Saroten retard - ოფიციალური მითითებები გამოყენების შესახებ

3- (10,11-დიჰიდრო-5ჰ-დიბენზო)ა, დ გაუქმებული-5-ილიდინი) -N, N- დიმეტილპროპან-1-ამინ ჰიდროქლორიდი

დოზირების ფორმა:

ხანგრძლივი მოქმედების კაფსულები.

აქტიური ნივთიერება - ამიტრიპტილინის ჰიდროქლორიდი 56.55 მგ (რაც შეესაბამება 50 მგ ამიტრიპტილინის).

აღმძვრელები - შაქრის სფეროს 123.074 მგ, სტეარის მჟავა 0.123 მგ, ჭურვი (არააქსოვილი ჭურვი) 8.480-14.140 მგ, ტალკიუმი 16.016-29.610 მგ, პოვიდონი 0.724-1.086 მგ.

კომპოზიცია ცარიელი კაფსულა - ჟელატინი 65.0 მგ, რკინის საღებავის ოქსიდის წითელი (E 172) 0.98 მგ, ტიტანის დიოქსიდი (E 171) 0.33 მგ.

მძიმე, ჟელატინის კაფსულები, გაუმჭვირვალე, სხეული და სახურავი წითელი-ყავისფერი. კაფსულის ზომა 22.

კაფსულის შინაარსი - მარცვლები თითქმის თეთრიდან მოყვითალოდან.

ფარმაკოლოგიური თვისებები

ამიტრიპტილინი არის ტრიციკლური ანტიდეპრესანტი. ამიტრიპტილინი არის მესტიური ამინი, ცენტრალური ადგილი უკავია ტრიციკლურ ანტიდეპრესანტებს შორის, რადგან ის დაახლოებით თანაბრად აქტიურია in vivo როგორც სეროტონინის და ნორეპინეფრინის მოცილების ინჰიბიტორი ინტელექტუალური ნერვული დაბოლოებების შედეგად. ნაერთი ნორტრიპტილინის ძირითადი მეტაბოლიტი არის ნორეპინეფრინის შეყვანის შედარებით ძლიერი ინჰიბიტორი, მაგრამ ეს ასევე ბლოკავს სეროტონინის მიღებას. ამიტრიპტილინს აქვს საკმაოდ ძლიერი ანტიქოლინერგიული, ანტიჰისტამინური და დამამშვიდებელი თვისებები და ასევე ამაგრებს კატექოლამინების მოქმედებას.

ძილის სწრაფი მოძრაობის თვალის ფაზის (BDG) დათრგუნვა ანტიდეპრესანტული მოქმედების ნიშნებად ითვლება. ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები, ისევე როგორც სელექონინი და მაოჰის შერჩევითი ინჰიბიტორები, თრგუნავს BDH– ს ფაზას და აძლიერებს ნელი ტალღის ღრმა ძილს.

ამიტრიპტილინი ზრდის განწყობის პათოლოგიურად შემცირებულ დონეს.

თავისი სედატიური ეფექტის გამო, ამტრიპტილინას განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს დეპრესიის მკურნალობისას, რომელსაც თან ახლავს შფოთვა, აგიტაცია, შფოთვა და ძილის დარღვევა.

პრეპარატის ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება არ ასოცირდება ანტიდეპრესანტთან, ვინაიდან ანალგეზია ხდება უფრო ადრე, ვიდრე ნებისმიერი განწყობის ცვლილებები და ხშირად ხდება გაცილებით დაბალი დოზის მიღების შედეგად, ვიდრე საჭიროა, განწყობის ცვლილების უზრუნველსაყოფად.

შესაძლებელია ეფექტურად მკურნალობა ღამის ენურეზი.

შთანთქმის ტაბლეტებში პრეპარატის პერორალური მიღება განსაზღვრავს სისხლის შრატში მაქსიმალური დონის მიღწევას დაახლოებით 4:00 საათის შემდეგ (ტ _{მაქსიმუმი} = 3.89 ± 1.87 საათი, დიაპაზონი 1.03-7.98 საათი). 50 მგ მიღების შემდეგ, C- ს საშუალო მნიშვნელობა _{მაქსიმუმი} = 30,95 ± 9.61 ნგ / მლ, დიაპაზონი 10.85-45.70 ნგ / მლ (111.57 ± 34.64 ნმოლ / ლ, დიაპაზონი 39.06-164, 52 ნმოლ / ლ). საშუალო ზეპირი ბიოშეღწევადობაა 53% (F _აბს = 0.527 ± 0.123, დიაპაზონი 0.219-0.756). განაწილება. პლაზმის ცილების დაკავშირება დაახლოებით 95% -ს შეადგენს. ამიტრიპტილინი და მისი მთავარი მეტაბოლიტი - ნორტრიფტილინი - შეაღწიონ პლაცენტურ ბარიერს. მეტაბოლიზმი. ამიტრიპტილინის მეტაბოლიზმი უპირატესად ხდება დემეთილირების (CYP2C19, CYP3A) და ჰიდროქსილაციის (CYP2D6) გამოვლენით, რასაც მოჰყვა გლუკურონის მჟავასთან კონიუგაცია. უფრო მეტიც, მეტაბოლიზმს ახასიათებს გენეტიკურად განსაზღვრული პოლიმორფიზმი. მთავარი აქტიური მეტაბოლიტია საშუალო ამინ ნორტრიპტილინი. ნორტრიპტილინი არის ნორეპინეფრინის მოცილების უფრო ძლიერი ინჰიბიტორი ვიდრე სეროტონინი, ხოლო ამტრიპტილინი წარმატებით აფერხებს ორივე ნეიროტრანსმიტერების მიღებას. შემდგომი მეტაბოლიტები (ცის და ტრანს-10-ჰიდროქსიამიტრიპტილინი, ისევე როგორც ცის და ტრანს-10-ჰიდროქსიინორტრიპტილინი) ხასიათდება პროფილის იდენტური, ნორტრიფტილინის მიმართ, მნიშვნელოვნად დაბალი potency. დემეთილნორტრიპტილინი და ამიტრიპტილინი- N- ოქსიდი სისხლის პლაზმაში გვხვდება მხოლოდ მცირე რაოდენობით, რომელთაგან ეს უკანასკნელი სრულად არ არის მოთავსებული.

ექსკრეცია ხდება ძირითადად შარდთან ერთად. ამიტრიპტილინის გამოყოფა თირკმელებით უცვლელია (დაახლოებით 2%).

დედებში, რომლებიც ძუძუთი კვების ახალშობილებში, ამტრიპტილინი და ნორტრიპტილინი გადადიან დედის რძეში მცირე რაოდენობით. ქალებში რძეში და სისხლის შრატში კონცენტრაციის შეფარდებაა 1: 2. ბავშვისთვის მიწოდებული ყოველდღიური ოდენობა (ამტრიპტილინი + ნორტრიპტილინი) შეადგენს დედის ამიტრიპტილინის დოზის დაახლოებით 2% -ს, ბავშვის სხეულის წონის შედარებით (მგ / კგ).

ამიტრიპტილინის და ნორტრიფტილინის პლაზმური სტაბილური მთლიანი დონე მიიღწევა უმეტეს პაციენტებში 1 კვირის განმავლობაში. ამ მდგომარეობაში, დღის განმავლობაში სისხლის პლაზმაში დონე დაახლოებით ტოლია ამიტრიპტილინის და ნორტრიპტილინის დროს, როდესაც ჩვეულებრივი ტაბლეტებით მკურნალობა 3 ჯერ დღეში.

ხანდაზმულ პაციენტებს უფრო გრძელი ნახევარგამოყოფის პერიოდი აქვთ ნაკლები ინტენსიური მეტაბოლიზმის გამო.

გარკვეული სიმძიმის ღვიძლის დაზიანებამ შეიძლება შეამციროს ღვიძლის შეწოვა, რაც იწვევს სისხლში პლაზმაში პრეპარატის უფრო მაღალ კონცენტრაციას.

თირკმლის უკმარისობა არ მოქმედებს პრეპარატის კინეტიკაზე.

პოლიმორფიზმი. პრეპარატის მეტაბოლიზმი დამოკიდებულია გენეტიკურ პოლიმორფიზმზე (იზოენზიმები CYP2D6 და CYP2C19). ფარმაკოკინეტიკური / ფარმაკოდინამიური ურთიერთობა. ძირითადი დეპრესიული აშლილობების თერაპიული პლაზმური კონცენტრაციაა 100-250 ნგ / მლ (≈370-925 ნმოლ / ლ) (ამიტრიპტილინის და ნორტრიპტილინის ერთად).

ძლიერი დეპრესია, განსაკუთრებით შფოთვის, აგიტაციის, ძილის დარღვევების დამახასიათებელი მახასიათებლებით.

დეპრესიული პირობები შიზოფრენიით დაავადებულ პაციენტებში ანტიფსიქოტიკებთან ერთად, ჰალუცინაციებისა და პარანოიდული მანიის გამწვავების თავიდან ასაცილებლად.

ქრონიკული ტკივილის სინდრომი

ღამის ენურეზი ორგანული პათოლოგიის არარსებობის შემთხვევაში.

უკუჩვენებები

ჰიპერმგრძნობელობა ამიტრიპტილინის ან პრეპარატის რომელიმე კომპონენტის მიმართ.

ამას წინათ მიოკარდიუმის ინფარქტი განიცადა. ნებისმიერი სახის ბლოკადა ან გულის არითმიები, აგრეთვე კორონარული არტერიის უკმარისობა.

MAOI (MAO ინჰიბიტორების) ერთდროული მკურნალობა უკუნაჩვენებია (იხ. განყოფილება "ურთიერთქმედება სხვა პრეპარატებთან და სხვა სახის ურთიერთქმედება").

ამიტრიპტილინის და MAOI– ის ერთდროულმა მიღებამ შეიძლება გამოიწვიოს სეროტონინის სინდრომის განვითარება (სიმპტომების ერთობლიობამ, რომელთა შორის შეიძლება აღინიშნოს შფოთვა, აღრევა, ტრემორი, მიოკლონიუსი და ჰიპერერთმია).

ამიტრიპტილინით მკურნალობა შეიძლება დაიწყოს 14 დღის განმავლობაში შეჩერებული არაელექტიური MAOI- ს გამოყენების შეწყვეტის შემდეგ, აგრეთვე შექცევადი წამლების მოკლობემიდისა და სელეგილინის მიღებიდან არაუგვიანეს 1 დღისა.

მკურნალობა MAOI– ს გამოყენებით შეიძლება დაიწყოს ამიტრიპტილინის შეჩერებიდან 14 დღის შემდეგ.

ურთიერთქმედება სხვა წამლებთან და ურთიერთქმედების სხვა ფორმები

MAO ინჰიბიტორები (არჩევითი, ისევე როგორც შერჩევითი A მოქლობობემიდი და B სელეგინინი) - "სეროტონინის სინდრომის" რისკი (იხ. განყოფილება "უკუჩვენებები").

სიმპათომიმეტიკები: ამიტრიპტილინს შეუძლია გააძლიეროს ადრენალინის, ეფედრინის, იზოპრენალინის, ნორეპინეფრინის, ფენილეფრინის და ფენილპროპანოლამინის კარდიოვასკულური ეფექტები.

ადრენერგული ნეირონის ბლოკატორები: ტრიციკლურმა ანტიდეპრესანტებმა შეიძლება ხელი შეუშალონ გუანთედინს, ბეტანიდინს, რეზერპინს, კლონიდინს და მეთილდოლას ანტიჰიპერტენზიულ ეფექტებს.

ანტიქოლინერგეტიკა: ტრიციკლურ ანტიდეპრესანტებს შეუძლიათ გააძლიერონ ასეთი წამლების მოქმედება თვალთან, ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე, ნაწლავებსა და ბუშტთან მიმართებაში, მათი ერთდროული გამოყენება პარალიზური ნაწლავის გაუვალობის გაზრდილი რისკისთვის, ჰიპერპირექსია უნდა იქნას აცილებული.

მედიკამენტები, რომლებიც იწვევენ ელექტროკარდიოგრაფების QT ინტერვალის გახანგრძლივებას, მათ შორის ანტიარითმიული მედიკამენტები (ქინიდინინი), ანტიჰისტამინები (ასტემიზოლი და ტერფენადინი), ზოგიერთი ანტიფსიქოზური პრეპარატი (კერძოდ, პიმოზიდი და სეტინდოლი), ცისაფრიდი, ჰალოოფანტრინი და სოტალოლი, შეიძლება გაზარდოს ლაზერის რითმისებრი ტრიციკლური ანტიდეპრესანტებით.

სოკოს საწინააღმდეგო აგენტები, როგორიცაა ფლუკონაზოლი და ტერბინაფინი, ზრდის ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების კონცენტრაციას სისხლის შრატში და თანმდევი ტოქსიკურობის სიმძიმე. ყოფილა ისეთი შემთხვევები, როგორიცაა გულყრილობა და არითმიები, როგორიცაა ტორსი დე პოინსი.

კომბინაციები, რომლებიც საჭიროებენ განსაკუთრებულ ზრუნვას

ცნს-ის დეპრესანტები: ამიტრიპტილინმა შეიძლება გააძლიეროს ალკოჰოლის, ბარბიტურატებისა და ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვა დეპრესიების სედატიური ეფექტები.

სხვა პრეპარატების მოქმედება ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების ფარმაკოკინეტიკაზე

ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები, მათ შორის ამიტრიპტილინი, მეტაბოლიზდება ღვიძლის ციტოქრომ P450 იზოენზიმით CYP2D6. CYP2D6 ახასიათებს პოლიმორფიზმს პოპულაციაში და მისი მოქმედება თრგუნავს მრავალი ფსიქოტროპული, აგრეთვე სხვა სამკურნალო საშუალებებით, მაგალითად, ანტიფსიქოტიკებით, სეროტონინის უკუქცევის ინჰიბიტორებით, სიტალოპრამის გარდა (ეს არის ძალიან სუსტი იზოენზიმის ინჰიბიტორი), β-ადრენორეცეპტორების ბლოკატორები, ასევე ანტიარითმული წამლები . იზოენზიმები CYP2C19 და CYP3A ასევე მონაწილეობენ ამიტიპტილინის მეტაბოლიზმში.

ბარბიტურატებს, ისევე როგორც სხვა ფერმენტ სტიმულატორებს, რიფამპიცინს და კარბამაზეპინს, შეუძლიათ გაზარდონ მეტაბოლიზმი და ამით გამოიწვიოს სისხლის პლაზმაში ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების შემცველობის დაქვეითება და ანტიდეპრესანტული ეფექტის დაქვეითება.

ციმეტიდინი და მეთილფენიდატი, ისევე როგორც კალციუმის არხის ბლოკატორების შემცველი პრეპარატები, ზრდის ტრიციკლური ნაერთების დონეს სისხლის პლაზმაში და შესაბამის ტოქსიკურობას.

ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები და ანტიფსიქოტიკა ურთიერთშედარებით თრგუნავს ერთმანეთის მეტაბოლიზმს, ამან შეიძლება გამოიწვიოს კრუნჩხვების ბარიერის დაქვეითება და კრუნჩხვების გამოჩენა.

სოკოს საწინააღმდეგო აგენტებმა, როგორიცაა ფლუკონაზოლი და ტერბინაფინი, გაზარდოს შრატში ამტრიტრიტილინის და ნორტრიპტილინის შრატში. ეთანოლის თანდასწრებით, გაიზარდა ამიტრიპტილინის უფასო პლაზმური კონცენტრაციები და ნორტრიპტილინის კონცენტრაცია.

განაცხადის მახასიათებლები

ამიტრიპტილინი არ უნდა დაინიშნოს MAO ინჰიბიტორებთან ერთდროულად (იხ. განყოფილებები "უკუჩვენებები" და "სხვა წამლებთან ურთიერთქმედება და სხვა სახის ურთიერთქმედება").

პრეპარატის მაღალი დოზების გამოყენებისას, იზრდება გულის რითმის დარღვევების განვითარება და არტერიული ჰიპოტენზია. ასეთი პირობების განვითარება ასევე შესაძლებელია ჩვეულებრივი დოზების გამოყენებით პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ არსებული გულის დაავადებები.

ამიტრიფტილინი სიფრთხილით უნდა დაინიშნოს პაციენტებში, კრუნჩხვითი დარღვევები, შარდის შეკავება, პროსტატის ჰიპერტროფია, ჰიპერთირეოზი, პარანოიდული სიმპტომების თანდასწრებით, აგრეთვე ღვიძლის ან გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მძიმე დაზიანება.

დეპრესია ასოცირდება თვითმკვლელობის გაზრდის რისკთან. ასეთი რისკი შეიძლება არსებობდეს მანამ, სანამ სტაბილური რემისია არ მიიღწევა და სპონტანურად წარმოიქმნება თერაპიის დროს. მას შემდეგ, რაც გაუმჯობესება შეიძლება არ მოხდეს მკურნალობის პირველი რამდენიმე კვირის განმავლობაში ან უფრო მეტხანს, პაციენტები უნდა იყვნენ ყურადღებით დავაკვირდეთ, სანამ ასეთი გაუმჯობესება მოხდება. ზოგადი კლინიკური გამოცდილებიდან ცნობილია, რომ თვითმკვლელობის რისკი შეიძლება გაიზარდოს გამოჯანმრთელების საწყის ეტაპზე. პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ თვითმკვლელობის მოვლენების ან თვითმკვლელობის ფაქტების ისტორიის ანამნეზის არსებობის ისტორია, ცნობილია, რომ ისინი უფრო დიდი რისკის ქვეშ იმყოფებიან, ან თვითმკვლელობის მცდელობა აქვთ და მკურნალობის დროს უნდა მიიღონ მჭიდრო მონიტორინგი. ანტიდეპრესანტების პლაცებოზე კონტროლირებადი კლინიკური კვლევების მეტა – ანალიზმა მოზრდილ პაციენტებში, ფსიქიკური აშლილობის მქონე პაციენტებში, აჩვენა თვითმკვლელობის ქცევის გაზრდილი რისკი ანტიდეპრესანტების გამოყენებისას, პლაცებოზე 25 წლამდე ასაკის პაციენტებთან შედარებით.

განსაკუთრებული ყურადღება ეთმობა ჰიპერთირეოზის მქონე პაციენტებს ან მათ, ვინც იღებენ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის პრეპარატების მიღებას, ამტიტრიპტილინის დანიშვნისას, რადგან შესაძლებელია გულის არითმიის განვითარება.

ხანდაზმული პაციენტები განსაკუთრებით მგრძნობიარეა ამიტიპტილინით მკურნალობის დროს პოსტულარული ჰიპოტენზიის განვითარების დროს.

პაციენტებში, რომლებსაც განიცდიან მანიაკალურ – დეპრესიული აშლილობა, დაავადების გადასვლა მანიაკალურ ფაზაში შესაძლებელია, პაციენტის მანიკური ფაზის დაწყებიდან უნდა შეწყდეს ამტრიპტილინის თერაპია.

შიზოფრენიის დეპრესიული კომპონენტისთვის ამიტრიპტილინის გამოყენებისას შესაძლებელია ფსიქოტიკური სიმპტომების ზრდა. ამიტრიპტილინი უნდა დაინიშნოს ანტიფსიქოტიკებთან ერთად.

ავადმყოფებში, რომელთაც იშვიათად აქვთ ზედაპირული სიღრმე და თვალის წინა პალატის ვიწრო კუთხე, შეიძლება აღინიშნოს მწვავე გლაუკომის შეტევები მოსწავლის დილატაციის გამო.

ტრი- / ტეტრაციკლულ ანტიდეპრესანტებთან თერაპიის დროს ანესთეტიკების გამოყენებამ შეიძლება გაზარდოს არითმიები და არტერიული ჰიპოტენზია. თუ ეს შესაძლებელია, შეაჩერეთ ამიტრიპტილინის გამოყენება ოპერაციამდე რამდენიმე დღით ადრე. თუ გადაუდებელი ოპერაცია გარდაუვალია, ამესტრიპტილინის მკურნალობის შესახებ ანესთეტიკოსის ინფორმირება სავალდებულოა.

სხვა ფსიქოტროპული საშუალებების მსგავსად, ამიტრიპტილინს შეუძლია შეცვალოს სხეულის მგრძნობელობა ინსულინისა და გლუკოზის მიმართ, რაც მოითხოვს ანტიდიაბეტური თერაპიის კორექტირებას შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში. გარდა ამისა, დეპრესიული დაავადება, ფაქტობრივად, შეიძლება გამოვლინდეს პაციენტის სხეულში გლუკოზის ბალანსის ცვლილებებში.

ჰიპერპირექსიის შემთხვევები ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების გამოყენებასთან ერთად, დაინიშნა ანტიქოლინერგულ ან ანტიფსიქოზურ საშუალებებთან ერთდროულად დანიშვნის შემთხვევაში, განსაკუთრებით ცხელ ამინდში.

თერაპიის უეცარმა შეწყვეტამ, ხანგრძლივი მკურნალობის შემდეგ, შეიძლება გამოიწვიოს გამოყოფის სიმპტომები თავის ტკივილის, სიყვითლის, უძილობისა და გაღიზიანების ფორმით.

ამიტრიპტილინი სიფრთხილით უნდა იქნას გამოყენებული პაციენტებში, რომლებიც იღებენ SSRI- ს.

Excipients: პრეპარატის ტაბლეტები შეიცავს ლაქტოზას მონოჰიდრატს. იშვიათი მემკვიდრეობითი დარღვევების მქონე პაციენტებმა გალაქტოზისადმი მგრძნობელობის ფორმით, ლაქტაზას დეფიციტით ან გლუკოზა-გალაქტოზას მალაბსორბციით, არ უნდა მიიღონ ეს პრეპარატი.

გამოიყენეთ ორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდში

ამიტრიპტილინი არ უნდა დაინიშნოს ორსულობის დროს, თუ პაციენტის მოსალოდნელი სარგებელი არ აღემატება ნაყოფისთვის თეორიულ რისკს. ორსულობის მესამე ტრიმესტრში ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების მაღალი დოზების მიღებამ შეიძლება გამოიწვიოს ნეიროვასკულური გართულებები ახალშობილებში. ახალშობილებში, გავრცელებული ცნობების თანახმად, მხოლოდ ძილიანობის შემთხვევები დადგინდა, ნორტრიპტილინის (ამიტრიპტილინის მეტაბოლიტის) ზემოქმედების შედეგად ამიტრიპტილინის და შარდის შეკავების შედეგად მიღებული ეფექტების შედეგად, თუ პრეპარატი ინიშნება ორსულებზე მშობიარობამდე.

პრეპარატი გადადის დედის რძეში დაბალი კონცენტრაციით, ამიტომ თერაპიული დოზების მიღებისას მისი მოქმედება პატარავზე ნაკლებად სავარაუდოა. ბავშვის მიერ მიღებული დოზა შეადგენს დედის დოზის დაახლოებით 2% -ს, ბავშვის წონასთან შედარებით (მგ / კგ). კლინიკურად საჭიროების შემთხვევაში, ძუძუთი კვება შეიძლება გაგრძელდეს ამიტრიპტილინის თერაპიის დროს, მაგრამ რეკომენდებულია ბავშვის დაკვირვება, განსაკუთრებით დაბადებიდან პირველი 4 კვირის განმავლობაში.

გამოყენების ჩვენებები

დეპრესია (განსაკუთრებით შფოთვა, აგიტაცია და ძილის დარღვევა, მათ შორის ჩათვლით)ბავშვობაში ენდოგენური, ინდუქციური, რეაქტიული, ნევროზული, ნარკოტიკების, ტვინის ორგანული დაზიანებით, ალკოჰოლის მოცილებით), შიზოფრენიული ფსიქოზის, შერეული ემოციური დარღვევების, ქცევითი დარღვევების (აქტივობისა და ყურადღების), ღამისთევის ენურეზის (გარდა ბუშტის ჰიპოტენზიის მქონე პაციენტებისა), ბულიმია ნერვოზა, ქრონიკული ტკივილის სინდრომი (ქრონიკული ტკივილი კიბოს პაციენტებში, შაკიკი, რევმატიული დაავადებები, სახის ატიპიური ტკივილები, პოსტჰერპეტური ნევრალგია, ტრავმის შემდგომი ნეიროპათია) ია, დიაბეტური ან სხვა პერიფერიული ნეიროპათია), თავის ტკივილი, შაკიკი (პრევენცია), კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის პეპტიური წყლული.

როგორ გამოვიყენოთ: დოზა და მკურნალობის კურსი

შიგნით, საღეჭი გარეშე, ჭამის შემდეგ (კუჭის ლორწოვანის გაღიზიანების შემცირება). საწყისი დოზა მოზრდილებში არის 25-50 მგ ღამით, შემდეგ დოზა გაიზარდა 5-6 დღეში - 150-200 მგ დღეში დღეში 3 დოზით (დოზის მაქსიმალური ნაწილი მიიღება ღამით). თუ არ არის გაუმჯობესებული 2 კვირის განმავლობაში, სადღეღამისო დოზა იზრდება 300 მგ-მდე. თუ დეპრესიის ნიშნები გაქრება, დოზა მცირდება 50-100 მგ დღეში და თერაპია გრძელდება მინიმუმ 3 თვის განმავლობაში. სიბერის ასაკში, მსუბუქი დარღვევებით, ინიშნება დოზა 30-100 მგ დღეში (ღამით), თერაპიული ეფექტის მიღწევის შემდეგ, ისინი გადადიან მინიმალურ ეფექტურ დოზასთან - 25-50 მგ დღეში.

ინტრამუსკულურად ან iv (ინექცია ნელა) დოზით 20-40 მგ 4-ჯერ დღეში, თანდათანობით იცვლება ingestion. მკურნალობის ხანგრძლივობა არა უმეტეს 6-8 თვეა.

ღამისთევით ენურეზის დროს 6-10 წლის ბავშვებში - 10-20 მგ დღეში ღამით, 11-16 წლის ასაკში - 25-50 მგ დღეში.

ბავშვები, როგორც ანტიდეპრესანტი: 6-დან 12 წლამდე ასაკში - 10-30 მგ ან 1-5 მგ / კგ / დღეში ფრაგმენტულად, მოზარდობაში - 10 მგ 3 ჯერ დღეში (საჭიროების შემთხვევაში, 100 მგ-მდე დღეში).

შაკიკის პროფილაქტიკისთვის, ნეიროგენული ხასიათის ქრონიკული ტკივილებით (მათ შორის, თავის ტკივილის გახანგრძლივებაც) - 12,5-25-დან 100 მგ დღეში (მაქსიმალური დოზა მიიღება ღამით).

ფარმაკოლოგიური მოქმედება

ანტიდეპრესანტი (ტრიციკლური ანტიდეპრესანტი). მას ასევე აქვს გარკვეული ტკივილგამაყუჩებელი (ცენტრალური წარმოშობა), H2- ჰისტამინების ბლოკირება და ანტისეროტონინის მოქმედება, ხელს უწყობს ღამის შარდის შეუკავებლობის აღმოფხვრას და ამცირებს მადის შემცირებას.

მას აქვს ძლიერი პერიფერული და ცენტრალური ანტიქოლინერგული მოქმედება, მ-ქოლინერგული რეცეპტორებისადმი მაღალი მიდრეკილების გამო, ძლიერი სედატიური მოქმედება, რომელიც დაკავშირებულია თანაფარდობასთან H1-histamine რეცეპტორებთან და ალფა-ადრენერგული გამაფართოებელი მოქმედებით. მას აქვს ქვეჯგუფის Ia ანტიარითმული სამკურნალო საშუალებების თვისებები, მაგალითად, ქინიდინინი თერაპიულ დოზებში, ანელებს პარკუჭის გამტარობას (დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში, ამან შეიძლება გამოიწვიოს ინტრავენტრიკულური ბლოკადა).

ანტიდეპრესანტით მოქმედების მექანიზმი დაკავშირებულია სინაფსებში ნორეპინეფრინის კონცენტრაციის ზრდასთან და / ან სეროტონინთან ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში (მათი შებრუნებული შეწოვის დაქვეითებას). ამ ნეიროტრანსმიტერების დაგროვება ხდება მათი წინასაგრძნობიარე ნეირონების მემბრანებით მათი უკუ გადაღების ინჰიბიციის შედეგად. გახანგრძლივებული გამოყენებით, ეს ამცირებს ბეტა-ადრენერგული და სეროტონინის რეცეპტორების ფუნქციურ მოქმედებას თავის ტვინში, ახდენს ადრენერგული და სეროტონერგული გადაცემის ნორმალიზებას, და აღადგენს ამ სისტემების ბალანსს, რაც დარღვეულია დეპრესიულ მდგომარეობებში. შფოთვა-დეპრესიული მდგომარეობების დროს იგი ამცირებს შფოთვას, აგიტაციას და დეპრესიულ სიმპტომებს.

ანტილუკერული მოქმედების მექანიზმი განპირობებულია კუჭის პარიეტულ უჯრედებში H2- ჰისტამინის რეცეპტორების ბლოკირების უნარის უნარით, აგრეთვე აქვს დამამშვიდებელი და მ-ანტიქოლინერგული ეფექტი (კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულის პეპტიური წყლულის შემთხვევაში), ეს ამსუბუქებს ტკივილს და აჩქარებს წყლულების შეხორცებას).

საწინააღმდეგო ძილის დროს ეფექტურობა, ცხადია, ანტიქოლინერგული მოქმედებით არის გამოწვეული, რაც იწვევს შარდის ბუშტის გაჭიმვის უნარის ზრდას, პირდაპირ ბეტა-ადრენერგულ სტიმულაციას, ალფა-ადრენერგული აგონისტების მოქმედებას, რასაც თან ახლავს სფინქტერის ტონის მომატება და სეროტონინის მომატება.

მას აქვს ცენტრალური ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება, რომელიც, სავარაუდოდ, განპირობებულია მონოამინების კონცენტრაციის ცვლილებებში ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, განსაკუთრებით სეროტონინზე, და ენდოგენურ ოპიოიდულ სისტემებზე მოქმედებაზე.

ბულიმიას ნერვოსთვის მოქმედების მექანიზმი გაურკვეველია (შეიძლება მსგავსი იყოს დეპრესიისთვის). პრეპარატის მკაფიო მოქმედება ბულიმიაში პაციენტებში, როგორც დეპრესიის გარეშე, ასევე მისი თანდასწრებით, ნაჩვენებია, ხოლო ბულიმიის დაქვეითება შეიძლება შეინიშნოს თავად დეპრესიის თანმდევი შესუსტების გარეშე.

ზოგადი ანესთეზიის ჩატარებისას იგი ამცირებს არტერიულ წნევას და სხეულის ტემპერატურას. არ აფერხებს მაო-ს.

ანტიდეპრესანტი ეფექტი ვითარდება გამოყენების დაწყებიდან 2-3 კვირაში.

გვერდითი მოვლენები

ანტიქოლინერგული მოქმედებები: ბუნდოვანი ხედვა, განსახლების დამბლა, მიდრიოზი, ინტრაოკულური წნევის მომატება (მხოლოდ ადგილობრივი ანატომიური მიდრეკილების მქონე პირებში - წინა და პალატის ვიწრო კუთხე), ტაქიკარდია, პირის სიმშრალე, დაბნეულობა, დელირიუმი ან ჰალუცინაციები, ყაბზობა, დამბლა ნაწლავის გაუვალობა, შარდის გაძნელება ოფლიანობის შემცირება.

ნერვული სისტემის მხრივ: ძილიანობა, ასთენია, სიცხე, გაუტკივარება, დეზორიენტაცია, ჰალუცინაციები (განსაკუთრებით ხანდაზმულ პაციენტებში და პარკინსონის დაავადების მქონე პაციენტებში), შფოთვა, აგიტაცია, საავტომობილო შფოთვა, მანიაკალური მდგომარეობა, ჰიპომანიური მდგომარეობა, აგრესიულობა, მეხსიერების დაქვეითება, დეპერსონალიზაცია , გაზრდილი დეპრესია, კონცენტრაციის უნარის დაქვეითება, უძილობა, ”კოშმარი” სიზმრები, ყეფა, ასთენია, ფსიქოზის, თავის ტკივილი, მიოკლონიუსის, დიზართრიის, ტრემორის სიმპტომების გააქტიურება. FIR კუნთების, განსაკუთრებით იარაღი, ხელები, თავი და ენა, პერიფერიული ნეიროპათია (პარესთეზიები), მიასთენია, მიოკლონური, ატაქსია, ექსტრაპირამიდული სინდრომი, აჩქარება და ინტენსიფიკაციის კრუნჩხვები, EEG იცვლება.

CCC მხრიდან: ტაქიკარდია, პალპიტაცია, თავბრუსხვევა, ორთოსტატული ჰიპოტენზია, არაპეციფიკური ეკგ-ს ცვლილებები (ST ინტერვალი ან T ტალღა) პაციენტებში გულის დაავადების გარეშე, არითმია, არტერიული წნევის სიმძიმის დარღვევა (არტერიული წნევის დაქვეითება ან მომატება), ინტრავენტრიკულური გამტარობის დარღვევა (კომპლექსის გაფართოება) QRS, ცვლილებები PQ ინტერვალში, ფეხების ბლოკადა მისი ძვლის ნაწილში).

საჭმლის მომნელებელი სისტემის მხრივ: გულისრევა, იშვიათად ჰეპატიტი (ღვიძლის ფუნქციის დარღვევა და ქოლესტაზური სიყვითლე), გულძმარვა, ღებინება, გასტრალგია, მადის მომატება და სხეულის წონა ან მადის დაქვეითება და სხეულის წონის შემცირება, სტომატიტი, გემოვნების შეცვლა, დიარეა, ენის დაბნელება.

ენდოკრინული სისტემის მხრივ: სათესლეების ზომის (შეშუპება) ზრდა, გინეკომასტია, ძუძუს ჯირკვლების ზომების მატება, გალაქტორეა, ლიბიდოს დაქვეითება ან მატება, პოტენციის დაქვეითება, ჰიპო- ან ჰიპერგლიკემია, ჰიპონატრემია (ვაზოსპრესინის წარმოების დაქვეითება) და დეჰიდრატაციის სინდრომი.

ჰემოპეტური ორგანოებიდან: აგრანულოციტოზი, ლეიკოპენია, თრომბოციტოპენია, პურპურა, ეოზინოფილია.

ალერგიული რეაქციები: კანის გამონაყარი, კანის ქავილი, ჭინჭრის ციება, ფოტომგრძნობელობა, სახის და ენის შეშუპება.

სხვა: თმის ცვენის, ტინიტუსის, შეშუპების, ჰიპერპირექსიის, ადიდებულმა ლიმფური კვანძების, შარდის შეკავება, პოლისკიურია, ჰიპოპროტეინემია.

მოხსნის სიმპტომები: მოულოდნელი გაუქმება ხანგრძლივი მკურნალობის შემდეგ - გულისრევა, პირღებინება, დიარეა, თავის ტკივილი, სიზარმაცე, ძილის დარღვევა, უჩვეულო სიზმრები, უჩვეულო გაღიზიანება, თანდათანობით გაუქმება ხანგრძლივი მკურნალობის შემდეგ - გაღიზიანება, საავტომობილო შფოთვა, ძილის დარღვევა, უჩვეულო ოცნებები.

არ არის დადგენილი კავშირი წამლის ადმინისტრაციასთან: ლუპუსის მსგავსი სინდრომი (მიგრირებადი ართრიტი, ანტინგენური ანტისხეულების გამოჩენა და დადებითი რევმატოიდული ფაქტორი), ღვიძლის ფუნქციის დარღვევა, ასაკის დარღვევა.

ადგილობრივი რეაქციები iv ადმინისტრაციის მიმართ: თრომბოფლებიტი, ლიმფანგიტი, წვის შეგრძნება, ალერგიული კანის რეაქციები. დოზის გადაჭარბება. სიმპტომები ცენტრალური ნერვული სისტემის მხრიდან: ძილიანობა, სისულელე, კომა, ატაქსია, ჰალუცინაციები, შფოთვა, ფსიქომოტორული აგიტაცია, კონცენტრაციის უნარის დაქვეითება, დეზორიენტაცია, დაბნეულობა, დიზართრია, ჰიპერრეფლექსია, კუნთების სიმტკიცე, ქორეოეთოზი, ეპილეფსიური სინდრომი.

CCC- ს მხრივ: არტერიული წნევის დაქვეითება, ტაქიკარდია, არითმია, ინტრაკარდიული სიმცირის დაქვეითება, ეკგ-ს ცვლილებები (განსაკუთრებით QRS), შოკი, გულის უკმარისობა, ტრიციკლური ანტიდეპრესანტი ინტოქსიკაციის დამახასიათებელი, შოკი, გულის უკმარისობა, ძალიან იშვიათ შემთხვევებში.

სხვა: რესპირატორული დეპრესია, ქოშინი, ციანოზი, ღებინება, ჰიპერტემია, მიდრიაზი, მომატებული ოფლიანობა, ოლიგურია ან ანურია.

სიმპტომები ვითარდება დოზის გადაჭარბებიდან 4 საათის შემდეგ, მაქსიმუმს მიაღწიეთ 24 საათის შემდეგ და გაგრძელდება 4-6 დღის განმავლობაში. დოზის დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში, განსაკუთრებით ბავშვებში, პაციენტი ჰოსპიტალიზირდება.

მკურნალობა: პერორალური მიღებით: კუჭის ამორეცხვა, აქტივირებული ნახშირის მიღება, სიმპტომური და დამხმარე თერაპია, მწვავე ანტიქოლინერგული ეფექტებით (არტერიული წნევის დაქვეითება, არითმიები, კომა, მიოკლონური კრუნჩხვები) - ქოლინესტერაზას ინჰიბიტორების დანიშვნა (ფიზიოსტიმულაცია არ არის რეკომენდებული კრუნჩხვების გაზრდის რისკის გამო. ), არტერიული წნევის და წყლის ელექტროლიტური ბალანსის დაცვა. ნაჩვენებია CCC ფუნქციების კონტროლი (მათ შორის ეკგ) 5 დღის განმავლობაში (რეციდივი შეიძლება მოხდეს 48 საათში ან გვიან), ანტიკოაგულაციური თერაპია, მექანიკური ვენტილაცია და რეანიმაციული სხვა ზომები. ჰემოდიალიზი და იძულებითი დიურეზი არაეფექტურია.

სპეციალური მითითებები

მკურნალობის დაწყებამდე აუცილებელია არტერიული წნევის კონტროლი (პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ დაბალი ან მყარი არტერიული წნევა, შეიძლება შემცირდეს კიდევ უფრო მეტი), მკურნალობის დროს, პერიფერიული სისხლის კონტროლი (ზოგიერთ შემთხვევაში, შეიძლება განვითარდეს აგრანულოციტოზი, და ამიტომ რეკომენდებულია სისხლის სურათის მონიტორინგი, განსაკუთრებით სხეულის ტემპერატურის მომატება, გრიპის მსგავსი სიმპტომების და ყელის ტკივილის განვითარება), ხანგრძლივი თერაპიით - CVS და ღვიძლის ფუნქციების კონტროლი. ხანდაზმულებში და CCC დაავადებების მქონე პაციენტებში აღინიშნება გულისცემა, არტერიული წნევა, ეკგ – ზე კონტროლი. კლინიკურად უმნიშვნელო ცვლილებები შეიძლება გამოჩნდეს ეკგ-ზე (T ტალღის დაგლუვება, S-T სეგმენტის დეპრესია, QRS კომპლექსის გაფართოება).

პარენტერალურად გამოყენება შესაძლებელია მხოლოდ საავადმყოფოში, ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ, თერაპიის პირველ დღეებში საწოლის დასვენებით.

სიფრთხილეა საჭირო, როდესაც მოულოდნელად ვერტიკალურ მდგომარეობაში გადაადგილება ცრუობს ან სხდომაზე.

მკურნალობის დროს უნდა გამოირიცხოს ეთანოლი.

მიანიჭეთ MAO ინჰიბიტორების მიღებიდან არა უადრეს 14 დღისა, დაწყებული მცირე დოზებით.

ხანგრძლივი მკურნალობის შემდეგ, ადმინისტრაციის მოულოდნელი შეწყვეტით, შესაძლებელია "გაყვანის" სინდრომის განვითარება.

დოზით ამიტრიპტილინი დოზით 150 მგ დღე-ღამით ამცირებს კრუნჩხვითი მოქმედების ზღვარს (მიდრეკილ პაციენტებში ეპილეფსიური კრუნჩხვების რისკი, ისევე როგორც კრუნჩხვითი სინდრომის გამომწვევი სხვა ფაქტორების არსებობის გათვალისწინებით, მაგალითად, ნებისმიერი ეტიოლოგიის ტვინის დაზიანება, ანტიფსიქოზური საშუალებების გამოყენებისას (ანტიფსიქოტიკები)) ეთანოლის უარი ან ანტიკონვულანტული თვისებების მქონე წამლების გაყვანის დროს, მაგალითად, ბენზოდიაზეპინები).

მძიმე დეპრესიას ახასიათებს სუიციდური მოქმედებების რისკი, რომელიც შეიძლება შენარჩუნდეს სანამ მნიშვნელოვანი რემისიის მიღწევა მოხდება. ამ თვალსაზრისით, მკურნალობის დასაწყისში შეიძლება აღინიშნოს ბენზოდიაზეპინის ჯგუფის ან ანტიფსიქოზური პრეპარატების სამკურნალო საშუალებებთან და მუდმივი სამედიცინო ზედამხედველობა (სანდო აგენტებს დაავალეთ ნარკოტიკების შესანახად და გაცემაზე).

ციკლური აფექტური აშლილობის მქონე პაციენტებში, დეპრესიული ფაზის პერიოდში, შეიძლება განვითარდეს მანიაკალური ან ჰიპომანური მდგომარეობა, თერაპიის დროს (აუცილებელია დოზის შემცირება ან წამლის გაყვანა და ანტიფსიქოზური პრეპარატების მიღება). ამ პირობების შეჩერების შემდეგ, თუ არსებობს ჩვენებები, მკურნალობა მცირე დოზებით შეიძლება განახლდეს.

კარდიოტოქსიკური შესაძლო ეფექტების გამო, საჭიროა სიფრთხილით მოვეკიდოთ თირეოტოქსიკოზის მქონე პაციენტებს ან პაციენტებს, რომლებიც იღებენ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის პრეპარატებს.

ელექტროკორდულ თერაპიასთან ერთად, იგი ინიშნება მხოლოდ ფრთხილად სამედიცინო ზედამხედველობით.

მიდრეკილ პაციენტებში და ხანდაზმულ პაციენტებში, მას შეუძლია პროვოცირება მოახდინოს წამლის ფსიქოზის განვითარებას, ძირითადად ღამით (პრეპარატის შეწყვეტის შემდეგ, ისინი ქრება რამდენიმე დღეში).

შეიძლება გამოიწვიოს პარალიტიკური ნაწლავის გაუვალობა, ძირითადად, ქრონიკული შეკრულობის მქონე პაციენტებში, ხანდაზმულებში ან პაციენტებში, რომლებიც იძულებულნი არიან დაიცვან საწოლის დასვენება.

ზოგადი ან ადგილობრივი ანესთეზიის ჩატარებამდე, ანესთეზიოლოგი უნდა გააფრთხილოს, რომ პაციენტი იღებს ამიტრიპტილინს.

ანტიქოლინერგული მოქმედების გამო, ლაკრემაციის დაქვეითება და ლორწოს ოდენობის შედარებით გაზრდა შესაძლებელია ლაქიმიური სითხის შემადგენლობაში, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს რქოვანას ეპითელიუმის დაზიანება პაციენტებში, რომლებიც იყენებენ კონტაქტურ ლინზებს.

გახანგრძლივებული გამოყენებისას აღინიშნება სტომატოლოგიური კარიესის შემთხვევების ზრდა. შეიძლება გაიზარდოს რიბოფლავინის საჭიროება.

ცხოველთა რეპროდუქციის შესახებ ჩატარებულმა კვლევამ აჩვენა ნაყოფზე უარყოფითი გავლენა და ორსულ ქალებში ადეკვატური და მკაცრად კონტროლირებადი კვლევები არ ჩატარებულა. ორსულ ქალებში პრეპარატი უნდა იქნას გამოყენებული მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ დედისთვის განკუთვნილი სარგებელი აღემატება ნაყოფისთვის შესაძლო რისკს.

ის შედის დედის რძეში და შეიძლება გამოიწვიოს ძილიანობა ახალშობილებში.

ახალშობილებში "გაყვანის" სინდრომის განვითარების თავიდან ასაცილებლად (გამოიხატება ქოშინი, ძილიანობა, ნაწლავის კოლიკა, ნერვული გაღიზიანების მომატება, ჰიპოტენზია ან ჰიპერტენზია, ტრემორი ან სპასტიური მოვლენები), ამიტრიპტილინი თანდათანობით გაუქმებულია მოსალოდნელ დაბადებამდე მინიმუმ 7 კვირის წინ.

ბავშვები უფრო მგრძნობიარეა მწვავე დოზის გადაჭარბებით, რაც მათ საშიში და პოტენციურად საბედისწეროდ უნდა ჩაითვალოს.

მკურნალობის პერიოდში აუცილებელია სიფრთხილე გამოიჩინოთ სატრანსპორტო საშუალებების მართვისას და სხვა პოტენციურად სახიფათო მოქმედებებში ჩართვის დროს, რაც მოითხოვს ყურადღების კონცენტრაციას და ფსიქომოტორული რეაქციების სიჩქარეს.

ზრუნვით

კრუნჩხვითი დარღვევები, შარდის შეკავება, პროსტატის ჰიპერპლაზია, ღვიძლის ან გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები, ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპერფუნქცია, პარანოიდული სიმპტომები, ბიპოლარული აფექტური აშლილობა (დეპრესიული ფაზის დატოვების შემდეგ), ინტრაოკულარული ჰიპერტენზია (ანატომიური მიდრეკილების მქონე პირებში)

წინა პალატა), ქრონიკული ალკოჰოლიზმი, ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზის ჩახშობა, ბუშტის ჰიპოტენზია, ბრონქული ასთმა, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის საავტომობილო ფუნქციის დაქვეითება (პარალიტიკური ილეუსის რისკი), ერთდროული მიღება სელექტონინის შერჩევითი ინჰიბიტორებით (SSRIs), სიბერე, ორსულობა.

დოზირება და მიღება

Saroten Retard კაფსულების მიღებისას რეკომენდებულია მისი დალევა წყლით. თუმცა, კაფსულები შეიძლება გაიხსნას და მათი შინაარსი (მარცვლები) შეიძლება ზეპირად იქნას მიღებული წყლით. მარცვლები არ უნდა იყოს საღეჭი.

დეპრესიული ეპიზოდი. დეპრესიული პირობები შიზოფრენიაში. იგი ინიშნება დღეში ერთხელ ძილის წინ 3-4 საათით ადრე.

მკურნალობა Saroten Retard– ით უნდა დაიწყოს საღამოს ერთი 50 მგ კაფსულით. აუცილებლობის შემთხვევაში, ერთი კვირის შემდეგ სადღეღამისო დოზა შეიძლება გაზარდოს საღამოს 2 - 3 კაფსულამდე (100-150 მგ). აშკარა გაუმჯობესების მიღწევის შემდეგ, სადღეღამისო დოზა შეიძლება შემცირდეს მინიმალურ ეფექტურად, ჩვეულებრივ, 1-2 კაფსულამდე (50-100 მგ დღეში).

ანტიდეპრესანტი ეფექტი ჩვეულებრივ ვითარდება 2-დან 4 კვირის შემდეგ.დეპრესიის თერაპია სიმპტომურია, ამიტომ რეკომენდებულია ანტიდეპრესანტების, მათ შორის Saroten Retard– ის გამოყენების გაგრძელება, გამოხატული ეფექტის მისაღწევად საკმარისი პერიოდის განმავლობაში - 6 თვემდე, რათა არ მოხდეს რეციდივი. მორეციდივე დეპრესიის მქონე პაციენტებში (ერთპოლარული) შეიძლება საჭირო გახდეს საროტინ რეტარის ხანგრძლივი მიღება, რამდენიმე წლამდე, დოზირების შემანარჩუნებელ დოზებში, რომელსაც აქვს ანტირეზულაციის საწინააღმდეგო ეფექტი.

ხანდაზმული პაციენტები (65 წელზე მეტი ასაკის) საღამოს ერთი 50 მგ კაფსულა.

თირკმელების ფუნქციის დაქვეითება

ამიტრიპტილინი შეიძლება დაინიშნოს ჩვეულებრივ დოზებში თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტებისთვის.

ღვიძლის ფუნქციის დაქვეითება

სიფრთხილე უნდა იქნას გამოყენებული პრეპარატის გამოყენებისას პაციენტებში ღვიძლის ფუნქციის დარღვევით, საჭიროა შრატში ამტრიპტილინის კონცენტრაციის მონიტორინგი, როდესაც ეს შესაძლებელია.

თერაპიის დასრულებისთანავე, წამლის გაყვანა რეკომენდებულია თანდათანობით ჩატარდეს რამდენიმე კვირის განმავლობაში, რათა თავიდან იქნას აცილებული „გაყვანის“ რეაქციების განვითარება (იხ. განყოფილება „გვერდითი მოვლენები“).

გამოიყენეთ ორსულობის ან ლაქტაციის პერიოდში

ამიტრიპტილინი არ უნდა დაინიშნოს ორსულობის დროს, თუ პაციენტის მოსალოდნელი სარგებელი არ აღემატება ნაყოფისთვის თეორიულ რისკს. ორსულობის მესამე ტრიმესტრში ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების მაღალი დოზების მიღებამ შეიძლება გამოიწვიოს ნეიროვასკულური გართულებები ახალშობილებში. ახალშობილებში, როგორც გავრცელებულია ცნობები, ნორტრიპტილინის (ამიტრიპტილინის მეტაბოლიტის) ზემოქმედების შედეგად, ამიტრიპტილინის და შარდის შეკავების შედეგად დაფიქსირდა ძილიანობის მხოლოდ შემთხვევები.

დოზის გადაჭარბება

გულის სიმპტომები: არითმიები (პარკუჭოვანი ტაქიარითმიები, ფლატერ-ციმციმა, პარკუჭის ფიბრილაცია). ელექტროკარდიოგრაფი, როგორც წესი, გვიჩვენებს გაფართოებულ PR ინტერვალს, QRS კომპლექსის გაფართოებას, QT- ს გაფართოებას, T ტალღის გაფართოებას ან გადაქცევას, ST სეგმენტის დეპრესიას, აგრეთვე გულის დაბლოკვის სხვადასხვა ხარისხს, გულის დაკავებამდე. QRS კომპლექსის გაფართოება, როგორც წესი, ნათლად არის დაკავშირებული მწვავე ჭარბი დოზების შემდეგ ტოქსიკურობის სიმძიმესთან. ვითარდება გულის უკმარისობა, არტერიული ჰიპოტენზია, კარდიოგენური შოკი. მეტაბოლური აციდოზი და ჰიპოკალემია იზრდება. კვლავ შესაძლო გაუგებრობის გამოღვიძების შემდეგ, შფოთვის აღშფოთება, ჰალუცინაციები და ატაქსია.

მკურნალობა: ჰოსპიტალიზაცია (ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში). მკურნალობა სიმპტომატური და დამხმარეა. კუჭისა და ლაჟვარდის კუჭის დაცლა, მოგვიანებით მიღების შემდეგაც კი, მითითებულია ნახშირბადის გააქტიურებული პრეპარატები. აუცილებელია მდგომარეობის ფრთხილად მონიტორინგი, თუნდაც აშკარად ზომიერი შემთხვევის შემთხვევაში. შეაფასეთ ცნობიერების მდგომარეობა, პულსის ბუნება, არტერიული წნევის და რესპირატორული ფუნქციის მნიშვნელობა, მოკლე ინტერვალებით უნდა განსაზღვროს ელექტროლიტების და სისხლის აირების შემცველობა. საჰაერო გზების უზრუნველყოფა საჭიროების შემთხვევაში ინტუბაციით. ზოგადად, იძულებითი ვენტილაციით მკურნალობა რეკომენდებულია რესპირატორული დაპატიმრების შესაძლო თავიდან ასაცილებლად. ეკგ-ს უწყვეტი მონიტორინგი უნდა განხორციელდეს 3-5 დღეში. QRS ინტერვალის გაფართოებით, გულის უკმარისობით და პარკუჭოვანი არითმიით, სისხლის pH ცვლა ტუტე მხარეზე შეიძლება ეფექტური იყოს (ბიკარბონატის ხსნარის ადმინისტრირება ან ჰიპერვენტილაცია) ნატრიუმის ქლორიდის ჰიპერტონიული ხსნარის სწრაფი მიღებით (100-200 მმოლ Na Na +). პარკუჭოვანი არითმიით, შესაძლებელია ინტრავენურად გამოიყენოთ ტრადიციული ანტიარითმული საშუალებები, მაგალითად, ლიდოკაინის 50-100 მგ (1-1,5 მგ / კგ), რასაც მოჰყვება ინფუზია 1-3 მგ / წთ სიჩქარით.

საჭიროების შემთხვევაში, გამოიყენეთ კარდიოვერსია და დეფიბრილაცია. ცირკულატორული უკმარისობის სწორად მიღება პლაზმური შემცვლელების დახმარებით, ხოლო მძიმე შემთხვევებში, დობუტამინის ინფუზიით (პირველი კურსით 2-3 μg / კგ წუთში) დოზის გაზრდით, ეფექტის მიხედვით. სტიმულაცია და კრუნჩხვები შეჩერებულია დიაზეპამის მიღებით.

ჭარბი დოზებისადმი მგრძნობელობა მეტწილად ინდივიდუალურია. ამავე დროს, ბავშვები განსაკუთრებით მიდრეკილნი არიან კარდიოტოქსიკურობის ფენომენების განვითარებისა და სასამართლოში.

მოზრდილებში, 500 მგ დოზამ შეიძლება გამოიწვიოს ზომიერი ან მძიმე ინტოქსიკაცია, ხოლო 1000 მგ ოდნავ ნაკლები დოზები ლეტალური იყო.

გვერდითი რეაქციები

ამიტრიპტილინმა შეიძლება გამოიწვიოს გვერდითი მოვლენები ანამნეზის მსგავსი, რაც სხვა ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების მიღების დროს ხდება. ქვემოთ ჩამოთვლილი გვერდითი მოვლენების ზოგიერთი ნაწილი (თავის ტკივილი, ტრემორი, დაქვეითებული ყურადღება, შეკრულობა და ლიბიდოს დაქვეითება) ასევე შეიძლება იყოს დეპრესიის სიმპტომები და ჩვეულებრივ ჩაცხრება, როგორც დეპრესიული მდგომარეობა გაუმჯობესდება.

შემდეგი კონვენციები გამოიყენება ქვემოთ მოცემულ ჩამონათვალში. WHO ამჯობინებდა MedDRA ტერმინებს ორგანოთა სისტემის კლასებისთვის: ხშირად (> 1/10), ხშირად (> 1/100, 1/1000, 1/10 000,

ურთიერთქმედება სხვა წამლებთან:

ამიტრიფტილინს შეუძლია გააძლიეროს ალკოჰოლის, ბარბიტურატების და სხვა ნივთიერებების მოქმედება, რომლებიც ახრჩობენ ცენტრალურ ნერვულ სისტემას.

MAO ინჰიბიტორებთან ერთობლივი გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერტენზიული კრიზისი. იმის გამო, რომ ამიტრიპტილინი აძლიერებს ანტიქოლინერგების მოქმედებას, მათთან ერთდროული მიღება თავიდან უნდა იქნას აცილებული.

იგი აძლიერებს ადრენალინის, ნორეპინეფრინის და სხვ. სიმპპათომიმეტიკების მოქმედებას, ამის შედეგად, ამ ნივთიერებების შემცველი ადგილობრივი ანესთეტიკები არ უნდა იქნეს გამოყენებული ამიტრიპტილინის ერთდროულად გამოყენებისას.

შეიძლება შეამციროს კლონიდინის, ბეტანიდინისა და გუანეტინინის ანტიჰიპერტენზიული მოქმედება.

ანტიფსიქოტიკებთან ერთად გამოყენებისას უნდა გაითვალისწინოთ, რომ ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები და ანტიფსიქოტიკა ურთიერთშედარებით ახდენენ ერთმანეთის მეტაბოლიზმს, ამცირებენ კრუნჩხვითი მზადყოფნის ბარიერს.

ციმეტიდინთან ერთდროული გამოყენებისას შესაძლებელია შეანელოთ ამიტრიპტილინის მეტაბოლიზმი, გაზარდოს მისი კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში და ტოქსიკური ეფექტების განვითარება.

ფარმაკოდინამიკა

ამიტრიპტილინი არის ტრიციკლური ჯგუფის ნაწილი. ეს არის მესამეული ტიპის ამინი, რომელიც წარმოადგენს ტრიციკლურ კატეგორიაში ცენტრალურ ნივთიერებას, რადგან ის თითქმის ერთნაირად აქტიურია ინვოვაში, როგორც სეროტონინისა და ნორეპინეფრინის შეყვანის ინჰიბიტორი, პრესპრეზენტური ნერვული რეცეპტორების მიერ.

ძირითადი დაშლის პროდუქტი, ნორტრიპტილინი, ნორეპინეფრინის მოხმარების საკმაოდ ძლიერი ინჰიბიტორია, მაგრამ მას შეუძლია შეაჩეროს სეროტონინის მიღება. ამიტრიპტილინს აქვს ძლიერი ანტიქოლინერგული, სედატიური და ანტიჰისტამინური სამკურნალო თვისებები და ამასთან ერთად მას შეუძლია გააძლიეროს კატექოლამინების მოქმედება.

ძილის ფაზის DBD– ის დათრგუნვა ანტიდეპრესანტების აქტიური მოქმედების ნიშანია. ტრიციკლიტიკა, და მათ გარდა, სელტონინის შერჩევითი რეაქციის ინჰიბიტორები, ისევე როგორც MAOI– ები, აფერხებენ BDH ფაზის პროცესს, აგრეთვე აუმჯობესებენ ღრმა ძილის სტადიას (ნელი ტალღა).

ამიტრიპტილინი აუმჯობესებს განწყობის შემცირებულ განწყობას.

ამიტრიპტილინის სედატიური ეფექტები დეპრესიის მკურნალობის მნიშვნელოვანი ასპექტია, რომელშიც აღინიშნება მომატებული აგზნება, შფოთვა, შფოთვა და ძილის პრობლემები. ანტიდეპრესანტი ეფექტები ვლინდება მკურნალობის დაწყებიდან 2-4 კვირის შემდეგ, ხოლო პრეპარატის სედატიური ეფექტი არ მცირდება.

ნარკოტიკების ტკივილგამაყუჩებელი თვისებები არ უკავშირდება ანტიდეპრესანტულ მედიკამენტებს, ვინაიდან ანალგეზია იწყება უფრო ადრე, ვიდრე განწყობის ცვლილებები ხდება. ხშირად, ამ ეფექტის მისაღწევად გაცილებით დაბალი დოზაა საკმარისი, ვიდრე პაციენტის განწყობის ცვლილებებია.

ფარმაკოკინეტიკა

შიდა გამოყენების შემდეგ, ამიტრიპტილინის ბიოშეღწევადობის მაჩვენებელი დაახლოებით 60% -ს შეადგენს. პლაზმის ცილების დაკავშირება დაახლოებით 95% -ს შეადგენს. აქტიური კომპონენტის სისხლის შრატში პიკური კონცენტრაცია აღწევს გამოყენების შემდეგ დაახლოებით 4-10 საათში და რჩება საკმაოდ სტაბილური.

აქტიური კომპონენტის მეტაბოლიზმის პროცესი ხდება ჰიდროქსილაციით, აგრეთვე დემიტილაციით. დაშლის მთავარი პროდუქტია ნორტრიპტილინი.

ამიტიპტილინის ნახევარგამოყოფის ხანგრძლივობაა 16–40 საათის განმავლობაში (საშუალოდ 25 საათი), ხოლო ნორტრიპტილინის ნახევარგამოყოფის პერიოდი შეადგენს დაახლოებით 27 საათს. თერაპიული ელემენტის სტაციონალური კონცენტრაცია დადგენილია 1-2 კვირის შემდეგ.

ამიტიპტილინის ექსკრეცია ხდება ძირითადად შარდთან ერთად, გარდა ამისა, მცირე რაოდენობით, გამოიყოფა განავლით.

ამიტრიპტილინს და მასთან ერთად ნორტრიფტილინსაც შეუძლია გაიაროს პლაცენტა და შეაღწიოს დედის რძეში მცირე დოზებით.

გვერდითი ეფექტი

ამიტრიპტილინმა შეიძლება გამოიწვიოს გვერდითი მოვლენები ანალოგიურია სხვა ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების შედეგად. ქვემოთ ჩამოთვლილი ზოგიერთი გვერდითი მოვლენა, მაგალითად, თავის ტკივილი, ტრემორი, დაქვეითებული ყურადღება, შეკრულობა და ლიბიდოს დაქვეითება, ასევე შეიძლება იყოს დეპრესიის სიმპტომები და შემცირდება ტენდენცია დეპრესიაში.

გვერდითი მოვლენების სიხშირე აღინიშნება:

ძალიან ხშირად (> 1/10), ხშირად (1/1-დან 1/100-დან 1/10000-მდე)