დიაბეტის დროს ქეთოაციდოზი და ქეთოაციდოზური კომა

• სისხლში გლუკოზა - საათში, როგორც გლიკემია აღწევს 13-14 მმოლ / ლ, ხოლო შემდგომში 1 ჯერ 3 საათში,
• კალიუმი, ნატრიუმი პლაზმაში - 2 ჯერ დღეში,
• ჰემატოკრიტის, გაზის ანალიზისა და სისხლის pH– ს დღეში 1-2 ჯერ მჟავა ბაზის ნორმალიზებამდე,
• შარდის ანალიზი აცეტონისთვის 2 ჯერ დღეში პირველი ორი დღის განმავლობაში, შემდეგ 1 ჯერ დღეში,
• სისხლისა და შარდის ზოგადი ანალიზი 1 ჯერ 2-3 დღეში,
• ეკგ მინიმუმ 1 დრო დღეში,
• CVP ყოველ 2 საათში, სტაბილიზაციით - ყოველ 3 საათში

ქეთოაციდოზი, განსაკუთრებით ქეთოაციდური კომა, არის ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში ან ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში გადაუდებელი ჰოსპიტალიზაციის მანიშნებელი. პრეჰოსპიტალურ ეტაპზე, ისინი, როგორც წესი, შემოიფარგლება მხოლოდ სიმპტომური აგენტებით, რაც უზრუნველყოფს გულის და სისხლძარღვთა ტონის ზრდას.

საავადმყოფოს ეტაპზე, თერაპია ტარდება 5 მიმართულებით:

1. ინსულინის თერაპია.
2. რეჰიდრატაცია
3. ელექტროლიტური დარღვევების კორექტირება.
4. აციდოზის აღმოფხვრა.
5. თანმდევი დაავადებების მკურნალობა.

ინსულინის თერაპია - პათოგენეტიკური ტიპის მკურნალობა, რომლის მიზანია ინსულინის დეფიციტით გამოწვეული მძიმე კატაბოლური პროცესების შეფერხება. კეტოაციდოზიდან და კეტოაციდური კომადან ამოღებისას გამოიყენება მხოლოდ მოკლევადიანი ინსულინები. დადასტურებულია, რომ უწყვეტი ინფუზია 4-10 ერთეული. ინსულინი საათში (საშუალოდ 6 ერთეული) საშუალებას გაძლევთ შეინარჩუნოთ მისი ოპტიმალური დონე სისხლის შრატში 50-100 მკგ / მლ, რითაც შექმნით პირობებს გაუარესებული მეტაბოლიზმის აღდგენისთვის. ინსულინის თერაპიას ასეთი დოზების გამოყენებით ეწოდება "დაბალი დოზის" რეჟიმი.

დიაბეტური კეტოაციდოზისა და კომაში ინსულინის მიღება რეკომენდებულია ინტრავენურად, როგორც გრძელვადიანი ინფუზიის სახით, ხოლო ასეთი ადმინისტრირების ყველაზე ოპტიმალური მეთოდია ინფუზია პერფუცერის (ინფუზომომა) გამოყენებით 4-8 ერთეულით. საათში. საწყისი დოზაა 10-14 ერთეული. ინექცია ინტრავენურად. პერფუცორთან ინფუზიის ნარევი მზადდება შემდეგნაირად: 50 ერთეულამდე. მოკლემეტრაჟიანი ინსულინი დაამატეთ 2 მლ ალბუმინის 20% ხსნარით (პლასტმასის ინსულინის ადსორბციის თავიდან ასაცილებლად) და მთლიანი მოცულობის 50 მლ-მდე ნატრიუმის ქლორიდის 0.9% -იან ხსნარამდე მიყვანა. პერფუზიის არარსებობის შემთხვევაში, ნებადართულია ინსულინის შპრიცით ინექცია ყოველ საათში ინფუზიის სისტემის ღრძილში. ამ გზით ადმინისტრირებული ინსულინის შაქრის შემამცირებელი ეფექტი გრძელდება 1 საათამდე.

თქვენ შეგიძლიათ გამოიყენოთ ინსულინის ინტრავენურად შეყვანის კიდევ ერთი მეთოდი: 10 ერთეულის ნარევი. ყოველი 100 მლ 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი (ალბუმინის გარეშე) ინიშნება საათში 60 მლ სიჩქარით, თუმცა, მიჩნეულია, რომ ამ მიდგომით ძნელია ინსულინის ადმინისტრირებული დოზის კონტროლი ინფუზიის სისტემის მილაკებზე მისი ადსორბციის გამო.

ინსულინის ინტრავენური დოზის კორექცია ხორციელდება გლიკემიის დინამიკის შესაბამისად, რომელიც საათობრივად უნდა იქნას შესწავლილი, რადგან ის მცირდება 13-14 მმოლ / ლ-მდე, ხოლო შემდეგ 1 საათში 3 საათში. თუ გლიკემია არ შემცირდება პირველ 2-3 საათში, მაშინ ინსულინის შემდეგი დოზა გაორმაგებულია. გლიკემიის დონე არ უნდა შემცირდეს უფრო სწრაფად, ვიდრე 5.5 მმოლ / ლ საათში (გლიკემიის დაქვეითების საშუალო სიჩქარეა 3-5 მმოლ / ლ საათში). გლიკემიის უფრო სწრაფი ვარდნა საფრთხეს უქმნის ცერებრალური შეშუპების განვითარებას. პირველ დღეს, არ არის რეკომენდებული სისხლში გლუკოზის დაქვეითება 13-14 მმოლ / ლ ქვემოთ. ამ დონის მიღწევის შემდეგ აუცილებელია 5-10% გლუკოზის ხსნარის ინტრავენური ინფუზიის განსაზღვრა, ინსულინის დოზის შემცირება ნახევარით - 3-4 ერთეულამდე. ინტრავენურად შედის "ღრძილში" ინექციური გლუკოზის ყოველ 20 გრ (200.0 10% ხსნარი).

გლუკოზა ინიშნება ჰიპოგლიკემიის თავიდან ასაცილებლად, პლაზმური ოსმოლარობის შენარჩუნებისა და კეტოგენეზის ინჰიბირებისთვის. კორონარული არტერიის დაავადების ნორმალიზაციის პროპორციულად (რბილი კეტონურია შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე დღის განმავლობაში) და ცნობიერების აღდგენა, პაციენტი უნდა გადავიდეს ინსულინის კანქვეშა ადმინისტრაციაში 4-6 ერთეულში. ყოველ 2 საათში, შემდეგ კი 6-8 ერთეული. ყოველ 4 საათში. მკურნალობის 2-3-ე დღეს კეტოაციდოზის არარსებობის შემთხვევაში, პაციენტი შეიძლება გადავიდეს მოკლე მოქმედებით ინსულინის 5-6-ჯერ მიღებაში, შემდეგ კი ჩვეულებრივ კომბინაციურ თერაპიაზე.

რეჰიდრატაცია განსაკუთრებულ როლს ასრულებს დიაბეტური კეტოაციდოზის და კომა მკურნალობაში, დეჰიდრატაციის მნიშვნელოვანი როლის გათვალისწინებით მეტაბოლური დარღვევების ჯაჭვში. თხევადი დეფიციტი ამ მდგომარეობაში სხეულის წონის 10-12% -ს აღწევს.

დაკარგული სითხის მოცულობა ივსება 0.9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარით და 5-10% გლუკოზის ხსნარით. შრატში ნატრიუმის შემცველობის მომატებით (150 meq / l ან მეტი), რაც მიუთითებს პლაზმური ჰიპერმოსალმოლარობაზე, რეკომენდებულია რეჰიდრატაციის დაწყება ჰიპოტონური 0.45% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარით 500 მლ მოცულობით. საინფუზიო თერაპიის შეწყვეტა შესაძლებელია მხოლოდ ცნობიერების სრულფასოვანი აღდგენით, პაციენტებისთვის გულისრევა, ღებინება და სითხის თვითმართვა.

ამრიგად, პირველადი რეჰიდრატაციისთვის არჩეული პრეპარატი წარმოადგენს 0.9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარს. რეჰიდრატაციის მაჩვენებელია: 1 საათში - 1 ლიტრი. მე -2 და მე -3 საათში - 500 მლ. მომდევნო საათებში - არაუმეტეს 300 მლ.

რეჰიდრატაციის მაჩვენებელი რეგულირდება ცენტრალური ვენური წნევის მაჩვენებლის მიხედვით (CVP):

• CVP- ზე ნაკლები 4 სმ წყალი. ხელოვნება. - 1 ლიტრი საათში,
• CVP- ით 5-დან 12 სმ-მდე წყალი. ხელოვნება. - 0,5 ლ საათში,
• CVP- ზე მეტი 12 სმ წყალი. ხელოვნება. - 250-300 მლ საათში

როგორც სისხლში გლუკოზა მცირდება 13-14 მმოლ / ლ-მდე, ნატრიუმის ქლორიდის ფიზიოლოგიური ხსნარი ჩაანაცვლებს 5-10% გლუკოზის ხსნარს ზემოთ აღწერილი ადმინისტრირების სიჩქარით. გლუკოზის დანიშნულება ამ ეტაპზე არაერთი მიზეზის გამო არის ნაკარნახევი, რომელთა შორის მთავარია სისხლის ოსმოლარობის შენარჩუნება. გლიკემიის და დაქვეითების დროს სისხლის სხვა მაღალ ოსმოლარულ კომპონენტთა სწრაფი ვარდნა ხშირად იწვევს პლაზმური ოსმოლარობის სწრაფ დაქვეითებას. ამავე დროს, ცერებროსპინალური სითხის ოსმოლარობა უფრო მაღალია, ვიდრე პლაზმაში, რადგან ამ სითხეებს შორის გაცვლა საკმაოდ ნელა მიმდინარეობს. ამასთან დაკავშირებით, სისხლიდან სისხლძარღვი მიედინება ცერებროსპინალურ სითხეში და არის ცერებრალური შეშუპების განვითარების მიზეზი.

გარდა ამისა, გლუკოზის მიღება ინსულინთან ერთად იწვევს ღვიძლში გლიკოგენების მაღაზიების თანდათანობით აღდგენას, აგრეთვე გლუკონოგენეზის და კეტოგენეზის მოქმედების დაქვეითებას.

ელექტროლიტური ბალანსის აღდგენა

შაქრიანი დიაბეტის მწვავე დეკომპენსაცია იწვევს ყველაზე მრავალფეროვან ელექტროლიტურ მეტაბოლურ დარღვევას, თუმცა, მათგან ყველაზე საშიშია კალიუმის ორგანიზმში დეფიციტი, ზოგჯერ აღწევს 25-75 გ.საც კი, სისხლში კალიუმის თავდაპირველი ნორმალური მნიშვნელობის მქონე ადამიანიც კი შეიძლება შემცირდეს სისხლის კონცენტრაციის განზავებისა და უჯრედში ტრანსპორტის ნორმალიზაციის გამო. ინსულინის თერაპიისა და რეჰიდრატაციის ფონზე.სწორედ ამიტომ, დიურეზების შენარჩუნების პირობით, ინსულინის თერაპიის თავიდანვე დაწყებიდან, თუნდაც ჩვეულებრივი კალიუმით, იწყება კალიუმის ქლორიდის უწყვეტი ინფუზია, რომელიც ცდილობს შეინარჩუნოს მისი შრატის დონე 4-დან 5 მმოლ / ლ-მდე (ტაბ. 15).

კალიუმის დანერგვის გამარტივებული რეკომენდაციები სისხლის pH- ის გათვალისწინების გარეშე: შრატში კალიუმის დონის მიხედვით:

• 3 მმოლ / ლზე ნაკლები - 3 გ (მშრალი ნივთიერება) KC1 საათში,
• 3-დან 4 მმოლ / ლ - 2 გ KC1 საათში,
• 4 - 5 მმოლ / ლ - 1.5 გ KS1 საათში,
• 6 მმოლ / ლ ან მეტი - კალიუმის შეყვანა შეჩერებულია.

ცხრილი 15. კალიუმის გამოყენების სიჩქარე, K + –ისა და სისხლის pH– ის საწყისი დონის მიხედვით

კალიუმის მეტაბოლიზმის დარღვევების გარდა, ფოსფორისა და მაგნიუმის მეტაბოლური დარღვევები აღინიშნება კეტოაციდოზური კომის განვითარების დროსაც, თუმცა, ამ ელექტროლიტური დარღვევების დამატებითი კორექტირების საჭიროება საკამათო რჩება.

მჟავა-ბაზის აღდგენა

მეტაბოლური დარღვევების ყველაზე მნიშვნელოვანი რგოლი კეტოაციდულ კომაში - მეტაბოლური აციდოზი, რომელიც გამოწვეულია ღვიძლში კეტოგენეზის მომატებით, ინსულინის დეფიციტის პირობებში. უნდა აღინიშნოს, რომ ატომოზის სიმძიმე კეტოაციდური კომაში სხეულის სხვადასხვა ქსოვილებში არ არის იგივე. ასე რომ, ცენტრალური ნერვული სისტემის ბუფერული მექანიზმების თავისებურებების გამო, ცერებროსპინალური სითხის pH დიდი ხნის განმავლობაში რჩება ნორმალური, თუნდაც სისხლში ძლიერი აციდოზით. აქედან გამომდინარე, ახლა მკაცრად არის რეკომენდებული ადიოზის კორექციისადმი მიდგომების შეცვლა კეტოაციდური კომადან აღმოფხვრის შემთხვევებში და განსაკუთრებით შეზღუდოს ნატრიუმის ბიკარბონატის გამოყენების მითითებები ამ პრეპარატის მიღებასთან დაკავშირებული გართულებების რისკის გამო.

დადასტურებულია, რომ აციდოზის აღმოფხვრა და სისხლის მჟავა-ფუძე მჟავების აღდგენა უკვე იწყება ინსულინის და რეჰიდრატაციის დროს. სითხის მოცულობის აღდგენა იწვევს ფიზიოლოგიურ ბუფერულ სისტემებს, კერძოდ, აღდგენილია თირკმელების უნარი ბიკარბონატების რეაბსორბციის მიზნით. თავის მხრივ, ინსულინის გამოყენება აფერხებს კეტოგენეზს და ამით ამცირებს სისხლში წყალბადის იონების კონცენტრაციას.

ნატრიუმის ბიკარბონატის დანერგვა დაკავშირებულია გართულებების რისკთან, რომელთა შორის აუცილებელია პერიფერული ალკალოზის განვითარება, არსებული ჰიპოკალიემიის გამწვავება, პერიფერიული და ცენტრალური ჰიპოქსიის განვითარება. ეს გამოწვეულია იმით, რომ pH- ის სწრაფი აღდგენით, ერითროციტების 2,3-დიფოსფოგლიცრატის სინთეზი და მოქმედება, რომლის კონცენტრაცია ქოტოაციდოზის ფონზე, უკვე შემცირებულია, თრგუნავს. 2,3-დიფოსფოგლიცრატის შემცირების შედეგი არის ოქსიჰემოგლობინის დისოციაციის დარღვევა და ჰიპოქსიის გამწვავება.

გარდა ამისა, აციდოზის კორექცია ნატრიუმის ბიკარბონატის ინტრავენურად მიღებით შეიძლება გამოიწვიოს "პარადოქსული" აციდოზის განვითარება ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, და შემდგომში ცერებრული შეშუპება. ეს პარადოქსული მოვლენა აიხსნება იმით, რომ ნატრიუმის ბიკარბონატის შემოღებას თან ახლავს არა მხოლოდ HCO იონების პლაზმური შემცველობა.₃, არამედ გაზრდის p CO₂. თან₂ სისხლში ტვინის ბარიერს უფრო ადვილად აღწევს, ვიდრე ბიკარბონატი, რაც იწვევს H- ის მატებას₂თან₃ ცერებროსპინალურ სითხეში, ამ უკანასკნელის დისოციაცია წყალბადის იონების წარმოქმნით და, შესაბამისად, ტვინის ცერებროსპინალური და უჯრედული სითხის pH- ის დაქვეითებამდე, რაც დამატებითი ფაქტორია ცენტრალური ნერვული სისტემის დათრგუნვაში.

სწორედ ამიტომ, მითითებები სოდა-ს გამოყენების შესახებ, ამჟამად მნიშვნელოვნად შემცირდა. მისი ინტრავენური შეყვანა დასაშვებია სისხლში, კალიუმსა და ნატრიუმის დონის აირის შემადგენლობაში კონტროლის ქვეშ და მხოლოდ სისხლში pH 7.0 ან / და სტანდარტული ბიკარბონატის დონის ქვემოთ, 5 მმოლ / ლ-ზე ნაკლები. 4% ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარი გამოიყენება 2.5 მგ კურსით 1 კგ სხეულის წონაზე ინტრავენურად ნელა, კურსით არა უმეტეს 4 გ საათში. ნატრიუმის ბიკარბონატის შეტანასთან ერთად, კალიუმის ქლორიდის დამატებითი ინტრავენური ხსნარი ინიშნება წვეთი, მშრალ ნივთიერებების 1.5 - 2 გრ დონის შესაბამისად.

თუ შეუძლებელია სისხლში მჟავა-ბაზის კონცენტრაციის დადგენა, მაშინ ტუტე გადაწყვეტილებების "ბრმად" დანერგვამ შეიძლება უფრო მეტი ზიანი მოაქციოს, ვიდრე პოტენციურ სარგებელს.

არ არის საჭირო პაციენტისთვის სოდა სოდის გამოსავლის დადგენა პაციენტის შიგნით, ანომატით, ან ტუტე მინერალური წყლის ექსკლუზიური გამოყენებით, რაც ადრე საკმაოდ ფართოდ გამოიყენებოდა. თუ პაციენტს შეუძლია დალევა, მაშინ რეკომენდებულია ჩვეულებრივი წყალი, დაუცხრომელი ჩაი და ა.შ.

არაპეციფიკური თერაპიული ზომები დიაბეტური კეტოაციდოზიდან და კომადან განდევნის მიზნით მოიცავს:

1. მიზანი ანტიბაქტერიული საშუალებები (ბ.ბ) მოქმედების ფართო სპექტრი, რომელსაც არ აქვს ნეფროტოქსიურობა, ანთებითი დაავადებების სამკურნალოდ ან პროფილაქტიკის მიზნით.
2. ჰეპარინის მცირე დოზების გამოყენება (5000 ერთეული ინტრავენურად 2 ჯერ დღეში პირველ დღეს) თრომბოზის პროფილაქტიკისთვის, ძირითადად, ასაკის პაციენტებში, ღრმა კომაში, მწვავე ჰიპერსომოლარულობით - 380-ზე მეტი მეზმოლი / ლ.
3. არტერიული წნევის დაბალი მაჩვენებლით და შოკის სხვა სიმპტომებით, კარდიოტონური, ადრენომიმეტიკური საშუალებების გამოყენება.
4. ჟანგბადის თერაპია არასაკმარისი რესპირატორული ფუნქციით - pO₂ 11 კპ-ზე ქვემოთ (80 მმჰგ).
5. ინსტალაცია კუჭის მილის ცნობიერების არარსებობისას შინაარსის უწყვეტი მისწრაფებისთვის.
6. შარდის კათეტერის დაყენება წყლის ბალანსის ზუსტი საათობრივი შეფასებისთვის.

კეტოაციდოზის თერაპიის გართულებები

კეტოაციდოზის მკურნალობის შედეგად წარმოქმნილ გართულებებს შორის ყველაზე დიდი საფრთხეა ცერებრალური შეშუპება, რომელიც შემთხვევების 90% -ში ფატალურად მთავრდება. ცერებრული შეშუპების შედეგად დაღუპული პაციენტების ტვინის ქსოვილის გამოკვლევისას, კეტოაციდური კომადან გამოსვლის დროს, დადგენილია ცერებრალური შეშუპების ეგრეთ წოდებული ფიჭური ან ციტოტოქსიური ვარიანტის არსებობა, რომელიც ხასიათდება თავის ტვინის ყველა უჯრედული ელემენტის შეშუპებით (ნეირონები, გელია), უჯრედული სითხის შესაბამისი შემცირებით.

მკურნალობის მეთოდების ოპტიმიზაცია ქეთოაციდური კომისგან მოცილებისას მნიშვნელოვნად შეამცირა ამ საშიში გართულების შემთხვევა, თუმცა, ცერებრალური შეშუპება ხშირად გვხვდება იდეალურად ჩატარებული თერაპიის შემთხვევებში. არსებობს იზოლირებული ცნობები ცერებრალური შეშუპების განვითარების შესახებ, თერაპიის დაწყებამდეც კი. ითვლება, რომ ცერებრალური შეშუპება დაკავშირებულია ტვინის უჯრედებში სორბიტოლისა და ფრუქტოზის წარმოქმნის მატებასთან ერთად, სორბიტოლის გლუკოზის გაცვლის გზის გააქტიურების გამო, აგრეთვე ცერებრული ჰიპოქსია, რაც ამცირებს ნატრიუმის კალიუმის ATPase- ის აქტივობას ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში უჯრედებში, რასაც მოჰყვება მათში ნატრიუმის იონების დაგროვება.

ამასთან, ცერებრალური შეშუპების ყველაზე გავრცელებული მიზეზი ითვლება პლაზმური ოსმოლარობისა და გლიკემიის სწრაფი შემცირება ინსულინისა და სითხეების დანერგვის ფონზე. ნატრიუმის ბიკარბონატის დანერგვა დამატებით შესაძლებლობებს ქმნის ამ გართულების განვითარებისთვის. პერიფერიული სისხლის და ცერებროსპინალურ სითხის pH– ს შორის დისბალანსი ზრდის ამ უკანასკნელის წნევას და ხელს უწყობს წყლის ტრანსპორტირებას უჯრედშორისი ადგილიდან ტვინის უჯრედებამდე, რომლის ოსმოლარობა იზრდება.

როგორც წესი, ცერებრალური შეშუპება ვითარდება კეტოაციდური კომა თერაპიის დაწყებიდან 4-6 საათის შემდეგ. პაციენტმა შეინარჩუნა ცნობიერება, ცერებრალური შეშუპების დაწყების ნიშნებია ჯანმრთელობის გაუარესება, ძლიერი თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, გულისრევა, ღებინება, მხედველობის დარღვევა, თვალის თაბლის დაძაბულობა, ჰემოდინამიკური პარამეტრების არასტაბილურობა და სიცხის მომატება. როგორც წესი, ჩამოთვლილი სიმპტომები კეთილდღეობის გაუმჯობესების პერიოდის შემდეგ ჩნდება ლაბორატორიული პარამეტრების დადებითი დინამიკის ფონზე.

უფრო რთულია ცერებრალური შეშუპების გაჩენის ეჭვი იმ პაციენტებში, რომლებიც არაცნობიერია. გლიკემიის გაუმჯობესებით პაციენტის გონებაში პოზიტიური დინამიკის არარსებობამ შეიძლება გამოიწვიოს ცერებრალური შეშუპების ეჭვი, რომლის კლინიკური დადასტურება იქნება მოსწავლეთა რეაქციის დაქვეითება ან არარსებობა მსუბუქი, ოფთალმოპლეგიისა და ოპტიკური ნერვული შეშუპების მიმართ. ულტრაბგერითი ენცეფალოგრაფია და კომპიუტერული ტომოგრაფია ადასტურებს ამ დიაგნოზს.

ცერებრალური შეშუპების სამკურნალოდ, ოსმოსური შარდმდენები ინიშნება მანიტოლის ხსნარის ინტრავენური წვეთის სახით 1-2 გ / კგ – ის სიჩქარით. ამის შემდეგ, ინექციურად ინექცია ლაზიქის 80-120 მგ და ჰიპერტონიული ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი. გლუკოკორტიკოიდების გამოყენების საკითხი ინდივიდუალურად უნდა გადაწყდეს, უპირატესობა მიენიჭოს დექსამეტაზონს, მისი მინიმალური მინერალოკორტიკოიდული თვისებების გათვალისწინებით. ტვინის ჰიპოთერმია და ფილტვების აქტიური ჰიპერვენტილაცია ემატება მიმდინარე თერაპიულ ზომებს, შედეგად შემცირებული ინტრაკრანიული წნევა, შედეგად მიღებული ვაზოკონსტრიქცია.

კეტოაციდოზური კომა და მისი თერაპია, სხვა გართულებებს შორის, აღინიშნება DIC სინდრომი, ფილტვის შეშუპება, გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა, მეტაბოლური ალკალოზი, ასფიქსია კუჭის შინაარსის ასპირაციის გამო.

ჰემოდინამიკის, ჰემოსტაზის, ელექტროლიტების მკაცრი მონიტორინგი, ოსმოლარობისა და ნევროლოგიური სიმპტომების ცვლილებები, საშუალებას გაძლევთ ადრეულ ეტაპზე ეჭვი შეიტანოთ ამ გართულებების შესახებ და მიიღოთ ზომები მათ აღმოსაფხვრელად.

უკუჩვენებები ჰორმონების რედაქტირება

1. ადრენალინი, კორტიზოლი და ზრდის ჰორმონი (GH) აფერხებენ ინსულინის შუამავლობით კუნთების გლუკოზის გამოყენებას.
2. ადრენალინი, გლუკაგონი და კორტიზოლი აძლიერებენ გლიკოგენოლიზს და გლუკონეოგენეზს.
3. ადრენალინი და STH აძლიერებენ ლიპოლიზს.
4. ადრენალინი და STH აფერხებენ ინსულინის ნარჩენების სეკრეციას.

ქეთოაციდოზი არის მუდმივად დეკომპენსირებული შაქრიანი დიაბეტის შედეგი და ვითარდება მისი მწვავე, ნატიფი კურსით მისი ფონზე:

• შუალედური დაავადებების შეერთება,
• ორსულობა
• დაზიანებები და ქირურგიული ჩარევები,
• ინსულინის არასწორი და დროული რეგულირება,
• ახლად დიაგნოზირებული შაქრიანი დიაბეტის დროული დიაგნოზი.

კლინიკური სურათი ხასიათდება დაავადების მძიმე დეკომპენსაციის სიმპტომებით:

• გლიკემიის დონე 15 ... 16 მმოლ / ლ და მეტი,
• გლუკოზურია აღწევს 40 ... 50 გ / ლ ან მეტს,
• კეტონემია 0.5 ... 0.7 მმოლ / ლ და მეტი,
• კეტონურია ვითარდება,
• უმეტეს პაციენტებში აღინიშნება კომპენსირებული მეტაბოლური აციდოზის ნიშნები - სისხლის pH არ სცილდება ფიზიოლოგიურ ნორმას (7.35 ... 7.45),
• უფრო მძიმე შემთხვევებში ვითარდება სუბკომპენსაციური აციდოზი, რომელიც ხასიათდება ფიზიოლოგიური კომპენსაციის მექანიზმების დაცვით, pH- ის დაქვეითების მიუხედავად,
• დეკომპენსირებული მეტაბოლური აციდოზი ვითარდება კეტონის ორგანოების კონცენტრაციის შემდგომი მატებით, რაც იწვევს სისხლში ტუტე რეზერვების შემცირებას - იწყება პრეკომიის სტადია. შაქრიანი დიაბეტის დეკომპენსაციის კლინიკური სიმპტომები (სისუსტე, პოლიდიფსია, პოლიურია) დაკავშირებულია ლეტარგიასთან, ძილიანობასთან, მადის დაქვეითებასთან, გულისრევაზე (ზოგჯერ ღებინება), მუცლის არეში ტკივილი (მუცლის სინდრომი შაქრიანი დიაბეტის დეკომპენსაციით), „აცეტონის“ სუნი იგრძნობა ამოსუნთქულ ჰაერში).

დიაბეტური კეტოაციდოზი არის გადაუდებელი მკურნალობა, რომელიც მოითხოვს პაციენტის ჰოსპიტალიზაციას. დროული და არაადეკვატური თერაპიით, ვითარდება დიაბეტური კეტოაციდური კომა.

კეტონის სხეულები მჟავებია, მათი ასიმილაციისა და სინთეზის მაჩვენებელი მნიშვნელოვნად შეიძლება განსხვავდებოდეს, შეიძლება წარმოიშვას სიტუაციები, როდესაც, სისხლში ქოტო მჟავების მაღალი კონცენტრაციის გამო, მჟავა – ფუძის ბალანსი იცვლება, ხდება მეტაბოლური აციდოზი. უნდა განვასხვავოთ კეტოზი და კეტოაციდოზი, კეტოზთან ერთად სისხლში ელექტროლიტური ცვლილებები არ ხდება და ეს ფიზიოლოგიური მდგომარეობაა. ქეთოაციდოზი არის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომლის ლაბორატორიული კრიტერიუმებია სისხლის pH- ის დაქვეითება 7.35-ზე ქვემოთ და სტანდარტული შრატის ბიკარბონატის კონცენტრაცია 21 მმოლ / ლზე ნაკლები.

კეტოზის რედაქტირება

თერაპიული ტაქტიკა ანადგურებს კეტოზის მიზეზების აღმოფხვრას, ცხიმების დიეტის შეზღუდვას და ტუტე სასმელის დადგენას (ტუტე მინერალური წყლები, სოდა ხსნარები). რეკომენდებულია მეთიონინის, ეთერზეთების, ენტეროორბენტების, ენტეროზების მიღება (5 გრ კურსით, დაითხოვეთ 100 მლ ადუღებულ წყალში, დალიეთ 1-2 ჯერ). თუ ზემოაღნიშნული ზომების მიღების შემდეგ კეტოზი არ არის აღმოფხვრილი, ინიშნება მოკლევადიანი ინსულინის დამატებითი ინექცია (ექიმის რეკომენდაციით!). თუ პაციენტი ინსულინს იყენებდა დღეში ერთ ინექციაში, მიზანშეწონილია გადავიდეს ინტენსიური ინსულინოთერაპიის რეჟიმზე. რეკომენდებულია კოკარბოქსილაზის (ინტრამუსკულურად), სპლენის (ინტრუსკულურად) კურსი 7 ... 10 დღის განმავლობაში. მიზანშეწონილია დანიშნოს ტუტე გამწმენდი enemas. თუ კეტოზი არ იწვევს განსაკუთრებულ უხერხულობას, ჰოსპიტალიზაცია არ არის აუცილებელი - თუ ეს შესაძლებელია, ზემოთ ხსენებული ზომები ხორციელდება სახლში, სპეციალისტების მეთვალყურეობის ქვეშ.

კეტოაციდოზის რედაქტირება

მძიმე კეტოზით და შაქრიანი დიაბეტის პროგრესული დეკომპენსაციის ფენომენით, პაციენტს სტაციონარული მკურნალობა სჭირდება. ზემოხსენებულ ზომებთან ერთად, ინსულინის დოზა რეგულირდება გლიკემიის დონის შესაბამისად, ისინი გადადიან მხოლოდ მოკლევადიანი ინსულინის ადმინისტრირებაზე (მხოლოდ 4 ... 6 ინექცია დღეში) კანქვეშ ან ინტრამუსკულურად. გაატარეთ ინტრავენური წვეთოვანი ინფუზია იზოტონური ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის (მარილიანი), პაციენტის ასაკისა და მდგომარეობის გათვალისწინებით.

დიაბეტური კეტოაციდოზის მძიმე ფორმების მქონე პაციენტები, პრეკომიის სტადიები მკურნალობენ დიაბეტური კომა პრინციპის შესაბამისად.

ბიოქიმიური დარღვევების დროული კორექტირებით - ხელსაყრელი. დროული და არაადეკვატური თერაპიით, ქეთოაციდოზი პრეკოზის მოკლე ეტაპზე გადის დიაბეტურ კომაში.

დიაბეტური ქეთოაციდოზის მიზეზები

მწვავე დეკომპენსაციის მიზეზი არის აბსოლუტური (I ტიპის დიაბეტით) ან გამოხატული ნათესავი (II ტიპის დიაბეტით) ინსულინის დეფიციტით.

ქეთოაციდოზი შეიძლება იყოს I ტიპის დიაბეტის ერთ-ერთი გამოვლინება იმ პაციენტებში, რომლებმაც არ იციან მათი დიაგნოზი და არ იღებენ თერაპიას.

თუ პაციენტი უკვე მკურნალობს დიაბეტით დაავადებულთათვის, კეტოაციდოზის განვითარების მიზეზები შეიძლება იყოს:

• არაადეკვატური თერაპია. მოყვება ინსულინის ოპტიმალური დოზის არასათანადო შერჩევის შემთხვევები, პაციენტის დროული გადაცემა შაქრის შემსუბუქებული წამლების ტაბლეტებიდან ჰორმონულ ინექციებამდე, ინსულინის ტუმბოს ან კალმის გაუმართაობაზე.
• ექიმის რეკომენდაციების შეუსრულებლობა. დიაბეტური კეტოაციდოზი შეიძლება მოხდეს იმ შემთხვევაში, თუ პაციენტი არასწორად ასწორებს ინსულინის დოზას გლიკემიის დონის მიხედვით. პათოლოგია ვითარდება ვადაგასული წამლების გამოყენებით, რომლებმაც დაკარგეს სამკურნალო თვისებები, დოზის დამოუკიდებელი შემცირება, ინექციების ტაბლეტების უნებართვო ჩანაცვლება ან შაქრის შემცირების თერაპიის სრული მიტოვება.
• ინსულინის მოთხოვნების მკვეთრი მატება. ჩვეულებრივ თან ახლავს ისეთი პირობები, როგორიცაა ორსულობა, სტრესი (განსაკუთრებით მოზარდებში), დაზიანებები, ინფექციური და ანთებითი დაავადებები, გულის შეტევა და ინსულტი, ენდოკრინული წარმოშობის თანმდევი პათოლოგიები (აკრომეგალია, კუშინგის სინდრომი და ა.შ.), ქირურგიული ჩარევები. კეტოაციდოზის მიზეზი შეიძლება იყოს გარკვეული მედიკამენტების გამოყენება, რომლებიც ზრდის სისხლში გლუკოზის დონეს (მაგალითად, გლუკოკორტიკოსტეროიდები).

შემთხვევების მეოთხედში შეუძლებელია მიზეზის საიმედოდ დადგენა. გართულებების განვითარება არ შეიძლება ასოცირდება რომელიმე პროვოცირებად ფაქტორთან.

დიაბეტური კეტოაციდოზის პათოგენეზში მთავარი როლი ინსულინის ნაკლებობას ენიჭება. ამის გარეშე არ შეიძლება გლუკოზის განკარგვა, რის შედეგადაც წარმოიქმნება სიტუაცია, რომელსაც ეწოდება "შიმშილი უამრავი". ანუ, ორგანიზმში არის საკმარისი გლუკოზა, მაგრამ მისი გამოყენება შეუძლებელია.

პარალელურად, სისხლში შეჰყავთ ჰორმონები, როგორიცაა ადრენალინი, კორტიზოლი, STH, გლუკაგონი, ACTH, რომლებიც მხოლოდ გლუკონეოგენეზს მატებენ, რაც კიდევ უფრო ზრდის სისხლში ნახშირწყლების კონცენტრაციას.

თირკმლის ბარიერის გადატვირთვისთანავე, გლუკოზა შედის შარდში და იწყებს ორგანიზმიდან გამოდევნას, ხოლო მასთან ერთად გამოიყოფა სითხისა და ელექტროლიტების მნიშვნელოვანი ნაწილი.

სისხლის შედედების გამო, ვითარდება ქსოვილის ჰიპოქსია.ის პროვოცირებას ახდენს გლიკოლიზის გააქტიურებას ანაერობული ბილიკის გასწვრივ, რაც ზრდის სისხლში ლაქტატის შემცველობას. მისი განკარგვის შეუძლებლობის გამო, იქმნება ლაქტური აციდოზი.

ურთიერთსაწინააღმდეგო ჰორმონები იწვევს ლიპოლიზის პროცესს. დიდი რაოდენობით ცხიმოვანი მჟავები შედის ღვიძლში, მოქმედებს როგორც ალტერნატიული ენერგიის წყარო. მათგან წარმოიქმნება კეტონის სხეულები.

კეტონის სხეულების დისოციაციით, მეტაბოლური აციდოზი ვითარდება.

კლასიფიკაცია

დიაბეტური კეტოაციდოზის კურსის სიმძიმე იყოფა სამ ხარისხად. შეფასების კრიტერიუმებია ლაბორატორიული მაჩვენებლები და პაციენტში ცნობიერების არსებობა ან არარსებობა.

• მარტივი ხარისხი. პლაზმური გლუკოზა 13-15 მმოლ / ლ, არტერიული სისხლის pH 7.25-დან 7.3 დიაპაზონში. შრატის ბიკარბონატი 15-დან 18 მეგავ / ლამდე. კეტონის ორგანოების არსებობა შარდისა და სისხლის შრატების ანალიზში. ანიონური განსხვავება 10-ზე ზემოთა. ცნობიერებაში არ არსებობს დარღვევები.
• საშუალო ხარისხის. პლაზმის გლუკოზა 16-19 მმოლ / ლ დიაპაზონში. არტერიული სისხლის მჟავიანობის დიაპაზონი 7.0-დან 7.24-მდეა. შრატის ბიკარბონატი - 10-15 მეგავ / ლ. კეტონის სხეულები შარდში, სისხლის შრატში ++. ცნობიერების დარღვევა არ არსებობს ან აღინიშნება ძილიანობა. 12-ზე მეტი ანიონური განსხვავება.
• სერიოზული ხარისხი. პლაზმური გლუკოზა 20 მმოლ / ლ-ზე ზემოთ. არტერიული სისხლის მჟავიანობა ნაკლებია 7.0-ზე. შრატში ბიკარბონატი 10 წონაზე ნაკლები / ლ. კეტონის სხეულები შარდში და სისხლის შრატში +++. ანიონური განსხვავება აღემატება 14. არსებობს გაუფასურებული ცნობიერება სისულელის ან კომა სახით.

დიაბეტური კეტოაციდოზის სიმპტომები

DKA არ ხასიათდება უეცარი განვითარებით. პათოლოგიის სიმპტომები ჩვეულებრივ იქმნება რამდენიმე დღეში, გამონაკლის შემთხვევებში მათი განვითარება შესაძლებელია 24 საათამდე პერიოდში. დიაბეტის დროს კეტოაციდოზი გადის პრეკომაციის ეტაპზე, იწყება კეტოაციდური კომა და სრული ქეტოაციდური კომა.

პაციენტის პირველი პრეტენზიები, რომლებიც მიუთითებს პრეკომატის მდგომარეობაზე, არის არათანაბარი წყურვილი, ხშირი შარდვა. პაციენტი შეშფოთებულია კანის სიმშრალის გამო, მათი პილინგი, კანის სიმკვეთრის უსიამოვნო შეგრძნება.

როდესაც ლორწოვანი გარსები იშლება, ცხვირის წვისა და ქავილის ჩივილები ჩნდება. თუ კეტოაციდოზი დიდი ხნის განმავლობაში ფორმირდება, შესაძლებელია წონის ძლიერი დაკლება.

სისუსტე, დაღლილობა, შრომისუნარიანობის დაქვეითება და მადის დამახასიათებელი პრეტენზიაა პაციენტებში, რომლებსაც პრემომი აქვთ.

კეტოაციდოზური კომის გაჩენას თან ახლავს გულისრევა და ღებინების შეწყვეტა, რასაც არ მოაქვს რელიეფი. შესაძლოა მუცლის ღრუს ტკივილი (ფსევდოპერიტონიტი). თავის ტკივილი, გაღიზიანება, ძილიანობა, ლეტარგია მიუთითებს ცენტრალური ნერვული სისტემის მონაწილეობაზე პათოლოგიურ პროცესში.

პაციენტის გამოკვლევა საშუალებას გაძლევთ დაადგინოთ აცეტონის სუნის არსებობა პირის ღრუდან და სპეციფიკური რესპირატორული რიტმი (კუსმაულის სუნთქვა). აღინიშნება ტაქიკარდია და არტერიული ჰიპოტენზია.

სრული კეტოაციდური კომა თან ახლავს ცნობიერების დაკარგვა, რეფლექსების შემცირება ან სრული არარსებობა და გამოხატული დეჰიდრატაცია.

დიაბეტურმა კეტოაციდოზმა შეიძლება გამოიწვიოს ფილტვის შეშუპება (ძირითადად არასწორად შერჩეული ინფუზიური თერაპიის გამო). სხვადასხვა ლოკალიზაციის შესაძლო არტერიული თრომბოზი სითხის გადაჭარბებული დაკარგვის და სისხლის სიბლანტის გაზრდის შედეგად.

იშვიათ შემთხვევებში, ცერებრალური შეშუპება ვითარდება (ძირითადად გვხვდება ბავშვებში, ხშირად მთავრდება ფატალურად). მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შემცირების გამო, წარმოიქმნება შოკური რეაქციები (მიოკარდიუმის ინფარქტის თანმხლები აციდოზი ხელს უწყობს მათ განვითარებას).

კომაში გახანგრძლივებით, მეორადი ინფექციის დამატება, ყველაზე ხშირად პნევმონიის ფორმით, არ არის გამორიცხული.

დიაგნოსტიკა

დიაბეტის დროს კეტოაციდოზის დიაგნოზი შეიძლება რთული იყოს. პაციენტები, რომლებსაც აქვთ პერიტონიტის სიმპტომები, გულისრევა და პირღებინება ხშირად არ მთავრდება ენდოკრინოლოგიის განყოფილებაში, არამედ ქირურგიულ განყოფილებაში. პაციენტის არავერსიული ჰოსპიტალიზაციის თავიდან ასაცილებლად, ტარდება შემდეგი დიაგნოსტიკური ზომები:

• კონსულტაცია ენდოკრინოლოგთან ან დიაბეტოლოგთან. მისაღებში, სპეციალისტი აფასებს პაციენტის ზოგად მდგომარეობას, თუ ცნობიერება შენარჩუნებულია, განმარტავს პრეტენზიებს. პირველადი გამოკვლევა შეიცავს ინფორმაციას კანის და ხილული ლორწოვანი გარსების გაუწყლოების, რბილი ქსოვილების ტურგორის დაქვეითების, მუცლის სინდრომის არსებობის შესახებ. გამოკვლევის, ჰიპოტენზიის, დაქვეითებული ცნობიერების ნიშნები (ძილიანობა, ლეტარობა, თავის ტკივილი პრეტენზია), აცეტონის სუნი, კუსმაულის სუნთქვა გამოვლენილია.
• ლაბორატორიული კვლევა. კეტოაციდოზით, გლუკოზის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში აღემატება 13 მმოლ / ლ. პაციენტის შარდში განისაზღვრება კეტონის სხეულებისა და გლუკოზურიის არსებობა (დიაგნოზი ტარდება სპეციალური ტესტის ზოლების გამოყენებით). სისხლის ტესტი აჩვენებს მჟავის ინდექსის შემცირებას (7.25-ზე ნაკლები), ჰიპონატრიემია (135 მმოლ / ლ-ზე ნაკლები) და ჰიპოკალემია (3.5 მმოლ / ლ-ზე ნაკლები), ჰიპერქოლესტერინემია (5.2 მმოლ / ლ-ზე მეტი), პლაზმური ოსმოლარობის ზრდა (მეტი 300 მმ / კგ), ანიონური განსხვავების ზრდა.

ეკგ მნიშვნელოვანია, რომ გამორიცხოს მიოკარდიუმის ინფარქტი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ელექტროლიტური დარღვევები. გულმკერდის რენტგენოლოგია აუცილებელია სასუნთქი გზების მეორადი ინფექციების გამორიცხვის მიზნით. დიაბეტური კეტოაციდური კომის დიფერენციალური დიაგნოზი ხორციელდება ლაქტური კომა, ჰიპოგლიკემიური კომა, ურემია.

დიაგნოზის დასმა ჰიპერმოსოლარული კომა იშვიათად კლინიკური მნიშვნელობა აქვს, ვინაიდან მსგავსია პაციენტების მკურნალობის პრინციპები. თუ შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში ცნობიერების დაკარგვის მიზეზის სწრაფი დადგენა შეუძლებელია, გლუკოზა რეკომენდებულია ჰიპოგლიკემიის შეჩერებით, რაც გაცილებით ხშირია.

გლუკოზის ადმინისტრირების ფონზე პირის მდგომარეობის სწრაფი გაუმჯობესება ან გაუარესება საშუალებას გვაძლევს დავადგინოთ ცნობიერების დაკარგვა.

დიაბეტური კეტოაციდოზის მკურნალობა

კეტოაციდური მდგომარეობის მკურნალობა ტარდება მხოლოდ საავადმყოფოს გარემოში, კომაის განვითარებით - ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. რეკომენდებულია საწოლის დასვენება. თერაპია შედგება შემდეგი კომპონენტებისგან:

• ინსულინის თერაპია. ჰორმონის სავალდებულო დოზის კორექტირება ან შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზის დასადგენად ოპტიმალური დოზის შერჩევა. მკურნალობა უნდა ახლდეს გლიკემიისა და კეტონემიის დონის მუდმივი მონიტორინგი.
• საინფუზიო თერაპია. იგი ტარდება სამ მთავარ უბანში: რეჰიდრატაცია, WWTP კორექტირება და ელექტროლიტების დარღვევა. გამოიყენება ნატრიუმის ქლორიდის, კალიუმის პრეპარატების, ნატრიუმის ბიკარბონატის ინტრავენურად შეყვანა. რეკომენდებულია ადრეული დაწყება. ინექციური ხსნარის ოდენობა გამოითვლება პაციენტის ასაკისა და ზოგადი მდგომარეობის გათვალისწინებით.
• თანმდევი პათოლოგიების მკურნალობა. გულის თანმდევი შეტევა, ინსულტი, ინფექციური დაავადებები შეიძლება გააუარესოს DKA– ს პაციენტის მდგომარეობა. ინფექციური გართულებების სამკურნალოდ, მითითებულია ანტიბიოტიკოთერაპია, სისხლძარღვთა საეჭვო შემთხვევებით - თრომბოლიზური თერაპია.
• სასიცოცხლო ნიშნების მონიტორინგი. ფასდება მუდმივი ელექტროკარდიოგრაფია, პულსი ოქსიმეტრია, გლუკოზა და კეტონური სხეულები. თავდაპირველად, მონიტორინგი ხორციელდება ყოველ 30-60 წუთში, ხოლო პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესების შემდეგ, ყოველი დღის 2-4 საათში.

დღეისათვის ვითარდება მოვლენები, რომ შემცირდეს შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში DKA განვითარების ალბათობა (ინსულინის პრეპარატები ტაბლეტის ფორმით ვითარდება, ორგანიზმში წამლების მიწოდების გზები იხვეწება, ასევე ხორციელდება მეთოდები საკუთარი ჰორმონის წარმოების აღდგენის მიზნით).

პროგნოზი და პრევენცია

საავადმყოფოში დროული და ეფექტური თერაპიით, კეტოაციდოზი შეიძლება შეწყდეს, პროგნოზი ხელსაყრელია. სამედიცინო დახმარების გაჭიანურებით, პათოლოგია სწრაფად გადაიქცევა კომაში. სიკვდილიანობა არის 5%, ხოლო 60 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში - 20% -მდე.

კეტოაციდოზის პროფილაქტიკის საფუძველია დიაბეტის მქონე პაციენტების განათლება. პაციენტები უნდა გაეცნონ გართულების სიმპტომებს, ინფორმირებულნი იყვნენ ინსულინისა და მისი ადმინისტრირების მოწყობილობებზე სათანადო გამოყენების აუცილებლობის შესახებ, რომლებიც მომზადებული არიან სისხლში გლუკოზის დონის კონტროლის საფუძვლებში.

ადამიანი მაქსიმალურად უნდა იყოს ცნობილი მისი ავადმყოფობის შესახებ. რეკომენდებულია ჯანსაღი ცხოვრების წესის დაცვა და ენდოკრინოლოგის მიერ შერჩეული დიეტის დაცვა. თუ დიაბეტური კეტოაციდოზისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები განვითარდა, აუცილებელია ექიმთან კონსულტაცია, რათა თავიდან იქნას აცილებული უარყოფითი შედეგები.

რატომ არის კეტოაციდოზი ასე საშიში?

თუ ადამიანის სისხლში მჟავიანობა ოდნავ იზრდება, მაშინ პაციენტი იწყებს მუდმივი სისუსტის განცდას და შეიძლება კომაში ჩავარდეს.

ეს არის ზუსტად ის, რაც შეიძლება მოხდეს დიაბეტური კეტოაციდოზით. ეს მდგომარეობა უზრუნველყოფს სასწრაფო სამედიცინო დახმარებას, წინააღმდეგ შემთხვევაში ხდება სიკვდილი.

დიაბეტური კეტოაციდოზი გვიჩვენებს შემდეგ სიმპტომებს:

• სისხლში შაქარი იზრდება (ხდება უფრო მაღალი ვიდრე 13.9 მმოლ / ლ),
• იზრდება კეტონის სხეულების კონცენტრაცია (5 მმოლ / ლ-ზე ზემოთ),
• სპეციალური საცდელი ზოლის დახმარებით დადგენილია კეტონების არსებობა შარდში,
• აციდოზი ხდება დიაბეტის მქონე პაციენტის სხეულში (მჟავა-ფუძის ბალანსის ცვლა მომატება მიმართულებით).

ჩვენს ქვეყანაში, ბოლო 15 წლის განმავლობაში კეტოაციდოზის დიაგნოზის ყოველწლიური სიხშირე იყო:

1. წელიწადში 0.2 შემთხვევა (პირველი ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში),
2. 0.07 შემთხვევა (ტიპი 2 დიაბეტით).

კეტოაციდოზის ალბათობის შესამცირებლად, ნებისმიერი ტიპის დიაბეტს უნდა დაეუფლოს ინსულინის უმტკივნეულო გამოყენების მეთოდი, მისი გაზომვა მაგალითად Accu Chek გლუკომეტრით, და ასევე ისწავლოს ჰორმონის საჭირო დოზის სწორად გამოანგარიშება.

თუ ეს ქულები წარმატებით აითვისა, მაშინ დიაბეტური კეტოაციდოზის ალბათობა ნული იქნება ტიპის 2 დიაბეტით.

დაავადების განვითარების ძირითადი მიზეზები

დიაბეტური კეტოაციდოზი გვხვდება იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 1 და ტიპი 2 დიაბეტი, რომლებიც განიცდიან სისხლში ინსულინის დეფიციტს. ასეთი დეფიციტი შეიძლება იყოს აბსოლუტური (ეხება ტიპი 1 დიაბეტს) ან ნათესავს (ტიპიურია ტიპი 2 დიაბეტისთვის).

არსებობს მთელი რიგი ფაქტორები, რომლებმაც შეიძლება მნიშვნელოვნად გაზარდოს დიაბეტის დროს კეტოაციდოზის გაჩენის და განვითარების რისკი:

• დაზიანებები
• ქირურგიული ჩარევა
• დაავადებები, რომლებიც თან ახლავს დიაბეტს (მწვავე ანთებითი პროცესები ან ინფექციები),
• ინსულინის ანტაგონისტური მედიკამენტების გამოყენება (სექსუალური ჰორმონები, გლუკოკორტიკოსტეროიდები, შარდმდენები),
• ნარკოტიკების გამოყენება, რომლებიც ამცირებენ ქსოვილების მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ (ატიპიური ანტიფსიქოტიკა),
• ორსული დიაბეტი
• პანკრეატექტომია (პანკრეასის ოპერაცია) მათში, ვისაც ადრე არ ჰქონდა დიაბეტი,
• ინსულინის წარმოების დაქვეითება ტიპი 2 დიაბეტის ხანგრძლივობის განმავლობაში.

ეს ხდება იმ სიტუაციებში, როდესაც პაციენტი დაავადებისგან თავის დაღწევის არატრადიციულ მეთოდებზე გადავიდა. სხვა თანაბრად მნიშვნელოვანი მიზეზები მოიცავს:

• სისხლში გლუკოზის დონის არასაკმარისი ან ძალიან იშვიათი თვითკონტროლირება სპეციალური მოწყობილობის გამოყენებით (გლუკომეტრი),
• უგულებელყოფა ან შეუსაბამობა ინსულინის დოზის კორექტირებისთვის, სისხლში შაქრის დონის შესაბამისად,
• ინფექციური დაავადების ან დიდი რაოდენობით ნახშირწყლების გამოყენების გამო დამატებითი ინსულინის საჭიროება იყო, რომლებიც არ ანაზღაურდებოდა,
• ვადაგასული ინსულინის შემოღება ან ის, რაც ინახებოდა დადგენილი წესების დაცვით,
• არასწორი ჰორმონის შეყვანის ტექნიკა,
• ინსულინის ტუმბოს გაუმართაობა,
• შპრიცის კალმის გაუმართაობა ან უვარგისიობა.

არსებობს სამედიცინო სტატისტიკა, სადაც ნათქვამია, რომ არსებობს ადამიანთა გარკვეული ჯგუფი, რომელთაც განმეორებითი აქვთ დიაბეტური კეტოაციდოზი. ისინი შეგნებულად გამოტოვებენ ინსულინის ადმინისტრაციას, ცდილობენ ამ გზით დაასრულონ სიცოცხლე.

როგორც წესი, ამას აკეთებენ საკმაოდ ახალგაზრდა ქალები, რომლებსაც დიდი ხანია აწუხებთ ტიპი 1 დიაბეტი. ეს გამოწვეულია ფსიქიური და ფსიქოლოგიური სერიოზული დარღვევებით, რომლებიც დამახასიათებელია დიაბეტური კეტოაციდოზისთვის.

ზოგიერთ შემთხვევაში, დიაბეტური კეტოაციდოზის მიზეზი შეიძლება იყოს სამედიცინო შეცდომები. ეს მოიცავს 1 ტიპის დიაბეტის დროულ დიაგნოზს ან დაავადების მეორე ტიპთან მკურნალობის ხანგრძლივ შეფერხებას, რაც მნიშვნელოვანი ნიშნით აღინიშნება ინსულინის თერაპიის დასაწყისში.

დაავადების სიმპტომები

დიაბეტური კეტოაციდოზი შეიძლება სწრაფად განვითარდეს. ეს შეიძლება იყოს პერიოდი ერთი დღიდან რამდენიმე დღის განმავლობაში. თავდაპირველად, სისხლში მაღალი შაქრის სიმპტომები იზრდება ინსულინის ჰორმონის დეფიციტის გამო:

• გადაჭარბებული წყურვილი
• მუდმივი შარდვა
• მშრალი კანი და ლორწოვანი გარსები,
• დაუსაბუთებელი წონის დაკლება,
• ზოგადი სისუსტე.

შემდეგ ეტაპზე უკვე აღინიშნება კეტოზისა და აციდოზის სიმპტომები, მაგალითად, ღებინება, გულისრევა, პირის ღრუს აცეტონის სუნი, ისევე როგორც სუნთქვის უჩვეულო რიტმი ადამიანებში (ღრმა და ძალიან ხმაურიანი).

პაციენტის ცენტრალური ნერვული სისტემის ინჰიბირება ხდება, სიმპტომები შემდეგია:

• თავის ტკივილი
• ძილი
• ლეტარგია
• გადაჭარბებული გაღიზიანება
• რეაქციების დათრგუნვა.

კეტონის სხეულების ჭარბი სიმძიმის გამო, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ორგანოები გაღიზიანებულია და მათი უჯრედები იწყებენ წყლის დაკარგვას. ინტენსიური დიაბეტი იწვევს კალიუმის ორგანიზმიდან გამოდევნას.

მთელი ამ ჯაჭვური რეაქციით მივყავართ იმ ფაქტს, რომ სიმპტომები მსგავსია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მხრივ ქირურგიული პრობლემების მიმართ: ტკივილი მუცლის ღრუში, მუცლის ღრუს წინა კედლის დაძაბულობა, მისი ტკივილი და ასევე ნაწლავის მოძრაობის დაქვეითება.

თუ ექიმები არ იზომება პაციენტის სისხლში შაქრის შემცველობა, მაშინ შესაძლებელია გაკეთდეს არასწორი ჰოსპიტალიზაცია ქირურგიული ან ინფექციური პალატაში.

როგორ ხდება ქეთოაციდოზის დიაგნოზი დიაბეტში?

ჰოსპიტალიზაციამდე აუცილებელია სისხლში გლუკოზისა და კეტონის ორგანოების ექსპრეს ტესტის ჩატარება, აგრეთვე შარდში. თუ პაციენტის შარდს არ შეუძლია შარდის ბუშტში შესვლა, მაშინ კეტოზის გამოვლენა შესაძლებელია სისხლის შრატში. ამისათვის მოათავსეთ მისი წვეთი შარდის სპეციალურ ტესტის ზოლზე.

გარდა ამისა, მნიშვნელოვანია დიეტებში ქეთოაციდოზის დონის დადგენა და დაავადების გართულების ტიპების დადგენა, რადგან ეს შეიძლება იყოს არა მხოლოდ კეტოაციდოზი, არამედ ჰიპერმოსოლარული სინდრომი. ამისათვის შეგიძლიათ გამოიყენოთ შემდეგი ცხრილი დიაგნოზში:

უმეტეს შემთხვევაში, დიაბეტური კეტოაციდოზის მქონე პაციენტი უნდა გაიაროს ჰოსპიტალიზაცია ინტენსიური თერაპიის ან ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. ჰოსპიტალურ გარემოში მნიშვნელოვანი სქემის მონიტორინგი მოხდება ამ სქემის მიხედვით:

• გამოხატული ანალიზი სისხლში შაქრის შესახებ (1 ჯერ საათში, სანამ იმ მომენტამდე, როდესაც შაქარი შემცირდება 13-14 მმოლ / ლ, შემდეგ კი ყოველ 3 საათში),
• შარდის ანალიზი მასში აცეტონის არსებობის შესახებ (დღეში ორჯერ პირველი ორი დღის განმავლობაში, შემდეგ კი ერთხელ),
• შარდისა და სისხლის ზოგადი ანალიზი (დაუყოვნებლივ მიღების დროს, შემდეგ კი 2-3 დღეში),
• სისხლში ნატრიუმის, კალიუმის ანალიზი (დღეში ორჯერ),
• ფოსფორი (მხოლოდ იმ შემთხვევებში, როდესაც პაციენტი დაავადებულია ქრონიკული ალკოჰოლიზმით ან არასაკმარისი კვებით იყო),
• სისხლის სინჯი ნარჩენი აზოტის, კრეატინინის, შარდოვანა, შრატის ქლორიდის ანალიზით),
• ჰემატოკრიტი და სისხლის pH (1-2 ჯერ დღეში ნორმალიზაციამდე),
• ყოველ საათში ისინი აკონტროლებენ დიურეზის რაოდენობას (სანამ გაუწყლოება არ გამოირიცხება ან არ ხდება შარდის ადეკვატური აღდგენა),
• ვენური წნევის კონტროლი,
• წნევის, სხეულის ტემპერატურისა და გულისცემის უწყვეტი მონიტორინგი (ან მინიმუმ 1 დრო 2 საათში),
• ეკგ-ს უწყვეტი მონიტორინგი,
• თუ ინფექციის ეჭვი არსებობს წინაპირობები, მაშინ შეიძლება დაინიშნოს სხეულის დამხმარე გამოკვლევები.

ჰოსპიტალში ჰოსპიტალიზაციამდეც კი, პაციენტმა (კეტოაციდოზის შეტევისთანავე) უნდა შემოიტანოს ინტრავენური მარილის ხსნარი (0.9% ხსნარი) საათში 1 ლიტრით.გარდა ამისა, საჭიროა მოკლევადიანი ინსულინის (20 ერთეული) ინტრამუსკულარული მიღება.

თუ დაავადების სტადია საწყისია, ხოლო პაციენტის ცნობიერება სრულად არის დაცული და არ არსებობს თანმდევი პათოლოგიების გართულებების ნიშნები, მაშინ შესაძლებელია თერაპიის ან ენდოკრინოლოგიის ჰოსპიტალიზაცია.

დიაბეტით ინსულინის თერაპია კეტოაციდოზისთვის

თერაპიის ერთადერთი მეთოდი, რომელსაც შეუძლია ხელი შეუწყოს კეტოაციდოზის განვითარებას, არის ინსულინის თერაპია, რომლის დროსაც საჭიროა ინსულინის მუდმივად ინექცია. ამ მკურნალობის მიზანი იქნება სისხლში ინსულინის დონის ამაღლება 50-100 მკგ / მლ.

ეს მოითხოვს მოკლედ ინსულინის დანერგვას 4-10 ერთეულში საათში. ამ მეთოდს აქვს სახელი - მცირე დოზების რეჟიმი. მათ შეუძლიათ საკმაოდ ეფექტურად ჩახშობა ლიპიდების დაშლა და კეტონის სხეულების წარმოება. გარდა ამისა, ინსულინი შეანელებს სისხლში შაქრის გამოყოფას და ხელს შეუწყობს გლიკოგენის წარმოებას.

ამ ტექნიკის წყალობით, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ ქეტოაციდოზის განვითარებაში ძირითადი კავშირები აღმოიფხვრება. ამავე დროს, ინსულინის თერაპია იძლევა მინიმალური შესაძლებლობების გართულებების წარმოქმნას და გლუკოზას უკეთესად გაუმკლავების შესაძლებლობას.

ჰოსპიტალურ გარემოში, კეტოაციდოზის მქონე პაციენტი მიიღებს ჰორმონ ინსულინს ინტრავენურად ინტრავენური ინფუზიის სახით. თავიდანვე შემოიტანება მოკლევადიანი მოქმედება (ეს უნდა გაკეთდეს ნელა). დატვირთვის დოზაა 0.15 U / კგ. ამის შემდეგ, პაციენტი დაუკავშირდება infusomat- ს, ინსულინის მიღებას უწყვეტი კვების გზით. ასეთი ინფუზიის სიჩქარე იქნება 5-დან 8 ერთამდე საათში.

ინსულინის ადსორბციის დაწყების შანსი არსებობს. ამ მდგომარეობის თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია ადამიანის შრატის ალბუმინის დამატება ინფუზიის ხსნარში. ეს უნდა გაკეთდეს საფუძველზე: 50 ერთეული მოკლევადიანი ინსულინი + 2 მლ 20 პროცენტიანი ალბუმინით ან 1 მლ პაციენტის სისხლით. მთლიანი მოცულობა უნდა მორგებული იყოს მარილის ხსნარით 0.9% NaCl- დან 50 მლ.

კეტოაციდოზი დიაბეტში

დიაბეტური კეტოაციდოზი დიაბეტის საშიში გართულებაა, რამაც შეიძლება დიაბეტური კომა ან თუნდაც სიკვდილი გამოიწვიოს. ეს ხდება მაშინ, როდესაც სხეულს არ შეუძლია გამოიყენოს შაქარი (გლუკოზა), როგორც ენერგიის წყარო, რადგან სხეული არ გააჩნია ან არ აქვს საკმარისი ჰორმონი ინსულინი. გლუკოზის ნაცვლად, სხეული იწყებს ცხიმის გამოყენებას, როგორც ენერგიის შევსების წყარო.

როდესაც ცხიმი იშლება, ნარჩენები, რომელსაც ეწოდება კეტონი, იწყებს ორგანიზმში დაგროვებას და შხამს მას. დიდი რაოდენობით კეტონები სხეულისთვის ტოქსიკურია.

გადაუდებელი სამედიცინო დახმარების არარსებობა და დიაბეტური კეტოაციდოზის მკურნალობა შეიძლება გამოიწვიოს შეუქცევადი შედეგები.

შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 1 პაციენტი, ძირითადად, დაავადებულია ამ დაავადებით, განსაკუთრებით ბავშვებში და მოზარდებში, რომლებიც ცუდად ანაზღაურებენ შაქრიანი დიაბეტით. კეტოაციდოზი შედარებით იშვიათია ტიპი 2 დიაბეტის დროს.

დიაბეტით დაავადებული ბავშვები განსაკუთრებით მგრძნობიარეა კეტოაციდოზის დროს.

კეტოაციდოზის მკურნალობა ჩვეულებრივ ხდება საავადმყოფოში, საავადმყოფოში. ჰოსპიტალიზაციის თავიდან აცილება შეგიძლიათ, თუ იცით მისი გამაფრთხილებელი ნიშნები და ასევე რეგულარულად შეამოწმეთ თქვენი შარდი და სისხლი კეტონებისთვის.

თუ დროულად არ განიკურნება კეტოაციდოზი, შეიძლება მოხდეს კეტოაციდური კომა.

კეტოაციდოზის მიზეზები

დიაბეტური კეტოაციდოზის წარმოქმნის შემდეგი მიზეზები შეიძლება განვასხვავოთ:

1) პირველი გამოვლენილი ინსულინდამოკიდებული ტიპის 1 შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებში, კეტოაციდოზი შეიძლება მოხდეს იმის გამო, რომ პაციენტის პანკრეასის ბეტა უჯრედები წყვეტენ ენდოგენური ინსულინის წარმოებას, ამით სისხლში შაქრის მომატებას და ორგანიზმში ინსულინის ნაკლებობას ქმნის.

2) თუ ინსულინის ინექციები ინიშნება, კეტოაციდოზი შეიძლება მოხდეს ინსულინის არასწორი თერაპიის გამო (ინიშნება ინსულინის ძალიან მცირე დოზები) ან მკურნალობის რეჟიმის დარღვევა (ინექციების გამოტოვებისას, ვადაგასული ინსულინის გამოყენებისას).

მაგრამ ყველაზე ხშირად, დიაბეტური კეტოაციდოზის მიზეზი არის ინსულინის საჭიროების მკვეთრი მატება ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში:

• ინფექციური ან ვირუსული დაავადება (გრიპი, ტონზილიტი, მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციები, სეფსისი, პნევმონია და ა.შ.),
• ორგანიზმში არსებული სხვა ენდოკრინული დარღვევები (თირეოტოქსიკოზის სინდრომი, მისენკო-კუშინგის სინდრომი, აკრომეგალია და ა.შ.),
• მიოკარდიუმის ინფარქტი, ინსულტი,
• ორსულობა
• სტრესული მდგომარეობა, განსაკუთრებით მოზარდებში.

კეტოაციდოზის სიმპტომები და ნიშნები ბავშვებში და მოზრდილებში

დიაბეტური კეტოაციდოზის სიმპტომები ჩვეულებრივ ვითარდება 24 საათის განმავლობაში.

დიაბეტური კეტოაციდოზის ადრეული ნიშნები (სიმპტომები) შემდეგია:

• წყურვილი ან ძლიერი მშრალი პირი
• შარდვის გახშირება
• მაღალი შაქარი
• შარდში დიდი რაოდენობით კეტონის არსებობა.

შემდეგი სიმპტომები შეიძლება მოგვიანებით გამოჩნდეს:

• დაღლილობის მუდმივი შეგრძნება
• კანის სიმშრალე ან სიწითლე,
• გულისრევა, ღებინება ან მუცლის ტკივილი (ღებინება შეიძლება გამოიწვიოს მრავალი დაავადებით, არა მხოლოდ კეტოაციდოზით. თუ ღებინება გრძელდება 2 საათზე მეტხანს, დარეკეთ ექიმს)
• შრომატევადი და ხშირი სუნთქვა
• ხილის სუნთქვა (ან აცეტონის სუნი),
• კონცენტრაციის გაძნელება, დაბნეული ცნობიერება.

დიაბეტური კეტოაციდოზის კლინიკური სურათი:

პირველი დახმარება კეტოაციდოზისთვის

სისხლში კეტონების დონის მატება ძალზე საშიშია დიაბეტის მქონე პაციენტისთვის. დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ ექიმს, თუ:

• თქვენი შარდის ტესტები აჩვენებს კეტონების მაღალ დონეს,
• არა მხოლოდ თქვენ გაქვთ კეტონები თქვენს შარდში, არამედ თქვენი სისხლი შაქარია,
• თქვენი შარდის ტესტები აჩვენებს კეტონების მაღალ დონეს და თქვენ იწყებთ ავადმყოფობას - ოთხ საათში ორჯერ მეტი ღებინება.

ნუ ჩაიტარებთ თვითმკურნალობას, თუ შარდში არსებობს კეტონები, ინახება სისხლში შაქრის მაღალი დონე, ამ შემთხვევაში მკურნალობა აუცილებელია, როგორც სამედიცინო დაწესებულების ნაწილი.

სისხლში გლუკოზის მაღალ დონესთან ერთად, კეტონის მაღალი დონე ნიშნავს, რომ თქვენი დიაბეტი არ არის კონტროლი და საჭიროა დაუყოვნებელი კომპენსაცია.

კეტოზისა და დიაბეტური კეტოაციდოზის მკურნალობა

კეტოზი არის შაქრიანი დიაბეტური კეტოაციდოზი, ამიტომ მას მკურნალობაც სჭირდება. ცხიმები შეზღუდულია დიეტაში. რეკომენდებულია ბევრი ტუტე სითხის დალევა (ტუტე მინერალური წყალი ან სოდათან ერთად წყლის ხსნარი).

წამლებიდან ნაჩვენებია მეთიონინი, ესტეინი, ენტეროორბენტი, ენტეროზიტი (5 გ იხსნება 100 მლ თბილ წყალში და მთვრალი 1-2 დოზით).

კეტოაციდოზის სამკურნალოდ გამოიყენება იზოტონური ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი.

თუ კეტოზი შენარჩუნდება, შეგიძლიათ ოდნავ გაზარდოთ მოკლე ინსულინის დოზა (ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ).

კეტოზით ინიშნება კოკარბოქსილაზასა და სპლენინის ინტრამუსკულური ინექციის ყოველკვირეული კურსი.

ჩვეულებრივ, კეტოზი სახლში მკურნალობს ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ, თუ მას არ აქვს დრო, რომ გადავიდეს დიაბეტურ კეტოაციდოზში.

მძიმე კეტოზით, დეკომპენსირებული შაქრიანი დიაბეტის აშკარა ხილული ნიშნით, საჭიროა პაციენტის ჰოსპიტალიზაცია.

ზემოთ ჩამოთვლილ სამკურნალო ზომებთან ერთად, პაციენტი გადის ინსულინის დოზის კორექტირებას, იწყებს დღეში ინსულინის 4-6 ინექციის დანიშვნას.

დიაბეტური კეტოაციდოზის დროს უნდა დაინიშნოს ინფუზიური თერაპია (droppers) - იზოტონური ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი (მარილიანი) ინიშნება წვეთი, პაციენტის ასაკისა და მდგომარეობის გათვალისწინებით.

ლაზარარე ტ. S., უმაღლესი კატეგორიის ენდოკრინოლოგი

დაავადების მიზეზები

ტრადიციულად, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებში კეტოაციდოზის წარმოქმნის მთავარი მიზეზი არის პაციენტის უგულებელყოფა მისი დაავადების გაკონტროლების, ინექციების გამოტოვებისა ან ნარკოტიკების განზრახ უარის თქმის შესახებ.

არ უნდა დაიშვას ასეთი შემთხვევები, რადგან მათ ნამდვილად შეიძლება მოჰყვეს საშიში შედეგები.

აუცილებელია სისხლში გლუკოზის დონის რეგულარული მონიტორინგი და ინსულინის დოზის სწორად განსაზღვრა (მთავარია, რომ ის საკმარისია).

ვისაუბრებთ ამ დაავადებაზე, მაგალითად, კეტოაციდოზის დროს შაქრიანი დიაბეტით, განსაკუთრებით უნდა იყოთ ყურადღებიანი სხვადასხვა ტიპის დაავადებების მქონე პაციენტებისთვის. გასაგებია, რომ ნახშირწყლების ჭარბი რაოდენობით მოხმარება, მათ უნდა ანაზღაურდეთ ინსულინის გარკვეული რაოდენობა. თუ დროულად არ დაუჭერთ ორგანიზმს ინსულინს, ის ცხიმების ხარჯზე "გაახალისებს". ჩვეულებრივ, რატო იწყება კეტოაციდოზი?

შინაარსზე დაბრუნება

შაქრიანი დიაბეტის დროს დიაბეტური კეტოაციდოზის სიმპტომები და მკურნალობა

დიაბეტური კეტოაციდოზი დიაბეტის სერიოზული გართულებაა, რაც საფრთხეს უქმნის ადამიანის სიცოცხლეს და ვითარდება კეტონების (ცხიმოვანი მეტაბოლიზმის შემცველი პროდუქტები) წარმოქმნით.

ამ მდგომარეობაში, დიაბეტური კომა შეიძლება განვითარდეს, მკურნალობა საკმაოდ რთული და გრძელია, ამიტომ სასწრაფო სამედიცინო დახმარებაა საჭირო.

დიაბეტის დროს კეტოაციდოზის სიმპტომები და ნიშნები

კეტოაციდოზთან ერთად აღინიშნება შემდეგი სიმპტომები:

• თავის ტკივილი
• ძლიერი წყურვილი
• შარდვის გახშირება
• კუნთების ტკივილი
• ხილის სუნთქვა
• მადის დაკარგვა
• ღებინება
• მუცლის ტკივილი
• სწრაფი სუნთქვა
• გაღიზიანება
• ძილი
• კუნთების სიმტკიცე
• ტაქიკარდია
• სისუსტის ზოგადი მდგომარეობა
• გონებრივი სისულელე.

დიაბეტური კეტოაციდოზი არის პირველი ტიპის დიაბეტის პირველი ნიშანი სისხლში არასაკმარისი ინსულინით. მიუხედავად იმისა, რომ ის შეიძლება ასევე გვხვდეს ტიპის 2 დიაბეტში, ტრავმის ან სერიოზული ინფექციის გამო ინფექციის გამო.

კეტოაციდოზის მიზეზები:

• სხვადასხვა დაზიანებები
• ანთებითი პროცესები ორგანიზმში,
• ინფექციური ინფექცია
• ქირურგიული ჩარევა
• ატიპიური ანტიფსიქოტიკის, შარდმდენების, ჰორმონების და გლუკოკორტიკოიდების მიღება,
• ორსულობის დროს სისხლში გლუკოზის მომატება,
• პანკრეასის ნორმალური ფუნქციონირების დარღვევა, რომელშიც ინსულინის წარმოება ჩერდება.

დაავადების იდენტიფიცირებისთვის, თქვენ უნდა გაიაროთ შარდის ტესტი აცეტონისთვის და სისხლის ტესტი შაქრისთვის. თავდაპირველი დიაგნოზისთვის, სპეციალური ტესტის ზოლები გამოიყენება შარდში მყოფი კეტონური სხეულების იდენტიფიცირების მიზნით.

სიმძიმის თვალსაზრისით, დიაბეტური კეტოაციდოზი შეიძლება იყოს სამი სახის: მსუბუქი (ბიკარბონატი 16-22 მმოლ / ლ), საშუალო (ბიკარბონატი 10-16 მმოლ / ლ) და მძიმე (ბიკარბონატი 10 მმოლ / ლზე ნაკლები).

დიაბეტური კეტოაციდოზის მკურნალობის აღწერა

პირველი ნაბიჯი არის ინსულინის დონის გაზრდა. ამის გაკეთება, აღმოფხვრა მიზეზები, რომლებიც აუარესებს პაციენტის მდგომარეობას და იწვევს დაავადების სიმპტომებს.

კეტოაციდოზის მსუბუქი ხარისხით, სითხის დაკარგვა ანაზღაურდება მძიმე დალევით და ინსულინის მიღებით კანქვეშა ინექციების გზით.

ზომიერი სიმძიმით, პრეპარატის ოდენობა იზრდება 0,1 U / კგ-ის კურსით ყოველ 4-6 საათში. ინსულინი ინიშნება კანქვეშ ან ინტრამუსკულურად. გარდა ამისა, ინიშნება სპლენინის კანქვეშა მიღება, ასკორბინის მჟავას მიღება, ენტეროორბენტები და ისეთი სამკურნალო საშუალებები, როგორიცაა პანანგინი და Essensiale. გარდა ამისა, სოდა enemas მზადდება გაწმენდისთვის.

დაავადების მძიმე შემთხვევებში მკურნალობა ხორციელდება დიაბეტური კომა მკურნალობის მეთოდებით:

• ინსულინის თერაპია (ინტრავენურად),
• თირკმელებისა და გულსისხლძარღვთა სისტემის ნორმალიზება,
• ჰიპოკალიემიის კორექტირება,
• ანტიბაქტერიული თერაპია (ინფექციური გართულებების ინტოქსიკაციის მკურნალობა),
• რეჰიდრატაცია (ორგანიზმში სითხის შევსება იზოტონური ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის დანერგვით).

ჰოსპიტალიზაცია დიაბეტური კეტოაციდოზისთვის

პაციენტები ჰოსპიტალიზირებულია ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში და ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. აუცილებელია ყურადღებით დავაკვირდეთ ყველა სასიცოცხლო მაჩვენებელს. კონტროლი ხორციელდება ამ გზით:

1. ზოგადი ტესტები (სისხლი და შარდი) ტარდება დაუყოვნებლივ დაშვებისთანავე, შემდეგ კი 2-3 დღეში.
2. სისხლის კრეატინინის, შარდოვანის, შრატის ქლორიდების და ნარჩენი აზოტის სისხლის ტესტირება უნდა გაკეთდეს დაუყოვნებლივ, შემდეგ კი ყოველ 60 საათში.
3. ყოველ საათში ტარდება გამოხატული სისხლის ტესტი. ეს კეთდება მანამ, სანამ ინდიკატორები 13-14 მმოლმდე დაეცემა, შემდეგ ანალიზი ხდება ყოველ 3 საათში.
4. აცეტონის კონცენტრაციის ანალიზი ხორციელდება ყოველ 12 საათში პირველი 2 დღის განმავლობაში, შემდეგ ყოველ 24 საათში.
5. სისხლში კალიუმის და ნატრიუმის დონის ანალიზს ტარდება ყოველ 12 საათში.
6. მჟავა-ფუძის ბალანსის ნორმალიზებამდე, საჭიროა pH– ს დონის განსაზღვრა ყოველ 12-24 საათში.
7. საჭიროა არტერიული და ცენტრალური ვენური წნევის, პულსის და სხეულის ტემპერატურის მუდმივი მონიტორინგი (ყოველ 2 საათში).
8. საჭიროა ელექტროკარდიოგრაფიული კითხვების მიღება დღეში მინიმუმ 1 ჯერ.
9. შარდვა კონტროლდება მანამდე, სანამ გაუწყლოება არ გამოირიცხება და პაციენტი დაიბრუნებს ცნობიერებას.
10. პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ არასწორი კვება, ასევე აქვთ ქრონიკული ალკოჰოლიზმით დაავადებული პაციენტები, უნდა გაიარონ ტესტირება ფოსფორისთვის.

დიაბეტური კეტოაციდოზის შედეგები და პროფილაქტიკა

თუ კეტონის სხეულები გვხვდება შარდში, აუცილებელია ზომების მიღება სხეულისგან მათი განდევნისთვის, აგრეთვე დაავადების სხვა სიმპტომების აღმოფხვრა. გარდა ამისა, თქვენ უნდა გააკონტროლოთ შაქრის დონე, დროულად ჭამოთ, შეამციროთ ალკოჰოლის მოხმარება, თავიდან აიცილოთ ფიზიკური ძალისხმევა და სტრესი.

განსაკუთრებით საჭიროა კეტონის სხეულების რაოდენობის ფრთხილად კონტროლი ანთებითი პროცესების დროს (ტონზილიტი, მწვავე რესპირატორული ინფექციები, გრიპი), ინფექციები, ინსულტი, მიოკარდიუმის ინფარქტი, სხვადასხვა დაზიანებები, ქირურგიული ჩარევები, ასევე ორსულობის დროს.

თუ ექიმთან დროულად არ გაიარეთ კონსულტაცია და არ ჩაატარებთ აუცილებელ მკურნალობას, დაავადება ემუქრება კომა, გარდა ამისა, შესაძლებელია ფატალური შედეგი. მცირე ასაკში თანამედროვე თერაპიამ შეამცირა სიკვდილიანობის პროცენტული შემთხვევა, რომელიც დაკავშირებულია კეტოაციდოზთან. სიბერეში, რისკი რჩება, ამიტომ მკურნალობა აუცილებელია დაუყოვნებლივ დაიწყოს დროულად, მიზეზის და სიმპტომების აღმოსაფხვრელად.

სახლში ინსულინის დეფიციტი შეიძლება ანაზღაურდეს შაქრიანი სასმელების გამოყენებით (ჩაი 3 სუფრის კოვზი შაქარი ან თაფლი, ტკბილი ხილის წვენი).