ტიპი 1 დიაბეტი

ტიპი 1 დიაბეტი, ჩვეულებრივ, ახალგაზრდა ასაკში ვითარდება, მაგრამ ეს ასევე გვხვდება სექსუალურ ადამიანებშიც. დაავადება ხასიათდება იმით, რომ, ბოლომდე უცნობი მიზეზების გამო, პანკრეასის β- უჯრედები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ინსულინის წარმოებაზე, იწყებენ დაშლას. ინსულინის დეფიციტის ან ნაკლებობის შედეგად, მეტაბოლიზმი დარღვეულია, ძირითადად ნახშირწყლები. ცხიმებისა და ცილების სინთეზი მცირდება სისხლში გლუკოზის დონის მატებასთან ერთად.

როდესაც ყველა β უჯრედი მთლიანად განადგურებულია და ინსულინის წარმოება ჩერდება, დაავადების სიმპტომები ჩნდება. ტიპი 1 დიაბეტი, რომელიც ქრონიკული დაავადებაა, ინსულინის ყოველდღიური მიღებას მოითხოვს. ამ ჰორმონის ინექციები არის დაავადების წინააღმდეგ ბრძოლის ერთადერთი გზა.

ტიპი 1 დიაბეტის სიმპტომები

დაავადების სწრაფი განვითარება არის ის, რაც განასხვავებს ტიპის 1 დიაბეტს. სიმპტომები, რომლებიც პირველ რიგში ჩნდება - ძლიერი წყურვილი, პირის სიმშრალე, გადაჭარბებული და ხშირი შარდვა, სისუსტე, სწრაფი დაღლილობა, უეცარი წონა მაღალი მადის დაქვეითებით.

თუ არ დაიწყებთ ინსულინის დროულად დანიშვნას, იწყება დიაბეტური კეტოაციდოზი - მწვავე მდგომარეობა, რომელსაც ახასიათებს ზოგადი სისუსტე, სწრაფი და რთული სუნთქვა, კუნთების ტკივილი, ტაქიკარდია, თავის ტკივილი, არტერიული წნევა, აცეტონის სუნი, მუცლის ტკივილი და ღებინება. თუ ეს მდგომარეობა არ არის აღმოფხვრილი, ვლინდება დიაბეტური კომა, რომლის ნიშნებია: ხმაურიანი სუნთქვა, ღებინების მომატება, მშრალი ლორწოვანი გარსები და კანი, დიაბეტური გაწითლება, კუნთების ტონის დაქვეითება, ჰიპოტენზია, ცნობიერების დაკარგვა. დაავადების პირველივე სიმპტომებიდან კომაამდე, მას შეიძლება 2 კვირიდან რამდენიმე თვემდე დასჭირდეს. ეს ხდება, რომ კეტოაციდოზი და კომა სწრაფად ვითარდება ძლიერი სტრესის, ინფექციების, ოპერაციების, დაზიანებების ფონზე.

ზოგიერთ შემთხვევაში, ტიპი 1 დიაბეტი არც თუ ისე ძალადობრივია და მისი ძირითადი სიმპტომები, როგორიცაა წყურვილი და წონის დაკლება, არც თუ ისე გამოხატულია. როგორც წესი, პაციენტები უჩივიან დაღლილობას, სისუფთავეს, ქავილს კანსა და სექსუალური ფუნქციის დარღვევას.

ყველა პაციენტში β – უჯრედების გარდაცვალების მაჩვენებელი განსხვავებულია. განსაკუთრებით სწრაფად ვითარდება ტიპის 1 დიაბეტი ბავშვებში. ზრდასრულ ადამიანებში, პროცესი შეიძლება ნელა მიმდინარეობდეს, ხოლო ინსულინის ნარჩენი წარმოება შეიძლება დიდხანს გაგრძელდეს.

ტიპი 1 დიაბეტი საშიშია სისხლძარღვთა დარღვევების შედეგად გამოწვეული მისი გართულებისთვის. ყველაზე ხშირად, დიაბეტით ვითარდება სიბრმავე, თირკმლის უკმარისობა, ფეხის დაავადება, რასაც ამპუტაცია იწვევს.

ტიპი 1 დიაბეტის მიზეზები

პირველის აზრით არსებობს მოსაზრება, რომ დიაბეტი ხდება ტკბილეულის ბოროტად გამოყენების შედეგად, რაც სიმართლეს არ შეესაბამება.

ტიპი 1 დიაბეტის მიზეზი არის ინსულინის წარმოების შეწყვეტა იმ უჯრედების იმუნური სისტემის მიერ განადგურების გამო, რომლებიც მის სინთეზირებას ახდენს. ზუსტი მიზეზი, რის გამოც იმუნური სისტემა β – უჯრედებს აღიქვამს როგორც უცხო და წარმოქმნის ანტისხეულებს, რომლებიც მათ ანადგურებს, ჯერ არ არის დადგენილი.

ვარაუდობენ, რომ უჯრედების განადგურების აუტოიმუნური პროცესი იწყება გარეგანი ფაქტორების ზემოქმედების ქვეშ, მაგალითად, სტრესი ან ვირუსული ინფექციები: წითელა, წითურა, ღორძი და ყბა. ამავე დროს, აღინიშნება გენეტიკური მიდრეკილება. როგორც წესი, 1 ტიპის დიაბეტის მქონე ყველა პაციენტს აქვს ნათესავი, რომელიც დაავადებულია ამ დაავადებით.

ტიპი 1 დიაბეტის მკურნალობა

როგორც კი პაციენტი აღმოაჩენს თავის დიაგნოზს, მან დაუყოვნებლივ უნდა დაიწყოს ინსულინის დანიშვნა. სწორად ორგანიზებული და დროულად დაწყებული ინსულინის თერაპიის წყალობით, ბევრ პაციენტს ახერხებს საკუთარი მდგომარეობის გაუმჯობესება, დაავადების კონტროლის ქვეშ მოქცევა, გართულებების თავიდან აცილება ან გადადება და ნორმალური ცხოვრების წესი.

დიეტა და ვარჯიში არის ინსულინთერაპიის გარდა. ჩანაცვლებითი თერაპიით, როდესაც სხეული იღებს ინსულინის სწორ რაოდენობას, სპეციალური დიეტის შეზღუდვები არ არის საჭირო. დიაბეტისთვის ვარჯიში და სპორტის სახეობები არა მხოლოდ უკუნაჩვენებია, არამედ აუცილებელიც კია, მთავარია დატვირთვების სწორად გამოანგარიშება და სპორტის ისეთი სახეობების გამორიცხვა, როგორიცაა სკუბა diving, მთების ასვლა, პარაშუტი, windsurfing, ძალოსნობა.

დაავადების მიზეზები

რამ შეიძლება გამოიწვიოს ინსულინის წარმოების შეჩერება? მიუხედავად იმისა, რომ 2 000 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში დიაბეტის გამოკვლევები აქვთ ხალხს, ეტიოლოგია, ანუ დაავადების ძირეული მიზეზი, საიმედოდ არ არის დადგენილი. მართალია, ამ თემაზე სხვადასხვა თეორია არსებობს.

უპირველეს ყოვლისა, უკვე დიდი ხანია დადგენილია, რომ ტიპი 1 დიაბეტის მრავალი შემთხვევა გამოწვეულია აუტოიმუნური პროცესებით. ეს ნიშნავს, რომ პანკრეასის უჯრედები თავს დაესხნენ საკუთარ იმუნურ უჯრედებს და განადგურებულია შედეგად. არსებობს ორი ძირითადი ვერსია, თუ რატომ ხდება ეს. პირველის მიხედვით, სისხლის – ტვინის ბარიერის დარღვევის გამო, ლიმფოციტები, რომლებსაც T– დამხმარეები ეწოდებათ, ურთიერთქმედებენ ნერვული უჯრედების ცილებთან. უცხო ცილების აღიარების სისტემაში დაზიანების გამო, T- დამხმარეები იწყებენ ამ ცილების აღქმას, როგორც უცხო აგენტის პროტეინს. სამწუხარო დამთხვევის გამო, პანკრეასის ბეტა უჯრედებსაც აქვთ მსგავსი ცილები. იმუნური სისტემა თავის "რისხვას" აქცევს პანკრეასის უჯრედებზე და შედარებით მოკლე დროში ანადგურებს მათ.

ვირუსული თეორია უფრო მარტივად ახსნის მიზეზებს, თუ რატომ ხდება ლიმფოციტების შეტევა ბეტა უჯრედებზე - ვირუსების შედეგები. ბევრ ვირუსს შეუძლია დაინფიციროს პანკრეასის, მაგალითად, წითურას ვირუსები და ზოგიერთი ენტეროვირუსები (Coxsackie ვირუსები). მას შემდეგ, რაც ვირუსი თავსდება პანკრეასის ბეტა უჯრედში, უჯრედი თავისთავად ხდება ლიმფოციტების სამიზნე და განადგურებულია.

შესაძლოა, მე-1 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის ზოგიერთ შემთხვევაში არსებობს დაავადების განვითარების ერთი მექანიზმი, ზოგიერთ შემთხვევაში კი სხვა, და შესაძლოა, ორივე მათგანმა შეიტანოს წვლილი. მაგრამ ხშირად დაავადების ძირეული მიზეზი შეუძლებელია დადგენა.

გარდა ამისა, მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ დიაბეტი ხშირად გამოწვეულია გენეტიკური ფაქტორებით, რაც ასევე ხელს უწყობს დაავადების გაჩენას. მიუხედავად იმისა, რომ მემკვიდრეობითი ფაქტორი ტიპის 1 დიაბეტის შემთხვევაში არ არის ისეთი მკაფიო, როგორც ტიპი 2 დიაბეტის შემთხვევაში. ამასთან, აღმოაჩინეს გენები, რომელთა დაზიანებამ შეიძლება 1 ტიპის დიაბეტის განვითარების პროვოცირება მოახდინოს.

არსებობს სხვა ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ დაავადების განვითარებას:

  • იმუნიტეტის დაქვეითება,
  • სტრესი
  • არასწორი კვება
  • ენდოკრინული სისტემის სხვა დაავადებები,
  • მჭლე ფიზიკა
  • ალკოჰოლიზმი
  • მოწევა

ზოგჯერ ტიპის 1 დიაბეტი შეიძლება გამოწვეული იყოს პანკრეასის კიბო, მოწამვლა.

დაავადების ეტაპები და განვითარება

ტიპი 2 დიაბეტისგან განსხვავებით, რომელიც ნელა ვითარდება რამოდენიმე წლის განმავლობაში, შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 1 თვის განმავლობაში გადადის მძიმე ხარისხში, ან თუნდაც 2-3 კვირაში. და პირველი სიმპტომები, რომლებიც მიუთითებს დაავადებაზე, ჩვეულებრივ ვლინდება ძალადობით, ისე რომ ძნელია გამოტოვოთ.

დაავადების ძალიან ადრეულ ეტაპზე, როდესაც იმუნური უჯრედები ახლახან იწყებენ პანკრეასის შეტევას, პაციენტებში, როგორც წესი, აშკარა სიმპტომები არ არის. მაშინაც კი, როდესაც ბეტა უჯრედების 50% განადგურებულია, პაციენტმა შეიძლება მცირეოდენი სისუსტის გარდა ვერაფერი იგრძნოს. დაავადების ნამდვილი მანიფესტაცია, ყველა მისი დამახასიათებელი სიმპტომით, ხდება მხოლოდ მაშინ, როდესაც უჯრედების დაახლოებით 90% განადგურებულია. დაავადების ამ ხარისხით, აღარ არის შესაძლებელი დარჩენილი უჯრედების შენახვა, თუნდაც მკურნალობა დროულად დაიწყოს.

დაავადების ბოლო ეტაპია ინსულინის მწარმოებელი უჯრედების სრული განადგურება. ამ ეტაპზე პაციენტს აღარ შეუძლია ინსულინის ინექციების გარეშე.

პირველი ტიპის დიაბეტი უმეტესად მსგავსია მისი სიმპტომებით, ტიპი 2 დაავადების მიმართ. ერთადერთი განსხვავებაა მათი მანიფესტაციის ინტენსივობა და დაავადების დაწყების სიმკვეთრე.

დიაბეტის ძირითადი სიმპტომია სწრაფი შარდვა, მწვავე წყურვილის თანხლებით. პაციენტი უამრავ წყალს სვამს, მაგრამ გრძნობს, რომ მასში არსებული წყალი არ იშლება.

კიდევ ერთი დამახასიათებელი სიმპტომია უეცარი წონის დაკარგვა. როგორც წესი, მჭლე ფიზიკის მქონე ადამიანი დაავადებულია ტიპის 1 დიაბეტით, მაგრამ დაავადების დაწყების შემდეგ, ადამიანი შეიძლება დაკარგოს კიდევ რამდენიმე ფუნტი.

თავდაპირველად, პაციენტის მადა იზრდება, რადგან უჯრედებს ენერგია აკლია. შემდეგ მადა შეიძლება შემცირდეს, რადგან არსებობს სხეულის ინტოქსიკაცია.

თუ პაციენტი მსგავსი სიმპტომების წინაშე დგას, მაშინ მან დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოს ექიმს.

გართულებები

სისხლში გლუკოზის მომატებას ეწოდება ჰიპერგლიკემია. ჰიპერგლიკემია იწვევს სერიოზულ შედეგებს, როგორიცაა თირკმელების, ტვინის, ნერვების, პერიფერიული და მთავარი გემების ფუნქციონირების დარღვევა. სისხლში ქოლესტერინის დონე შეიძლება გაიზარდოს. მცირე გემების დამარცხება ხშირად იწვევს წყლულებს, დერმატიტს. შეიძლება განვითარდეს რეტინოპათია, რის შედეგადაც სიბრმავე მიიღწევა.

ტიპი 1 დიაბეტის მძიმე, სიცოცხლისათვის საშიში გართულებები მოიცავს:

კეტოაციდოზი არის კეტონის სხეულებით მოწამვლის შედეგად გამოწვეული მდგომარეობა, პირველ რიგში, აცეტონი. კეტონის სხეულები ხდება მაშინ, როდესაც სხეული იწყებს ცხიმის მარაგების დაწვას, ცხიმისგან ენერგიის ამოღების მიზნით.

თუ გართულებები ადამიანს არ კლავს, მაშინ მათ შეუძლიათ ის ინვალიდი გახადონ. ამასთან, ტიპი 1 დიაბეტის პროგნოზი სათანადო მკურნალობის გარეშე არის ცუდი. სიკვდილიანობა 100% -ს აღწევს, ხოლო პაციენტს შეუძლია წელიწადში ორი წლის განმავლობაში იცხოვროს.

ჰიპოგლიკემია

ეს არის ტიპი 1 დიაბეტის საშიში გართულება, რომელიც დამახასიათებელია ინსულინთერაპიის ქვეშ მყოფი პაციენტებისთვის. ჰიპოგლიკემია გვხვდება გლუკოზის დონეზე 3.3 მმოლ / ლ ქვემოთ. ეს შეიძლება მოხდეს იმ შემთხვევაში, თუ არსებობს საკვების მოხმარების გრაფიკის დარღვევა, გადაჭარბებული ან დაუგეგმავი ფიზიკური ვარჯიშები ან ინსულინის ჭარბი დოზა. ჰიპოგლიკემია საშიშია ცნობიერების დაკარგვის, კომა და სიკვდილის გამო.

დიაგნოსტიკა

ჩვეულებრივ, დაავადების სიმპტომები ძნელია რაიმე სხვა რამეებთან ურთიერთობა, ამიტომ ექიმს უმეტეს შემთხვევაში შეუძლია დიაბეტის დიაგნოზი. ამასთან, ზოგჯერ შესაძლებელია 1 ტიპის დიაბეტის დაბნეულობა თავის კოლეგასთან - ტიპი 2 დიაბეტით, რაც მოითხოვს ოდნავ განსხვავებულ მიდგომას მკურნალობასთან. არსებობს იშვიათი სასაზღვრო ტიპის დიაბეტი, რომელთაც აქვთ 1 ტიპის დიაბეტის და ტიპის 2 დიაბეტის ნიშნები.

მთავარი დიაგნოსტიკური მეთოდია სისხლის ტესტი შაქრის შემცველობა. ჩვეულებრივ, სისხლი ცარიელ კუჭზე ხდება ანალიზისთვის - თითიდან, ან ვენიდან. შეიძლება დაინიშნოს შარდის შემცველობა, შაქრის შემცველობა, გლუკოზის დატვირთვის ტესტი და გლიკირებული ჰემოგლობინის ანალიზი. პანკრეასის მდგომარეობის დასადგენად, ხდება C- პეპტიდის ანალიზი.

დიაბეტის ინსულინის თერაპია

ინსულინის რამდენიმე ტიპი არსებობს, რაც მოქმედების სიჩქარეზეა დამოკიდებული - მოკლე, ულტრასორტი, საშუალო და გრძელი მოქმედება. ინსულინი ასევე განსხვავდება წარმოშობით. ადრე ინსულინები ძირითადად ცხოველებისგან იღებდნენ - ძროხები, ღორები. ახლა, ძირითადად, გენეტიკური ინჟინერიით მიღებული ინსულინი ნაწილდება. ხანგრძლივი მოქმედების ინსულინების ინექცია უნდა მოხდეს დღეში ორჯერ ან დღეში ერთხელ. მოკლემეტრაჟიანი ინსულინების მიღება ხდება უშუალოდ ჭამის წინ. დოზა უნდა გამოიძახოს ექიმმა, რადგან ის გამოითვლება პაციენტის წონისა და მისი ფიზიკური აქტივობის მიხედვით.

ინსულინი სისხლში ინექცია თავად პაციენტმა ან მისმა პირმა შპრიცების ან კალმის შპრიცების გამოყენებით. ახლა პერსპექტიული ტექნოლოგია არსებობს - ინსულინის ტუმბოები. ეს არის დიზაინი, რომელიც პაციენტის სხეულს ანიჭებს და ხელს უშლის ინსულინის სახელმძღვანელოს მოცილებას.

დაავადების გართულებები (ანგიოპათია, ნეფროპათია, ჰიპერტენზია და ა.შ.) მკურნალობენ მედიკამენტებით, რომლებიც ეფექტურია ამ დაავადებების წინააღმდეგ.

დიეტა დიაბეტისთვის

კიდევ ერთი მკურნალობა დიეტაა. ინსულინის მუდმივი მომარაგების გამო ინსულინდამოკიდებული დიაბეტის შემთხვევაში, ასეთი მკაცრი შეზღუდვები არ არის საჭირო, როგორც ტიპი 2 დიაბეტში. მაგრამ ეს არ ნიშნავს იმას, რომ პაციენტს შეუძლია ჭამოს ის, რაც სურს. დიეტის მიზანია სისხლის შაქრის დონის მკვეთრი რყევების თავიდან აცილება (როგორც ზემოთ და ქვევით). უნდა გვახსოვდეს, რომ ორგანიზმში შემავალი ნახშირწყლების რაოდენობა უნდა შეესატყვისებოდეს სისხლში ინსულინის რაოდენობას და უნდა ითვალისწინებდეს ინსულინის აქტივობის ცვლილებებს, დამოკიდებულია დღის დროზე.

როგორც მე -2 დიაბეტის დროს, პაციენტმა უნდა მოერიდოს საკვებს, რომელიც შეიცავს სწრაფად ნახშირწყლებს - რაფინირებულ შაქარს, საკონდიტრო ნაწარმს. მოხმარებული ნახშირწყლების მთლიანი რაოდენობა მკაცრად უნდა იყოს დოზირებული. თავის მხრივ, ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტის კომპენსირებით, ინსულინთერაპიასთან ერთად, თქვენ არ შეგიძლიათ დაბალ ნახშირწყლების დიეტის ამოწურვამდე წასვლა, განსაკუთრებით იმის გამო, რომ ნახშირწყლების გადაჭარბებული შეზღუდვა ზრდის ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკს - მდგომარეობა, რომლის დროსაც სისხლში გლუკოზის დონე მცირდება სიცოცხლისთვის საშიში დონის მიხედვით.

გარე ფაქტორები

დამყარდა ურთიერთობა დაავადებასა და მრავალ გენს შორის (როგორც რეცესიული, ისე დომინანტი).

1 ტიპის დიაბეტის განვითარების ალბათობა იზრდება 4-10% -ით (საშუალო პოპულაციასთან შედარებით), თუ რომელიმე მშობელი განიცდის ამ დაავადებას.

გარე ფაქტორები

გარემო ფაქტორები ასევე მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ტიპი 1 დიაბეტის ეტიოლოგიაში.

ერთნაირი გენოტიპებით იდენტური ტყუპები ერთდროულად დიაბეტით დაავადებულნი არიან მხოლოდ 30-50% შემთხვევაში.

დაავადების პრევალენტობა სხვადასხვა ქვეყნებში კავკასიური რასის ხალხში განსხვავდება ათჯერ. დაფიქსირდა, რომ იმ ადამიანებში, ვინც დიაბეტის დაბალი შემთხვევებით მიგრირებულ რეგიონებში მიგრირებულ იქნა მაღალი ინტენსივობის მქონე ადგილებში, ტიპი 1 დიაბეტი უფრო ხშირია, ვიდრე იმ პირთა შორის, ვინც დარჩა მათი დაბადების ქვეყანაში.

ტიპი 1 დიაბეტის კლასიფიკაცია

1. ანაზღაურებისთვის

- კომპენსირებული არის დიაბეტის მდგომარეობა, რომელშიც ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის მაჩვენებლები ახლოსაა ჯანმრთელ ადამიანთან.

- ქვეკომპენსაცია. შეიძლება აღინიშნოს ჰიპერგლიკემიის ან ჰიპოგლიკემიის მოკლევადიანი ეპიზოდები, მნიშვნელოვანი შეზღუდული შესაძლებლობის გარეშე.

- დეკომპენსაცია. სისხლში შაქარი განსხვავდება ფართოდ, ჰიპოგლიკემიური და ჰიპერგლიკემიური პირობებით, პრემოკომიზმამდე და კომა განვითარებამდე. აცეტონი (კეტონის სხეულები) ჩნდება შარდში.

2. გართულებების არსებობით

- გაურთულებელი (საწყისი კურსი ან სრულყოფილად კომპენსირებული დიაბეტი, რომელსაც არ აქვს გართულებები, რომლებიც აღწერილია ქვემოთ),
- გართულებულია (არსებობს სისხლძარღვთა გართულებები და / ან ნეიროპათიები)

3. წარმოშობის მიხედვით

- აუტოიმუნური (საკუთარი უჯრედებისადმი ანტისხეულების აღმოჩენა),
- იდიოპათიური (მიზეზი არ არის გამოვლენილი).

ამ კლასიფიკაციას აქვს მხოლოდ მეცნიერული მნიშვნელობა, რადგან ის გავლენას არ ახდენს მკურნალობის ტაქტიკაზე.

ტიპი 1 დიაბეტის სიმპტომები:

1. წყურვილი (სისხლში დიდი შაქრის მქონე სხეული მოითხოვს სისხლის "განზავებას", გლიკემიის დაქვეითებას. ეს მიიღწევა მძიმე დალევის გზით. ამას ჰქვია პოლიდიფსია).

2. უხვი და ხშირი შარდვა, ღამით შარდვა (დიდი რაოდენობით სითხის მიღება, აგრეთვე შარდში გლუკოზის მაღალი შემცველობა, ხელს უწყობს შარდვას დიდი, უჩვეულო მოცულობებით, ამას უწოდებენ პოლიურიას).

3. მადის მომატება (არ უნდა დაგვავიწყდეს, რომ სხეულის უჯრედები შიმშილობს და, შესაბამისად, აფიქსირებს მათ საჭიროებებს).

4. წონის დაკლება (უჯრედები, ენერგიისთვის ნახშირწყლები არ მიიღება, ცხიმების და ცილების ხარჯზე დაიწყეთ ჭამა, შესაბამისად, ქსოვილის დასამუშავებლად და განახლებისთვის მასალები აღარ დარჩა, ადამიანი წონაში იკლებს გაზრდილი მადა და წყურვილი).

5. კანი და ლორწოვანი გარსები მშრალია; პრეტენზიები ხშირად ხდება "პირის სიმშრალეში".

6.ზოგადი მდგომარეობა, შემცირებული სამუშაო ტევადობით, სისუსტით, დაღლილობით, კუნთებითა და თავის ტკივილით (აგრეთვე ყველა უჯრედის ენერგიის შიმშილით).

7. ოფლიანობა ოფლიანობა, ქავილი კანის (ქალებში, ქავილი პერიანუმში, ხშირად ჩნდება პირველი).

8. დაბალი ინფექციური წინააღმდეგობა (ქრონიკული დაავადებების გამწვავება, როგორიცაა ქრონიკული ტონზილიტი, შაშვიობის გამოჩენა, მწვავე ვირუსული ინფექციებისადმი მგრძნობელობა).

9. გულისრევა, ღებინება, მუცლის ტკივილი ეპიგასტრიკულ რეგიონში (კუჭის ქვეშ).

10. გრძელვადიან პერიოდში, გართულებების გაჩენა: მხედველობის დაქვეითება, თირკმლის ფუნქციის გაუარესება, ქვედა კიდურების დაქვეითებული კვება და სისხლით მომარაგება, კიდურების გაუარესებული საავტომობილო და სენსორული ინერვაცია და ავტონომიური პოლინეიროპათიის ფორმირება.

დიაბეტით დაავადებული ანგიოპათიები

როგორც უკვე აღვნიშნეთ, სისხლში გლუკოზის მაღალი კონცენტრაცია აზიანებს სისხლძარღვთა კედელს, რაც გულისხმობს მიკროანგიოპათიის (მცირე გემების დაზიანება) და მაკროანგიოპათიის განვითარებას (დიდი გემების დაზიანება).

მიკროანგიოპათიები მოიცავს რეტინოპათიას (თვალების მცირე გემების დაზიანება), ნეფროპათიას (თირკმელების სისხლძარღვთა აპარატის დაზიანება) და სხვა ორგანოების მცირე გემების დაზიანებას. მიკროანგიოპათიის კლინიკური ნიშნები ჩნდება 1-ლი ტიპის შაქრიანი დიაბეტის დაახლოებით 10-დან 15 წლამდე, მაგრამ შეიძლება არსებობდეს გადახრები სტატისტიკისგან. თუ დიაბეტი კარგად ანაზღაურდება და დროულად ჩატარდება დამატებითი მკურნალობა, მაშინ ამ გართულების განვითარება შეიძლება "გადაიდო" განუსაზღვრელი ვადით. ასევე არის მიკროანგიოპათიის ძალიან ადრეული განვითარების შემთხვევები, დაავადების დებიუტიდან 2 - 3 წლის შემდეგ.

ახალგაზრდა პაციენტებში სისხლძარღვთა დაზიანება „წმინდა დიაბეტურია“, ხოლო ხანდაზმულ თაობაში იგი სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზთან ერთად ხდება, რაც აუარესებს დაავადების პროგნოზს და მიმდინარეობას.

მორფოლოგიურად, მიკროანგიოპათია არის პატარა გემების მრავალჯერადი დაზიანება ყველა ორგანოებსა და ქსოვილებში. სისხლძარღვთა კედლის გასქელება, ჰიალინის საბადოები (მაღალი სიმკვრივის ცილოვანი ნივთიერება და სხვადასხვა გავლენის გამძლეობით) მასზე ჩნდება. ამის გამო, გემები კარგავენ ნორმალურ გამტარიანობას და მოქნილობას, საკვებ ნივთიერებებს და ჟანგბადს ძლიერ შეაღწიონ ქსოვილებში, ქსოვილები განიდევნებიან და განიცდიან ჟანგბადის და კვების ნაკლებობას. გარდა ამისა, დაზარალებული გემები უფრო დაუცველი და მყიფე გახდება. როგორც ბევრი ითქვა, ბევრი ორგანოა დაზარალებული, მაგრამ კლინიკურად ყველაზე მნიშვნელოვანი თირკმელებისა და ბადურის დაზიანებაა.

დიაბეტური ნეფროპათია წარმოადგენს თირკმელების გემების სპეციფიკურ ზიანს, რაც, პროგრესირებით, იწვევს თირკმლის უკმარისობის განვითარებას.

დიაბეტური რეტინოპათია - ეს არის თვალის ბადურის გემების დაზიანება, რომელიც აღინიშნება შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა 90% -ში. ეს გართულებაა პაციენტების მაღალი ინვალიდობით. სიბრმავე ვითარდება 25-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე საერთო პოპულაციაში. 1992 წლიდან მიღებულია დიაბეტური რეტინოპათიის კლასიფიკაცია:

- არაპროლიფერაციული (დიაბეტური რეტინოპათია I): სისხლჩაქცევების ადგილები, ექსუდაციური ფოკუსები ბადურაზე, დიდი გემების გასწვრივ შეშუპება და ოპტიკური ლაქის მიდამოში.
- წინამორბედი რეტინოპათია (დიაბეტური რეტინოპათია II): ვენური ანომალიები (გასქელება, კუჭქვეშა ჯდომა, გამოხატული განსხვავებები სისხლძარღვების კალიბრში), მყარი ექსუდატების დიდი რაოდენობა, მრავალჯერადი სისხლდენა.
- პროლიფერაციული რეტინოპათია (დიაბეტური რეტინოპათია III): ახლადშექმნილი გემების მიერ ბოჭკოვანი ნერვული დისკის (ოპტიკური დისკი) და ბადურის სხვა ნაწილების ყვავი, ბუასილი სისხლძარღვთა სხეულში. ახლად წარმოქმნილი გემები სტრუქტურაში არასრულყოფილია, ისინი ძალიან მყიფეა და განმეორებით სისხლდენასთან ერთად აღინიშნება ბადურის გაწყვეტის მაღალი რისკი.

მაკროანგიოპათიები მოიცავს ქვედა კიდურების დაზიანებას დიაბეტური ტერფის განვითარებამდე (შაქრიანი დიაბეტის სპეციფიური ტერფის დაზიანება, ხასიათდება წყლულების ფორმირებით და ფატალური სისხლის მიმოქცევის დარღვევით).

დიაბეტის მაკროანგიოპათია ვითარდება ნელა, მაგრამ სტაბილურად. თავდაპირველად, პაციენტს სუბიექტურად აწუხებს კუნთების დაღლილობის გაზრდა, კიდურების სიცივე, მუწუკები და კიდურების მგრძნობელობის დაქვეითება, ოფლიანობის მომატება. შემდეგ, აღინიშნება კიდურების უკვე აღინიშნება გაცივება და დაბინდვა, შესამჩნევია ფრჩხილის დაზიანება (არასწორი კვება ბაქტერიული და სოკოვანი ინფექციის დამატებით). კუნთების უნაყოფო ტკივილი, ერთობლივი ფუნქციის დაქვეითება, ფეხის ტკივილი, კრუნჩხვები და წყვეტილი კუჭი, შემაწუხებელია, როდესაც მდგომარეობა ვითარდება. ამას ეწოდება დიაბეტური ტერფი. მხოლოდ კომპეტენტურ მკურნალობას და ფრთხილად თვითკონტროლს შეუძლია შეანელოს ეს პროცესი.

მაკროანგიოპათიის რამდენიმე ხარისხი არსებობს:

დონე 0: არ დაზიანდება კანი.
დონე 1: მცირე ხარვეზები კანზე, ლოკალიზებულ ადგილზე, არ აქვთ გამოხატული ანთებითი რეაქცია.
დონე 2: ზომიერად ღრმა კანის დაზიანება, არსებობს ანთებითი რეაქცია. სიღრმეში დაზიანების პროგრესირებისკენ მიდრეკილება.
დონე 3: წყლულოვანი კანის დაზიანება, ქვედა კიდურების თითების ძლიერი ტროფიკული დარღვევები, გართულებების ეს დონე მიმდინარეობს მძიმე ანთებითი რეაქციებით, ინფექციების დამატებით, შეშუპებით, ოსტეომიელიტის ინფექციებით და ფოკუსების დამატებით.
დონე 4: ერთი ან რამოდენიმე თითის განგრენა, უფრო იშვიათად, პროცესი იწყება არა თითებიდან, არამედ ფეხის მხრიდან (უფრო ხშირად, ზეწოლა ექვემდებარება მასზე ზემოქმედებას, გავლენას ახდენს სისხლის მიმოქცევას და იქმნება ქსოვილის სიკვდილის ცენტრი, მაგალითად, ქუსლის არე).
დონე 5: განგრენა გავლენას ახდენს ფეხების უმეტესობაზე, ან მთლიანად ფეხზე.

სიტუაცია გართულებულია იმით, რომ პოლინეიროპათია ანგიოპათიასთან თითქმის ერთდროულად ვითარდება. ამიტომ, პაციენტი ხშირად ვერ გრძნობს ტკივილს და გვიან კონსულტაციას უწევს ექიმს. დაზიანების ადგილმდებარეობას ცალკეულ, ქუსლზე ხელს უწყობს ეს, რადგან ეს არ არის აშკარად ვიზუალიზებული ლოკალიზაცია (პაციენტი, როგორც წესი, საგულდაგულოდ არ ამოწმებს ძირებს, თუ იგი სუბიექტურად არ შეაწუხებს და არც ტკივილია.

ნეიროპათია

დიაბეტი ასევე მოქმედებს პერიფერულ ნერვებზე, რაც ხასიათდება ნერვების გაუარესებით და საგრძნობი ფუნქციით.

დიაბეტური პოლინეიროპათია ნერვების დაზიანებაა მათი მემბრანის განადგურების გამო. ნერვული გარსი შეიცავს მიელინს (მრავალ ფენის უჯრედის მემბრანა, რომელიც შედგება 75% ცხიმის მსგავსი ნივთიერებებისგან, ცილების 25%), რომელიც ზიანდება სისხლში გლუკოზის მაღალი კონცენტრაციის დროს.მემბრანის დაზიანების გამო, ნერვი თანდათან კარგავს ელექტრო იმპულსების ჩატარების უნარს. შემდეგ კი შეიძლება საერთოდ მოკვდეს.

დიაბეტური პოლინეიროპათიის განვითარება და სიმძიმე დამოკიდებულია დაავადების ხანგრძლივობაზე, კომპენსაციის დონესა და თანმდევი დაავადებების არსებობაზე. 5 წელზე მეტი ხნის ასაკის დიაბეტით, პოლინევროპათია გვხვდება მოსახლეობის მხოლოდ 15% -ში, ხოლო 30 წელზე მეტი ხნის ხანგრძლივობით, პოლინეიროპათიის მქონე პაციენტთა რაოდენობა 90% -ს აღწევს.

კლინიკურად, პოლინევროპათია ვლინდება მგრძნობელობის დარღვევით (ტემპერატურა და ტკივილი), შემდეგ კი საავტომობილო ფუნქცია.

ავტონომიური პოლინეიროპათია - ეს დიაბეტის განსაკუთრებული გართულებაა, რომელიც გამოწვეულია ავტონომიური ნერვების დაზიანებით, რაც არეგულირებს გულ-სისხლძარღვთა, სასქესო ორგანოებსა და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ფუნქციებს.

გულის დიაბეტური დაზიანების შემთხვევაში, პაციენტს ემუქრება რიტმის დარღვევები და იშემია (მიოკარდიუმის ჟანგბადის შიმშილი), რომლებიც არაპროგნოზირებად ვითარდება. და, რაც ძალიან ცუდია, პაციენტი ყველაზე ხშირად არ გრძნობს დისკომფორტს გულში, რადგან მგრძნობელობა ასევე გაუფასურებულია. დიაბეტის ასეთი გართულება საფრთხეს უქმნის გულის მოულოდნელ სიკვდილს, მიოკარდიუმის უმტკივნეულო კურსს და ფატალური არითმიების განვითარებას.

საჭმლის მომნელებელი სისტემის დაზიანებით დიაბეტური (მას ასევე უწოდებენ დისმეტაბოლურ) დაზიანებას, ვლინდება ნაწლავის მოძრაობის გაუარესება, ყაბზობა, bloating, საკვების სტაგნაცია, მისი შეწოვა შენელდება, რაც თავის მხრივ იწვევს შაქრის გაკონტროლების სირთულეებს.

საშარდე გზების დაზიანება იწვევს შარდსაწვეთის და ურეთრის გლუვი კუნთების მოშლას, რაც იწვევს შეუკავებლობას, ხშირ ინფექციას და ხშირად ინფექცია ვრცელდება აღმავალი გზით, რაც გავლენას ახდენს თირკმელებზე (დიაბეტური დაზიანების გარდა, პათოგენურ ფლორას უერთდება).

მამაკაცებში, დიაბეტის ხანგრძლივი ისტორიის ფონზე, აღინიშნება ერექციული დისფუნქცია, ქალებში - დისპარეზია (მტკივნეული და რთული სქესობრივი კავშირი).

ამ დრომდე არ არის მოგვარებული კითხვა, რა არის ნერვის დაზიანების ან სისხლძარღვთა დაზიანების ძირითადი მიზეზი. ზოგიერთი მკვლევარი ამბობს, რომ სისხლძარღვთა უკმარისობა იწვევს ნერვულ იშემიას და ეს იწვევს პოლინეიროპათიას. კიდევ ერთი ნაწილი ირწმუნება, რომ სისხლძარღვების ინერვაციის დარღვევა იწვევს სისხლძარღვთა კედლის დაზიანებას. სავარაუდოდ, სიმართლე სადღაც არის.

კომა, რომელსაც აქვს 1 ტიპის დიაბეტის დეკომპენსაცია, არის 4 ტიპი:

- ჰიპერგლიკემიური კომა (ცნობიერების დაკარგვა სისხლში შაქრის მნიშვნელოვნად გაზრდის ფონზე)
- კეტოაციდური კომა (კომა ორგანიზმში კეტონის ორგანოების დაგროვების შედეგად)
- ლაქტაციდური კომა (ლაქტატთან სხეულის ინტოქსიკაციით გამოწვეული კომა)
- ჰიპოგლიკემიური კომა (კომა, სისხლში შაქრის მკვეთრი ვარდნის ფონზე)

ჩამოთვლილ თითოეულ მდგომარეობას სასწრაფო დახმარება სჭირდება, როგორც თვითდახმარების ეტაპზე, ისე დახმარების გაწევის ეტაპზე, ასევე სამედიცინო ჩარევის დროს. თითოეული მდგომარეობის მკურნალობა განსხვავებულია და შერჩეულია დაავადების დიაგნოზის, ისტორიისა და სიმძიმის მიხედვით. პროგნოზი ასევე განსხვავებულია თითოეული პირობისთვის.

ტიპი 1 დიაბეტი

ტიპი 1 დიაბეტის მკურნალობა არის ინსულინის დანერგვა გარედან, ანუ არ არის წარმოებული ჰორმონის სრული ჩანაცვლება.

ინსულინები არის მოკლე, ულტრასორტული, საშუალო გრძელი და გახანგრძლივებული მოქმედებით. როგორც წესი, გამოიყენება მოკლე / ულტრა მოკლე და გახანგრძლივებული / საშუალო სიგრძის წამლების ერთობლიობა. ასევე არსებობს სამკურნალო საშუალებები (მოკლე და გახანგრძლივებული ინსულინის კომბინაცია ერთ შპრიცში).

ულტრაშორტის მედიკამენტები (apidra, humalog, novorapid), მოქმედებას იწყებენ 1-დან 20 წუთამდე. მაქსიმალური ეფექტი 1 საათის შემდეგ, მოქმედების ხანგრძლივობაა 3-დან 5 საათამდე.

ხანმოკლე მოქმედების წამლები (Insuman, Actrapid, Humulinregular) მოქმედებას იწყებენ ნახევარი საათის განმავლობაში, მაქსიმალური მოქმედება 2 - 4 საათის შემდეგ, მოქმედების ხანგრძლივობაა 6 - 8 საათი.

საშუალო ხანგრძლივობის მედიკამენტები (Insuman, Humulin NPH, Insulatard) იწყებენ მოქმედებას დაახლოებით 1 საათის შემდეგ, მაქსიმალური მოქმედება ხდება 4 - 12 საათის შემდეგ, მოქმედების ხანგრძლივობაა 16 - 24 საათის განმავლობაში.

გახანგრძლივებული (გახანგრძლივებული) მოქმედების პრეპარატები (lantus, levemir) ერთნაირად მოქმედებენ დაახლოებით 24 საათის განმავლობაში. ისინი ინიშნება 1 ან 2-ჯერ დღეში.

ასევე ინიშნება კომბინირებული მედიკამენტები (InsumanKombi 25, Mikstard 30, Humulin M3, NovoMiks 30, HumalogMiks 25, HumalogMiks 50) დღეში 1 ან 2-ჯერ.

როგორც წესი, მკურნალობის სხვადასხვა რეჟიმის დროს ორი სხვადასხვა ინსულინის ორი ტიპია გაერთიანებული. ეს კომბინაცია განკუთვნილია დღის განმავლობაში ინსულინში ორგანიზმის ცვალებადი საჭიროებების დასაკმაყოფილებლად.

ხანგრძლივი მოქმედების წამლები იძლევა ჩანაცვლებას საკუთარი ინსულინის საწყის დონემდე, ანუ ის დონე, რომელიც ჩვეულებრივ ადამიანებში გვხვდება საკვების არარსებობის შემთხვევაშიც კი. გაფართოებული ინსულინების ინექციები ხორციელდება 1 ან 2-ჯერ დღეში.

მოკლე მოქმედების სამკურნალო საშუალებები განკუთვნილია ჭამის დროს ინსულინის საჭიროების დასადგენად. ინექციები ხორციელდება საშუალოდ 3 ჯერ დღეში, ჭამის წინ. ინსულინის თითოეულ ტიპს აქვს საკუთარი მართვის მეთოდი, ზოგიერთ წამალს მოქმედება იწყებს 5 წუთის შემდეგ, ზოგი 30-ის შემდეგ.

ასევე დღის განმავლობაში შეიძლება არსებობდეს მოკლე ინსულინის დამატებითი ინექციები (მათ ჩვეულ გამოსვლაში უწოდებენ "ჯაბებს"). ეს საჭიროება ჩნდება მაშინ, როდესაც არასწორი კვება მოხდა, გაიზარდა ფიზიკური დატვირთვა, ან როდესაც თვითკონტროლებამ გამოავლინა შაქრის მომატება.

ინექციები მზადდება ან ინსულინის შპრიცით ან ტუმბოს საშუალებით. არსებობს ავტომატური პორტატული კომპლექსები, რომლებიც ტანზე მუდმივად ტარება სხეულზე, ატარებს სისხლის ტესტირებას და ინსულინის სწორ დოზას ინერგება - ეს არის ე.წ. "ხელოვნური პანკრეასის" მოწყობილობები.

დოზის გაანგარიშებას ახდენს ექიმი - ენდოკრინოლოგი. ამ ტიპის მედიკამენტის დანერგვა საკმაოდ საპასუხისმგებლო პროცესია, რადგან არასაკმარისი კომპენსაცია საფრთხეს უქმნის ბევრ გართულებას, ხოლო ინსულინის ჭარბი რაოდენობა იწვევს სისხლში შაქრის მკვეთრ ვარდნას, ჰიპოგლიკემიურ კომაამდე.

დიაბეტის მკურნალობის დროს შეუძლებელია დიეტის მოხსენიება, რადგან ნახშირწყლების შეზღუდვის გარეშე არ იქნება დაავადების ადეკვატური ანაზღაურება, რაც იმას ნიშნავს, რომ არსებობს სიცოცხლისთვის დაუყოვნებელი საფრთხე და გართულებების განვითარება დაჩქარებულია.

ტიპი 1 დიაბეტის დიეტა

1. ფრაქციული კვება, მინიმუმ 6 ჯერ დღეში. დღეში ორჯერ უნდა იყოს ცილის მიღება.

2. ნახშირწყლების შეზღუდვა დღეში დაახლოებით 250 გრამამდე, მარტივი ნახშირწყლები აბსოლუტურად გამორიცხულია.

3. ცილების, ცხიმების, ვიტამინებისა და კვალი ელემენტების ადეკვატური მიღება.

რეკომენდებული პროდუქტები: ახალი ბოსტნეული (სტაფილო, ჭარხალი, კომბოსტო, კიტრი, პომიდორი), ახალი მწვანილი (კამა, ოხრახუში), პარკოსნები (ოსპი, ლობიო, ბარდა), მთელი მარცვლეული მარცვლეული (ქერი, ყავისფერი ბრინჯი, წიწიბურა, ფეტვი), უმი თხილი, კენკრა და ხილი (მაგალითად, არა ტკბილი, მაგალითად, ქლიავი, გრეიფრუტი, მწვანე ვაშლი, ბოსტნეული, მოცხარი), ბოსტნეულის სუპები, ოროშკა, რძის პროდუქტები, უცხიმო ხორცი და თევზი, ზღვის პროდუქტები (shrimp, mutes), კვერცხები (ქათამი, მწყერი), პოლიუნთოვანი ზეთები (გოგრა და მზესუმზირის თესლი, ზეთისხილი, ზეითუნის ზეთი), მინერალური წყალი, დაუცხრომელი ჩაი, ველური ვარდის ბულიონი.

შეზღუდული რაოდენობით: გამხმარი ხილით (წყალში 20-დან 30 წუთის განმავლობაში გაჟღენთილია), წვენები ახალი კენკრისა და ხილისგან (დღეში არა უმეტეს 1 ჭიქა), ტკბილი ხილი და კენკრა (ბანანი, მსხალი, მარწყვი, ატამი და სხვ.), რაოდენობით 1 ცალი ან მუწუკის მარცვალი რამდენიმე დოზით, გამონაკლისი არის ყურძენი, რომელიც შეიცავს სუფთა გლუკოზას და მყისიერად ზრდის სისხლში შაქარს, ამიტომ მისი გამოყენება ძალიან არასასურველია).

აკრძალულია: ტკბილეული და საკონდიტრო ნაწარმი (ნამცხვრები, ნამცხვრები, ვაფლები, მურაბები, ტკბილეული), ცხიმოვანი ხორცი და თევზი, უცხიმო რძის პროდუქტები, გაზიანი სასმელები და შეფუთული წვენები და ნექტარი, შებოლილი ხორცი, დაკონსერვებული საკვები, მოხერხებული საკვები, თეთრი პური და კარაქი. პროდუქტები, ცხიმოვანი ბულიონის პირველი კურსები ან სუნელი, არაჟანი, ყველა სახის ალკოჰოლი, ცხელი სუნელები და სანელებლები (მდოგვი, მდინარე, წიწაკა, წითელი წიწაკა), კეტჩუპი, მაიონეზი და სხვა ცხიმოვანი სოუსები.

ნებადართული საკვებიც კი არ უნდა გამოიყენოთ უაზროდ. კვების სისტემის შესაქმნელად შეიქმნა პურის ერთეულების მაგიდა.

პურის ერთეული (XE) არის ერთგვარი „ღონისძიება“ მოხმარებული ნახშირწყლების აღრიცხვისთვის. ლიტერატურაში მოცემულია სახამებლის ერთეულების, ნახშირწყლების ერთეულების, შემცვლელი ერთეულის მითითებები - ეს არის ერთი და იგივე. 1 XE დაახლოებით 10-დან 12 გრამ ნახშირწყლებია. 1 XE შეიცავს პურის ნაჭერს, რომლის წონაა 25 გრამი (ჩვეულებრივი პურიდან 1 სმ სიგანე გაჭერით და გაჭერით ნახევრად, რადგან ჩვეულებრივ, პური სასადილო ოთახებში იჭრება). შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის ნახშირწყლების ყველა პროდუქტი იზომება პურის ერთეულებში, არსებობს სპეციალური ცხრილები გაანგარიშებისთვის (თითოეულ პროდუქტს XE- ს აქვს საკუთარი "წონა"). XE მითითებულია დიაბეტით დაავადებულებისთვის სპეციალური კვების შეფუთვებზე. ინსულინის დოზის გაანგარიშება დამოკიდებულია მოხმარებული XE- ს ოდენობაზე.

ტიპი 1 დიაბეტის პრევენცია

ტიპი 1 დიაბეტის შემთხვევაში, პაციენტის ამოცანაა გართულებების თავიდან აცილება. რეგულარული ენდოკრინოლოგის კონსულტაციები და დიაბეტის სკოლებში მონაწილეობა დაგეხმარებათ ამაში. დიაბეტით დაავადებულთა სკოლა არის სპეციალობა, რომელსაც სხვადასხვა სპეციალობის ექიმები ახორციელებენ.ენდოკრინოლოგები, ქირურგები და თერაპევტები ასწავლიან პაციენტებს, რომ დაითვალონ პურის ერთეული, ჩაატარონ სისხლში შაქრის თვითკონტროლირება, აღიარონ გაუარესება და უზრუნველყონ თვით და ურთიერთდახმარება, გაუფრთხილდეთ თქვენს ფეხებს (ეს ძალზე მნიშვნელოვანია ანგიოპათიისა და ნეიროპათიის განვითარებაში) და სხვა სასარგებლო უნარ-ჩვევები.

ტიპი 1 დიაბეტი არის დაავადება, რომელიც ხდება ცხოვრების წესი. ის ცვლის ჩვეულ რუტინას, მაგრამ არ ერევა თქვენს წარმატებებსა და ცხოვრების გეგმებში. თქვენ არ ხართ შეზღუდული პროფესიონალური საქმიანობით, გადაადგილების თავისუფლებით და შვილების გაჩენის სურვილით. ბევრი ცნობილი ადამიანი ცხოვრობს დიაბეტით, მათ შორის შერონ სტოუნი, ჰოლი ბური, ჰოკეის მოთამაშე ბობი კლარკი და მრავალი სხვა. თვითმმართველობის მონიტორინგში წარმატების გასაღები და ექიმთან დროული წვდომა. იზრუნე საკუთარ თავზე და იყავი ჯანმრთელი!

ზოგადი ინფორმაცია

ტერმინი "დიაბეტი" მოდის ბერძნული ენიდან და ნიშნავს "მიედინება, მიედინება", ამიტომ დაავადების სახელწოდება აღწერს მის ერთ-ერთ მნიშვნელოვან სიმპტომს - პოლიურია, შარდის დიდი რაოდენობით გამოყოფა. ტიპი 1 დიაბეტს ასევე უწოდებენ აუტოიმუნურ, ინსულინდამოკიდებულ და არასრულწლოვანს. დაავადება შეიძლება მოხდეს ნებისმიერ ასაკში, მაგრამ უფრო ხშირად ვლინდება ბავშვებში და მოზარდებში. ბოლო ათწლეულების განმავლობაში აღინიშნა ეპიდემიოლოგიური მაჩვენებლების მატება. შაქრიანი დიაბეტის ყველა ფორმის პრევალენტობაა 1-9%, პათოლოგიის ინსულინდამოკიდებული ვარიანტი შეადგენს შემთხვევების 5-10% -ს. სიხშირე დამოკიდებულია პაციენტების ეთნიკურობაზე, რაც ყველაზე მაღალია სკანდინავიის ხალხებში.

ტიპი 1 დიაბეტის მიზეზები

დაავადების განვითარებაში შემავალი ფაქტორები განაგრძობენ გამოძიებას. დღემდე დადგენილია, რომ შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 1 წარმოიქმნება ბიოლოგიური მიდრეკილების და გარეგან უარყოფითი ეფექტების ერთობლიობით. პანკრეასის დაზიანების ყველაზე სავარაუდო მიზეზები, ინსულინის შემცირება მოიცავს:

  • მემკვიდრეობა. ინსულინდამოკიდებულ დიაბეტისადმი მიდრეკილება გადადის სწორი ხაზით - მშობლებიდან შვილებამდე. გამოვლენილია დაავადების გამომწვევი გენების რამდენიმე კომბინაცია. ისინი ყველაზე გავრცელებულია ევროპისა და ჩრდილოეთ ამერიკის მაცხოვრებლებში. ავადმყოფი მშობლის თანდასწრებით, ბავშვის რისკი იზრდება 4-10% -ით, ზოგად პოპულაციასთან შედარებით.
  • უცნობი გარე ფაქტორები. არსებობს რამდენიმე გარემოზე გავლენა, რომლებიც ახდენს 1 ტიპის დიაბეტის პროვოცირებას. ეს ფაქტი დასტურდება იმითაც, რომ იდენტური ტყუპები, რომელთაც ზუსტად იგივე ჯგუფის გენები აქვთ, ავადდებიან ერთად, მხოლოდ 30-50% შემთხვევაში. ასევე დადგინდა, რომ ადამიანები, რომლებმაც მიგრაციით გადაიტანეს ტერიტორიიდან, რომლებსაც უფრო დაბალი ინციდენტი აქვთ უფრო მაღალი ეპიდემიოლოგიის მქონე ტერიტორიიდან, უფრო ხშირად აქვთ დიაბეტი, ვიდრე მათ, ვინც უარი თქვა მიგრაციაზე.
  • ვირუსული ინფექცია. პანკრეასის უჯრედებზე აუტოიმუნური პასუხი შეიძლება გამოიწვიოს ვირუსული ინფექციით. სავარაუდოდ, Coxsackie და წითურას ვირუსების მოქმედებაა.
  • ქიმიკატები, მედიკამენტები. ჯირკვლის ბეტა უჯრედები, რომლებიც წარმოქმნიან ინსულინს, შეიძლება დაზარალდნენ ზოგიერთი ქიმიური აგენტის მიერ. ასეთი ნაერთების მაგალითებია ვირთხის შხამი და სტრეპტოზაცინი, პრეპარატი კიბოს პაციენტებისთვის.

პათოლოგია დაფუძნებულია ჰორმონის ინსულინის წარმოქმნის უკმარისობას ლანგრანსის პანკრეასის კუნძულების ბეტა უჯრედებში. ინსულინდამოკიდებულ ქსოვილებში შედის ღვიძლის, ცხიმოვანი და კუნთების. ინსულინის სეკრეციის შემცირებით, ისინი წყვეტენ სისხლში გლუკოზის მიღებას. არსებობს ჰიპერგლიკემიის მდგომარეობა - დიაბეტის მთავარი ნიშანი. სისხლის გასქელება, სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის შეფერხება ხდება, რაც ვლინდება მხედველობის დარღვევით, კიდურების ტროფიკული დაზიანებით.

ინსულინის დეფიციტი ასტიმულირებს ცხიმების და ცილების განაწილებას. ისინი შედიან სისხლძარღვში და შემდეგ მეტაბოლიზდება ღვიძლის მიერ კეტონებამდე, რომლებიც ენერგიის წყარო გახდებიან არა ინსულინდამოკიდებულ ქსოვილებზე, მათ შორის ტვინის ქსოვილზე. როდესაც სისხლში შაქრის კონცენტრაცია აღემატება 7-10 მმოლ / ლ, გააქტიურებულია თირკმელებით გლუკოზის ექსკრეციის ალტერნატიული გზა. ვითარდება გლუკოზურია და პოლიურია, რაც იწვევს დეჰიდრატაციის და ელექტროლიტების დეფიციტის გაზრდის რისკს. წყლის დაკარგვის კომპენსაციის მიზნით, წყურვილის შეგრძნება იზრდება (პოლიდიფსია).

ტიპი 1 დიაბეტის სიმპტომები

დაავადების გამოვლინების ძირითადი კლინიკური ნიშნებია პოლიურია, პოლიდიფსია და წონის დაკლება. შარდის დაგროვება უფრო ხშირია, ყოველდღიური შარდის მოცულობა აღწევს 3-4 ლიტრს, ზოგჯერ ჩნდება ღამის შეუკავებლობა. პაციენტებს აქვთ წყურვილი, აქვთ პირის ღრუ, სვამენ დღეში 8-10 ლიტრ წყალს. მადა იზრდება, მაგრამ სხეულის წონა მცირდება 5-12 კგ-ით 2-3 თვეში. გარდა ამისა, შეიძლება აღინიშნოს უძილობა ღამით და დღის განმავლობაში ძილიანობა, თავბრუსხვევა, გაღიზიანება და დაღლილობა. პაციენტები გრძნობენ მუდმივ დაღლილობას, ძნელად ასრულებენ ჩვეულებრივ სამუშაოს.

აღინიშნება კანისა და ლორწოვანი გარსების ქავილი, გამონაყარი, წყლული. თმისა და ფრჩხილების მდგომარეობა გაუარესდება, ჭრილობები და კანის სხვა დაზიანებები დიდი ხნის განმავლობაში არ განიკურნება. კაპილარებში და სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის შეფერხებას დიაბეტური ანგიოპათია ეწოდება. კაპილარების დამარცხება ვლინდება მხედველობის დაქვეითებით (დიაბეტური რეტინოპათია), თირკმელების ფუნქციის ინჰიბირებით შეშუპებით, არტერიული ჰიპერტენზიის (დიაბეტური ნეფროპათია), არათანაბარი ბუშტუკის გამოყოფაზე ლოყებზე და ნიკაპზე. მაკროანგიოპათიით, როდესაც ვენები და არტერიები მონაწილეობენ პათოლოგიურ პროცესში, გულის და ქვედა კიდურების სისხლძარღვების ათეროსკლეროზი იწყებს წინსვლას, ვითარდება განგრენა.

ავადმყოფთა ნახევარში განისაზღვრება დიაბეტური ნეიროპათიის სიმპტომები, რაც ელექტროლიტური დისბალანსის, არასაკმარისი სისხლის მიწოდებისა და ნერვული ქსოვილის შეშუპების შედეგია. ნერვული ბოჭკოების გამტარობა გაუარესდება, კრუნჩხვები პროვოცირდება. პერიფერიული ნეიროპათიით, პაციენტები უჩივიან ფეხებში წვის შეგრძნებას და ტკივილს, განსაკუთრებით ღამით, "გოოსბურკების" განცდა, მუწუკები და შეხების მომატებული მგრძნობელობა. ავტონომიური ნეიროპათია ხასიათდება შინაგანი ორგანოების ფუნქციების გაუმართაობით - არსებობს საჭმლის მომნელებელი დარღვევების სიმპტომები, ბუშტის პარეზი, სასქესო ორგანოების ინფექციები, ერექციული დისფუნქცია, სტენოკარდია. ფოკალური ნეიროპათიით, იქმნება სხვადასხვა ლოკალიზაციისა და ინტენსივობის ტკივილი.

ტიპი 1 დიაბეტის მკურნალობა

ექიმების ძალისხმევა მიმართულია დიაბეტის კლინიკური მანიფესტაციების აღმოფხვრაში, ასევე გართულებების თავიდან აცილების მიზნით, პაციენტებს ვარჯიშობენ ნორმაგლიკემიის დამოუკიდებლად შენარჩუნების მიზნით. პაციენტებს თან ახლავს სპეციალისტების პოლიპროფესიული გუნდი, რომელშიც შედიან ენდოკრინოლოგები, დიეტოლოგები, სავარჯიშო ინსტრუქტორები. მკურნალობა მოიცავს კონსულტაციებს, მედიკამენტების გამოყენებას, ტრენინგების ჩატარებას. ძირითადი მეთოდებია:

  • ინსულინის თერაპია. ინსულინის პრეპარატების გამოყენება აუცილებელია მეტაბოლური დარღვევების მაქსიმალური მიღწევისთვის, ჰიპერგლიკემიის მდგომარეობის თავიდან ასაცილებლად. ინექციები აუცილებელია. შესავალი სქემა ინდივიდუალურად შედგენილია.
  • დიეტა პაციენტებს ნაჩვენებია დაბალი ნახშირბადის დიეტა, მათ შორის კეტოგენური დიეტა (კეტონები გლუკოზის ნაცვლად ენერგიის წყაროა). დიეტის საფუძველია ბოსტნეული, ხორცი, თევზი, რძის პროდუქტები. ზომიერი რაოდენობით, ნებადართულია რთული ნახშირწყლების წყაროები - მთელი მარცვლეულის პური, მარცვლეული.
  • ინდივიდუალური ფიზიკური დატვირთვა. ფიზიკური დატვირთვა სასარგებლოა იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც არ აქვთ მძიმე გართულებები. სავარჯიშო თერაპიისთვის ინსტრუქტორის მიერ ინდივიდუალურად ირჩევენ კლასებს, ტარდება სისტემატურად. სპეციალისტი განსაზღვრავს ტრენინგის ხანგრძლივობასა და ინტენსივობას, პაციენტის ზოგადი ჯანმრთელობის გათვალისწინებით, დიაბეტისთვის კომპენსაციის დონის გათვალისწინებით. ენიჭება რეგულარულ სიარულს, მძლეოსნობას, სპორტს. ენერგეტიკული სპორტი, მარათონი სირბილი უკუნაჩვენებია.
  • თვითკონტროლის ტრენინგი. დიაბეტით მკურნალობის შენარჩუნების მკურნალობის წარმატება დამოკიდებულია პაციენტების მოტივაციის დონეზე. სპეციალურ კლასებში მათ ეუბნებიან დაავადების მექანიზმებს, შესაძლო კომპენსაციის მეთოდებს, გართულებებს, ხაზს ვუსვამთ შაქრის ოდენობის რეგულარული მონიტორინგის მნიშვნელობას და ინსულინის გამოყენებას. პაციენტები სწავლობენ ინექციის ჩატარების უნარს, შეარჩიონ საკვები პროდუქტები და მენიუ შექმნან.
  • გართულებების პრევენცია. გამოიყენება მედიკამენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ ჯირკვლოვანი უჯრედების ფერმენტულ ფუნქციონირებას. ეს მოიცავს აგენტებს, რომლებიც ხელს უწყობენ ქსოვილების ჟანგბადს, იმუნომოდულატორულ პრეპარატებს. ინფექციების, ჰემოდიალიზის, ანტიდოტური თერაპიის დროული მკურნალობა ხორციელდება ნაერთების აღმოსაფხვრელად, რომლებიც აჩქარებენ პათოლოგიის განვითარებას (თიაზიდები, კორტიკოსტეროიდები).

ექსპერიმენტულ მკურნალობებს შორის აღსანიშნავია BHT-3021 დნმ ვაქცინის შემუშავება. პაციენტებში, რომლებმაც მიიღეს ინტრამუსკულური ინექციები 12 კვირის განმავლობაში, გაიზარდა C- პეპტიდის დონე, პანკრეასის კუნძულების უჯრედების აქტივობის მარკერი. გამოკვლევის კიდევ ერთი სფეროა ღეროვანი უჯრედების გარდაქმნა ჯირკვლოვან უჯრედებში, რომლებიც წარმოქმნიან ინსულინს. ვირთაგვებზე ჩატარებულმა ექსპერიმენტებმა დადებითი შედეგი გამოიღო, მაგრამ პროცედურის უსაფრთხოების შესახებ მტკიცებულება აუცილებელია მეთოდის კლინიკურ პრაქტიკაში გამოყენება.

პროგნოზი და პრევენცია

შაქრიანი დიაბეტიდან ინსულინდამოკიდებული ფორმა ქრონიკული დაავადებაა, მაგრამ სათანადო შენარჩუნების თერაპია ხელს უწყობს პაციენტების ცხოვრების მაღალი ხარისხის შენარჩუნებას. პრევენციული ზომები ჯერ არ შემუშავებულა, რადგან დაავადების ზუსტი მიზეზები არ არის დაზუსტებული. ამჟამად, რისკის ქვეშ მყოფ ყველა ადამიანს რეკომენდებულია ყოველწლიური გამოკვლევები, რომ გაიარონ დაავადება ადრეულ ეტაპზე და დროულად მკურნალობა. ეს ღონისძიება საშუალებას გაძლევთ შეანელოთ მუდმივი ჰიპერგლიკემიის წარმოქმნა, მინიმუმამდე დაიყვანოს გართულებების ალბათობა.

სიმპტომოტოლოგია

მისი ქრონიკული კურსის მიუხედავად, დაავადება, უარყოფითი ფაქტორების გავლენის ქვეშ, ხასიათდება სწრაფი განვითარებით და სიმძიმის ერთი ეტაპიდან მეორეზე გადასვლასთან.

ნაჩვენებია შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 1 ყველაზე დამახასიათებელი ნიშნები:

  • მუდმივი წყურვილი - ეს იწვევს იმ ფაქტს, რომ ადამიანს შეუძლია დღეში სითხის ათ ლიტრამდე სითხის დალევა,
  • მშრალი პირი - გამოხატული სასმელის უხვი რეჟიმის ფონზე,
  • უხვი და ხშირი შარდვა,
  • გაიზარდა მადა
  • მშრალი კანი და ლორწოვანი გარსები,
  • კანის უსიამოვნო ქავილი და კანის ჩირქოვანი დაზიანება,
  • ძილის დარღვევები
  • სისუსტე და შესრულების შემცირება
  • ქვედა კიდურების კრუნჩხვები,
  • წონის დაკლება
  • მხედველობის დარღვევა
  • გულისრევა და ღებინება, რომელიც მხოლოდ გარკვეული ხნით მოაქვს რელიეფს,
  • მუდმივი შიმშილი
  • გაღიზიანება
  • bedwetting - ეს სიმპტომი ყველაზე ხშირია ბავშვებში.

გარდა ამისა, ასეთი დაავადების დროს ქალები და მამაკაცები ხშირად ვითარდებიან საშიში პირობებით, რაც მოითხოვს დაუყოვნებლივ კვალიფიციურ დახმარებას. წინააღმდეგ შემთხვევაში, გართულებები წარმოიქმნება, რაც ბავშვის ან ზრდასრული ადამიანის გარდაცვალებას იწვევს. ამ პირობებში შედის ჰიპერგლიკემია, რომელიც ხასიათდება გლუკოზის დონის მნიშვნელოვანი მატებით.

ასევე, დაავადების ხანგრძლივი კურსით:

  • თმის ოდენობის შემცირება, მათი სრული არყოფნის წინ, ფეხებზე
  • xanthomas- ის გამოჩენა,
  • ბალანოპოსტიტის ფორმირება მამაკაცებში და ქალებში ვულვოვაგინიტი,
  • იმუნური სისტემის წინააღმდეგობის შემცირება,
  • ჩონჩხის სისტემის დაზიანება, პირი უფრო მგრძნობიარე გახდება მოტეხილობებისთვის.

ასევე გასათვალისწინებელია - ორსულობის ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტით ორსულობა მნიშვნელოვნად ართულებს პათოლოგიის მიმდინარეობას.

დატოვეთ თქვენი კომენტარი