ჟარდენსი - ოფიციალური * გამოყენების ინსტრუქცია

ინსტრუქცია
პრეპარატის გამოყენების შესახებ
ჟარტინები

გამოშვების ფორმა
ფილმი დაფარული ტაბლეტები

კომპოზიცია
1 ტაბლეტი შეიცავს:
აქტიური ნივთიერება: empagliflozin 10 და 25 მგ
აღმდგენი საშუალებები: ლაქტოზას მონოჰიდრატი, მიკროკრისტალური ცელულოზა, ჰიპოპროზა (ჰიდროქსიპროპილ ცელულოზა), კროსკარმელოზა ნატრიუმი, კოლოიდური სილიციუმის დიოქსიდი, მაგნიუმის სტეარატი.
ფილმის შემადგენლობა: ოპადრისფერი ყვითელი (02B38190) (ჰიპრომელოზა 2910, ტიტანის დიოქსიდი (E171), ტალკი, მაკროგოლი 400, ყვითელი რკინის ოქსიდის საღებავი (E172)).

შეფუთვა
10 და 30 ტაბლეტი.

ფარმაკოლოგიური მოქმედება
ჟარდენსი - ნატრიუმის გლუკოზის ტრანსპორტირების ინჰიბიტორი ტიპი 2

ჟარინები, გამოყენების მითითებები
ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი:
როგორც მონოთერაპია პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გლიკემიური არასაკმარისი კონტროლი მხოლოდ დიეტისა და ვარჯიშის ფონზე, მეტფორმინის დანიშვნა, რომელიც შეუწყნარებლობის გამო, შეუსაბამოდ მიიჩნევა,
როგორც კომბინირებული თერაპია სხვა ჰიპოგლიკემიური აგენტებით, ინსულინის ჩათვლით, როდესაც გამოყენებული თერაპია დიეტასა და ვარჯიშთან ერთად არ იძლევა აუცილებელ გლიკემიურ კონტროლს.

უკუჩვენებები
ჰიპერმგრძნობელობა პრეპარატის ნებისმიერი კომპონენტის მიმართ,
ტიპი 1 დიაბეტი
დიაბეტური კეტოაციდოზი,
იშვიათი მემკვიდრეობითი დარღვევები (ლაქტაზას დეფიციტი, ლაქტოზის შეუწყნარებლობა, გლუკოზა-გალაქტოზას მალაბსორბცია),
თირკმლის უკმარისობა GFR with– ით

დოზირების ფორმა:

აღწერა
10 მგ ტაბლეტები
მრგვალი ბიკონვექსის ტაბლეტები მჭრელი კიდეებით, რომელიც დაფარულია ღია ყვითელი ფერის ფილმის მემბრანით, კომპანიის სიმბოლოს გრავიურებით, ტაბლეტის ერთ მხარეს, ხოლო მეორე მხარეს „S10“.
25 მგ ტაბლეტები
ოვალური biconvex ტაბლეტები beveled კიდეები, დაფარული ფილმი მემბრანა ღია ყვითელი ფერი, გრავიურა ერთად კომპანიის სიმბოლო ტაბლეტის ერთ მხარეს, ხოლო "S25" მეორე მხარეს.

ფარმაკოლოგიური თვისებები

ფარმაკოკინეტიკა
ემპაღლიფლოცინის ფარმაკოკინეტიკა ყოვლისმომცველ იქნა შესწავლილი ჯანმრთელ მოხალისეებში და ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში.
შეწოვა
ემდაგლიფლოზინი პერორალური მიღების შემდეგ სწრაფად შეიწოვებოდა, ემპაგლიფლოზინის მაქსიმალური კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში (Cmax) მიღწეული იქნა 1.5 საათის შემდეგ. შემდეგ, ემპაგლიფლოზინის კონცენტრაცია პლაზმაში შემცირდა ორ ფაზაში.
ემპაგლიფლოზინის მიღების შემდეგ, საშუალო ფართობი კონცენტრაციისა და მრუდის ქვეშ (AUC) ქვეშ მდგრადი მდგომარეობის პლაზმაში კონცენტრაციის დროს შეადგენდა 4740 ნმოლ x საათს / ლ, ხოლო Cmax– ს მნიშვნელობა იყო 687 ნმოლ / ლ.
ზოგადად მსგავსი იყო empagliflozin- ის ფარმაკოკინეტიკა ჯანმრთელ მოხალისეებში და 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში.
ჭამა არ ახდენს კლინიკურად მნიშვნელოვან გავლენას empagliflozin– ის ფარმაკოკინეტიკაზე.
განაწილება
განაწილების მოცულობა სტაბილური მდგომარეობის პლაზმური კონცენტრაციის დროს დაახლოებით 73.8 ლიტრი იყო. ეპაგლიფლოზინის 14 გრადუსიანი ჯანსაღი მოხალისეების მიერ პერორალური მიღების შემდეგ, პლაზმის ცილების შებოჭვა იყო 86%.
მეტაბოლიზმი
Empagliflozin მეტაბოლიზმის მთავარი გზა ადამიანებში არის გლუკურონიდაცია ურიდინი-5'-დიფოსფო-გლუკურონიოსილტრანსფერაზის UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 და UGT1A9 მონაწილეობით. ემიპაგლიფლოზინის ყველაზე ხშირად გამოვლენილი მეტაბოლიტები სამი გლუკურონის კონიუგატია (2-0, 3-0 და 6-0 გლუკურონიდები). თითოეული მეტაბოლიტის სისტემური ეფექტი მცირეა (ემპაგლიფლოზინის მთლიანი ეფექტის 10% -ზე ნაკლები).
მეცხოველეობა
ელიმინაციის ნახევარგამოყოფის პერიოდი დაახლოებით 12.4 საათი იყო. იმპაგლიფლოზინის დღეში ერთხელ გამოყენების შემთხვევაში, მეხუთე დოზის მიღების შემდეგ, პლაზმური სტაბილური კონცენტრაცია აღინიშნა. ეპაგლიფლოზინის 14 C- ით პერორალური მიღების შემდეგ ჯანმრთელ მოხალისეებში გამოიყოფა დოზის დაახლოებით 96% (ნაწლავების მეშვეობით 41% და თირკმელებში 54%). ნაწლავების მეშვეობით, ეტიკეტირებული წამლის უმეტესი ნაწილი გამოირიცხა უცვლელი. ეტიკეტირებული წამლის მხოლოდ ნახევარი გამოიყოფა თირკმელების მიერ უცვლელი სახით.
ფარმაკოკინეტიკა სპეციალურ პაციენტებში
თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება
თირკმლების რბილი, ზომიერი და მძიმე უკმარისობის მქონე პაციენტებში (30 2) და თირკმლის სტადიის უკმარისობის მქონე პაციენტებში, ემპაგლიფლოცინის AUC გაიზარდა, შესაბამისად, დაახლოებით 18%, 20%, 66% და 48% -ით, ნორმალურ პაციენტებთან შედარებით. თირკმელების ფუნქცია. თირკმელების ზომიერი უკმარისობის მქონე პაციენტებში და თირკმლის დასასრულის სტადიის უკმარისობის მქონე პაციენტებში, ემპაგლიფლოზინის მაქსიმალური პლაზმური კონცენტრაცია მსგავსი იყო მსგავსი ღირებულებების პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ თირკმლის ნორმალური ფუნქცია. თირკმელების მსუბუქი და მძიმე უკმარისობის მქონე პაციენტებში, ემპლაფილოზინის მაქსიმალური პლაზმური კონცენტრაცია დაახლოებით 20% -ით მეტი იყო, ვიდრე თირკმლების ნორმალური ფუნქციის მქონე პაციენტებში. მოსახლეობის ფარმაკოკინეტიკური ანალიზით ჩატარებულმა მონაცემებმა აჩვენა, რომ ემპლაფილოზინის მთლიანი კლირენსი შემცირდა GFR– ით დაქვეითებით, რამაც გამოიწვია პრეპარატის ეფექტის ზრდა.
ღვიძლის ფუნქციის დაქვეითება
პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ღვიძლის ფუნქციის დარღვევა მსუბუქი, ზომიერი და მძიმე სიმძიმით (Child-Pugh კლასიფიკაციის მიხედვით), ემპაგლიფლოცინის AUC მნიშვნელობები გაიზარდა, შესაბამისად, დაახლოებით 23%, 47% და 75% და Stax– ის ღირებულებები, შესაბამისად, დაახლოებით 4%, 23 % და 48% (შედარებით ღვიძლის ნორმალური ფუნქციის მქონე პაციენტებთან).
სხეულის მასის ინდექსი, სქესი, რასა და ასაკი კლინიკურად მნიშვნელოვანი გავლენა არ მოჰყოლია empagliflozin– ის ფარმაკოკინეტიკას.
ბავშვებო
ბავშვებში ემპლაფილოზინის ფარმაკოკინეტიკის შესწავლა არ ჩატარებულა.

უკუჩვენებები

• ჰიპერმგრძნობელობა პრეპარატის ნებისმიერი კომპონენტის მიმართ,
• ტიპი 1 დიაბეტი
• დიაბეტური კეტოაციდოზი
• იშვიათი მემკვიდრეობითი დარღვევები (ლაქტაზას დეფიციტი, ლაქტოზას შეუწყნარებლობა, გლუკოზა-გალაქტოზას მალაბსორბცია),
• თირკმლის უკმარისობა GFR 2-ში (არაეფექტურობის გამო),
• ორსულობა და ლაქტაცია,
• 85 წელს გადაცილებული
• გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდის 1 ანალოგთან ერთად გამოყენება (ეფექტურობისა და უსაფრთხოების შესახებ მონაცემების ნაკლებობის გამო),
• 18 წლამდე ასაკის ბავშვები (ეფექტურობისა და უსაფრთხოების შესახებ არასაკმარისი მონაცემების გამო).

გვერდითი ეფექტი
გვერდითი მოვლენების საერთო ხშირი შემთხვევა პაციენტებში, რომლებიც იღებდნენ ემპლაფილოზინს ან პლაცებოზე კლინიკურ კვლევებში, მსგავსი იყო. ყველაზე გავრცელებული გვერდითი რეაქცია იყო ჰიპოგლიკემია, რომელიც დაფიქსირდა ემპგლიფლოზინის გამოყენებასთან ერთად სულფონილურუას ან ინსულინის წარმოებულებთან ერთად (იხ. ინდივიდუალური გვერდითი რეაქციების აღწერა).
არასასურველი რეაქციები დაფიქსირდა იმ პაციენტებში, რომლებმაც მიიღო პლაცებოზე კონტროლირებადი ემპლაფილოზინი, წარმოდგენილია ქვემოთ მოცემულ ცხრილში (გვერდითი რეაქციები კლასიფიცირებულია ორგანოებისა და სისტემების მიხედვით და MedDRA– ს მიერ სასურველი პირობების შესაბამისად), მათი აბსოლუტური სიხშირის მითითებით. სიხშირის კატეგორიები განისაზღვრება შემდეგნაირად: ძალიან ხშირი (> 1/10), ხშირი (საწყისიდან, 1/1-დან> 1/1000-მდე> 1/10000-მდე) ინდივიდუალური გვერდითი რეაქციების აღწერაზე.
ჰიპოგლიკემია
ჰიპოგლიკემიის შემთხვევაზე იყო დამოკიდებული გამოყენებული ერთდროული ჰიპოგლიკემიური თერაპია.
რბილი ჰიპოგლიკემია (სისხლში გლუკოზა 3.0 - 3.8 მმოლ / ლ (54-70 მგ / დლ)) რბილი ჰიპოგლიკემიის შემთხვევა მსგავსი იყო პაციენტებში, რომლებიც იღებდნენ ემპლაფილოზინს ან პლაცებოს, როგორც მონოთერაპია, ასევე ემპაგლიფლოზინის მეტფორმინს დამატების შემთხვევაში. ემპაგლიფლოზინის პიოგლიტაზონის დამატების შემთხვევაში (± მეტფორმინი). როდესაც ემპაღლიფლოზინს მიენიჭათ მეტფორმინის და სულფონილიურას წარმოებულებთან ერთად, ჰიპოგლიკემიის ინციდენტი უფრო მაღალი იყო (10 მგ: 10.3%, 25 მგ: 7.4%) ვიდრე პლაცებო ერთნაირი კომბინაციით (5.3%).
მძიმე ჰიპოგლიკემია (სისხლში გლუკოზა 3 მმოლ / ლ ქვემოთ (54 მგ / დლ))
მწვავე ჰიპოგლიკემიის შემთხვევა მსგავსი იყო პაციენტებში, რომლებიც იღებდნენ ემპლაფილოზინს და პლაცებოზე, როგორც მონოთერაპია. როდესაც ემპაღლიფლოზინს მიენიჭათ მეტფორმინის და სულფონილურეას წარმოებულებთან ერთად, ჰიპოგლიკემიის შემთხვევები უფრო მაღალი იყო (10 მგ: 5.8%, 25 მგ: 4.1%) ვიდრე პლაცებო ერთნაირი კომბინაციით (3.1%).
სწრაფი შარდვა
შარდვის გახშირების სიხშირე (შეფასებულია სიმპტომები, როგორიცაა პოლისკიურია, პოლიურია, ნოქტურა) უფრო მაღალი იყო ემპაგლიფლოზინთან (10 მგ დოზით: 3.4%, 25 მგ დოზით: 3.2%) ვიდრე პლაცებო (1 %). ნოქტურიის სიხშირე შედარებულია იმ პაციენტთა ჯგუფში, რომლებიც იღებდნენ ემპლაფილოზინს და პაციენტთა ჯგუფში, რომლებიც იღებდნენ პლაცებო (1% -ზე ნაკლები). ამ გვერდითი ეფექტების ინტენსივობა იყო ზომიერი ან ზომიერი.
საშარდე გზების ინფექციები
საშარდე გზების ინფექციების შემთხვევა მსგავსი იყო empagliflozin 25 მგ და პლაცებო (7.6%), მაგრამ უფრო მაღალია empagliflozin 10 მგ (9.3%). როგორც პლაცებოზე, საშარდე გზების ინფექციები ემპლაფილოზინთან უფრო ხშირია იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ქრონიკული და მორეციდივე საშარდე გზების ინფექციები. საშარდე გზების ინფექციების შემთხვევა მსგავსი იყო პაციენტებში, რომლებიც იღებდნენ ემპლაფილოზინს და პლაცებოს. საშარდე გზების ინფექციები უფრო ხშირია ქალებში.
გენიტალური ინფექციები
ისეთი გვერდითი მოვლენების სიხშირე, როგორიცაა ვაგინალური კანდიდოზი, ვულვოვაგინიტი, ბალანიტი და სხვა სასქესო ინფექციები, უფრო მაღალი იყო ემპაგლიფლოზინთან (10 მგ დოზით: 4.1%, 25 მგ დოზით: 3.7%) ვიდრე პლაცებო (0 , 9%). გენიტალური ინფექციები უფრო ხშირია ქალებში. გენიტალური ინფექციების ინტენსივობა იყო ზომიერი ან ზომიერი.
ჰიპოვოლემია
ჰიპოვოლემიის შემთხვევები (რაც გამოიხატება არტერიული წნევის დაქვეითებით, ორთოსტატული არტერიული ჰიპოტენზიის, გაუწყლოების, გაუქმების) შემთხვევებში, მსგავსი იყო ემპაგლიფლოცინის შემთხვევაში (10 მგ დოზით: 0.5% დოზით. დოზით 25 მგ: 0.3%) და პლაცებო (0, 3%). 75 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში, ჰიპოვოლემიის შემთხვევა შედარებულია იმ პაციენტებში, რომლებიც იღებენ ემპაღლიფლოზინს დოზით 10 მგ (2.3%) და პლაცებოზე (2.1%), მაგრამ უფრო მაღალია პაციენტებში, რომლებიც იღებენ ემპაღლიფლოზინს დოზით 25 მგ (4.4%). )

დოზის გადაჭარბება

ურთიერთქმედება სხვა წამლებთან
ინ ვიტრო ნარკოტიკების ურთიერთქმედების შეფასება
ემდაგლიფლოზინი არ ახდენს ინჰიბირებას, ინაქტივაციას ან იწვევს CYP450 იზოენზიებს. ადამიანის ემპაგლიფლოცინის მეტაბოლიზმის მთავარი მარშრუტია გლუკურონიდაცია ურიდინი-5'-დიფოსფო-გლუკურონიოსილტრანსფერაზის UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 და UGT1A9 მონაწილეობით. Empagliflozin არ აფერხებს UGT1A1. Empagliflozin– სა და ნარკოტიკების ურთიერთქმედება, რომლებიც CYP450 და UGT1A1 იზოენზიმების სუბსტრატებია, ნაკლებად სავარაუდოა.
ემდაგლიფლოზინი წარმოადგენს გლიკოპროტეინების P (P-gp) და ძუძუს კიბოს წინააღმდეგობის პროტეინის სუბსტრატს (BCRP). მაგრამ თერაპიულ დოზებში არ უშლის ამ ცილებს. ინ ვიტრო კვლევების მონაცემებიდან გამომდინარე, მიიჩნევა, რომ ემპაგლიფლოცინის ურთიერთქმედების შესაძლებლობა გლიკოპროტეინების P (P-gp) სუბსტრატებისთვის არ არის გამორიცხული. Empagliflozin არის სუბსტრატი ორგანული ანიონური მატარებლებისთვის: OATZ, OATP1B1 და OATP1VZ, მაგრამ არ წარმოადგენს სუბსტრატს ორგანული ანიონური მატარებლებისთვის 1 (OAT1) და ორგანული კატიური მატარებლებისთვის 2 (OST2). ამასთან, ემპაგლიფლოზინის წამლის ურთიერთქმედება წამლებთან, რომლებიც სუბსტრატებს წარმოადგენს ზემოთ აღწერილი გადამზიდ ცილებისათვის, ნაკლებად სავარაუდოა.
In vivo ნარკოტიკების ურთიერთქმედების შეფასება
ემპაგლიფლოცინის ფარმაკოკინეტიკა არ იცვლება ჯანმრთელ მოხალისეებში, როდესაც ისინი იყენებენ მეტფორმინს, გლიმიპრიდს, პიოგლიტაზონს, სიტაგლიპტინს, ლინაგლიპტინს, ვარფარინს, ვერაპამილს, რამიპრილს, სიმვასტატინს, ტორასემიდს და ჰიდროქლორთიაზიდს. ემპაგლიფლოზინის კომბინირებულმა გამოყენებამ გმიფიბროზილთან, რიფამპიცინთან და პრობენეციდთან ერთად აჩვენა ემპაგლიფლოცინის AUC– ის მატება 59%, 35% და 53%, შესაბამისად, მაგრამ ეს ცვლილებები კლინიკურად მნიშვნელოვანი არ განიხილებოდა.
ემდაგლიფლოზინს კლინიკურად არ აქვს მნიშვნელოვანი გავლენა მეტფორმინის, გლიმიპრიდის, პიოგლიტაზონის, სიტაგლიპტინის, ლინაგლიპტინის, ვარფარინის ფარმაკოკინეტიკაზე. დიგოქსინი, რამიპრილი, სიმვასტატინი, ჰიდროქლოროთიაზიდი, ტორასემიდი და ზეპირი კონტრაცეპტივები.
შარდმდენები
ემდაგლიფლოზინს შეუძლია გააძლიეროს თიაზიდური და "მარყუჟის" დიურეზულების დიურეზული მოქმედება, რაც თავის მხრივ შეიძლება გაზარდოს დეჰიდრატაციისა და არტერიული ჰიპოტენზიის განვითარების რისკი.
ინსულინი და მედიკამენტები, რომლებიც აძლიერებენ მის სეკრეციას
ინსულინმა და მედიკამენტებმა, რომლებიც აძლიერებენ მის სეკრეციას, მაგალითად, სულფონილურაზას, შეიძლება გაზარდოს ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკი. ამრიგად, ემპაგლიფლოზინის ერთდროული გამოყენებისას ინსულინთან და წამლებთან ერთად, რომლებიც აძლიერებენ მის სეკრეციას, შესაძლოა საჭირო გახდეს მათი დოზის შემცირება, ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკის თავიდან ასაცილებლად.

სპეციალური მითითებები

გავლენა მანქანებისა და მექანიზმების მართვის უნარზე
კლინიკური კვლევები ემპაღლიფლოზინის მოქმედების შესახებ სატრანსპორტო საშუალების მართვის შესაძლებლობებზე და მექანიზმებზე არ ჩატარებულა. პაციენტები ფრთხილად უნდა იყვნენ მანქანებისა და მექანიზმების მართვის დროს, რადგან პრეპარატის JARDINS- ის გამოყენებისას (განსაკუთრებით, სულფონილურას წარმოებულებთან და / ან ინსულინთან ერთად), შეიძლება განვითარდეს ჰიპოგლიკემია.

მწარმოებელი

სამკურნალო პროდუქტის წარმოების ადგილის დასახელება და მისამართი
Beringer Ingelheim Pharma GmbH & Co.KG
Binger Strasse 173, 55216 Ingelheim am Rhein, გერმანია

თქვენ შეგიძლიათ მიიღოთ დამატებითი ინფორმაცია წამლის შესახებ, ასევე გააგზავნოთ თქვენი საჩივრები და ინფორმაცია გვერდითი მოვლენების შესახებ შემდეგ მისამართზე რუსეთში
შპს Beringer Ingelheim
125171. მოსკოვი, ლენინგრადსკოი შოსე, 16 ა გვ .3

ჟარინსის აბები

ეს არის ფილმი დაფარული ტაბლეტები. გარეგნობა: ღია ყვითელი, ოვალური ან მრგვალი (დამოკიდებულია დოზაზე), დიზაინი - ბიკონვექსის ტაბლეტები ხვეული კიდეებით და ერთ მხარეს მწარმოებლის გრავირებული სიმბოლოებით. პრეპარატი იწარმოება გერმანიაში, რათა შეამციროს სისხლში გლუკოზა ტიპის 2 დიაბეტით.

პირის ღრუს ჰიპოგლიკემიური პრეპარატი, აქტიური ნივთიერებით - ემპაგლიფლოზინი. დეტალური შემადგენლობა და დოზა მოცემულია ცხრილში:

დოზირება 1 ტაბლეტი (მგ)

ყვითელი ოპადრაი (ჰიპერმელოზა, ტიტანის დიოქსიდი, ტალკი, მაკროგოლი, რკინის საღებავი ოქსიდის ყვითელი)

ფარმაკოლოგიური მოქმედება

Empagliflozin არის შექცევადი, ძალიან აქტიური, შერჩევითი ინჰიბიტორი ტიპის 2 ნატრიუმის დამოკიდებული გლუკოზის გადამზიდავი. მეცნიერულად დადასტურდა, რომ empagliflozin ძალიან შერჩევითია სხვა დირიჟორებისთვის, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან გლუკოზის ჰომეოსტაზისთვის სხეულის ქსოვილებში. ამ ნივთიერებას აქვს გლიკემიური მოქმედება ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში, თირკმელებში შაქრის შეწოვის შემცირებით. ამ მექანიზმის მიერ გამოთავისუფლებული გლუკოზის რაოდენობა პირდაპირ დამოკიდებულია თირკმელების გლომერულის ფილტრაციის სიჩქარეზე.

კვლევებმა აჩვენა, რომ ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში, პირველი აბი მიღების შემდეგ გლუკოზის ექსკრეციის რაოდენობა გაიზარდა და ეფექტი გაგრძელდა დღეში. ეს მაჩვენებლები დარჩა იმპაგლიფლოზინის 25 მგ ერთ თვეში მიღების დროს. თირკმელების მიერ შაქრის ექსკრეციის გაზრდამ გამოიწვია პაციენტის სისხლში მისი კონცენტრაციის შემცირება. პრეპარატი ამცირებს სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციას, მიუხედავად საკვების მიღებისა.

ინსულინის დამოუკიდებელი კომპონენტი ამცირებს ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკს.აქტიური ნივთიერების მოქმედების მექანიზმი არ არის დამოკიდებული კუნძულებზე Langerhans და ინსულინის მეტაბოლიზმის კუნძულებზე. მეცნიერები აღნიშნავენ ემპაღლიფლოცინის დადებით გავლენას ამ უჯრედების ფუნქციური მოქმედების სუროგატულ პეპტიდებზე. გლუკოზის ექსკრეციის გაზრდა იწვევს კალორიების დაკარგვას, რაც ამცირებს სხეულის წონას. ემპაგლიფლოზინის გამოყენების დროს აღინიშნება გლუკოზურია.

გამოყენების ჩვენებები

ეს მითითებულია შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2 პაციენტებზე მკაცრი დიეტის დროს და სპორტს თამაშობენ, რომელშიც შეუძლებელია გლიკემიური მაჩვენებლების სწორად კონტროლი. მეტფორმინის შეუწყნარებლობის წყალობით შესაძლებელია ჟარდინინებთან მონოთერაპია. თუ თერაპიას არ აქვს შესაბამისი ეფექტი, შესაძლებელია კომბინირებული გამოყენება სხვა ჰიპოგლიკემიურ საშუალებებთან, ინსულინის ჩათვლით.

მიმართულებები Jardins

ტაბლეტების მიღება ხდება ზეპირად, განურჩევლად დღის ან დიეტის მიუხედავად. რეკომენდებულია პრეპარატის მიღება დღეში 10 მგ-ით, თუ არ მოხდა შესაბამისი ეფექტი, მაშინ გაიზარდოს 25 მგ-მდე. თუ რაიმე მიზეზით მათ არ მიიღეს წამალი, მაშინ უნდა დალიოთ იგი დაუყოვნებლივ, როგორც მათ გაახსენდა. ორმაგი თანხის მოხმარება არ შეიძლება. ღვიძლის ფუნქციის დარღვევის შემთხვევაში, კორექტირება არ არის საჭირო, ხოლო თირკმელების დაავადებების მქონე პაციენტები დაუშვებელია.

ორსულობის დროს

ორსულობის დროს ტაბლეტების გამოყენება უკუნაჩვენებია ეფექტურობისა და უსაფრთხოების შესწავლის მონაცემების არარსებობის გამო. ცხოველთა კლინიკურმა კლინიკურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ემპაგლიფლოზინის სეკრეციის ალბათობა საშვილოსნოს პლაცენტურ სისხლშია. არ არის გამორიცხული ნაყოფისა და ახალშობილის ზემოქმედების რისკი. საჭიროების შემთხვევაში, თქვენ უნდა შეწყვიტოთ პრეპარატის მიღება ორსულობის დროს.

ბავშვობაში

პრეპარატთან მკურნალობა ბავშვებში და 18 წლამდე მოზარდებში მკაცრად უკუნაჩვენებია. ასოცირდება არასაკმარისი კვლევის მონაცემებთან. ბავშვებში აქტიური ნივთიერების ემპაგლიფლოზინის ეფექტურობა და უსაფრთხოება არ არის დადასტურებული. ბავშვების ჯანმრთელობაზე ზიანის რისკების აღმოსაფხვრელად, იარდინსი აკრძალულია. უმჯობესია აირჩიოთ სხვა სერთიფიცირებული წამალი.

3D სურათები

დოზის ფორმის აღწერა

10 მგ ტაბლეტები: მრგვალი biconvex ერთად beveled კიდეები, დაფარული ფილმი გარსის ღია ყვითელი ფერი, გრავიურა კომპანიის სიმბოლო ერთ მხარეს და "S10" მეორე მხარეს.

25 მგ ტაბლეტები: ოვალური ბიკონვექსი ერთად beveled კიდეები, დაფარული ფილმი გარსის ღია ყვითელი ფერი, ამოტვიფრული კომპანიის სიმბოლო ერთ მხარეს და "S25" მეორე მხარეს.

ფარმაკოდინამიკა

Empagliflozin არის შექცევადი ძალზე აქტიური სელექციური და კონკურენტული ინჰიბიტორი ტიპის 2 ნატრიუმის დამოკიდებული გლუკოზის გადამზიდი, კონცენტრაციით, რომელიც საჭიროა ფერმენტის საქმიანობის 50% -იანი ინჰიბიციისთვის (IC₅₀), ტოლია 1.3 ნმოლამდე. ემპაგლიფლოცინის სელექციურობა 5000 ჯერ მეტია ვიდრე ნატრიუმის დამოკიდებული გლუკოზის გადამზიდავი ტიპის 1-ის სელექციურობაზე, რომელიც პასუხისმგებელია ნაწლავში გლუკოზის შეთვისებაზე. გარდა ამისა, აღმოჩნდა, რომ ემპაგლიფლოზინს აქვს მაღალი სელექციურობა გლუკოზის სხვა გადამტანებისთვის, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან გლუკოზის ჰომეოსტაზისთვის სხვადასხვა ქსოვილებში.

ნატრიუმის დამოკიდებული გლუკოზის გადამზიდავი ტიპი 2 წარმოადგენს მთავარ გადამტან პროტეინს, რომელიც პასუხისმგებელია თირკმლის გლომერულიდან გლუკოზის რეაბსორბციაზე სისხლის მიმოქცევაში. ემდაგლიფლოზინი აუმჯობესებს გლიკემიის კონტროლს შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2 პაციენტებში (T2DM) თირკმლის გლუკოზის რეაბსორბციის შემცირებით. ამ მექანიზმის გამოყენებით თირკმელების მიერ სეკრეციის გლუკოზის რაოდენობა დამოკიდებულია სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციაზე და GFR- ზე. ნატრიუმის დამოკიდებული გლუკოზის გადამზიდავი ტიპის 2 ინჰიბირება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი და ჰიპერგლიკემია იწვევს თირკმელების მიერ ჭარბი გლუკოზის აღმოფხვრას.

4-კვირიან კლინიკურ კვლევაში დადგინდა, რომ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი, თირკმლის გლუკოზის ექსკრეცია გაიზარდა დაუყოვნებლივ, როდესაც გამოყენებულ იქნა ემპაგლიფლოზინის პირველი დოზა, ეს ეფექტი გაგრძელდა 24 საათის განმავლობაში. თირკმლის გლუკოზის ექსკრეციის მომატება გაგრძელდა მკურნალობის დასრულებამდე, რაც შეადგენდა დოზა 25 მგ 1 ჯერ დღეში, საშუალოდ დაახლოებით 78 გ დღეში. 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში თირკმელებით გლუკოზის ექსკრეციის მომატება იწვევს სისხლში პლაზმაში გლუკოზის კონცენტრაციის დაუყოვნებლივ დაქვეითებას.

ემდაგლიფლოცინი (10 და 25 მგ დოზით) ამცირებს გლუკოზის კონცენტრაციას სისხლის პლაზმაში როგორც მარხვის დროს, ასევე ჭამის შემდეგ.

ემპაგლიფლოცინის მოქმედების მექანიზმი არ არის დამოკიდებული პანკრეასის ბეტა უჯრედების ფუნქციონალურ მდგომარეობაზე და ინსულინის მეტაბოლიზმზე, რაც ხელს უწყობს ჰიპოგლიკემიის შესაძლო განვითარების დაბალი რისკის შემცირებას. აღინიშნა ემპაგლიფლოცინის დადებითი შედეგები ბეტა უჯრედების ფუნქციის სუროგატულ მარკერებზე, მათ შორის HOMA-β ინდექსში (ჰომეოსტაზის B- ს შეფასების მოდელი) და პროინსულინის თანაფარდობა ინსულინთან. გარდა ამისა, თირკმელებით გლუკოზის დამატებითი აღმოფხვრა იწვევს კალორიების დაკარგვას, რასაც თან ახლავს ცხიმოვანი ქსოვილის მოცულობის შემცირება და სხეულის წონის შემცირება.

ემპგლიფლოზინის გამოყენების დროს დაფიქსირებული გლუკოზურია თან ახლავს დიურეზის მცირედი ზრდას, რაც ხელს შეუწყობს არტერიული წნევის ზომიერ ვარდნას.

კლინიკურ კვლევებში, სადაც ემპაგლიფლოცინი გამოიყენებოდა მონოთერაპიის სახით, მეტფორმინის კომბინირებული თერაპია, მეტფორმინის კომბინირებული თერაპია ახლად დიაგნოზირებული დიაბეტით დაავადებულ 2 პაციენტებში, კომბინირებული თერაპია მეტფორმინთან და სულფონილურას წარმოებულებთან, კომბინირებული თერაპია პიოგლიტაზონთან +/− მეტფორმინით, კომბინირებული თერაპია ლენგლიპტინთან ერთად პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ ახალ დიაგნოზირებული შაქრიანი დიაბეტი 2, ლინაგლიპტინთან კომბინირებული თერაპია, დაემატა მეტფორმინის თერაპია, პარაცეტთან შედარებით ლენგლიპტინთან კომბინირებული თერაპია. o პაციენტებში, რომელთაც აქვთ გლიკემიური კონტროლი არაადეკვატური, ლინაგლიპტინისა და მეტფორმინის მიღების დროს, მეტფორმინის და გლიმპრიდთან კომბინირებული თერაპია (მონაცემები 2 – წლიანი გამოკვლევიდან), ინსულინთან კომბინირებული თერაპია (ინსულინის მრავალჯერადი ინექციის რეჟიმი) +/− მეტფორმინი, ბაზალური ინსულინით კომბინირებული თერაპია. , კომბინირებული თერაპია DPP-4 ინჰიბიტორთან, მეტფორმინი +/− კიდევ ერთი ჰიპოგლიკემიური ზეპირი პრეპარატი, დადასტურდა HbA1– ის სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი დაქვეითება._გ, პლაზმური გლუკოზის კონცენტრაციის დაქვეითება, ასევე არტერიული წნევის და სხეულის წონის დაქვეითება.

კლინიკურმა კვლევამ შეამოწმა პრეპარატი Jardins effect გავლენა გულ-სისხლძარღვთა მოვლენების სიხშირეზე პაციენტებში, რომლებიც შედიან ტიპის 2 დიაბეტით და გულ-სისხლძარღვთა მაღალი რისკით (განისაზღვრება, როგორც შემდეგი დაავადებების ან / და მინიმალური მდგომარეობის არსებობის მინიმუმამდე ყოფნა: კორონარული არტერიის დაავადება (მიოკარდიუმის ინფარქტის ისტორია, კორონარული არტერიის შემოვლითი ნამყენი) , IHD ერთი კორონარული გემის დაზიანებით, IHD დაზიანებით კორონარული გემები), იშემიური ან ჰემორაგიული ინსულტის ისტორია, პერიფერიული არტერიის დაავადება სიმპტომებით ან მის გარეშე) მიღების სტანდარტი მარილმჟავას თერაპიის, რომელშიც ჰიპოგლიკემიური აგენტები და აგენტები მკურნალობის სისხლძარღვთა დაავადებები. გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილის შემთხვევები, მიოკარდიუმის არაფატალური ინფარქტი და არატალური ფატალური ინსულტი შეფასდა, როგორც პირველადი დასკვნა. გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილი, ზოგადი სიკვდილიანობა, ნეფროპათიის განვითარება ან ნეფროპათიის პროგრესირებადი გაუარესება და გულის უკმარისობისთვის ჰოსპიტალიზაცია შეირჩა წინასწარ განსაზღვრული საბოლოო წერტილებში.

ემდაგლიფლოზინმა გააუმჯობესა საერთო გადარჩენა გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილის შემთხვევების შემცირებით. ემდაგლიფლოზინმა შეამცირა ჰოსპიტალიზაციის რისკი გულის უკმარისობისთვის. ასევე, კლინიკურ კვლევაში აჩვენეს, რომ პრეპარატი Jardins ® ამცირებს ნეფროპათიის ან ნეფროპათიის პროგრესულად გაუარესების რისკს.

თავდაპირველი მაკროალბუმინურიის მქონე პაციენტებში დადგინდა, რომ Jardins ® პრეპარატი მნიშვნელოვნად უფრო ხშირად პლაცებოსთან შედარებით იწვევს სტაბილურ ნორმატო- ან მიკროლბუმინურიას (რისკის თანაფარდობა 1.82, 95% CI: 1.4–2.37).

ფარმაკოკინეტიკა

ემპაგლიფლოცინის ფარმაკოკინეტიკა ყოვლისმომცველია შესწავლილი ჯანმრთელ მოხალისეებში და ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

შეწოვა. ემდაგლიფლოზინი პერორალური მიღების შემდეგ სწრაფად შეიწოვება, გ_{მაქსიმუმი} პლაზმაში empagliflozin მიღწეული იქნა 1.5 საათის შემდეგ, შემდეგ, პლაზმაში ემპლაფილოზინის კონცენტრაცია შემცირდა ორ ფაზაში. ემპაღლიფლოზინის მიღებისას 25 მგ დოზით დღეში ერთხელ მიღების შემდეგ, საშუალო AUC– ს პერიოდში C_ს.ს. პლაზმაში შეადგენდა 4740 ნმოლ / სთ, ხოლო C- ს მნიშვნელობას_{მაქსიმუმი} - 687 ნმოლ / ლ.

ჯანმრთელ მოხალისეებში Empagliflozin- ის ფარმაკოკინეტიკა და ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში ზოგადად მსგავსი იყო.

ჭამა არ ახდენს კლინიკურად მნიშვნელოვან გავლენას empagliflozin– ის ფარმაკოკინეტიკაზე.

განაწილება. ვ_დ C პლაზმის დროს_ს.ს. იყო დაახლოებით 73,8 ლიტრი. ეპაგლიფლოზინის 14 გრადუსიანი ჯანსაღი მოხალისეების მიერ პერორალური მიღების შემდეგ, პლაზმის ცილის შემცველობა იყო 86.2%.

მეტაბოლიზმი. Empagliflozin მეტაბოლიზმის მთავარი გზა ადამიანებში არის გლუკურონიდაცია UDP-GT (UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 და UGT1A9) მონაწილეობით. ემპაგლიფლოცინის ყველაზე ხშირად გამოვლენილი მეტაბოლიტებია 3 გლუკურონის კონიუგატი (2-O, 3-O და 6-O გლუკურონიდი). თითოეული მეტაბოლიტის სისტემური ეფექტი მცირეა (ემპაგლიფლოზინის მთლიანი ეფექტის 10% -ზე ნაკლები).

მეცხოველეობა. ტ_1/2 იყო დაახლოებით 12.4 საათი. ემპაგლიფლოზინის გამოყენების შემთხვევაში 1 ჯერ დღეში C_ს.ს. პლაზმაში მიღწეული იქნა მეხუთე დოზის შემდეგ. ეპაგლიფლოზინის 14 გრადუსიანი ჯანსაღი მოხალისეების პერორალური მიღების შემდეგ, გამოიყოფა დოზის დაახლოებით 96% (ნაწლავების მეშვეობით 41% და თირკმელებში 54%).

ნაწლავების მეშვეობით, ეტიკეტირებული წამლის უმეტესი ნაწილი გამოირიცხა უცვლელი. ეტიკეტირებული წამლის მხოლოდ ნახევარი გამოიყოფა თირკმელების მიერ უცვლელი სახით.

ფარმაკოკინეტიკა სპეციალურ პაციენტებში

თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება. პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ მსუბუქი (60 2), ზომიერი (30 2), მძიმე (GFR 2) თირკმლის უკმარისობა, და თირკმლის სტადიის უკმარისობის მქონე პაციენტებში, ემპაგლიფლოზინის AUC გაიზარდა დაახლოებით 18, 20, 66, და 48% -ით, შესაბამისად, პაციენტებში. თირკმელების ნორმალური ფუნქციონირება. თირკმელების ზომიერი უკმარისობის მქონე პაციენტებში და თირკმლის უკმარისობის სტადიის C პაციენტებში_{მაქსიმუმი} პლაზმაში ემპლაფილოზინი მსგავსი იყო მსგავსი მნიშვნელობებით თირკმლების ნორმალური ფუნქციის მქონე პაციენტებში. თირკმლების მსუბუქი ან მძიმე უკმარისობის მქონე პაციენტებში_{მაქსიმუმი} პლაზმაში ემპლაფილოზინი დაახლოებით 20% -ით მეტი იყო თირკმლების ნორმალური ფუნქციის მქონე პაციენტებში. მოსახლეობის ფარმაკოკინეტიკური ანალიზით ჩატარებულმა მონაცემებმა აჩვენა, რომ ემპლაფილოზინის მთლიანი კლირენსი შემცირდა GFR– ით დაქვეითებით, რამაც გამოიწვია პრეპარატის ეფექტის ზრდა.

ღვიძლის ფუნქციის დაქვეითება. პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ღვიძლის ფუნქციის დარღვევა ზომიერი, ზომიერი და მძიმე ხარისხებით (Child-Pugh კლასიფიკაციის მიხედვით), ემპაგლიფლოცინის AUC მნიშვნელობები გაიზარდა დაახლოებით 23, 47 და 75%, შესაბამისად და C_{მაქსიმუმი} შესაბამისად, დაახლოებით 4, 23 და 48% (შედარებით ღვიძლის ნორმალური ფუნქციის მქონე პაციენტებთან).

BMI, სქესი, რასა და ასაკი არ ახდენდა კლინიკურად მნიშვნელოვან გავლენას empagliflozin– ის ფარმაკოკინეტიკაზე.

ბავშვებო. ბავშვებში ემპლაფილოზინის ფარმაკოკინეტიკის შესწავლა არ ჩატარებულა.

პრეპარატები Jardins ications

ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი:

- როგორც მონოთერაპია იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გლიკემიის არასაკმარისი კონტროლი მხოლოდ დიეტისა და ვარჯიშის ფონზე, მეტფორმინის დანიშვნა, რაც შეუძლებელია შეუწყნარებლობის გამო,

- როგორც კომბინირებული თერაპია სხვა ჰიპოგლიკემიურ აგენტებთან, ინსულინის ჩათვლით, როდესაც გამოყენებული თერაპია დიეტასა და ვარჯიშთან ერთად, არ იძლევა აუცილებელ გლიკემიურ კონტროლს.

ეს მითითებულია შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2 და მაღალი გულ-სისხლძარღვთა რისკის მქონე პაციენტებისთვის, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების სტანდარტულ თერაპიასთან ერთად, შემცირების მიზნით:

- მთლიანი სიკვდილიანობა გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობის შემცირებით,

- გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობა ან ჰოსპიტალიზაცია გულის უკმარისობისთვის.

* მაღალი გულ-სისხლძარღვთა რისკი განისაზღვრება, როგორც ერთ – ერთი შემდეგი დაავადებისა ან / და პირობების არსებობა: გულის კორონარული დაავადება (მიოკარდიუმის ინფარქტის ისტორია, კორონარული არტერიის შემოვლითი ოპერაცია, კორონარული არტერიის დაავადება ერთ კორონარული გემის დაზიანებით, კორონარული არტერიის დაავადება რამდენიმე კორონარული გემის დაზიანებით), იშემიური ან ჰემორაგიული ინსულტი პერიფერიული არტერიული დაავადების ისტორია (სიმპტომების გარეშე ან მის გარეშე).

ორსულობა და ლაქტაცია

ორსულობის დროს ემპლაფილოზინის გამოყენება უკუნაჩვენებია ეფექტურობისა და უსაფრთხოების შესახებ არასაკმარისი მონაცემების გამო.

ცხოველებში წინასწარი კლინიკური გამოკვლევებით მიღებული მონაცემები მიუთითებს ემპგლიფლოზინის შეღწევა დედის რძეში. არ არის გამორიცხული ახალშობილთა და ბავშვთა ძუძუთი კვების დროს ზემოქმედების რისკი. ემპაგლიფლოზინის გამოყენება ძუძუთი კვების პერიოდში უკუნაჩვენებია. საჭიროების შემთხვევაში, ემპაგლიფლოზინის გამოყენება ძუძუთი კვების პერიოდში უნდა შეწყდეს.

გვერდითი მოვლენები

გვერდითი მოვლენების საერთო ხშირი შემთხვევა პაციენტებში, რომლებიც იღებდნენ ემპლაფილოზინს ან პლაცებოზე კლინიკურ კვლევებში, მსგავსი იყო. ყველაზე გავრცელებული გვერდითი რეაქცია იყო ჰიპოგლიკემია, რომელიც აღინიშნა ემპლაგილოზინის გამოყენებასთან ერთად სულფონილურას წარმოებულებთან ან ინსულინთან ერთად (იხ. არჩეული გვერდითი რეაქციების აღწერა).

არასასურველი რეაქციები დაფიქსირდა იმ პაციენტებში, რომლებმაც მიიღო პლაცებოზე კონტროლირებადი ემპლაფილოზინი, რომლებიც მოცემულია ქვემოთ (გვერდითი რეაქციები კლასიფიცირებულია ორგანოებისა და სისტემების მიხედვით და შესაბამისად) MedDRA ტერმინები) მათი აბსოლუტური სიხშირის მითითებით. სიხშირის კატეგორიები განისაზღვრება შემდეგნაირად: ძალიან ხშირად (/1 / 10), ხშირად (≥1 / 100 – დან არტერიულ წნევაზე, ორთოსტატული არტერიული ჰიპოტენზია, დეჰიდრატაცია, შეღებვა) მსგავსი იყო ემპაგლიფლოცინის შემთხვევაში (დოზით 10 მგ - 0.6%, დოზით 25 მგ - 0.4%) და პლაცებო (0.3%). 75 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში, ჰიპოვოლემიის შემთხვევა შედარებულია იმ პაციენტებში, რომლებიც იღებენ ემპაღლიფლოზინს დოზით 10 მგ (2.3%) და პლაცებოზე (2.1%), მაგრამ უფრო მაღალია პაციენტებში, რომლებიც იღებენ ემპაღლიფლოზინს დოზით 25 მგ (4.3%). )

ურთიერთქმედება

შარდმდენები. ემდაგლიფლოზინს შეუძლია გააძლიეროს თიაზიდური და მარყუჟის შარდმდენების დიურეზული მოქმედება, რაც, თავის მხრივ, შეიძლება გაზარდოს დეჰიდრატაციისა და არტერიული ჰიპოტენზიის განვითარების რისკი.

ინსულინი და მედიკამენტები, რომლებიც აძლიერებენ მის სეკრეციას. ინსულინმა და მედიკამენტებმა, რომლებიც აძლიერებენ მის სეკრეციას, მაგალითად, სულფონილურაზას, შეიძლება გაზარდოს ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკი. ამრიგად, ემპაგლიფლოზინის ერთდროული გამოყენებისას ინსულინთან და წამლებთან ერთად, რომლებიც აძლიერებენ მის სეკრეციას, შესაძლოა საჭირო გახდეს მათი დოზის შემცირება, ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკის თავიდან ასაცილებლად.

ნარკოლოგიური ურთიერთქმედებების შეფასება in vitro. ემდაგლიფლოზინი არ ახდენს ინჰიბირებას, ინაქტივაციას ან იწვევს CYP450 იზოენზიებს. ადამიანის ემპაგლიფლოცინის მეტაბოლიზმის მთავარი მარშრუტია გლუკურონიდაცია UDP-GT (UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 და UGT1A9) მონაწილეობით. Empagliflozin არ აფერხებს UGT1A1, UGT1A3, UGT1A8, UGT1A9 ან UGT2B7. ემპაგლიფლოზინისა და ნარკოტიკების ურთიერთქმედება, რომლებიც CYP450 და UGT იზოენზიების სუბსტრატს წარმოადგენს, ნაკლებად სავარაუდოა. Empagliflozin არის სუბსტრატი P-Gp და ცილისთვის, რომელიც განსაზღვრავს BCRP, მაგრამ თერაპიულ დოზებში არ ახდენს ამ ცილების დათრგუნვას. კვლევების მონაცემებზე დაყრდნობით in vitro ითვლება, რომ ემპაგლიფლოცინის უნარი აქვთ ურთიერთქმედება წამლებთან, რომლებიც სუბსტრატებს წარმოადგენენ P-gpნაკლებად სავარაუდოა. Empagliflozin არის სუბსტრატი ორგანული ანიონური მატარებლებისთვის: OAT3, OATP1B1 და OATP1B3, მაგრამ არ წარმოადგენს სუბსტრატს ორგანული ანიონური მატარებლებისთვის 1 (OAT1) და ორგანული კატიური მატარებლებისთვის 2 (OCT2). ამასთან, ემპაგლიფლოზინის წამლის ურთიერთქმედება წამლებთან, რომლებიც სუბსტრატებს წარმოადგენს ზემოთ აღწერილი გადამზიდ ცილებისათვის, ნაკლებად სავარაუდოა.

ნარკოტიკების ურთიერთქმედებების შეფასება in vivo. ემპაგლიფლოცინის კომბინირებული გამოყენებით სხვა ხშირად გამოყენებულ პრეპარატებთან, კლინიკურად მნიშვნელოვანი ფარმაკოკინეტიკური ურთიერთქმედებები არ აღინიშნებოდა. ფარმაკოკინეტიკური კვლევების შედეგები აჩვენებს, რომ არ არის საჭირო Jardins ®– ის დოზის შეცვლა, როდესაც იგი გამოიყენება ჩვეულებრივ გამოყენებულ მედიკამენტებთან.

ემპაგლიფლოცინის ფარმაკოკინეტიკა არ იცვლება ჯანმრთელ მოხალისეებში, როდესაც ისინი იყენებენ მეტფორმინთან, გლიმიპრიდთან, პიოგლიტაზონთან, სიტაგლიპტინთან, ლინაგლიპტინთან, ვარფარინთან, ვერაპამილთან, რამიპრილთან, სიმვასტატინთან და პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ 2 დიაბეტი, თუ იყენებენ ტორასემირიდსა და ჰიდროქლორიდ ჰიდროქლორიდთან ერთად.

ემფაგლიფლოზინთან ერთად Gemmibibrozil- თან, რიფამპიცინთან და პრობენეციდთან ერთად, აღინიშნა, რომ empagliflozin AUC– ის მატება 59, 35 და 53% –ით გაიზარდა, შესაბამისად, აღინიშნა, თუმცა, ეს ცვლილებები კლინიკურად მნიშვნელოვანი არ განიხილებოდა.

ემდაგლიფლოზინს არ აქვს კლინიკურად მნიშვნელოვანი ეფექტი მეტფორმინის, გლიმიპრიდის, პიოგლიტაზონის, სიტაგლიპტინის, ლინაგლიპტინის, ვარფარინის, დიგოქსინის, რამიპრილის, სიმვასტატინის, ჰიდროქლოროთიაზიდის, ტორასემიდის და ზეპირი კონტრაცეპტების ფარმაკოკინეტიკაზე ჯანმრთელ მოხალისეებში.

ნარკოტიკების ურთიერთქმედება

იგი აძლიერებს სხვადასხვა შარდმდენების შარდმდენ ეფექტს, რაც ზრდის დეჰიდრატაციის და არტერიული ჰიპოტენზიის რისკს. ინსულინისა და სულფონილურას წარმოებულებმა შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოგლიკემია. ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობის თავიდან ასაცილებლად, დოზის შემცირება აუცილებელია დოზის შემცირებით, ემპაგლიფლოზინისა და ნარკოტიკების ურთიერთქმედება, რომლებიც წარმოადგენენ იზოენზიმების სუბსტრატს.

Empagliflozin - აქტიური ნივთიერება ტაბლეტებში, არ ახდენს გავლენას შემდეგი წამლების ფარმაკოლოგიურ თვისებებზე: მეტფორმინი, გლიმიპირიდი, პიოგლიტაზონი, ვარფარინი, დიგოქსინი, რამიპრილი, სიმვასტატინი, ჰიდროქლოროთიაზიდი, ტოროზემიდი და ზეპირი კონტრაცეპტივები. ამ ხშირად გამოყენებულ მედიკამენტებთან ერთდროული გამოყენებისას დოზის შეცვლა არ არის საჭირო.

ჟარინსის ანალოგები

რუსეთის ფედერაციის ნარკოტიკების ბაზარზე არსებობს მხოლოდ ერთი პრეპარატი, რომელიც შეიქმნა ნივთიერების საფუძველზე - ემპაგლიფლოვინი. ჟარდინსს არ აქვს დამოწმებული სერთიფიკატი. სხვა ჰიპოგლიკემიური ტაბლეტების შემადგენლობაში კიდევ ერთი აქტიური ნივთიერებაა და განსხვავებულად მოქმედებს ადამიანის სხეულზე. ეს მოიცავს:

ჟარდენსი - გამოყენების ინსტრუქცია, ფასი, მიმოხილვები და ანალოგები

შაქრიანი დიაბეტი პლანეტაზე ერთ – ერთ ყველაზე გავრცელებულ პათოლოგიად ითვლება. რუსეთის ფედერაციაში დაახლოებით 10 მილიონი მოქალაქეა დაავადებული ამ დაავადებით. ბევრი მათგანი ურჩევნია გამოიყენოს პრეპარატი Jardins მისი ეფექტურობის გამო.

ლათინური სახელია Jardiance. INN პრეპარატი: Empagliflozin (Empagliflozin).

ჟარდინს აქვს ანტიდიაბეტური ეფექტი.

ATX კლასიფიკაცია: A10BK03.

წამალი ხელმისაწვდომია ხსნადი დაფარული აბების სახით. 1 ტაბლეტი შეიცავს 25 ან 10 მგ ემპაგლიფლოზინს (აქტიური ნივთიერება). სხვა ნივთები:

• ტალკის ფხვნილი
• ტიტანის დიოქსიდი
• ყვითელი რკინის ოქსიდი (საღებავი),
• ლაქტოზა მონოჰიდრატი,
• ჰიპოპროზა
• ცელულოზის მიკროკრისტალები.

წამალი ხელმისაწვდომია ხსნადი დაფარული აბების სახით.

ტაბლეტები შეფუთულია 10 ცალი ბლისტერში. 1 ყუთი შეიცავს 1 ან 3 ბუშტს.

ზრუნვით

წამალი ფრთხილად ინიშნება, როდესაც:

• პანკრეასში მდებარე უჯრედების დაბალი სეკრეტორული მოქმედება,
• კომბინაცია სულფონილურასა და ინსულინის წარმოებულებთან,
• კუჭ-ნაწლავის დაავადებები, რომლებიც მოიცავს სითხის მნიშვნელოვან დაკარგვას,
• სიბერე.

დოზირება და მიღება

აბები მიიღება ზეპირად. საწყისი დოზაა 10 მგ 1 ჯერ დღეში. თუ მედიკამენტების ამ რაოდენობას არ შეუძლია გლიკემიური კონტროლის უზრუნველყოფა, დოზა იზრდება 25 მგ-მდე. მაქსიმალური დოზაა 25 მგ დღეში.

აბები მიიღება ზეპირად.

ტაბლეტების გამოყენება არ არის დაკავშირებული დღის ან საკვების მიღებასთან. არასასურველია 1 დღის განმავლობაში ორმაგი დოზის გამოყენება.

შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობა ჟარდინსის მიერ

კლინიკურმა კვლევებმა დაამტკიცა, რომ მოცემული მედიკამენტი არის ერთადერთი პრეპარატი შაქრიანი დიაბეტის სამკურნალოდ (ტიპი II), რომელშიც მინიმალურია ამგვარი პათოლოგიებიდან CVD დაავადებების და სიკვდილიანობის განვითარების რისკები. იკრძალება მედიცინის გამოყენება პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ ტიპი 1 დიაბეტი.

ექიმების და პაციენტების ჩვენებები ჟარინსის შესახებ

გალინა ალექსანინა (თერაპევტი), 45 წლის, პეტერბურგში.

უსაფრთხო საშუალება, რომელიც არ იწვევს გვერდითი მოვლენებს (ჩემი პრაქტიკით). მაღალი ღირებულება სრულად არის გამართლებული პრეპარატის ფარმაკოლოგიური მოქმედებით. პლაცებო ეფექტს მთლიანად გამორიცხავენ. გარდა ამისა, მას რუსეთში ანალოგი არ აქვს და მსგავსი წამლები განსხვავებულად მოქმედებენ.

ანტონ კალინკინი, 43 წლის, ვორონეჟი.

ინსტრუმენტი კარგია. მე, როგორც დიაბეტიანი გამოცდილებით, მთლიანად ვარ კმაყოფილი მისი მოქმედებით. ყველაზე მნიშვნელოვანი ის არის, რომ ყურადღებით შეისწავლოთ გამოყენების ინსტრუქციები. მხოლოდ ამ შემთხვევაში შეიძლება გვერდითი მოვლენების თავიდან აცილება, რაც პირადად დადასტურებულია პრაქტიკაში. ხარვეზებს შორის შეიძლება გამოირჩეოდეს მხოლოდ მაღალი ღირებულება და ის ფაქტი, რომ ყველა აფთიაქში პრეპარატი არ იყიდება.

ჟარდენსი: გამოყენების ინსტრუქცია

ფარმაკოდინამიკა

Empagliflozin არის შექცევადი, ძალზე აქტიური, სელექციური და კონკურენტული ინჰიბიტორი ტიპის 2 ნატრიუმის დამოკიდებული გლუკოზის გადამზიდი, კონცენტრაციით, რომელიც საჭიროა ფერმენტული აქტივობის 50% (IC50) ინჰიბიციისთვის 1.3 ნმოლამდე.

ემპაგლიფლოცინის სელექციურობა 5000 ჯერ აღემატება ნატრიუმის დამოკიდებული ტიპის 1 ნატრიუმის დამოკიდებული გლუკოზის გადამზიდავის სელექტიურობას, რომელიც პასუხისმგებელია ნაწლავში გლუკოზის შეთვისებაზე. გარდა ამისა, აღმოჩნდა, რომ ემპაგლიფლოზინს აქვს მაღალი სელექციურობა გლუკოზის სხვა გადამტანებისთვის, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან გლუკოზის ჰომეოსტაზისთვის სხვადასხვა ქსოვილებში.

ნატრიუმის დამოკიდებული ტიპის 2 გლუკოზის გადამზიდავი არის მთავარი გადამზიდავი პროტეინი, რომელიც პასუხისმგებელია თირკმლის გლომერულიდან გლუკოზის რეაბსორბციაზე სისხლის მიმოქცევაში. ემდაგლიფლოზინი აუმჯობესებს გლიკემიის კონტროლს შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2 პაციენტებში (T2DM) თირკმლის გლუკოზის რეაბსორბციის შემცირებით.

ამ მექანიზმის გამოყენებით თირკმელების მიერ სეკრეციის გლუკოზის რაოდენობა დამოკიდებულია სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციაზე და გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარეზე (GFR). ტიპი 2 გლუკოზის ნატრიუმზე დამოკიდებული გადამტანების ინჰიბირება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი და ჰიპერგლიკემია იწვევს თირკმელების მიერ ჭარბი გლუკოზის აღმოფხვრას.

კლინიკურ კვლევებში დადგინდა, რომ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი, თირკმელებით გლუკოზის ექსკრეცია გაიზარდა ემპაღლიფლოზინის პირველი დოზის მიღებისთანავე, ეს ეფექტი გაგრძელდა 24 საათის განმავლობაში.

თირკმელებით გლუკოზის ექსკრეციის მომატება გაგრძელდა 4 – კვირიანი მკურნალობის პერიოდის დასრულებამდე, ემპაღლიფლოზინით დოზით 25 მგ დღეში ერთხელ, საშუალოდ, დაახლოებით 78 გ დღეში. 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში თირკმელებით გლუკოზის ექსკრეციის მომატება იწვევს სისხლში პლაზმაში გლუკოზის კონცენტრაციის დაუყოვნებლივ დაქვეითებას.

ემდაგლიფლოზინი ამცირებს გლუკოზის კონცენტრაციას სისხლის პლაზმაში, როგორც მარხვის შემთხვევაში, ასევე ჭამის შემდეგ. ემპაგლიფლოზინის მოქმედების არაინსულუზიური მექანიზმი ხელს უწყობს ჰიპოგლიკემიის განვითარების შესაძლო განვითარების დაბალ რისკს. ემპაგლიფლოცინის მოქმედება არ არის დამოკიდებული პანკრეასის ბეტა უჯრედების ფუნქციონალურ მდგომარეობაზე და ინსულინის მეტაბოლიზმზე.

აღინიშნა ემპაგლიფლოზინის დადებითი ეფექტი ბეტა უჯრედების ფუნქციის სუროგატულ მარკერებზე, მათ შორის HOMA-? ინდექსში. (ჰომეოსტაზის B- ს შეფასების მოდელი) და პროინსულინის თანაფარდობა ინსულინთან. გარდა ამისა, თირკმელებით გლუკოზის დამატებითი აღმოფხვრა იწვევს კალორიების დაკარგვას, რასაც თან ახლავს ცხიმოვანი ქსოვილის მოცულობის შემცირება და სხეულის წონის შემცირება. ემპგლიფლოზინის გამოყენების დროს დაფიქსირებული გლუკოზურია თან ახლავს დიურეზის მცირედი ზრდას, რაც ხელს შეუწყობს არტერიული წნევის ზომიერ ვარდნას.

კლინიკურ კვლევებში, სადაც ემპაგლიფლოზინი გამოიყენებოდა, როგორც მონოთერაპია, კომბინირებული თერაპია მეტფორმინთან, მეტფორმინთან და სულფონილურას წარმოებულებთან კომბინირებული თერაპია, მეტფორმინთან კომბინირებული თერაპია გლიმეპირიდთან შედარებით, კომბინირებული თერაპია პიოგლიტაზონთან +/- მეტფორმინთან, როგორც კომბინირებული თერაპია დიპეპტილილ პეპტიდ ინჰიბიტორთან 4 (DPP-4), მეტფორმინი +/- კიდევ ერთი ჰიპოგლიკემიური ზეპირი პრეპარატი, ინსულინთან კომბინირებული თერაპიის სახით, ის სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი იყო გლიკოზილირებული HbAlc ჰემოგლობინის დაქვეითება და პლაზმაში გლუკოზის კონცენტრაციის დაქვეითება.

ემპაღლიფლოცინის ფარმაკოკინეტიკა ყოვლისმომცველ იქნა შესწავლილი ჯანმრთელ მოხალისეებში და ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

ემდაგლიფლოზინი პერორალური მიღების შემდეგ სწრაფად შეიწოვებოდა, ემპაგლიფლოზინის მაქსიმალური კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში (Cmax) მიღწეული იქნა 1.5 საათის შემდეგ. შემდეგ, ემპაგლიფლოზინის კონცენტრაცია პლაზმაში შემცირდა ორ ფაზაში.

Empagliflozin- ის მიღების შემდეგ, საშუალო ფართობი კონცენტრაციისა-დროის მრუდის ქვეშ (AUC) მდგრადი მდგომარეობის პლაზმური კონცენტრაციის დროს იყო 4740 ნმოლ x ჰ / ლ, ხოლო Cmax - 687 ნმოლ / ლ. ზოგადად მსგავსი იყო empagliflozin- ის ფარმაკოკინეტიკა ჯანმრთელ მოხალისეებში და 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

ჭამა არ ახდენს კლინიკურად მნიშვნელოვან გავლენას empagliflozin– ის ფარმაკოკინეტიკაზე.

განაწილების მოცულობა სტაბილური მდგომარეობის პლაზმური კონცენტრაციის დროს დაახლოებით 73.8 ლიტრი იყო. ეპაგლიფლოზინის 14C- ს ჯანსაღი მოხალისეების მიერ პერორალური მიღების შემდეგ, პლაზმის ცილების შებოჭვა იყო 86%.

Empagliflozin მეტაბოლიზმის მთავარი გზა ადამიანებში არის გლუკურონიდაცია ურიდინი-5'-დიფოსფო-გლუკურონიოსილტრანსფერაზის UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 და UGT1A9 მონაწილეობით. ემიპაგლიფლოზინის ყველაზე ხშირად გამოვლენილი მეტაბოლიტები სამი გლუკურონის კონიუგატია (2-0, 3-0 და 6-0 გლუკურონიდები). თითოეული მეტაბოლიტის სისტემური ეფექტი მცირეა (ემპაგლიფლოზინის მთლიანი ეფექტის 10% -ზე ნაკლები).

ელიმინაციის ნახევარგამოყოფის პერიოდი დაახლოებით 12.4 საათი იყო. იმპაგლიფლოზინის დღეში ერთხელ გამოყენების შემთხვევაში, მეხუთე დოზის მიღების შემდეგ, პლაზმური სტაბილური კონცენტრაცია აღინიშნა.

ეპაგლიფლოზინის 14C შეფარებული ჯანსაღი მოხალისეების პერორალური მიღების შემდეგ, გამოიყოფა დოზის დაახლოებით 96% (ნაწლავების მეშვეობით 41% და თირკმელებში 54%). ნაწლავების მეშვეობით, ეტიკეტირებული წამლის უმეტესი ნაწილი გამოირიცხა უცვლელი.

ეტიკეტირებული წამლის მხოლოდ ნახევარი გამოიყოფა თირკმელების მიერ უცვლელი სახით. ფარმაკოკინეტიკა სპეციალურ პაციენტებში

თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება

თირკმლების მსუბუქი, ზომიერი და მძიმე უკმარისობის მქონე პაციენტებში (30 https: //apteka.103.xn--p1ai/jardins-13921690-instruktsiya/

Jardins ™ ტაბლეტები 10 მგ 30 ცალი

Jardins® არ არის რეკომენდებული 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის და დიაბეტური კეტოაციდოზის სამკურნალოდ.

ტიპის 2 გლუკოზის გადამყვანი ინჰიბიტორების გამოყენებით, მათ შორის empagliflozin, აღინიშნა დიაბეტური კეტოაციდოზის იშვიათი შემთხვევები. ზოგიერთ ამ შემთხვევაში, მანიფესტაციები იყო ატიპიური და გამოხატული იყო როგორც სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის ზომიერი მატება (არა უმეტეს 14 მმოლ / ლ (250 მგ / დლ)).

დიაბეტური კეტოაციდოზის განვითარების რისკი უნდა გავითვალისწინოთ, თუ აღინიშნება არასპეციფიკური სიმპტომები, როგორიცაა გულისრევა, ღებინება, მადის ნაკლებობა, მუცლის ტკივილი, ძლიერი წყურვილი, ქოშინი, დეზორიენტაცია, არამოძრავებული დაღლილობა ან ძილიანობა. თუ ასეთი სიმპტომები ვითარდება, პაციენტები დაუყოვნებლივ უნდა გამოიკვლიონ კეტოაციდოზი, სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის მიუხედავად. პრეპარატის Jardins® გამოყენება უნდა შეწყდეს ან შეჩერდეს დიაგნოზის დადგენამდე.

დიაბეტური კეტოაციდოზის განვითარების უფრო მაღალი რისკი შესაძლებელია პაციენტებში ძალიან დაბალი ნახშირწყლების დიეტა, მძიმე დეჰიდრატაციის მქონე პაციენტებში, კეტოაციდოზის ანამნეზში მყოფი პაციენტებში, ან პანკრეასის β- უჯრედების დაბალი სეკრეტორული მოქმედების მქონე პაციენტებში. ასეთ პაციენტებში Jardins® უნდა იქნას გამოყენებული სიფრთხილით. სიფრთხილეა საჭირო ინსულინის დოზის შემცირებისას.

10 მგ ტაბლეტში Jardins® შეიცავს 162.5 მგ ლაქტოზას, 25 მგ დოზით შეიცავს 113 მგ ლაქტოზას, ამიტომ პრეპარატი არ უნდა იქნას გამოყენებული იმ იშვიათ მემკვიდრეობითი დარღვევების მქონე პაციენტებში, როგორიცაა ლაქტაზას დეფიციტი, ლაქტოზას შეუწყნარებლობა, გლუკოზა-გალაქტოზა მალაბსორბცია.

კლინიკურმა კვლევებმა აჩვენეს, რომ ემპლაფილოზინით მკურნალობა არ იწვევს გულ-სისხლძარღვთა რისკის ზრდას. ემპაგლიფლოცინის 25 მგ დოზით გამოყენება არ იწვევს QT ინტერვალის გახანგრძლივებას.

პრეპარატი Jardins combined ერთად სულფონილურას წარმოებულებთან ერთად ან ინსულინთან ერთად შეიძლება გამოიწვიოს სულფონილურეა / ინსულინის წარმოებულების დოზის შემცირება ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკის გამო.

ემპგლიფლოზინი არ არის შესწავლილი გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდ -1 ანალოგებთან ერთად (GLP-1).

პრეპარატი Jardins®– ის ეფექტურობა დამოკიდებულია თირკმელების ფუნქციონირებაზე, ამიტომ რეკომენდებულია თირკმელების ფუნქციის მონიტორინგი მისი დანიშვნამდე და პერიოდულად მკურნალობის დროს (წელიწადში მინიმუმ 1 დრო), ისევე როგორც თანდაყოლილი თერაპიის დანიშვნამდე, რაც შეიძლება უარყოფითად იმოქმედოს თირკმელების მუშაობაზე. პრეპარატის გამოყენება თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში (GFR არ არის რეკომენდებული)