შაქრიანი დიაბეტის დროს ნეფროპათიის მექანიზმები, მისი დიაგნოზი და მკურნალობა

დიაბეტური ნეფროპათია - თირკმლის გემებში სპეციფიკური პათოლოგიური ცვლილებები, რომლებიც გვხვდება შაქრიანი დიაბეტის ორივე ტიპში და იწვევს გლომერულოსკლეროზს, თირკმელების ფილტრაციის ფუნქციის დაქვეითებას და თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარებას. დიაბეტური ნეფროპათია კლინიკურად ვლინდება მიკროლბუმინურია და პროტეინურია, არტერიული ჰიპერტენზია, ნეფროზული სინდრომი, ურემიის ნიშნები და თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა. დიაბეტური ნეფროპათიის დიაგნოზს საფუძვლად უდევს შარდში ალბუმინის დონის განსაზღვრა, ენდოგენური კრეატინინის კლირენსი, სისხლის ცილოვანი და ლიპიდური სპექტრი, მონაცემები თირკმელების ულტრაბგერიდან, თირკმლების გემების ექოსკოპია. დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობისას მითითებულია დიეტა, ნახშირწყლების კორექტირება, ცილა, ცხიმის მეტაბოლიზმი, ACE და ARA ინჰიბიტორების მიღება, დეტოქსიკაციის თერაპია და, აუცილებლობის შემთხვევაში, ჰემოდიალიზი, თირკმელების გადანერგვა.

ზოგადი ინფორმაცია

დიაბეტური ნეფროპათია არის 1 და მეორე ტიპის დიაბეტის გვიანი გართულება და სიკვდილის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი ამ დაავადების მქონე პაციენტებში. დიდი და მცირე სისხლძარღვების დაზიანება, რომელიც ვითარდება დიაბეტის დროს (დიაბეტური მაკროანგიოპათია და მიკროანგიოპათია), ხელს უწყობს ყველა ორგანოებისა და სისტემის, პირველ რიგში, თირკმელების, თვალების და ნერვული სისტემის დამარცხებას.

დიაბეტური ნეფროპათია აღინიშნება შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა 10-20% -ში, უფრო ხშირად ნეფროპათია ართულებს ინსულინდამოკიდებულ ტიპის დაავადების მიმდინარეობას. დიაბეტური ნეფროპათია უფრო ხშირად აღინიშნება მამაკაცი პაციენტებში და 1-ლი ტიპის შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ ადამიანებში, რომელიც განვითარდა პუბერტატში. დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების პიკი (სტადია CRF) აღინიშნება დიაბეტის ხანგრძლივობით 15-20 წლის განმავლობაში.

დიაბეტური ნეფროპათიის მიზეზები

დიაბეტური ნეფროპათია გამოწვეულია თირკმლის გემებსა და კაპილარული მარყუჟების გლომერულებში (გლომერული) პათოლოგიური ცვლილებებით, რომლებიც ასრულებენ ფილტრაციის ფუნქციას. ენდოკრინოლოგიაში განხილული დიაბეტური ნეფროპათიის პათოგენეზის სხვადასხვა თეორიების მიუხედავად, მისი განვითარების მთავარი ფაქტორი და საწყისი ხაზი ჰიპერგლიკემიაა. დიაბეტური ნეფროპათია ხდება ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევების გახანგრძლივების არაადეკვატური კომპენსაციის გამო.

დიაბეტური ნეფროპათიის მეტაბოლური თეორიის თანახმად, მუდმივი ჰიპერგლიკემია თანდათანობით იწვევს ბიოქიმიურ პროცესებში ცვლილებებს: თირკმლის გლომერულის ცილოვანი მოლეკულების არა ფერმენტული გლიკოზილაცია და მათი ფუნქციონალური მოქმედების დაქვეითება, წყლის ელექტროლიტური ჰომეოსტაზის მოშლა, ცხიმოვანი მჟავების მეტაბოლიზმის შემცირება, ჟანგბადის ტრანსპორტირების შემცირება და პოლიოგენური გლუკოზის ეფექტურობის გადიდება თირკმლის ქსოვილის, თირკმლის სისხლძარღვთა გამტარიანობის გაზრდა.

ჰემოდინამიკური თეორია დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებაში მთავარ როლს ასრულებს არტერიული ჰიპერტენზიის და ინტრაენალური სისხლის ნაკადის გაუფასურებაში: დისბალანსი არტერიოლების მოზიდვისა და ტარების დროს და არტერიული წნევის მომატება გლომერულში. გრძელი ჰიპერტენზია იწვევს გლომერულში სტრუქტურულ ცვლილებებს: პირველ რიგში, ჰიპერფილტრაცია დაჩქარებული პირველადი შარდის წარმოქმნით და ცილების გამოთავისუფლებით, შემდეგ თირკმლის გლომერულური ქსოვილის ჩანაცვლება შემაერთებელ (გლომერულოსკლეროზი) სრული გლომერულური ოკლუზიით, მათი ფილტრაციის უნარის დაქვეითებით და თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარებით.

გენეტიკური თეორია ემყარება დიაბეტური ნეფროპათიის მქონე პაციენტის თანდასწრებით გენეტიკურად განსაზღვრულ მიდრეკილ ფაქტორებს, რაც გამოიხატება მეტაბოლურ და ჰემოდინამიკურ დარღვევებში. დიაბეტური ნეფროპათიის პათოგენეზში, სამივე განვითარების მექანიზმი მონაწილეობს და მჭიდრო კავშირშია ერთმანეთთან.

დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების რისკის ფაქტორები არის არტერიული ჰიპერტენზია, გახანგრძლივებული არაკონტროლირებადი ჰიპერგლიკემია, საშარდე გზების ინფექციები, ცხიმის მეტაბოლიზმის დაქვეითება და ჭარბი წონა, მამრობითი სქესი, მოწევა და ნეფროტოქსიური პრეპარატების გამოყენება.

დიაბეტური ნეფროპათიის სიმპტომები

დიაბეტური ნეფროპათია ნელა მიმდინარეობს დაავადება, მისი კლინიკური სურათი დამოკიდებულია პათოლოგიური ცვლილებების ეტაპზე. დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებისას, განასხვავებენ მიკროალბუმინურიის სტადიებს, პროტეინურიას და თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ტერმინალურ სტადიას.

დიდი ხნის განმავლობაში, დიაბეტური ნეფროპათია ასიმპტომურია, გარეგანი მანიფესტაციების გარეშე. დიაბეტური ნეფროპათიის საწყის ეტაპზე აღინიშნება თირკმელების გლომერულის ზომების ზრდა (ჰიპერფუნქციური ჰიპერტროფია), თირკმლის სისხლის ნაკადის მომატება და გლომერულარული ფილტრაციის სიჩქარის მატება (GFR). დიაბეტის დებიუტიდან რამდენიმე წლის შემდეგ, თირკმელების გლომერულ აპარატში თავდაპირველი სტრუქტურული ცვლილებები შეინიშნება. გლომერულური ფილტრაციის დიდი მოცულობა რჩება; შარდში ალბუმინის ექსკრეცია არ აღემატება ნორმალურ მნიშვნელობებს (

დიაბეტური ნეფროპათიის დაწყება ვითარდება პათოლოგიის დაწყებიდან 5 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში და ვლინდება მუდმივი მიკროლბუმინურია (> 30-300 მგ დღეში ან 20-200 მგ / მლ დილით შარდში). შეიძლება აღინიშნოს არტერიული წნევის პერიოდული მატება, განსაკუთრებით ფიზიკური ვარჯიშის დროს. დიაბეტური ნეფროპათიის მქონე პაციენტების გაუარესება აღინიშნება მხოლოდ დაავადების გვიან ეტაპზე.

კლინიკურად გამოხატული დიაბეტური ნეფროპათია ვითარდება 15-20 წლის შემდეგ, 1 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით და ხასიათდება მუდმივი პროტეინურია (შარდის ცილის დონე> 300 მგ დღეში), რაც მიუთითებს დაზიანების შეუქცევადობაზე. თირკმლის სისხლის ნაკადის და GFR მცირდება, არტერიული ჰიპერტენზია ხდება მუდმივი და ძნელი გასწორება. ვითარდება ნეფროზული სინდრომი, რომელიც ვლინდება ჰიპოალბუმინემიით, ჰიპერქოლესტერინემიით, პერიფერულ და ღრუს შეშუპებით. სისხლის კრეატინინისა და შარდოვანას სისხლი ნორმალური ან ოდნავ მომატებულია.

დიაბეტური ნეფროპათიის ტერმინალურ ეტაპზე აღინიშნება თირკმელების ფილტრაციისა და კონცენტრაციის ფუნქციების მკვეთრი ვარდნა: მასიური პროტეინურია, დაბალი GFR, სისხლში შარდოვანისა და კრეატინინის დონის მნიშვნელოვანი ზრდა, ანემიის განვითარება, ძლიერი შეშუპება. ამ ეტაპზე შეიძლება მნიშვნელოვნად შემცირდეს ჰიპერგლიკემია, გლუკოზურია, ენდოგენური ინსულინის შარდის გამოყოფა და ეგზოგენური ინსულინის საჭიროება. ნეფროზული სინდრომი პროგრესირებს, არტერიული წნევა აღწევს მაღალ მნიშვნელობებს, დისპეფსიური სინდრომი, ურემია და თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა ვითარდება მეტაბოლური პროდუქტებით ორგანიზმის თვითწამვლის ნიშნებით და სხვადასხვა ორგანოებისა და სისტემების დაზიანებით.

დიაბეტური ნეფროპათიის დიაგნოზი

დიაბეტური ნეფროპათიის ადრეული დიაგნოზი გადამწყვეტი ამოცანაა. დიაბეტური ნეფროპათიის დიაგნოზის დასადგენად, ტარდება ბიოქიმიური და ზოგადი სისხლის ტესტი, ბიოქიმიური და შარდის ზოგადი ანალიზი, რეჰბერგის ტესტი, ზიმნიცკის ტესტი და თირკმლის გემების ექოსკოპია.

დიაბეტური ნეფროპათიის ადრეული სტადიების ძირითადი ნიშნებია მიკროლბუმინურია და გლომერულარული ფილტრაციის სიჩქარე. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა ყოველწლიური სკრინინგის საშუალებით, გამოიკვლევა შარდში ალბუმინის ყოველდღიური გამოყოფა ან დიეტურ ნაწილში ალბუმინ / კრეატინინის თანაფარდობა.

დიაბეტური ნეფროპათიის გადასვლას პროტეინურიის სტადიაზე, ცილის არსებობა განისაზღვრება შარდის ზოგადი ანალიზით ან ალბუმინის ექსკრეციით შარდთან ერთად, 300 მგ დღეში. აღინიშნება არტერიული წნევის მატება, ნეფროზული სინდრომის ნიშნები. დიაბეტური ნეფროპათიის გვიან ეტაპზე დიაგნოზის გაკეთება რთული არ არის: მასიური პროტეინურიის დაქვეითებამდე და GFR– ის დაქვეითებამდე (30 - 15 მლ / წთ-ზე ნაკლები), სისხლის კრეატინინისა და შარდოვანას დონის მატება (აზოტემია), ანემია, აციდოზი, ჰიპოკალციემია, ჰიპერფოსფატემია, ჰიპერლიპიდემია და სახის შეშუპება. და მთელი სხეული.

მნიშვნელოვანია დიაბეტური ნეფროპათიის დიფერენციალური დიაგნოზის ჩატარება თირკმელების სხვა დაავადებებთან: ქრონიკული პიელონეფრიტი, ტუბერკულოზი, მწვავე და ქრონიკული გლომერულონეფრიტი. ამ მიზნით შეიძლება ჩატარდეს შარდის ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა მიკროფლორას, თირკმელების ულტრაბგერითი, ექსკრეტორული უროგრაფიისათვის.ზოგიერთ შემთხვევაში (ადრეულ განვითარებულ და სწრაფად მზარდ პროტეინურიასთან, ნეფროზული სინდრომის უეცარი განვითარებით, მუდმივი ჰემატურიით), დიაგნოზის დასაზუსტებლად ხორციელდება თირკმლის წვრილი ნემსი ასპირაციის ბიოფსია.

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობის ძირითადი მიზანია დაავადების შემდგომი პროგრესირების პრევენცია და გადადება თირკმელების ქრონიკულ უკმარისობამდე, გულ-სისხლძარღვთა გართულებების განვითარების რისკის შემცირება (IHD, მიოკარდიუმის ინფარქტი, ინსულტი). დიაბეტური ნეფროპათიის სხვადასხვა ეტაპზე მკურნალობისას ჩვეულებრივია სისხლში შაქრის კონტროლი, არტერიული წნევა, მინერალების, ნახშირწყლების, ცილებისა და ლიპიდების მეტაბოლიზმის დარღვევების კომპენსაცია.

დიაბეტური ნეფროპათიის სამკურნალოდ პირველი არჩევანი არის ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის (ACE) ინჰიბიტორები: ენალაპრილი, რამიპრილი, ტანდოლაპრილი და ანგიოტენზინის რეცეპტორების ანტაგონისტები (ARA): ირბესარტანი, ვალსარტანი, ლოსარტანი, სისტემური და ინტრაოკულური დისპეზია. წამლები ინიშნება ნორმალური არტერიული წნევის დოზებშიც კი, რაც არ იწვევს ჰიპოტენზიის განვითარებას.

მიკროალბუმინურიის სტადიიდან იწყება, დაბალ ცილა, მარილისგან თავისუფალი დიეტა: მითითებულია ცხოველის ცილების, კალიუმის, ფოსფორის, მარილის შეწოვის შეზღუდვა. გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების რისკის შესამცირებლად აუცილებელია დისლიპიდემიის კორექცია ცხიმის დაბალ დიეტის გამო და წამლების მიღება, რომლებიც სისხლში ლიპიდური სპექტრის ნორმალიზებას ახდენს (L-arginine, ფოლიუმის მჟავა, სტატინები).

დიაბეტური ნეფროპათიის ტერმინალურ ეტაპზე საჭიროა დეტოქსიკაციის თერაპია, შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობის კორექტირება, სორბენტების გამოყენება, ანტისაზომიური აგენტების გამოყენება, ჰემოგლობინის დონის ნორმალიზება და ოსტეოდისტროფიის პროფილაქტიკა. თირკმლის ფუნქციის მკვეთრი გაუარესებით, ჩნდება კითხვა, დონორის თირკმლის ტრანსპლანტაციის გზით ჰემოდიალიზის ჩატარება, მუდმივი პერიტონეალური დიალიზი ან ქირურგიული მკურნალობა.

დიაბეტური ნეფროპათიის პროგნოზირება და პროფილაქტიკა

მიკროალბუმინურია დროული სათანადო მკურნალობით, დიაბეტური ნეფროპათიის ერთადერთი შექცევადი ეტაპია. პროტეინურიის ეტაპზე შესაძლებელია დაავადების პროგრესირების პრევენცია CRF– ში, ხოლო დიაბეტური ნეფროპათიის ტერმინალურ ეტაპზე მისვლამდე მივყავართ სიცოცხლესთან შეუთავსებელ მდგომარეობას.

ამჟამად, დიაბეტური ნეფროპათია და CRF, რომელიც ვითარდება მისი განვითარება, წამყვანი ნიშნებია ჩანაცვლებითი თერაპიისთვის - ჰემოდიალიზი ან თირკმელების ტრანსპლანტაცია. შაქრიანი დიაბეტი, დიაბეტური ნეფროპათიის გამო, იწვევს სიკვდილის 15% -ს ყველა ასაკში, 50-წლამდე ასაკის დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში.

დიაბეტური ნეფროპათიის პროფილაქტიკა მოიცავს ენდოკრინოლოგ-დიაბეტოლოგის მიერ შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტთა სისტემატურ დაკვირვებას, თერაპიის დროულ კორექტირებას, გლიკემიის დონის მუდმივი თვითკონტროლს, დამსწრე ექიმის რეკომენდაციების დაცვას.

დიაბეტური ნეფროპათია. ტესტები და დიაგნოსტიკა

სხვადასხვა დროს ექიმები იყენებდნენ ნეფროპათიის სხვადასხვა კლასიფიკაციას. მოძველებულ სამეცნიერო სტატიებსა და სახელმძღვანელოებში, მათ შესახებ ნახსენები დარჩა; ისინი ძალიან განზოგადებული იყო და მხოლოდ სამ კლასს მოიცავს. თანამედროვე ნეფროლოგები ყოველდღიურ პრაქტიკაში იყენებენ უახლეს კლასიფიკაციას გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის საფუძველზე. კლასიფიკაცია ეტაპობრივად მოიცავს შემდეგ ელემენტებს:

1. ეტაპი I - თირკმლის ჯანსაღი სტრუქტურული ერთეულები იღებენ მკვდარი ნეფრონების როლს, რის გამოც ხდება მათი ჰიპერტროფია. ამ ფონზე, გლომერულის კაპილარებში სისხლის წნევა იზრდება და ფილტრაციის ინტენსივობა იზრდება,
2. II ეტაპი - პათოფიზიოლოგიაში მას უწოდებენ მუნჯი ან ქვეკლინიკური სტადიას. ეს არის თირკმლის ქსოვილში ინტენსიური მორფოლოგიური ცვლილებების დრო. ნეფრონების სარდაფური მემბრანა, რომლის მეშვეობითაც სისხლი ფაქტობრივად გაფილტრულია, მნიშვნელოვნად გასქელება. არ არსებობს კლინიკური გამოვლინებები.მხოლოდ შარდში შესაძლებელია ალბუმინის უმნიშვნელო ჭარბი ჩაწერა. როგორც წესი, დაახლოებით 5-10 წელი გადის მძიმე ალბუმინურიის მიღებამდე,
3. III სტადიას ასევე უწოდებენ მიკროლბუმინურიის სტადიას, ხოლო პაციენტების ნახევარზე მეტს აქვს გარდამავალი ხასიათი. ნეფროპათიის ასეთი კურსი შეიძლება გაგრძელდეს 10-15 წლის განმავლობაში,
4. IV სტადიას უწოდებენ მძიმე ნეფროპათიის სტადიას, რომელშიც უკვე შეინიშნება მაკროალბუმინურია. დაავადების პათოგენეზი ამ ეტაპზე ხასიათდება ნეფრონებში ფილტრაციის სიჩქარის თანდათანობითი შემცირებით. ამ ფონზე, დიაბეტით დაავადებულთა უმრავლესობამ შეიძლება გამოვლინდეს მძიმე არტერიული ჰიპერტენზია,
5. ეტაპი V ტერმინალია. გამოხატულია დიაბეტური ნეფროპათია, რომლის სიმპტომებიც მიუთითებს მძიმე ურემიაზე. თირკმელები ვერ უმკლავდებიან აზოტის გამოდევნას სხეულიდან და სხვა მეტაბოლური პროდუქტებიდან. ფილტრაციის სიჩქარე მკვეთრად მცირდება. ამ ეტაპზე ნეფროპათიის მქონე პაციენტებს სასწრაფოდ სჭირდებათ გადაუდებელი ჰემოდიალიზი და თირკმლის სწრაფი დონორის გადანერგვა.

ნებისმიერი ზრდასრული, მოზარდი ან ბავშვი, რომელსაც აქვს 1 და 2 ტიპის დიაბეტით დაავადებული, უნდა ჩატარდეს კლინიკური, ბიოქიმიური სისხლის ტესტი, ასევე შარდმჟავა რეგულარულად ჩატარებული. ეს ინდიკატორები ახასიათებს თირკმელების ფუნქციონირებას და, თუ გამოვლენილია ანომალიები, საშუალებას იძლევა ნეფროპათიის თერაპიის დროული დაწყება ადრეულ ეტაპზე. მხოლოდ ამით შეიძლება დაგვეხმაროს დაავადების სიმპტომების დაწყების შეფერხება და პაციენტს საშუალება მისცეს სრულად იცხოვროს დიალიზის გარეშე.

პათოლოგიის დიაგნოზში შედის გამოკვლევა და საჩივრების დეტალური შეგროვება. ასევე, ინფორმაცია ექიმისათვის ძალიან მნიშვნელოვანია პაციენტის ფონური დაავადებების შესახებ. მისი შეცნობის შემდეგ, მას შეეძლება სწორად ჩაატაროს დიფერენციალური დიაგნოზი თირკმელების სხვა პათოლოგიებთან, კერძოდ, ქრონიკული პიელონეფრიტის, გლომერულონეფრიტის და საშარდე სისტემის ტუბერკულოზით. ინფორმაციული დიაგნოსტიკური მეთოდია თირკმელების ულტრაბგერითი თირკმლის გემების დოპლეროგრაფიით. ეს საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ ორგანოს სტრუქტურა, ზომა და მისი სისხლის მიწოდებაში მეორადი ცვლილებები. მძიმე შემთხვევებში სპეციალისტები მიმართავენ ბიოფსიას და მიკროსკოპის ქვეშ ქსოვილის ნიმუშის შესწავლას ახდენენ ჯანმრთელი ნეფრონების პროცენტული ზუსტი დადგენით დაზიანებულთათვის.

ყურადღება მიაქციე! დიაბეტის დროს ნეფროპათია ხასიათდება დიაგნოსტიკური ნიშნების ტრიადით, რომლებიც მოიცავს არტერიულ ჰიპერტენზიას, პროტეინურიას და GFR– ის დაქვეითებას.

იმისათვის, რომ ექიმმა სწორად შეძლოს დიაგნოზი, ICD კოდექსის შესაბამისად, პაციენტმა უნდა გაიაროს ლაბორატორიული ტესტების კომპლექტი, თუ შაქრიანი დიაბეტის შემთხვევაში ნეფროპათია არის ეჭვი. მკურნალობა, კერძოდ, მისი ეფექტურობა, ასევე ფასდება შარდისა და სისხლის ტესტების შედეგების გამოყენებით. სავალდებულო ანალიზების ჩამონათვალში შედის:

• შარდის ზოგადი და ყოველდღიური ტესტები ალბუმინურიის შესაფასებლად,
• შარდის ნალექების თესვა მკვებავ საშუალებებზე, პათოგენური ინფექციური აგენტების იდენტიფიცირების მიზნით,
• გლომერულ ფილტრაციის სიჩქარის გაანგარიშება,
• შრატის ბიოქიმია შარდოვანის, ნარჩენი აზოტის და კრეატინინის განსაზღვრისთვის.

დიეტა დიაბეტის თირკმლის გართულებების დროს

პათოლოგიის საწყის სტადიაში მხოლოდ ჩვეულებრივ დიეტაში ცვლილებამ შეიძლება შეანელოს ნეფროპათიის მიმდინარეობა და შეამციროს მისი კლინიკური გამოვლინებების ინტენსივობა. უპირველეს ყოვლისა, აუცილებელია მარილის მიღება 3 გრამ დღეში. ეს ეხება არა მხოლოდ სუფთა მარილს, არამედ იმ პროდუქტებსაც, რომელთა შემადგენლობაშიც შედის იგი. ეს მოიცავს ყველა სახის სამრეწველო სოუსს, დაკონსერვებულ საკვებს, ძეხვს, მწნილს.

ნეფროლოგები და უროლოგები ასევე გირჩევენ დაბალ ცილოვან დიეტას. აუცილებელია ნაკლები ხორცი ჭამა, ამასთან უმჯობესია უპირატესობა მიენიჭოს დიეტურ სახეობებს: ინდაური, კურდღლის ხორცი. გარდა ამისა, ყველა დიაბეტით მკვეთრად ზღუდავს ნახშირწყლების, შაქრიან საკვებისა და ცხიმების მიღებას.დიეტა საკმაოდ მკაცრია, თუმცა, ნუტროლოგებს არომატული სანელებლებისა და მწვანილის დახმარებით შეუძლიათ შექმნან მრავალფეროვანი და დაბალანსებული ყოველდღიური მენიუ.

როგორ მოქმედებს თირკმლის პრობლემები დიაბეტის მოვლაზე

თუ დიაბეტის მქონე პაციენტს დამატებით დიაგნოზირებს ნეფროპათია, მაშინ მკურნალობის რეჟიმი ჩვეულებრივ განიცდის გარკვეულ ცვლილებებს. მრავალი წამლის დოზა უნდა შემცირდეს ან მთლიანად გაუქმდეს შესაძლო ნეფროტოქსიურობის გამო. ადმინისტრირებული ინსულინის ერთეულების რაოდენობა უნდა შემცირდეს, რადგან დაზიანებული თირკმელები მას უფრო ნელა ამოიღებენ, და ის დიდხანს რჩება სისხლში. თუ მეტფორმინის არასწორი დოზა ინიშნება ნეფროპათიისთვის, შეიძლება გართულდეს სერიოზული გართულება, რომელსაც ეწოდება ლაქტური აციდოზი და საჭიროა მკურნალობა ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში.

ჰემოდიალიზი და პერიტონეალური დიალიზი

ექსტრაკორპორული მეთოდები ინიშნება სპეციალისტების კონსულტაციით. გამოიყენეთ იგი ბოლო ეტაპზე, რათა მოხდეს დეტოქსიკაცია, კალიუმის, აზოტის და შარდსაწვეთის ჭარბი ამოღება სისხლიდან. ამ პროცედურების კრიტერიუმია კრეატინინის დონე 500 μmol მეტზე მეტი.

ჰემოდიალიზის დაწყებამდე დამონტაჟებულია სპეციალური ინტრავენური კათეტერი, რომელიც უკავშირდება სპეციალურ მოწყობილობას, რომელიც სისხლს იღებს, შემდეგ ასუფთავებს მას და დაუყოვნებლივ ბრუნდება პაციენტის სისხლძარღვში. ეს პროცედურა უნდა ჩატარდეს კვირაში რამდენჯერმე და მხოლოდ კლინიკურ გარემოში, რადგან ის ახდენს ინფექციური გართულებების და ჰიპოტენზიის რისკს.

პერიტონეალური დიალიზის მახასიათებელია ის, რომ პერიტონეუმი ასრულებს ფილტრის ფუნქციას, ამიტომ კათეტერი მუცლის ღრუშია შეყვანილი. შემდეგ, თხევადი შეჰყავთ წვეთში, რომელიც შემდეგ დამოუკიდებლად მიედინება მილები. ამის მეშვეობით, ჭარბი ტოქსიკური ნივთიერებები ამოღებულია.

CKD– ის განვითარების თავიდან ასაცილებლად, პროგნოზის გასაუმჯობესებლად და ცხოვრების საკმაოდ მაღალი დონის შენარჩუნების მიზნით, აუცილებელია რეგულარულად გაიაროთ ყოვლისმომცველი გამოკვლევა, ყოველდღიურად დავაკვირდეთ გლუკოზის მაჩვენებლებს და გაიაროთ დამსწრე ექიმის მიერ დადგენილი დამხმარე სამკურნალო თერაპია.

რა არის დიაბეტური ნეფროპათია

დიაბეტის ერთ – ერთი საშიში გართულებაა ნეფროპათია, რომელიც თირკმელების ფუნქციის დარღვევა ან სრული დაკარგვაა. დაავადების პათოგენეზი განისაზღვრება რამდენიმე ფაქტორით:

• ჰიპერგლიკემია - არსებობს თირკმელების გარსებში ცილების სტრუქტურისა და ფუნქციების დარღვევა, თავისუფალი რადიკალების გააქტიურება, რომელსაც აქვს ციტოტოქსიური მოქმედება.
• ჰიპერლიპიდემია - ათეროსკლეროზის მსგავსი, თირკმლის სისხლძარღვებში ხდება დაფის წარმოქმნა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ბლოკირება.
• ინტრაპერიტონეალური ჰიპერტენზია - ვლინდება ჰიპერფილტრაციით, შემდეგ აღინიშნება თირკმელების გამწმენდი ფუნქციის დაქვეითება, ხდება შემაერთებელი ქსოვილის პროპორცია.

დიაბეტური წარმოშობის ნეფროპათია პაციენტის სამედიცინო ისტორიაში მითითებულია თირკმელების ქრონიკულ დაავადებად, სტადიის მითითებით. ICD-10 მიხედვით, დაავადებას აქვს შემდეგი კოდები:

• ინსულინდამოკიდებული დიაბეტით დაავადებული, თირკმელების დაავადებებით გართულებული - E 10.2,
• თირკმლის უკმარისობით და ინსულინთან დამოკიდებულებით - E 11.2,
• თუ დიაბეტის დროს არასაკმარისი კვებაა, დაზარალებულ თირკმელებში - E 12.2,
• დაავადების განსაზღვრული ფორმის ფონზე - ნეფროპათიური აშლილობებით - E 13.2,
• დიაბეტის დაუზუსტებელი ფორმით თირკმელების დაზიანებით - E 14.2.

დაავადების კლინიკური გამოვლინებები დამოკიდებულია დაავადების ეტაპზე. საწყის ეტაპზე, არასპეციფიკური სიმპტომები გვხვდება:

• შემცირებული შესრულება, გაზრდილი დაღლილობა,
• ზოგადი სისუსტის არსებობა,
• ვარჯიშის ცუდი შემწყნარებლობა,
• ზოგჯერ თავბრუსხვევა, თავის ტკივილი,
• სუსტი შეგრძნების თავი.

როგორც კიმელსტილს ვილსონის სინდრომი ვითარდება, მანიფესტაციები ფართოვდება. აღინიშნება დაავადების შემდეგი კლინიკური ნიშნები:

• დილით სახის შეშუპება,
• ხშირი და მტკივნეული შარდვა,
• ყელის ტკივილი წელის არეში,
• მუდმივი წყურვილი
• არტერიული წნევა
• კრუნჩხვები ხბოს კუნთებში, ტკივილი, პათოლოგიური მოტეხილობები,
• გულისრევა და მადის დაკარგვა.

მაღალი პლაზმური გლუკოზა არის დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების მთავარი მიზეზი. სისხლძარღვთა კედელზე არსებული ნივთიერების დეპოზიტები იწვევს გარკვეულ პათოლოგიურ ცვლილებებს:

• თირკმელებში გლუკოზის მეტაბოლიზმის პროდუქტების ფორმირების შედეგად წარმოქმნილი სისხლძარღვების ადგილობრივი შეშუპება და სტრუქტურული რემოდელირება, რომლებიც გროვდება სისხლძარღვების შიდა ფენებში.
• გლომერულ ჰიპერტენზია არის ნეფრონებში წნევის მუდმივად პროგრესირებადი ზრდა.
• პოდოციტების ფუნქციების დარღვევები, რომლებიც უზრუნველყოფენ თირკმელების ორგანოებში ფილტრაციის პროცესებს.
• რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის გააქტიურება, რომელიც შექმნილია არტერიული წნევის მომატების თავიდან ასაცილებლად.
• დიაბეტური ნეიროპათია - პერიფერიული ნერვული სისტემის დაზარალებული გემები გარდაიქმნება ნაწიბუროვან ქსოვილში, ამიტომ თირკმელების ფუნქციის დარღვევა არსებობს.

დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის მნიშვნელოვანია მათი ჯანმრთელობის მუდმივად მონიტორინგი. არსებობს რამდენიმე რისკფაქტორი, რომლებიც იწვევს ნეფროპათიის წარმოქმნას:

• გლიკემიური დონის არასაკმარისი კონტროლი,
• მოწევა (მაქსიმალური რისკი აღინიშნება 30-ზე მეტი სიგარეტის მოხმარების დროს),
• დიაბეტის ინსულინდამოკიდებული ტიპის დიაბეტის ადრეული განვითარება,
• არტერიული წნევის სტაბილური მატება,
• დამამძიმებელი ფაქტორების არსებობა ოჯახის ისტორიაში,
• ჰიპერქოლესტერინემია,
• ანემია

დიაბეტური ნეფროპათიის ეპიდემიოლოგია

პათოლოგიის პრევალენტობა ინახება 10-20 შემთხვევაში, დაბადებული თითოეული მილიონი ადამიანისთვის. ქალთა და მამაკაცთა თანაფარდობა პირველების სასარგებლოდ არის 2-დან 1-მდე. შაქრიანი დიაბეტი ან ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი აღინიშნება დიაბეტური ნეფროპათიის შემთხვევების 30% -ში. ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი - 20% -ში. მრავალი ეთნიკური ჯგუფი, მაგალითად, ინდიელთა ამერიკელები და აფრიკის ხალხი, უფრო სავარაუდოა, აშკარად გენეტიკური მიზეზების გამო.

ეტაპი 1 - პრეკლინიკური

სინამდვილეში, თუ დეტალებზე გადადიხართ, შეგიძლიათ იპოვოთ პოლიურია (დიდი რაოდენობით შარდის გამოყოფა), შარდში შაქრის სპორადული არსებობა და გლომერულური ფილტრატის მომატება. დაავადების ამ სტადიის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია იმაზე, შეძლებთ თუ არა სისხლში შაქრის დონის გაკონტროლებას: რაც უფრო უკეთესი იქნება კონტროლი, მით უფრო გრძელი იქნება 1 ეტაპი.

ეტაპი 4 - ნეფროპათია

ახასიათებს შემდეგი სიმპტომები:

• მაკროალბუმინურია, რომლის სიდიდეც აღემატება 200 მკგ წუთში.
• არტერიული ჰიპერტენზია.
• თირკმლის ფუნქციის პროგრესული გაუარესება კრეატინინის მატებასთან ერთად.
• თირკმლის გლომერულური ფილტრაციის თანდათანობითი დაქვეითება, რომლის მნიშვნელობა წვეთი წუთში 130 მილილიტრიდან ეცემა 30-10 მლ / წთ.

ეტაპი 5 - ურემია

დაავადების ტერმინალური ეტაპი. თირკმლის ფუნქცია უიმედოდ დაზიანებულია. გლომერულური ფილტრაციის მაჩვენებლები 20 მლ / წთ-ზე ქვემოთ, სისხლში აზოტის შემცველი ნაერთები გროვდება. ამ ეტაპზე საჭიროა დიალიზი ან ორგანოს გადანერგვა.

დაავადება შეიძლება გარკვეულწილად განვითარდეს დიაბეტის ფორმით, კერძოდ:

• ტიპი 1 დიაბეტით სრულფასოვანი ნეფროპათიის წინა სტადიები 1-დან 2 წლამდე გრძელდება, ხოლო დაავადების სტადია უფრო სწრაფად გადაგვარდება ჰიპერურიკემიაში - 2-დან 5 წლამდე.
• ტიპი 2 დიაბეტით ტენდენცია უფრო არაპროგნოზირებადია, დიაბეტის დაწყებიდან მინიმუმ 20 ან მეტი წლის შემდეგ, მაკროალბუმინურია ჩნდება.

რატომ ვითარდება დიაბეტური ნეფროპათია?

თანამედროვე სამედიცინო მეცნიერებას არ შეუძლია დაასახელოს დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების ზუსტი მიზეზები. ამასთან, არსებობს საკმარისი საფუძველი, რომ მიუთითოს რიცხვი ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ მის განვითარებას.

ეს ფაქტორები არის:

• გენეტიკური მიდრეკილება. არსებობს წინასწარგანწყობა, რომელიც აღირიცხება თითოეული ავადმყოფი გენში.წინასწარგანწყობა ხშირად ორმაგი კომპონენტის გავლენის შედეგია: ოჯახური და რასობრივი. ზოგი რასა (ინდიელები და აფრიკელები) უფრო ხშირად განიცდიან ნეფროპათიას.
• ჰიპერგლიკემია. სისხლში შაქრის კონტროლი განმსაზღვრელი ფაქტორია. ექსპერიმენტულად დადგინდა, რომ ორივე ტიპის დიაბეტის დროს გლუკოზის დონის ოპტიმალური კონტროლი მნიშვნელოვნად ხანგრძლივდება დიაბეტის დაწყებასა და ალბუმინურიის დაწყებას შორის.
• ჰიპერტენზია. არტერიული წნევა ხელს უწყობს დაავადების განვითარებას. ეს ეხება 1 ტიპის დიაბეტს, ისევე როგორც ტიპის 2 დიაბეტს. ამიტომ დიაბეტის მქონე პაციენტებში არტერიული ჰიპერტენზიის მკურნალობა ძალიან მნიშვნელოვანია.
• პროტეინურია. პროტეინურია შეიძლება იყოს როგორც დიაბეტური ნეფროპათიის, ასევე მისი გამომწვევი მიზეზი. მართლაც, პროტეინურია განსაზღვრავს ინტერსტიციულ ანთებას, რაც იწვევს ფიბროზს (ნორმალური ბოჭკოვანი ქსოვილის შეცვლა, რომელსაც არ აქვს ორიგინალური ქსოვილის ფუნქციური მახასიათებლები). შედეგად, თირკმელების ფუნქცია ქრება.
• მაღალი ცილის დიეტა. ცილოვანი პროდუქტების სიმდიდრე განსაზღვრავს ცილაში უფრო მაღალ დონეს და, შესაბამისად, დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების უფრო დიდ ალბათობას. ეს განცხადება გაკეთდა ჩრდილოეთ ევროპის მოსახლეობის ექსპერიმენტული დაკვირვებებისაგან, რომელთა მოსახლეობა ბევრ ცხოველურ ცილას მოიხმარს.
• სიგარეტის მოწევა. დიაბეტით დაავადებული მწეველები, უფრო მეტი ალბათობით, აქვთ ნეფროპათიის განვითარება, ვიდრე არამწეველები.
• დისლიპიდემია. ანუ, სისხლის ლიპიდების მაღალი დონე და, შესაბამისად, ქოლესტერინი და ტრიგლიცერიდები. ჩნდება პაციენტებში, რომლებიც არ არიან ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტით და აჩქარებს თირკმლის ფუნქციის დარღვევის განვითარებას.

ნეფროპათიის დიაგნოზი: შარდის გამოკვლევა და ალბუმინის ტესტი

გულში ნეფროპათიის დიაგნოზი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ტყუილია შარდვა და ალბუმინის ძებნა. რა თქმა უნდა, თუ თქვენ გაქვთ ალბუმინურია ან მიკროლბუმინურია, დიაბეტური ნეფროპათიის დამაჯერებლად დიაგნოზის დასადგენად, აუცილებელია გამოვრიცხოთ ყველა სხვა მიზეზი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ეს მდგომარეობა (საშარდე გზების ინფექცია ან დიდი ხნის განმავლობაში ფიზიკური ძალისხმევა).

ალბუმინის დონის შესწავლა თან ახლავს გლომერულ ფილტრაციის სიჩქარის შეფასება და შრატში კრეატინინი. მიკრო / მაკროალბუმინურიის პოზიტიურობა დადასტურებულია მინიმუმ შემდეგ 2 დადებითი ტესტი სამი თვის განმავლობაში.

იმ პაციენტთა შემთხვევაში, რომლებიც განიცდიან დაავადებას ტიპი 1 დიაბეტიმიკროლბუმინურიის ტესტი უნდა ჩატარდეს წელიწადში ერთხელ მაინცდიაბეტის დიაგნოზის დასმის შემდეგ.

იმ პაციენტთა შემთხვევაში, რომლებიც განიცდიან დაავადებას ტიპი 2 დიაბეტიშაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზის დროს უნდა ჩატარდეს მიკროალბუმინურიის გამოკვლევა, შემდეგ კი ყოველწლიურად.

თერაპია დიაბეტური ნეფროპათიისთვის

ნეფროპათიის საუკეთესო მკურნალობა პროფილაქტიკაა. მისი რეალიზაციისთვის აუცილებელია მიკროალამბუმურიის დროულად გამოვლენა და მისი განვითარების შენელება.

მიკროალბუმინურიის წარმოქმნის შესაჩერებლად, თქვენ უნდა:

• შეინახეთ სისხლი შაქარი კონტროლის ქვეშ. მდგომარეობა, რომელიც მიიღწევა სათანადო კვებით, დიაბეტის საწინააღმდეგო საშუალებებით და რეგულარული აერობული ფიზიკური დატვირთვით.
• არტერიული წნევის კონტროლი. ამისათვის თქვენ უნდა გააკონტროლოთ სხეულის წონა, დაიცვან დიეტაზე დაბალ ნატრიუმი და კალიუმით მაღალი დიეტა, გამოიყენოთ ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები.
• დაიცავით დაბალი ცილის დიეტა. ცილების ყოველდღიური მიღება უნდა იყოს 0.6 და 0.9 გრამ სხეულის წონის თითო კილოგრამამდე.
• შეინარჩუნეთ LDL ქოლესტერინი სისხლში 130 მგ ქვემოთ.

როდესაც დაავადება მიმდინარეობს ტერმინალურ ეტაპზე, ჰემოდიალიზი ან თირკმელების გადანერგვა ხდება მკურნალობის ერთადერთი ფორმა.1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში, რომლებშიც პანკრეასის უჯრედები არ ასუფთავებენ ინსულინს, თირკმელებისა და პანკრეასის ტრანსპლანტაცია ოპტიმალურია.

დამხმარე დიეტა ნეფროპათიის პროფილაქტიკისთვის

როგორც ვნახეთ, მაღალი ცილა და ნატრიუმი მნიშვნელოვანი რისკის ფაქტორია. ამრიგად, პათოლოგიის პროგრესირების თავიდან ასაცილებლად საჭიროა დაბალი ცილის და ნატრიუმის დიეტა.

ცილების მიღება უნდა იყოს 0.6 და 1 გ სხეულის წონის მიხედვით.

კალორია, რომელიც მერყეობს 30 და 35 კკალამდე თითო კგ სხეულის წონაზე.

პაციენტისთვის, რომელიც წონაა დაახლოებით 70 კგ, დიეტა უნდა შეიცავდეს დაახლოებით 1600-2000 კალორიას, რომელთაგან 15% არის ცილები.

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობის საფუძვლები

დიაბეტური ნეფროპათიის პრევენციისა და მკურნალობის ძირითადი პრინციპები I-III ეტაპზე მოიცავს:

• გლიკემიური კონტროლი
• არტერიული წნევის კონტროლი (არტერიული წნევის დონე უნდა იყოს 2.6 მმოლ / ლ, TG> 1.7 მმოლ / ლ); საჭიროა ჰიპერლიპიდემიის კორექტირება (ლიპიდების შემსუბუქებული დიეტა), არასაკმარისი ეფექტურობით - ლიპიდების შემამცირებელი მედიკამენტები.

LDL> 3 mmol / L- ით აღინიშნება სტატინების მუდმივი მიღება:

• ატორვასტატინი - 5-20 მგ შიგნით დღეში ერთხელ, თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად ან
• ლოვასტატინი 10-40 მგ დღეში ერთხელ, თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად ან
• Simvastatin შიგნით 10-20 მგ დღეში ერთხელ, თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად.
• სტატინების დოზები გასწორებულია სამიზნე LDL დონის 6.8 მმოლ / ლ) და ნორმალური GFR აჩვენებს ფიბრატებს:
• პირის ღრუს ფენოფიბრატი 200 მგ დღეში ერთხელ, ინდივიდუალურად განსაზღვრული ხანგრძლივობა ან
• ციპროფიბრატი შიგნით 100-200 მგ დღეში, თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად.

დარღვეული უჯრედული უჯრედული ჰემოდინამიკის აღდგენა მიკროელბუმინურიის ეტაპზე შესაძლებელია ცხოველური ცილების მოხმარების შეზღუდვა 1 გ / კგ / დღეში.

მეტაბოლური და ელექტროლიტური დარღვევების კორექცია თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დროს

როდესაც პროტეინურია ჩნდება, პროტეინების და დაბალ მარილის დიეტის დროს ინიშნება, ცხოველების ცილების მიღება შეზღუდულია 0.6-0.7 გ / კგ სხეულის მასაზე (საშუალოდ 40 გ პროტეინზე) საკმარისი კალორიული მიღებით (35-50 კკალ / კგ / დღეში), შეზღუდვის მარილი 3-5 გ დღეში.

სისხლის კრეატინინის სისხლში 120-500 μmol / L დონეზე ტარდება თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის სიმპტომური თერაპია, მათ შორის თირკმლის ანემიის, ოსტეოდისტროფიის, ჰიპერკალიემიის, ჰიპერფოსფატემიის, ჰიპოკალციემიის და ა.შ. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარებასთან ერთად, ჩვენთან ცნობილია სირთულეები ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კონტროლში, რომლებიც დაკავშირებულია ინსულინის მოთხოვნილების ცვლილებასთან. ეს კონტროლი საკმაოდ რთულია და ინდივიდუალურად უნდა განხორციელდეს.

ჰიპერკალიემიით (> 5.5 მეგ / ლ), პაციენტები ინიშნება:

• ჰიდროქროთიაზიდი პერორალურად 25-50 მგ დილით ცარიელ კუჭზე ან
• ფუროსემიდი შიგნით 40-160 მგ დილით ცარიელ კუჭზე კვირაში 2-3-ჯერ.

• ნატრიუმის პოლისტირენესულულფონატი პერორალურად 15 გ 4 ჯერ დღეში, სანამ სისხლში კალიუმის დონის მიღწევამდე და შენარჩუნებამდე არაუმეტეს 5.3 meq / ლ.

14 მკვ / ლ სისხლში კალიუმის დონის მიღწევის შემდეგ, მედიკამენტების მიღება შეიძლება შეჩერდეს.

14 კგ / ლ ზე მეტი სისხლში კალიუმის კონცენტრაციის შემთხვევაში ეკგ-ზე მძიმე ჰიპერკალემიის ნიშნები (PQ ინტერვალის გახანგრძლივება, QRS კომპლექსის გაფართოება, P ტალღების სიგლუვეს), შემდეგი დაუყოვნებლივ ინიშნება ელექტროკარდიოგრამის მონიტორინგის ქვეშ:

• კალციუმის გლუკონატი, 10% ხსნარი, 10 მლ ინტრავენურად ჭავლით 2-5 წუთის განმავლობაში ერთხელ, ეკგ-ს ცვლილებების არარსებობის შემთხვევაში, შესაძლებელია ინექციის განმეორება.
• ინსულინის (ადამიანის ან ღორის) მოკლევადიანი 10-20 სე გლუკოზის ხსნარში (25-50 გ გლუკოზა) ინტრავენურად (ნორმაგლიკემიის შემთხვევაში), ჰიპერგლიკემიით მხოლოდ ინსულინი ინიშნება გლიკემიის დონის შესაბამისად.
• ნატრიუმის ბიკარბონატი, 7.5% ხსნარი, 50 მლ ინტრავენურად, 5 წუთის განმავლობაში (თანმხლები აციდოზის შემთხვევაში), ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში, 10-15 წუთის შემდეგ გაიმეორეთ ადმინისტრაცია.

თუ ეს ზომები არაეფექტურია, ტარდება ჰემოდიალიზი.

აზოტემიით დაავადებულ პაციენტებში გამოიყენება enterosorbents:

• გააქტიურებული ნახშირბადის შიგნით 1-2 გ 3-4 დღეში, თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად ან
• პოვიდონი, ფხვნილი, 5 გ შიგნით (იხსნება 100 მლ წყალში) 3 ჯერ დღეში, თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად.

ფოსფორ-კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევით (ჩვეულებრივ, ჰიპერფოსფატემია და ჰიპოკალციემია), ინიშნება დიეტა, ფოსფატის შეზღუდვა საკვებში 0.6-0.9 გ დღეში, მისი არაეფექტურობით, კალციუმის პრეპარატები გამოიყენება. სისხლში ფოსფორის სამიზნე დონეა 4.5-6 მგ%, კალციუმი - 10.5-11 მგ%. ამ შემთხვევაში, ექტოპური კალციფიკაციის რისკი მინიმალურია. ალუმინის ფოსფატის დამაკავშირებელი გელის გამოყენება შეზღუდული უნდა იყოს ინტოქსიკაციის მაღალი რისკის გამო. 1,25-დიჰიდროქსივიტამინის D ენდოგენური სინთეზის დათრგუნვა და ძვლის წინააღმდეგობის გაწევა პარათირეოიდული ჰორმონის მიმართ, ამძაფრებს ჰიპოკალციემას, რომლის წინააღმდეგ ბრძოლაა D ვიტამინის მეტაბოლიტები.

ჰიპერფოსფატემიის და ჰიპოკალციემიის პაციენტებში ინიშნება:

• კალციუმის კარბონატი, საწყისი დოზით 0.5-1 გრ ელემენტარული კალციუმი 3 ჯერ დღეში ჭამით, საჭიროების შემთხვევაში, გაზარდოს დოზა ყოველ 2-4 კვირაში (მაქსიმუმ 3 გ 3 ჯერ დღეში) სანამ სისხლში ფოსფორის დონეს მიაღწევს 4, 5-6 მგ%, კალციუმი - 10.5-11 მგ%.

• კალციტრიოლი 0.25-2 მკგ პერორალურად 1 ჯერ დღეში, შრატში კალციუმის კონტროლის ქვეშ, კვირაში ორჯერ. თირკმლის ანემიის თანდასწრებით კლინიკური გამოვლინებით ან თანდაყოლილი კარდიოვასკულური პათოლოგიით ინიშნება.
• კანზე კანქვეშ 100-ჯერ დღეში Epoetin-beta 100-150 IU / კგ, სანამ ჰემატოკრიტი 33-36% -ს მიაღწევს, ჰემოგლობინის დონეა 110-120 გ / ლ.
• რკინის სულფატი 100 მგ შიგნით (შავი რკინის თვალსაზრისით) 1-2 ჯერ დღეში 1 საათის განმავლობაში საკვები, დიდი ხნის განმავლობაში ან
• ინფუზიის დაწყებამდე რკინის (III) ჰიდროქსიდის საქაროზას კომპლექსი (ხსნარი 20 მგ / მლ) 50-200 მგ (2.5-10 მლ), ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში 0.9% განზავდეს (პრეპარატის თითოეული 1 მლ ხსნარის 20 მლ), ინტრავენურად ინიშნება 100 მლ კურსით 15 წუთის განმავლობაში 2-3 ჯერ, თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად ან
• ინტრავენურად რკინის (III) ჰიდროქსიდის საქაროზის კომპლექსი (ხსნარი 20 მგ / მლ) 50-200 მგ (2.5-10 მლ) სიჩქარით 1 მლ / წთ 2-3 ჯერ, თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად.

შაქრიანი დიაბეტით თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის ექსტრაკორპორული მკურნალობის შესახებ მითითებები განისაზღვრება უფრო ადრე, ვიდრე პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ თირკმლის სხვადასხვა პათოლოგია, ვინაიდან შაქრიანი დიაბეტის დროს სითხის შეკავება, აზოტის და ელექტროლიტების ბალანსის დარღვევა ვითარდება უფრო მაღალი GFR მნიშვნელობებით. GFR- ზე 15 მლ / წთ-ზე ნაკლები შემცირებით და კრეატინინის 600 მგ მკმოლ / ლ-მდე გაზრდით, აუცილებელია შეფასდეს ჩანაწერები და უკუჩვენებები ჩანაცვლებითი თერაპიის მეთოდების გამოყენებისთვის: ჰემოდიალიზი, პერიტონეალური დიალიზი და თირკმლების გადანერგვა.

, , , , , ,

ურემიის მკურნალობა

შრატში კრეატინინის მომატება 120-დან 500 μmol / L დიაპაზონში ახასიათებს თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის კონსერვატიულ სტადიას. ამ ეტაპზე ტარდება სიმპტომატური მკურნალობა, რომელიც მიზნად ისახავს ინტოქსიკაციის აღმოფხვრას, ჰიპერტენზიული სინდრომის შეჩერებას და წყლის ელექტროლიტური დარღვევების გამოსწორებას. შრატში კრეატინინის (500 μmol / L და უფრო მაღალი) და ჰიპერკალიემიის (6,5-7.0 მმოლ / ლ-ზე მეტი) უფრო მაღალი ღირებულებები მიუთითებს თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ტერმინალური სტადიის დაწყებაზე, რაც მოითხოვს ექსტრაკორპორული დიალიზის სისხლის გამწმენდის მეთოდებს.

ამ ეტაპზე დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა მკურნალობა ერთობლივად ხორციელდება ენდოკრინოლოგებისა და ნეფროლოგების მიერ. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ტერმინალურ ეტაპზე მყოფი პაციენტები ჰოსპიტალიზირებულნი არიან სპეციალურ ნეფროლოგიურ განყოფილებებში, რომლებიც აღჭურვილია დიალიზის აპარატებით.

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის კონსერვატიულ ეტაპზე

პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ 1 და 2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტი, რომლებიც იმყოფებიან ინსულინთერაპიაზე, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის პროგრესირება ხშირად ხასიათდება ჰიპოგლიკემიური პირობების განვითარებით, რაც მოითხოვს ეგზოგენური ინსულინის დოზის შემცირებას (ზაბროდი ფენომენი).ამ სინდრომის განვითარება განპირობებულია იმით, რომ თირკმლის პარენქიმის ძლიერი დაზიანებით, თირკმლის ინსულინაზის აქტივობა მცირდება ინსულინის დეგრადაციაში. ამიტომ, ეგზოგენურად დაშვებული ინსულინი ნელა მეტაბოლიზდება, სისხლში დიდი ხნის განმავლობაში ცირკულირებს, რაც იწვევს ჰიპოგლიკემიას. ზოგიერთ შემთხვევაში, ინსულინის საჭიროება იმდენად მცირდება, რომ ექიმები იძულებულნი არიან გარკვეული დროით გააუქმონ ინსულინის ინექციები. ინსულინის დოზის ყველა ცვლილება უნდა განხორციელდეს მხოლოდ გლიკემიის დონის სავალდებულო კონტროლით. მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტები, რომლებმაც მიიღეს პერორალური ჰიპოგლიკემიური საშუალებები, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარებით, უნდა გადავიდნენ ინსულინის თერაპიაში. ეს გამოწვეულია იმით, რომ თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარებით მკვეთრად მცირდება სულფონილურეას თითქმის ყველა პრეპარატი (გარდა გლიკლაზიდისა და გლიციდონის გარდა) და წამლები ბიგანუანიდის ჯგუფიდან, რაც იწვევს სისხლში მათი კონცენტრაციის ზრდას და ტოქსიკური მოქმედებების რისკს.

არტერიული წნევის კორექცია ხდება ძირითადი მკურნალობა თირკმელების პროგრესირებადი დაავადებისთვის, რამაც შეიძლება შეანელოს თირკმლის დასასრულის ეტაპის უკმარისობა. ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის, ისევე როგორც დიაბეტური ნეფროპათიის პროტეინურიული ეტაპის მიზანი არის არტერიული წნევის შენარჩუნება იმ დონეზე, რომელიც არ აღემატება 130/85 მმ Hg. აგფ ინჰიბიტორები ითვლება პირველი არჩევანის სამკურნალო საშუალებად, როგორც დიაბეტური ნეფროპათიის სხვა ეტაპზე. ამავე დროს, უნდა გვახსოვდეს ამ პრეპარატების ფრთხილად გამოყენების აუცილებლობა თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის გამოხატული სტადიით (შრატში კრეატინინის დონე 300 μmol / L- ზე მეტი) თირკმლის ფილტრაციის ფუნქციის შესაძლო დროებითი გაუარესების და ჰიპერკალიემიის განვითარების გამო. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის სტადიაში, როგორც წესი, მონოთერაპია არ ახდენს არტერიული წნევის დონის სტაბილიზაციას, ამიტომ, რეკომენდებულია კომბინირებული თერაპიის ჩატარება ანტიჰიპერტენზიულ მედიკამენტებთან, რომლებიც მიეკუთვნებიან სხვადასხვა ჯგუფებს (ACE ინჰიბიტორები + მარყუჟის დიურეზულები + კალციუმის არხის ბლოკატორები + შერჩევითი ბეტა-ბლოკატორები + ცენტრალური მოქმედების წამლები) . ხშირად, თირკმელების ქრონიკულ უკმარისობაში ჰიპერტენზიის მკურნალობისთვის მხოლოდ 4 კომპონენტიან რეჟიმს შეუძლია მიაღწიოს არტერიული წნევის სასურველ დონეს.

ნეფროზული სინდრომის მკურნალობის ძირითადი პრინციპია ჰიპოალბუმინემიის აღმოფხვრა. შრატში ალბუმინის კონცენტრაციის დაქვეითებით 25 გ / ლ-ზე ნაკლები, რეკომენდებულია ალბუმინის ხსნარების ინფუზია. ამავდროულად, გამოიყენება მარყუჟის შარდმდენი საშუალებები, ხოლო ფუროსემიდის დოზის ადმინისტრირება (მაგალითად, ლაზიქსი) შეიძლება მიაღწიოს 600-800 და თუნდაც 1000 მგ დღეში. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ეტაპზე კალიუმის შემანარჩუნებელი შარდმდენი საშუალებები (სპირონოლაქტონი, ტრიამტერენი) არ გამოიყენება ჰიპერკალიემიის განვითარების საშიშროების გამო. თიაზიდური შარდმდენები ასევე უკუნაჩვენებია თირკმლის უკმარისობის დროს, რადგან ისინი ხელს უწყობენ თირკმელების ფილტრაციის ფუნქციის შემცირებას. ნეფროზული სინდრომის მქონე შარდში ცილის მასიური დაკარგვის მიუხედავად, აუცილებელია გავითვალისწინოთ დაბალი ცილის დიეტის პრინციპი, რომლის დროსაც ცხოველური წარმოშობის ცილის შემცველობა არ უნდა აღემატებოდეს 0.8 გ სხეულის წონის 1 კგ-ზე. ნეფროზული სინდრომისთვის დამახასიათებელია ჰიპერქოლესტერინემია, ამიტომ მკურნალობის რეჟიმი აუცილებლად შეიცავს ლიპიდური შემამცირებელ მედიკამენტებს (ყველაზე ეფექტური პრეპარატი სტატინების ჯგუფიდან). შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა პროგნოზი თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის სტადიაში და ნეფროზული სინდრომის სტადიაში უკიდურესად არასასურველია. ასეთი პაციენტები სასწრაფოდ უნდა იყვნენ მომზადებული თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის ექსტრაკორპორალური მკურნალობისთვის.

პაციენტები თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის სტადიაში, როდესაც შრატში კრეატინინი აღემატება 300 μmol / ლ, საჭიროა ცხოველების ცილის მაქსიმალური შეზღუდვა (სხეულის წონის 1 კგ-მდე 0,6 გ). მხოლოდ თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის და ნეფროზული სინდრომის ერთობლიობის შემთხვევაში დასაშვებია ცილის მოხმარება სხეულის წონის 0,8 გ-ის ოდენობით.

თუ საჭიროა სიცოცხლის ხანგრძლივობა დაბალი ცილის დიეტის დაცვით პაციენტებში, რომლებსაც არ აქვთ მკვებავი საკვები, შეიძლება წარმოიქმნას პრობლემები, რომლებიც დაკავშირებულია საკუთარი ცილების კატაბოლიზმთან. ამ მიზეზით, რეკომენდებულია ამინომჟავების კეტონური ანალოგების გამოყენება (მაგალითად, პრეპარატი კეოსტერონი). ამ პრეპარატთან მკურნალობის დროს აუცილებელია სისხლში კალციუმის დონის კონტროლი, რადგან ჰიპერკალციემია ხშირად ვითარდება.

ანემია, რომელიც ხშირად გვხვდება თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებში, ჩვეულებრივ ასოცირდება თირკმლის ერითროპოეტინის შემცირებული სინთეზით - ჰორმონი, რომელიც უზრუნველყოფს ერითროპოეზს. ჩანაცვლებითი თერაპიის მიზნით, გამოიყენება ადამიანის რეკომბინანტული ერითროპოეტინი (ეპოეტინის ალფა, ეპოსეტინი ბეტა). მკურნალობის ფონზე, შრატში რკინის უკმარისობა ხშირად ინტენსიურად მიმდინარეობს, ამიტომ, უფრო ეფექტური მკურნალობისთვის, ერითროპოეტინითერაპია მიზანშეწონილია კომბინირებული იყოს რკინის შემცველი პრეპარატების გამოყენებასთან. ერითროპოეტინის თერაპიის გართულებებს შორის აღინიშნება მძიმე არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარება, ჰიპერკალიემია და თრომბოზის მაღალი რისკი. ყველა ამ გართულების გაკონტროლება უფრო ადვილია, თუ პაციენტი იმყოფება ჰემოდიალიზის მკურნალობაში. ამრიგად, პაციენტთა მხოლოდ 7-10% იღებს ერითროპოეტინურ თერაპიას თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის პრედიალიზის ეტაპზე და დაახლოებით 80% ამ მკურნალობას იწყებს დიალიზიზე გადასვლის დროს. არაკონტროლირებადი არტერიული ჰიპერტენზიით და გულის კორონარული მწვავე დაავადებით, ერითროპოეტინთან მკურნალობა უკუნაჩვენებია.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარებას ახასიათებს ჰიპერკალემია (5.3 მმოლ / ლ-ზე მეტი) კალიუმის თირკმლის ექსკრეციის შემცირების გამო. ამ მიზეზით, პაციენტებს ურჩევენ დიეტის დროს გამორიცხონ კალიუმით მდიდარი საკვები (ბანანი, ხმელი გარგარი, ციტრუსის ხილი, ქიშმიში, კარტოფილი). იმ შემთხვევებში, როდესაც ჰიპერკალემია აღწევს იმ მნიშვნელობებს, რომლებიც გულის გაჩენას საფრთხეს უქმნის (7.0 მმოლ / ლ-ზე მეტი), ინიშნება ფიზიოლოგიური კალიუმის ანტაგონისტი, 10% კალციუმის გლუკონატის ხსნარი, ინტრავენურად. იონის გაცვლის ფისები ასევე გამოიყენება კალიუმის სხეულიდან ამოღების მიზნით.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დროს ფოსფორ-კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევები ხასიათდება ჰიპერფოსფატემიისა და ჰიპოკალციემიის განვითარებით. ჰიპერფოსფატემიის გამოსწორების მიზნით, გამოიყენება ფოსფორით მდიდარი საკვების მოხმარების შეზღუდვა (თევზი, მყარი და დამუშავებული ყველი, წიწიბურა და ა.შ.) და სამკურნალო საშუალებების დანერგვა, რომლებიც ფოსფორს ათავსებენ ნაწლავში (კალციუმის კარბონატი ან კალციუმის აცეტატი). ჰიპოკალციემიის გასწორების მიზნით, ინიშნება კალციუმის პრეპარატები, კოლალციფეროლი. საჭიროების შემთხვევაში ხორციელდება ჰიპერპლასტიკური პარათირეოიდული ჯირკვლების ქირურგიული მოცილება.

Enterosorbents არის ნივთიერებები, რომლებსაც შეუძლიათ ნაწლავებში ტოქსიკური პროდუქტების შეკავება და ორგანიზმიდან მათი ამოღება. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დროს ენტეროორბენტების მოქმედება მიზნად ისახავს, ​​ერთი მხრივ, გამოიწვიოს სისხლიდან შარდმჟავას ტოქსინების შებრუნებული შეწოვა ნაწლავებში და, მეორეს მხრივ, შეამციროს ნაწლავის ტოქსინების გადინება ნაწლავიდან სისხლში. როგორც enterosorbents, შეგიძლიათ გამოიყენოთ აქტივირებული ნახშირბადი, პოვიდონი (მაგალითად, enterodesis), minisorb, იონური გაცვლითი ფისები. Enterosorbents უნდა იქნას მიღებული კვებას შორის, ძირითადი პრეპარატების მიღებიდან 1.5-2 საათის შემდეგ. სორბენტთან მკურნალობისას აუცილებელია გაკონტროლდეს ნაწლავის აქტივობის რეგულარობა, აუცილებლობის შემთხვევაში, დანიშნეთ ლაქსაზები ან შეასრულეთ ნაწლავების გამწმენდი.

მკურნალობის პრინციპები

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობას რამდენიმე მიმართულება აქვს:

• ორგანიზმში შაქრის დონის ნორმალიზება,
• არტერიული წნევის კონტროლი
• ცხიმის მეტაბოლიზმის აღდგენა,
• თირკმელებში პათოლოგიური ცვლილებების განვითარების აღმოფხვრა ან შეწყვეტა.

თერაპია არის მთელი რიგი ღონისძიებები:

• წამლის მკურნალობა
• დიეტა საკვები
• ტრადიციული მედიცინის რეცეპტები.

თირკმელების მძიმე დაზიანების დროს ტარდება თირკმლის შემცვლელი თერაპია.

ასევე, პაციენტმა უნდა:

• გონივრულად გაზარდეთ ფიზიკური დატვირთვა
• უარი თქვან ცუდი ჩვევებისგან (მოწევა, ალკოჰოლი),
• ფსიქო-ემოციური ფონის გაუმჯობესება, სტრესის თავიდან აცილება,
• სხეულის ოპტიმალური წონის შენარჩუნება.

და თუ პირველ ეტაპზე მკურნალობა ინიშნება პრევენციული ზომების სახით, უგულებელყოფილი შემთხვევები უფრო სერიოზულ მიდგომას ითვალისწინებს.

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობისთვის აუცილებელია პათოლოგიის აღმოფხვრის ყველა მეთოდი ექიმის მიერ დადგენილი.

შაქრის ნორმალიზება

ნეიროპათიის სამკურნალოდ ორგანიზმში გლუკოზის ნორმალიზაცია მოდის, რადგან ეს არის შაქრის გადაჭარბებული ინდექსი, რომელიც დაავადების განვითარების მთავარი მიზეზია.

კლინიკურმა კვლევებმა დაადგინა: თუ დიდი ხნის განმავლობაში გლიკემიური ჰემოგლობინის ინდექსი არ აღემატება 6.9% -ს, შესაძლებელია ნეფროპათიის განვითარების პრევენცია.

ექსპერტები აღიარებენ გლიკირებული ჰემოგლობინის ღირებულებებს, რომლებიც აღემატება 7% -ს ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობის მაღალი რისკის ქვეშ, ისევე როგორც პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გულის ძლიერი პათოლოგიები.

ინსულინის თერაპიის კორექტირებისთვის აუცილებელია: გადავიხედოთ გამოყენებული მედიკამენტები, მათი დოზირების წესი და დოზა.

როგორც წესი, შემდეგი სქემა გამოიყენება: გახანგრძლივებული ინსულინი ინიშნება 1-2 ჯერ დღეში, მოკლევადიანი პრეპარატი - თითოეული ჭამის წინ.

თირკმელების დაავადებისთვის შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტების არჩევანი შეზღუდულია. არასასურველია ნარკოტიკების გამოყენება, რომელთა მოცილება ხორციელდება თირკმელებით, ასევე სხეულზე არასასურველი მოქმედების გავლენის ქვეშ.

თირკმელების პათოლოგიით, გამოიყენება:

• biguanides, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ლაქტური აციდოზი კომაში,
• თიაზოლიდინეონი, ხელს უწყობს ორგანიზმში სითხის შეკავებას,
• გლიბენკლამიდი სისხლში გლუკოზის კრიტიკული შემცირების რისკის გამო.

ტიპი 2 დიაბეტით დაავადებულთათვის რეკომენდებულია ყველაზე უსაფრთხო ზეპირი მედიკამენტების გამოყენება, რომლებსაც თირკმელებით გამომუშავების დაბალი პროცენტი აქვთ:

თუ შეუძლებელია დამაკმაყოფილებელი კომპენსაციის მიღწევა ტაბლეტების ტიპი 2 დიაბეტიან პაციენტებში, სპეციალისტები მიმართავენ კომბინირებულ მკურნალობას ინსულინის ხანგრძლივი მოქმედების გამოყენებით. ექსტრემალურ შემთხვევებში, პაციენტი მთლიანად გადადის ინსულინთერაპიაში.

თირკმელებისა და პანკრეასის თანმდევი ტრანსპლანტაცია

ამგვარი კომბინირებული ოპერაციის იდეა ამართლებს პაციენტის სრული კლინიკური რეაბილიტაციის შესაძლებლობას, რადგან ორგანიზმის წარმატებული გადანერგვა გულისხმობს თირკმლის უკმარისობისა და თავად შაქრიანი დიაბეტის მანიფესტაციების აღმოფხვრას, რამაც გამოიწვია თირკმლის პათოლოგია. ამავდროულად, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა გადარჩენის მაჩვენებელი და ტრანსპლანტაცია ასეთი ოპერაციების შემდეგ უფრო დაბალია, ვიდრე თირკმლის იზოლირებულ თერაპიაში. ეს განპირობებულია დიდი ტექნიკური სირთულეებით ოპერაციის შესრულებაში. მიუხედავად ამისა, 2000 წლის ბოლოს, შეერთებულ შტატებში 1000-ზე მეტი კომბინირებული თირკმლის და პანკრეასის გადანერგვა განხორციელდა. პაციენტთა სამწლიანი გადარჩენა იყო 97%. პაციენტთა ცხოვრების ხარისხის მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებში სამიზნე ორგანოების დაზიანების პროგრესირების შეჩერება და ინსულინის დამოუკიდებლობა დაფიქსირდა პაციენტების 60-92% -ში. მედიცინაში ახალი ტექნოლოგიების გაუმჯობესების შედეგად, შესაძლებელია, რომ უახლოეს წლებში ამ ტიპის შემცვლელი თერაპია წამყვან პოზიციას დაიკავებს.

, , , , , , , , , , , ,

გლომერულარული სარდაფის სელექტიურობის აღდგენა

ცნობილია, რომ დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს გლიკოზამინოგლიკანური ჰეპარანის სულფატის დაქვეითებული სინთეზი, რომელიც გლომერულარული სარდაფური მემბრანის ნაწილია და უზრუნველყოფს თირკმლის ფილტრის შერჩევით-შერჩევით.ამ ნაერთის რეზერვების შევსება სისხლძარღვთა მემბრანებში შეიძლება აღადგინოს მემბრანის გამტარიანობა და შეამციროს შარდში ცილის დაკარგვა. გლიკოზამინოგლიკანების გამოყენების პირველი მცდელობები დიაბეტური ნეფროპათიის სამკურნალოდ გაკეთდა გ. ღამბარო და სხვ. (1992) სტრეპტოზოტოცინის დიაბეტის მქონე ვირთაგვებში. დადგინდა, რომ მისი ადრეული დანიშვნა - შაქრიანი დიაბეტის დებიუტის დროს - ხელს უშლის თირკმელების ქსოვილში მორფოლოგიური ცვლილებების განვითარებას და ალბუმინურიის წარმოქმნას. წარმატებულმა ექსპერიმენტულმა კვლევებმა მოგვცა საშუალება გადავიდეთ გლიკოზამინოგლიკანების შემცველი პრეპარატების კლინიკურ კვლევებზე, დიაბეტური ნეფროპათიის პროფილაქტიკისა და მკურნალობის მიზნით. ახლახანს, რუსეთის ფარმაცევტულ ბაზარზე გამოჩნდა გლიკოზამინოგლიკანების პრეპარატი ალფა ვასერმანიდან (იტალია) Vesel due F (INN - სულოდექსიქსიდი). პრეპარატი შეიცავს ორ გლიკოზამინოგლიკანს - დაბალი მოლეკულური წონის ჰეპარინს (80%) და დერმატანს (20%).

მეცნიერებმა გამოიკვლიეს ამ პრეპარატის ნეფროპროტექტორული მოქმედება შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 1 პაციენტებში, დიაბეტური ნეფროპათიის სხვადასხვა ეტაპზე. მიკროლბუმინურიის მქონე პაციენტებში შარდის ალბუმინის გამოყოფა მნიშვნელოვნად შემცირდა მკურნალობის დაწყებიდან 1 კვირის შემდეგ და მიღწეულ დონეზე დარჩა წამლის შეწყვეტის შემდეგ 3-9 თვის განმავლობაში. პროტეინურიის მქონე პაციენტებში შარდის ცილების ექსკრეცია მნიშვნელოვნად შემცირდა მკურნალობის დაწყებიდან 3-4 კვირის შემდეგ. მიღწეული ეფექტი ასევე შენარჩუნდა პრეპარატის შეწყვეტის შემდეგ. მკურნალობის გართულებები არ აღინიშნა.

ამრიგად, გლიკოზამინოგლიკანების ჯგუფიდან (კერძოდ, სულოდექსექსიდი) სამკურნალო საშუალებად შეიძლება ჩაითვალოს ეფექტური, ჰეპარინის გვერდითი მოვლენებისგან თავისუფალი და დიაბეტური ნეფროპათიის პათოგენეტიკური მკურნალობის მარტივი გამოყენება.

არტერიული წნევის ნორმალიზება

როდესაც თირკმელებში პათოლოგიური ცვლილებები ხდება, ძალიან მნიშვნელოვანია არტერიული წნევის მაჩვენებლების ნორმალიზება და მათი მინიმალური ჭარბი ამოღებაც კი.

არტერიული წნევა, ყველაზე შესაფერისი ნორმა, საშუალებას გაძლევთ შეანელოთ თირკმელებში პათოლოგიური პროცესების განვითარება.

მედიკამენტების არჩევისას აუცილებელია მხედველობაში მიიღოთ მათი მოქმედება დაზარალებულ ორგანოზე. როგორც წესი, სპეციალისტები მიმართავენ წამლების შემდეგ ჯგუფებს:

• აგფ ინჰიბიტორები (ლიზინოპრილი, ენალაპრილი). მედიკამენტები გამოიყენება პათოლოგიის ყველა ეტაპზე. სასურველია, რომ მათი ექსპოზიციის ხანგრძლივობა არ აღემატებოდეს 10-12 საათს. აგფ ინჰიბიტორების მკურნალობის დროს აუცილებელია სუფრის მარილის მოხმარება 5 გ დღეში და კალიუმის შემცველი პროდუქტების შემცირება.
• ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორები (Irbesartan, Losartan, Eprosartap, Olmesartan). მედიკამენტები ხელს უწყობს თირკმელებში მთლიანი არტერიული და ინტრაკრანიული წნევის შემცირებას.
• Saluretikam (Furosemide, Indapamide).
• კალციუმის არხის ბლოკატორები (ვერაპამილი და ა.შ.). ნარკოტიკები აფერხებენ კალციუმის შეღწევას სხეულის უჯრედებში. ეს ეფექტი ხელს უწყობს კორონარული გემების გაფართოებას, გულის კუნთში სისხლის ნაკადის გაუმჯობესებას და, შედეგად, არტერიული ჰიპერტენზიის აღმოფხვრას.

ლიპიდების მეტაბოლიზმის კორექტირება

თირკმელების დაზიანების შემთხვევაში, ქოლესტერინის შემცველობა არ უნდა აღემატებოდეს 4.6 მმოლ / ლ, ტრიგლიცერიდები - 2.6 მმოლ / ლ. გამონაკლისი არის გულის დაავადება, რომლის დროსაც ტრიგლიცერიდების დონე უნდა იყოს ნაკლები 1.7 მმოლ / ლ-ზე.

ამ დარღვევის აღმოფხვრის მიზნით, აუცილებელია გამოიყენოთ შემდეგი ჯგუფის ნარკოტიკები:

• სტანინოვი (ლოვასტატინი, ფლოვასტატინი, ატორვასტატინი). მედიკამენტები ამცირებს ფერმენტების წარმოებას, რომლებიც მონაწილეობენ ქოლესტერინის სინთეზში.
• ფიბრატები (ფენოფიბრატი, კლოფიბრატი, კვიპროფიბრატი). ნარკოტიკები ამცირებს პლაზმის ცხიმებს ლიპიდების მეტაბოლიზმის გააქტიურებით.

თირკმლის ანემიის აღმოფხვრა

თირკმლის ანემია აღინიშნება თირკმელების დაზიანების მქონე პაციენტების 50% -ში და ხდება პროტეინურიის ეტაპზე.ამ შემთხვევაში, ჰემოგლობინი არ აღემატება 120 გ / ლ ქალებში და 130 გ / ლ კაცობრიობის ძლიერი ნახევრის წარმომადგენლებში.

პროცესის წარმოქმნა იწვევს ჰორმონის არასაკმარის წარმოებას (ერითროპოეტინს), რაც ხელს უწყობს ნორმალურ ჰემატოპოეზს. თირკმლის ანემია ხშირად თან ახლავს რკინის უკმარისობას.

მცირდება პაციენტის ფიზიკური და გონებრივი მოქმედება, ასუსტებს სექსუალური ფუნქცია, მადის დაქვეითება.

გარდა ამისა, ანემია ხელს უწყობს ნეფროპათიის უფრო სწრაფ განვითარებას.

რკინის დონის შესავსებად, ვენოფერი, ფერომლეკი და ა.შ. ინტრავენურად ინიშნება.

გავლენას ახდენს არა ფერმენტული გლიკოზილირებული ცილების შესახებ

ჰიპერგლიკემიის პირობებში გლომერულ სარდაფურ მემბრანაში არანამზიტული გლიკოზილირებული სტრუქტურული ცილები, იწვევს მათი კონფიგურაციის დარღვევას და ცილებისადმი ნორმალური სელექციური გამტარიანობის დაკარგვას. დიაბეტის სისხლძარღვთა გართულებების მკურნალობის პერსპექტიული მიმართულებაა წამლების ძებნა, რომელთაც შეუძლიათ შეაჩერონ არა-ფერმენტული გლიკოზილაციის რეაქცია. საინტერესო ექსპერიმენტული დასკვნა იყო აცეტილსალიცილის მჟავის აღმოჩენილი უნარი გლიკოზილირებული ცილების შემცირების მიზნით. ამასთან, გლიკოზილირების ინჰიბიტორად დანიშვნამ არ აღმოაჩინა ფართო კლინიკური განაწილება, რადგან დოზები, რომლითაც პრეპარატი მოქმედებს ეფექტს, უნდა იყოს საკმაოდ დიდი, რაც გვერდითი ეფექტების განვითარებით არის სავსე.

მე -20 საუკუნის 80-იანი წლების ბოლოდან ექსპერიმენტულ კვლევებში არანორმალური გლიკოზილაციის რეაქციის შესაჩერებლად, წარმატებით იქნა გამოყენებული პრეპარატი ამინოგუანინი, რომელიც შეუქცევად რეაგირებს შექცევადი გლიკოზილირების პროდუქტების კარბოქსილის ჯგუფებთან, შეჩერებულია ეს პროცესი. ახლახან სინთეზირდა პირიდოქსამინის გლიკოზილაციის საბოლოო პროდუქტების წარმოქმნის უფრო კონკრეტული ინჰიბიტორი.

, , , , , , , , , ,

გავლენა პოლიოლის გლუკოზის მეტაბოლიზმზე

გლუკოზის მეტაბოლიზმის გაზრდა პოლიოლის გზის გასწვრივ, ალდოზის რედუქტაზას ფერმენტის გავლენის ქვეშ, იწვევს ინსულინზე დამოკიდებული ქსოვილებში სორბიტოლის (ოსმოტიურად აქტიური ნივთიერების) დაგროვებას, რაც ასევე ხელს უწყობს შაქრიანი დიაბეტის გვიანი გართულებების განვითარებას. ამ პროცესის გასაწყვეტად, კლინიკაში იყენებენ ალდოზის რედუქტაზას ინჰიბიტორთა ჯგუფისგან (ტოლსტრატი, სტატოლი) წამლები. არაერთმა კვლევამ აჩვენა ალბუმინურიის დაქვეითება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ 1 ტიპის დიაბეტი, რომლებმაც მიიღეს ალდოზის რედუქტაზას ინჰიბიტორები. ამასთან, ამ წამლების კლინიკური ეფექტურობა უფრო გამოხატულია დიაბეტური ნეიროპათიის ან რეტინოპათიის მკურნალობისას, ხოლო ნაკლებად - დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობისას. ალბათ ეს გამოწვეულია იმით, რომ გლუკოზის მეტაბოლიზმის პოლიოლიზური მარშრუტი უფრო ნაკლებ როლს თამაშობს დიაბეტური თირკმელების დაზიანების პათოგენეზში, ვიდრე სხვა არაინსტიტუციური ქსოვილების გემები.

, , , , , , , , , , , , ,

გავლენა ენდოთელური უჯრედის მოქმედებაზე

ექსპერიმენტულ და კლინიკურ კვლევებში აშკარად დადგინდა ენდოთელინ -1-ის როლი, როგორც დიაბეტური ნეფროპათიის მიმდინარეობის შუამავალი. აქედან გამომდინარე, მრავალი ფარმაცევტული კომპანიის ყურადღება მიიპყრო მედიკამენტების სინთეზმა, რომელსაც შეუძლია დაბლოკოს ამ ფაქტორების გაზრდილი წარმოება. ამჟამად ხდება წამლების ექსპერიმენტული გამოკვლევები, რომლებიც ბლოკავს ენდოთელინ 1-ის რეცეპტორებს. პირველი შედეგები მიუთითებს ამ პრეპარატების უფრო დაბალ ეფექტურობაზე, ACE ინჰიბიტორებთან შედარებით.

, , , , , , , , ,

მკურნალობის ეფექტურობის შეფასება

დიაბეტური ნეფროპათიის პროფილაქტიკისა და მკურნალობის ეფექტურობის კრიტერიუმები მოიცავს შაქრიანი დიაბეტის ეფექტური მკურნალობის ზოგად კრიტერიუმებს, აგრეთვე დიაბეტური ნეფროპათიის კლინიკურად გამოხატულ სტადიებზე პროფილაქტიკას და თირკმლის ფილტრაციის ფუნქციის შემცირების შენელებული ტემპი და თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის პროგრესირებას.

, , , , , , , , ,

ელექტროლიტური ბალანსი

ენტეროორბენტული მედიკამენტების უნარი კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან მავნე ნივთიერებების შთანთქას ხელს უწყობს სხეულის ინტოქსიკაციის მნიშვნელოვან შემცირებას თირკმლის ფუნქციის დარღვევით და გამოყენებული მედიკამენტებით.

Enterosorbents (გააქტიურებული ნახშირი, Enterodesum და ა.შ.) ინიშნება ექიმის მიერ ინდივიდუალურად და მიიღება ერთი და ნახევარი ორ საათში ადრე კვება და მედიკამენტები.

ორგანიზმში კალიუმის მაღალი დონე (ჰიპერკალემია) აღმოფხვრილია კალიუმის ანტაგონისტების დახმარებით, კალციუმის გლუკონატის ხსნარი, ინსულინი გლუკოზასთან ერთად. მკურნალობის უკმარისობით, შესაძლებელია ჰემოდიალიზი.

გამოირიცხეთ ალბუმინურია

თირკმლის გლომერულის დაზიანებული დაზიანება, ნეფროპათიის ინტენსიური თერაპიის დროსაც კი, პროვოცირებას უკეთებს შარდში ცილოვანი ნივთიერებების არსებობას.

თირკმლის გლომერულ გამტარიანობა აღდგება ნეიროპროტექტორული პრეპარატის სულოდექსიდის დახმარებით.

ზოგიერთ შემთხვევაში, ექსპერტები განსაზღვრონ პენტოქსიფილინი და ფენოფიბრატი ალბუმინურიის აღმოსაფხვრელად. მედიკამენტებს კარგი ეფექტი აქვთ, მაგრამ გვერდითი ეფექტების განვითარების რისკის თანაფარდობა სპეციალისტების მიერ მათი გამოყენების სარგებლიანობაზე, ბოლომდე არ არის შეფასებული.

დიალიზი - სისხლის გამწმენდი სპეციალური აპარატის მეშვეობით ან პერიტონეუმის მეშვეობით. ამ მეთოდით თირკმელების განკურნება შეუძლებელია. მისი მიზანია ორგანოს შეცვლა. პროცედურა არ იწვევს ტკივილს და ჩვეულებრივ, პაციენტებს ტოლერანტებენ.

ჰემოდიალიზისთვის გამოიყენება სპეციალური მოწყობილობა - დიალიზატორი. აპარატში შესვლისას სისხლი ათავისუფლებს ტოქსიკურ ნივთიერებებს და სითხის გადაჭარბებას, რაც ხელს უწყობს ელექტროლიტური და ტუტე ბალანსის შენარჩუნებას და არტერიული წნევის ნორმალიზებას.

პროცედურა ტარდება კვირაში სამჯერ და გრძელდება მინიმუმ 4-5 საათის განმავლობაში სამედიცინო პირობებში და შეიძლება გამოიწვიოს:

• გულისრევა და ღებინება
• არტერიული წნევის დაქვეითება,
• კანის გაღიზიანება,
• გაიზარდა დაღლილობა
• ქოშინი
• გულის დისფუნქცია,
• ანემია
• ამილოიდოზი, რომლის დროსაც ცილა გროვდება სახსრებში და tendons.

ზოგიერთ შემთხვევაში, ხორციელდება პერიტონეალური დიალიზი, რომლის მითითებებია ჰემოდიალიზის შეუძლებლობა:

• სისხლდენის დარღვევები
• გემებზე საჭირო დაშვების შეუძლებლობა (შემცირებული წნევით ან ბავშვებში),
• გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგია,
• პაციენტის სურვილი.

პერიტონეალური დიალიზიით, სისხლი გაწმენდილია პერიტონეუმის მეშვეობით, რაც ამ შემთხვევაში დიალიზატორია.

პროცედურა შეიძლება ჩატარდეს როგორც სამედიცინო, ასევე სახლში დღეში ორჯერ ან მეტჯერ.

პერიტონეალური დიალიზის შედეგად შეიძლება შეინიშნოს შემდეგი:

• პერიტონეუმის ბაქტერიული ანთება (პერიტონიტი),
• შარდვის დარღვევა
• თიაქარი.

დიალიზი არ ტარდება:

• ფსიქიური აშლილობები
• ონკოლოგიური დაავადებები
• ლეიკემია
• მიოკარდიუმის ინფარქტი სხვა გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიებთან ერთად,
• ღვიძლის უკმარისობა
• ციროზი.

თუ პროცედურაზე უარი თქვეს, სპეციალისტმა უნდა დაასაბუთოს თავისი მოსაზრება.

თირკმლის გადანერგვა

ორგანოთა გადანერგვის ერთადერთი საფუძველია დიაბეტური ნეფროპათიის ტერმინალური ეტაპი.

წარმატებულმა ოპერაციამ შეიძლება რადიკალურად გააუმჯობესოს პაციენტის ჯანმრთელობის მდგომარეობა.

ოპერაცია არ ხორციელდება შემდეგი აბსოლუტური უკუჩვენებით:

• პაციენტის სხეულისა და დონორის ორგანოს შეუთავსებლობა,
• ავთვისებიანი ბუნების ახალი სიმსივნეები,
• გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები მწვავე ეტაპზე,
• მძიმე ქრონიკული პათოლოგიები,
• ფსიქოლოგიური პირობების უგულებელყოფა, რაც შეაფერხებს პაციენტის პოსტოპერაციულ ადაპტაციას (ფსიქოზი, ალკოჰოლიზმი, ნარკომანია),
• აქტიური ინფექციები (ტუბერკულოზი, აივ).

ოპერაციის შესაძლებლობა მეტაბოლური დარღვევებისთვის, ისევე როგორც თირკმლის სხვადასხვა დაავადებების დროს: მემბრანული პროლიფერაციული გლომერულონეფრიტი, ჰემოლიზური ურემიული სინდრომი და სხვა დაავადებები, ინდივიდუალურად წყვეტს სპეციალისტს თითოეულ შემთხვევაში.

დიეტური ნეფროპათიის დიეტა კომპლექსური თერაპიის ერთ-ერთი მეთოდია.

დიეტის პრინციპები მოიცავს:

• ცილის ყოველდღიური მოხმარების შემცირება ორგანიზმში აზოტოვანი ნარჩენების რაოდენობის შემცირებას უწყობს ხელს. დიეტური ხორცისა და თევზის გამოყენება რეკომენდებულია მცენარეული ცილების შემდგომი გადასვლასთან ერთად.
• ზოგიერთ შემთხვევაში, რეკომენდებულია მარილის მიღება 5 გ დღეში. დიეტაში პომიდვრის და ლიმნის წვენის, ნივრის, ხახვისა და ნიახურის ღეროს შეყვანა დაგეხმარებათ სწრაფად მოერგოთ მარილის გარეშე დიეტას.
• ტესტების შედეგების საფუძველზე, სპეციალისტი განსაზღვრავს კალიუმის შემცველი საკვების მოხმარების გაზრდის ან შემცირების შესაძლებლობას.
• სასმელის რეჟიმის შეზღუდვა შესაძლებელია მხოლოდ მაშინ, როდესაც ხდება ძლიერი შეშუპება.
• საკვები უნდა იყოს ორთქლზე ან მოხარშული.

ნებადართული და აკრძალული საკვების სია შედგენილია ექიმის მიერ და დამოკიდებულია დაავადების ეტაპზე.

ხალხური საშუალებები

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა შესაძლებელია ხალხური საშუალებების გამოყენებით გამოჯანმრთელების პროცესის ეტაპზე ან დაავადების ადრეულ ეტაპზე.

თირკმელების ფუნქციის აღსადგენად, გამოიყენება decontions და ჩაი საწყისი lingonberry, მარწყვი, გვირილა, მოცვი, rowan ხილი, ვარდების hips და plantain.

მშრალი ლობიო (50 გრ), მდუღარე წყალში (1 ლ) მოხარშული, კარგი გავლენა აქვს თირკმელების ფუნქციონირებას და ორგანიზმში შაქრის დონის შემცირებას. სამი საათის განმავლობაში დაჟინების შემდეგ, სასმელი მოიხმარს ½ ჭიქაში ერთი თვის განმავლობაში.

ქოლესტერინის შესამცირებლად, სასურველია, დაამატოთ საკვები ზეთისხილის ან სელის ზეთი - 1 ჩ.კ. 2 ჯერ მთელი დღის განმავლობაში.

არყის კვირტი (2 სტადიის), დატბორა წყლით (300 მლ) და მიიყვანეს ადუღებამდე, ხელს უწყობს თირკმელების ნორმალურ ფუნქციონირებას. დაჟინებით თერმოსში 30 წუთის განმავლობაში. ჭამეთ თბილი decoction 50 მლ მდე 4 ჯერ დღეში ჭამის წინ 14 დღის განმავლობაში.

მუდმივი ჰიპერტენზია ხელს შეუწყობს პროპოლისის ალკოჰოლური ლაქის მოცილებას, რომელიც მიიღება დღეში 3-ჯერ, 20 წვეთი ჭამამდე მეოთხედი საათით ადრე.

ასევე მიზანშეწონილია მოამზადოთ decoctions საზამთროს რბილობი და კანი, ან ჭამა ხილი წინასწარი მკურნალობის გარეშე.

თუ დიაბეტი ხდება, პაციენტი ძალიან ყურადღებით უნდა მოეკიდოს მისი სხეულის მდგომარეობას. დროული გამოვლენილი დიაბეტური ნეფროპათია არის მისი წარმატებული მკურნალობის გასაღები.

დიაბეტური ნეფროპათია: შეიტყვეთ ყველაფერი რაც გჭირდებათ. ქვემოთ, მისი სიმპტომები და დიაგნოზი დეტალურად არის აღწერილი სისხლისა და შარდის ტესტების, აგრეთვე თირკმელების ექოსკოპიის გამოყენებით. მთავარია გითხრათ მკურნალობის ეფექტური მეთოდების შესახებ, რაც საშუალებას გაძლევთ შეინარჩუნოთ სისხლში შაქარი 3.9-5.5 მმოლ / ლ 24 დღის განმავლობაში სტაბილურად, როგორც ჯანმრთელ ადამიანებში. დოქტორ ბერნშტეინის ტიპის 2 და ტიპი 1 დიაბეტის კონტროლის სისტემა ხელს უწყობს თირკმელების მოშუშებას, თუ ნეფროპათია არ წავიდა ძალიან შორს. შეიტყვეთ, რა არის მიკროლბუმინურია და პროტეინურია, რა უნდა გააკეთოთ, თუ თქვენი თირკმელები მგრძნობიარეა, და როგორ უნდა მოხდეს სისხლში წნევის და კრეატინინის ნორმალიზება.

დიაბეტური ნეფროპათია არის თირკმლის დაზიანება, რომელიც გამოწვეულია სისხლში მაღალი გლუკოზით. ასევე, მოწევა და ჰიპერტენზია ანადგურებს თირკმელებს. დიაბეტით დაავადებულებში 15–25 წლის განმავლობაში, ორივე ამ ორგანომ შეიძლება ჩაიშალოს და საჭირო გახდეს დიალიზი ან გადანერგვა. ამ გვერდზე დეტალურად არის აღწერილი ხალხური საშუალებები და ოფიციალური მკურნალობა, თირკმელების უკმარისობის თავიდან ასაცილებლად ან მისი განვითარების მინიმუმამდე შემცირება მოცემულია რეკომენდაციები, რომელთა განხორციელება არა მხოლოდ თირკმელებს იცავს, არამედ ამცირებს გულის შეტევისა და ინსულტის განვითარების რისკს.

დიაბეტური ნეფროპათია: დეტალური სტატია

შეიტყვეთ, თუ რამდენად მოქმედებს დიაბეტი თქვენს თირკმელებზე, სიმპტომებზე და დიაგნოზირებულ ალგორითმზე, დიაბეტური ნეფროპათიის დიაგნოზირებაზე. გესმოდეთ, რა ტესტების გავლაა საჭირო, როგორ ხდება მათი შედეგების გაშიფვრა, რამდენად სასარგებლოა თირკმელების ექოსკოპია. წაიკითხეთ დიეტის, მედიკამენტების, ხალხური საშუალებების მკურნალობისა და ცხოვრების ჯანსაღ წესზე გადასვლის შესახებ. აღწერილია თირკმელების მკურნალობის ნიუანსი ტიპი 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში. დეტალები მოცემულია აბების შესახებ, რომლებიც ამცირებენ სისხლში შაქარს და არტერიულ წნევას.მათ გარდა, შეიძლება საჭიროა ქოლესტერინის, ასპირინის და ანემიის სამკურნალო სტატინები.

1. როგორ მოქმედებს დიაბეტი თირკმელებზე?
2. რა განსხვავებაა თირკმლის გართულებებს შორის ტიპი 2 და 1 ტიპის დიაბეტში?
3. დიაბეტური ნეფროპათიის სიმპტომები და დიაგნოზი
4. რა მოხდება, თუ თირკმელები მუშაობას შეწყვეტენ?
5. რატომ არის შემცირებული სისხლში შაქარი დიაბეტური ნეფროპათიის დროს?
6. რა სისხლი და შარდის ტესტები უნდა ჩატარდეს? როგორ გავიგოთ მათი შედეგები?
7. რა არის მიკროლბუმინურია?
8. რა არის პროტეინურია?
9. როგორ მოქმედებს ქოლესტერინი დიაბეტის თირკმლის გართულებებზე?
10. რამდენად ხშირად საჭიროა დიაბეტით დაავადებულთათვის თირკმელების ექოსკოპიის გაკეთება?
11. რა არის დიაბეტური ნეფროპათიის ნიშნები ულტრაბგერაზე?
12. დიაბეტური ნეფროპათია: სტადიები
13. რა უნდა გააკეთოს, თუ თირკმელები აზიანებს?
14. როგორ მკურნალობენ დიაბეტი თირკმელების შესანარჩუნებლად?
15. რა სისხლში შაქრის შემამცირებელი აბები ინიშნება?
16. რა წნევის წამლები უნდა მივიღო?
17. როგორ მკურნალობა, თუ თქვენ დიაგნოზირებულია დიაბეტური ნეფროპათიით და თქვენს შარდში ბევრი ცილაა?
18. რა უნდა გააკეთოს დიაბეტური ნეფროპათიისა და მაღალი წნევის მქონე პაციენტმა?
19. რა არის კარგი ხალხური საშუალებები თირკმელების პრობლემების სამკურნალოდ?
20. როგორ შევამციროთ სისხლში კრეატინინი დიაბეტში?
21. შესაძლებელია თუ არა თირკმელების ნორმალური გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის აღდგენა?
22. რა დიეტა უნდა დაიცვას დიაბეტური ნეფროპათიისთვის?
23. რამდენ ხანს ცხოვრობენ დიაბეტით დაავადებულები თირკმელების ქრონიკულ უკმარისობაში?
24. თირკმლის გადანერგვა: დადებითი და უარყოფითი მხარეები
25. რამდენი ხანი შეიძლება შენარჩუნდეს თირკმლის გადანერგვა?

თეორია: მინიმალურია საჭირო

თირკმელები მონაწილეობენ სისხლიდან ნარჩენების პროდუქტების გაფილტვაში და შარდით მათი ამოღებით. ისინი ასევე წარმოქმნიან ჰორმონს ერითროპოეტინს, რომელიც ასტიმულირებს სისხლის წითელი უჯრედების - წითელი სისხლის უჯრედების წარმოქმნას.

სისხლი პერიოდულად გადის თირკმელებით, რაც მისგან ნარჩენებს აშორებს. გაწმენდილი სისხლი კიდევ უფრო ცირკულირებს. დიდი რაოდენობით წყალში გახსნილ შხამებსა და მეტაბოლურ პროდუქტებს, აგრეთვე მარილის ჭარბი მარილი, ქმნიან შარდს. ის მიედინება შარდის ბუშტში, სადაც დროებით ინახება.

სხეული სრულყოფილად არეგულირებს რამდენი წყალი და მარილი სჭირდება შარდში, და რამდენი უნდა დატოვოს სისხლში ნორმალური არტერიული წნევისა და ელექტროლიტების დონის შესანარჩუნებლად.

თითოეული თირკმელი შეიცავს დაახლოებით მილიონი ფილტრის ელემენტს, რომელსაც ნეფრონებს უწოდებენ. მცირე სისხლძარღვების (კაპილარების) გლომერულუსი ნეფრონის ერთ-ერთი კომპონენტია. გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე მნიშვნელოვანი მაჩვენებელია, რომელიც განსაზღვრავს თირკმელების მდგომარეობას. იგი გამოითვლება სისხლში კრეატინინის შემცველობის საფუძველზე.

კრეატინინი არის ერთ-ერთი ავთვისებიანი პროდუქტი, რომელსაც თირკმელები გამოაქვს. თირკმლის უკმარისობის დროს ის სისხლში გროვდება სხვა ნარჩენების პროდუქტებთან ერთად, ხოლო პაციენტი გრძნობს ინტოქსიკაციის სიმპტომებს. თირკმლის პრობლემები შეიძლება გამოწვეული იყოს დიაბეტით, ინფექციით ან სხვა მიზეზებით. თითოეულ ამ შემთხვევაში, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე იზომება დაავადების სიმძიმის შესაფასებლად.

როგორ მოქმედებს დიაბეტი თირკმელებზე?

სისხლში შაქრის მომატება აზიანებს თირკმელების ფილტრაციის ელემენტებს. დროთა განმავლობაში, ისინი ქრება და იცვლება ნაწიბუროვანი ქსოვილით, რომელსაც არ შეუძლია გაასუფთაოთ ნარჩენების სისხლი. რაც უფრო ნაკლები ფილტრის ელემენტები დარჩა, მით უფრო უარესია თირკმელებში მუშაობა. საბოლოო ჯამში, ისინი შეწყვეტენ გაუმკლავდეს ნარჩენების მოცილებას და ხდება სხეულის ინტოქსიკაცია. ამ ეტაპზე პაციენტს ესაჭიროება ჩანაცვლებითი თერაპია, რომ არ მოკვდეს - დიალიზი ან თირკმლის გადანერგვა.

სანამ სრულად იხოცებიან, ფილტრის ელემენტები "გაჟონვა" ხდება, ისინი იწყებენ "გაჟონვას". ისინი ცილებს შარდში გადადიან, რაც იქ არ უნდა იყოს. კერძოდ, ალბუმინი მაღალი კონცენტრაციით.

მიკროლბუმინურია არის შარდში ალბუმინის ექსკრეცია 30-300 მგ დღეში. პროტეინურია - ალბუმინი გვხვდება შარდში, დღეში 300 მგ-ზე მეტი რაოდენობით. თუ მკურნალობა წარმატებულია, მიკროელბუმინურია შეიძლება შეწყდეს. პროტეინურია უფრო სერიოზული პრობლემაა. შეუქცევად მიიჩნევა და სიგნალია, რომ პაციენტმა თირკმლის უკმარისობის განვითარების გზაზე წამოიწია.

რაც უფრო ცუდია შაქრიანი დიაბეტის კონტროლი, მით უფრო მაღალია თირკმლის დასასრულის სტადიის რისკი და უფრო სწრაფი ხდება მისი განვითარება. დიაბეტით დაავადებულთა თირკმელების სრული უკმარისობის შანსი შანსი ნამდვილად არ არის. იმის გამო, რომ მათი უმრავლესობა გულის შეტევით ან ინსულტისგან იღუპება, სანამ თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპიის საჭიროება არ იქნება საჭირო. ამასთან, იზრდება რისკი იმ პაციენტებისთვის, რომლებშიც დიაბეტი კომბინირებულია მოწევასთან ან საშარდე გზების ქრონიკული ინფექციით.

დიაბეტური ნეფროპათიის გარდა, შეიძლება ასევე იყოს თირკმლის არტერიის სტენოზი. ეს არის ერთი ან ორივე არტერიის ათეროსკლეროზული დაფების ბლოკადა, რომლებიც თირკმელებით იკვებება. ამავე დროს, არტერიული წნევა ძალიან მატულობს. ჰიპერტენზიის სამკურნალო მედიკამენტები არ დაეხმარება, მაშინაც კი, თუ ერთდროულად რამდენიმე ტიპის მძლავრ ტაბლეტს იღებთ.

თირკმლის არტერიის სტენოზი ხშირად საჭიროებს ქირურგიულ მკურნალობას. დიაბეტი ზრდის ამ დაავადების რისკს, რადგან ეს ასტიმულირებს ათეროსკლეროზის განვითარებას, მათ შორის გემებში, რომლებიც თირკმელებით იკვებებიან.

ტიპი 2 დიაბეტის თირკმელები

როგორც წესი, ტიპი 2 დიაბეტი ფარულად მიდის რამდენიმე წლის განმავლობაში, სანამ არ მოხდება მისი აღმოჩენა და მკურნალობა. მთელი ამ წლების განმავლობაში, გართულებები თანდათანობით ანადგურებს პაციენტის სხეულს. ისინი არ თირკმელებით გვერდის ავლით.

ინგლისურენოვანი საიტების მიხედვით, დიაგნოზის დასმის დროს, ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა 12% -ს უკვე აქვს მიკროლბუმინურია, ხოლო 2% -ს აქვს პროტეინურია. რუსულენოვან პაციენტებს შორის, ეს მაჩვენებლები რამდენჯერმე მეტია. იმის გამო, რომ დასავლელებს აქვთ ჩვევა, რომ რეგულარულად გაიარონ პროფილაქტიკური სამედიცინო გამოკვლევები. ამის გამო, მათ უფრო ხშირად შეუძლიათ ქრონიკული დაავადებების გამოვლენა.

ტიპი 2 დიაბეტი შეიძლება კომბინირდეს სხვა რისკ ფაქტორებთან, თირკმელების ქრონიკული დაავადების განვითარების მიზნით:

• არტერიული წნევა
• მაღალი ქოლესტერინი,
• თირკმელების დაავადების შემთხვევები ახლო ნათესავებში იყო,
• ყოფილა ოჯახში გულის შეტევის ან ინსულტის დროს,
• მოწევა
• სიმსუქნე
• მოწინავე ასაკი.

რა განსხვავებაა თირკმლის გართულებებს შორის ტიპი 2 და 1 ტიპის დიაბეტში?

ტიპი 1 დიაბეტის დროს, თირკმელების გართულებები, როგორც წესი, ვითარდება დაავადების დაწყებიდან 5-15 წლის შემდეგ. მე -2 ტიპის დიაბეტში, ეს გართულებები ხშირად გამოვლენილია დიაგნოზისთანავე. იმის გამო, რომ ტიპი 2 დიაბეტი, ჩვეულებრივ, მრავალი წლის განმავლობაში გრძელდება ლატენტურ ფორმაში, სანამ პაციენტი შეამჩნია სიმპტომებსა და ვარაუდებს, რომ შეამოწმოს მისი სისხლში შაქარი. სანამ დიაგნოზი არ გაკეთდება და მკურნალობა არ დაიწყება, დაავადება თავისუფლად ანადგურებს თირკმელებს და მთელ სხეულს.

ტიპი 2 დიაბეტი ნაკლებად სერიოზული დაავადებაა, ვიდრე ტიპი 1 დიაბეტი. თუმცა, ეს ხდება 10-ჯერ უფრო ხშირად. ტიპი 2 დიაბეტიანი პაციენტები პაციენტების უდიდეს ჯგუფს ემსახურებიან დიალიზის ცენტრებისა და თირკმელების გადანერგვის სპეციალისტების მიერ. ტიპი 2 დიაბეტის ეპიდემია ძლიერდება მთელ მსოფლიოში და რუსულენოვან ქვეყნებში. ეს ემატება სპეციალისტების მუშაობას, რომლებიც მკურნალობენ თირკმლის გართულებებს.

ტიპი 1 დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს, რომლებმაც დაავადება განვითარდეს ბავშვობაში და მოზარდობაში, ყველაზე ხშირად განიცდიან ნეფროპათიას. ადამიანებისთვის, რომლებსაც ზრდასრულ ასაკში აქვთ 1 ტიპი დიაბეტი, თირკმელების პრობლემების რისკი არ არის ძალიან მაღალი.

სიმპტომები და დიაგნოზი

პირველ თვეებსა და წლებში, დიაბეტური ნეფროპათია და მიკროლბუმინურია არ იწვევს რაიმე სიმპტომებს. პაციენტები შეამჩნიეს პრობლემებს მხოლოდ მაშინ, როდესაც თირკმლის უკმარისობის ტერმინალური ეტაპი არსებობს. დასაწყისში, სიმპტომები ბუნდოვანია, ცივი ან ქრონიკული დაღლილობის მსგავსია.

დიაბეტური ნეფროპათიის ადრეული ნიშნები:

• სისუსტე, დაღლილობა
• ბუნდოვანი აზროვნება
• ფეხების შეშუპება
• არტერიული წნევა
• ხშირი შარდვა,
• ხშირი მოთხოვნილება ტუალეტში ღამით,
• ინსულინის და შაქრის შემამცირებელი ტაბლეტების დოზის შემცირება,
• სისუსტე, ფერმკრთალი და ანემია,
• კანის ქავილი, გამონაყარი.

რამდენიმე პაციენტი შეიძლება ეჭვობდეს, რომ ეს სიმპტომები გამოწვეულია თირკმლის ფუნქციის დარღვევით.

რა მოხდება, თუ თირკმელები შეწყვეტენ დიაბეტთან მუშაობას?

დიაბეტით დაავადებულები, რომლებიც რეგულარულად იღებენ სისხლს და შარდის ტესტს, შეიძლება დარჩნენ ბედნიერი უგულებელყოფის ბოლო ეტაპზე, თირკმლის ტერმინალური უკმარისობის დაწყებამდე. თუმცა, საბოლოოდ, აშკარა ხდება თირკმელების დაავადებით გამოწვეული ინტოქსიკაციის ნიშნები:

• ცუდი მადა, წონის დაკარგვა,
• კანი მშრალია და მუდმივად ქავილია,
• ძლიერი შეშუპება, კუნთების კრუნჩხვები,
• შეშუპება და ჩანთები თვალების ქვეშ,
• გულისრევა და ღებინება
• გაუფასურებული ცნობიერება.

რატომ არის შემცირებული სისხლში შაქარი დიაბეტური ნეფროპათიის დროს?

მართლაც, თირკმლის უკმარისობის ბოლო ეტაპზე დიაბეტური ნეფროპათიით, სისხლში შაქრის დონე შეიძლება დაეცეს. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, მცირდება ინსულინის საჭიროება. აუცილებელია მისი დოზის შემცირება ისე, რომ არ მოხდეს ჰიპოგლიკემია.

რატომ ხდება ეს? ინსულინი განადგურებულია ღვიძლში და თირკმელებში. როდესაც თირკმელები ძლიერ დაზიანებულია, ისინი კარგავენ ინსულინის გამოყოფის უნარს. ეს ჰორმონი დიდხანს რჩება სისხლში და ასტიმულირებს უჯრედებს გლუკოზის ათვისებაში.

თირკმლის ტერმინალური უკმარისობა კატასტროფაა დიაბეტით დაავადებულთათვის. ინსულინის დოზის შემცირების უნარი მხოლოდ მცირე კომფორტია.

რა ტესტების გავლაა საჭირო? როგორ ხდება შედეგების დაშიფვრა?

ზუსტი დიაგნოზის დასადგენად და ეფექტური მკურნალობის შესარჩევად, თქვენ უნდა გაიაროთ ტესტები:

• ცილა (ალბუმინი) შარდში,
• შარდში ალბუმინისა და კრეატინინის თანაფარდობა,
• სისხლი კრეატინინი.

კრეატინინი არის ცილების ერთ-ერთი გამანადგურებელი პროდუქტი, რომელშიც თირკმელები მონაწილეობენ. იცის სისხლში კრეატინინის დონის, ასევე პირის ასაკისა და სქესის შესახებ, შეგიძლიათ გამოთვალოთ გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე. ეს არის მნიშვნელოვანი მაჩვენებელი, რომლის საფუძველზეც განისაზღვრება დიაბეტური ნეფროპათიის სტადია და მკურნალობა ინიშნება. ექიმმა შეიძლება დანიშნოს სხვა ტესტები.

ქვემოთ 3.5 (ქალი)

ზემოთ ჩამოთვლილი სისხლისა და შარდის ტესტების მომზადებისას საჭიროა თავი შეიკავოთ სერიოზული ფიზიკური ვარჯიშებისა და ალკოჰოლის მოხმარებისგან 2-3 დღის განმავლობაში. წინააღმდეგ შემთხვევაში, შედეგები იქნება უარესი, ვიდრე ისინი.

რას ნიშნავს თირკმელების გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე?

კრეატინინისთვის სისხლის ტესტირების შედეგის ფორმაზე უნდა იყოს მითითებული ნორმალური დიაპაზონი თქვენი სქესის და ასაკის გათვალისწინებით, და უნდა გამოითვალოს თირკმელების გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე. რაც უფრო მაღალია კურსი, მით უკეთესი.

რა არის მიკროლბუმინურია?

მიკროლბუმინურია არის შარდში ცილის (ალბუმინის) გამოჩენა მცირე რაოდენობით. ეს არის დიაბეტური თირკმელების დაზიანების ადრეული სიმპტომი. ითვლება გულის შეტევისა და ინსულტის განვითარების რისკ ფაქტორად. შექცევად ითვლება მიკროალბუმინურია. მედიკამენტების მიღებით, გლუკოზისა და არტერიული წნევის წესიერი კონტროლი, შარდში ალბუმინის შემცველობა შეიძლება ნორმაში შემცირდეს.

რა არის პროტეინურია?

პროტეინურია არის ცილების არსებობა შარდში დიდი რაოდენობით. ძალიან ცუდი ნიშანი. ნიშნავს, რომ გულის შეტევა, ინსულტი ან თირკმლის ტერმინალური უკმარისობა მხოლოდ კუთხეშია. მოითხოვს სასწრაფო ინტენსიურ მკურნალობას. უფრო მეტიც, შეიძლება აღმოჩნდეს, რომ ეფექტური მკურნალობის დრო უკვე გამოტოვებულია.

თუ აღმოაჩენთ მიკროლბუმინურიას ან პროტეინურიას, საჭიროა ექიმთან კონსულტაცია, რომელიც თირკმელებში მკურნალობს. ამ სპეციალისტს ნეფროლოგი ეწოდება, ნუ იქნებით მორცხვობით ნევროლოგთან. დარწმუნდით, რომ შარდში ცილის მიზეზი არ არის ინფექციური დაავადება ან თირკმელების დაზიანება.

შეიძლება აღმოჩნდეს, რომ ცუდი ანალიზის შედეგის მიზეზი დატვირთვა იყო. ამ შემთხვევაში, განმეორებითი ანალიზი რამდენიმე დღის შემდეგ ნორმალურ შედეგს მისცემს.

როგორ მოქმედებს სისხლში ქოლესტერინი დიაბეტის თირკმლის გართულებებზე?

ოფიციალურად ითვლება, რომ სისხლში ქოლესტერინის მომატება ასტიმულირებს ათეროსკლეროზული დაფების განვითარებას. ათეროსკლეროზი ერთდროულად აზიანებს ბევრ გემს, მათ შორის მათ, რომელთა მეშვეობით სისხლი თირკმელებში მიედინება. გასაგებია, რომ დიაბეტით დაავადებულებს უნდა მიიღონ სტატინები ქოლესტერინისთვის, და ეს შეაჩერებს თირკმლის უკმარისობის განვითარებას.

ამასთან, საკამათოა სტატინების დამცავი ეფექტის ჰიპოთეზა. და ამ წამლების სერიოზული გვერდითი მოვლენები კარგად არის ცნობილი. სტატინების მიღება აზრი აქვს, რომ თავიდან აიცილოთ მეორე გულის შეტევა, თუ ეს უკვე გქონდათ. რა თქმა უნდა, განმეორებითი გულის შეტევის საიმედო პრევენცია უნდა შეიცავდეს ბევრ სხვა ზომას, გარდა ამისა, ქოლესტერინისთვის აბების მიღებას მიიღებთ. ძნელად თუ ღირს სტატინების დალევა, თუ გულის შეტევა არ გქონიათ.

დაბალ ნახშირბადის დიეტაზე გადასვლა ჩვეულებრივ აუმჯობესებს სისხლში "კარგი" და "ცუდი" ქოლესტერინის თანაფარდობას. არა მხოლოდ გლუკოზის დონე ნორმალიზდება, არამედ არტერიული წნევაც. ამის გამო, დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარება შეფერხებულია. ასე რომ, შაქრისა და ქოლესტერინისთვის სისხლის ტესტირების შედეგები გთხოვთ, თქვენ და შური მეგობრებო, მკაცრად უნდა დაიცვათ დაბალი ნახშირბადის დიეტა. თქვენ უნდა უარი თქვან აკრძალულ პროდუქტებზე.

რამდენად ხშირად საჭიროა დიაბეტით დაავადებულთათვის თირკმელების ექოსკოპიის გაკეთება?

თირკმელების ულტრაბგერითი საშუალებით შესაძლებელია შეამოწმოთ არის თუ არა ამ ორგანოებში ქვიშა და ქვები. ასევე, გამოკვლევის დახმარებით შესაძლებელია თირკმელების კეთილთვისებიანი სიმსივნეების გამოვლენა.

თირკმელების დიაბეტის მკურნალობა: მიმოხილვა

ამასთან, ულტრაბგერითი სკანირება თითქმის აზრი არ არის დიაბეტური ნეფროპათიის დიაგნოზირებისა და მისი მკურნალობის ეფექტურობის მონიტორინგისთვის. გაცილებით მნიშვნელოვანია, რომ რეგულარულად ჩატარდეს სისხლისა და შარდის ტესტები, რომლებიც დეტალურად არის აღწერილი ზემოთ.

რა უნდა გავაკეთოთ, თუ თირკმელი გტკივა დიაბეტით?

უპირველეს ყოვლისა, დარწმუნდით, რომ ეს აზიანებს თირკმელებს. ალბათ, თქვენ თირკმელების პრობლემა არ გაქვთ, მაგრამ ოსტეოქონდროზი, რევმატიზმი, პანკრეატიტი ან რაიმე სხვა დაავადება, რომელიც იწვევს ტკივილის ანალოგიურ სინდრომს. თქვენ გჭირდებათ ექიმის ნახვა, რათა დადგინდეს ტკივილის ზუსტი მიზეზი. საკუთარი თავის გაკეთება შეუძლებელია.

თვით მედიკამენტმა შეიძლება სერიოზული ზიანი მიაყენოს. თირკმელებში დიაბეტის გართულებები, როგორც წესი, არ იწვევს ტკივილს, მაგრამ ზემოთ ჩამოთვლილი ინტოქსიკაციის სიმპტომებს. თირკმლის ქვები, თირკმლის კოლიკა და ანთება, სავარაუდოდ, პირდაპირ კავშირში არ არის გლუკოზის მეტაბოლიზმთან.

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა მიზნად ისახავს თირკმლის ბოლო სტადიის უკმარისობის დაწყების თავიდან აცილებას ან მინიმუმ გადადებას, რაც საჭიროებს დიალიზის ან ორგანოთა გადანერგვას. ის შეიცავს სისხლში შაქრის და წნევის შენარჩუნებას.

აუცილებელია კრეატინინის დონის მონიტორინგი სისხლში და ცილაში (ალბუმინი) შარდში. ასევე, ოფიციალური მედიცინა გირჩევთ სისხლში ქოლესტერინის მონიტორინგს და მისი შემცირების მცდელობას. მაგრამ ბევრი ექსპერტი ეჭვობს, რომ ეს ნამდვილად სასარგებლოა. თირკმელების დასაცავად თერაპიული ნაბიჯები ამცირებს გულის შეტევის და ინსულტის რისკს.

რა გჭირდებათ დიაბეტის მისაღებად, თირკმელების გადარჩენის მიზნით?

რა თქმა უნდა, აუცილებელია აბების მიღება თირკმელების გართულებების თავიდან ასაცილებლად. ჩვეულებრივ, დიაბეტით დაავადებულთა ჯგუფები ინიშნება მედიკამენტების რამდენიმე ჯგუფად:

1. წნევის ტაბლეტები, ძირითადად, ACE ინჰიბიტორები და ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ბლოკატორები არიან.
2. ასპირინი და სხვა ანტიპლასტიკური აგენტები.
3. სტატინები ქოლესტერინისთვის.
4. ანემიის საწინააღმდეგო საშუალებები, რომლებიც შეიძლება გამოიწვიოს თირკმელების უკმარისობამ.

ყველა ეს პრეპარატი დეტალურად არის აღწერილი ქვემოთ. თუმცა, კვება დიდ როლს თამაშობს. მედიკამენტების მიღებას ბევრჯერ ნაკლები ეფექტი აქვს ვიდრე დიეტა, რომელსაც დიაბეტი აკვირდება. მთავარია, რაც თქვენ უნდა გააკეთოთ, რომ გადაწყვიტეთ დაბალი ნახშირბადის დიეტაზე გადასვლა. დაწვრილებით ქვემოთ.

ნუ ჩაითვლება ხალხურ საშუალებებზე, თუ გსურთ დაიცვათ თავი დიაბეტური ნეფროპათიისგან. მცენარეული ჩაი, ინფუზია და დეკორქცია სასარგებლოა მხოლოდ როგორც სითხის წყარო, დეჰიდრატაციის პროფილაქტიკისა და მკურნალობის მიზნით. მათ არ აქვთ სერიოზული დამცავი ეფექტი თირკმელებზე.

როგორ მკურნალობა თირკმლის დიაბეტისთვის?

უპირველეს ყოვლისა, ისინი იყენებენ დიეტასა და ინსულინის ინექციებს, რათა შეინარჩუნონ სისხლი შაქარი, რაც შეიძლება ნორმალურ დონეზე. გლიკირებული HbA1C ჰემოგლობინის 7% ქვემოთ შენარჩუნება, ამცირებს პროტეინურიასა და თირკმლის უკმარისობის რისკს 30-40% -ით.

დოქტორ ბერნშტეინის მეთოდების გამოყენებით საშუალებას გაძლევთ შეინარჩუნოთ შაქარი სტაბილურად ნორმალური, როგორც ჯანმრთელ ადამიანებში, ასევე გლიცირებული ჰემოგლობინი 5.5% ქვემოთ. ეს მაჩვენებლები, სავარაუდოდ, ამცირებს თირკმელების მძიმე გართულებების რისკს ნულამდე, თუმცა ეს არ დადასტურდა ოფიციალური გამოკვლევებით.

არსებობს მტკიცებულება, რომ სისხლში გლუკოზის სტაბილური ნორმალური დონის მქონე, დიაბეტით დაავადებული თირკმელები განიკურნება და აღდგება. თუმცა, ეს ნელი პროცესია. დიაბეტური ნეფროპათიის მე -4 და მე -5 სტადიებზე, ზოგადად, შეუძლებელია.

ოფიციალურად რეკომენდებულია ცილების და ცხოველების ცხიმების შეზღუდვა. დაბალ ნახშირბადის დიეტის გამოყენების მიზანშეწონილობა განიხილება ქვემოთ. არტერიული წნევის ნორმალური მნიშვნელობებით, მარილის მიღება უნდა შემოიფარგლოს დღეში 5-6 გ-მდე, ხოლო მომატებულ დონეზე, 3 გ-მდე დღეში. სინამდვილეში, ეს არც თუ ისე მცირეა.

1. შეწყვიტე მოწევა.
2. შეისწავლეთ სტატია "ალკოჰოლი დიაბეტისთვის" და დალიეთ არა უმეტეს, რაც აქ არის მითითებული.
3. თუ ალკოჰოლს არ სვამთ, მაშინ არც კი დაიწყოთ.
4. შეეცადეთ დაიკლოთ წონა და, რა თქმა უნდა, არ მოიკლოთ მეტი წონა.
5. გაესაუბრეთ ექიმს იმის შესახებ, თუ რა ფიზიკური აქტივობაა თქვენთვის შესაფერისი და ვარჯიში.
6. გაიარეთ სახლში არტერიული წნევის მონიტორი და რეგულარულად შეაფასეთ არტერიული წნევა მასთან.

არ არსებობს ჯადოსნური ტაბლეტები, ლაქები და კიდევ უფრო მეტი ხალხური საშუალებები, რომლებმაც შეიძლება სწრაფად და მარტივად აღადგინონ დიაბეტით დაავადებული თირკმელები.

რძით ჩაი არ უწყობს ხელს, არამედ მავნებელია, რადგან რძე ამაღლებს სისხლში შაქარს. Karkade არის პოპულარული ჩაის სასმელი, რომელიც ხელს უწყობს არაუმეტეს სუფთა წყლის დალევაში. უკეთესია კი არ სცადოთ ხალხური საშუალებები, თირკმელების განკურნების იმედით. ამ ფილტრაციის ორგანოების თვითმკურნალობა ძალზე საშიშია.

რა მედიკამენტები ინიშნება?

პაციენტები, რომლებმაც აღმოაჩინა დიაბეტური ნეფროპათია ერთ ეტაპზე ან სხვა ეტაპზე, ჩვეულებრივ, იყენებენ რამდენიმე პრეპარატს ერთდროულად:

• ტაბლეტები ჰიპერტენზიისთვის - 2-4 ტიპის,
• ქოლესტერინის სტატინები
• ანტიპლასტიკური საშუალებები - ასპირინი და დიპირიდამოლი,
• მედიკამენტები, რომლებიც ორგანიზმში ფოსფორის ჭარბი შემსრულებელია,
• შესაძლოა, ანემიის კიდევ ერთი წამალია.

მრავალრიცხოვანი აბების მიღება არის ყველაზე მარტივი რამ, რისი გაკეთებაც შეგიძლიათ, რათა თავიდან აიცილოთ ან შეაჩერონ თირკმლის ბოლო სტადიის უკმარისობა. შეამოწმეთ ნაბიჯ-ნაბიჯ ტიპის 2 დიაბეტის მკურნალობის გეგმა ან ტიპი 1 დიაბეტის კონტროლის სისტემა. ყურადღებით მიჰყევით რეკომენდაციებს. ჯანსაღი ცხოვრების წესზე გადასვლას უფრო სერიოზული ძალისხმევა სჭირდება. ამასთან, ეს უნდა განხორციელდეს. ეს არ იმუშავებს მედიკამენტების მოსაშორებლად, თუ გსურთ თირკმელების დაცვა და უფრო მეტხანს ცხოვრება.

რა სისხლში შაქრის შემამცირებელი აბები შესაფერისია დიაბეტური ნეფროპათიისთვის?

სამწუხაროდ, ყველაზე პოპულარული პრეპარატი მეტფორმინი (Siofor, Glucofage) გამორიცხული უნდა იყოს დიაბეტური ნეფროპათიის ადრეულ ეტაპზე. მისი მიღება არ შეიძლება, თუ პაციენტს აქვს გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე 60 მლ / წთ, და კიდევ უფრო ნაკლები. ეს შეესაბამება სისხლში არსებულ კრეატინინს:

• მამაკაცებისთვის - 133 μmol / ლ ზემოთ
• ქალებისთვის - 124 მიკრომოლ / ლ ზემოთ

შეგახსენებთ, რომ რაც უფრო მაღალია კრეატინინი, მით უფრო უარესია თირკმელებში მუშაობა და უფრო დაბალია გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე. შაქრიანი დიაბეტის თირკმლის გართულებების უკვე ადრეულ ეტაპზე, მეტფორმინი უნდა გამოირიცხოს მკურნალობის რეჟიმისგან, რათა თავიდან იქნას აცილებული საშიში ლაქტური აციდოზი.

ოფიციალურად, დიაბეტური რეტინოპათიის მქონე პაციენტებს უფლება აქვთ მიიღონ მედიკამენტები, რაც იწვევს პანკრეასის მეტ ინსულინის გამომუშავებას. მაგალითად, Diabeton MV, Amaryl, Maninil და მათი ანალოგები. ამასთან, ეს პრეპარატები შეინიშნება ტიპი 2 დიაბეტისთვის მავნე აბების ჩამონათვალში. ისინი კუჭქვეშა ჯირკვალს ამცირებენ და არ ამცირებენ პაციენტების სიკვდილიანობას, და კიდევ გაზრდიან მას. უმჯობესია არ გამოიყენოთ ისინი. დიაბეტით დაავადებულები, რომლებიც თირკმელების გართულებებს ავითარებენ, შაქრის შემამცირებელი აბები ინსულინის ინექციებით შეცვალეს.

დიაბეტის ზოგიერთი მედიკამენტის მიღება შეიძლება, მაგრამ ყურადღებით, როგორც ექიმთან შეთანხმებულია.როგორც წესი, მათ არ შეუძლიათ გლუკოზის დონის საკმარისად კონტროლი, და არ წარმოადგენენ ინსულინის ინექციებზე უარის თქმის საშუალებას.

რა წნევის აბები უნდა ავიღო?

ძალიან მნიშვნელოვანია ჰიპერტენზიის აბები, რომლებიც მიეკუთვნება ACE ინჰიბიტორის ჯგუფებს ან ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ბლოკატორებს. ისინი არა მხოლოდ ამცირებენ არტერიულ წნევას, არამედ უზრუნველყოფენ თირკმელების დამატებით დაცვას. ამ მედიკამენტების მიღება ხელს უწყობს თირკმლის ბოლოს და ბოლოს სტადიის დაწყების შეფერხებას.

შეეცადეთ შეინარჩუნოთ არტერიული წნევა 130/80 მმ Hg- ზე ქვემოთ. ხელოვნება. ამისათვის ჩვეულებრივ უნდა გამოიყენოთ რამდენიმე სახის პრეპარატი. დაიწყეთ ACE ინჰიბიტორებით ან ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ბლოკერით. მათ ასევე ავსებენ სხვა ჯგუფის წამლები - ბეტა-ბლოკატორები, შარდმდენები (შარდმდენები), კალციუმის არხის ბლოკატორები. სთხოვეთ ექიმს დანიშნოს თქვენთვის მოსახერხებელი კომბინირებული აბები, რომელიც შეიცავს 2-3 აქტიურ ნივთიერებას ერთ საფარქვეშ დღეში ერთხელ ადმინისტრაციისთვის.

ACE ინჰიბიტორებმა ან ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ბლოკატორებმა მკურნალობის დასაწყისში შეიძლება გაზარდონ სისხლში კრეატინინის დონე. ესაუბრეთ ექიმს იმაზე, თუ რამდენად სერიოზულია ეს. სავარაუდოდ, თქვენ არ მოგიწევთ მედიცინის გაუქმება. ასევე, ამ პრეპარატებმა შეიძლება გაზარდონ კალიუმის დონე სისხლში, განსაკუთრებით თუ მათ ერთმანეთთან ან დიურეზულ საშუალებებთან ერთად აერთიანებთ.

კალიუმის ძალიან მაღალმა კონცენტრაციამ შეიძლება გამოიწვიოს გულის დატვირთვა. ამის თავიდან ასაცილებლად, თქვენ არ უნდა შეაერთოთ ACE ინჰიბიტორები და ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ბლოკატორები, ისევე როგორც ნარკოტიკები, რომელსაც კალიუმის შემცველი შარდმდენი საშუალებები ეწოდება. სისხლის ტესტები კრეატინინისა და კალიუმისთვის, ისევე როგორც შარდის ცილა (ალბუმინი) უნდა ჩატარდეს თვეში ერთხელ. ნუ დაიზარებთ ამისათვის.

არ გამოიყენოთ თქვენი ინიციატივით სტატინები ქოლესტერინის, ასპირინის და სხვა ანტიპლასტიკური აგენტების, წამლებისა და დიეტური დანამატებისთვის ანემიის საწინააღმდეგოდ. ყველა ამ აბი შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული გვერდითი მოვლენები. ესაუბრეთ ექიმს მათი მიღების აუცილებლობის შესახებ. ასევე, ექიმი უნდა გაუმკლავდეს ჰიპერტენზიის სამკურნალო პრეპარატების შერჩევას.

პაციენტის ამოცანაა არ იყოს ზარმაცი რეგულარულად ჩატარდეს ტესტები და, აუცილებლობის შემთხვევაში, ექიმთან კონსულტაციებისთვის, მკურნალობის რეჟიმის გასწორების მიზნით. სისხლში გლუკოზის კარგი მისაღწევად თქვენი მთავარი ინსტრუმენტია ინსულინი, და არა დიაბეტის აბები.

რა უნდა გააკეთოს დიაბეტური ნეფროპათიისა და მაღალი წნევის მქონე პაციენტმა?

დაბალ ნახშირბადის დიეტაზე გადასვლა აუმჯობესებს არა მხოლოდ სისხლში შაქარს, არამედ ქოლესტერინს და არტერიულ წნევას. თავის მხრივ, გლუკოზისა და არტერიული წნევის ნორმალიზება აფერხებს დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებას.

ამასთან, თუ თირკმლის უკმარისობა განვითარებულ ეტაპზე გადაიზარდა, დაბალ ნახშირბადის დიეტაზე გადასვლა ძალიან გვიან არის. რჩება მხოლოდ ექიმის მიერ დადგენილი აბების მიღება. ხსნის რეალური შანსი შეიძლება მიენიჭოს თირკმლის გადანერგვას. ეს დეტალურად არის აღწერილი ქვემოთ.

ჰიპერტენზიის ყველა სამკურნალო საშუალებიდან, ACE ინჰიბიტორები და ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ბლოკატორები საუკეთესოა თირკმელების დაცვაში. თქვენ უნდა მიიღოთ მხოლოდ ერთი ასეთი პრეპარატი, მათი ერთმანეთთან შერწყმა შეუძლებელია. თუმცა, ეს შეიძლება გაერთიანდეს ბეტა-ბლოკატორების, შარდმდენი საშუალებების ან კალციუმის არხის ბლოკატორების გამოყენებასთან. ჩვეულებრივ, ინიშნება მოსახერხებელი კომბინირებული ტაბლეტები, რომლებიც შეიცავს 2-3 აქტიურ ნივთიერებას ერთი ჭურვის ქვეშ.

რა არის კარგი ხალხური საშუალებები თირკმელების სამკურნალოდ?

თირკმელების პრობლემების სამკურნალო მცენარეებზე და სხვა ხალხურ საშუალებებზე ფიქრი ყველაზე ცუდი რამ არის, რისი გაკეთებაც შეგიძლიათ. ტრადიციული მედიცინა საერთოდ არ უწყობს ხელს დიაბეტური ნეფროპათიისგან. თავი შეიკავოთ შარლატანებისგან, რომლებიც სხვაგვარად გვარწმუნებენ.

ხალხური საშუალებების გულშემატკივრები სწრაფად იღუპებიან დიაბეტის გართულებებისგან. ზოგიერთი მათგანი შედარებით ადვილად იღუპება გულის შეტევით ან ინსულტისგან. სიკვდილის წინ სხვები ახერხებენ თირკმელებით დაავადებების, ფეხების წვეთების ან სიბრმავეების გამო.

დიაბეტური ნეფროპათიის ხალხურ საშუალებებს შორისაა ლინგონბროკი, მარწყვი, გვირილა, მოცვი, რივანის ხილი, ვარდის რქა, პლანტა, არყის კვირტი და მშრალი ლობიოს ფოთლები. ჩამოთვლილი მცენარეული საშუალებებიდან მზადდება ჩაი და დეკორქცია. ჩვენ ვიმეორებთ, რომ მათ თირკმელებზე რეალური დამცავი ეფექტი არ აქვთ.

დაინტერესდით ჰიპერტონიისთვის დიეტური დანამატებით. ეს, უპირველეს ყოვლისა, მაგნიუმია ვიტამინ B6- ით, ისევე როგორც ტაურინი, კოენზიმი Q10 და არგინინი. მათ გარკვეული სარგებელი მოაქვთ. მათი მიღება შესაძლებელია მედიკამენტების გარდა, მაგრამ არა მათ ადგილზე. დიაბეტური ნეფროპათიის მძიმე ეტაპზე, ეს დამატებები შეიძლება უკუნაჩვენებია. ესაუბრეთ ექიმს.

როგორ შევამციროთ სისხლში კრეატინინი დიაბეტში?

კრეატინინი არის ნარჩენების ისეთი სახეობა, რომელსაც თირკმელები ამოიღებს ორგანიზმიდან. რაც უფრო ახლოს არის სისხლის ნორმალურ კრეატინინთან, მით უკეთესია თირკმელებში მუშაობა. ავადმყოფი თირკმელები ვერ უმკლავდებიან კრეატინინის ექსკრეციას, რის გამოც იგი სისხლში გროვდება. კრეატინინის ანალიზის შედეგების საფუძველზე, გამოითვლება გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე.

თირკმელების დასაცავად, დიაბეტით დაავადებულებს ხშირად ინიშნება ტაბლეტები, რომელსაც ეწოდება ACE ინჰიბიტორები ან ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ბლოკატორები. ამ წამლების მიღებას პირველად, თქვენი სისხლში კრეატინინის დონე შეიძლება გაიზარდოს. თუმცა, მოგვიანებით, სავარაუდოდ, შემცირდება. თუ თქვენი კრეატინინის დონე მოიმატებს, გაესაუბრეთ ექიმს, რამდენად სერიოზულია ეს.

შესაძლებელია თუ არა თირკმელების ნორმალური გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის აღდგენა?

ოფიციალურად ითვლება, რომ გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე არ შეიძლება გაიზარდოს მას შემდეგ, რაც იგი მნიშვნელოვნად შემცირდა. თუმცა, სავარაუდოა, რომ დიაბეტით დაავადებულთა თირკმელების ფუნქციის აღდგენა. ამისათვის თქვენ უნდა შეინარჩუნოთ სტაბილური ნორმალური სისხლი შაქარი, როგორც ჯანმრთელ ადამიანებში.

ამ მიზნის მისაღწევად, თქვენ შეგიძლიათ გამოიყენოთ ნაბიჯ-ნაბიჯ მკურნალობის რეჟიმი ტიპი 2 დიაბეტის ან ტიპის 1 დიაბეტის კონტროლის სისტემისთვის. თუმცა, ეს ადვილი არ არის, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ დიაბეტის თირკმლის გართულებები უკვე განვითარდა. პაციენტს უნდა ჰქონდეს მაღალი მოტივაცია და დისციპლინა რეჟიმის ყოველდღიური დაცვით.

გთხოვთ გაითვალისწინოთ, რომ თუ დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებამ გაიარა უკან დაბრუნების წერტილი, მაშინ ძალიან გვიან გადადის დაბალი ნახშირბადის დიეტა. დაბრუნების წერტილი არის გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე 40-45 მლ / წთ.

ინფორმაცია დოქტორი ბერნშტეინისგან

ყველაფერი, რაც ქვემოთ მოცემულია, არის დოქტორი ბერნშტეინის პირადი პრაქტიკა, რომელიც არ არის გამყარებული სერიოზული გამოკვლევებით. ჯანმრთელი თირკმელების მქონე ადამიანებში, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარეა 60-120 მლ / წთ. სისხლში მაღალი გლუკოზა თანდათან ანგრევს ფილტრის ელემენტებს. ამის გამო, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე მცირდება. როდესაც ის 15 მლ / წთ-ზე და ქვემოთ იწევს, პაციენტი მოითხოვს დიალიზის ან თირკმელების გადანერგვას, რათა არ მოხდეს სიკვდილი.

დოქტორი ბერნშტეინი თვლის, რომ დაბალ ნახშირბადის დიეტა შეიძლება დაინიშნოს, თუ გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე უფრო მაღალია, ვიდრე 40 მლ / წთ. მიზანია შეამციროს შაქარი ნორმალურ დონეზე და შეინარჩუნოს იგი სტაბილურად ნორმალური 3.9-5.5 მმოლ / ლ, როგორც ჯანმრთელ ადამიანებში.

ამ მიზნის მისაღწევად, თქვენ უნდა დაიცვათ არა მხოლოდ დიეტა, არამედ გამოიყენოთ მთელი ნაბიჯ-ნაბიჯ მკურნალობის რეჟიმი ტიპი 2 დიაბეტისთვის ან დიაბეტის ტიპის 1 კონტროლის პროგრამით. საქმიანობის სპექტრი მოიცავს დაბალი ნახშირბადის დიეტას, ასევე ინსულინის დაბალი დოზით ინექციების მიღებას, აბების მიღებას და ფიზიკურ დატვირთვას.

პაციენტებში, რომლებმაც მიაღწიეს სისხლში გლუკოზის ნორმალურ დონეს, თირკმელები იწყებენ გამოჯანმრთელებას, ხოლო დიაბეტური ნეფროპათია შეიძლება მთლიანად გაქრეს. თუმცა, ეს შესაძლებელია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ გართულებების განვითარება არც ისე შორს წავიდა. გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე 40 მლ / წთ არის ბარიერის ღირებულება. თუ ეს მიღწეულია, პაციენტს შეუძლია დაიცვას მხოლოდ დიეტის დაცვა ცილის შეზღუდვით. იმის გამო, რომ დაბალ ნახშირბადის დიეტამ შეიძლება დააჩქაროს თირკმლის უკმარისობის განვითარება.

ჩვენ ვიმეორებთ, რომ ამ ინფორმაციის გამოყენება შეგიძლიათ საკუთარი რისკის ქვეშ.შესაძლოა დაბალი ნახშირბადის დიეტა ზიანს აყენებს თირკმელებს და უფრო მაღალი გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარით, ვიდრე 40 მლ / წთ. დიაბეტით დაავადებულთათვის მისი უსაფრთხოების ოფიციალური კვლევები არ ჩატარებულა.

არ შემოიფარგლოთ დიეტის დაცვით, არამედ გამოიყენეთ მთელი რიგი ზომები, რომ შეინარჩუნოთ სისხლში გლუკოზის დონე სტაბილური და ნორმალური. კერძოდ, გაერკვნენ, თუ როგორ უნდა ნორმალიზდეს შაქარი დილით ცარიელ კუჭზე. სისხლი და შარდის ტესტები თირკმელების ფუნქციის შესამოწმებლად არ უნდა იქნას მიღებული ფიზიკური ფიზიკური ვარჯიშის ან დალევის შემდეგ. დაველოდოთ 2-3 დღეს, წინააღმდეგ შემთხვევაში შედეგები იქნება უარესი, ვიდრე სინამდვილეში.

რამდენ ხანს ცხოვრობენ დიაბეტით დაავადებულები თირკმელების ქრონიკულ უკმარისობაში?

განვიხილოთ ორი სიტუაცია:

1. თირკმელების გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე ჯერ კიდევ არ არის შემცირებული.
2. თირკმელები აღარ მუშაობს, პაციენტს მკურნალობენ დიალიზიით.

პირველ შემთხვევაში, თქვენ შეგიძლიათ შეეცადოთ შეინარჩუნოთ სისხლში შაქარი სტაბილურად ნორმალური, როგორც ჯანმრთელ ადამიანებში. დამატებითი ინფორმაციისთვის იხილეთ დიაპაზონის ნაბიჯ-ნაბიჯ ტიპის 2 გეგმა ან დიაბეტის ტიპის კონტროლის ტიპი 1. რეკომენდაციების ფრთხილად შესრულება შესაძლებელს გახდის დიაბეტური ნეფროპათიისა და სხვა გართულებების განვითარების შეანელებს და თირკმელების იდეალური ფუნქციონირების აღდგენასაც კი.

დიაბეტის სიცოცხლის ხანგრძლივობა შეიძლება იგივე იყოს, როგორც ჯანმრთელ ადამიანებში. ეს ძალიან დამოკიდებულია პაციენტის მოტივაციაზე. ექიმ ბერნშტეინის სამკურნალო რეკომენდაციების დაცვით ყოველდღიურად საჭიროა განსაკუთრებული დისციპლინა. თუმცა, ამაში შეუძლებელი არაფერია. დიაბეტის კონტროლის ზომები მიიღება დღეში 10-15 წუთის განმავლობაში.

დიაბეტით დაავადებული დიაბეტით დაავადებულთა სიცოცხლის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია იმაზე, აქვთ თუ არა პერსპექტივა თირკმლის გადანერგვის მოლოდინში. დიალიზის ქვეშ მყოფი პაციენტების არსებობა ძალზე მტკივნეულია. რადგან მათ მუდმივად აქვთ ცუდი ჯანმრთელობა და სისუსტე. ასევე, დასუფთავების პროცედურების მჭიდრო გრაფიკი მათ ართმევს მათ ნორმალურ ცხოვრებას.

ოფიციალური ამერიკული წყაროების თანახმად, პაციენტთა 20%, რომლებიც ყოველწლიურად დიალიზზე გადის, უარს აცხადებენ შემდგომ პროცედურებზე. ამრიგად, ისინი არსებითად იღუპებიან თვითმკვლელობის გამო, მათი ცხოვრების აუტანელი პირობების გამო. თირკმლის უკმარისობის სტადიის მქონე ადამიანები უვლიან სიცოცხლეს, თუ მათ აქვთ თირკმელების გადანერგვის იმედი. ან თუ მათ სურთ რაიმე ბიზნესის დასრულება.

თირკმლის გადანერგვა: დადებითი და უარყოფითი მხარეები

თირკმლის გადანერგვა პაციენტებს უკეთეს ცხოვრებასა და სიცოცხლის ხანგრძლივობას უკეთებს, ვიდრე დიალიზი. მთავარი ის არის, რომ დიალიზის პროცედურების ადგილისა და დროზე მიმაგრება ქრება. ამის წყალობით, პაციენტებს საშუალება აქვთ მუშაობდნენ და იმოგზაურონ. თირკმელების წარმატებული გადანერგვის შემდეგ, კვების შეზღუდვები შეიძლება მოდუნდეს, თუმცა საკვები უნდა დარჩეს ჯანმრთელი.

ტრანსპლანტაციის უარყოფითი მხარეები დიალიზთან შედარებით არის ქირურგიული რისკი, ასევე იმუნოსუპრესანტი წამლების მიღების აუცილებლობა, რომელსაც აქვს გვერდითი მოვლენები. შეუძლებელია წინასწარ წინასწარ განსაზღვროთ რამდენი წლის განმავლობაში გადანერგვა. ამ ნაკლოვანებების მიუხედავად, პაციენტების უმეტესობა ოპერაციას უკეთებს ვიდრე დიალიზზე, თუ მათ აქვთ შესაძლებლობა მიიღონ დონორი თირკმელი.

თირკმლის გადანერგვა ჩვეულებრივ უკეთესია, ვიდრე დიალიზი.

რაც უფრო ნაკლები დრო აქვს პაციენტს გადანერგვამდე დიალიზზე ხარჯვას, მით უკეთესია პროგნოზი. იდეალურ შემთხვევაში, ოპერაცია უნდა გაკეთდეს დიალიზის გაკეთებამდე. თირკმლის გადანერგვა ხორციელდება იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც არ აქვთ კიბო და ინფექციური დაავადებები. ოპერაცია დაახლოებით 4 საათს გრძელდება. ამის დროს პაციენტის საკუთარი ფილტრის ორგანოები არ არის ამოღებული. დონორის თირკმელი დამონტაჟებულია მუცლის ქვედა ნაწილში, როგორც ეს მოცემულია ფიგურაში.

რა არის პოსტოპერაციული პერიოდის მახასიათებლები?

ოპერაციის შემდეგ, საჭიროა რეგულარული გამოკვლევები და კონსულტაციები სპეციალისტებთან, განსაკუთრებით პირველი წლის განმავლობაში. პირველ თვეებში სისხლის ტესტირება კვირაში რამდენჯერმე ხდება. გარდა ამისა, მათი სიხშირე მცირდება, მაგრამ რეგულარული ვიზიტი სამედიცინო დაწესებულებაში მაინც იქნება საჭირო.

თირკმლის გადანერგვა შეიძლება მოხდეს იმუნოსუპრესორული საშუალებების გამოყენების მიუხედავად. მისი ნიშნებია: ცხელება, შარდის მოცულობის დაქვეითება, შეშუპება, ტკივილი თირკმელში. მნიშვნელოვანია ზომების მიღება დროულად, არ გამოტოვოთ ის მომენტი, სასწრაფოდ დაუკავშირდით ექიმს.

სამუშაოზე დაბრუნება დაახლოებით 8 კვირაში იქნება შესაძლებელი. მაგრამ თითოეულ პაციენტს აქვს საკუთარი ინდივიდუალური სიტუაცია და ოპერაციის შემდეგ გამოჯანმრთელების სიჩქარე. რეკომენდებულია დიეტის დაცვა მარილისა და ცხიმის შეზღუდვით. დალიეთ უამრავი სითხე.

გადანერგილი თირკმლით დაავადებული ქალები და ქალები ხშირად ახერხებენ შვილების გაჩენას. რეკომენდებულია ქალი დაორსულდეს ოპერაციიდან არა უადრეს ერთი წლის შემდეგ.

რამდენი ხანი შეიძლება შენარჩუნდეს თირკმლის გადანერგვა?

უხეშად რომ ვთქვათ, თირკმელების წარმატებული გადანერგვა 4-6 წლის განმავლობაში აგრძელებს დიაბეტის სიცოცხლეს. ამ კითხვაზე უფრო ზუსტი პასუხი დამოკიდებულია ბევრ ფაქტორზე. თირკმელების გადანერგვის შემდეგ დიაბეტით დაავადებულთა 80% ცხოვრობს მინიმუმ 5 წლის განმავლობაში. პაციენტების 35% ახერხებს სიცოცხლეს 10 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში. როგორც ხედავთ, ოპერაციის წარმატების შანსი დიდია.

სიცოცხლის დაბალი ხანგრძლივობის რისკის ფაქტორები:

1. დიაბეტით დიდხანს დაელოდა თირკმლის გადანერგვას, მკურნალობდნენ დიალიზი 3 წლის ან მეტი ხნის განმავლობაში.
2. ოპერაციის დროს პაციენტის ასაკი 45 წელზე უფროსია.
3. ტიპი 1 დიაბეტის გამოცდილება 25 წელზე მეტი ხნის განმავლობაშია.

ცოცხალი დონორისგან თირკმელი უკეთესია ვიდრე კადასკი. ზოგჯერ, კადავერულ თირკმელთან ერთად, პანკრეასიც ხდება. გაიარეთ კონსულტაცია სპეციალისტებთან, ასეთი ოპერაციის უპირატესობებისა და უარყოფითი მხარეების შესახებ, თირკმელების ჩვეულებრივ გადანერგვასთან შედარებით.

მას შემდეგ, რაც გადანერგილი თირკმელი ნორმალურად იღებს ფესვს, შეგიძლიათ, თქვენი საფრთხის ქვეშ და რისკის ქვეშ მოვიდეს დაბალ ნახშირწყლოვან დიეტაზე. რადგან ერთადერთი გამოსავალია შაქრის ნორმალურ მდგომარეობაში დაბრუნება და მისი სტაბილური და ნორმალური შენარჩუნება. დღემდე, ამას არცერთი ექიმი არ დაამტკიცებს. ამასთან, თუ დაიცავთ სტანდარტულ დიეტას, თქვენი სისხლში გლუკოზა იქნება მაღალი და გამოტოვდება. გადანერგილი ორგანოს საშუალებით, იგივე შეიძლება სწრაფად მოხდეს, რაც უკვე მოხდა თქვენს საკუთარ თირკმელებში.

ჩვენ ვიმეორებთ, რომ თირკმლის გადანერგვის შემდეგ შეგიძლიათ დაბალ ნახშირწყლოვან დიეტაზე გადასვლა, მხოლოდ საკუთარი საფრთხის და რისკის ქვეშ. პირველი დარწმუნდით, რომ თქვენ გაქვთ კარგი სისხლი კრეატინინისა და გლომერულარული ფილტრაციის მაჩვენებლების ზღურბლების ზღვარზე.

ოფიციალურად დაბალი ნახშირბადის დიეტა დიაბეტით დაავადებულებისთვის, რომლებიც ცხოვრობენ გადანერგილი თირკმლით, არ არის დადგენილი. ამ საკითხზე კვლევები არ ჩატარებულა. ამასთან, ინგლისურენოვან საიტებზე შეგიძლიათ იპოვოთ ადამიანების ისტორიები, რომლებმაც ისარგებლეს და კარგი შედეგი მიიღეს. მათ აქვთ ნორმალური სისხლი შაქარი, კარგი ქოლესტერინი და არტერიული წნევა.

ბოლო ათწლეულს ახასიათებს მსოფლიოში დიაბეტით დაავადებულთა რაოდენობის ორჯერ გაზრდა. "ტკბილი" დაავადებით სიკვდილის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი დიაბეტური ნეფროპათია. ყოველწლიურად, დაახლოებით 400 ათასი პაციენტი ვითარდება თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის გვიან ეტაპზე, რაც მოითხოვს ჰემოდიალიზს და თირკმელების გადანერგვას.

გართულება არის პროგრესირებადი და შეუქცევადი პროცესია (პროტეინურიის ეტაპზე), რომელიც მოითხოვს დაუყოვნებლივ კვალიფიციურ ჩარევას და შაქრიანი მდგომარეობის მდგომარეობის კორექტირებას. დიაბეტის დროს ნეფროპათიის მკურნალობა განიხილება სტატიაში.

დაავადების პროგრესირების ფაქტორები

შაქრის მაღალი შემცველობა, რომელიც დამახასიათებელია პაციენტებისთვის, არის გართულების განვითარების მიზეზი. ეს არის ჰიპერგლიკემია, რომელიც ააქტიურებს სხვა ფაქტორებს:

• ინტრაკრანიული ჰიპერტენზია (თირკმელების გლომერულის შიგნით გაზრდილი წნევა),
• სისტემური არტერიული ჰიპერტენზია (მთლიანი არტერიული წნევის მომატება),
• ჰიპერლიპიდემია (სისხლში ცხიმის მაღალი დონე).

ეს არის ეს პროცესები, რაც იწვევს თირკმლის სტრუქტურების დაზიანებას უჯრედულ დონეზე.მაღალი ცილის დიეტის გამოყენება (ნეფროპათიით, ასე რომ, ცილოვანი ნივთიერებების მომატებული რაოდენობა შარდში, რაც იწვევს პათოლოგიის კიდევ უფრო ძლიერ პროგრესირებას) და ანემია განიხილება განვითარების დამატებითი ფაქტორები.

კლასიფიკაცია

თირკმელების პათოლოგიის თანამედროვე განყოფილებას დიაბეტის ფონზე აქვს 5 ეტაპი, პირველი ორი ითვლება პრეკლინიკური, ხოლო დანარჩენი კი კლინიკური. პრეკლინიკური გამოვლინებები არის თირკმელებში უშუალოდ ცვლილებები, არ არსებობს პათოლოგიის აშკარა სიმპტომები.

სპეციალისტს შეუძლია განსაზღვროს:

• თირკმელების ჰიპერფილტრაცია,
• გლომერულური სარდაფის მემბრანის გასქელება,
• mesangial მატრიქსის გაფართოება.

ამ ეტაპზე, შარდის ზოგადი ანალიზში ცვლილებები არ შეინიშნება, არტერიული წნევა ხშირად ნორმალურია, ფუნდუსის გემებში არ არის გამოხატული ცვლილებები. დროულმა ჩარევამ და მკურნალობის დანიშვნამ შეიძლება აღადგინოს პაციენტის ჯანმრთელობა. ეს ეტაპები შექცევად ითვლება.

• დიაბეტური ნეფროპათიის დაწყება,
• მძიმე დიაბეტური ნეფროპათია,
• შარდოვანა.

წინასწარი დიალიზის მკურნალობა

თერაპია მოიცავს დიეტის დაცვას, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კორექციას, არტერიული წნევის შემცირებას და ცხიმის მეტაბოლიზმის აღდგენას. მნიშვნელოვანი საკითხია დიაბეტისთვის კომპენსაციის მიღწევა ინსულინის თერაპიის საშუალებით ან შაქრის შემამცირებელი წამლების გამოყენებით.

წამალდამოკიდებული თერაპია ემყარება შემდეგ პუნქტებს:

• გაიზარდა ფიზიკური დატვირთვა, მაგრამ გონივრულ ზომამდე,
• მოწევა და ალკოჰოლის დალევა,
• სტრესული სიტუაციების გავლენის შეზღუდვა,
• ფსიქო-ემოციური ფონის გაუმჯობესება.

დიეტა თერაპია

კვების კორექცია მოიცავს არა მხოლოდ სწრაფად საჭმლის მომნელებელი ნახშირწყლების უარყოფას, რაც ტიპიურია შაქრიანი დიაბეტისთვის, არამედ No.7 ცხრილის პრინციპების დაცვით. რეკომენდებულია დაბალანსებული ნახშირბადის დიეტა, რომელსაც შეუძლია პაციენტის სხეულის გაჯერება აუცილებელი საკვები ნივთიერებებით, ვიტამინებითა და კვალი ელემენტებით.

ორგანიზმში მიღებული ცილის რაოდენობა არ უნდა აღემატებოდეს 1 გ-ს სხეულის წონის ერთ კილოგრამზე, ასევე აუცილებელია ლიპიდების დონის დაქვეითება სისხლძარღვების მდგომარეობის გასაუმჯობესებლად და "ცუდი" ქოლესტერინის მოსაშორებლად. შემდეგი პროდუქტები უნდა შემოიფარგლოთ:

• პური და მაკარონი
• დაკონსერვებული საკვები
• მარინადები
• შებოლილი ხორცი
• მარილი
• თხევადი (1 ლიტრამდე დღეში),
• სოუსები
• ხორცი, კვერცხი, ცხიმი.

ასეთი დიეტა უკუნაჩვენებია ბავშვის ტარების პერიოდში, ინფექციური ხასიათის მწვავე პათოლოგიებით, ბავშვობაში.

სისხლში შაქრის კორექტირება

ვინაიდან ეს მაღალი გლიკემიაა, რომელიც მიიჩნევა დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებაში, ამიტომ აუცილებელია ყველანაირი მცდელობა გავაკეთოთ იმისთვის, რომ შაქრის დონე ნებადართულ ფარგლებში იყოს.

ნებადართულია 7% -ზე მეტი მაჩვენებელი იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ ჰიპოგლიკემიური პირობების განვითარების მაღალი რისკი, აგრეთვე იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ გულის დაავადება და მათი სიცოცხლის ხანგრძლივობა სავარაუდოდ შეზღუდულია.

ინსულინის თერაპიით, მდგომარეობის კორექტირება ხორციელდება გამოყენებული წამლების, მათი ადმინისტრირებისა და დოზის რეჟიმების მიმოხილვით. საუკეთესო რეჟიმად ითვლება გახანგრძლივებული ინსულინის ინექცია 1-2 ჯერ დღეში და "მოკლე" პრეპარატი ორგანიზმში ყოველი ჭამის წინ.

შაქრის შემამცირებელ პრეპარატებს დიაბეტური ნეფროპათიის სამკურნალოდ ასევე აქვთ გამოყენების მახასიათებლები. არჩევისას აუცილებელია გაითვალისწინოთ პაციენტის სხეულიდან აქტიური ნივთიერებების ამოღების გზები და წამლების ფარმაკოდინამიკა.

მნიშვნელოვანი რაოდენობა

სპეციალისტების თანამედროვე რეკომენდაციები:

• ბიგუანიდები არ გამოიყენება თირკმელების უკმარისობის დროს, ლაქტური აციდოზის კომა რისკის გამო.
• თიაზოლიდინები არ ინიშნება იმის გამო, რომ ისინი იწვევენ ორგანიზმში სითხის შეკავებას.
• გლიბენკლამიდმა შეიძლება გამოიწვიოს სისხლში შაქრის კრიტიკული დაქვეითება თირკმელების პათოლოგიის გამო.
• სხეულის ნორმალური რეაგირებით ნებადართულია რეპაგლინიდი, გლიკლაზიდი.ეფექტურობის არარსებობის შემთხვევაში, მითითებულია ინსულინის თერაპია.

არტერიული წნევის კორექტირება

ოპტიმალური შესრულება ნაკლებია 140/85 მმ Hg- ზე. ამასთან, რიცხვები 120/70 მმ-ზე ნაკლებია RT. ხელოვნება. თავიდან უნდა იქნას აცილებული პირველ რიგში, სამკურნალო საშუალებების შემდეგი ჯგუფები და მათი წარმომადგენლები გამოიყენება:

• აგფ ინჰიბიტორები - ლიზინოპრილი, ენალაპრილი,
• ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორები - ლოზარტანი, ოლმესარტანი,
• სალურეტიკები - ფუროსემიდი, ინდაპამიდი,
• კალციუმის არხის ბლოკატორები - ვერაპამილი.

მნიშვნელოვანია! პირველ ორ ჯგუფს შეუძლია შეცვალოს ერთმანეთი აქტიური კომპონენტების ინდივიდუალური ჰიპერმგრძნობელობის არსებობის პირობებში.

ცხიმის მეტაბოლიზმის კორექტირება

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტები, თირკმელების ქრონიკული დაავადება და დისლიპიდემია ხასიათდება გულისა და სისხლძარღვებისგან პათოლოგიების მაღალი რისკით. სწორედ ამიტომ ექსპერტები გირჩევენ სისხლის ცხიმების ინდიკატორების გასწორებას "ტკბილი" დაავადების შემთხვევაში.

• ქოლესტერინისთვის - 4.6 მმოლ / ლ-ზე ნაკლები,
• ტრიგლიცერიდებისთვის - 2.6 მმოლ / ლ-ზე ნაკლები, ხოლო გულის და სისხლძარღვების დაავადებების დროს - 1.7 მმოლ / ლ-ზე ნაკლები.

მკურნალობაში გამოიყენება წამლების ორი ძირითადი ჯგუფი: სტატინები და ფიბრატები. სტატინის მკურნალობა იწყება მაშინ, როდესაც ქოლესტერინის დონეს მიაღწევს 3.6 მმოლ / ლ (იმ პირობით, რომ არ არის დაავადებები გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მხრივ). თუ არსებობს თანმდევი პათოლოგიები, თერაპია უნდა დაიწყოს ნებისმიერი ქოლესტერინის მნიშვნელობებით.

ისინი მოიცავს მედიკამენტების რამდენიმე თაობას (ლოვასტატინი, ფლოვასტატინი, ატორვასტატინი, როზვასტატინი). ნარკოტიკებს შეუძლიათ ამოიღონ ჭარბი ქოლესტერინი სხეულიდან, შეამცირონ LDL.

სტატინები აფერხებენ კონკრეტული ფერმენტის მოქმედებას, რომელიც პასუხისმგებელია ღვიძლში ქოლესტერინის წარმოებაზე. ასევე, მედიკამენტები ზრდის უჯრედებში დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების რეცეპტორების რაოდენობას, რაც იწვევს ამ უკანასკნელის მასობრივ გამოდევნას სხეულიდან.

ნარკოტიკების ამ ჯგუფს გააჩნია მოქმედების განსხვავებული მექანიზმი. აქტიურ ნივთიერებას შეუძლია შეცვალოს ქოლესტერინის ტრანსპორტირების პროცესი გენის დონეზე. წარმომადგენლები:

თირკმლის ფილტრის გამტარიანობის კორექტირება

კლინიკური მონაცემებით ვლინდება, რომ სისხლში შაქრის შემცველობა და ინტენსიური თერაპია შეიძლება ყოველთვის არ შეუშალოს ალბუმინურიის განვითარებას (მდგომარეობა, რომელშიც შარდში ციური ნივთიერებები ჩნდება, რაც არ უნდა იყოს).

როგორც წესი, ინიშნება ნეფროპროტექტორ სულოდექსიქსიდი. ეს პრეპარატი გამოიყენება თირკმლის გლომერულის გამტარიანობის აღსადგენად, რის შედეგადაც ორგანიზმიდან ცილების გამოყოფა მცირდება. სულოდექსიდური თერაპია აღინიშნება ყოველ 6 თვეში ერთხელ.

ელექტროლიტური ბალანსის აღდგენა

გამოიყენება მკურნალობის შემდეგი რეჟიმი:

• სისხლში კალიუმის მაღალ დონეს ებრძვის. გამოიყენეთ კალციუმის გლუკონატის, ინსულინის გლუკოზას, ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარი. ნარკოტიკების არაეფექტურობა ჰემოდიალიზზე მანიშნებელია.
• აზოტემიის აღმოფხვრა (სისხლში აზოტოვანი ნივთიერებების მაღალი დონე). ინიშნება Enterosorbents (გააქტიურებული ნახშირბადის, Povidone, Enterodesum).
• ფოსფატის მაღალი დონის კორექტირება და კალციუმის დაბალი რაოდენობით. დანერგულია კალციუმის კარბონატის, რკინის სულფატის, Epoetin-beta- ის ხსნარი.

ბოლო ეტაპზე ნეფროპათიის მკურნალობა

თანამედროვე მედიცინა გთავაზობთ მკურნალობის 3 მთავარ მეთოდს თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის ბოლო ეტაპზე, რამაც შეიძლება გააძლიეროს პაციენტის სიცოცხლე. ესენია ჰემოდიალიზი, პერიტონეალური დიალიზი და თირკმლის გადანერგვა.

მეთოდი მოიცავს სისხლის აპარატების გამწმენდის ჩატარებას. ამისათვის ექიმი ამზადებს ვენურ დაშვებას, რომლის მეშვეობითაც სისხლი იღება. შემდეგ ის შემოდის "თირკმელების ხელოვნური" აპარატში, სადაც გაწმენდილია, გამდიდრებულია სასარგებლო ნივთიერებებით და ასევე უბრუნდება სხეულს.

მეთოდის უპირატესობაა ყოველდღიური ქცევის აუცილებლობის არარსებობა (ჩვეულებრივ, კვირაში 2-3-ჯერ), პაციენტი მუდმივად იმყოფება სამედიცინო ზედამხედველობით. ეს მეთოდი ხელმისაწვდომია იმ პაციენტებისთვისაც კი, რომლებსაც თავად არ შეუძლიათ მომსახურება.

• ძნელია ვენური დაშვება, რადგან გემები ძალიან მყიფეა,
• არტერიული წნევის კონტროლი
• გულისა და სისხლძარღვების დაზიანება უფრო სწრაფად ვითარდება,
• ძნელია სისხლში შაქრის კონტროლი
• პაციენტი მუდმივად არის საავადმყოფოში მიმაგრებული.

პერიტონეალური დიალიზი

ამ ტიპის პროცედურის ჩატარება შესაძლებელია პაციენტის მიერ. კათეტერი მცირე მენჯის ღრუში შეჰყავთ წინა მუცლის კედლის მეშვეობით, რომელიც დარჩა დიდი ხნის განმავლობაში. ამ კათეტერის მეშვეობით ხორციელდება გარკვეული ხსნარის ინფუზია და გამონადენი, რომელიც შემადგენლობაში მსგავსია სისხლის პლაზმაში.

უარყოფითი მხარეა ყოველდღიური მანიპულაციების საჭიროება, მხედველობის სიმკვეთრის მკვეთრი შემცირებით შესრულების შეუძლებლობა, აგრეთვე პერიტონეუმის ანთების ფორმით გართულებების განვითარების რისკი.