დიაგნოზის დროს, ხოლო მოგვიანებით 10 პაციენტიდან 7-ში. ყველაზე გავრცელებული პრობლემა, რაც მას იწვევს, არის მგრძნობელობის დაკარგვა ფეხებში. ამის გამო, დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს აღენიშნებათ ფეხების დაზიანების, შემდგომ განგრენის და ქვედა კიდურების ამპუტაციის მაღალი რისკი.

ტიპი 1 და 2 ტიპის დიაბეტი, თუ ცუდად არის კონტროლირებადი, აქვს რთული უარყოფითი გავლენა ინტიმურ ცხოვრებაზე. დიაბეტის გართულებები ამცირებს სექსუალურ სურვილს, ასუსტებს შესაძლებლობებს და ამცირებს კმაყოფილების გრძნობას.

უმეტესწილად, მამაკაცები ამ ყველაფერზე ნერვიულობენ და ძირითადად, ქვემოთ მოცემული ინფორმაცია მათთვის არის განკუთვნილი. მიუხედავად ამისა, არსებობს იმის მტკიცებულება, რომ დიაბეტით დაავადებული ქალები განიცდიან ანორგაზმიას ნერვული გამტარობის დარღვევის გამო.

ჩვენ განვიხილავთ დიაბეტის გართულებების ეფექტს მამაკაცის სქესობრივ ცხოვრებაზე და როგორ უნდა შემცირდეს პრობლემები. მამრობითი პენისის ერექცია რთული და, შესაბამისად, მყიფე პროცესია. იმისათვის, რომ ყველაფერი კარგად განვითარდეს, ერთდროულად უნდა აკმაყოფილებდეს შემდეგი პირობები:

• სისხლში ტესტოსტერონის ნორმალური კონცენტრაცია,
• გემები, რომლებიც პენისის სისხლს ავსებენ, არ არის სუფთა, ათეროსკლეროზული ფირფიტებისგან,
• ნერვები, რომლებიც შედიან ავტონომიურ ნერვულ სისტემაში და ნორმალურად აკონტროლებენ ერექციის ფუნქციებს,
• ნერვების ჩატარება, რომლებიც უზრუნველყოფენ სექსუალური კმაყოფილების გრძნობას, არ შეწუხებულია.

დიაბეტური ნეიროპათია არის ნერვების დაზიანება სისხლში შაქრის მაღალი შემცველობის გამო. ეს შეიძლება იყოს ორი ტიპის. პირველი ტიპი არის სომატური ნერვული სისტემის მოშლა, რომელიც ემსახურება ცნობიერ მოძრაობებს და შეგრძნებებს.

მეორე ტიპი არის ნერვების დაზიანება, რომლებიც შედიან ავტონომიურ ნერვულ სისტემაში.ეს სისტემა აკონტროლებს ორგანიზმში ყველაზე მნიშვნელოვან არაცნობიერ პროცესებს: გულისცემა, სუნთქვა, ნაწლავების მეშვეობით საკვების გადაადგილება და მრავალი სხვა.

ავტონომიური ნერვული სისტემა აკონტროლებს პენისის ერექციას, ხოლო სომატური სისტემა აკონტროლებს სიამოვნების შეგრძნებებს. ნერვული ბილიკები, რომლებიც სასქესო ორგანოში მიდიან, ძალიან გრძელია. რაც უფრო გრძელია ისინი, უფრო მაღალია შაქრიანი დიაბეტის დროს მათი დაზიანების რისკი.

თუ სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის გაუფასურებაა, მაშინ საუკეთესო შემთხვევაში, ერექცია სუსტი იქნება, ან თუნდაც არაფერი გამოდგება. ზემოთ განვიხილეთ, თუ რამდენად დიაბეტი აზიანებს სისხლძარღვებს და რამდენად საშიშია იგი. ათეროსკლეროზი, როგორც წესი, აზიანებს სისხლძარღვებს, რომლებიც პენისის სისხლს ავსებენ უფრო ადრე, ვიდრე არტერიები, რომლებიც გულსა და ტვინს კვებავს.

ამრიგად, სიმძლავრის შემცირება ნიშნავს, რომ იზრდება გულის შეტევის და ინსულტის რისკი. მიიღეთ ეს რაც შეიძლება სერიოზულად. ყველანაირი ძალისხმევა გამოიჩინეთ ათეროსკლეროზის დათრგუნვის მიზნით (როგორ გავაკეთოთ ეს). თუ გულის შეტევის და ინსულტის შემდეგ ინვალიდობაზე უნდა გადახვიდეთ, მაშინ სისუსტეზე პრობლემები თქვენ სისულელედ გეჩვენებათ.

ტესტოსტერონი არის მამრობითი სქესის ჰორმონი. იმისათვის, რომ კაცს ჰქონდეს სქესობრივი კავშირი და ისიამოვნოს, სისხლში ტესტოსტერონის ნორმალური დონე უნდა იყოს. ეს დონე თანდათან მცირდება ასაკთან ერთად.

სისხლის ტესტოსტერონის დეფიციტი ხშირად გვხვდება საშუალო ასაკის და ხანდაზმული ასაკის მამაკაცებში, განსაკუთრებით კი დიაბეტით დაავადებულებში. ბოლო დროს ცნობილია, რომ სისხლში ტესტოსტერონის ნაკლებობა აუარესებს დიაბეტის კურსს, რადგან ეს ამცირებს უჯრედების მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ.

არსებობს მანკიერი წრე: დიაბეტი ამცირებს სისხლში ტესტოსტერონის კონცენტრაციას და რაც უფრო ნაკლებია ტესტოსტერონი, მით უფრო რთულია დიაბეტი. საბოლოო ჯამში, ადამიანის სისხლში ჰორმონალური ფონი ძალიან შეწუხებულია.

ასე რომ, დიაბეტი ახდენს მამაკაცის სექსუალურ ფუნქციას ერთდროულად სამი მიმართულებით:

• ხელს უწყობს გემების გაჭედვას ათეროსკლეროზული დაფებით,
• სისხლში ტესტოსტერონის პრობლემებს ქმნის,
• არღვევს ნერვის გამტარობას.

ამიტომ გასაკვირი არ არის, რომ დიაბეტით დაავადებული მამაკაცები ხშირად განიცდიან წარუმატებლობებს პირად ცხოვრებაში. მამაკაცთა ნახევარზე მეტს, რომელთაც აქვთ 5-წლიანი ან მეტი ტიპის დიაბეტი, უჩივიან პოტენციურ პრობლემებს. ყველა დანარჩენი იგივე პრობლემებს განიცდის, მაგრამ ექიმების მიერ არ არის აღიარებული.

რაც შეეხება მკურნალობას, სიახლე კარგი და ცუდია. კარგი ამბავია, თუ გულმოდგინედ მიჰყვებით ტიპის 1 დიაბეტის მკურნალობის პროგრამას ან დიაბეტის ტიპის 2 ტიპის მკურნალობის პროგრამას, მაშინ დროთა განმავლობაში, ნერვული გამტარება სრულად აღდგება.

ასევე რეალურია სისხლში ტესტოსტერონის დონის ნორმალიზება. ამ მიზნით გამოიყენეთ ექიმის მიერ დადგენილი საშუალებები, მაგრამ არავითარ შემთხვევაში არ არის "მიწისქვეშა" საქონელი სექს მაღაზიიდან. ცუდი ამბავი ის არის, თუ სისხლძარღვები დაზიანებულია ათეროსკლეროზის გამო, მაშინ დღეს მისი განკურნება შეუძლებელია. ეს ნიშნავს, რომ ძალა არ აღდგება, მიუხედავად ყველა მცდელობისა.

წაიკითხეთ დეტალური სტატია, „დიაბეტი და იმპოტენცია მამაკაცებში“. მასში შეიტყობთ:

• როგორ სწორად გამოიყენოთ Viagra და მისი ნაკლებად ცნობილი “ნათესავები”,
• რა საშუალებებია სისხლში ტესტოსტერონის დონის ნორმალიზებისთვის,
• პენისიური პროთეზირება არის უკიდურესი საშუალება, თუკი ყველაფერი ვერ მოხდება.

მე გირჩევთ, რომ გაიაროთ სისხლის ტესტირება ტესტოსტერონისთვის, შემდეგ კი, საჭიროების შემთხვევაში, ექიმთან კონსულტაციებისთვის, თუ როგორ უნდა მოხდეს მისი დონის ნორმალიზება. ეს აუცილებელია არა მხოლოდ ენერგიის აღსადგენად, არამედ უჯრედების მგრძნობელობის გაზრდის ინსულინზე და დიაბეტის კურსის გასაუმჯობესებლად.

ინსულტი და გულის უკმარისობა

გულის უკმარისობა სხეულის ერთ-ერთი სერიოზული პათოლოგიური მდგომარეობაა. ამ მდგომარეობაში, გული არ ასრულებს საჭირო სამუშაოს მთელ რაოდენობას, რის შედეგადაც სხეულის ქსოვილები განიცდიან ჟანგბადის შიმშილს.

გულის მწვავე უკმარისობა არის მდგომარეობა, რომელიც მყისიერად ხდება. ეს არის ტერმინალური პირობა, რომელიც შეიძლება ადვილად გამოიწვიოს სიკვდილამდე.მნიშვნელოვანია იცოდეთ ამ მდგომარეობის სიმპტომები და შეძლოთ მისი პრევენცია და დროულად უზრუნველყოთ საჭირო დახმარება.

გულის მწვავე უკმარისობის მიზეზი შეიძლება იყოს მიოკარდიუმის ინფარქტი, კორონარული სისხლის ნაკადის დაქვეითება, გულის ტამპონადი, პერიკარდიტი, ინფექციები და სხვა.

შეტევა მკვეთრად წარმოიქმნება და ვითარდება რამდენიმე წუთში. ამ დროს, პაციენტი გრძნობს ჟანგბადის მკვეთრ ნაკლებობას, არსებობს მკერდზე შეკუმშვის შეგრძნება. კანი ხდება ციანოზური.

თუ ადამიანში ასეთ სიმპტომებს შენიშნავთ, აუცილებლად უნდა მიაწოდოთ მას დახმარება. პირველი რაც უნდა გააკეთოთ არის სასწრაფოს გამოძახება. აუცილებელია პაციენტისთვის სუფთა ჰაერის გადინება, მისი განთავისუფლება ტანსაცმლის შეზღუდვისგან.

კარგი ჟანგბადი უზრუნველყოფს პაციენტებს გარკვეული პოზით: მათ უნდა დასხდნენ, ფეხები ძირს დაიდონ, ხელები მკლავებზე ჰქონდეთ. ამ მდგომარეობაში დიდი რაოდენობით ჟანგბადი შედის ფილტვებში, რაც ზოგჯერ ხელს უწყობს შეტევის შეჩერებას.

თუ კანს ჯერ კიდევ არ მიუღია მოლურჯო ელფერი და არ არის ცივი ოფლი, შეგიძლიათ შეეცადოთ შეაჩეროთ შეტევა ნიტროგლიცერინის ტაბლეტით. ეს არის ღონისძიებები, რომლებიც შეიძლება ჩატარდეს სასწრაფოს მოსვლამდე. შეტევის შეჩერება და გართულებების თავიდან ასაცილებლად, მხოლოდ კვალიფიციურ სპეციალისტებს შეუძლიათ.

გულის მწვავე უკმარისობის ერთ-ერთი გართულება შეიძლება იყოს ინსულტი. ინსულტი არის თავის ტვინის ქსოვილის განადგურება წინა სისხლდენის ან სისხლის ნაკადის მწვავე შეწყვეტის გამო. სისხლდენა შეიძლება მოხდეს თავის ტვინის მიდამოში, მის პარკუჭებში და სხვა ადგილებში, იგივე ეხება იშემიას. ადამიანის სხეულის შემდგომი მდგომარეობა დამოკიდებულია ჰემორაგიის ან იშემიის ადგილზე.

სხვადასხვა ფაქტორებმა შეიძლება გამოიწვიოს ინსულტის განვითარება. თუ ინსულტი იწვევს სისხლდენას, მაშინ ასეთ ინსულტს ჰემორაგია ეწოდება. ამ ტიპის ინსულტის მიზეზი შეიძლება იყოს არტერიული წნევის მკვეთრი მატება, ცერებრალური არტერიოსკლეროზი, სისხლის დაავადებები, ტვინის ტრავმული დაზიანებები და ა.შ.

იშემიური ინსულტის დროს შეიძლება გამოიწვიოს თრომბოზი, სეფსისი, ინფექციები, რევმატიზმი, DIC, არტერიული წნევის მკვეთრი ვარდნა, გულის მწვავე უკმარისობის გამო და მრავალი სხვა. ყოველ შემთხვევაში, ყველა ეს მიზეზი ასოცირდება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დარღვევასთან.

თუ პაციენტის არტერიული წნევა მკვეთრად მოიმატებს, თავში სისხლის მიმოქცევა მატულობს, შუბლზე ოფლი ჩნდება, მაშინ შეგვიძლია ვისაუბროთ ჰემორაგიული ინსულტის განვითარებაზე. ამას თან ახლავს ცნობიერების დაკარგვა, ზოგჯერ ღებინება და დამბლა სხეულის ერთ მხარეს.

თუ პაციენტი განიცდის თავბრუსხვევას, თავის ტკივილს, ზოგადად სისუსტეს, მაშინ ეს შეიძლება იყოს იშემიური ინსულტის სიმპტომები. ამ ტიპის ინსულტით, შეიძლება არ მოხდეს ცნობიერების დაკარგვა, ხოლო დამბლა ნელა ვითარდება.

თუ შეამჩნევთ ასეთ სიმპტომებს, დაუყოვნებლივ გამოიძახეთ სასწრაფოს დახმარება. დააწკაპუნეთ პაციენტი ჰორიზონტალურ ზედაპირზე, უზრუნველყეთ თავისუფალი სუნთქვა. პაციენტის თავი თავის მხრივ უნდა იყოს მიბმული - ენის შეწყვეტის თავიდან ასაცილებლად და პირღებინებით.

ფეხებზე, მიზანშეწონილია განათავსოთ გათბობის ბალიში. თუ სასწრაფოს ჩამოსვლამდე პაციენტში შეამჩნიეთ სუნთქვის ნაკლებობა და გულის დაპატიმრება, აუცილებელია არაპირდაპირი გულის მასაჟის ჩატარება და ხელოვნური სუნთქვა.

გულის მწვავე უკმარისობა, ინსულტი სიცოცხლისთვის საშიში პირობებია. შეუძლებელია მათი გარეგნობის კვალი და მათ ძალიან ცუდად ექცევიან. ამიტომ, ჩვენს წინაშე ყველაზე მნიშვნელოვანი ამოცანაა ამ პირობების პრევენცია.

იმოქმედეთ ჯანსაღი ცხოვრების წესის დაცვით, ნუ ბოროტად იყენებთ ნარკოტიკებს, მოერიდეთ სტრესს და აკვირდებით თქვენს ჯანმრთელობას.

გულის უკმარისობა - მდგომარეობა, რომლის დროსაც გულის კუნთი ნორმალურად ვერ უმკლავდება თავის ფუნქციებს - სისხლის ტუმბოს გადატანა. სტატისტიკის თანახმად, ინსულტით დაავადებულთა 10-24% ადრე დაავადებული იყო გულის უკმარისობით.

ხშირად ვსაუბრობთ იშემიური ინსულტის შესახებ.იმის გამო, რომ გული არ უმკლავდება თავის მუშაობას, სისხლი თავის უჯრედებში სტაგნებს, ეს ხელს უწყობს სისხლის შედედების წარმოქმნას. თრომბის (ემბოლიის) ნაჭერი შეიძლება გამოვიდეს და მიგრირება მოახდინოს თავის ტვინის სისხლძარღვებში.

გულის უკმარისობის ორი ტიპი არსებობს:

• მკვეთრი. ის ძალიან სწრაფად ვითარდება, პაციენტის მდგომარეობა გაუარესდება, იქმნება საფრთხე მისი სიცოცხლისთვის. გულის მწვავე უკმარისობა და ინსულტი ერთნაირად საშიშია პირობები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ადამიანის სიკვდილი.
• ქრონიკული დარღვევები და სიმპტომები თანდათან იზრდება.

პაციენტები, რომლებსაც აქვთ ინსულტი, ხშირად აღენიშნებათ გულის შეშუპება და გულის სხვა დარღვევები. ამ დარღვევების მიზეზებია:

• ინსულტს და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებს აქვთ ზოგადი რისკფაქტორი: მაღალი არტერიული წნევა, დიაბეტი, ათეროსკლეროზი, არითმიები.
• ინსულტის შემდეგ, ნივთიერებები ტვინის ქსოვილისგან თავისუფლდება სისხლძარღვში, რაც უარყოფითად მოქმედებს გულის ფუნქციონირებაზე.
• ინსულტის დროს შესაძლებელია ნერვული ცენტრების უშუალო დაზიანება, რაც გავლენას ახდენს გულის შეკუმშვებზე. თავის ტვინის მარჯვენა ნახევარსფეროს დაზიანებით, ხშირად აღინიშნება გულის რითმის დარღვევები.

გულისცემის უკმარისობის ძირითადი სიმპტომებია ინსულტის შემდეგ: ქოშინი (ჩასუნთქვის ჩათვლით), სისუსტე, თავბრუსხვევა, ფეხებში შეშუპება, მძიმე შემთხვევებში - მუცლის მომატება (სითხის დაგროვების გამო - ასციტი).

გულის შეგუბებითი უკმარისობა პროგრესირებადი პათოლოგიაა. პერიოდულად, პაციენტის მდგომარეობა სტაბილიზდება, შემდეგ ხდება ახალი გამწვავება. დაავადების კურსი ძალიან ცვალებადია სხვადასხვა ადამიანში, ეს შეიძლება დამოკიდებულია სხვადასხვა ფაქტორებზე.

• I კლასი: გულის მუშაობა დაქვეითებულია, მაგრამ თან არ ახლავს სიმპტომები და ცხოვრების ხარისხის დაქვეითება.
• II კლასი: სიმპტომები გვხვდება მხოლოდ ინტენსიური ვარჯიშის დროს.
• III კლასი: სიმპტომები გვხვდება ყოველდღიური საქმიანობის დროს.
• IV კლასი: ძლიერი სიმპტომები ვითარდება დასვენების დროს.

ინსულტის შემდეგ გულის უკმარისობა მნიშვნელოვნად ზრდის არითმიის განვითარების რისკს. თუ პაციენტების 50% საბოლოოდ იღუპება გულის უკმარისობის პროგრესირების გამო, მაშინ დანარჩენი 50% გულის რიტმის დარღვევების გამო. იმპლანტიური კარდიოვერტერული დეფიბრილატორების გამოყენება გადარჩენის გაზრდას უწყობს ხელს.

თითოეული ადამიანისთვის მნიშვნელოვანია, რომ შეძლოს სწორად უზრუნველყოს PHC გულის მწვავე უკმარისობით და ინსულტით - ზოგჯერ ეს ხელს უწყობს სიცოცხლის გადარჩენას. გულის მწვავე უკმარისობა ყველაზე ხშირად ვითარდება ღამით.

ადამიანი იღვიძებს იმის გამო, რომ მას აქვს ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება, დაძაბულობა. აღინიშნება ქოშინი, ხველა, რომლის დროსაც სქელი ბლანტი ნახველი გამოიყოფა, ზოგჯერ სისხლის შედედებით. სუნთქვა ხდება ხმაურიანი, ბუშტი.

• სასწრაფოს გამოძახება.
• დააწექი პაციენტს, მიეცი მას ნახევრად მჯდომარე პოზიცია.
• უზრუნველყოს სუფთა ჰაერი ოთახში: გახსენით ფანჯარა, კარი. თუ პაციენტს პერანგი ეცვა, გააძლიერე იგი.
• დაასხით ცივი წყალი პაციენტის სახეზე.
• თუ პაციენტმა დაკარგა ცნობიერება, ჩაუყარა მას თავის მხარეს, შეამოწმეთ მისი სუნთქვა და პულსი.
• თუ პაციენტი არ სუნთქავს, მისი გული არ სცემს, საჭიროა დაიწყოს არაპირდაპირი გულის მასაჟი და ხელოვნური სუნთქვა.

გულის უკმარისობა გავრცელებული თანმდევი დაავადებაა ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში. მექანიკურად, ინსულინის წინააღმდეგობა ხელს უწყობს CH59– ის პროგრესირებას. დიდი ბრიტანეთის ზოგადი პრაქტიკის კვლევის მონაცემთა ბაზაში, გულის მკურნალობის უკმარისობისთვის მკურნალობის სტანდარტული მკურნალობის გამოყენებამ შეამცირა სიკვდილიანობა.

მაგრამ მეტფორმინი აღმოჩნდა, რომ მხოლოდ პროგლიკემიური პრეპარატია, რომლის მიღება ასოცირდება სიკვდილიანობის შემცირებასთან (შანსების თანაფარდობა 0.72, ნდობის ინტერვალი 0.59-0.90) 60. თიაზოლიდინიონიონები იშვიათად გამოიყენება ზოგად პრაქტიკაში, ეს არის ანტიდიაბეტური მედიკამენტების ერთადერთი კლასი, რომელთა გამოყენების უარყოფითი მონაცემები არსებობს. ჩ

HDL ქოლესტერინი, ნიაცინი და თიაზოლიდინიონი

HDL ქოლესტერინი ხშირად მცირდება T2DM– ით, ხოლო მისი ჩვეულებრივი ვაზოპროტექტორული მოქმედებები მოდუნებულია 11.ნიაცინი (ნიაცინი) უნდა იყოს არჩევანის თერაპია, მაგრამ ეს პრეპარატი ცუდად მოითმენს.

მათ თიაზოლიდინიონინებს უწოდებენ აგრეთვე "გლიტაზონებს", რომლებიც ააქტიურებენ PPAR- გამა გამაძლიერებელ სისტემას და ხელს უწყობენ გლუკოზის მეტაბოლიზმს. გარდა ამისა, მათ აქვთ პირდაპირი მასტიმულირებელი თვისებები PPAR ალფა რეცეპტორებზე, რაც საშუალებას იძლევა შემცირდეს გლიკემია და ტრიგლიცერიდების შემცველობა, ხოლო HDL ქოლესტერინი იზრდება.

როზიგლიტაზონმა და პიოგლიტაზონმა გაზარდა მთლიანი LDL ქოლესტერინი, როზიგლიტაზონმა გაზარდა LDL ქოლესტერინის ნაწილაკების კონცენტრაცია, ხოლო პიოგლიტაზონი მცირდება u13. პიოგლიტაზონმა გაზარდა HDL ქოლესტერინის კონცენტრაცია და ნაწილაკების ზომა, ხოლო როზიგლიტაზონმა შეამცირა ისინი,

ორივე წამალმა გაზარდა HDL ქოლესტერინი. ექსპერიმენტში პიოგლიტაზონმა შეამცირა გულის შეტევის ზომა14. როსიგლიტაზონთან მონოთერაპია (მაგრამ არა პრეპარატთან) ასოცირდება მიოკარდიუმის ინფარქტის სიხშირის ზრდასთან დაკავშირებით ზოგიერთ მოძღვრებაში 15, 16.

დღეს, სტატინების მიერ LDL ქოლესტერინის ინტენსიური დაქვეითება ლიპიდების შემცირების თერაპიის ქვაკუთხედად რჩება, მიუხედავად ახალი გვერდითი ეფექტების შესახებ. ტრიგლიცერიდის დონის შესამცირებლად ან / და რეტინოპათიის განვითარების შეანელეთ, საუკეთესო მტკიცებულება მიიღება ფენოფიბრატთან ერთად სტატინების დამატებით.

შაქრიანი დიაბეტი და გულ-სისხლძარღვთა დაავადება

გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები საკმაოდ ხშირად გვხვდება შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში. შაქრიანი დიაბეტის ეროვნულ ბიულეტენში (აშშ) გამოქვეყნებულმა მონაცემებმა აჩვენა, რომ 2004 წელს, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა სიკვდილიანობის 68%, 65 წლის და მეტი ასაკის, მოხდა სხვადასხვა გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების გამო, მათ შორის მიოკარდიუმის ინფარქტით. . შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა 16%, რომლებმაც გადალახეს 65 წლის ნიშანი, გარდაიცვალა ინსულტის შედეგად.

ზოგადად, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში უეცარი გულის დატვირთვის, მიოკარდიუმის ინფარქტის ან ინსულტის შედეგად დაიღუპვის რისკი 2-4-ჯერ აღემატება ჩვეულებრივ ადამიანებს.

მიუხედავად იმისა, რომ ყველა დიაბეტით დაავადებულს აქვს გულის დაავადების განვითარების გაზრდილი შანსი, ეს დაავადებები ყველაზე ხშირად გვხვდება ტიპის 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

ფრამინგის გულის შესწავლა (გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების გრძელვადიანი შესწავლა ფრამინჰამის შტატში, მასაჩუსეტსის შტატში) იყო პირველი პირველი მტკიცებულება, რომელიც აჩვენებს, რომ დიაბეტით დაავადებული ადამიანები უფრო დაუცველია გულის დაავადებებისკენ, ვიდრე დიაბეტის გარეშე მყოფი ადამიანები. დიაბეტის გარდა, გულის დაავადება იწვევს:

• არტერიული წნევა
• მოწევა
• მაღალი ქოლესტერინი
• გულის დაავადებების ადრეული სტადიების ოჯახის ისტორია.

რაც უფრო მეტ რისკ ფაქტორს აქვს ადამიანი გულის დაავადებების განვითარებისთვის, მით უფრო სავარაუდოა, რომ ის განვითარდება გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები, რამაც შეიძლება სიკვდილამდეც კი გამოიწვიოს. შედარებით ჩვეულებრივ ადამიანებთან, რომლებსაც აქვთ გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების რისკის ფაქტორები, დიაბეტით დაავადებულები უფრო ხშირად იღუპებიან გულის დაავადებით.

მაგალითად, თუ ადამიანს, რომელსაც აქვს ისეთი სერიოზული რისკის ფაქტორი, როგორიცაა მაღალი არტერიული წნევა, აქვს გულის დაავადებებისგან გარდაცვალების შანსი, მაშინ დიაბეტით დაავადებულ პაციენტს აქვს ორმაგი ან თუნდაც კვადრატული რისკი, რომ დაიღუპოს გულის პრობლემები მასთან შედარებით.

მრავალი სამედიცინო გამოკვლევის შედეგად დადგინდა, რომ დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს, რომლებსაც არ აქვთ გულის ჯანმრთელობის სხვა რისკ-ფაქტორები, 5-ჯერ უფრო მეტად იღუპებიან გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებით, ვიდრე დიაბეტის გარეშე მყოფი ადამიანები.

კარდიოლოგები მკაცრად გირჩევენ, რომ დიაბეტით დაავადებულმა ადამიანებმა თავიანთი გულის ჯანმრთელობა ძალიან სერიოზულად და პასუხისმგებლობით მიიღონ, ისევე ისეთივე სერიოზულად, როგორც იმ ადამიანებმა, რომლებმაც განიცადეს გულის შეტევა.

დღევანდელ სტატიაში განვიხილავთ ქრონიკული დიაბეტის გართულებებს, რომლებიც გვხვდება სისხლში შაქრის მაღალი შემცველობის გამო. სამწუხაროდ, ხშირად ასევე ვლინდება თანმდევი დაავადებებიც, რომლებიც დიაბეტის შედეგი არ არის, მაგრამ მასთან ასოცირდება.

მოგეხსენებათ, ტიპი 1 დიაბეტის მიზეზი ის არის, რომ იმუნური სისტემა არასწორად იქცევა. იგი თავდასხმებს და ანგრევს პანკრეასის ბეტა უჯრედებს, რომლებიც წარმოქმნიან ინსულინს. უფრო მეტიც, 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებს ხშირად აქვთ აუტოიმუნური შეტევები სხვა ქსოვილებზე, რომლებიც წარმოქმნიან სხვადასხვა ჰორმონებს.

ტიპი 1 დიაბეტის დროს, იმუნური სისტემა ხშირად თავს ესხმის ფარისებრი ჯირკვალს ”კომპანიისთვის”, რაც პრობლემას წარმოადგენს დაახლოებით ⅓ პაციენტებისთვის. ტიპი 1 დიაბეტი ასევე ზრდის თირკმელზედა ჯირკვლების აუტოიმუნური დაავადებების რისკს, მაგრამ ეს რისკი მაინც ძალიან დაბალია.

ყველა ტიპის 1 დიაბეტით დაავადებულმა პირმა უნდა შემოწმდეს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებისთვის წელიწადში ერთხელ მაინც. ჩვენ გირჩევთ მიიღოთ სისხლის ტესტირება არა მხოლოდ ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონისთვის (თიროტროპინი, TSH), არამედ სხვა ჰორმონების შემოწმება.

თუ საჭიროა ფარისებრი ჯირკვლის პრობლემების მკურნალობა ტაბლეტების დახმარებით, მაშინ მათი დოზა არ უნდა დაფიქსირდეს, მაგრამ ყოველ 6-12 კვირაში უნდა დაარეგულიროთ ჰორმონების განმეორებითი სისხლის ტესტების შედეგების მიხედვით.

ტიპიური შაქრიანი დიაბეტის მქონე 2 დაავადებების თანმდევი დაავადებებია არტერიული ჰიპერტენზია, სისხლში ქოლესტერინის და gout– ის პრობლემები. ჩვენი ტიპის 2 დიაბეტის მკურნალობის პროგრამა სწრაფად ახდენს სისხლში შაქრის, აგრეთვე არტერიული წნევის და ქოლესტერინის ნორმალიზებას.

ჩვენი ტიპის 1 და ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობის პროგრამების საფუძველია დაბალი ნახშირბადის დიეტა. ითვლება, რომ ეს ზრდის სისხლში შარდმჟავას შემცველობას. თუ თქვენ განიცდით ტკივილს, ეს შეიძლება გაუარესდეს, მაგრამ მაინც, სასარგებლო საქმიანობა, რომელსაც ჩვენ გირჩევთ დიაბეტის სამკურნალოდ, ბევრად აღემატება ამ რისკს. ითვლება, რომ შემდეგი ზომების შემსუბუქება შეიძლება:

• დალიეთ მეტი წყალი და მცენარეული ჩაი - 30 მლ სითხე დღეში 1 კგ სხეულის მასაზე,
• დარწმუნდით, რომ ჭამა საკმარისი ბოჭკოვანი, მიუხედავად დაბალი ნახშირბადის დიეტა
• უარი თქვან უსარგებლო საკვებზე - შემწვარი, შებოლილი, ნახევრად მზა პროდუქტებზე,
• მიიღეთ ანტიოქსიდანტები - ვიტამინი C, ვიტამინი E, ალფა lipoic მჟავა და სხვები,
• მიიღეთ მაგნიუმის ტაბლეტები.

არსებობს ინფორმაცია, ჯერჯერობით ოფიციალურად არ დადასტურებულა, რომ ფუტკრის მიზეზი არის არა ხორცის ჭამა, არამედ სისხლში ინსულინის მომატებული დონე. რაც უფრო მეტი ინსულინი ტრიალებს სისხლში, მით უფრო უარესია თირკმელები შარდმჟავას გამოდევნის და, შესაბამისად, გროვდება.

ამ შემთხვევაში, დაბალი ნახშირწყლების დიეტა არ იქნება მავნე, არამედ სასარგებლოა გუტი, რადგან ის ნორმალიზდება პლაზმური ინსულინის დონეს. ამ ინფორმაციის წყარო (ინგლისურად). ეს ასევე მიუთითებს იმაზე, რომ ფისების შეტევები ნაკლებად ხშირია, თუ არ მიირთმევთ ხილს, რადგან მათ შეიცავს სპეციალური მავნე საკვები შაქარი - ფრუქტოზა.

ყველას მოვუწოდებთ, არ მიირთვათ დიაბეტური საკვები, რომელიც შეიცავს ფრუქტოზას. მაშინაც კი, თუ ავტორის გარი ტაუბესის თეორია არ დადასტურდა, ყველა ერთი და იგივე, დიაბეტი და მისი ქრონიკული გართულებები, რომელთა დაბალ ნახშირწყლოვან დიეტას თავიდან აცილებაც ეხმარება, გაცილებით საშიშია, ვიდრე gout.

1 და 2 ტიპის დიაბეტისთვის ნახშირწყლების დაბალი შემცველი დიეტის რეცეპტები აქ არის შესაძლებელი.

წინაგულების ფიბრილაცია და ინსულტი

წინაგულების ფიბრილაცია, ან წინაგულების ფიბრილაცია, მდგომარეობაა, რომლის დროსაც ატრია კონტრაქტურას ძალიან სწრაფად (წუთში 350-700 სცემს) და ქაოტურია. ეს შეიძლება მოხდეს სხვადასხვა ინტერვალებით, მოკლე ან გრძელი კრუნჩხვების სახით, ან მუდმივად გაგრძელდეს. წინაგულების ფიბრილაციით, ინსულტის და გულის უკმარისობის რისკი იზრდება.

წინაგულების ფიბრილაციის ძირითადი მიზეზები:

• არტერიული წნევა.
• IHD და მიოკარდიუმის ინფარქტი.
• გულის სარქვლის თანდაყოლილი და შეძენილი დეფექტები.
• ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითება.
• გადაჭარბებული მოწევა, კოფეინი, ალკოჰოლი.
• გულის ოპერაცია.
• ფილტვების მძიმე დაავადება.
• ძილიანი აპნოე.

წინაგულების ფიბრილაციის შეტევის დროს ჩნდება ისეთი შეგრძნება, რომ გული ძალიან ხშირად სცემს, ”მძვინვარებს”, ”დარტყმას”, ”გულმკერდის არეში”. ადამიანი თავის თავში გრძნობს სისუსტეს, დაღლილობას, თავბრუსხვევას, "ნისლს". ქოშინი, გულმკერდის ტკივილი შეიძლება აღმოჩნდეს.

რატომ არის ინსულტის ფიბრილაციით ინსულტის მომატებული რისკი? წინაგულების ფიბრილაციის დროს, სისხლი სწორად არ მოძრაობს გულის პალატებში.ამის გამო, გულში სისხლის შედედება წარმოიქმნება. მისი ნაჭერი შეიძლება ჩამოვიდეს და სისხლის ნაკადის მიგრაცია მოახდინოს.

თუ ის შედის ტვინის გემებში და ბლოკავს ერთ-ერთი მათგანის სანათურს, განვითარდება ინსულტი. გარდა ამისა, წინაგულების ფიბრილაციამ შეიძლება გამოიწვიოს გულის უკმარისობა და ეს არის ინსულტის განვითარების რისკის ფაქტორიც.

წინაგულოვანი ფიბრილაციით ხელახლა ინსულტის პროფილაქტიკისთვის ძირითადი ღონისძიებაა ანტიკოაგულანტების, მედიკამენტების გამოყენება, რომლებიც ხელს უშლიან სისხლის შედედებას:

• ვარფარინი, ის არის ძანტოვენი, ის არის კუმადინი. ეს საკმაოდ ძლიერი ანტიკოაგულანტია. ამან შეიძლება გამოიწვიოს ძლიერი სისხლდენა, ამიტომ ის მკაფიოდ უნდა იქნას მიღებული ექიმის რეკომენდაციების შესაბამისად და რეგულარულად უნდა ჩატარდეს სისხლის ტესტები მონიტორინგისთვის.
• Dabigatran etexilate, aka Pradax. ვარფარინთან შედარებით ეფექტურია, მაგრამ უფრო უსაფრთხო.
• რივარქსაბანი, აკა ქსარელტო. პრადაქსის მსგავსად, ის ნარკოტიკების ახალ თაობას მიეკუთვნება. ასევე არ არის inferior ეფექტურობით Warfarin. მიიღეთ დღეში ერთხელ, მკაცრად ექიმის დანიშნულების შესაბამისად.
• აპიქსაბანი, აკა ელიკვისი. ასევე ეხება ახალი თაობის წამლებს. იგი მიიღება დღეში 2-ჯერ.

წინაგულების ფიბრილაციას და ინსულტს აქვს საერთო რისკის ფაქტორები: არტერიული წნევა, გულის კორონარული დაავადება, ცუდი ჩვევები და ა.შ., ამიტომ ინსულტის შემდეგ შეიძლება წინაგულების ფიბრილაცია კარგად განვითარდეს და ეს გაზრდის თავის ტვინის მეორე ინსულტის რისკს.

ფეხის დიაბეტის პრობლემები

დიაბეტური რეტინოპათია არის თვალების და მხედველობის პრობლემა, რომელიც ვლინდება ქრონიკულად მომატებული სისხლში შაქრის გამო. მძიმე შემთხვევებში, ეს იწვევს მხედველობის მნიშვნელოვან დაკარგვას ან სრულ სიბრმავეს.

რაც მთავარია დიაბეტით დაავადებულებში, მხედველობის მკვეთრი გაუარესება ან სრული სიბრმავე შეიძლება მოულოდნელად მოხდეს. ამის თავიდან ასაცილებლად, 1 და 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტები უნდა გაიარონ ოფთალმოლოგის მიერ მინიმუმ წელიწადში ერთხელ, და სასურველია 6 თვეში ერთხელ.

უფრო მეტიც, ეს არ უნდა იყოს კლინიკის რიგითი ოფთალმოლოგი, არამედ დიაბეტური რეტინოპათიის სპეციალისტი. ეს ექიმები მუშაობენ სპეციალიზებულ დიაბეტის მოვლის ცენტრებში. ისინი ატარებენ გამოკვლევებს, რომლებიც კლინიკიდან ოფთალმოლოგს არ შეუძლია და ამისათვის აღჭურვილობა არ აქვთ.

ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებს უნდა გამოკვლეული ჰქონდეს ოფთალმოლოგი, დიაგნოზის დასმის დროს, რადგან მათ ჩვეულებრივ ჰქონდათ დიაბეტი "ჩუმად", რომელიც წლების განმავლობაში განვითარდა. ტიპის 1 დიაბეტით, რეკომენდებულია ოფთალმოლოგთან ვიზიტი, დაავადების დაწყებიდან 3-5 წლის შემდეგ.

ოფთალმოლოგი მიუთითებს იმაზე, თუ რამდენად ხშირად გჭირდებათ მისგან კვლავ გამოკვლევა, ეს დამოკიდებულია იმაზე, თუ რამდენად სერიოზული იქნება თქვენი თვალების მდგომარეობა. ეს შეიძლება იყოს ყოველ 2 წელიწადში, თუ რეტინოპათია არ გამოვლენილა, ან უფრო ხშირად, წელიწადში 4 ჯერ, თუ საჭიროა ინტენსიური მკურნალობა.

დიაბეტური რეტინოპათიის განვითარების მთავარი მიზეზი არის სისხლში მაღალი შაქარი. შესაბამისად, მთავარი მკურნალობა არის ტიპი 1 დიაბეტის მკურნალობის პროგრამის გულმოდგინედ განხორციელება ან ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობის პროგრამა.

ამ ფაქტის განვითარებაში ასევე მონაწილეობენ სხვა ფაქტორები. მნიშვნელოვან როლს ასრულებს მემკვიდრეობა. თუ მშობლებს ჰქონდათ დიაბეტური რეტინოპათია, მაშინ მათ შთამომავლობას უფრო მეტი რისკი აქვთ. ამ შემთხვევაში, თქვენ უნდა აცნობოთ ოფთალმოლოგს, რათა ის განსაკუთრებით ფხიზლად იყოს.

დიაბეტური ნეიროპათიის გამო, 1 და 2 ტიპის დიაბეტით დაავადებულები ფეხებში ხშირად კარგავენ შეგრძნებას. თუ ეს გართულება გამოიხატება, მაშინ ფეხის კანის მქონე ადამიანს აღარ შეუძლია იგრძნოს შემცირება, ნაგავი, სიცივე, წვა, შეხება არასასიამოვნო ფეხსაცმლისა და სხვა პრობლემების გამო.

ამის შედეგად დიაბეტს შეიძლება ჰქონდეს ჭრილობები, წყლულები, აბრაზიები, დამწვრობა ან ყინვაგამძლე ფეხებზე, რაც მას ეჭვში არ შეაქვს სანამ განგრენა დაიწყება. განსაკუთრებით მძიმე შემთხვევებში, დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს არც კი აქცევს ყურადღება ფეხის ძვლების დაზიანებას.

დიაბეტის დროს, ინფექცია ხშირად მოქმედებს ფეხის ჭრილობებზე, რომლებიც არ მკურნალობენ.როგორც წესი, პაციენტებს აქვთ ნერვული გამტარობის დაქვეითება და, ამავდროულად, სისხლძარღვები სისხლძარღვებში, რომლებიც იკვებებიან ქვედა კიდურებით. ამის გამო, იმუნური სისტემა ვერ აღუდგება germs და ჭრილობების ცუდად განკურნება.

წყლულები დიაბეტური ტერფის სინდრომისთვის

სისხლის მოწამვლას ეწოდება სეფსისი, ხოლო ძვლის ინფექციას ეწოდება ოსტეომიელიტი. სისხლით, მიკროორგანიზმები შეიძლება გავრცელდეს მთელს სხეულში, აინფიცირებს სხვა ქსოვილებს. ეს სიტუაცია ძალზე საშიშია. ოსტეომიელიტის მკურნალობა ძნელია.

დიაბეტურმა ნეიროპათიამ შეიძლება გამოიწვიოს ფეხის მექანიკის დარღვევა. ეს ნიშნავს, რომ სიარულისას იმოქმედებს ზეწოლა იმ ადგილებში, რომლებიც არ არის განკუთვნილი ამაში. შედეგად, ძვლები დაიწყებენ მოძრაობას, მოტეხილობების რისკი კიდევ უფრო გაიზრდება.

ასევე, არათანაბარი წნევის გამო, ფეხების კანზე ჩნდება სიმინდები, წყლულები და ბზარები. ფეხის ან მთელი ფეხის ამპუტაციის საჭიროების თავიდან ასაცილებლად, თქვენ უნდა შეისწავლოთ დიაბეტით ფეხის მოვლის წესები და ყურადღებით დაიცვან ისინი.

ყველაზე მნიშვნელოვანი საქმიანობაა დაიცვას ტიპის 1 დიაბეტის მკურნალობის პროგრამა ან ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობის პროგრამა, რომ შეამციროთ სისხლში შაქარი და შეინარჩუნოთ ნორმალური. ამის შედეგად, ნერვული კონდუქცია და მგრძნობელობა ფეხებში სრულად გამოჯანმრთელდება რამდენიმე კვირის, თვეების ან წლების განმავლობაში, ეს უკვე დამოკიდებულია გართულებების სიმძიმეზე. ამის შემდეგ, დიაბეტური ტერფის სინდრომი აღარ ემუქრება.

თქვენ შეგიძლიათ დასვათ შეკითხვები კომენტარებში დიაბეტის გართულებების მკურნალობის შესახებ, საიტის ადმინისტრირება სწრაფად პასუხობს.

ბუნების ძალა სისხლძარღვთა ჯანმრთელობისთვის

ინსულტის ხალხური საშუალებების პროფილაქტიკა შეიძლება განხორციელდეს მხოლოდ იმ სამკურნალო საშუალებების დამატების სახით, რომლებიც ექიმმა ამ მიზნისთვის განსაზღვრა.

ტრადიციულ მედიცინას შეუძლია შეაჩეროს ინსულტის განვითარება, ძირითადად სისხლძარღვთა კედლის გაძლიერებით და ჭარბი ქოლესტერინის ორგანიზმიდან გაწმენდით.

გემების სიმტკიცის მისაცემად და ელასტიურობის აღდგენაში, იაპონური სოფორა დაეხმარება. აიღეთ მისი გამხმარი კვირტები და დაასხით სამედიცინო ალკოჰოლის 70% -იანი ხსნარი 1 სუფრის კოვზ ნედლეულზე 5 ს / კ თხევად. დაჟინებით მოითხოვს 2-3 დღეს, ნუ დაუშვებთ შუქს. მიიღეთ 20 წვეთი ყოველი ჭამის შემდეგ (დღეში 3-4 ჯერ).

ეს რეცეპტი ხელს შეუწყობს ქოლესტერინის შემცირებას და სისხლძარღვების გაწმენდას. გარეცხეთ 1 ლიმონი, 1 ფორთოხალი კარგად გახეხეთ ფუნჯით და გადაიტანეთ ხორცის საფქვავში კანით. ძალიან ბევრი წვენი სანიაღვრე. მასა უნდა იყოს სქელი. შედეგად მიღებული slurry, დაამატეთ 1 სუფრის კოვზი ბუნებრივი სქელი თაფლი და აურიეთ. ეფექტის მიღწევა შესაძლებელია 1 ჩ.წ. პასტა ყოველი ჭამის შემდეგ.

გემების გაძლიერება და მათზე ქოლესტერინის დაქვეითების თავიდან აცილება, დაეხმარება ბალახის კოლა ვულგარის. გამხმარი ნედლეული დაჟინებით მოითხოვს მდუღარე წყალში შუშის თასში 1 საათის განმავლობაში. საინფუზიოდ მიიღება ბალახის 1 ნაწილი და წყლის 20 ნაწილი. დალიეთ ნახევარი ჭიქა 4 ჯერ დღეში.

ჯანმრთელობასა და სიხარულით გადაადგილების ძალზე სიბერემდე შენარჩუნებისთვის, აუცილებელია გახსოვდეთ, რომ ინსულტის პროფილაქტიკა და მკურნალობა ეფექტური იქნება მხოლოდ მაშინ, როდესაც ისინი ექიმისა და პაციენტის მიერ ერთობლივად ხორციელდება.

თუ დიაბეტი ცუდად კონტროლდება, რის გამოც პაციენტს აქვს შაქრის მაღალი დონე თვეების განმავლობაში და წლების განმავლობაში, ეს აზიანებს სისხლძარღვების კედლებს შიგნიდან. ისინი დაფარულია ათეროსკლეროზული დაფებით, მათი დიამეტრი ვიწროვდება, გემებში სისხლის მიმოქცევა შეფერხებულია.

ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში, ჩვეულებრივ, არსებობს არა მხოლოდ გლუკოზის ჭარბი რაოდენობა სისხლში, არამედ ჭარბი წონა და ვარჯიშის ნაკლებობა. არაჯანსაღი ცხოვრების წესის გამო, მათ აქვთ პრობლემები სისხლში ქოლესტერინის და მაღალი წნევის გამო.

ეს არის დამატებითი რისკ-ფაქტორები, რომლებიც აზიანებენ გემებს. ამასთან, სისხლში შაქრის მომატება 1 და 2 ტიპის დიაბეტის გამო წამყვან როლს ასრულებს ათეროსკლეროზის განვითარებაში. ის ბევრჯერ უფრო საშიშია ვიდრე ჰიპერტენზია და ცუდი ქოლესტერინის ტესტები.

რატომ არის ათეროსკლეროზი ასე საშიში და საჭიროა მისი ყურადღება გამახვილდეს მისი განვითარების შეფერხების მიზნით? იმის გამო, რომ გულის შეტევა, ინსულტი და ფეხის პრობლემები დიაბეტით წარმოიქმნება ზუსტად იმის გამო, რომ გემები ათეროსკლეროზული დაფებითაა გადაკეტილი, მათში სისხლის მიმოქცევა შეფერხებულია.

ტიპი 1 და 2 ტიპის დიაბეტის დროს, ათეროსკლეროზის კონტროლი არის მეორე ყველაზე მნიშვნელოვანი ზომა, სისხლში სტაბილური ნორმალური შაქრის შენარჩუნების შემდეგ. მიოკარდიუმის ინფარქტი არის, როდესაც გულის კუნთის ნაწილი იღუპება არასაკმარისი სისხლის მიწოდების გამო.

უმეტეს შემთხვევაში, გულის შეტევის დაწყებამდე, ადამიანის გული მშვენივრად ჯანმრთელი იყო. პრობლემა არა გულში, არამედ გემებშია, რომლებიც მას სისხლით იკვებებენ. ანალოგიურად, სისხლში მომარაგების დარღვევის გამო, ტვინის უჯრედები შეიძლება იღუპებოდნენ, ამას კი ინსულტი ეწოდება.

90-იანი წლებიდან დადგინდა, რომ სისხლში მაღალი შაქარი და სიმსუქნე ასუსტებს იმუნურ სისტემას. ამის გამო, ორგანიზმში ხდება ანთების მრავალი სახეობა, მათ შორის შიგნიდან სისხლძარღვების კედლებზე.

სისხლის ქოლესტერინი ეწევა დაზარალებულ რაიონებს. ეს ქმნის ათეროსკლეროზულ დაფებს არტერიების კედლებზე, რომლებიც დროთა განმავლობაში იზრდება. დაწვრილებით შესახებ "როგორ ვითარდება ათეროსკლეროზი დიაბეტში".

ახლა თქვენ შეგიძლიათ ჩაიტაროთ სისხლის ანალიზები გულ-სისხლძარღვთა რისკის ფაქტორებისთვის და ბევრად უფრო ზუსტად შეაფასოთ გულის შეტევის და ინსულტის რისკი, ვიდრე ქოლესტერინის ტესტების გაკეთებაა შესაძლებელი. ასევე არსებობს ანთების ჩახშობის მეთოდები, რითაც აინჰიბირებს ათეროსკლეროზს და ამცირებს გულ-სისხლძარღვთა კატასტროფის რისკს. დაწვრილებით "გულის შეტევის, ინსულტის და გულის უკმარისობის დიაბეტით დაავადებულთა პროფილაქტიკა."

ბევრ ადამიანში, სისხლში შაქარი არ ინარჩუნებს სტაბილურად ამაღლებას, მაგრამ იზრდება თითოეული კვებიდან მხოლოდ რამდენიმე საათში. ექიმები ხშირად ამ სიტუაციას პრედიაბეტს უწოდებენ. ჭამის შემდეგ შაქრის მომატება იწვევს სისხლძარღვების მნიშვნელოვან ზიანს.

არტერიების კედლები ხდება წებოვანი და ანთებითი, მათზე ათეროსკლეროზული დაფები იზრდება. სისხლძარღვების სიმშვიდისა და დიამეტრის გაფართოების უნარი სისხლის ნაკადის გასაადვილებლად ხდება. პრედიაბეტი გულისხმობს გულის შეტევის და ინსულტის უკიდურესად გაზრდიან რისკს.

იმისათვის, რომ ეფექტურად განკურნოს იგი და არ გახდეს "სრულფასოვანი" დიაბეტი, თქვენ უნდა დაასრულოთ ჩვენი ტიპის 2 დიაბეტის მკურნალობის პირველი ორი დონე. ეს ნიშნავს - დაიცვან დაბალი ნახშირწყლებიანი დიეტა და სიამოვნებით ივარჯიშოთ.

დიაბეტი და მეხსიერების უკმარისობა

დიაბეტი აზიანებს მეხსიერებას და თავის ტვინის სხვა ფუნქციებს. ეს პრობლემა ვლინდება მოზრდილებში და თუნდაც 1 და 2 ტიპის დიაბეტის მქონე ბავშვებში. შაქრიანი დიაბეტის დროს მეხსიერების დაკარგვის მთავარი მიზეზი არის სისხლში შაქრის დაბალი კონტროლი.

უფრო მეტიც, ტვინის ნორმალური ფუნქციონირება არეულობას იწვევს არა მხოლოდ შაქრის მომატებით, არამედ ჰიპოგლიკემიის ხშირი შემთხვევებით. თუ ძალიან ზარმაცი ხართ თქვენი დიაბეტის კეთილსინდისიერად მკურნალობა, მაშინ ნუ გაგიკვირდებათ, როცა ძნელი იქნება ძველი ინფორმაციის გახსენება და ახალი ინფორმაციის გახსენება.

კარგი ამბავი ის არის, რომ თუ ყურადღებით მიჰყევით ტიპის 1 დიაბეტის მკურნალობის პროგრამას ან დიაბეტის ტიპის 2 მკურნალობის პროგრამას, მაშინ მოკლევადიანი და გრძელვადიანი მეხსიერება ჩვეულებრივ უმჯობესდება. ამ ეფექტს ასაკის ადამიანებიც კი გრძნობენ.

დამატებითი ინფორმაციისთვის იხილეთ სტატია ”მიზნები ტიპი 1 და 2 ტიპის დიაბეტის მკურნალობისთვის. რას უნდა ველოდოთ, როდესაც სისხლში შაქარი ნორმალურ მდგომარეობაში დაბრუნდება. ” თუ გრძნობთ, რომ თქვენი მეხსიერება გაუარესებულია, მაშინ პირველ რიგში გააკეთეთ სისხლში შაქრის საერთო კონტროლი 3-7 დღის განმავლობაში.

ეს დაგეხმარებათ გაირკვეს, თუ სად დაუშვით შეცდომები და რატომ გამოუშვა ხელი დიაბეტმა. ამავდროულად, დიაბეტით დაავადებულები ასაკოვდნენ, ისევე, როგორც ყველა ადამიანი. ასაკთან ერთად მეხსიერება მატებს ტენდენციას დიაბეტის გარეშე მყოფ ადამიანებშიც კი.

წამალი შეიძლება გამოწვეული იყოს მედიკამენტებით, რომლის გვერდითი ეფექტია ლეტარგია, ძილიანობა. არსებობს მრავალი ასეთი პრეპარატი, მაგალითად, ტკივილგამაყუჩებლები, რომლებიც ინიშნება დიაბეტური ნეიროპათიისთვის. თუ შესაძლებელია, იცხოვროთ ჯანსაღი ცხოვრების წესით, შეეცადეთ მიიღოთ ნაკლები „ქიმიური“ აბები.

წლების განმავლობაში ნორმალური მეხსიერების შესანარჩუნებლად, ყურადღება მიაქციეთ ათეროსკლეროზის განვითარების ინჰიბიციას, როგორც ეს აღწერილია სტატიაში „გულის შეტევა, ინსულტი და გულის უკმარისობა დიაბეტში“.ათეროსკლეროზმა შეიძლება გამოიწვიოს ტვინის მოულოდნელი ინსულტი, და მანამდე თანდათანობით შეასუსტოს მეხსიერება.

მიოკარდიუმის ინფარქტის თვისებები დიაბეტში

კორონარული გულის დაავადება უფრო მწვავეა დიაბეტის მქონე პაციენტებში. ისინი ვრცელი, ხშირად გართულებულია გულის კონტრაქტურული ფუნქციის უკმარისობის განვითარებით, გულის მოქმედების სრულ შეწყვეტამდე, არითმია. მიოკარდიუმის არტერიული წნევის მომატება და დისტროფიული პროცესების ფონზე, ხდება გულის ანევრიზმი მისი რღვევით.

მწვავე ფორმა

დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის, მწვავე კორონარული უკმარისობის ეს ფორმები დამახასიათებელია:

• ტიპიური ტკივილი (გულმკერდის ტკივილის გახანგრძლივებული ეპიზოდი),
• მუცლის (მუცლის მწვავე ნიშნები),
• უმტკივნეულო (ლატენტური ფორმა),
• არითმიული (წინაგულების ფიბრილაციის შეტევები, ტაქიკარდია),
• ცერებრალური (ცნობიერების დაკარგვა, პარეზი ან დამბლა).

მწვავე პერიოდი გრძელდება 7-დან 10 დღემდე. აღინიშნება სხეულის ტემპერატურის მომატება, არტერიული წნევის ვარდნა. სისხლის მიმოქცევის მწვავე უკმარისობა იწვევს ფილტვის შეშუპებას, კარდიოგენულ შოკს და თირკმლის ფილტრაციის შეწყვეტას, რაც პაციენტისთვის სასიკვდილო შეიძლება იყოს.

გულის ქრონიკული უკმარისობა

ეს ეხება მიოკარდიუმის ინფარქტის გვიან გართულებებს, მისი განვითარება დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში იწვევს შემდეგ სიმპტომებს:

• სუნთქვის გაძნელება, ხველება, ზოგჯერ ჰემოპტიზი,
• გულისტკივილი
• ხშირი და არარეგულარული გულისცემა
• ტკივილი და სიმძიმე მარჯვენა ჰიპოქსტრიუმში,
• ქვედა კიდურების შეშუპება,
• დაღლილობა.

შეიძლება ეს იყოს ასიმპტომური

დამწვარი ან შევიწროებული ბუნების ტიპიური ტკივილი არის გულის შეტევის მთავარი ნიშანი. თან ახლავს ოფლიანობა, სიკვდილის შიში, ქოშინი, ფერმკრთალი ან საყელო ზონის კანის სიწითლე. ეს ყველა სიმპტომი შეიძლება არ იყოს დიაბეტით დაავადებულთან.

ეს გამოწვეულია იმით, რომ დიაბეტით დაავადებულები მიოკარდიუმის შიგნით მცირე კაპილარებით და ნერვული ბოჭკოებით არიან დაავადებული, სისტემური მიკროანგიოპათიისა და ნეიროპათიის გამო.

ეს მდგომარეობა ვლინდება სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის მომატებული ტოქსიკური ეფექტებით. გულის კუნთის დისტროფია ამცირებს ტკივილის იმპულსების აღქმას.

დარღვეული მიკროცირკულაცია ართულებს სისხლის მიმოქცევის სისხლის მიმოქცევის სისტემის განვითარებას, რაც იწვევს მორეციდივე, ძლიერ გულის შეტევას, ანევრიზმებს, გულის კუნთის რღვევას.

ატიპიური უმტკივნეულო კურსი ართულებს პათოლოგიის დიაგნოზირებას ადრეულ ეტაპზე, ზრდის სიკვდილის რისკს.

დიაგნოზის დასადასტურებლად მდგომარეობის დიაგნოზი

დიაგნოზის დასადგენად, ყველაზე ინფორმაციული მეთოდია ეკგ-ს გამოკვლევა. ტიპიური ცვლილებები მოიცავს:

• ST ინტერვალი არის კონტურის ზემოთ, აქვს გუმბათის ფორმა, გადის T ტალღაში, რაც ხდება უარყოფითი,
• ჯერ მაღალი (ჯერ 6 საათამდე), შემდეგ იკლებს,
• Q ტალღა დაბალი ამპლიტუდა.

სისხლის ტესტებში, კრეატინ კინაზა გაიზარდა, ამინტრანსფერაზები უფრო მაღალია, ვიდრე ნორმალური, და AST უფრო მაღალია, ვიდრე ALT.

გულის შეტევის მკურნალობა დიაბეტით დაავადებულებში

დიაბეტის ინფარქტის თერაპიის მახასიათებელია სისხლის გლუკოზის კითხვების სტაბილიზაცია, რადგან ამის გარეშე ნებისმიერი გულის თერაპია არაეფექტური იქნება.

ამ შემთხვევაში, გლიკემიის მკვეთრი ვარდნა დაუშვებელია, ოპტიმალური ინტერვალია 7,8 - 10 მმოლ / ლ. ყველა პაციენტი, განურჩევლად დაავადების ტიპისა და გულის შეტევის დაწყებამდე ჩატარებული მკურნალობისა, ინფიცირებული ინსულინოთერაპიის რეჟიმზე გადადის.

მედიკამენტების ეს ჯგუფები გამოიყენება გულის შეტევის სამკურნალოდ:

• ანტიკოაგულანტები, თრომბოლიტიკები,
• ბეტა-ბლოკატორები, ნიტრატები და კალციუმის ანტაგონისტები,
• ანტიარითმული საშუალებები
• მედიკამენტები ქოლესტერინის შესამცირებლად.

დიეტა მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ დიაბეტში

მწვავე ეტაპზე (7-10 დღე) ნაჩვენებია მწვავე საკვების ფრაქციული მიღება: ბოსტნეულის წვნიანი, დაფქული კარტოფილი (კარტოფილის გარდა), შვრიის ან მოხარშული წიწიბურის ფაფა, მოხარშული ხორცი, თევზი, ხაჭო, ორთქლის ცილოვანი ომლეტი, უცხიმო კეფირი ან იოგურტი.შემდეგ კერძების სია თანდათანობით შეიძლება გაფართოვდეს, გარდა:

• შაქარი, თეთრი ფქვილი და მათი შემცველი ყველა პროდუქტი,
• semolina და ბრინჯის მარცვლები,
• შებოლილი პროდუქტები, მარინადები, დაკონსერვებული საკვები,
• ცხიმოვანი, შემწვარი საკვები,
• ყველი, ყავა, შოკოლადი,
• ხაჭო, არაჟანი, ნაღები, კარაქი.

კერძების მარილის წარმოება შეუძლებელია, ხოლო 3 – დან 5 გ – მდე (გულის შეტევით დაწყებიდან 10 დღის განმავლობაში) პაციენტის ხელებს ეძლევა. სითხეები უნდა მოხმარდეს არაუმეტეს 1 ლიტრი დღეში.

შაქრიანი დიაბეტის დროს გულის შეტევის პრევენცია

კორონარული სისხლის მიმოქცევის მწვავე დარღვევების განვითარების თავიდან ასაცილებლად, რეკომენდებულია:

• სისხლში შაქრისა და ქოლესტერინის ფრთხილად მონიტორინგი, დარღვევების დროული კორექტირება.
• არ არის ნებადართული არტერიული წნევის ყოველდღიური გაზომვა, დონე 140/85 მმ Hg– ზე. ხელოვნება.
• მოწევა, ალკოჰოლი და კოფეინირებული სასმელები, ენერგეტიკული სასმელები.
• საკვების დაცვა, ცხოველური ცხიმებისა და შაქრის გამოკლებით.
• დოზირებული ფიზიკური დატვირთვა.
• დამხმარე წამლის თერაპია.

ამრიგად, გულის შეტევის განვითარება 1 და 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში შეიძლება იყოს ასიმპტომური, რაც ართულებს დიაგნოზს და იწვევს გართულებებს. მკურნალობისთვის საჭიროა სისხლში შაქრის ნორმალიზება და სარეაბილიტაციო თერაპიის სრული კურსის ჩატარება. როგორც პროფილაქტიკა, რეკომენდებულია ცხოვრების წესისა და კვების სტილის შეცვლა.

ამასთან, დიაბეტი და სტენოკარდია ჯანმრთელობის სერიოზულ საფრთხეს უქმნის ჯანმრთელობას. როგორ მკურნალობა თერაპიის სტენოკარდია ტიპის 2 დიაბეტით? რა გულის რითმის დარღვევა შეიძლება მოხდეს?

თითქმის ვერავინ შეძლო დიაბეტში ათეროსკლეროზის განვითარების თავიდან აცილება. ამ ორ პათოლოგიას ახლო ურთიერთობა აქვს, რადგან გაზრდილი შაქარი უარყოფითად მოქმედებს სისხლძარღვების კედლებზე, ავადმყოფებში ქვედა კიდურების ობსტრუქციული ათეროსკლეროზის განვითარების პროვოცირებით. მკურნალობა ხდება დიეტის დაცვით.

მცირე ფოკალური მიოკარდიუმის ინფარქტის მიზეზები ყველა სხვა სახეობის მსგავსია. მისი დიაგნოზის დადგენა საკმაოდ რთულია; მწვავე ეკგ-ს აქვს ატიპიური სურათი. დროული მკურნალობისა და რეაბილიტაციის შედეგები ბევრად უფრო ადვილია, ვიდრე ჩვეულებრივი გულის შეტევით.

ჯანმრთელი ადამიანებისთვის არც ისე საშინელია, დიაბეტით დაავადებული არითმია შეიძლება სერიოზული საფრთხე გახდეს პაციენტებისთვის. განსაკუთრებით საშიშია ტიპი 2 დიაბეტისთვის, რადგან ის შეიძლება გახდეს ინსულტის და გულის შეტევის გამომწვევი მიზეზი.

დიაგნოზის დასმა საკმაოდ რთულია, რადგან საკმაოდ ხშირად აქვს სუბუჯრედული მიოკარდიუმის ინფარქტის არანორმალური მიმდინარეობა. ეს ჩვეულებრივ აღმოჩენილია ელექტროკარდიოგრაფიისა და ლაბორატორიული გამოკვლევის მეთოდების გამოყენებით. გულის მწვავე შეტევა პაციენტს სიკვდილით ემუქრება.

არტერიული ჰიპერტენზია და შაქრიანი დიაბეტი დამანგრეველია მრავალი ორგანოს გემებისთვის. თუ დაიცავით ექიმის რეკომენდაციები, შეგიძლიათ თავიდან აიცილოთ შედეგები.

გულის უკმარისობის პროფილაქტიკა აუცილებელია როგორც მწვავე, ქრონიკულ, მეორად ფორმებში, ასევე მათ განვითარებამდე ქალებსა და მამაკაცებში. ჯერ საჭიროა გულ-სისხლძარღვთა სისტემის განკურნება, შემდეგ კი ცხოვრების წესის შეცვლა.

სპეციფიკური მდგომარეობის გამო, უკანა ბაზალური ინფარქტის დიაგნოზირება ადვილი არ არის. შეიძლება მხოლოდ ელექტროკარდიოგრაფი საკმარისი არ იყოს, თუმცა გამოხატულია სწორი ინტერპრეტაციის ნიშნები. როგორ მოვიქცეთ მიოკარდიუმის მკურნალობა?

არსებობს უმტკივნეულო მიოკარდიუმის იშემია, საბედნიეროდ, არც ისე ხშირად. სიმპტომები რბილია, შეიძლება სტენოკარდიაც კი არ იყოს. გულის დაზიანების კრიტერიუმებს ექიმი განსაზღვრავს დიაგნოზის შედეგების მიხედვით. მკურნალობა მოიცავს მედიკამენტებს და ზოგჯერ ოპერაციას.

დიაბეტისა და გულის უკმარისობის პათოგენეტიკური ურთიერთობები

დიაბეტისა და გულის უკმარისობის დაფიქსირებული ასოციაცია შეიძლება აიხსნას რამდენიმე აშკარა მექანიზმით. დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს შორის, გულის უკმარისობის ყველაზე მნიშვნელოვანი რისკ-ფაქტორების პრევალენტობა მაღალია - არტერიული ჰიპერტენზია (AH) და IHD. ამრიგად, რუსეთის ფედერაციაში დიაბეტის გოსრეგისტერის მიხედვით, ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა შორის, ჰიპერტენზია აღინიშნება შემთხვევების 37.6% -ში, დიაბეტური მაკროანგიოპათია - 8.3% -ში. მიოკარდიუმის სტრუქტურული და ფუნქციური ცვლილებები დიაბეტის მქონე პაციენტებში აშკარა გულის პათოლოგიის არარსებობის პირობებში, ეს შეიძლება იყოს დიაბეტისთან დაკავშირებული რთული დარღვევების პირდაპირი შედეგი.

ასეთ შემთხვევებში, გულის უკმარისობის კლინიკურ ნიშნებთან და გულის კორონარული დაავადების არარსებობის, გულის დეფექტების, ჰიპერტენზიის, თანდაყოლილი, გულის ინფილტრაციული დაავადებების არარსებობის შემთხვევაში, კანონიერია საუბარი დიაბეტური კარდიომიოპათიის (DCMP) არსებობაზე. 40 წელზე მეტი ხნის წინ, ეს ტერმინი პირველად იქნა შემოთავაზებული, როგორც შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში დაფიქსირებული კლინიკური სურათის ინტერპრეტაცია, რაც გულისხმობს დილატირებულ კარდიომიოპათიას (CMP), რომელსაც აქვს დაბალი ეგზულაციის ფრაქცია (CH-NFV). ამასთან, თანამედროვე დაკვირვებების თანახმად, DCMP– ით დაავადებული პაციენტის ყველაზე ტიპიური ფენოტიპია პაციენტი (უფრო ხშირად ხანდაზმული ქალი ტიპი 2 დიაბეტით და სიმსუქნით), რომელსაც აქვს შემაკავებელი CMP- ის ნიშნები: მარცხენა პარკუჭის მცირე ღრუს (LV), ნორმალური LV- ის განდევნის ფრაქცია, კედლების გასქელება და. მარცხენა პარკუჭის შევსების მომატებული წნევა, მარცხენა წინაგულის მომატება (LP), რომელიც შეესაბამება CH-SPV. ზოგიერთი მკვლევარი თვლის, რომ დიაბეტის დროს, როგორც ზოგადად პოპულაციაში, შემზღუდველი CMP / CH-PPS არის ეტაპი, რომელიც წინ უსწრებს განზავებული CMP / CH-PFV 9, 10, ზოგი კი ამართლებს DCMP- ის ამ ორი ვარიანტის დამოუკიდებლობას, მათ კლინიკურ და პათოფიზიოლოგიურ განსხვავებებს. (ტაბ. 1).

ვარაუდობენ, რომ აუტოიმუნური მექანიზმები უფრო მეტ როლს თამაშობს dilated DCMP- ის პათოგენეზში, და DCMP- ის ეს ვარიანტი უფრო დამახასიათებელია ტიპი 1 დიაბეტისთვის, განსხვავებით CMP ყველაზე შემზღუდავი ტიპისგან, რომელიც ტიპიურია ტიპი 2 დიაბეტისთვის.

პრობლემის მეორე მხარეა დიაბეტის გაზრდილი რისკი პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გულის უკმარისობა, რაც ასევე აიხსნება დღეს დადგენილი მთელი რიგი ფენომენებით: ინსულინის წინააღმდეგობის წარმოქმნით, რომლის გენეზში, სავარაუდოდ, გულის უკმარისობა როლს ასრულებს სიმპათიკური ნერვული სისტემის ჰიპერაქტივაციაში, რასაც იწვევს ლიმფოლიის მომატება ცხიმოვან ქსოვილში და, შესაბამისად, ზრდა. FFA დონე, ღვიძლში გლუკონეოგენეზის და გლიკოგენოლიზის პრევალენტობა, ჩონჩხის კუნთების მიერ გლუკოზის მომატება, ინსულინის წარმოების დაქვეითება, აგრეთვე შეზღუდული ფიზიკური დატვირთვა, isfunktsiey ენდოთელიუმი გავლენა ციტოკინების (leptin, სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი α), დაკარგვა კუნთების მასა.

დიაბეტსა და გულის უკმარისობას შორის პათოგენეტიკური ურთიერთქმედების სირთულის მიუხედავად, დიაბეტის წარმატებულმა მკურნალობამ და მისმა გართულებებმა შეიძლება მნიშვნელოვნად შეამციროს გულის უკმარისობის განვითარების რისკი (კლასი IIA, მტკიცებულებათა დონის A). ამასთან, როგორც გულის უკმარისობის განვითარების თავიდან ასაცილებლად, ასევე გვერდითი მოვლენების განვითარების თავიდან ასაცილებლად, არ არსებობს რაიმე მტკიცებულება, თუ რა არის სუსტი გლიკემიური კონტროლი. ჰიპოგლიკემიური მედიკამენტების კარდიოვასკულური უსაფრთხოების ასპექტები ყველაზე მნიშვნელოვანია. დიაბეტისა და გულის უკმარისობასთან მჭიდრო პათოგენეტიკური ურთიერთობის გათვალისწინებით, დადასტურებულია ეპიდემიოლოგიური მონაცემებით, გულის უკმარისობა, როგორც არასასურველი გულ-სისხლძარღვთა შედეგების განსაკუთრებული შემთხვევა, არ უნდა იყოს უგულებელყოფილი დიაბეტის თერაპიის უსაფრთხოების შეფასებისას.

ჰიპოგლიკემიური მედიკამენტები და გულის უკმარისობა

მეტფორმინი

მეტფორმინი არის პირველი არჩევანი პრეპარატი ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობისთვის მთელ მსოფლიოში და ყველაზე დადგენილი პერორალური ჰიპოგლიკემიური პრეპარატი, რომელსაც მსოფლიოში დაახლოებით 150 მილიონი პაციენტი იყენებს. კლინიკური გამოყენების ნახევარზე მეტი ხნის განმავლობაში, მეტფორმინის მოქმედების მექანიზმი აშკარა გახდა მხოლოდ 2000-იანი წლების დასაწყისში, როდესაც აღმოჩნდა, რომ პრეპარატი შერჩევით აფერხებს მიტოქონდრიული რესპირატორული ჯაჭვის I სუბსტრატების ჟანგვას, რაც იწვევს ATP წარმოების დაქვეითებას და ADP და AMP– ს ასოცირებულ დაგროვებას. რაც თავის მხრივ იწვევს AMP დამოკიდებული კინაზის (AMPK) გააქტიურებას, საკვანძო ცილოვანი კინაზას, რომელიც აკონტროლებს უჯრედების ენერგიის მეტაბოლიზმს. ბოლოდროინდელი ექსპერიმენტული კვლევების შედეგები მიუთითებს, რომ მეტფორმინს შეიძლება ჰქონდეს არაერთი ალტერნატიული, AMPK მოქმედების დამოუკიდებელი მექანიზმი, რაც მხარს უჭერს მნიშვნელოვან ინტრიგას წამლის ძირითადი ჰიპოგლიკემიური ეფექტის გენეზის კითხვაში, ასევე მის პლიოტროპულ მოქმედებებთან დაკავშირებით.DCMP- ის ცხოველთა მოდელებზე ჩატარებული ექსპერიმენტული სამუშაოების დროს, აგრეთვე მიოკარდიუმის ინფარქტი (რეპერფუზიის დაზიანებების ჩათვლით), ნაჩვენები იქნა, რომ მეტფორმინი აუმჯობესებს კარდიომიოციტების ფუნქციონირებას აუტოფაგიის საშუალებით AMPK- ის შუამავლობით, გაუმჯობესდება კარდიომიოციტების მოქმედება (მნიშვნელოვანი ჰომეოსტატური მექანიზმი, რომელიც დათრგუნულია DCMP- ში), აუმჯობესებს მიტოქონდრიულ ორგანიზაციას, აცილებს რელაქსაციის დარღვევა ტირიზინ კინაზზე დამოკიდებული ცვლილებებით კალციუმის შემცველობაში, ამცირებს ინფარქტის შემდგომი რემუქტინაციას, ანელებს გულის უკმარისობის განვითარებას და, ზოგადად, აუმჯობესებს გულის სტრუქტურასა და ფუნქციონირებას.

მეტფორმინის კარდიოპროტექტორული ეფექტების პირველი კლინიკური მტკიცებულება იყო UKPDS- ის გამოკვლევაში, რომელმაც აჩვენა 32% -ით შემცირება დიაბეტით დაავადებულთა ბოლო წერტილების რისკის, მათ შორის გულის უკმარისობის შესახებ. მოგვიანებით (2005–2010) მრავალმა ნაშრომმა აჩვენა მეტფორმინის პოზიტიური გულის მოქმედება: მეტფორმინის ჯგუფში გულის უკმარისობის შემთხვევების დაქვეითება, ვიდრე შედარებით სულფონილურეა (SM) წამლებთან, გულის უკმარისობის რისკის ზრდა, პრეპარატის დოზის გაზრდით, გულის უკმარისობის განმეორებითი ჰოსპიტალიზაციის დაბალი რისკის შემცირებით, შემცირება სიკვდილიანობა ყველა მიზეზით, გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში. თუმცა, დიდი ხნის განმავლობაში, ლაქტური აციდოზის სავარაუდო გაზრდილი რისკის გამო, მეტფორმინი უკუნაჩვენებია HF– ის თანდასწრებით. ამასთან, ბოლოდროინდელი მონაცემები მიუთითებს ამგვარი შეზღუდვების არარსებობაზე და, შესაბამისად, პრეპარატის უსაფრთხოება დიაბეტით და გულის უკმარისობით დაავადებულ პაციენტებში, მათ შორის თირკმლების ფუნქციის შემცირებით. ამრიგად, გამოქვეყნებულ მეტა-ანალიზში იქნა შეფასებული 9 გამოკვლევის შედეგები (34.504 პაციენტი დიაბეტით და გულის უკმარისობით), რომელშიც შედის 6,624 პაციენტი (19%), რომლებიც მკურნალობდნენ მეტფორმინით. აჩვენეს, რომ პრეპარატის გამოყენება ასოცირდება სიკვდილიანობის 20% -ით შემცირებით ყველა მიზეზით, ვიდრე სხვა შაქრის შემამცირებელ პრეპარატებთან შედარებით, არ არის დაკავშირებული სარგებელსა და ზიანს EF შემცირებულ პაციენტებში (ტიპი 4 (IDP4))

ახლახან გამოქვეყნდა საქსაგლიპტინის გულ-სისხლძარღვთა უსაფრთხოების პერსპექტიული პლაცებოზე კონტროლირებადი გამოკვლევის შედეგები, რომელშიც შედის 16,492 პაციენტი დიაბეტის ტიპი 2 (საქსგლიპტინი - n = 8280, პლაცებო - n = 8212), რომლებსაც ჰქონდათ გულ-სისხლძარღვთა მოვლენის ისტორია. ან განვითარების მაღალი რისკი. თავდაპირველად, პაციენტთა 82% -ს აღენიშნება ჰიპერტენზია, 12.8% -ს აღენიშნება გულის უკმარისობა. გამოკვლევის შედეგების თანახმად, საქსაგლიპტინის ჯგუფსა და პლაცებო ჯგუფს შორის განსხვავებები არ დაფიქსირებულა კანონიკური პირველადი კომბინირებული ენდოქსისთვის (MACE: გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილი, მიოკარდიუმის ინფარქტი, არაფატალური ინსულტი) და მეორადი ბოლო წერტილი (MACE +), რომელიც მოიცავდა დამატებით ჰოსპიტალიზაციას არასტაბილური სტენოკარდიისთვის / კორონარული რევასკულარიზაცია / HF. ამავდროულად, გულის უკმარისობისთვის ჰოსპიტალიზაციის სიხშირის ზრდა დაფიქსირდა 27% (საქსგლიპტინის ჯგუფში 3.5% და პლაცებო ჯგუფში 2.8%, p = 0.007, RR 1.27, 95% CI: 1.07–1 , 51) სიკვდილიანობის გაზრდის გარეშე. ჰოსპიტალიზაციის უძლიერესი პროგნოზები გულის უკმარისობისთვის იყო წინა გულის უკმარისობა, GFR 2 და ალბუმინ / კრეატინინის თანაფარდობა. გარდა ამისა, ჩამოყალიბდა პირდაპირი კორელაცია NT- ტვინის ნატრიურეზული პეპტიდის დონესა და საქსაგლიპტინთან გულის უკმარისობის რისკს შორის. ტროპონინის T და C- რეაქტიული ცილის დონეს დონეზე ჯგუფებს შორის არავითარი განსხვავება არ იქნა ნაპოვნი, რაც მიიჩნევა საქსგლიპტინის ანთების გააქტიურების და პირდაპირი კარდიოტოქსიკაციის არარსებობის მტკიცებულებად. საქსგლიპტინის ფონზე HF დეკომპენსაციის რისკის გაზრდის შესაძლო მექანიზმებზე ჯერჯერობით არ არის განხილული; ვარაუდობენ, რომ IDP4– მ შეიძლება ხელი შეუშალოს მრავალი ვაზოაქტიური პეპტიდების, განსაკუთრებით ტვინის ნატრიურეზული პეპტიდის დეგრადაციას, რომელთა დონე დონის მნიშვნელოვნად მატულობს HF პაციენტებში. ამავე დროს, უნდა აღინიშნოს, რომ თავდაპირველად, საქსაგლიპტინის ჯგუფში პლაცებო ჯგუფთან შედარებით, უფრო მეტი პაციენტი იღებდა თიაზიდოლინდიონებს (შესაბამისად, 6.2% და 5.7%), რაც, შესაძლოა, ამან შეიძლება გავლენა მოახდინოს შედეგზე გულის უკმარისობის მხრივ.

პირველ ფართომასშტაბიანი პოპულაციით დაფუძნებულმა კვლევამ ციტაგლიპტინით დამუშავებული ტიპის 2 დიაბეტის კლინიკური შედეგების შესახებ (რეტროსპექტული კოჰორტული გამოკვლევა, 72,738 პაციენტი, საშუალო ასაკის 52 წლის განმავლობაში, 11% მიიღო სიტაგლიპტინი) აჩვენა, რომ პრეპარატის რაიმე ეფექტი არ არსებობს ჰოსპიტალიზაციისა და სიკვდილიანობის რისკზე. ამასთან, ჩატარებულმა კვლევამ სპეციფიკურ პოპულაციაში - პაციენტთა ჯგუფში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი და აქვთ HF დადგენილი, საპირისპირო შედეგები აჩვენეს. 2014 წელს გამოქვეყნდა მოსახლეობის საფუძველზე დაფუძნებული პირველი გამოკვლევა სიტაგლიპტინის უსაფრთხოების შესახებ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი და გულის უკმარისობა. კოჰორტულ კვლევაში, რომელიც მიზნად ისახავს სიტაგლიპტინის მოქმედების შეფასებას (მათ შორის გულის ჰოსპიტალიზაციისა და გულის უკმარისობის გამო სიკვდილის გამო), მასში შედის 7620 პაციენტი ( საშუალო ასაკი 54 წლის ასაკში, მამაკაცთა 58%), დადგინდა, რომ სიტაგლიპტინის გამოყენება არ უკავშირდებოდა ჰოსპიტალიზაციის ზრდას ყველა მიზეზით ან სიკვდილიანობის მატებასთან, მაგრამ პაციენტებს, რომლებმაც მიიღეს პრეპარატი, მნიშვნელოვნად აღემატებოდათ. ჰოსპიტალიზაციის რისკი გულის უკმარისობის გამო (12.5%, aOR: 1.84, 95% CI: 1.16–2.92). განხილულ ორივე კვლევას, როგორც დაკვირვებას, ჰქონდა არაერთი საწყისი თვისება, რაც გულისხმობს შედეგების ფრთხილად ინტერპრეტაციას. ამასთან დაკავშირებით, ახლახან დასრულებული TECOS RCT- ის შედეგები, სიტაგლიპტინის გულ-სისხლძარღვთა უსაფრთხოების ორმაგი ბრმა, რანდომიზებული, პლაცებოზე კონტროლირებადი გამოკვლევა, ჯგუფში, 14 671 პაციენტთან, რომლებიც იმყოფებიან ტიპის 2 დიაბეტით, თან ახლავს გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები (მათ შორის HF (18%) და გულ-სისხლძარღვთა რისკის ფაქტორები. შედეგად, არ ყოფილა განსხვავება სიტაგლიპტინის ჯგუფსა და პლაცებო ჯგუფს შორის პირველადი (გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილის დრო, მიოკარდიუმის არატალური ფატალური ინფარქტი, არა ფატალური ინსულტი, სტაციონარული სტენოკარდიის სტაციონარული ჰოსპიტალიზაცია) და მეორადი ბოლო წერტილები. გულისცემის უკმარისობისთვის ჰოსპიტალიზაციის სიხშირეში სხვაობა არ აღინიშნებოდა. TECOS- ის გამოკვლევაში, სათაგლიპტინმა ზოგადად აჩვენა ნეიტრალური (პლაცებოსთან შედარებითი) ეფექტი გულ-სისხლძარღვთა მოვლენების განვითარებასთან დაკავშირებით.

პლაცებოზე კონტროლირებადი უსაფრთხოების შესახებ ალოგლიპტინის (EXAMINE, ალოგლიპტინის n = 2701, პლაცებო n = 2679) პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი ან არასტაბილური სტენოკარდია (ორივე ჯგუფში პაციენტთა დაახლოებით 28% -ს ჰქონდა გულის უკმარისობა) ასევე არ გამოვლენილია პრეპარატის მნიშვნელოვანი შედეგები. Post-hoc ანალიზში CH- თან დაკავშირებული მოვლენების შესახებ. SAVOR-TIMI- სგან განსხვავებით, არ ყოფილა ურთიერთობა ალეგლიპტინის ჯგუფში ცერებრალური ნატრიურეზული პეპტიდის დონესა და გულის უკმარისობას შორის. ახლახან გამოქვეყნებულ ვილდაგლიპტინის (40 RCT) და ლინაგლიპტინის (19 RCTs) გამოკვლევების მეტა-ანალიზებმა არ გამოავლინა განსხვავებები, რომლებიც გულისხმობს ჰოსპიტალიზაციის სიხშირეებს გულის უკმარისობის მიზნით, IDP4 ჯგუფებსა და შესაბამის შესაბამის ჯგუფებს შორის. 2018 წელს მოსალოდნელია, რომ ლინგლიპტინის კარდიოვასკულური უსაფრთხოების ორი პერსპექტიული გამოკვლევის შედეგი პაციენტებში, რომლებიც დაავადებულები არიან ტიპის 2 დიაბეტით, არიან: CAROLINA (NCT01243424, n = 6,000, შედარებითი პრეპარატი გლიმეპირიდი) და CARMELINA (NCT01897532, n = 8300, პლაცებო კონტროლი) .

მიუხედავად ზემოთ განხილული გამოკვლევების შედეგებისა, არ შეიძლება უგულებელვყოთ მოწინააღმდეგე მეტა – ანალიზები, რომლებიც აჩვენებს IDP4 კლასის ასოციაციას და გულის მწვავე უკმარისობის განვითარების რისკს, გულის უკმარისობის ახალ შემთხვევებს და გულის უკმარისობის ჰოსპიტალიზაციას 52–55. ამრიგად, რაციონალურია თავი შეიკავოთ HF– სთვის IDP4– ის უსაფრთხოების შესახებ საბოლოო დასკვნებისგან, სულ მცირე, სანამ არ შეიქმნება ამ ეფექტების განვითარების შესაძლო მექანიზმები.

ემპგლიფლოზინი

გულ-სისხლძარღვთა უსაფრთხოების წინაპირობაა ჰიპოგლიკემიური აგენტების გამოყენების რეგულირების ახალი ტენდენცია ბაზარზე წამლის გამოშვების საწყის ეტაპზე. იმის გათვალისწინებით, რომ ახალი, ზოგჯერ სრულიად მოულოდნელი მონაცემები მიღებულია წამლების დადებითი, ნეიტრალური ან უარყოფითი კარდიოვასკულური ეფექტების შესახებ, მე -2 ტიპის დიაბეტის სამკურნალოდ, გასაგები ხდება წამლების ახალი კლასებისადმი. 2012 წლიდანმსოფლიო დიაბეტურ პრაქტიკაში, თირკმლის ნატრიუმ-გლუკოზის კოტრანსპორტის ტიპის 2 (SGLT2) თირკმლის სელექციური ინჰიბიტორების კლასის მედიკამენტები დაიწყეს მონოთერაპიასა და ტიპი 2 დიაბეტის კომბინირებულ თერაპიაში. 2014 წელს ამ კლასის ახალი პრეპარატი, empagliflozin, შემოვიდა საერთაშორისო და საშინაო კლინიკურ პრაქტიკაში. Empagliflozin არის SGLT2 ინჰიბიტორი, რომელიც აჩვენებს in vitro SGLT2– სთან შედარებით,> 2500-ჯერ მეტი სელექციურობა SGLT1– სთან შედარებით (მნიშვნელოვნად გამოხატულია გულში, აგრეთვე ნაწლავში, ტრაქეაში, თავის ტვინში, თირკმელებში, ტესტებში, პროსტატაში) და> 3500-ჯერ შედარებით SGLT4- სთან შედარებით (გამოხატულია ნაწლავში, ტრაქეაში) თირკმელები, ღვიძლი, ტვინი, ფილტვები, საშვილოსნო, პანკრეასი). ემდაგლიფლოზინი ამცირებს თირკმლის გლუკოზის რეაბსორბციას და ზრდის შარდის გლუკოზის ექსკრეციას, რითაც ამცირებს ჰიპერგლიკემიას, რომელიც დაკავშირებულია ოსმოსურ დიურეზთან, ამცირებს წონასა და არტერიულ წნევას გულისცემის გაზრდის გარეშე, ამცირებს არტერიულ სიმძიმეს და სისხლძარღვთა წინააღმდეგობას, ასევე დადებით გავლენას ახდენს ალბუმინურიასა და ჰიპერურიკემიაზე. ემპაგლიფლოცინის გულ-სისხლძარღვთა უსაფრთხოება იქნა შესწავლილი EMPA-REG შედეგის მულტიცენტრული, ორმაგ-ბრმა, III ფაზის შესწავლაში (NCT01131676). კვლევაში მონაწილეობდა 42 ქვეყანა, 590 კლინიკური ცენტრი. ინკლუზიის კრიტერიუმები: პაციენტები, რომლებსაც აქვთ ტიპის 2 დიაბეტი 18 წლის ასაკში, BMI ≤ 45 კგ / მ 2, HbA_{1 ს.კ.} 7–10% (საშუალო HbA)_{1 ს.კ.} 8.1%), eGFR ≥ 30 მლ / წთ / 1.73 მ 2 (MDRD), დადასტურებული გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების არსებობა (მათ შორის გულის კორონარული დაავადება, ჰიპერტენზია, მიოკარდიუმის ინფარქტის ან ინსულტის, პერიფერიული არტერიის დაავადების არსებობა). მკვლევარებმა ჩამოაყალიბეს პაციენტების ზოგადი ჯგუფი, რომლებსაც აქვთ ძალიან მაღალი გულ-სისხლძარღვთა რისკი (ჯგუფში საშუალო ასაკი - 63,1 წელი, ტიპი 2 დიაბეტის საშუალო გამოცდილება - 10 წელი) და რანდომიზაცია მიიღეს სამ ჯგუფად: პლაცებო ჯგუფი (n = 2333), empagliflozin ჯგუფი 10 მგ დღეში (Empa10) (n = 2345) და empagliflozin ჯგუფი 25 მგ დღეში (Empa25) (n = 2342). თავდაპირველად, პაციენტთა 81% -მდე მიიღო ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორი ან ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორი (ACE / ARB), 65% - β- ბლოკატორები, 43% - შარდმდენი, 6% - მინერალოკორტიკოიდული რეცეპტორების ანტაგონისტი (AMP). გამოკვლევა გაგრძელდა 691 მოვლენის დაწყებამდე, რომლებიც შეესაბამება პირველადი ენდოკომპანიის კომპონენტებს (MACE, გულსისხლძარღვთა სიკვდილი, გულის დაქვეითება ან ინფარქტის დარტყმა) - მედიკამენტური მკურნალობის ხანგრძლივობა 2.6 წლის განმავლობაში, მედიკამენსიის ხანგრძლივობა 3.1 წელი. გულ-სისხლძარღვთა ყველა შედეგი რეტროსპექტულად შეფასდა ორი საექსპერტო კომიტეტის მიერ (გულის და ნევროლოგიური მოვლენებისთვის). გაანალიზებული შედეგები ასევე მოიცავდა ჰოსპიტალიზაციას გულის უკმარისობისთვის, ჯამში - ჰოსპიტალიზაცია გულის უკმარისობის ან გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილის გამო (გარდა საბედისწერო ინსულტის გარდა), განმეორებითი ჰოსპიტალიზაცია გულის უკმარისობისთვის, მკვლევარის მიერ რეგისტრირებული გულის უკმარისობის შემთხვევები, მარყუჟის დიურეზულების დანიშვნები, გულის უკმარისობის გამო სიკვდილი, ყველა ჰოსპიტალიზაცია. მიზეზები (ჰოსპიტალიზაცია ნებისმიერი გვერდითი მოვლენის დაწყების გამო). თავდაპირველი მახასიათებლების საფუძველზე ჩამოყალიბებული ქვეჯგუფებში ჩატარდა დამატებითი ანალიზი, მათ შორის მკვლევარის მიერ რეგისტრირებული გულის უკმარისობის არსებობა / არარსებობა.

შედეგების მიხედვით, ნაჩვენებია, რომ პლაცებოთან შედარებით, ემპაგლიფლოზინით დაავადებულ 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტთა მკურნალობა სტანდარტული თერაპიის გარდა, ამცირებს პირველადი წერტილის (MACE) დაწყების სიხშირეს, გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობას და სიკვდილიანობას ყველა მიზეზით. ემდაგლიფლოზინმა ასევე შეამცირა ჰოსპიტალიზაციის მაჩვენებელი ყველა მიზეზის გამო, ჰოსპიტალიზაციის მაჩვენებელი გულის უკმარისობის გამო და სხვა მიზეზები (ცხრილი 2).

აღინიშნა empagliflozin ჯგუფში მარყუჟის დიურეზულების საჭიროების დაბალი შემთხვევა. პრეპარატმა შეამცირა კომპოზიციური შედეგების სიხშირე: ჰოსპიტალიზაცია გულის უკმარისობისთვის ან მარყუჟის დიურეზულების დანიშვნისას (HR 0.63, 95% CI: 0.54–0.73, გვ 2, მიოკარდიუმის ინფარქტის ან წინაგულების ფიბრილაციის ისტორია, უფრო ხშირად მიიღო ინსულინი, შარდმდენები, β. -ბლოკერები, ACE / ARB, AWP.თავდაპირველი HF (პლაცებო ჯგუფი და ემპაღლიფლოცინის ჯგუფი) ყველა პაციენტმა აღნიშნა გვერდითი მოვლენების უფრო მაღალი შემთხვევა (AE), მათ შორის, ვინც მოითხოვს მკურნალობის შეწყვეტას, შედარებით HF– ს გარეშე პაციენტებს. ამავდროულად, ემპაგლიფლოცინის ჯგუფში, პლაცებოსთან შედარებით, იყო უფრო დაბალი სიხშირე ყველა AE– ს, სერიოზულ AE– ებსა და AE– ებზე, რაც მოითხოვს ნარკოტიკების მოცილებას.

ამრიგად, EMPA-REG OUTCOME გამოკვლევის თანახმად, ემპაგლიფლოზინი, სტანდარტული თერაპიის გარდა, 34% -ით ამცირებს ჰოსპიტალიზაციის რისკს გულის უკმარისობის ან გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილისთვის (ერთი ჰოსპიტალიზაციის თავიდან ასაცილებლად გულის უკმარისობის ან გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილის მიზნით, 35 პაციენტის მკურნალობა უნდა ჩატარდეს 3) წლები). ემპაგლიფლოზინის გამოყენება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გულის უკმარისობა, უსაფრთხოების პროფილის თვალსაზრისით, პლაცებოზე დაბალი არ არის.

დასკვნის სახით, გულის სიმპტომური უკმარისობის განვითარების პრევენცია, დაავადების პროგრესირების შენელება, ჰოსპიტალიზაციის სიხშირის შემცირება და პაციენტების პროგნოზის გაუმჯობესება სავალდებულო ასპექტებია გულის უკმარისობის მკურნალობისთვის. ჰიპოგლიკემიური მედიკამენტების გამოყენება, რომელიც უსაფრთხოა გულ-სისხლძარღვთა შედეგებისთვის, დამატებითი ამოცანაა ტიპი 2 დიაბეტისა და ტიპის 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა მკურნალობისას. ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობის დროს, HF- ის ფონზე, გამოყენების შეზღუდვა ერთ ხარისხზე ან სხვაზე (უმეტეს შემთხვევაში, არა სრულყოფილად) ვრცელდება შაქრის შემამცირებელი თითქმის ყველა წამლის მიმართ.

Empagliflozin არის ერთადერთი ანტიდიაბეტური პრეპარატი, რომელიც აჩვენა ფართო პერსპექტიულ კვლევაში არა მხოლოდ უსაფრთხოების, არამედ მისი გამოყენების სარგებელი - გულის გაუმჯობესებასთან დაკავშირებული შედეგების გაუმჯობესება ტიპის 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დადგენილ დაავადებებთან.

ლიტერატურა

1. დედოვი I.I., Shestakova M.V., Vikulova O.K. დიაბეტის სახელმწიფო რეესტრი რუსეთის ფედერაციაში: 2014 წლის სტატუსი და განვითარების პერსპექტივები // დიაბეტი. 2015.18 (3). ს. 5-23.
2. Mareev V. Yu., Ageev F.T., Arutyov G.P. და სხვ. OSCH, RKO და RNMOT ეროვნული რეკომენდაციები გულის უკმარისობის დიაგნოზირებისა და მკურნალობისთვის (მეოთხე გადასინჯვა) // გულის უკმარისობა. 2013.V. 14, 77 (81). S. 379-472.
3. MacDonald M. R., Petrie M. C., Hawkins N. M. et al. დიაბეტი, მარცხენა პარკუჭის სისტოლური დისფუნქცია და გულის ქრონიკული უკმარისობა // Eur Heart J. 2008. No. 29. გვ .1224-1240.
4. Shah A. D., Langenberg C., Rapsomaniki E. et al. ტიპი 2 დიაბეტი და inc> შაქრიანი დიაბეტი / ედ. I. I. დედოვა, M.V. Shestakova, მე -7 გამოცემა // შაქრიანი დიაბეტი. 2015. No. 18 (1 ს). ს .1–112.
5. ვარგა ზ. ვ., ფერდინანდი პ., Liaudet L., Pacher პ. ნარკოტიკებით გამოწვეული მიტოქონდრიული დისფუნქცია და კარდიოტოქსიკურობა // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015. 30 309. H1453-H1467.
6. პალეე ს., ჩატიპაკორნ ს., ფრომმინთკულ ა., ჩატიპაკორნ ნ. PPARγ აქტივატორი, როზიგლიტაზონი: სასარგებლოა თუ საზიანოა გულსისხლძარღვთა სისტემისთვის? // მსოფლიო ჯ კარდიოლი. 2011. No3 (5). რ 144-152.
7. Verschuren L., Wielinga P. Y., Kelder T. et al. სისტემური ბიოლოგიის მიდგომა, რომ გავიგოთ გულის პათოლოგიური ჰიპერტროფიის პათოფიზიოლოგიური მექანიზმები, რომლებიც დაკავშირებულია როსიგლიტაზონთან // BMC Med Genomics. 2014. No. 7. გვ .35. DOI: 10.1186 / 1755–8794–7-35.
8. Lago R. M., Singh P. P., Nesto R. W. გულის შეგუბებითი უკმარისობა და გულ-სისხლძარღვთა გარდაცვალება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ prediabetes და ტიპი 2 დიაბეტი, მოცემული თიაზოლიდინიონესი: რანდომიზებული კლინიკური კვლევების მეტა-ანალიზი // ლანსეტი. 2007. No. 370. გვ .1112–1136.
9. Komajda M., McMurray J. J., Beck-Nielsen H. et al. გულის უკმარისობის შემთხვევები როზიგლიტაზონთან ერთად ტიპის 2 დიაბეტით: მონაცემები RECORD კლინიკური კვლევისაგან // ევრა გულის ჯ. 2010. 3131. გვ .824–831.
10. Erdmann E., Charbonnel B., Wilcox R. G. et al. პიოგლიტაზონის გამოყენება და გულის უკმარისობა პაციენტებში, რომლებიც ტიპი 2 დიაბეტით და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებათა ადრეული დაავადებებია: მონაცემები პროფილაქტიკური კვლევისაგან (PROactive 08) // დიაბეტის მოვლა. 2007. 30 30. რ 2773-2778.
11. ცულაკი I., მოლოქია მ., კურკინი ვ. et al. გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკი და ყველა იწვევს სიკვდილიანობას ტიპი 2 დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს შორის, ინიშნება ორალური ანტიდიაბეტური მედიკამენტები: რეტროსპექტული კოჰორტის შესწავლა გაერთიანებული სამეფოს ზოგადი პრაქტიკის კვლევის მონაცემთა ბაზის გამოყენებით // BMJ. 2009. 33 339. b4731.
12. Varas-Lorenzo C., Margulis A. V., Pladevall M. et al. გულის უკმარისობის რისკი, რომელიც დაკავშირებულია არაინსულინის სისხლში გლუკოზის შემამცირებელ მედიკამენტებთან გამოყენებასთან: გამოქვეყნებული დაკვირვებითი კვლევების სისტემატური მიმოხილვა და მეტა-ანალიზი // BMC. გულ-სისხლძარღვთა დარღვევები. 2014. 14. 14. გვ.129. DOI: 10.1186 / 1471–2261–14–129.
13. ნოვიკოვი V.E., ლევჩენკოვა O.S. ანტიჰიპოქსიური მოქმედების მქონე მედიკამენტების ძიების ახალი მიმართულებები და მათი მოქმედების მიზნები // ექსპერიმენტული და კლინიკური ფარმაკოლოგია. 2013.V. 76, 5. 5. გვ. 37–47.
14. დიდი ბრიტანეთის დიაბეტების პერსპექტიული შესწავლა (UKPDS). ინტენსიური სისხლმჟავას კონტროლი სულფონილურეზასთან ან ინსულინთან შედარებით, ვიდრე ჩვეულებრივი მკურნალობა და გართულებების რისკი პაციენტებში, რომელთაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი (UKPDS 33) // ლანცეტი. 1998. 35 352. რ .837–853.
15. კარტერი A. J., Ahmed A. T., Liu J. et al. პიოგლიტაზონის ინიციატივა და შემდგომ ჰოსპიტალიზაცია შეშუპებული გულძმარვისთვის // დიაბეტი. 2005. 22 22. რ 986–993.
16. Fadini1 G. P., Avogaro A., Esposti L. D. et al. ჰოსპიტალიზაციის რისკი გულის უკმარისობისთვის პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ 2 ტიპის დიაბეტი, ახლად მკურნალობენ DPP-4 ინჰიბიტორებით ან გლუკოზის შემამცირებელი სხვა მედიკამენტებით: რეპროსპექტული რეესტრის შესწავლა 127,555 პაციენტზე, ქვეყნის მასშტაბით, OsMed Health-DB მონაცემთა ბაზიდან // Eur. გული J. 2015. 36 36. რ 2454-2462.
17. კავანიპური მ., ეჰლერს მ. რ., მალემბერგ კ. et al. გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდ -1 (7–36) amide ხელს უშლის პიროვატის და ლაქტატის დაგროვებას იშემიურ და არა-იშემიურ ღორის მიოკარდიუმში // პეპტიდები. 2003. No. 24. რ 569-578.
18. Poornima I., Brown S. B., Bhashyam S. et al. გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდ -1 ინფუზიის დროს შენარჩუნებულია მარცხენა პარკუჭის სისტოლური ფუნქცია და ახანგრძლივებს გადარჩენას სპონტანურად ჰიპერტონიულ, გულის უკმარისობისაკენ მიდამოში // ცირკულაციის გულის უკმარისობა. 2008. No. 1. რ. 153–160.
19. ნიკოლაიდის ლ. ა., ელაჰი დ., ჰენტოზ თ. et al. გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდ -1 შემეცნებითად ზრდის მიოკარდიუმის გლუკოზის შემცველობას და აუმჯობესებს მარცხენა პარკუჭის მოქმედებას ცნობიერ ძაღლებში, განმეორებითი კარდიომიოპათიით გამოწვეული განზავებული გამოწვევით // ცირკულაცია. 2004. No. 110. გვ 955–961.
20. Thrainsdottir I., Malmberg K., Olsson A. et al. GLP-1 მკურნალობის საწყისი გამოცდილება მეტაბოლურ კონტროლზე და მიოკარდიუმის ფუნქციონირებაზე პაციენტებში, რომელთაც აქვთ ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი და გულის უკმარისობა // Diab Vasc Dis Res. 2004. No. 1. რ. 40–43.
21. ნიკოლაიდის ლ. ა., მენკადი ს., სოკოსი გ. et al. გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდ -1 მოქმედება მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის და მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციის მქონე პაციენტებში, წარმატებული რეპერფუზიის შემდეგ // ცირკულაცია. 2004. 109 109. გვ .962–965.
22. Nathanson D., Ullman B., Lofstrom U. et al. ინტრავენური ეგზენატიდის მოქმედება ტიპი 2 დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, გულის შეშუპების უკმარისობა: ეფექტურობისა და უსაფრთხოების ორმაგი ბრმა, რანდომიზებული კონტროლირებადი კლინიკური ტესტირება // დიაბეტოლოგია 2012. 55 55. გვ 926–935.
23. სოკოს გ. გ., ნიკოლაიდის ლ. ა., მენკადი ს. et al. გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდ -1 ინფუზია აუმჯობესებს მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქციას და ფუნქციურ სტატუსს გულის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებში // J გულისცემა. 2006. No. 12. რ. 694-699.
24. Bentley-Lewis R., Aguilar D., Riddle M. C. et al. გონივრული, დიზაინის და საწყისი მახასიათებლების შეფასება LIXisenatide– ს მწვავე კორონარული სინდრომის სინდრომის დროს, ლაქსიზენატიდის გრძელვადიანი კარდიოვასკულარული დასკვნითი ტესტირება პლაცებოს წინააღმდეგ ან პლაცებოდან // Am Heart J. 2015. No. 169. გვ. 631-638.
25. www.clinicaltrials.gov.
26. Scirica B. M., Braunwald E., Raz I. et al. გულის უკმარისობა, საქსგლიპტინი და შაქრიანი დიაბეტი: დაკვირვებები SAVOR-TIMI 53 რანდომიზებული საცდელიდან // ცირკულაცია. 2014. No. 130. გვ .1579-1588.
27. Margulis A. V., Pladevall M., Riera-Guardia N. et al. ნარკოლოგიური უსაფრთხოების სისტემატური მიმოხილვისას დაკვირვებითი კვლევების ხარისხის შეფასება, ორი ინსტრუმენტის შედარება: ნიუკასლი-ოტავა სასწორი და RTI პუნქტის ბანკი // კლინი ეპიდემიოლი. 2014. No. 6. რ .1-10.
28. Zhong J., Goud A., Rajagopalan S. გლიკემიის დაქვეითება და გულის უკმარისობის რისკი ბოლოდროინდელი მტკიცებულებები დიპეპტიდილ პეპტიდაზის ინჰიბირების გამოკვლევადან // ცირკულარული გული 2015. No. 8. რ 819–825.
29. ევრიხ დ T., Simpson S., Senthilselvan A. et al. სიტაგლიპტინის შედარებითი უსაფრთხოება და ეფექტიანობა ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში: რეტროსპექტული მოსახლეობის საფუძველზე კოჰორტული კვლევა // BMJ. 2013. 34 346. f2267.
30. ვეირი დ. ლ., მაკ ალისტერი F. ა., სენტილსელვან ა. et al. სიტაგლიპტინის გამოყენება დიაბეტით დაავადებულ და გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში: პოპულაციაზე დაფუძნებული რეტროპექტული კოჰორტის კვლევა // JACC გულისცემა. 2014. No. 2 (6). რ 573-582.
31. გალსტიან გ. რ. DPP-4 ინჰიბიტორების კარდიოვასკულური ეფექტები მტკიცებულებებზე დაფუძნებულ მედიცინაში. TECOS: ბევრი პასუხი, გაქვთ შეკითხვები? // ეფექტური ფარმაკოთერაპია. 2015. No.4 (32). S. 38–44.
32. White W. B., Cannon C. P., Heller S. R. et al. ალოგლიპტინი მწვავე კორონარული სინდრომის შემდეგ პაციენტებში, რომელთაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი, // N Engl J Med. 2013. No. 369. რ 1327–1335.
33. McInnes G., Evans M., Del Prato S. et al. ვილდაგლიპტინის გულ-სისხლძარღვთა და გულის უკმარისობის პროფილის პროფილაქტიკა: 17000 პაციენტის მეტა-ანალიზით // დიაბეტი ობსესიის მეტაბ. 2015. 17. 17. რ 1085-1092.
34. მონამი მ., დიკემბრინი ი., მანუჩცი ე. დიპეპტიდლ პეპტიდაზა -4 ინჰიბიტორები და გულის უკმარისობა: რანდომიზებული კლინიკური კვლევების მეტა-ანალიზი // Nutr Metab Cardiovasc Dis.2014. 24 24. რ 689–697.
35. უდელ ჯ., Cavender M., Bhatt D. et al. გლუკოზის შემსუბუქებული მედიკამენტები ან სტრატეგიები და კარდიოვასკულური შედეგები პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ან აქვთ რისკი 2 ტიპის დიაბეტით: რანდომიზებული კონტროლირებადი კვლევების მეტანანალიზი // ლანსეტ დიაბეტი ენდოკრინოლი. 2015. No. 3. რ 356-366.
36. Wu S., Hopper I., Skiba M., Krum H. დიპეპტიდლ პეპტიდაზა -4 ინჰიბიტორები და გულსისხლძარღვთა შედეგები: რანდომიზებული კლინიკური კვლევების მეტა – ანალიზი 55141 მონაწილე 55/14 მონაწილეობით // კარდიოქირურგიული თერაპია. 2014. No. 32. რ. 147–158.
37. Savarese G., Perrone-Filardi P., D’amore C et al. დიპეპტიდილ პეპტიდაზა -4 ინჰიბიტორების კარდიოვასკულური მოქმედებები დიაბეტიან პაციენტებში: მეტა-ანალიზი // Int J Cardiol. 2015. No. 181. რ. 239–244.
38. სანტერ რ., კალადო ჯ. თირკმლის გლუკოზურია და SGLT2: ოჯახური თირკმლის გლუკოზორია და SGLT2: მენდელიანური ტონიდან თერაპიულ მიზნამდე // კლინიკა J Am Soc Nephrol. 2010. No. 5. რ 133–141. DOI: 10.2215 / CJN.04010609.
39. გრემპლერი რ. et al. Empagliflozin, რომანის სელექციური გლუკოზის კოტრანსპორტ -2 (SGLT-2) ინჰიბიტორი: დახასიათება და შედარება სხვა SGLT-2 ინჰიბიტორებთან // დიაბეტი, სიმსუქნე და მეტაბოლიზმი. 2012. ტომი. 14, გამოცემა 1. რ. 83–90.
40. Fitchett D., Zinman B., Wanner Ch. et al. გულის უკმარისობის შედეგი empagliflozin– ით პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი მაღალი გულ-სისხლძარღვთა რისკის მხრივ: EMPA-REG OUTCOME ® კვლევის შედეგები // ევრო. Heart J. 2016. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehv728.
41. ზინმან ბ. et al. ემდაგლიფლოზინი, გულსისხლძარღვთა შედეგები და სიკვდილიანობა ტიპი 2 დიაბეტში. EMPA-REG OUTCOME გამომძიებლებისთვის // NEJM. 2015. DOI: 10.1056 / NEJMoa1504720 /.
42. Druk I.V., Nechaeva G.I. შაქრიანი დიაბეტით მე -2 ტიპის კარდიოვასკულური რისკების შემცირება: წამლების ახალი კლასი - ახალი პერსპექტივები // დამსწრე ექიმი. 2015. 12. 12. გვ. 39–43.

ი.ვ. დრუკ 1,სამედიცინო მეცნიერებათა კანდიდატი
ო. იუ.კორნოვა,სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი

GBOU VPO ომსკის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი ომსკი