ATHEROSCLEROSIS - ლექციების რეზიუმე პათოლოგიურ ანატომიაზე

ათეროსკლეროზი (ბერძნულიდან აქერ - სასტიკი და სკლეროზი - დატკეპნება) არის ქრონიკული დაავადება, რომელიც გამოწვეულია ცხიმისა და ცილის მეტაბოლიზმის დარღვევით, ხასიათდება ელასტიური და ელასტიური-კუნთოვანი ტიპის არტერიების დაზიანებით, ლიპიდებისა და ცილების ფოკალური დეპოზიციის სახით ინტიმურ კავშირში და შემაერთებელ ქსოვილში რეაქტიული პროლიფერაციის შედეგად.

ვადა "ათეროსკლეროზი" მარშანმა 1904 წელს შემოგვთავაზა ისეთი დაავადების განსაზღვრა, რომლის დროსაც არტერიების სკლეროზი გამოწვეულია ლიპიდების და ცილების მეტაბოლიზმის დარღვევით, ე.წ. "მეტაბოლური არტერიოსკლეროზი". ათეროსკლეროზი არის არტერიოსკლეროზის სახეობა. ვადა არტერიოსკლეროზი გამოიყენება არტერიების სკლეროზის დასანიშნად, მიუხედავად მისი განვითარების მიზეზისა და მექანიზმისა.

o ათეროსკლეროზის სიხშირე მსოფლიოს ყველა ქვეყანაში ბოლო 50 წლის განმავლობაში მნიშვნელოვნად გაიზარდა და აგრძელებს ზრდას ევროპის ყველა ქვეყანაში. ბოლო ათწლეულის განმავლობაში მისი ვარდნის ტენდენცია მხოლოდ შეერთებულ შტატებში შეინიშნება. დაავადება, როგორც წესი, ვლინდება სიცოცხლის მეორე ნახევარში. ათეროსკლეროზის გართულებები ერთ – ერთი ყველაზე გავრცელებული მიზეზია ინვალიდობისა და სიკვდილიანობის შესახებ, მსოფლიოს უმეტეს ქვეყნებში.. ათეროსკლეროზის მანიფესტაციის მქონე პაციენტები თითქმის ნებისმიერი სამედიცინო პროფილის საავადმყოფოებში არიან. ამერიკის კონტინენტზე ფატალური გართულებების მნიშვნელოვანი შემცირება არის არა მხოლოდ კარდიოლოგების, ფარმაკოთერაპიის, არამედ ეპიდემიოლოგების ერთობლივი ძალისხმევის შედეგი. ამრიგად, ამ პათოლოგიის შესახებ ინფორმაცია აუცილებელია ექიმებისთვისაც და მედიცინის სამედიცინო და პროფილაქტიკური დარგისთვისაც. დაავადების მორფოლოგიური სუბსტრატის ცოდნა, განსაკუთრებით ათეროსკლეროზის ადრეული გამოვლინებები, სპეციალისტს საშუალებას მისცემს ჩაატაროს არა მხოლოდ კომპეტენტური პათოგენეტიკური დასაბუთებული მკურნალობა, არამედ დაადგინოს პრევენციული ზომების ხასიათი.

ეტიოლოგია. სხვადასხვა დარგის სპეციალისტებს შორის ათეროსკლეროზული დაფების ბუნების შესახებ კამათს ერთი საუკუნე არ შეწყვეტილა. შემოთავაზებულია მრავალი ჰიპოთეზა და თეორია ათეროსკლეროზის მიზეზის შესახებ. თუმცა, ამჟამად არ არსებობს ზოგადად მიღებული თეორია ათეროსკლეროზის განვითარების შესახებ. დაავადების ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი ნიშანია მისი მანიფესტაციების ფართო ცვალებადობა პროცესის სიმძიმისა და სიგანის თვალსაზრისით, მისი გავრცელება სხვადასხვა ინდივიდებში ლოკალიზაციით, თუნდაც იმავე პოპულაციურ ჯგუფში. მრავალი ფაქტორი განიხილება, როგორც ათეროსკლეროზის განვითარების ყველაზე მნიშვნელოვანი რისკ-ფაქტორები. ამასთან, არსებობს პაციენტები, რომელთაც აქვთ ათეროსკლეროზის გამოხატული ნიშნები, რომელთა დროს შეუძლებელია გამოვლენილი აშკარა მიზეზების დადგენა, რაც მის განვითარებას უწყობს ხელს და რომელიც შეიძლება მიეკუთვნებოდეს რისკ ფაქტორებს.

ათეროსკლეროზის შემთხვევები ასაკთან ერთად იზრდება. ქალებში, მისი განვითარება მენოპაუზის დაწყებამდე არახასიათებელია. ჰიპერტენზია, მომატებული LDL- ქოლესტერინი და შაქრიანი დიაბეტი განსაკუთრებული რისკ-ფაქტორებია როგორც ქალებში, ასევე მამაკაცებში. მცირე ასაკში, იგი განიხილება, როგორც მნიშვნელოვანი რისკის ფაქტორი - თამბაქოს მოწევა. ნაკლებად მნიშვნელოვანი ფაქტორებია სიმსუქნე, მაცდუნებელი ცხოვრების წესი და დაბალი სოციალურ-ეკონომიკური მდგომარეობა.

პათოგენეზი. მრავალი კლიენტური ვიზუალური ტექნიკური საშუალების კლინიკაში ყოფნის მიუხედავად, ძალიან რთულია დინამიკაში იმავე ადამიანში ათეროსკლეროზის მიმდინარეობის პროგრესირება. აქედან გამომდინარე, ათეროსკლეროზული დაფების განვითარების თითქმის ყველა ინფორმაცია ტესტირებულია ცხოველებზე (როგორც სპონტანური ათეროსკლეროზი, ასევე ათეროსკლეროზი, დიეტის შედეგად ვითარდება მრავალი ცხიმი).

ელექტრონული მიკროსკოპის საშუალებით გამოვლინდა, რომ ათეროსკლეროზის განვითარებისთვის მიდრეკილ ადგილებში, მისი გამოვლენის ადრეულ ეტაპზე, ენდოთელიუმის უჯრედებს შორის გვხვდება გემის სანათურში გადასვლის მაკროფაგები. ფაგოციტური მაკროფაგების დაგროვება დაავადების ერთ – ერთი ადრეული მორფოლოგიური ნიშანია. ენდოთელიუმის მაკროფაგების მიმაგრების მოლეკულური მექანიზმები მსგავსია მწვავე ანთებით დაავადებულებში, მაგრამ ისინი ჯერ კიდევ არ არის ბოლომდე შესწავლილი. ათეროსტაზული დაფის წარმოქმნის ადგილებში ენდოთელურ უჯრედებს აქვთ წებოვანი მოლეკულების მაღალი გამოხატულება, მათ შორის ICAM-1 და E- სელექინი. შესაძლოა, ეს არის დაფის წარმოქმნის ერთ – ერთი ყველაზე ადრეული მოლეკულური მექანიზმი. ყველაზე პროგრესირებადი ათეროსტომური დაფები მოიცავს ინფილტრატებს, რომლებიც შედგება მაკროფაგების, ლიმფოციტების და გლუვი კუნთების უჯრედებისგან, რომლებიც ჩვეულებრივ გარშემორტყმულია ბოჭკოვანი ქსოვილებით. "ზრდის ფაქტორები", განსაკუთრებით PDGF, მოპოვებული თრომბოციტები ასტიმულირებს ინტიმური გლუვი კუნთების უჯრედების (მიო-ინტიმური უჯრედების) გამრავლებას და მათ შემდგომ კოლაგენის, ელასტინის და მუკოპოლისაქარიდების წარმოქმნას. PDGF- ს სეკრეციას უკავშირდება შემაერთებელი ქსოვილის წარმოშობის უჯრედების უმეტესობა, მაკროფაგი და ენდოთელური ბუნება. ექსპერიმენტულად ქსოვილების კულტურაში, აჩვენეს, რომ PDGF აჩქარებს გლუვი კუნთების უჯრედების და ფიბრობლასტების ზრდას, იწვევს დნმ-ს გაორმაგებას და, ამრიგად, ხელს უწყობს უჯრედების გაყოფის დაჩქარებას. წებოვანი მოლეკულები ხელს უწყობენ თრომბოციტების აგრეგაციას, რასაც თან ახლავს ენდოთელური უჯრედების დაზიანება. ჰემოდინამიკური წნევა, განსაკუთრებით სისხლძარღვების განშტოების ადგილებში, ხელს უწყობს თრომბოციტების ათვისებას და ენდოთელიუმის დაზიანებას. გარკვეულ პირობებში, ენდოთელიუმის უჯრედებს შორის უფსკრული გაფართოვდა, შემდეგ კი მცირე ან საკმაოდ მნიშვნელოვანი ადგილები, როგორც ჩანს, არ არსებობს ენდოთელური უჯრედები. ზრდის ფაქტორების შემდგომი განთავისუფლება, მაგალითად PDGF, კიდევ უფრო ასტიმულირებს ინტიმური გლუვი კუნთების უჯრედული სეკრეციის პროლიფერაციას და გააქტიურებას. ზემოაღნიშნული ურთიერთობები მაკროფაგების, თრომბოციტების, სისხლძარღვთა ენდოთელიუმს შორის ამჟამად ინტენსიურად მიმდინარეობს მრავალი ექსპერტი.

რუდოლფ ვირჩოვმა ასევე ხაზგასმით აღნიშნა, რომ ლიპიდები ათეროსტომური დაზიანებების მნიშვნელოვანი კომპონენტია. ახლა კი დამტკიცებულია, რომ ლიპოპროტეინების გარკვეული ტიპის დონის მატება მნიშვნელოვნად ზრდის სხვადასხვა ადამიანში ათეროსკლეროზის განვითარების რისკს.

ნაჩვენებია, რომ სისხლში მატებაა დაბალი სპეციფიკური ლიპოპროტეინები, განსაკუთრებით LDL ქოლესტერინიათეროსტაზული დაფის განვითარების ყველაზე მნიშვნელოვანი და გავრცელებული მიზეზია. ქოლესტერინის დონე რეგულირდება როგორც გენეტიკური, ასევე გარემო ფაქტორებით. სიკვდილიანობის მაჩვენებელი ათეროსკლეროზული დაზიანებით გულის კორონარული სისხლძარღვებში მჭიდრო კავშირშია LDL ქოლესტერინის დონესთან. გულის დაავადებების მომატებული რისკი ინგლისსა და ნორდიულ სხვა ქვეყნებში ასოცირდება ამ ქვეყნების მაცხოვრებელთა დიეტაში ცხიმის მაღალ შემცველობასთან. ხმელთაშუა ზღვის ქვეყნებში, სადაც გაჯერებული ცხიმების უფრო მცირე წილი უზრუნველყოფს ენერგიას, კორონარული არტერიის დაავადებებისგან სიკვდილიანობა დაბალია. ამავე დროს, დადგინდა, რომ ქოლესტერინის საკვების მოხმარება შედარებით მცირე გავლენას ახდენს მის დონეზე პლაზმაში. ყველაზე საინტერესო ინფორმაცია LDL- ქოლესტერინის მნიშვნელობის შესახებ იქნა მოპოვებული ადამიანებსა და ცხოველებში, რომლებსაც აქვთ უჯრედული მემბრანის ქოლესტერინის რეცეპტორების სრული ან ნაწილობრივი არარსებობა. ბევრ უჯრედს აქვს რეცეპტორები, რომლებიც ცნობენ LDL მოლეკულის აპოპროტეინების ნაწილს. განისაზღვრება LDL რეცეპტორის მოლეკულური სტრუქტურა. საკმარისად იქნა შესწავლილი მექანიზმი, რომელიც აკონტროლებს მის სინთეზს და უჯრედული მემბრანის ზედაპირზე გადასვლას. სხვადასხვა მოლეკულური დარღვევების უმეტესი ნაწილი მემკვიდრეობითია, როგორც აუტოსომური დომინანტური თვისება. გაირკვა, რომ LDL- ქოლესტერინის გაჯერება განსაკუთრებით იზრდება (8 მმოლ / ლ-ზე მეტი) ჰეტეროზიგოზირ პაციენტებში, განსაკუთრებით მათ, ვინც 40-50 წლისაა და აქვს კორონარული არტერიის დაავადება. ჰომოზიგოზური პაციენტები, რომლებიც ძალიან იშვიათად (დაახლოებით 1 მილიონ მოსახლეზე 1), რეცეპტორების დეფიციტით ხასიათდება, ჩვეულებრივ, ბავშვთა მოზარდებში იღუპება გულის კორონარული გემების ათეროსკლეროზული დაზიანებებისგან. ზუსტი მექანიზმი, რომლითაც მომატებული LDL ქოლესტერინი აჩქარებს ათეროსკლეროზის განვითარებას, ჯერ არ არის დადგენილი. სისხლში ქოლესტერინის ცირკულაციის მაღალმა დონემ შეიძლება გაზარდოს ქოლესტერინის შემცველობა ენდოთელურ მემბრანებში. მისი გაზრდა გარსის სტრუქტურებში იწვევს მათი ელასტიურობის დაქვეითებას და მიდრეკილებას იწვევს ზიანი. ახლა უკვე დამტკიცებულია, რომ როდესაც LDL ქოლესტერინი ჟანგბადი ხდება გემის ენდოთელიაში დაცული მაკროფაგებით, თავისუფალ რადიკალებს შეუძლიათ ზიანი მიაყენონ კუნთების ფუძემდებლურ უჯრედებს. გარდა ამისა, ქრონიკული ჰიპერქოლესტერინემია ზრდის ენდოთელიუმის სეკრეციას დიდი რაოდენობით ზრდის ფაქტორებში, როგორიცაა PDGF.

საინტერესოა აგრეთვე მაღალი მოლეკულური წონის ლიპოპროტეინების მეტაბოლიზმის კვლევები. HDL ქოლესტერინი. HDL ქოლესტერინი მონაწილეობს ქოლესტერინის ტრანსპორტში, მიემართება პერიფერიული ქსოვილებიდან ღვიძლამდე. ლიტერატურაში წარმოდგენილია რამდენიმე საიმედო ეპიდემიოლოგიური გამოკვლევა, რომლებიც აჩვენებს, რომ ღვიძლის უჯრედებში HDL- ქოლესტერინის მაღალი შემცველობა დაკავშირებულია გულის კორონარული სისხლძარღვებში ათეროსკლეროზული ცვლილებების განვითარების შემცირებულ რისკთან. ამ მიმართულებით კვლევა პერსპექტიულად ითვლება.

იმისდა მიუხედავად, რომ შინაარსი ტრიგლიცერიდები სისხლში ეხება სუსტი რისკ ფაქტორები ათეროსკლეროზის განვითარებისათვის, ეს უნდა იქნას გათვალისწინებული, რადგან ლიპიდური მეტაბოლიზმის მემკვიდრეობითი დარღვევები დაკავშირებულია ქოლესტერინის და ტრიგლიცერიდების მომატებულ დონესთან.

ათეროსკლეროზის განვითარების სხვა პათოგენეტიკური ფაქტორები. ადამიანებში და ცხოველებში ათეროსტაზული ცვლილებების ჰისტოლოგიურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ფიბრინი და თრომბოციტები ადრეული დაზიანების მნიშვნელოვანი კომპონენტია. დღეს არსებობს მტკიცებულება, რომ გულის კორონარული დაავადების გაზრდილი რისკი ასოცირდება VII კოაგულაციის ფაქტორების დონის ზრდასთან. თრომბოციტების ფორმირების ადრეული ცვლილებები მოიცავს თრომბოციტების აქტივაციას, რასაც მოჰყვება სუბენდოთელიური კოლაგენის ადჰეზია. აგენტები, რომლებიც ასტიმულირებენ თრომბოციტების გააქტიურებას, არის კოლაგენი, თრომბინი, თრომბოზანი A₂, ადენოზინის ფოსფატი, ნორეპინეფრინი (ე.ი. ვაზოსპრესორის აგენტები). ახლა ცნობილია, რომ ეს ფაქტორები ასტიმულირებს გლიკოპროტეინების რეცეპტორებს თრომბოციტების მემბრანებზე. ამ რეცეპტორების სრული სახელია თრომბოციტების გლიკოპროტეინი IIB / IIIA. ასპირინის მცირე დოზები, რომლებიც ინიშნება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ კორონარული გემების ათეროსკლეროზული დაზიანების კლინიკური გამოვლინებები და, უდავოდ სამკურნალო ეფექტი აქვთ, აფერხებენ თრომბოქსან A მოქმედებას.₂. მიმდინარეობს გლიკოპროტეინის IIB / IIIA რეცეპტორების ინჰიბირების სხვა მეთოდების ძიება.

პათოლოგიური ანატომია და მორფოგენეზი

ათეროსკლეროზით, აორტის და არტერიების ინტიმურ მიდამოში, ჩნდება სოკოვანი, ცხიმოვანი ცილის დეტრიტის (ათერი) და შემაერთებელი ქსოვილის ფოკალური ზრდა (სკლეროზი), რაც იწვევს ათეროსკლეროზული დაფის წარმოქმნას, რომელიც ვიწრო გემის სანათურს. დაზარალებულია ელასტიური და კუნთოვან – ელასტიური ტიპის არტერიები, ე.ი. დიდი და საშუალო კალიბრის არტერიები, გაცილებით იშვიათად მცირე კუნთების არტერიები მონაწილეობენ პროცესში.

ათეროსკლეროზის მორფოგენეზის შემდეგი ეტაპები გამოირჩევა:

• დოლიპიდი
• ლიპოიდოზი
• ლიპოსკლეროზი,
• ათეროსტომოზი,
• წყლული
• ათეროსკლეცინოზი.

დოლიპიდური ეტაპი მაკროსკოპულად არ არის განსაზღვრული. მიკროსკოპულად დაფიქსირდა:

o ენდოთელიუმის ფოკალური დაზიანება (სრულ განადგურებამდე) და ინტიმური მემბრანების გამტარიანობის ზრდა, რაც იწვევს შინაგან გარსში პლაზმური ცილების, ფიბრინოგენის (ფიბრინის) დაგროვებას და ბრტყელ პარიეტალური თრომების წარმოქმნას.

o მჟავე გლიკოზამინოგლიკანების დაგროვება ინტიმებში, შინაგანი მემბრანის ლორწოვანი შეშუპება, მასში გარეგნობა ძალზე დაბალი და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებით, ქოლესტერინით, ცილებით,

o ელასტიური და კოლაგენური ბოჭკოების განადგურება, კუნთების გლუვი უჯრედების გავრცელება.

ამ ეტაპის დასადგენად, საჭიროა თიაზინის საღებავების გამოყენება. მაგალითად, ტოლოიდინის ლურჯთან (თიინიინთან) პრეპარატის შეღებვის გამოყენების გამო, შეგიძლიათ დააკვირდეთ მეწამული შეღებვის (მეტაკრომაზიის ფენომენს) გარეგნობას შემაერთებელი ქსოვილის ადრეული დეზორგანიზაციის ადგილებში.

ლიპოიდოზის ეტაპი ახასიათებს ლიპიდების (ქოლესტერინი), ლიპოპროტეინების ფოკალური ინტიმური შეღწევა, რაც იწვევს ცხიმის (ლიპიდური) ლაქების და ზოლების წარმოქმნას. მაკროსკოპულად, ასეთი ცხიმიანი ლაქები ჩნდება ყვითელი ბუჩქების სახით, რომლებიც ზოგჯერ შეიძლება შერწყმა და ჩამოყალიბდეს ბრტყელი წაგრძელებული ზოლები, რომლებიც არ იწევს ინტიმის ზედაპირზე. ამ ადგილებში, ცხიმებზე საღებავების გამოყენებისას, მაგალითად, სუდანი III, IV, ცხიმიანი წითელი O და სხვ., ლიპიდები უხვად გვხვდება. ლიპიდები გროვდება გლუვი კუნთების უჯრედებში და მაკროფაგებში, რომლებსაც უწოდებენ ქაფს ანუ ქსანთომას უჯრედებში (ბერძნულიდან. ჰანტოსი - ყვითელი). ლიპიდური ჩანართები ასევე ჩნდება ენდოთელიუმში, რაც მიუთითებს ინტიმური ინფილტრატი სისხლის პლაზმის ლიპიდების მიერ. აღინიშნება ელასტიური გარსის შეშუპება და განადგურება. უპირველეს ყოვლისა, ცხიმის ლაქები და ზოლები ჩნდება აორტაში და მისი ტოტების გასვლის ადგილას, შემდეგ კი დიდ არტერიებში. ასეთი ლაქების გაჩენა არ ნიშნავს ათეროსკლეროზის არსებობას, რადგან ლიპიდური ლაქების გაჩენა შეიძლება აღინიშნოს ადრეულ ასაკში, არამარტო აორტაში, არამედ გულის კორონარული არტერიებშიც. ასაკთან ერთად, ლიპიდური ლაქები, ”ფიზიოლოგიური ადრეული ლიპიდოზის” ე.წ. მანიფესტაციები, უმეტესი შემთხვევები ქრება და არ არის შემდგომი ათეროსკლეროზული ცვლილებების წყარო. ახალგაზრდებში სისხლძარღვების მსგავსი ცვლილებები შეიძლება გამოვლინდეს ზოგიერთ ინფექციურ დაავადებაში.

ლიპოსკლეროზით ფიბრობლასტები პროლიფერაციას ახდენენ, რომელთა ზრდა ასტიმულირებს მაკროფაგების (ქსანთომა უჯრედების) განადგურებას და ახალგაზრდა შემაერთებელი ქსოვილის ინტიმურ ზრდას. ამ ქსოვილის შემდგომ მომწიფებას თან ახლავს ბოჭკოვანი დაფის წარმოქმნა. მაკროსკოპულად, ბოჭკოვანი დაფები არის მკვრივი, მრგვალი ან ოვალური, თეთრი ან მოყვითალო – თეთრი წარმონაქმნები, რომლებიც აღინიშნება ინტიმების ზედაპირზე. სპეციალური საღებავების გამოყენება საშუალებას იძლევა ლიპიდების გამოვლენა ბოჭკოვან ფირფიტებში. ეს დაფები ვიწრო ლუმენს, რომელსაც თან ახლავს სისხლის ნაკადის დარღვევა (იშემია) ორგანოში ან მის ნაწილში. ყველაზე ხშირად, ბოჭკოვანი დაფები აღინიშნება მუცლის აორტაში, აორტისგან გასწვრივ ფილიალებში, გულის, ტვინის, თირკმელების არტერიებში, ქვედა კიდურებში, კაროიდულ არტერიებში და ა.შ.

ათეროსტომოზით დაფა და მიმდებარე კოლაგენის და ელასტიური ბოჭკოების ცენტრალურ ნაწილში მდებარე ლიპიდური მასები იშლება. ქოლესტერინის და ცხიმოვანი მჟავების კრისტალები, ელასტიური და კოლაგენური ბოჭკოების ფრაგმენტები, ნეიტრალური ცხიმების წვეთები (ათეროსტომიული დეტრიტი) გვხვდება ჩამოყალიბებულ წვრილფეხა ამორფულ მასაში. გამოვლენილია xanthoma უჯრედების, ლიმფოციტების და პლაზმოციტების სიმრავლე. ათეროსტომური მასები გემის სანათურისგან განისაზღვრება მომწიფებული, ჰიალოლიზებული შემაერთებელი ქსოვილის ფენით (დაფის საფარი).

ათეროსტაზული ცვლილებების პროგრესირება იწვევს დაფის საბურავის განადგურებას. ამ პერიოდს ახასიათებს სხვადასხვა გართულებების დიდი რაოდენობა. მოდის წყლულის სტადიათან ახლავს ათეროსტაზული წყლულის ფორმირება. ასეთი წყლულის კიდეები არის sap, არათანაბარი, ქვედა იქმნება კუნთით, ზოგჯერ კი გემის კედლის ავანტიურის ფენით. ინტიმური დეფექტი ხშირად დაფარულია თრომბოზული გადახურებით. გემის კედლის ღრმა ფენების ნეკროზის შედეგად შეიძლება ანევრიზმი (კედლის გაფართოება) ჩამოყალიბდეს. ხშირად სისხლი ახშობს შუა ფენას და შემდეგ ხდება ანევრიზმის დელიმინაცია.ამ გართულებების საშიშროება მდგომარეობს რღვევის ან ანევრიზმის, ან გემის კედლის მიდამოში, ათეროსტაზული წყლულების ადგილებში. Atheromatous მასები შეიძლება გარეცხილი იქნას სისხლის ნაკადის საშუალებით და შექმნან ემბოლიები.

ათეროსკალცინოზი ხასიათდება კალციუმის მარილების დეზერვაციულ ბოჭკოვან ფირფიტებში, ე.ი. მათი კალციფიკაცია (პეტიფიკაცია). ეს არის ათეროსკლეროზის დასკვნითი ეტაპი. ამასთან, უნდა გვახსოვდეს, რომ კალციუმის მარილების დეპონირება შეიძლება შეინიშნოს მისი ადრეულ ეტაპზე. ფირფიტები იძენს ქვის სიმკვრივეს, გემის კედელი Petrification- ის ადგილზე მკვეთრად არის დეფორმირებული. კალციუმის მარილები დეპონირდება ათეროსტაზულ მასებში, ბოჭკოვან ქსოვილში, ელასტიური ბოჭკოებს შორის ინტერსტიციულ ნივთიერებაში.

კლინიკური კურსი. ათეროსკლეროზი არის ქრონიკული დამახასიათებელი დაავადება. ახასიათებს ტალღის მსგავსი ნაკადი, რომელიც მოიცავს სამი ძირითადი ფაზის მონაცვლეობას:

• წინსვლა
• სტაბილიზაცია
• პროცესის რეგრესი.

ტალღის მსგავსი კურსი წარმოადგენს ლიპიდოზის განლაგებას ძველ ცვლილებებზე - ლიპოსკლეროზი, ათეროსტომიოზი და ათეროსკალცინოზი. პროცესის რეგრესიის დროს შესაძლებელია ლიპიდების ნაწილობრივი რეზორბცია მაკროფაგების საშუალებით.

ათეროსკლეროზის გართულებები. ათეროსკლეროზული ცვლილებების ლოკალიზაციის მიუხედავად, გართულებების ორი ჯგუფი გამოირჩევა: ქრონიკული და მწვავე.

ქრონიკული გართულებები ათეროსკლეროზული დაფა, რომელიც ჭურჭლის ღრუში ჩნდება, იწვევს მისი სანათურის შევიწროვებას (სტენოზი) (სტენოტიკური ათეროსკლეროზი). ვინაიდან გემებში დაფის წარმოქმნა ნელი პროცესია, ქრონიკული იშემია ხდება ამ გემის სისხლის მიწოდების ზონაში. სისხლძარღვთა ქრონიკული უკმარისობა თან ახლავს ორგანოში ჰიპოქსიას, დისტროფიულ და ატროფიულ ცვლილებებს და შემაერთებელ ქსოვილს. სისხლძარღვთა შენელება ნელა იწვევს ორგანოების მცირე ზომის სკლეროზს.

მწვავე გართულებები. ისინი გამოწვეულია სისხლის შედედების, ემბოლიის, სისხლძარღვების სპაზმის გამო. ვლინდება მწვავე სისხლძარღვთა ოკლუზია, რომელსაც თან ახლავს სისხლძარღვთა მწვავე უკმარისობა (მწვავე იშემია), რაც იწვევს გულის შეტევის განვითარებას (მაგალითად, მიოკარდიუმის ინფარქტი, ტვინის ნაცრისფერი დარბილება, კიდურების განგრენა და ა.შ.). ზოგჯერ შეიძლება შეინიშნოს ფატალური გემის ანევრიზმის რღვევა.

დამოკიდებულია გემებში ათეროსკლეროზული ცვლილებების პირველადი ლოკალიზაციიდან, გართულებებისა და შედეგებისგან, რომლებსაც მას მივყავართ, განასხვავებენ შემდეგ კლინიკურ და ანატომიურ ფორმებს:

• აორტის ათეროსკლეროზი,
• კორონარული არტერიის ათეროსკლეროზი (გულის კორონარული დაავადება),
• ცერებრალური არტერიების არტერიოსკლეროზი (ცერებროვასკულური დაავადება),
• თირკმელების არტერიების ათეროსკლეროზი (თირკმლის ფორმა),
• ნაწლავის არტერიების ათეროსკლეროზი (ნაწლავის ფორმა),
• ქვედა კიდურების არტერიების ათეროსკლეროზი.

აორტის ათეროსკლეროზი - ეს ათეროსკლეროზის ყველაზე გავრცელებული ფორმაა. ყველაზე დრამატული ათეროსკლეროზული ცვლილებები გამოხატულია მუცლის რეგიონში და, როგორც წესი, ხასიათდება ათეროსტაზით, წყლულებით, ათეროსკლეცინოზით. თრომბოზის, თრომბოემბოლიის, და ემბოლიის შედეგად, აორტის ათეროსკლეროზით, გულის შეტევებით (მაგალითად, თირკმელებით) და განგრენით (მაგ., ნაწლავები, კიდურების ქვედა ნაწილები). ათეროსკლეროზით, ანევრიზმები ხშირად ვითარდება აორტაში. არსებობს ცილინდრული, სასკულური, თიაქარი აორტის ანევრიზმი. ანევრიზმის წარმოქმნა საშიშია მისი რღვევით და სისხლდენით. აორტის ანევრიზმის გრძელი არსებობა იწვევს მიმდებარე ქსოვილების ატროფიას (მაგ. სტერნუმი, ხერხემლის ორგანოები).

გულის კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზი ემყარება მის იშემიურ დაავადებას (იხ. გულის კორონარული დაავადება).

თავის ტვინის არტერიების ათეროსკლეროზი ცერებროვასკულური დაავადებების საფუძველია (იხ. ცერებროვასკულური დაავადებები). ცერებრალური არტერიების სტენოტიკური ათეროსკლეროზის გამო ხანგრძლივი ცერებრული იშემია იწვევს ცერებრალური ქერქის დისტროფიასა და ატროფიას, ათეროსკლეროზული დემენციის განვითარებას.

თირკმლის არტერიების ათეროსკლეროზით ლუმენის შევიწროება დაფა ჩვეულებრივ აღინიშნება მთავარი მაგისტრალის განშტოების ადგილზე ან მას პირველი და მეორე რიგის ტოტებად. უფრო ხშირად პროცესი ცალმხრივია, ნაკლებად ხშირად - ორმხრივი. თირკმელებში, პარენქიმის ატროფიის ან ფრთებისებური უბნები ვითარდება სტრომის დაშლით და ამ ტერიტორიების შემაერთებელი ქსოვილით ჩანაცვლებით, ან გულის შეტევა მათი შემდგომი ორგანიზაციით და ინვერსიული ნაწიბურების წარმოქმნით. უხეში ათეროსკლეროზული ნაოჭების თირკმელი (ათეროსკლეროზული ნეფროსკლეროზი), რომლის ფუნქციაც ძალიან მცირეა, რადგან პარენქიმის უმეტესობა ხელუხლებელი რჩება. თირკმლის ქსოვილის იშემიის შედეგად, ზოგიერთ შემთხვევაში, თირკმლის არტერიების სტენოტიკური ათეროსკლეროზი ვითარდება. სიმპტომური (თირკმლის) ჰიპერტენზია.

ნაწლავის არტერიების ათეროსკლეროზი, თრომბოზით გართულებული, ნაწლავის განგრენა იწვევს პერიტონიტის შემდგომი განვითარებით. ზემოდან მენენტერული არტერია ხშირად იტანჯება.

კიდურების არტერიების ათეროსკლეროზით უფრო ხშირად განიცდიან ბარძაყის არტერიებს. პროცესი ასიმპტომურია დიდი ხნის განმავლობაში, გირაოების განვითარების გამო. ამასთან, კოლატერალების უკმარისობის მატებასთან ერთად, კუნთების ატროფიული ცვლილებები, კიდურების გაცივება ხდება, სიარულის დროს დამახასიათებელია ტკივილები - წყვეტილი კუჭი. თუ ათეროსკლეროზი გართულებულია თრომბოზით, ვითარდება კიდურის განგრენა - ათეროსკლეროზული განგრენა.

პათოლოგიური ანატომია და მორფოგენეზი

ათეროსკლეროზით, აორტის და არტერიების ინტიმურ მიდამოში, ჩნდება სოკოვანი, ცხიმოვანი ცილის დეტრიტის (ათერი) და შემაერთებელი ქსოვილის ფოკალური ზრდა (სკლეროზი), რაც იწვევს ათეროსკლეროზული დაფის წარმოქმნას, რომელიც ვიწრო გემის სანათურს. დაზარალებულია ელასტიური და კუნთოვან – ელასტიური ტიპის არტერიები, ე.ი. დიდი და საშუალო კალიბრის არტერიები, გაცილებით იშვიათად მცირე კუნთების არტერიები მონაწილეობენ პროცესში.

ათეროსკლეროზის მორფოგენეზის შემდეგი ეტაპები გამოირჩევა:

დოლიპიდური ეტაპი მაკროსკოპულად არ არის განსაზღვრული. მიკროსკოპულად დაფიქსირდა:

1) ენდოთელიუმის ფოკალური დაზიანება (სრულ განადგურებამდე) და ინტიმური მემბრანების გამტარიანობის ზრდა, რაც იწვევს შინაგან გარსში პლაზმური ცილების, ფიბრინოგენის (ფიბრინის) დაგროვებას და ბრტყელ პარიეტალური თრომბის წარმოქმნას.

2) მჟავე გლიკოზამინოგლიკანების დაგროვება შინაგანი მემბრანის ინტიმურ, ლორწოვან შეშუპებაში, ძალიან დაბალი და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების, ქოლესტერინის, ცილების, და ა.შ.

3) ელასტიური და კოლაგენური ბოჭკოების განადგურება, გლუვი კუნთების უჯრედების პროლიფერაცია.

ლიპოიდოზის ეტაპი ახასიათებს ლიპიდების (ქოლესტერინი), ლიპოპროტეინების ფოკალური ინტიმური შეღწევა, რაც იწვევს ცხიმის (ლიპიდური) ლაქების და ზოლების წარმოქმნას. მაკროსკოპულად, ასეთი ცხიმიანი ლაქები ჩნდება ყვითელი ბუჩქების სახით, რომლებიც ზოგჯერ შეიძლება შერწყმა და ჩამოყალიბდეს ბრტყელი წაგრძელებული ზოლები, რომლებიც არ იწევს ინტიმის ზედაპირზე. ამ ადგილებში, ცხიმებზე საღებავების გამოყენებისას, მაგალითად, სუდანი III, IV, ცხიმიანი წითელი O და სხვ., ლიპიდები უხვად გვხვდება. ლიპიდები გროვდება გლუვი კუნთების უჯრედებში და მაკროფაგებში, რომლებსაც უწოდებენ ქაფს ანუ ქსანთომას უჯრედებში (ბერძნულიდან. ჰანტოსი - ყვითელი). ლიპიდური ჩანართები ასევე ჩნდება ენდოთელიუმში, რაც მიუთითებს ინტიმური ინფილტრატი სისხლის პლაზმის ლიპიდების მიერ. აღინიშნება ელასტიური გარსის შეშუპება და განადგურება. უპირველეს ყოვლისა, ცხიმის ლაქები და ზოლები ჩნდება აორტაში და მისი ტოტების გასვლის ადგილას, შემდეგ კი დიდ არტერიებში.

ლიპოსკლეროზით ფიბრობლასტები პროლიფერაციას ახდენენ, რომელთა ზრდა ასტიმულირებს მაკროფაგების (ქსანთომა უჯრედების) განადგურებას და ახალგაზრდა შემაერთებელი ქსოვილის ინტიმურ ზრდას. ამ ქსოვილის შემდგომ მომწიფებას თან ახლავს ბოჭკოვანი დაფის წარმოქმნა. მაკროსკოპულად, ბოჭკოვანი დაფები არის მკვრივი, მრგვალი ან ოვალური, თეთრი ან მოყვითალო – თეთრი წარმონაქმნები, რომლებიც აღინიშნება ინტიმების ზედაპირზე. სპეციალური საღებავების გამოყენება საშუალებას იძლევა ლიპიდების გამოვლენა ბოჭკოვან ფირფიტებში. ეს დაფები ვიწრო ლუმენს, რომელსაც თან ახლავს სისხლის ნაკადის დარღვევა (იშემია) ორგანოში ან მის ნაწილში.

ათეროსტომოზით დაფა და მიმდებარე კოლაგენის და ელასტიური ბოჭკოების ცენტრალურ ნაწილში მდებარე ლიპიდური მასები იშლება. ქოლესტერინის და ცხიმოვანი მჟავების კრისტალები, ელასტიური და კოლაგენური ბოჭკოების ფრაგმენტები, ნეიტრალური ცხიმების წვეთები (ათეროსტომიული დეტრიტი) გვხვდება ჩამოყალიბებულ წვრილფეხა ამორფულ მასაში. გამოვლენილია xanthoma უჯრედების, ლიმფოციტების და პლაზმოციტების სიმრავლე. ათეროსტომური მასები გემის სანათურისგან განისაზღვრება მომწიფებული, ჰიალოლიზებული შემაერთებელი ქსოვილის ფენით (დაფის საფარი).

ათეროსტაზული ცვლილებების პროგრესირება იწვევს დაფის საბურავის განადგურებას. ამ პერიოდს ახასიათებს სხვადასხვა გართულებების დიდი რაოდენობა. მოდის წყლულის სტადიათან ახლავს ათეროსტაზული წყლულის ფორმირება. ასეთი წყლულის კიდეები არის sap, არათანაბარი, ქვედა იქმნება კუნთით, ზოგჯერ კი გემის კედლის ავანტიურის ფენით. ინტიმური დეფექტი ხშირად დაფარულია თრომბოზული გადახურებით. გემის კედლის ღრმა ფენების ნეკროზის შედეგად შეიძლება ანევრიზმი (კედლის გაფართოება) ჩამოყალიბდეს. ხშირად სისხლი ახშობს შუა ფენას და შემდეგ ხდება ანევრიზმის დელიმინაცია. ამ გართულებების საშიშროება მდგომარეობს რღვევის ან ანევრიზმის, ან გემის კედლის მიდამოში, ათეროსტაზული წყლულების ადგილებში. Atheromatous მასები შეიძლება გარეცხილი იქნას სისხლის ნაკადის საშუალებით და შექმნან ემბოლიები.

ათეროსკალცინოზი ხასიათდება კალციუმის მარილების დეზერვაციულ ბოჭკოვან ფირფიტებში, ე.ი. მათი კალციფიკაცია (პეტიფიკაცია). ეს არის ათეროსკლეროზის დასკვნითი ეტაპი. ამასთან, უნდა გვახსოვდეს, რომ კალციუმის მარილების დეპონირება შეიძლება შეინიშნოს მისი ადრეულ ეტაპზე. ფირფიტები იძენს ქვის სიმკვრივეს, გემის კედელი Petrification- ის ადგილზე მკვეთრად არის დეფორმირებული. კალციუმის მარილები დეპონირდება ათეროსტაზულ მასებში, ბოჭკოვან ქსოვილში, ელასტიური ბოჭკოებს შორის ინტერსტიციულ ნივთიერებაში.

ათეროსკლეროზის გართულებები. ათეროსკლეროზული ცვლილებების ლოკალიზაციის მიუხედავად, გართულებების ორი ჯგუფი გამოირჩევა: ქრონიკული და მწვავე.

ქრონიკული გართულებები ათეროსკლეროზული დაფა, რომელიც ჭურჭლის ღრუში ჩნდება, იწვევს მისი სანათურის შევიწროვებას (სტენოზი) (სტენოტიკური ათეროსკლეროზი). ვინაიდან გემებში დაფის წარმოქმნა ნელი პროცესია, ქრონიკული იშემია ხდება ამ გემის სისხლის მიწოდების ზონაში. სისხლძარღვთა ქრონიკული უკმარისობა თან ახლავს ორგანოში ჰიპოქსიას, დისტროფიულ და ატროფიულ ცვლილებებს და შემაერთებელ ქსოვილს. სისხლძარღვთა შენელება ნელა იწვევს ორგანოების მცირე ზომის სკლეროზს.

მწვავე გართულებები. ისინი გამოწვეულია სისხლის შედედების, ემბოლიის, სისხლძარღვების სპაზმის გამო. ვლინდება მწვავე სისხლძარღვთა ოკლუზია, რომელსაც თან ახლავს სისხლძარღვთა მწვავე უკმარისობა (მწვავე იშემია), რაც იწვევს გულის შეტევის განვითარებას (მაგალითად, მიოკარდიუმის ინფარქტი, ტვინის ნაცრისფერი დარბილება, კიდურების განგრენა და ა.შ.). ზოგჯერ შეიძლება შეინიშნოს ფატალური გემის ანევრიზმის რღვევა.

კლინიკური და მორფოლოგიური ფორმები

აორტის ათეროსკლეროზი - ეს ათეროსკლეროზის ყველაზე გავრცელებული ფორმაა. ყველაზე დრამატული ათეროსკლეროზული ცვლილებები გამოხატულია მუცლის რეგიონში და, როგორც წესი, ხასიათდება ათეროსტაზით, წყლულებით, ათეროსკლეცინოზით. თრომბოზის, თრომბოემბოლიის, და ემბოლიის შედეგად, აორტის ათეროსკლეროზით, გულის შეტევებით (მაგალითად, თირკმელებით) და განგრენით (მაგ., ნაწლავები, კიდურების ქვედა ნაწილები). ათეროსკლეროზით, ანევრიზმები ხშირად ვითარდება აორტაში. არსებობს ცილინდრული, სასკულური, თიაქარი აორტის ანევრიზმი. ანევრიზმის წარმოქმნა საშიშია მისი რღვევით და სისხლდენით. აორტის ანევრიზმის გრძელი არსებობა იწვევს მიმდებარე ქსოვილების ატროფიას (მაგ. სტერნუმი, ხერხემლის ორგანოები).

გულის კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზი ემყარება მის იშემიურ დაავადებას (იხ. გულის კორონარული დაავადება).

თავის ტვინის არტერიების ათეროსკლეროზი ცერებროვასკულური დაავადებების საფუძველია (იხ. ცერებროვასკულური დაავადებები). ცერებრალური არტერიების სტენოტიკური ათეროსკლეროზის გამო ხანგრძლივი ცერებრული იშემია იწვევს ცერებრალური ქერქის დისტროფიასა და ატროფიას, ათეროსკლეროზული დემენციის განვითარებას.

თირკმლის არტერიების ათეროსკლეროზით ლუმენის შევიწროება დაფა ჩვეულებრივ აღინიშნება მთავარი მაგისტრალის განშტოების ადგილზე ან მას პირველი და მეორე რიგის ტოტებად. უფრო ხშირად პროცესი ცალმხრივია, ნაკლებად ხშირად - ორმხრივი. თირკმელებში, პარენქიმის ატროფიის ან ფრთებისებური უბნები ვითარდება სტრომის დაშლით და ამ ტერიტორიების შემაერთებელი ქსოვილით ჩანაცვლებით, ან გულის შეტევა მათი შემდგომი ორგანიზაციით და ინვერსიული ნაწიბურების წარმოქმნით. უხეში ათეროსკლეროზული ნაოჭების თირკმელი (ათეროსკლეროზული ნეფროსკლეროზი), რომლის ფუნქციაც ძალიან მცირეა, რადგან პარენქიმის უმეტესი ნაწილი ხელუხლებელი რჩება. თირკმლის ქსოვილის იშემიის შედეგად, ზოგიერთ შემთხვევაში, თირკმლის არტერიების სტენოტიკური ათეროსკლეროზი ვითარდება. სიმპტომური (თირკმლის) ჰიპერტენზია.

ნაწლავის არტერიების ათეროსკლეროზი, თრომბოზით გართულებული, ნაწლავის განგრენა იწვევს პერიტონიტის შემდგომი განვითარებით. ზემოდან მენენტერული არტერია ხშირად იტანჯება.

კიდურების არტერიების ათეროსკლეროზით უფრო ხშირად განიცდიან ბარძაყის არტერიებს. პროცესი ასიმპტომურია დიდი ხნის განმავლობაში, გირაოების განვითარების გამო. ამასთან, კოლატერალების უკმარისობის მატებასთან ერთად, კუნთების ატროფიული ცვლილებები, კიდურების გაცივება ხდება, სიარულის დროს დამახასიათებელია ტკივილები - წყვეტილი კუჭი. თუ ათეროსკლეროზი გართულებულია თრომბოზით, ვითარდება კიდურის განგრენა - ათეროსკლეროზული განგრენა.

რა არის ქვედა კიდურების გემების ათეროსკლეროზი?

არტერიოსკლეროზულ წარმონაქმნებში არტერიული დაავადებების მქონე არტერიები აქვთ საკმარისი კლირენსი სისხლში ნორმალური მოძრაობისთვის, რაც უზრუნველყოფს ყველა ორგანოს საკვებს, რომელსაც სისხლძარღვთა სისტემა აწვდის საკვებ ნივთიერებებს.

არტერიების ათეროსკლეროზული დაზიანება, რომლებიც მიდამოში ქვედა კიდურებამდე მიდიან, ლიპიდური დეპოზიტების შედეგია ქოროიდული ნაწილის ინტიმურზე.

ათეროსკლეროზის საწყის ეტაპზე (მხოლოდ ლიპიდური ლაქა იქმნება უჯრედშორის სივრცეში) არის ეტაპი, როდესაც ათეროსკლეროზი შეიძლება შეჩერდეს დიდი რაოდენობით მედიკამენტების გამოყენების გარეშე.

ეს ეტაპი მიმდინარეობს გამოხატული სიმპტომების გარეშე და დიაგნოზირებულია მთლიანად შემთხვევით, პროფილაქტიკური გამოკვლევებით.

თუ დროულად არ დაითხოვებთ ცხიმის ლაქას, ის იზრდება და იქმნება ქოლესტერინის დაფა, რომელსაც ჯერ კიდევ აქვს ელასტიური ფორმა.

ასევე, მედიკამენტებით, მისი დაშლა შესაძლებელია გემის დაზიანების გარეშე, რომელზედაც მდებარეობს ლიპიდური დაფა.

პათოლოგიის განვითარების ამ ეტაპზე ვიწროვდება არტერიები, რაც იწვევს გაძნელებულ ნაწილში სისხლის გადაადგილებას და მის სტაგნაციას.

სისხლძარღვთა სისტემა იწყებს ჟანგბადის და ნუტრიენტების ნაკლებობას, ხოლო მემბრანები კარგავენ ელასტიურობას.

დაზარალებული არტერიების ათეროსკალცინოზი

კალციუმის მოლეკულებს ემატება დაფა ქოლესტერინის დაგროვებას, რამაც დაფა გაამძაფრა. ვითარდება ინტრავასკულარული ათეროსკლეცინოზის პათოლოგია.

ათეროსკლეცინოზი სწრაფად იწვევს ძირითადი არტერიების სისხლის ნაკადის დაქვეითებას, რაც იწვევს ორგანოების ჟანგბადის შიმშილს, რაც საფრთხეს უქმნის ორგანოების ქსოვილების ჰიპოქსიას, და შეუძლია მიიღოს სასიცოცხლო ორგანოების ქსოვილის უჯრედების ნეკროზული სტადიის რთული ფორმა.

პათოლოგიის განვითარების ეს ეტაპი ძალიან საშიშია ადამიანის სიცოცხლისთვის.

ასევე, ათეროსკლეროზულ დაფას, რომელიც შეიცავს კალციუმის მოლეკულებს, შეიძლება განშორდეს ქოროიდული თირკმელი, რომელიც პროვოცირებს არტერიების თრომბოზს და შეიძლება გამოიწვიოს ოკლუზია.

ქსოვილის უჯრედების იშემია, რომელიც სისხლს აწვდის ათეროსკლეროზით დაზარალებულ არტერიებს, იწვევს ტკივილს ქვედა კიდურებში, როდესაც ფეხით დგება და შეიძლება გამოიწვიოს ფეხების დაავადება, წყვეტილი კვადუსი.

პათოლოგიის პროგრესირება იწვევს დაზარალებული კიდურის განგრენირებას, აგრეთვე ტროფიკულ წყლულებს, რაც სავსეა ფეხის ამპუტაციით.

ქსოვილების იშემიის განვითარება და არტერიების დაზიანება იწვევს ფეხებში ტკივილს. დაავადების შემდგომი წინსვლა ან არასწორი მკურნალობა იწვევს კიდურების ტროფიკულ წყლულებსა და განგრენას.

ქვედა კიდურებში გემების ათეროსკლეროზი, მამაკაცები უფრო ხშირად ავადდებიან, ვიდრე ქალები (8 ჯერ მეტი). დაავადება დიაგნოზირებულია 60 წელს გადაცილებულ მამაკაცებში, მაგრამ ზოგჯერ 40 წლის ასაკში ეს პათოლოგია იწყებს წინსვლას.

ქვედა კიდურებში გემების ათეროსკლეროზი, მამაკაცები უფრო ხშირად ავადდებიან, ვიდრე ქალები

ათეროსკლეროზის მიზეზები კიდურების არტერიებში

ქვედა კიდურებში არტერიების არტერიების ათეროსკლეროზის ტიპის სტენოზირება ხდება და ვითარდება სხვადასხვა პროვოცირების ფაქტორების გავლენის ქვეშ.

არსებობს მიზეზები, რომლებიც დამოკიდებულია ადამიანის ცხოვრების სტილზე და მის ქრონიკულ დაავადებებზე, ასევე არსებობს კიდურების ათეროსკლეროზის პროვოცირებადი ფაქტორები, რომლებიც განპირობებულია იმისდა მიუხედავად, თუ როგორ ცხოვრობს ადამიანი, მისი დიეტა და ცუდი და დამოკიდებულებების არსებობა:

• მემკვიდრეობითი გენეტიკური მიდრეკილება. გენეტიკური კოდექსით, ადამიანი ასევე გადადის სხეულის დისპოზიციას ქოლესტერინის დაგროვებაში, ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევის გამო, აგრეთვე ქოროიდის სტრუქტურაში. გენეტიკის გავლენის ქვეშ ყალიბდება ადამიანის ჰორმონალური ფონი და მისი იმუნური სისტემის ფუნქციონირება. ეს ყველაფერი იწვევს ათეროსკლეროზს,
• ნიკოტინისა და ალკოჰოლზე დამოკიდებულების დამოკიდებულება. ნიკოტინს აქვს უნარი გამოიწვიოს ქოროიდის სპაზმები, რაც ართულებს არტერიებში სისხლის ნაკადს და იწვევს სისხლის სტაგნაციას. დაბინდულ სისხლში ქოლესტერინის მოლეკულები ნარჩუნდება კედლებზე. ალკოჰოლური სასმელები, ისევე, როგორც ნარკოტიკული ნივთიერებები, სწრაფად ცვლის ქოროიდის ინტიმური წყობის სტრუქტურას, მასში ჩნდება მიკროკრეკები, აგრეთვე მისი ექსფალაციის ადგილები არტერიული კედლის მემბრანიდან, რაც ხდება ხელსაყრელ ადგილად ლიპიდური ლაქების ლოკალიზაციისთვის, რაც შემდგომში ხდება ათეროსკლეროზული დაფა.
• ანთება არტერიების გარსებშიასევე, შეიძლება გამოიწვიოს კიდურების ათეროსკლეროზის პროვოცირება, არტერიული ხაზის ანთებით მიდამოში სისხლის ნაკადის დარღვევის გამო, რამაც გამოიწვია დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ინტეგრაცია ინტიმურზე,
• პროვოკაციული ფაქტორები ეს არის ფსიქო-ემოციური სტრესული სიტუაციები, რომლებიც დიდხანს გრძელდება. მუდმივი დაძაბულობის პირობებში, არტერიული სპაზმი ხდება, რაც იწვევს იმ ფაქტს, რომ არტერიების კედლები კარგავს ელასტიურობას და მათში ვითარდება ათეროსკლეროზი,
• როგორც ფიზიკური უმოქმედობა, ასევე სიმსუქნე. ეს ორი პათოლოგია ერთმანეთთან არის დაკავშირებული და პროვოცირებას ახდენს ცხიმის უჯრედების დაგროვებას სისხლის ნაკადის დროს. სისხლის სუსტი მოძრაობით, ლიპიდური ლაქები შედის სისხლძარღვთა გარსის მცირე მიკროკრეკების ქვეშ, ამ ადგილას ლიპოპროტეინების დაგროვების პროვოცირებას ახდენს, რასაც შემდგომში კალციუმის კრისტალები მიმაგრება და არტერიის ამ მონაკვეთის ათეროსკლეროზი ახდენს.

პათოლოგიის არტერიოსკლეროზის არტერიების განვითარების რისკი წარმოიქმნება პიროვნების ასაკობრივი კატეგორიის მიხედვით, ისევე როგორც დამოკიდებულებების რაოდენობა, რომელსაც აქვს პაციენტი.

ნიკოტინს აქვს უნარი გამოიწვიოს ქოროიდის სპაზმები, რაც ართულებს არტერიებში სისხლის ნაკადს და იწვევს სისხლის სტაგნაციას

ქრონიკული დაავადებები

დაავადებები, რომლებიც შეიძლება გამოიწვიოს ქვედა კიდურების გემების ჭურვების სკლეროთერაპიის პროვოცირება:

• ლიპიდური მეტაბოლიზმის დისლიპიდემიის პათოლოგია. ეს იწვევს იმ ფაქტს, რომ დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები და ტრიგლიცერიდის მოლეკულები ჭარბობს ქოლესტერინის მოლეკულში. მაღალი მოლეკულური წონის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინის მოლეკულში% მუდმივი შემცირებაა. ასეთი დაბალი მოლეკულური წონის ქოლესტერინის სტრუქტურა არ უმკლავდება მის სატრანსპორტო დანიშნულებას და არტერიული მემბრანებზე აგვარდება, იწვევს პერიფერიული კიდურების ათეროსკლეროზის პროვოცირებას,
• ენდოკრინული დაავადება. ჰიპერგლიკემია ანგრევს მემბრანების არტერიულ გარსს. გემის შიდა ფენის მთლიანობა იკარგება. ქოლესტერინის დაგროვების შედეგად, ფილტვები ჩნდება არტერიებზე,
• ჰიპერტენზია, ახდენს ქოროიდის შევიწროებას, რაც იწვევს მაგისტრალური სისხლში სისხლის ნაკადის შენელებას და ეს შეიძლება იყოს პერიფერიული კიდურების ათეროსკლეროზის მიზეზი,
• დასხეულის ინფექციური და ვირუსული შეჭრააგრეთვე შეუძლია გამოიწვიოს ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევა სხეულში და გამოიწვიოს არტერიების მემბრანების სკლეროთერაპია.

განვითარების ხარისხი

არტერიული ათეროსკლეროზის პათოლოგიის განვითარების ოთხი ეტაპი არსებობს, რაც აისახება დამახასიათებელი ნიშნით:

ქვედა კიდურის იშემიის ეტაპი

ათეროსკლეროზის ემბრიტანის სიმპტომები

ქვედა კიდურის გამოკვლევა

კიდურების არტერიებში ათეროსკლეროზული ცვლილებების სწორი დიაგნოზის დასადგენად, საჭიროა სწორად დიაგნოზირება მოახდინოთ ბარძაყის არტერია სტენოზიით, აგრეთვე პერიფერიული სისხლის ნაკადის ყველა კაპილარი ფეხებში:

ამ სადიაგნოსტიკო მეთოდების გამოყენებამ შეიძლება გამოვლინდეს ქვედა კიდურების სკლეროზი, აგრეთვე დაადგინოს არტერიის სკლეროზის ხარისხი.

ათეროსკლეროზის სტენოზის მკურნალობის მეთოდები

ათეროსკლეროზის თერაპია ექიმს ირჩევს მკაცრად ინდივიდუალურად. მკურნალობის პერიოდში ძალიან მნიშვნელოვანია აღმოფხვრას კიდურების არტერიების სკლეროზის განვითარების პროვოცირების ყველა შესაძლო ფაქტორი.

თერაპიები

შემოვლითი ოპერაცია

პრევენცია

ქვედა კიდურებში სისხლძარღვთა სკლეროზის თავიდან ასაცილებლად, გამოიყენება შემდეგი პროფილაქტიკა:

• ნიკოტინის დამოკიდებულებაზე უარის თქმა,
• არ დალიოთ ალკოჰოლი
• აქტიური ცხოვრების წესის დაცვა და აქტიური სპორტული საქმიანობის განხორციელება,
• რეკომენდებულია შესასვლელი აუზზე,
• სუფთა ჰაერზე ძილის წინ სიარული საშუალებას მოგცემთ მოშორდეთ ფსიქო-ემოციურ overstrain,
• დაიცავით მკაცრი დიეტა, დაბალი ქოლესტერინის საკვებით,
• დიეტის დაცვა უნდა მოხდეს, ისევე როგორც ყოველდღიური რეჟიმის დაცვა, საკვები მიიღება მინიმუმ 5-ჯერ დღეში მცირე ნაწილში, ასევე უნდა მოხდეს ფიზიკური დატვირთვის დრო და დასვენების დრო.

პრევენციის ღონისძიებები უნდა განხორციელდეს ამ მოსახლეობის სიცოცხლის განმავლობაში.

სიცოცხლის პროგნოზი

სისხლძარღვთა სკლეროზი ქვედა კიდურებზე არის პროცესი, რომელიც გადის ერთ წელზე მეტი ხნის განმავლობაში, და შესაძლოა ათწლეულიც. ათეროსკლეროზის გართულებული ფორმის თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია მოქალაქეებმა, განსაკუთრებით მამაკაცებმა, გაიარონ სისხლძარღვების პროფილაქტიკური სკანირება 30 წლის ასაკის შემდეგ.

მხოლოდ კიდურის ათეროსკლეროზის დიაგნოზის დიაგნოზირებაში ადრეულ ეტაპზე, პროგნოზი ხელსაყრელია.

დიაგნოზი მოგვიანებით ეტაპზე მივყავართ იმ ფაქტს, რომ ძალიან რთულია შეაჩეროს არტერიებში დეგენერაციული ცვლილებების პროცესი, ხოლო ქვედა კიდურების განდევნის სკლეროზი სწრაფად ვითარდება და შეიძლება გამოიწვიოს კიდურის ამპუტაცია, ანდა სიკვდილიც კი.

პათოლოგიის ამ ეტაპზე პროგნოზი არასახარბიელოა.

დაავადების განვითარების მექანიზმი

ტერმინი "ათეროსკლეროზი" ასახავს ამ დაავადების არსს. ეს ნიშნავს, რომ ლიპიდური მასა ჩნდება გემების სანათურში, რომელიც დროთა განმავლობაში იზრდება შემაერთებელი ქსოვილით, რაც გემს ვიწროვდება.

ეს დაავადება არ მოქმედებს ყველა გემზე, მაგრამ მხოლოდ არტერიებსა და მხოლოდ ელასტიური და კუნთ – ელასტიურია, რომლებიც მოიცავს დიდი და საშუალო ზომის არტერიებს. მცირე არტერიები არ არის დაავადებული დაავადებით.

ნებისმიერი დაავადების მსგავსად, ათეროსკლეროზის პათანატომიას განვითარების თავისი დამახასიათებელი სტადიები აქვს, რომლებიც ერთმანეთს ენაცვლება:

• ცხიმის ლაქები დაავადების განვითარების პირველი ეტაპია. ეს ლაქები არ ჩანს არტერიების კედლებზე სუდანის საღებავით წინასწარი შეღებვის გარეშე და არ იკვეთება ინტიმების ზედაპირზე. ყველაზე ადრეული არის აორტის წინა კედლის დაზიანება. ეს არის მასში მაღალი წნევის გამო. დროთა განმავლობაში, ქუსლი შეიძლება გადავიდეს ზოლებით, გაერთიანდება მეზობელ დაზიანებებთან.
• ბოჭკოვანი დაფები მოყვითალო ფერის წარმონაქმნებია, რომლებიც არტერიის სანათურში გადადიან. ისინი ტენდენციას უერთდებიან და აქვთ განვითარების განსხვავებული მაჩვენებელი, შესაბამისად, დაზარალებულ გემს აქვს ტუბეროზული გარეგნობა პათომორფოლოგიურ მომზადებაზე. ყველაზე ხშირად, მუცლის და გულმკერდის აორტის, თირკმლის არტერიების, მესენტერული არტერიების და ქვედა კიდურების არტერიები იმოქმედა.
• გართულებები, რომლებიც ვითარდება დაფის ადგილზე, წარმოდგენილია ლიპიდური მასის გაფუჭებით. ეს იწვევს სისხლდენას, სისხლის შედედების და წყლულების წარმოქმნას. ამის შემდეგ, სხეულის მცირე ზომის გემების ბლოკირება ხდება პათოფიზიოლოგიური პროცესების განვითარებით - ნეკროზი ან გულის შეტევა.

კალციფიკაცია არის დაფის განვითარების საბოლოო ეტაპი. ამ დროს ხდება კალციუმის მარილების დეპონირება, რაც ფირფიტას აძლევს ქვის სიმკვრივეს. ეს ახდენს გემის დეფორმირებას, იწვევს მისი ფუნქციის დაკარგვას და სისხლის ნაკადის დარღვევას.

ათეროსკლეროზის კალციფიკაცია მკურნალობს ქირურგიულ საავადმყოფოში.

დაფების მიკროსკოპული გამოკვლევა

მიკროსკოპული გამოკვლევით შეგიძლიათ განიხილონ სკლეროზული პროცესის ცვლილებები. სხვადასხვა გემებში ყველა ცვლილება შეიძლება სხვადასხვა ეტაპზე იყოს. ეს პროცესი ხასიათდება მკაფიო თანმიმდევრობით და ეტაპებით.

ისინი ასოცირდება პათოლოგიურ ანატომიასთან:

1. დოლიპიდური სტადია - ახასიათებს მეტაბოლიზმის ცვლილებები, რომლებიც წინ უსწრებს დაფის განვითარებას. ეს არის ქოლესტერინის ოდენობის მატება და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების რაოდენობის შემცირება.გარდა ამისა, ახასიათებს სისხლძარღვთა კედელში დაზიანებები, კერძოდ, ანთება, შეშუპება, ფიბრინის ძაფების დაგროვება და ენდოთელიუმის დაზიანება (უჯრედების შიდა ფენა), რაც ხელს უწყობს ლიპიდური ლაქების წარმოქმნას. ეს ეტაპი შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე თვიდან რამდენიმე წლამდე.
2. ლიპიოიდოზისთვის დამახასიათებელია ჭურჭლის მთელი სისქის ლიპიდური გაჟღენთილი, ხოლო ლაქების შერწყმა ტენდენციაა, რაც აფართოებს დაზარალებულ ზონას. ცხიმები, გროვდება უჯრედებში, ცვლის მათ სტრუქტურას, ისინი ყვითელდება და მათ უწოდებენ ქსანთომას.
3. ლიპოსკლეროზი - ხასიათდება xanthoma უჯრედების გადაჭარბებული განვითარებით, რაც იწვევს მათ შეშუპებას გემის სანათურში. ბოჭკოვანი დაფა იქმნება. მას აქვს საკუთარი სისხლძარღვები, რომლებიც კვებავს მას. ეს არის იგივე მექანიზმი, როგორც ავთვისებიანი სიმსივნეები.
4. ათეროსტომოზი - დაფის გაფუჭება. ჩვეულებრივ იწყება ცენტრიდან, თანდათანობით მიდის პერიფერიაზე.

ბოლო ეტაპი, ათეროსკალცინოზი, არის კალციუმის იონების შებოჭვა პლაზმური დაშლის დროს წარმოქმნილ კარბოქსილის თავისუფალ ჯგუფებამდე. იქმნება კალციუმის ფოსფატი, რომელიც ნალექობს.

კლინიკის დამოკიდებულება ლოკალიზაციაზე

ათეროსკლეროზი კლასიფიცირდება ლოკალიზაციის მიხედვით.

ანატომიურად, პათოლოგიის რამდენიმე სახეობა გამოირჩევა, რაც დაზარალებულ სისხლძარღვთა საწოლზეა დამოკიდებული.

სხეულში არსებობს მრავალი სახის სისხლძარღვთა საწოლი, რომლებიც დაზარალებულია პათოლოგიური პროცესით.

გემები, რომლებშიც შეიძლება მოხდეს პათოლოგია:

• აორტი ორგანიზმში ყველაზე დიდი ხომალდია. ბევრი პატარა ტოტი მას სხვადასხვა ორგანოებიდან ტოვებს. უფრო ხშირად, ვიდრე სხვები, მუცლის რეგიონი იმოქმედა. მას შემდეგ, რაც აორტას აქვს დიდი წნევა, იგი ყველაზე ხშირად ვითარდება რიგი გართულებები: თრომბოემბოლია, გულის შეტევა, განგრენა. ხშირად ვითარდება ანევრიზმი - ეს არის აორტის კედლის რღვევა ცრუ სისხლის ჯიბეებისა და ტომრების განვითარებით, რომელშიც სისხლი გროვდება. რაღაც მომენტში, ანევრიზმის კედელი იშლება, მასიური სისხლდენა ფორმდება და ადამიანი რამდენიმე წუთში იღუპება.
• გულის კორონარული სისხლძარღვების ათეროსკლეროზი წარმოადგენს მძიმე დაავადებას, რომელიც თითქმის 100% შემთხვევაში იწვევს მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარებას, გულში სისხლის მიწოდების დარღვევის და მიოკარდიუმის ჟანგბადის მიწოდების შეწყვეტის გამო.
• თავის ტვინის არტერიების ათეროსკლეროზი იწვევს იშემიური ინსულტის განვითარებას, რომელიც წარმოიქმნება ტვინის გარკვეულ ნაწილში სისხლის ნაკადის შეწყვეტის შედეგად. ასევე, ჟანგბადის ხანგრძლივი შიმშილის გამო, ვითარდება ცერებრალური ქერქის ჰიპოქსია, მისი ატროფია და დემენციის ან დემენციის განვითარება. ამ შემთხვევაში ადამიანი კარგავს აზროვნების უნარს, იშლება მეხსიერებაში.
• თირკმლის არტერიების ათეროსკლეროზი იწვევს მათი ჟანგბადის მიწოდების შემცირებას. ამის შედეგად, თირკმლის პარენქიმები მცირდება, ნეფრონები იღუპებიან და შესაძლოა განვითარდეს თირკმლის უკმარისობა. ასევე, თირკმლის არტერიების დაზიანება იწვევს რეფლექსური ჰიპერტენზიის განვითარებას, როდესაც პროცესში მონაწილეობს რენინ-ანგიოტენზინის სისტემა, რომელიც პასუხისმგებელია არტერიული წნევის რეგულირებაზე.
• ნაწლავის არტერიების დაზიანება იწვევს მის გახანგრძლივებულ იშემიას. საბოლოო ჯამში, ნეკროზი ვითარდება, რაც იწვევს პერიტონეუმის ან პერიტონიტის ანთებას.

ასევე შეიძლება განვითარდეს ბარძაყის არტერიების ათეროსკლეროზი. ეს ნელი პროცესია. ახასიათებს დამატებითი სისხლძარღვთა კოლატერების განვითარება, თუმცა, მენჯის არტერიის სრული ბლოკირებით, ვითარდება ნეკროზი და განგრენა, რაც კიდურის ამპუტაციას ემუქრება.

სისხლძარღვთა კედელში მრავალი დეფექტი

ათეროსკლეროზი იშვიათია რომელიმე არტერიაში. ხშირად აღინიშნება რამდენიმე არტერიული აუზის მრავალჯერადი დაზიანება. ამ შემთხვევაში, მთელი ადამიანის სხეულის ჰემოდინამიკა განიცდის. მულტიფოკალური ათეროსკლეროზის სიმპტომები შეიძლება იყოს განსხვავებული, ადგილმდებარეობიდან გამომდინარე.

აორტის დაზიანებისას, ტკივილს შეუძლია მიგრირება - გულმკერდიდან მუცლის ღრუში, შენიღბვა, როგორც გულის კორონარული დაავადება, ინტერკასტალური ნევრალგია, გასტრიტი, კუჭისა ან თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული, ენტერიტი.

თუ სისხლძარღვთა კიდურებზე იმოქმედა, შეიძლება აღენიშნება კონტუიციის ან დისლოკაციის სიმპტომები.

ცერებრალური ათეროსკლეროზი ვლინდება თავის ტკივილით და მეხსიერების უკმარისობით. ყველა ამ სიმპტომმა შეიძლება გადახლართოს, სრულიად განსხვავებული დაავადებების მსგავსი, რითაც მკურნალობა და დიაგნოზი რთულდება.

სისხლის ნაკადის სრული ბლოკირების განვითარების გარანტია გარდამავალი პირობებია. გულისთვის, ეს არის არასტაბილური სტენოკარდია, რომელიც ვლინდება მუცლის უკან ტკივილებით დღის სხვადასხვა პერიოდში და გარკვეული პერიოდის შემდეგ საკუთარ თავზე გადადის.

თავის ტვინის შემთხვევაში, ეს არის გარდამავალი იშემიური შეტევა, რომელიც ვლინდება ტვინის დარღვევების გავლით: ცნობიერების დაკარგვა, მეხსიერების შექცევადი დარღვევები და ძრავის დეფექტები.

ქვედა კიდურების გემების დაზიანებით, პირველ რიგში ვითარდება მონაცვლეობითი კლაუდიკა. ეს არის მდგომარეობა, როდესაც ტკივილი დაზარალებულ ფეხიზე გრძელი ფეხით იჩენს თავს.

უფრო მეტიც, რაც უფრო ძლიერია ოკლუზია, უფრო მოკლე მანძილია საჭირო დისკომფორტის შესაქმნელად.