დიაბეტი insipidus (დიაბეტი insipidus, დიაბეტი insipidus სინდრომი, ლათ

Nikita Tyrtov 1 წლის წინ ნახვა:

1 დიაბეტი insipidus (დიაბეტი insipidus, შაქრიანი დიაბეტი insipidus სინდრომი, ლათ. დიაბეტი insipidus) საკმაოდ იშვიათი დაავადებაა (დაახლოებით 3 – ზე), რომელიც დაკავშირებულია გაუარესებულ ჰიპოთალამურ ფუნქციასთან ან ჰიპოფიზურ ჯირკვალთან, რომელსაც ახასიათებს პოლიურია (დღეში 6 15 ლიტრი შარდის გამოყოფა) და პოლიდიფსია (წყურვილი) )

პირველად შარდის დიაბეტმა გემოვნებით დაყო დიაბეტი და შაქრიანი დიაბეტი insipidus insipidus Thomas Thomasis 1674 წელს. ჰიპოთალამური შაქრიანი დიაბეტის ინსპიდიუსის ოჯახური ფორმა პირველად 1841 წელს აღწერა ლაკომომ.

3 WILLIS, Thomas (WILLIS, Thomas,) ვილის ოჯახის ფინანსური მდგომარეობის შესახებ ზუსტი მონაცემები არ არის დაცული, მაგრამ იგი აშკარად არ მიეკუთვნებოდა კეთილდღეობას, რადგან ცნობილია, რომ თომას უილისი წავიდა სასწავლებლად ოქსფორდში, როგორც მსახური (სტუდენტი, რომელიც მსახურობდა სტიპენდიის მისაღებად). ) 1646 – დან 1667 წლამდე ტომასი უილისი იყო სამედიცინო პრაქტიკოსი ოქსფორდში. თავდაპირველად, მისი პრაქტიკა არ იყო ძალიან წარმატებული, მაგრამ თანდათანობით ეს გახდა ძალიან აყვავებული. გადარჩენის საგადასახადო ჩანაწერების თანახმად, მისი წლიური შემოსავალი ყველაზე მაღალი იყო ოქსფორდში. შესაძლებელია, რომ თომას ვილისმა გაზრდა პოპულარობას პაციენტებში, მისი მონაწილეობით ხელი შეუწყო მთელ ინგლისში, რომელიც ცნობილია 1650 წლის 14 დეკემბერს, პირველ დოკუმენტურ რეანიმაციაში. 1664 წელს მან გამოაქვეყნა წიგნი "ტვინის ანატომია" ძირითადი ნაშრომი ცენტრალური ნერვული სისტემის ანატომიის შესახებ, შესანიშნავი ილუსტრაციებით. სწორედ ამ წიგნში იყო, რომ ტვინის ფუძესთან დაკავშირებული სისხლძარღვთა კომპლექსი, რომელსაც ახლა არტერიული ვილიზის წრე უწოდებს, პირველად დეტალურად იყო აღწერილი. ბევრი შეცდომით ამ ფორმირების აღწერილობაში ავტორს მიაკუთვნებს არასოდეს არსებულ ანატომისტ ვილიზიუსს, თუმც სინამდვილეში ეს განპირობებულია ინგლისურის მართლწერის სახელწოდებით უილისი (უილისი) .. ის არის სამეფო სამეცნიერო საზოგადოების ერთ-ერთი დამაარსებელი.

4 ამ დრომდე უილისმა აღწერა სამედიცინო მეცნიერებისთვის უცნობი ექვსი დაავადება. მან აღწერა ხველა, მენინგიტი, ნარკოლეპსია შიზოფრენიით დაავადებულ პაციენტებში, კარდიოსპაზმი და მისი მკურნალობის წარმატებული მეთოდი, პირველმა, რომელიც აღწერა მშობიარობის შემდგომი ცხელება და დაარქვა მას სახელი. ბრონქული ასთმის გათვალისწინებით, მან გამოყო ნერვული სისტემის აგზნება, როგორც შეტევის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი. ისტერიაზე საუბრისას, იმ დროს ზოგადად მიღებული მოსაზრების საწინააღმდეგოდ, იგი ამტკიცებდა, რომ ისტერია არ არის საშვილოსნოს დაავადება, და რომ ამ დაავადების მიზეზები უკავშირდება ტვინის დაქვეითებას. მან აღწერა ეპიდემიის ტიფისა და ტიფოიდური ცხელება, თუმცა პირველი ის მის მიერ 1659 წელს გაკეთდა, როდესაც უილისმა დიდი დრო დაუთმო ცხელების შესწავლას. ამ ნაწარმოების წყალობით, თომას უილისი ითვლება ინგლისური ტრადიციის ფუძემდებლად ეპიდემიოლოგიაში. უილისმა მიაწოდა მიასთენიის პირველი კლინიკური აღწერა (myasthenia gravis)

1650 წლის 14 დეკემბერს - პირველი დოკუმენტირებული რეანიმაცია. ამ დღეს ანა გრინმა დაისაჯა, რომელსაც შვილის მკვლელობა ედებოდა ბრალად. ეს ოცდაორი წლის სოფლის გოგო მსახურობდა სერ თომას რიდის სახლში მსახიობად და შვილიშვილს აცდუნებდა. მას შემდეგ, რაც ანა დაორსულდა, ჯეფრი რიდმა უარყო იგი. გულუბრყვილო ანა გრინმა ორსულობა დაიმალა და, ამრიგად, ნაადრევი მკვდარი ბიჭის დაბადებისთანავე მან დაშალა მისი სხეული. ამასთან, იპოვნეს ჯერ კიდევ დაბადებული ბავშვი და მისმა საშინელმა გარეგნობამ განაპირობა ანა მკვლელობის ბრალდება. იგი დააკავეს დააპატიმრეს და სასამართლომ მას იმ დროისთვის საკმაოდ გავრცელებული სასჯელი მიუსაჯა - საჯარიმო სანქცია ჩამოკიდებული. ჩამოკიდების შემდეგ, ანა გრინმა დაახლოებით ნახევარი საათის განმავლობაში დარჩა მარყუჟში. მისი ცხედარი კუბოში ჩასვეს და ოქსფორდის უნივერსიტეტის ანატომიის პროფესორის, დოქტორ უილიამ პეტის სახლში გადაიყვანეს, რადგან მეფე ჩარლზ I- ის ბრძანებულების (1636 წ.) თანახმად, ოქსფორდის 21 მილის მანძილზე შესრულებული ყველა ცხედარი უნდა ყოფილიყო გადაყვანილი. მედიცინის ფაკულტეტი.

1650 წლის 14 დეკემბერს - პირველი დოკუმენტირებული რეანიმაცია. უნდა აღინიშნოს, რომ 1549 წლამდე აკრძალული იყო ოქსფორდის უნივერსიტეტის სამედიცინო ფაკულტეტზე ანატომიური კვლევების ჩატარება. ეს აკრძალვა იძულებული გახდა გააუქმოს მეფე ედუარდ VI- მ, აღშფოთებული იმით, რომ ექიმებმა, რომლებიც მკურნალობდნენ მის ბუშტს, არ იციან როგორ იყო ეს მოწყობილი. მეფე ედუარდ VI- ის ბრძანებულებით, თითოეულ სამედიცინო სტუდენტს ევალებოდა მონაწილეობა მიიღოს მინიმუმ ოთხი გაკვეთის ჩატარებაში, რომელთაგან ორი დამოუკიდებლად უნდა ჩატარებულიყო. ამ ინოვაციამ ნამდვილი ”ცხედრების ნადირობა” გამოიწვია და პრობლემის მოგვარება მხოლოდ ასი წლის შემდეგ მოვიდა, 1636 წლის მეფე ჩარლზ I- ის ამ ბრძანებულების წყალობით. როდესაც დოქტორი უილიამ პეტი, თომას ვილიზი, რალფ ბატურტი. (რალფ Bathurst,) და სხვები შეიკრიბნენ აუდიტისთვის და გაიხსნა კუბო, მათ შენიშნეს, რომ "გვამი" მკერდზე აკეთებს სუნთქვის მოძრაობებს, და მოისმინეს რამდენიმე rattling rattles. დაუყოვნებლივ დატოვა ყველა ფიქრი მოახლოებული გაკვეთის შესახებ, ბუნებრივმა წარმომადგენლებმა დაიწყეს ყველა შესაძლო ზომების მიღება, რათა ქალი სიცოცხლეში დაბრუნდეს.

1650 წლის 7 დეკემბერს - პირველი დადასტურებული რეანიმაცია. მათ ანა გრინმა ამოიღეს კუბოდან, გაახსნეს კბილები და დაასხეს ალკოჰოლი მათ პირში. ამან გამოიწვია ხველა რეფლექსი "გვამში", რამაც შეკრებილი ექიმები აიძულა, ანა გრინსის სიცოცხლის დაბრუნება კიდევ უფრო ენერგიულად განაგრძონ. მათ დაიწყეს წაშლა და მასაჟის გაკეთება მისი მკლავებითა და ფეხებით. მეოთხედი საათის შემდეგ, ექიმებმა მის პირში ჩაასხით კვლავ ძლიერი სასმელი და ფრინველის ბუმბულით დაიწყეს ყელის გახეთქვა, რის შემდეგაც ანამ წამით გაახილა თვალები. შემდეგ მან ააფეთქეს და გაათავისუფლეს 5 უნცია სისხლი. ხელების და ტერფების გახვევით განაგრძეს, ექიმებმა ანას კიდურებზე ძარღვები მიაყენეს, რათა გაიზარდოს სისხლი, რომელიც მიედინება ტვინში. ამის შემდეგ, მათ კვლავ მისცეს ძლიერი სასმელი და მიიტანეს ცხელი enema, სხეულის ტემპერატურის ამაღლების მიზნით. შემდეგ ანა გრინს საწოლში ჩაეყარა კიდევ ერთი ქალი, რომელიც მოქმედებდა როგორც „გათბობის ღუმელი“, რათა სხეული გაათბებინა სიკვდილით დასჯის სიკვდილით დასჯით. თორმეტი საათის შემდეგ, ანა გრინმა შეძლო რამდენიმე სიტყვის თქმა, ხოლო მეორე დღეს მას შეეძლო კითხვებზე პასუხის გაცემა. 2 დღის შემდეგ, მან სრულად აღადგინა მეხსიერება იმისთვის, რაც აღსრულების მომენტამდე იყო. 4 დღის შემდეგ, მას უკვე შეეძლო მყარი საკვების ჭამა და ერთი თვის შემდეგ მთლიანად გამოჯანმრთელდა.

1650 წლის 14 დეკემბერი - პირველი დოკუმენტირებული რეანიმაცია. ანა გრინში სიცოცხლის დაბრუნების ოქმში ექიმმა უილიამ პეტიმ და თომას ვილისმა დეტალურად და დეტალურად აღწერეს თავიანთი დაკვირვებები პაციენტის პულსის, სიხშირის და სახის სუნთქვის, ცნობიერების მდგომარეობისა და მეხსიერების მდგომარეობის შესახებ. სიკვდილით დასჯიდან ორი კვირის შემდეგ, მან ბუნდოვნად დაიწყო იხსენოს იმ დღის მოვლენები და ვიღაც კაცი ნაცრისფერ სამოსში, ალბათ, აღმსრულებელი. აღინიშნა, რომ მისი სახე მრავალი დღის განმავლობაში წითელი და შეშუპებული იყო, ხოლო კვანძოვანი ბეჭდვით დაბმული მუწუკები დიდხანს რჩებოდა მის კისერზე. სრული აღდგენის შემდეგ, ანა გრინს შეწყალდა სასამართლოს სპეციალური გადაწყვეტილებით და ოქსფორდის ციხის უფროსმა, რომელიც გონივრულად დასაბუთებული იყო, რომ მას შემდეგ, რაც უფალმა ღმერთმა ანა გრინს სიცოცხლე მისცა, სასამართლოს არა აქვს უფლება გააუქმოს ყოვლისშემძლე გადაწყვეტილებები. იგი დაბრუნდა თავის სოფელში, ცხოვრობდა კიდევ 15 წელი და სამი შვილი შეეძინა. შესაძლებელია, რომ ანა გრინის გასაკვირი აღორძინების ეს უნიკალური შემთხვევა ახალგაზრდა ექიმების, უილიამ პეტის და თომას ვილისის სტიმული იყო, შემდგომი გულმოდგინე სამედიცინო გამოკვლევებისთვის.

ანტი-დიურეზული ჰორმონის მოქმედების მექანიზმი

ADH– ის მოქმედების მექანიზმი ემყარება დისტალურ ტუბულებში წყლის შებრუნებული შთანთქმის სტიმულირებას და თირკმლის ნეფრონის მილაკების შეგროვებას. პირველადი შარდსაწვეთს აქვს ოსმოლარობა, მსგავსია პლაზმაში. შარდის საბოლოო კონცენტრაცია დამოკიდებულია ADH- ს არსებობაზე ან არარსებობაზე. ჰორმონის თანდასწრებით, წყლის საპირისპირო შეწოვა იზრდება, შარდი კი კონცენტრირდება. ADH დეფიციტით, ბევრი განზავებული შარდი იხსნება. ADH– ს ნორმალური სეკრეციის დროს, შარდის ოსმოლარობა ყოველთვის უფრო მაღალია, ვიდრე 300 mOsm / კგ და შეიძლება გაიზარდოს 1200 mOsm / კგ ან მეტი, დეფიციტით, შარდის ოსმოლარობა, ჩვეულებრივ, უფრო დაბალია, ვიდრე 200 mOsm / კგ. ADH სეკრეციის სრული არარსებობისას და 1001 გ / ლ შარდის სპეციფიკური სიმძიმის დროს, შარდის ოსმოლარობაა 33.3 mOsm / კგ. შარდის ოსმოლარობის დასადგენად, თქვენ უნდა გავამრავლოთ შარდის სპეციფიკური სიმძიმის ბოლო ორი ფიგურა 33.3 ფაქტორის მიხედვით.

ADH მოქმედება უჯრედულ დონეზე ხორციელდება ოსმო- და ბარორეცეპტორების მეშვეობით, თითოეული ეს სისტემა დამოუკიდებლად მოქმედებს. ოსმორეგულაცია ხორციელდება ძალიან ვიწრო ფარგლებში. პლაზმური ოსმოლარობის მხოლოდ 1% –ის ცვლილება იწვევს ADH– ის კორექტიულ სეკრეციას, ხოლო სისხლის მოცულობისთან დაკავშირებით, ADH სეკრეცია ხდება მაშინ, როდესაც სისხლის მოცულობა მცირდება 7-15% -ით, თუმცა, სისხლის მოცულობის სწრაფი შემცირებით (მაგალითად, სისხლის დაკარგვით), მოცულობითი რეაქცია ჭარბობს ოსმოლარულზე. ADH მონაწილეობს სხეულის პოზიციის შეცვლისას არტერიული წნევის შენარჩუნებაში, სისხლძარღვების შემცირებაზე დგომისას და ხელს უშლის ორთოსტატული დაშლის განვითარებას.

ADH– ის უჯრედული მოქმედების მექანიზმია კალციუმის - კალმოდულინის კომპლექსის გააქტიურება, ციკლური ადენოზინის მონოფოსფატის სინთეზის გაზრდა კალციუმის და მაგნიუმის იონების თანდასწრებით, აგრეთვე, პროსტაგლანდინების სინთეზის გააქტიურება (PgE-2), რაც, თავის მხრივ, ააქტიურებს ADH– ს მოქმედებას. ADH– ის ნახევარგამოყოფის ხანგრძლივობა საშუალოდ 7.3 წუთია (1.1-24.1 წუთი) როგორც ჯანმრთელ პირებში, ასევე NSD– ით პაციენტებში. ADH ინაქტივაცია ხდება ძირითადად ღვიძლში (50%) და თირკმელებში (40%). ADH- ს დაახლოებით 10% გამოიყოფა შარდში უცვლელი.

თირკმლის, ღვიძლის, ცენტრალური ნერვული სისტემის (ცნს), სისხლძარღვთა უჯრედების დონეზე, ADH– ის მოქმედება შუამავლობით ხდება რამდენიმე ტიპის რეცეპტორების საშუალებით. თირკმლის მილაკების უჯრედებში, ADH მოქმედებს V2- ბარორეცეპტორების მეშვეობით, ინარჩუნებს წყალს, ასტიმულირებს მის რეაბსორბციას თირკმელებში. ღვიძლში, ADH მოქმედებს V1- ბარორეცეპტორების საშუალებით, რაც იწვევს გლიკოგენის გაფუჭებას და გლუკონეოგენეზის პროცესების გააქტიურებას. ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, ADH V1-baro- და osmoreceptors მეშვეობით მოქმედებს ჰიპოთალამურ სტრუქტურებზე, პირდაპირ გავლენას ახდენს ცერებრალური ქერქის და ქცევითი რეაქციების დროს. იგი მონაწილეობს მეხსიერების კონსოლიდაციასა და შენახული ინფორმაციის მობილიზებაში (ე.ი. ხელს უწყობს საჭირო ინფორმაციის დამახსოვრებას და დროულად დამახსოვრებას). V3- ბარორეცეპტორის საშუალებით, ADH ასტიმულირებს ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონის სეკრეციას ადენოჰიპოფიზის კორტიკტოტროფებში. ADH მოქმედებს სისხლძარღვებზე V1-baro- და osmoreceptors მეშვეობით, რაც იწვევს გლუვი კუნთების ფენის შეკუმშვას და ხელს უშლის წნევის ვარდნას სისხლის დაკარგვის დროს და სხეულის პოზიციის ცვლილებას. გარდა ამისა, V1- ბარორეცეპტორები მობილიზებენ უჯრედშიდა კალციუმს, ასტიმულირებენ თრომბოციტების აგრეგაციას.

დიაგნოზირებული დიაბეტები

ჩვეულებრივ შემთხვევებში, NSD- ს დიაგნოზი რთული არ არის და ემყარება პაციენტს დამახასიათებელ პრეტენზიებს წყურვილის, წყლის ზედმეტი მოხმარებისა და ხშირი შარდვის გამო, დღე და ღამე. შარდმჟავის ტესტის დიაგნოზი ადასტურებს დიაგნოზს დიურეზით 3–20 ლ დღეში, შარდის დაბალი ფარდობით სიმკვრივით - 1001–1005 გ / ლ ყველა ნაწილში. პლაზმური ჰიპერსომოლარულობა, რომელიც აღემატება 300 მოტ / კგ და ჰიპერნატრემია - 155-ზე მეტი მეგატ / ლ-ზე სისხლში გამოვლენილია. შარდის ოსმალურობა NDS- ის შემთხვევაში არის 100–200 mOsm / კგ 2, 7, 8.

სხეულის სითხეების ოსმოლარობის გამოსახატავად, არსებობს ორი ტერმინი: ოსმოლარობა და ოსმოლარობა. ოსმოლარობა არის 12–16 მკგ / კგ ნაკლები, ვიდრე ოსმოლარობა - პლაზმური ონკოტიკური წნევა, რაც გამოწვეულია მასში დაშლილი ცილებისა და ლიპიდების გამო. ოსმალურობა შეიძლება გამოვთვალოთ ფორმულით: 2x (K + Na) + გლუკოზა + შარდოვანა, სადაც ოსმოლარობა გამოიხატება mOsm / kg, K, Na, გლუკოზა, შარდოვანა მმოლ / ლ-ში. პლაზმური ოსმოლარით 310 მკგ / ლ და ონკოტიკური წნევა 12–16 მოტმ / ლ, ოსმოლარობაა 275–290 მოტმ / კგ.

ADH– ს განსაზღვრა შრატში აზრი არ აქვს, რადგან NSD- ის დიაგნოზის დასადგენად, უფრო მნიშვნელოვანია ვიცოდეთ არა სისხლის პლაზმაში ჰორმონის კონცენტრაციის აბსოლუტური მაჩვენებლები, არამედ სისხლისა და შარდის ოსმოლარობის თანაფარდობა. შემდეგ ეტაპზე ტარდება დიფერენციალური დიაგნოსტიკური ტესტები: ტესტი, რომელსაც აქვს სითხის შეზღუდვა, ფსიქოგენური პოლიდიპსიის გამორიცხვის მიზნით და დესმოპრესინით ტესტი, ნეფროგენული NSD გამორიცხვის მიზნით. ცენტრალური NSD- ის დიაგნოზის დასადასტურებლად, დაავადების ეტიოლოგიის დასადგენად, ტვინის მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია ტარდება და ოჯახური ანამნეზის შესწავლა ხდება.

დიაბეტის მკურნალობა

NSD– ის მკურნალობა პირველ რიგში უნდა იყოს ეტიოლოგიური. სიმპტომური ფორმების დროს აუცილებელია პირველადი დაავადების (თირკმლის, ანთების) თერაპიის ჩატარება. ამასთან, იმის მიუხედავად, თუ რატომ გამოიწვია NSD– ის განვითარება, ADH დეფიციტის არსებობისას აუცილებელია ადეკვატური შემცვლელი თერაპია.

NSD– ს სამკურნალო ძირითადი პრეპარატი ამჟამად დესმოპრესინია, რომელსაც იყენებენ ორი ფორმით: ტაბლეტების ფორმით და ცხვირის სპრეის სახით 10, 11. დესმოპრესინი არის ვაზოპრესინის სინთეზური ანალოგი, აქვს მაღალი ანტიდიურული მოქმედება ვაზოსპრესორის თვისებების არარსებობის შემთხვევაში. მისი პრესორის მოქმედება შეადგენს ადგილობრივი ADH ვაზოსპრესორის მოქმედების მხოლოდ 1/4000. პრეპარატი გამოიყენება 0.1 და 0.2 მგ ტაბლეტების ფორმით, მოქმედებს 7-12 საათის განმავლობაში, კარგად არის შემწყნარებული, ძალზე ეფექტური, იშვიათად იძლევა ალერგიული რეაქცია. ვაზოპრესინის სინთეზური ანალოგები წარმატებით გამოიყენება ორსულ ქალებში, რადგან არ გჭირდებათ დიდი დოზირება და არ შეიცავს ოქსიტოცინს, რაც ზრდის საშვილოსნოს ტონს. დესმოპრესინი ასევე შეიძლება იყოს ეფექტური პაციენტებში ნეფროგენული NSD- ით, რომლებმაც შეინარჩუნეს ნარჩენი მგრძნობელობა ADH- ს მიმართ.

პრეპარატის მაღალი დოზების გამოყენებისას შეიძლება ორგანიზმში სითხის შეკავების დამახასიათებელი სიმპტომები იყოს: დროებითი ძლიერი თავის ტკივილი, გულისრევა, არტერიული წნევის ზომიერი მატება. დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში აღინიშნება პლაზმური ჰიპოპოზიტოლოგია, წყლის ინტოქსიკაციამდე: მუცლის ტკივილი, ღებინება, დიარეა, ეპილეფსიური კრუნჩხვები. ეს მოვლენები გარდამავალი ხასიათისაა და ქრება დოზის შემცირებით ან წამლის მიღებით. დესმოპრესინის საწყისი დოზა მოზრდილებში და ბავშვებში შეადგენს 0,1 მგ 3 ჯერ დღეში. შემდეგ აუცილებელია დოზის შერჩევა პაციენტის კეთილდღეობის გათვალისწინებით, აგრეთვე შარდისა და შარდის გამომუშავების სპეციფიკური სიმძიმის ნორმალიზება.

ჩვენ მაგალითს მივცემთ დესმოპრესინის დოზის შერჩევის შესახებ. პაციენტმა ცენტრალური გენეზის NSD მიიღო დემოპრესინი 0.2 მგ 3 ჯერ დღეში, თუმცა, იგი გრძნობდა უსიამოვნო მდგომარეობას, გაიზარდა ტემპერატურა 37.5–38 ° C- მდე კატარალური ფენომენების გარეშე, შარდის ყოველდღიური გამოყოფის მოცულობა 7–8 ლ / დღეში იყო. შარდენის შარდის ტესტში, შარდის ყველა ნაწილში იყო მაღალი დღის და ღამის დიურეზი და დაბალი სპეციფიკური სიმძიმის (1001–1003 გ / ლ) (ცხრილი 1).

დესმოპრესინის დოზა გაიზარდა 0.3 მგ 3 ჯერ დღეში. პაციენტის ჯანმრთელობის მდგომარეობა ფაქტობრივად არ შეცვლილა; შენარჩუნდა subfebrile მდგომარეობა. დიურეზი ოდნავ შემცირდა: 7.280 – დან 6.550 ლ დღეში (ცხრილი 2).

დესმოპრესინის დოზის მომატება 0.4 მგ 3 ჯერ დღეში, გამოიწვია შარდის სპეციფიკური სიმძიმის ნორმალიზება (ცხრილი 3). იმისდა მიუხედავად, რომ დიურეზი დარჩა მაღალი - 3,420 ლ, პაციენტს არ შეუწუხებია. ამასთან, მან აღნიშნა, რომ ჯანმრთელობა და სხეულის ტემპერატურის ნორმალიზებაა.

ამრიგად, პრეპარატის დოზის უფრო ზუსტი შერჩევა საშუალებას მისცემდა მნიშვნელოვნად გაუმჯობესდეს პაციენტის ცხოვრების ხარისხი და ობიექტური გახდეს თერაპიის ადეკვატურობის შეფასება.

შინაგანი დესმოპრესინი 0,1 და 0.2 მგ ტაბლეტებში მსგავსია უცხოური პრეპარატისთვის. დესმოპრესინი ცხვირის დოზირების სპრეის სახით რეგისტრირებულია რუსეთის ფედერაციაში. პრეპარატის 1 დოზა შეიცავს 10 მკგ აქტიურ ნივთიერებას, მოზრდილებში ინტრანაზალური გამოყენების დღიური დოზაა 10–40 μგგ დღეში 1 ან 2 დოზით. ცხვირის ლორწოვანის შეშუპებით ან ძლიერი რინიტით, რეკომენდებულია დემოპრესინის სინთლინგვური მიღება. სუბლინგვური ფორმის ცხვირის სპრეიზე გადასვლისას საჭიროა დოზის მომატება 1.5-ჯერ.

ნეფროგენული NSD- ის მკურნალობა ბევრად უფრო რთულია.გამოიყენეთ ნარკოტიკები, რომლებიც მიმართულია დიურეზისა და წყურვილის შემცირებისკენ. ზოგიერთი პრეპარატი იწვევს პარადოქსულ ეფექტს NSD- ის პაციენტებში. მაგალითად, თიაზიდური შარდმდენი საშუალებები, რომლებიც NSD- ს პაციენტებში ამცირებენ გლომერულური ფილტრაციას და ნატრიუმის ექსკრეციას შარდის გამომუშავების დაქვეითებით 50-60% -ით. გაითვალისწინეთ კალიუმის შევსების აუცილებლობა. თიაზიდური დიურეზულებთან კომბინირებული თერაპია კალიუმის პრეპარატებთან ეფექტურია NSD მკურნალობის დროს, რომელიც დაკავშირებულია ინტრაკრანიულ ჰიპერტენზიასთან.

შაქრის შემამცირებელ პრეპარატ ქლორპროპამიდს აქვს გამოხატული ანტიდიურეზული მოქმედება და მისი გამოყენება შაქრიანი დიაბეტისა და შაქრიანი დიაბეტის ინპიპიდუსის კომბინაციით. ანტიმუმორული აგენტები, ნეიროდეპრესანტები, ნიკოტინი ახდენენ ADH სეკრეციის სტიმულირებას. ეთილის სპირტს NSD- ს შემთხვევაში აქვს პარადოქსული ეფექტი და ამცირებს დიურეზს. არასტეროიდულ ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებს შეუძლიათ გააძლიერონ ADH– ის მოქმედება, როგორც ეს დაბლოკოს PgE2 და თავიდან აიცილოს მისი ინაქტივაცია თირკმელებში.

დიაბეტის სახეები

ქვემოთ წარმოდგენილია თანამედროვე კლასიფიკაცია, რომლის საფუძველზეც შეგიძლიათ ნახოთ დიაბეტით დაავადებულთა მთელი მრავალფეროვნება. შაქრიანი დიაბეტი ახასიათებს მწვავე წყურვილს, რომელსაც თან ახლავს დიდი რაოდენობით არა კონცენტრირებული შარდის გამოყოფა (დღეში 20 ლიტრამდე), ხოლო სისხლში გლუკოზის დონე ნორმალურ ფარგლებშიც რჩება.

ეტიოლოგიიდან გამომდინარე, იგი იყოფა ორ დიდ ჯგუფად:

ნეფროგენული. თირკმლის ძირითადი პათოლოგია, ნეფრონის უუნარობა კონცენტრირება შარდში, ანტიდიურეზული ჰორმონის რეცეპტორების ნაკლებობის გამო,
ნეიროგენული. ჰიპოთალამუსი არ წარმოქმნის ვაზოპრესინის საკმარის რაოდენობას (ანტიდიურეზული ჰორმონი, ADH), რომელიც ორგანიზმში წყალს ინახავს.

პათოლოგიის შემდგომი ტრავმული ან პოსტჰიპოქსიური ცენტრალური ტიპი აქტუალურია, როდესაც ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის სისტემის ტვინისა და სტრუქტურების დაზიანების შედეგად, ვითარდება გამოხატული წყლის ელექტროლიტური დარღვევები.

დიაბეტის საერთო ტიპები:

ტიპი 1. ენდოკრინული პანკრეასის უჯრედების აუტოიმუნური განადგურება, რომლებიც წარმოქმნიან ინსულინს (ჰორმონი, რომელიც ამცირებს სისხლში შაქარს),
ტიპი 2. გლუკოზის მეტაბოლიზმი დაქვეითებული მეტაბოლიზმისადმი, ქსოვილების უმეტესობისადმი ინსულინის მიმართ,
გესტაციური დიაბეტი. ადრე ჯანმრთელ ქალებს აქვთ გლუკოზის დონის მომატება და მასთან დაკავშირებული სიმპტომები ორსულობის დროს. მშობიარობის შემდეგ მოდის თვითჯანსაღება.

არსებობს უამრავი იშვიათი ტიპი, რომლებიც გვხვდება მოსახლეობაში 1: 1 000 000 თანაფარდობით; მათ საინტერესოა სპეციალიზირებული კვლევითი ცენტრები:

დიაბეტი და სიყრუე. მიტოქონდრიული დაავადება, რომელიც ემყარება გარკვეული გენების გამოხატვის დარღვევას,
ლატენტური აუტოიმუნური. კუჭქვეშა ჯირკვლის ლანგრანების კუნძულების ბეტა უჯრედების განადგურება, რაც სრულწლოვანებამდე ვლინდება,
ლიპოატროფიული. ძირითადი დაავადების ფონზე, კანქვეშა ცხიმის ატროფია ვითარდება,
ახალშობილები. ფორმა, რომელიც გვხვდება 6 თვის ასაკის ბავშვებში, შეიძლება დროებითი იყოს.
პროდიაბეტი. მდგომარეობა, რომელშიც არ არის დადგენილი საბოლოო განაჩენის სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმები,
სტეროიდი გამოწვეული. გლუკოკორტიკოიდული ჰორმონებით თერაპიის დროს სისხლში გლუკოზის გახანგრძლივებულმა დონემ შეიძლება გამოიწვიოს ინსულინის რეზისტენტობის განვითარება.

შემთხვევების უმრავლესობაში დიაგნოზი არ არის რთული. იშვიათი ფორმები დიდი ხნის განმავლობაში რჩება უცნობია კლინიკური სურათის ცვალებადობის გამო.

რა არის შაქრიანი დიაბეტი?

ეს არის მდგომარეობა, რომელსაც ახასიათებს ძლიერი წყურვილი და უკონტროლო შარდის ზედმეტი ექსკრეცია.

წყლისა და ელექტროლიტების დაკარგვის ფონზე ვითარდება სხეულის გაუწყლოება და სიცოცხლისთვის საშიში გართულებები (ტვინის, გულის) დაზიანება.

პაციენტები განიცდიან მნიშვნელოვან დისკომფორტს, რადგან ისინი ტუალეტს თან ერთვის. თუ არ არის დროული სამედიცინო დახმარება, თითქმის ყოველთვის ხდება ფატალური შედეგი.

შაქრიანი დიაბეტის 4 ტიპი არსებობს:

ცენტრალური ფორმა. ჰიპოფიზის ჯირკვალი წარმოქმნის პატარა ვაზოპრესინს, რომელიც ააქტიურებს აკიაპორინის რეცეპტორებს ნეფრონებში და ზრდის უფასო წყლის რეაბსორბციას. მთავარ მიზეზებს შორისაა ჰიპოფიზის ჯირკვლის ტრავმული დაზიანება ან ჯირკვლის განვითარებაში გენეტიკური დარღვევები,
ნეფროზული ფორმა. თირკმელები არ პასუხობენ ვაზოპრესინის სტიმულებზე. ყველაზე ხშირად ეს არის მემკვიდრეობითი პათოლოგია,
ორსულებში. ეს ძალზე იშვიათია, შეიძლება გამოიწვიოს დედისა და ნაყოფისთვის საშიში შედეგები,
შერეული ფორმა. ყველაზე ხშირად აერთიანებს პირველი ორი ტიპის თვისებებს.

მკურნალობა გულისხმობს საკმარისი სითხის დალევას, დეჰიდრატაციის თავიდან ასაცილებლად. სხვა თერაპიული მიდგომები დამოკიდებულია დიაბეტის ტიპზე. ცენტრალურ ან გესტაციურ ფორმას მკურნალობენ დესმოპრესინი (ვაზოპრესინის ანალოგი). ნეფროგენულით, ინიშნება თიაზიდური შარდმდენი საშუალებები, რომლებიც ამ შემთხვევაში პარადოქსულ ეფექტს ახდენენ.

დაკავშირებული ვიდეოები

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა ახალი შემთხვევების რიცხვი ყოველწლიურად 3: 100,000. ცენტრალური ფორმა ვითარდება ძირითადად ცხოვრების 10-დან 20 წლამდე, ქალები და მამაკაცები თანაბრად ხშირად განიცდიან. თირკმლის ფორმას არ აქვს მკაცრი ასაკობრივი გრადაცია. ამრიგად, პრობლემა აქტუალურია და საჭიროებს შემდგომ კვლევას.