ტიპი 2 დიაბეტით შესაძლებელია შეაჩეროს პარკინსონის დაავადების პროგრესირება

შარშან, ნიდერლანდების უნივერსიტეტის გუნდმა გააკეთა აღმოჩენა, რომელიც ეხებოდა შაქრიანი დიაბეტის სამკურნალოდ გამოყენებულ მედიკამენტს. ჩვენ ვსაუბრობთ მისი ადმინისტრირების პარკინსონის დაავადებაზე და ამ პრეპარატის დადებით ეფექტზე. პრეპარატი მიეკუთვნება ინკრეტინის მიომეტრიის კლასს, რომლებიც ფარმაცევტული საშუალებების ახალი ტენდენციაა. იგი 5 წლის წინ გამოვიდა. მისი მთავარი ნივთიერება სეკრეციის ხვლიკისგან - არიზონას პუფერისგან იშლება.

ოთხი წლის შემდეგ, რომელიც დაიხარჯა შხამის მუშაობის შესწავლაზე, მისი გაუმჯობესებასა და ტესტირებაზე, აქტიური ნივთიერება აღიარებულ იქნა, როგორც ეფექტური და შესთავაზა ეგზენატრიდი - ახალი პრეპარატი დიაბეტის საწინააღმდეგოდ.

დაახლოებით ამავე დროს, მეცნიერთა სხვა გუნდებმა შეძლეს დაემტკიცებინათ, რომ პარკინსონის დაავადება შეიძლება დაიწყოს ნაწლავში, შემდეგ კი ტვინს შეუძლია შეაღწიოს. ამ ორ დაავადებაში სრულიად განსხვავებული სიმპტომების არსებობის მიუხედავად, დაავადებებს მსგავსი მექანიზმები აქვთ მოლეკულურ დონეზე. მას შემდეგ, რაც ახალი პრეპარატი არეგულირებს მიტოქონდრიულ მოქმედებას თავის ტვინის უჯრედებში და აღადგენს უჯრედების უნარს, რომ აუცილებელი საკვები ნივთიერებები ენერგიად გარდაქმნან, ექიმებმა ჩათვალეს, რომ პარკინსონის დიაგნოზის მქონე პაციენტები განიცდიან პოტენციურად საშიში ცილების დამუშავების უნარის ნორმალიზებას. შესაბამისად, დაქვეითდება ანთება, შემცირდება ნეირონების სიკვდილი.

ამ თეორიის გაცხადების შემდეგ ჩატარდა კლინიკური კვლევები. შედეგად, მეცნიერებმა შეძლეს დაადასტურონ წამლის ეფექტურობა პარკინსონის დაავადების წინააღმდეგ ბრძოლაში. კლინიკური კვლევები ჩატარდა დიდ ბრიტანეთში.

აქტუალობა

პარკინსონის დაავადების მქონე პაციენტებში თანდათანობითი დაზიანებაა ტვინის უჯრედები, რომლებიც წარმოქმნიან ჰორმონ დოფამინს, რის შედეგადაც ვითარდება ტრემორი, მოძრაობა და მეხსიერების პრობლემები.

ამჟამად ხელმისაწვდომი ყველა პრეპარატი ხელს უწყობს სიმპტომების შემცირებას, მაგრამ ხელს უშლის ტვინის უჯრედების სიკვდილს.

ერთ ცენტრალურ, რანდომიზებულ, ორმაგად უსინათლო, პლაცებოზე კონტროლირებადი კვლევის დროს, შედის 25-75 წლის ასაკის პაციენტები, რომელთაც აქვთ იდიოპათიური პარკინსონის დაავადება. დაავადების სიმძიმე განისაზღვრა Queen Queen Brain Bank- ის კრიტერიუმებით და დოპამინერგული თერაპიის დროს ყველა პაციენტს ჰქონდა ჰოჰნისა და იაჰრის მიხედვით 2-5 ეტაპი.

პაციენტებს რანდომიზებული ჰქონდათ 1: 1 ჯგუფში ექსენატრიდის კანქვეშა ინექციების ჯგუფში (გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდ-1 ანალოგური) 2 მგ ან პლაცებო 1 ყოველკვირეული 48 კვირის განმავლობაში, ჩვეულებრივი თერაპიის გარდა. მკურნალობის პერიოდს 12 – კვირიანი შესვენება მოჰყვა.

მოძრაობის დარღვევების მხრივ, სოციალური ერთიანი პარკინსონის დაავადებათა შეფასების მასშტაბში (MDS-UPDRS) კვირაში 60 (ქვეკალორიული დარღვევები) ცვლილებები იქნა გამოყენებული, როგორც პირველადი ეფექტურობის დასკვნა.

შედეგები

2014 წლის ივნისიდან 2015 წლის ლიპიდური მონაცემებით ანალიზში შედიოდა 62 პაციენტი, მათგან 32 შედიოდა ექსექსექსენატის ჯგუფში, 30 კი პლაცებო ჯგუფში. ეფექტურობის ანალიზში შედის, შესაბამისად, 31 და 29 პაციენტი.

  • 60-ე კვირის განმავლობაში, ეგზენტადიდის ჯგუფში MDS-UPDRS მასშტაბის საავტომობილო უკმარისობის ქვეკალატის გაუმჯობესება მოხდა 1.0 პუნქტით (95% CI −2.6 - 0.7), შედარებით 2.1 პუნქტის გაუარესება (95% CI −0, 6 - 4.8) საკონტროლო ჯგუფში, ჯგუფებში საშუალო რეგულირებული სხვაობა, .53.5 ქულა (95% CI −6.7 - −0.3, გვ = 0.0318).
  • ორივე ჯგუფში ყველაზე გავრცელებული გვერდითი მოვლენები იყო რეაქციები ინექციის ადგილებში და კუჭ-ნაწლავის სიმპტომები. 6 ძირითადი გვერდითი მოვლენა დაფიქსირდა მათი ძირითადი ჯგუფის პაციენტებში, საკონტროლოდან 2 შედარებით, მაგრამ არცერთი მათგანი არ განიხილებოდა, როგორც გამოკვლევა.

დასკვნა

ეგზენატიდი მნიშვნელოვან დადებით გავლენას ახდენს პარკინსონის დაავადების მქონე პაციენტებში საავტომობილო უკმარისობაზე. ამავე დროს, გაუგებარია, მოქმედებს თუ არა პრეპარატი დაავადების პათოფიზიოლოგიურ მექანიზმებზე, ან უბრალოდ აქვს ხანგრძლივი სიმპტომური მოქმედება. ეგზენაციდის პოტენციალის მიუხედავად, საჭიროა შემდგომი გამოკვლევა, მათ შორის დაკვირვების უფრო ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში.

წყაროები:
Dilan Athauda, ​​Kate Maclagan, Simon S Skene, et al. ლანლეტი. 2017 წლის 03 აგვისტო.

დატოვეთ თქვენი კომენტარი