შაქრიანი დიაბეტი

05.12.2016 მკურნალობა 10,230 ნახვა

შაქრიანი დიაბეტი არის პათოლოგია, რომელშიც ორგანიზმში ნახშირწყლებისა და წყლის წონასწორობა დარღვეულია. დაავადება ემყარება პანკრეასის დისფუნქციას, რომლის მთავარი ამოცანაა ინსულინის სეკრეცია, რაც აუცილებელია სხეულის უჯრედებში გლუკოზის მიწოდებისთვის. გლუკოზა აუცილებელია უჯრედების ნორმალური ფუნქციონირებისთვის. ინსულინი მონაწილეობს შაქრის გლუკოზად გადაქცევას პროცესში, რომელიც შეჰყავთ სისხლში და გამოიყოფა შარდში. როდესაც კუჭქვეშა ჯირკვალში დარღვევები ხდება, წყლის მეტაბოლიზმში შეფერხებები ხდება.

წყალი წყვეტს ქსოვილების შენარჩუნებას და თირკმელებით გამოიყოფა. როდესაც დიაბეტი გამოჩნდება, ინსულინი არასაკმარისი რაოდენობით იწარმოება, სისხლში შაქრისა და გლუკოზის დონე იზრდება, ხოლო სხეულის უჯრედები გლუკოზაში სუსტია.

დიაბეტი იწყებს ორგანიზმში ნივთიერებათა ცვლის მთელი სურათის დარღვევის ჯაჭვურ რეაქციას, ეს კი მნიშვნელოვნად ამცირებს ცხოვრების ხარისხს და გავლენას ახდენს მუშაობის უნარზე.

პანკრეასი

პანკრეასი მდებარეობს მუცლის ღრუში მუცლის უკან 1 - 2-ე წელის ხერხემლის დონეზე. მას აქვს ალვეოლარული-tubular სტრუქტურა და შედგება ხელმძღვანელი (სიგანე 5 სმ, სისქე - 1.5-3 სმ), სხეული (სიგანე - 1.75-2.5 სმ) და კუდი (სიგრძე 3.5 სმ, სიგანე - 1.5 სმ). თავი ფარავს თორმეტგოჯას, მის გარშემო ტრიალებს საცხენოსნო ფორმაში. მათ შორის არის ბეწვი, მასში არის პორტალური ვენა. პანკრეასის სისხლით მომარაგება ხდება პანკრეას-თორმეტგოჯა ნაწლავის არტერიები, ხოლო პორტატული ვენა ახდენს სისხლის გადინებას.

პანკრეას აქვს წინა, უკანა და ქვემო ზედაპირები. წინა გვერდითი ზედაპირი მუცლის აორტასა და ხერხემლის მიმდებარედ მდებარეობს, ქვედა ზედაპირი მდებარეობს განივი ნაწლავის ფესვიდან ოდნავ ქვემოთ, წინაგული მდებარეობს მუცლის წინა კედელზე. კონუსური ფორმის კუდი მოხრილი და მარცხნივ მიედინება და ელენთას უახლოვდება. ასევე, ჯირკვალს აქვს ზედა, წინა და ქვედა კიდეები.

პანკრეასის შედგება ორი სახის ქსოვილისაგან: ენდოკრინული და ეგზოკრინული. ამ ქსოვილების საფუძველია acini, რომლებიც ერთმანეთთან იყოფა შემაერთებელ ქსოვილზე. თითოეულ acinus- ს აქვს საკუთარი ექსკრეტორული სადინარი. ისინი ქმნიან საერთო ექსკრეტორულ სადინარს, რომელიც გადის მთელ ჯირკვალზე, და ის მთავრდება თორმეტგოჯა ნაწლავში, მიედინება ნაღვლის სადინარში. აკინებს შორისაა ლანგრანსის კუნძულები, რომლებიც ბეტა უჯრედების მიერ წარმოქმნილ ინსულინს და გლუკაგონს წარმოადგენენ. კუნძულების კუნძულების სადინარები არ არსებობს, მაგრამ ისინი უხვად იჭრებიან სისხლძარღვების მიერ, ამიტომ მათ საიდუმლოებას პირდაპირ სისხლში აყენებენ.

ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი (ინსულინზე დამოკიდებული)

ტიპი 1 დიაბეტი უფრო ხშირია ორმოც წლამდე ასაკის ახალგაზრდებში. ხშირად ვლინდება ვირუსული დაავადების ან ძლიერი სტრესის შემდეგ. კურსი მძიმეა, ინსულინის ინტრავენურად გამოყენებას მოითხოვს. სხეულში, ანტისხეულები იქმნება, რომლებიც ანგრევს პანკრეასის უჯრედებს. სრული განკურნება შეუძლებელია, მაგრამ პანკრეასის ფუნქციონირების აღდგენა შესაძლებელია სათანადო კვებით და ხელსაყრელი პირობების შექმნით.

ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი (ინსულინზე დამოკიდებული)

როგორც წესი, ტიპი 2 დიაბეტი გვხვდება ორმოცი წელზე მეტი ასაკის ჭარბი წონის ადამიანებში. სხეულის უჯრედები კარგავს ინსულინის შთანთქმის უნარს, მათში ნუტრიენტები ჭარბი რაოდენობით გამო. პირველი ნაბიჯი არის დიეტის დადგენა. ინსულინი ინიშნება შერჩევითად.

დიაბეტის მიზეზები:

სიმსუქნე
ასაკი
ვირუსული დაავადებები (წითურა, ეპიდ ჰეპატიტი, გრიპი, ღორი),
დაავადებები, რომლებიც იწვევენ ბეტა-უჯრედების დისფუნქციას (პანკრეასის კიბო, პანკრეატიტი და ა.შ.),
ნერვული სტრესი
მემკვიდრეობა.

ე.წ. რისკის ჯგუფი. ესენი არიან დაავადებები, რომლებმაც შეიძლება დიაბეტი გამოიწვიოს.

რა იწვევს მზაკვრულ დაავადებას, როგორიცაა დიაბეტი?

შაქრიანი დიაბეტი არის დაავადება, რომელიც გვხვდება ჰორმონის ინსულინის ნაწილობრივი ან სრული უკმარისობის გამო. ამ ჰორმონის წარმოქმნის უჯრედების მუშაობას რამდენიმე გარეგანი ან შინაგანი ფაქტორი წყვეტს.

დიაბეტის მიზეზები განსხვავდება მისი ფორმის მიხედვით. საერთო ჯამში, შეიძლება გამოირჩეოდეს 10 დაავადების ფაქტორი, რომლებიც ხელს უწყობს ამ დაავადების გაჩენას ადამიანში. გასათვალისწინებელია, რომ როდესაც რამდენიმე ფაქტორი ერთდროულად არის შერწყმული, დაავადების სიმპტომების მანიფესტაციის ალბათობა მნიშვნელოვნად იზრდება.

შაქრიანი დიაბეტის განვითარების ალბათობა 6-ჯერ მეტია, თუ ოჯახს ჰყავს ახლო ნათესავები, რომლებიც დაავადებულია ამ დაავადებით. მეცნიერებმა აღმოაჩინეს ანტიგენები და დამცავი ანტიგენები, რომლებიც ამ დაავადების დაწყების წინაპირობას წარმოადგენენ. ასეთი ანტიგენების გარკვეულმა კომბინაციამ შეიძლება მკვეთრად გაზარდოს დაავადებების ალბათობა.

უნდა გვესმოდეს, რომ დაავადება თავისთავად არა მემკვიდრეობითია, არამედ მისი მიდრეკილება. ორივე ტიპის დიაბეტი გადადის პოლიგენიურად, რაც ნიშნავს, რომ სხვა რისკ-ფაქტორების არსებობის გარეშე, დაავადება არ შეიძლება გამოვლინდეს.

1 ტიპის დიაბეტისადმი მიდრეკილება გადაეცემა თაობას, რეცესიული ბილიკის გასწვრივ. ტიპი 2 დიაბეტისთვის, წინასწარგანწყობა გაცილებით მარტივია გადატანილი - დომინანტური ბილიკის გასწვრივ, დაავადების სიმპტომებმა შეიძლება თავი გამოიჩინოს მომდევნო თაობაში. ორგანიზმი, რომელსაც აქვს ასეთი თვისებების მემკვიდრეობა, წყვეტს ინსულინის აღიარებას, ან ის წარმოიქმნება მცირე რაოდენობით. ასევე ნაჩვენებია, რომ დაავადება, რომელსაც მემკვიდრეობით იღებს ბავშვი, იზრდება რისკი, თუ იგი დიაგნოზირებულია მშობლების ნათესავების მიერ. დადასტურებულია, რომ დაავადების განვითარება კავკასიური რასის წარმომადგენლებში ბევრად უფრო მაღალია, ვიდრე ლათინო ამერიკელებში, აზიელებსა თუ შავკანიანებში.

ყველაზე გავრცელებული ფაქტორი, რომელიც იწვევს დიაბეტს, არის სიმსუქნე. ასე რომ, სიმსუქნის 1 ხარისხი ზრდის ავადმყოფობის შანსს 2-ჯერ, მე -2 - 5, მე -3 - 10-ჯერ. განსაკუთრებით ფრთხილად უნდა იყვნენ სხეულის მასის ინდექსის მქონე ადამიანები, რომლებიც აღემატება 30-ს. უნდა გაითვალისწინოთ, რომ სიმსუქნე საერთოა
დიაბეტის სიმპტომი და გვხვდება არა მხოლოდ ქალებში, არამედ მამაკაცებში.

პირდაპირ კავშირშია დიაბეტის რისკის დონესა და წელის ზომებს შორის. ასე რომ, ქალებში ის არ უნდა აღემატებოდეს 88 სმ, მამაკაცებში - 102 სმ. სიმსუქნით, უჯრედების უნარი აქვთ უჯრედული უჯრედების უჯრედების დონეზე ურთიერთქმედება უჯრედების დონეზე, რაც შემდგომში იწვევს მათ ნაწილობრივ ან სრულ იმუნიტეტს, შესაძლებელია შემცირდეს ამ ფაქტორი და დიაბეტის განვითარების შესაძლებლობა. თუ დაიწყებთ აქტიურ ბრძოლას ჭარბი წონის წინააღმდეგ და მიატოვებთ მაცდური ცხოვრების წესი.

დიაბეტის მოპოვების ალბათობა მნიშვნელოვნად გაიზარდა დაავადებების თანდასწრებით, რაც ხელს უწყობს პანკრეასის დისფუნქციას. ესენი
დაავადებები იწვევს ბეტა უჯრედების განადგურებას, რაც ინსულინის წარმოებას უწყობს ხელს. ფიზიკურ ტრავმას ასევე შეუძლია ჯირკვლის მოშლა. რადიოაქტიური გამოსხივება ასევე იწვევს ენდოკრინული სისტემის დარღვევას, შედეგად, ჩერნობილის ავარიის ყოფილი ლიკვიდატორები დიაბეტის რისკის ქვეშ იმყოფებიან.

ინსულინისადმი სხეულის მგრძნობელობის შემცირება შეიძლება: გულის კორონარული დაავადება, ათეროსკლეროზი, არტერიული ჰიპერტენზია. დადასტურებულია, რომ პანკრეასის აპარატის გემების სკლეროზული ცვლილებები ხელს უწყობს მისი კვების გაუარესებას, რაც თავის მხრივ იწვევს ინსულინის წარმოებასა და ტრანსპორტირებაში გაუმართაობას. აუტოიმუნურ დაავადებებს ასევე შეუძლია შეუწყოს დიაბეტის განვითარებას: თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის უკმარისობა და აუტოიმუნური თირეოიდიტი.

არტერიული ჰიპერტენზია და დიაბეტი ურთიერთდაკავშირებულ პათოლოგიებად ითვლება. ერთი დაავადების გამოჩენა ხშირად იწვევს სიმპტომების გამოხატვას მეორეზე. ჰორმონალურმა დაავადებებმა შეიძლება ასევე გამოიწვიოს შაქრიანი დიაბეტის განვითარების განვითარება: დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი, მისენკო-კუშინგის სინდრომი, ფეიქრომოციტომა, აკრომეგალია. იშენკოს-კუშინგის სინდრომი უფრო ხშირია ქალებში, ვიდრე მამაკაცებში.

ვირუსულმა ინფექციამ (ყბაყურა, ღორძილი, წითურა, ჰეპატიტი) შეიძლება გამოიწვიოს დაავადების განვითარების პროვოცირება. ამ შემთხვევაში, ვირუსი არის იმპულსი დიაბეტის სიმპტომების გამოვლენისთვის. ორგანიზმში შეღწევით, ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს პანკრეასის მოშლა ან მისი უჯრედების განადგურება. ასე რომ, ზოგიერთ ვირუსში, უჯრედები ჰგავს პანკრეასის უჯრედებს. ინფექციასთან ბრძოლის დროს ორგანიზმმა შეიძლება დაიწყოს პანკრეასის უჯრედების არასწორად განადგურება. გადაადგილებული წითურა 25% -ით ზრდის დაავადების ალბათობას.

ზოგიერთ პრეპარატს აქვს დიაბეტური მოქმედება.
დიაბეტის სიმპტომები შეიძლება აღინიშნოს მიღების შემდეგ:

ანტიმუმორული საშუალებები
გლუკოკორტიკოიდული სინთეზური ჰორმონები,
ანტიჰიპერტენზიული მედიკამენტების ნაწილები,
დიურეზულები, კერძოდ თიაზიდური დიურეზულები.

ასთმის, რევმატიზმისა და კანის დაავადებების, გლომერულონეფრიტის, კოლოპროდუქტიისა და კრონის დაავადებების ხანგრძლივმა მედიკამენტებმა შეიძლება გამოიწვიოს დიაბეტის სიმპტომები. ასევე, ამ დაავადების გამოჩენამ შეიძლება გამოიწვიოს პროვოცირება დიეტური დანამატების გამოყენებაში, რომლებიც შეიცავს დიდი რაოდენობით სელენს.

ქალებში და ქალებში დიაბეტის განვითარების საერთო ხელშემწყობი არის ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება. ალკოჰოლის სისტემატური მიღება ხელს უწყობს ბეტა უჯრედების სიკვდილს.

ბავშვის ტარება უზარმაზარი სტრესია ქალის სხეულისთვის. მრავალი ქალისთვის ამ რთულ პერიოდში შეიძლება განვითარდეს გესტაციური დიაბეტი. პლაცენტის მიერ წარმოქმნილი ორსულობის ჰორმონები ხელს უწყობენ სისხლში შაქრის დონის მატებას. კუჭქვეშა ჯირკვალზე დატვირთვა იზრდება და ხდება შეუძლებელი საკმარისი ინსულინის წარმოქმნა.

გესტაციური დიაბეტის სიმპტომები ორსულობის ჩვეულებრივი კურსის მსგავსია (წყურვილის გამოჩენა, დაღლილობა, ხშირი შარდვა და ა.შ.). ბევრი ქალისთვის ეს შეუმჩნეველი გადის, სანამ ეს სერიოზულ შედეგებამდე არ მიგვიყვანს. დაავადება დიდ ზიანს აყენებს მოლოდინის დედისა და ბავშვის სხეულს, მაგრამ, უმეტეს შემთხვევაში, მშობიარობის შემდეგვე გადის.

ორსულობის შემდეგ ზოგიერთ ქალს აქვს ტიპი 2 დიაბეტის განვითარების რისკი. რისკ ჯგუფში შედის:

გესტაციური დიაბეტის მქონე ქალები
მათ, რომელთა სხეულის წონა მნიშვნელოვნად აღემატებოდა დასაშვებ ნორმას ბავშვის ტარების დროს,
ქალები, რომლებმაც გააჩინეს ბავშვი, რომელიც წონაში 4 კგ-ზე მეტია,
დედები, რომლებსაც აქვთ თანდაყოლილი დეფორმაციის მქონე ბავშვები
მათ, ვისაც აქვს გაყინული ორსულობა ან ბავშვი დაიბადა მკვდარი.

მეცნიერულად დამტკიცებულია, რომ მაცდური ცხოვრების წესი ადამიანებში, დიაბეტის სიმპტომები 3-ჯერ უფრო ხშირად გვხვდება, ვიდრე უფრო აქტიურ ადამიანებში. დაბალი ფიზიკური დატვირთვის მქონე ადამიანებში, ქსოვილების მიერ გლუკოზის გამოყენება დროთა განმავლობაში მცირდება. მაცდური ცხოვრების წესი ხელს უწყობს სიმსუქნეს, რაც იწვევს ჯაჭვის რეალურ რეაქციას, მნიშვნელოვნად ზრდის დიაბეტის განვითარების რისკს.

ქრონიკული სტრესი უარყოფითად მოქმედებს ნერვული სისტემის მდგომარეობაზე და შეიძლება გახდეს ტრიგერის მექანიზმი, რომელიც დიაბეტის განვითარების პროვოცირებას ახდენს. ძლიერი ნერვული შოკის შედეგად, ადრენალინი და გლუკოკორტიკოიდული ჰორმონები დიდი რაოდენობით იწარმოება, რამაც შეიძლება გაანადგუროს არა მხოლოდ ინსულინი, არამედ ის უჯრედებიც, რომლებიც მას წარმოქმნიან. შედეგად, ინსულინის წარმოება მცირდება და სხეულის ჰორმონებისადმი მგრძნობელობა მცირდება, რაც იწვევს დიაბეტის დაწყებას.

მეცნიერთა შეფასებით, ცხოვრების ყოველ ათ წელიწადში გაორმაგდება დიაბეტის სიმპტომების განვითარების რისკი. დიაბეტის ყველაზე მაღალი სიხშირე აღინიშნება 60 წელზე უფროსი ასაკის ქალებში და მამაკაცებში. ფაქტია, რომ ასაკთან ერთად, ინეკრეტინებისა და ინსულინის სეკრეცია იწყება, დაქვეითება და მასზე ქსოვილების მგრძნობელობა მცირდება.

ბევრი მზრუნველი მშობელი შეცდომით თვლის, რომ თუ თქვენ დაუშვებთ ბავშვს ბევრი ტკბილეულის ჭამა, ის განუვითარდება დიაბეტი. უნდა გესმოდეთ, რომ საკვებში შაქრის რაოდენობა პირდაპირ გავლენას არ ახდენს სისხლში შაქრის რაოდენობას. ბავშვისთვის მენიუს დამზადებისას აუცილებელია გაითვალისწინოთ აქვს თუ არა მას გენეტიკური მიდრეკილება დიაბეტის მიმართ. თუ ოჯახში ამ დაავადების შემთხვევები ყოფილა, მაშინ აუცილებელია დიეტის შედგენა პროდუქტების გლიკემიური ინდექსის საფუძველზე.

შაქრიანი დიაბეტი არ არის ინფექციური დაავადება და მისი "დაჭერა" შეუძლებელია პირადი კონტაქტის გზით ან პაციენტის კერძების გამოყენებით. კიდევ ერთი მითი ის არის, რომ დიაბეტის მიღება შეგიძლიათ პაციენტის სისხლით. დიაბეტის გამომწვევი მიზეზების ცოდნით, თქვენ შეგიძლიათ შეიმუშაოთ პრევენციული ზომების კომპლექტი საკუთარი თავისთვის და თავიდან აიცილოთ გართულებების განვითარება. აქტიური ცხოვრების წესი, ჯანსაღი დიეტა და დროული მკურნალობა ხელს შეუწყობს დიაბეტის თავიდან აცილებას, თუნდაც გენეტიკური მიდრეკილებით.

დიაბეტის დიაგნოზი

დიაბეტის დიაგნოზისთვის გამოიყენება როგორც ლაბორატორიული, ისე ინსტრუმენტული მეთოდები:

სამარხვო გლიკემიის განსაზღვრა,
სისხლის ელექტროლიტური სურათი,
შარდმჟავა გლუკოზის დონის ინდიკატორი (გლუკოზურია), ლეიკოციტები, ცილა (პროტეინურია),
შინაგანი ორგანოების ულტრაბგერა,
შაქრის ტოლერანტობის ტესტი
სისხლის ბიოქიმია
რეbergის ტესტი (თირკმელების დაზიანების ხარისხი),
ფეხების გემების ულტრაბგერითი გამოკვლევა (დოპლეროგრაფია, რევოაზოგრაფია, კაპილაროსკოპია),
შარდის ანალიზი აცეტონისთვის (კეტონურია),
გლიკირებული ჰემოგლობინის არსებობა სისხლში,
fundus შემოწმება
გლიკემიური პროფილი (დღის განმავლობაში),
სისხლში ენდოგენური ეტიოლოგიის ინსულინის დონის ფიქსაცია,
ელექტროკარდიოგრაფი (მიოკარდიუმის დაზიანების სურათი).

დიაბეტის სრული დიაგნოზისთვის, პაციენტმა უნდა გაიაროს კონსულტაციები ასეთ სპეციალისტებთან:

ოფთალმოლოგი
ქირურგი
ნეიროპათოლოგი
ენდოკრინოლოგი
კარდიოლოგი

დიაბეტის დიაგნოზის საწყის ეტაპზე აუცილებელია სისხლში შაქრის არსებობის დადგენა. ამ მაჩვენებლის საფუძველზე, ყველა შემდგომი აქტივობაა მინიჭებული. დღეს, განმეორებითი მიმოხილვის შემდეგ, დადგენილია ზუსტი მნიშვნელობები, რომლებიც ახასიათებს სხეულში ნახშირწყლების ბალანსის სურათს.

დიაბეტის მე -2 ხარისხი

ამ ეტაპზე, პროცესი ნაწილობრივ ანაზღაურებულია, აღინიშნება თანმდევი გართულებების ნიშნებიც. აღინიშნება კუნთოვანი სისტემის, ნერვული სისტემის, გულსისხლძარღვთა სისტემის, თვალების, თირკმელების დაზიანება. სისხლში შაქრის მცირედი მატებაა (7-10 მმოლ / ლ), გლიკირებული ჰემოგლობინი ნორმალურია ან ოდნავ მომატებული. იგი მიმდინარეობს ძლიერი დარღვევების გარეშე შინაგანი ორგანოების მუშაობაში.

დიაბეტის მე -3 ხარისხი

დაავადება განუყოფლად ვითარდება, წამლის კონტროლი შეუძლებელია. შაქარი 13-14 მმოლ / ლ დონეზე. სტაბილური პროტეინურია ფიქსირდება (ცილა ფიქსირდება შარდში), გლუკოზურია (შარდში გლუკოზის არსებობა აღინიშნება). აღინიშნება შინაგანი ორგანოების აღინიშნება დაზიანება.

გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის დონე მაღალია, მხედველობა მკვეთრად მცირდება, აღინიშნება მნიშვნელოვანი ჰიპერტენზია. ფეხებში ძლიერი ტკივილები უერთდება ტაქტილური მგრძნობელობის შემცირების ფონზე.

დიაბეტის მე -4 ხარისხი

ძალიან სერიოზული გართულებების განვითარება პროცესის სრული დეკომპენსაციის პირობებში. გლიკემია აღწევს მაღალ მაჩვენებლებს (15-25 და უფრო მეტ მმოლ / ლ) და მისი გამოსწორება შეუძლებელია.

მძიმე პროტეინურია, ცილის დაკარგვა. თირკმლის მწვავე უკმარისობის არსებობა, დიაბეტური წყლულები ჩნდება, იწყება ქვედა კიდურების განგრენა. არსებობს დიაბეტური კომაის განვითარების რისკი.

დიაბეტური კომა

ჰიპერმოსოლარული
კეტოაციდური,
ჰიპოგლიკემიური.

კომატის სიმპტომები გამოჩნდება და ძალიან სწრაფად იზრდება ყველა ტიპის დიაბეტში. არსებობს ცნობიერების გადახრა, ზოგადი ინჰიბიცია. ამ მდგომარეობაში ჰოსპიტალიზაცია სასწრაფოდ არის მითითებული.

ყველაზე გავრცელებული ქეთოაციდური კომა. პირის ღრუს აცეტონის ძლიერი სუნი აქვს, ცივი ტორფიანი ოფლი, დაბნეულობა. ტოქსიკური მეტაბოლური პროდუქტების დეპოზიტი აღინიშნება სისხლში.

ჰიპოგლიკემიური კომაში აღინიშნება ცივი ოფლიანობა და დაბნეულობა. მაგრამ სისხლში შაქარი ყველაზე დაბალ დონეზეა (ინსულინის დოზის გადაჭარბება).
სხვა ტიპის კომა იშვიათია.

მაღალი (დაბალი) წნევა

არტერიული ჰიპერტენზია სისხლძარღვთა არტერიაში მიუთითებს ნეფროპათიის განვითარებაზე, რის შედეგადაც ხდება რენინის გადაჭარბებული წარმოება (ჰორმონი, რომელიც ზრდის არტერიულ წნევას). ამავე დროს, ფეხებში არტერიული წნევის დაქვეითებაა, დიაბეტური ანგიოპათიის შედეგად.

ტკივილი ფეხებში

მიუთითეთ დიაბეტური ნეირო ან ანგიოპათიის შემთხვევები. ანგიოპათიის შემთხვევაში ტკივილი აღინიშნება ნებისმიერი სახის დატვირთვით ან სიარულის დროს. პაციენტი იძულებულ შეჩერებებს აკეთებს, რომ შეამცირონ ინტენსივობა.

ნეიროპათიით, ღამის ტკივილები და დასვენების ტკივილი ჩნდება. ეს ამცირებს ტაქტილურ მგრძნობელობას, თან ახლავს მუწა. იშვიათ შემთხვევებში, ყალბი წვის შეგრძნებაა.

ტროფიკული წყლულები

ტკივილის შემდეგ, ტროფიკული წყლულები ჩნდება. ისინი საუბრობენ ანგიოზის და ნეიროპათიის მიმდინარეობაზე. წყლულები ჩნდება, როგორც წესი, ფეხების ბალიშებზე და დიდი ტოტებზე (დიაბეტური ფეხი).

დიაბეტის სხვადასხვა ფორმით, ასევე განსხვავდება წყლულების ჭრილობის ზედაპირის მახასიათებლები. ასევე რადიკალურად განსხვავებულია მათთან ბრძოლის მეთოდები. მთავარი ამოცანაა კიდურების შენარჩუნება, ამიტომ ყველა მცირე ზომის სიმპტომი უნდა განიხილებოდეს.

როგორც წესი, ტროფიკული წყლულების კურსი ხელსაყრელია. კანის შემცირებული მგრძნობელობის გამო (ნეიროპათია), ფეხის დეფორმაციის ფონზე (ოსტეოართროპათია), შემდგომში ჩნდება სიმინდები. შემდეგ ჰემატომა და სუპურაცია ხდება მათ ადგილზე.

განგრენა ხდება ანგიოპათიის შედეგად. აღინიშნება დაზიანება როგორც მცირე, ისე დიდ არტერიულ გემებზე. ჯერ ფეხის ერთი ტოტი იმოქმედა, შემდეგ მნიშვნელოვანი ტკივილი და სიწითლე ერთვის. დროთა განმავლობაში კანი ხდება შეღებილი მოლურჯო, შეშუპება უერთდება. შემდეგ ტერფზე შეხება ხდება ცივი, ჩნდება ნეკროზისა და ბუშტუკების კუნძულები.

ეს პროცესი შეუქცევადია, ამიტომ ნაჩვენებია ამპუტაცია. ზოგიერთ შემთხვევაში, მითითებულია ქვედა ფეხის ამპუტაცია, რადგან ფეხის ამპუტაცია არ იძლევა შედეგს.

დიაბეტის მკურნალობა

თუ ტიპი 1 დიაბეტი ხდება, პაციენტს ინიშნება ინსულინის უწყვეტი ინექციები. ბოლო დროს, მედიცინის სფეროში ინოვაციების წყალობით, ინსულინდამოკიდებულ პაციენტებს შეუძლიათ საკუთარი ინექცია. არსებობს შპრიცის კალმები და ინსულინის ტუმბოები კანქვეშა კანქვეშა მიღების მიზნით.

თუ პანკრეასის ჯერ კიდევ შეუძლია ინსულინის წარმოება - დანიშნეთ წამლები, რომლებიც ასტიმულირებენ მის წარმოებას. ტიპი 2 დიაბეტის ზოგიერთი ფორმის გამოსწორება და განკურნებაც შესაძლებელია დიეტური თერაპიით და თერაპიული მარხვით. მართალია, დაავადების განმეორების რისკი უკიდურესად მაღალია.

რისკის ფაქტორები

დიაბეტისკენ შეიძლება გამოიწვიოს:

sedentary ცხოვრების წესი
მემკვიდრეობითი მიდრეკილება
ქრონიკული სტრესი
ჭარბი წონა
გარკვეული მედიკამენტების გახანგრძლივება
არასწორი კვება, overeating.

დიაბეტის პრევენცია

შაქრიანი დიაბეტის პროფილაქტიკისთვის საჭირო ზომების ძირითადი პუნქტებია წონის ნორმალიზება, საკვების კალორიული მიღებების კონტროლი და ფიზიკური დატვირთვის გაზრდა. ეს ტაქტიკა ეფექტურია არა მხოლოდ რისკის ჯგუფისთვის, არამედ პრედიაბეტის ფონზე, როდესაც შეინიშნება გლუკოზის ცუდი მიღება.

განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს დიაბეტის პროფილაქტიკას. მიზანშეწონილია, რომ საკვები, რომელიც ზრდის სისხლში შაქარს, გამოირიცხოს დიეტა. ეს არის თეთრი პურები, ტკბილეული, შაქრიანი სასმელები, "სწრაფი" მარცვლეული, თეთრი ბრინჯი, დაფქული კარტოფილი, შემწვარი კარტოფილი და მდიდარი საკვები.

შემდეგი საკვების მიღება უნდა მოხმარდეს ჯგუფებად: ჭვავის პური, მწვანე ბარდა, ჭარხალი, ქიშმიში, გარგარი, ნესვი, ბანანი, კარტოფილი, კივი, ანანასი, Wholemeal პროდუქტები.

რეკომენდებული პროდუქტები: მოხარშული ხორცი და თევზი, რძის პროდუქტები, მწვანე სალათი, კომბოსტო, პომიდორი, კიტრი, zucchini, ბუნებრივი წვენები ფორთოხლის, ალუბლის, მსხლის, ქლიავისგან.

ნახეთ ვიდეო - როგორ შევამციროთ სისხლში შაქრის დონე ხალხური საშუალებებით:

ნახეთ ვიდეო - დიაბეტის განკურნება შესაძლებელია იური ვილუნას მიერ:

რა იწვევს დიაბეტს? ძირეული მიზეზების და რისკ ფაქტორების მიმოხილვა

ეს ფენომენი ვლინდება ადამიანის პანკრეასის მიერ ინსულინის წარმოების სრული ან ნაწილობრივი შეწყვეტის გამო. ამ ჰორმონს წარმოქმნიან ამ ორგანოს სპეციალური უჯრედები, რომლებსაც β- უჯრედები ეწოდება.

სხვადასხვა შიდა თუ გარე ფაქტორების გავლენის ქვეშ, ამ სტრუქტურების მოქმედება მნიშვნელოვნად არის გაუფასურებული. ამიტომ არის ეგრეთ წოდებული ინსულინის დეფიციტი, სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ - შაქრიანი დიაბეტი.

მოგეხსენებათ, ამ დაავადების განვითარებაში მთავარ ფაქტორს გენეტიკური ფაქტორი თამაშობს - შთამბეჭდავი რაოდენობით შემთხვევებში, დაავადება მემკვიდრეობით მიიღება მშობლებისგან. დიაბეტის მიზეზების უფრო დეტალურად გაცნობის მიზნით, თქვენ უნდა გაეცნოთ ამ სტატიაში წარმოდგენილ ინფორმაციას.

რაც შეეხება ეტიოლოგიას, ტიპი 1 დიაბეტი არის მემკვიდრეობითი დაავადება, რომელიც მშობლებიდან ბავშვზე გადადის.

მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ გენეტიკური მიდრეკილება განსაზღვრავს დაავადების განვითარებას მხოლოდ მესამე ნაწილში.

როგორც წესი, მომავალში ბავშვში ამ დაავადების გამოვლენის ალბათობა დიაბეტით დაავადებულ დედასთან არის დაახლოებით 3%. მაგრამ დაავადებულ მამასთან - 5-დან 7% -მდე. თუ ბავშვს ამ დაავადებით აქვს ძმა, მაშინ დიაბეტის გამოვლენის ალბათობა დაახლოებით 7% -ს შეადგენს.

პანკრეასის გაუარესების ერთი ან რამდენიმე რამდენიმე იუმორისტული აღმნიშვნელი გვხვდება ენდოკრინოლოგების ყველა პაციენტის დაახლოებით 87% -ში:

ანტისხეულები გლუტამატის დეკარბოქსილაზაში (GAD),
ტიროზინის ფოსფატაზას ანტისხეულები (IA-2 და IA-2 ბეტა).

ამ ყველაფერთან ერთად, β- უჯრედების განადგურებაში მთავარი მნიშვნელობა ენიჭება უჯრედული იმუნიტეტის ფაქტორებს. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევები ხშირად შედარებულია HLA ჰაპლოტიპებთან, როგორიცაა DQA და DQB.

როგორც წესი, პირველი ტიპის დაავადება გაერთიანებულია სხვა აუტოიმუნური ენდოკრინული დარღვევებით. მაგალითად, ისინი მოიცავს ადისონის დაავადებას, აგრეთვე აუტოიმუნურ თირეოიდიტს.ads-mob-1

ბოლო როლი არა ენდოკრინულ წარმოშობას ენიჭება:

ვიტილიგო
რევმატული ხასიათის პათოლოგიური დაავადებები,
ალოპეცია
კრონის დაავადება.

როგორც წესი, დიაბეტის კლინიკური სურათი ვლინდება ორი გზით. ეს განპირობებულია პაციენტში პანკრეასის ჰორმონის ნაკლებობით. და ეს, როგორც მოგეხსენებათ, შეიძლება იყოს სრული ან ნათესავი.

ამ ნივთიერების დეფიციტი პროვოცირებს ნახშირწყლებისა და მეტაბოლიზმის სხვა ტიპის დეკომპენსაციის ეგრეთ წოდებულ მდგომარეობას. ამ ფენომენს თან ახლავს გამოხატული სიმპტომები, როგორიცაა: წონის სწრაფი დაკლება, სისხლში მაღალი შაქრიანი წნევა, გლუკოზურია, პოლიურია, პოლიდიფსია, კეტოაციდოზი და დიაბეტური კომა.

სისხლში პანკრეასის ჰორმონის ქრონიკული დეფიციტი ამ დაავადების სუბკომპენსაციური და კომპენსირებული კურსის ფონზე მიმდინარეობს ერთდროულად ზოგადი სიმპტომების გათვალისწინებით, ხასიათდება გვიანი დიაბეტური სინდრომის სახით. იგი ემყარება დიაბეტურ მიკროანგიოპათიასა და მეტაბოლურ დარღვევებს, რომლებიც დამახასიათებელია დაავადების ქრონიკული ფორმით.

როგორც ბევრმა იცის, ეს სერიოზული დაავადება გამოწვეულია პანკრეასის ჰორმონის არასაკმარისი წარმოებით, რომელსაც ინსულინი ეწოდება.

ამ შემთხვევაში, ქსოვილების უჯრედების დაახლოებით 20% რჩება, რომლებსაც შეუძლიათ მნიშვნელოვანი ფუნქციის დარღვევის გარეშე მუშაობის უნარი. რაც შეეხება მეორე ტიპის დაავადებას, ის ვითარდება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ დარღვეულია პანკრეასის ჰორმონის გავლენა.

ამ შემთხვევაში ვითარდება მდგომარეობა, რომელსაც ეწოდება ინსულინის წინააღმდეგობა. ეს დაავადება გამოიხატება იმით, რომ სისხლში ინსულინის საკმარისი რაოდენობა მუდმივია, მაგრამ ის ქსოვილზე სწორად არ მოქმედებს.

ეს გამოწვეულია უჯრედული სტრუქტურების მიერ მგრძნობელობის დაკარგვით. იმ სიტუაციაში, როდესაც პანკრეასის ჰორმონი უკიდურესად აკლია სისხლს, შაქარი ვერ ახდენს უჯრედულ სტრუქტურებში სრულად მოხვედრას.

ქსოვილებში გლუკოზის გადამუშავების ალტერნატიული გზების გაჩენის გამო, ხდება სორბიტოლისა და გლიცირებული ჰემოგლობინის თანდათანობითი დაგროვება. მოგეხსენებათ, სორბიტოლი ხშირად პროვოცირებას ახდენს ვიზუალური სისტემის ორგანოების ისეთი დაავადების გამომწვევ დაავადებად, როგორიცაა კატარული. გარდა ამისა, ამის გამო, მცირე სისხლძარღვების (კაპილარების) მოქმედება გაუარესდება და აღინიშნება ნერვული სისტემის მნიშვნელოვანი დაქვეითება.

ეს ხდება იმის მიზეზი, რომ პაციენტს აქვს მნიშვნელოვანი სისუსტე კუნთების სტრუქტურებში, აგრეთვე გულისა და ჩონჩხის კუნთების დაქვეითება.

ლიპიდების დაჟანგვის და ტოქსინების დაგროვების გამო, აღინიშნება სისხლძარღვების მნიშვნელოვანი დაზიანება.

შედეგად, ორგანიზმში იზრდება კეტონის სხეულების შემცველობა, რომლებიც მეტაბოლური პროდუქტებია, იზრდება.ads-mob-2

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ვირუსული ინფექციები ხელს უწყობს პანკრეასის უჯრედული სტრუქტურების განადგურებას, რის გამოც უზრუნველყოფილია ინსულინის წარმოება.

პანკრეასის განადგურებულ დაავადებებს შორის შეიძლება განვასხვავოთ ვირუსული ყბაყურა, წითურა, ვირუსული ჰეპატიტი, აგრეთვე - ღორღა.

ამ დაავადებების ზოგიერთს მნიშვნელოვანი კავშირი აქვს პანკრეასის, უფრო სწორად, მისი უჯრედული სტრუქტურების მიმართ. ნათესაობის საშუალებით იგულისხმება უნარი, რომელსაც ერთი ობიექტი აქვს მეორესთან მიმართებაში. სწორედ ამის გამო იბადება ახალი ობიექტის შექმნის შესაძლებლობა.

ინფექციური დაავადებებისა და პანკრეასის უჯრედული სტრუქტურების ეგრეთწოდებული მიდრეკილების მდგომარეობაში ახსნილია გართულების გამოჩენა, რომელსაც ეწოდება შაქრიანი დიაბეტი. იმ პაციენტებს შორის, რომლებმაც მიიღო წითურა, აღინიშნება ამ დაავადების შემთხვევების ზრდა საშუალოდ დაახლოებით მეოთხედით.ads-mob-1

ხშირად განიხილება ენდოკრინული დაავადება, რამდენჯერმე უფრო ხშირად ვლინდება იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ნათესავები ამ დაავადებით.

ორივე მშობელში ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დაქვეითების შემთხვევებში, მათი შვილის დიაბეტის ალბათობა მთელი ცხოვრების განმავლობაში დაახლოებით 100% -ს შეადგენს.

თუ მხოლოდ დედას ან მამას აქვს დაავადება, რისკი დაახლოებით 50% -ს შეადგენს. მაგრამ თუ ბავშვს ჰყავს დის ან ძმა ამ დაავადებით, მაშინ ალბათობა, რომ იგი დაავადდეს მასზე, არის დაახლოებით 25%.

სხვა საკითხებთან ერთად, ცნობილია შაქრიანი დიაბეტის გადაცემის შემთხვევები, როდესაც დაავადება მხოლოდ ტყუპებში მოხდა. მაგრამ მეორე შვილი ჯანმრთელი დარჩა მთელი ცხოვრების განმავლობაში.

ამ ინფორმაციიდან შეგვიძლია დავასკვნათ, რომ წინასწარგანწყობის ფაქტორები არ განიხილება საბოლოო განცხადება იმის შესახებ, რომ ადამიანს ექნება ზუსტად პირველი ტიპის დაავადება. რა თქმა უნდა, თუ მხოლოდ ის არ იქნება დაავადებული ვირუსული ბუნების განსაკუთრებული დაავადებით.

თანამედროვე კვლევების დიდმა ნაწილმა აჩვენა, რომ ინსულინის წინააღმდეგობას და ჭარბი წონის არსებობას ექსკლუზიურად მემკვიდრეობითი მიზეზები აქვს.

ეს განცხადება ემყარება გარკვეულ გენებს, რომლებიც შეიძლება მემკვიდრეობით მიიღონ ბავშვებმა.

ზოგი ექსპერტი მათ უწოდებს გენებს, რაც ხელს უწყობს დამატებითი ფუნტების შეგროვებას. როგორც ვიცით, ადამიანის სხეული, რომელიც მიდრეკილია ჭარბი წონის მომატებისკენ, ნახშირწყლების ნაერთების შთამბეჭდავი რაოდენობით არის შეკერილი იმ პერიოდში, როდესაც ისინი მას დიდი რაოდენობით შეიტანენ.

სწორედ ამ მიზეზით ხდება, რომ სისხლის პლაზმაში შაქრის შემცველობა თანდათან იზრდება. როგორც ამ ფაქტებიდან გასაგებია, ენდოკრინული ხასიათისა და სიმსუქნის ეს დაავადება მჭიდრო კავშირშია ერთმანეთთან.

რაც უფრო ძლიერია სიმსუქნის ხარისხი, მით უფრო გამძლეა უჯრედული სტრუქტურები პანკრეასის ჰორმონის მიმართ. შემდგომში, ეს სხეული იწყებს ინტენსიურად წარმოქმნას ინსულინის გაზრდილი მოცულობით. და ეს, შემდგომში, იწვევს სხეულის ცხიმის კიდევ უფრო დიდ დაგროვებას.

ნახშირწყლების მაღალი საკვები

უნდა აღინიშნოს, რომ გენები, რომლებიც ორგანიზმს ჭარბი ცხიმის დაგროვებაში ეხმარება, სეროტონინის არასაკმარისი რაოდენობით გამოვლენის პროვოცირებას ახდენს. მისი მწვავე დეფიციტი იწვევს დეპრესიის, აპათიის და მუდმივი შიმშილის ქრონიკულ შეგრძნებას.

ნახშირწყლების შემცველი საკვების გამოყენება საშუალებას იძლევა დროებით გაათანაბროს ასეთი ნიშნები. შემდგომში, ამან შეიძლება გამოიწვიოს ინსულინის წარმოების დაქვეითება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს დიაბეტის დაწყება.

შემდეგ ფაქტორებმა შეიძლება თანდათან გამოიწვიოს წონაში ჭარბი წონის მომატება და ენდოკრინული დაავადების გამომწვევი გარეგნობა:

ვარჯიშის ნაკლებობა
არასწორი და დაუბალანსებელი კვება,
ტკბილეულის ბოროტად გამოყენება და დახვეწა,
არსებული ენდოკრინული სისტემის დისფუნქციები,
არარეგულარული კვება
ქრონიკული სისუსტე
ზოგიერთ ფსიქოტროპულ პრეპარატს შეუძლია დამატებითი ფუნტის ნაკადის პროვოცირება.

აუტოიმუნური თირეოიდიტი, ლუპუსის ერითემატოზი, ჰეპატიტი, გლომერულონეფრიტი და სხვა დაავადებებია დიაბეტის პროვოცირება.

როგორც წესი, ნახშირწყლების შეწოვის ისეთი დარღვევა, როგორიცაა დიაბეტი, სერიოზულ გართულებად მოქმედებს.

დაავადება ჩნდება ადამიანის პანკრეასის უჯრედული სტრუქტურების სწრაფი განადგურების გამო. მათი გამო, როგორც ცნობილია, ხორციელდება ინსულინის წარმოება. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ ეს განადგურება განპირობებულია სხეულის დამცავი ფუნქციების გავლენით .ads-mob-2

სტრესი და მისი გავლენა სხეულზე განიხილება, როგორც სერიოზული ფაქტორი, რომელიც პროვოცირებას ახდენს დიაბეტით დაავადებულ ადამიანებში. მიზანშეწონილია შეეცადოთ მათ გამორიცხოთ თქვენი ცხოვრებიდან.

ასაკი, როგორც მოგეხსენებათ, ასევე მოცემულია დაავადების გამომწვევი დაავადების პროვოცირების ფაქტორებს შორის.

სტატისტიკის თანახმად, რაც უფრო ახალგაზრდაა პაციენტი, მით უფრო სავარაუდოა, რომ ის დაავადდება.

უნდა აღინიშნოს, რომ ასაკთან ერთად, გენეტიკური მიდრეკილება, როგორც დაავადების გამომწვევის გარეგნობაზე გავლენის ერთ-ერთი ფაქტორი, კარგავს საკუთარ შესაბამისობას დიაბეტში.

მაგრამ ჭარბი წონის არსებობა პირიქით მოქმედებს, როგორც ეს გადამწყვეტი საფრთხეა. განსაკუთრებით სავარაუდოა ეს ენდოკრინული დაავადება, ვისაც აქვს სუსტი იმუნური სისტემა.

ის ფაქტორები, რომლებიც ბავშვებში დიაბეტის განვითარებას უწყობს ხელს, შემდეგია:

ბავშვის გამოჩენა დაქვეითებული ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის მქონე მშობლებში,
გადატანილი ვირუსული დაავადებები,
მეტაბოლური დარღვევები
დაბადებისას, ბავშვის წონა 5 კგ ან მეტია,
სხეულის დამცავი ფუნქციების შესუსტება.

ეს ფაქტორი ასევე შეიძლება იყოს დიაბეტის მიზეზი.

თუ არ მიიღება დროული ზომები პროფილაქტიკისა და მკურნალობის მიზნით, პრობლემების თავიდან აცილება შეუძლებელია.

მხოლოდ ნაყოფის ტარება არ შეიძლება იყოს ამ ენდოკრინული დაავადების ძირეული მიზეზი. მაგრამ ცუდად კვებამ და მემკვიდრეობამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს ამ დაავადების განვითარებაზე.

დიაბეტის ექვსი ძირითადი მიზეზია ვიდეოში:

ეს სტატია გვეუბნება, რომ დიაბეტი საშიში დაავადებაა, რომელიც მრავალი მიზეზის გამო შეიძლება გამოჩნდეს. იმისათვის, რომ ცალსახად გამორიცხოს მისი გარეგნობა, მიზანშეწონილია ჭამა სწორად, იმოქმედოთ აქტიური ცხოვრების წესი, სპორტული თამაშები და იმუნური სისტემის გაძლიერება. ორსულობის დროს უნდა გააკეთოთ სპეციალური ვარჯიშები.

სტაბილიზირებს შაქრის დონის დიდი ხნის განმავლობაში
აღადგენს პანკრეასის ინსულინის წარმოებას

12/05/2016 მკურნალობა 6,956 ნახვა

პანკრეას აქვს წინა, უკანა და ქვემო ზედაპირები. წინა გვერდითი ზედაპირი მუცლის აორტასა და ხერხემლის მიმდებარედ მდებარეობს, ქვედა ზედაპირი მდებარეობს განივი ნაწლავის ფესვიდან ოდნავ ქვემოთ, წინაგული მდებარეობს მუცლის წინა კედელზე. კონუსური ფორმის კუდი მოხრილი და მარცხნივ მიედინება და ელენთას უახლოვდება. ასევე, ჯირკვალს აქვს ზედა, წინა და ქვედა კიდეები.

დიაბეტის ორი ტიპი არსებობს:

დიაბეტის მიზეზები:

სიმსუქნე
ასაკი
ვირუსული დაავადებები (წითურა, ეპიდ ჰეპატიტი, გრიპი, ღორი),
დაავადებები, რომლებიც იწვევენ ბეტა-უჯრედების დისფუნქციას (პანკრეასის კიბო, პანკრეატიტი და ა.შ.),
ნერვული სტრესი
მემკვიდრეობა.

დაუბრკოლებელი წყურვილი
ხშირი შარდვა,
სისუსტე, ძილი
აცეტონის სუნი პირიდან,
მადის მომატება მკვეთრი წონის დაკარგვის ფონზე,
ცუდად სამკურნალო ჭრილობები
სოკოების, დუღილის, კანის ქავილის არსებობა.

დიაბეტის დიაგნოზისთვის გამოიყენება როგორც ლაბორატორიული, ისე ინსტრუმენტული მეთოდები:

სამარხვო გლიკემიის განსაზღვრა,
სისხლის ელექტროლიტური სურათი,
შარდმჟავა გლუკოზის დონის ინდიკატორი (გლუკოზურია), ლეიკოციტები, ცილა (პროტეინურია),
შინაგანი ორგანოების ულტრაბგერა,
შაქრის ტოლერანტობის ტესტი
სისხლის ბიოქიმია
რეbergის ტესტი (თირკმელების დაზიანების ხარისხი),
ფეხების გემების ულტრაბგერითი გამოკვლევა (დოპლეროგრაფია, რევოაზოგრაფია, კაპილაროსკოპია),
შარდის ანალიზი აცეტონისთვის (კეტონურია),
გლიკირებული ჰემოგლობინის არსებობა სისხლში,
fundus შემოწმება
გლიკემიური პროფილი (დღის განმავლობაში),
სისხლში ენდოგენური ეტიოლოგიის ინსულინის დონის ფიქსაცია,
ელექტროკარდიოგრაფი (მიოკარდიუმის დაზიანების სურათი).

ოფთალმოლოგი
ქირურგი
ნეიროპათოლოგი
ენდოკრინოლოგი
კარდიოლოგი

შაქრიანი დიაბეტი აქვს სიმძიმის ოთხი გრადუსი. ყველა მათგანი ხასიათდება გლიკემიის დონით.

პროცესი ანაზღაურდება, გლუკოზის მაჩვენებელი 6-7 მმოლ / ლ დონეზეა, გლუკოზურია არ აღინიშნება. პროტეინურია და გლიკირებული ჰემოგლობინი ნორმალურია. ზოგადი მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია.

ჰიპერმოსოლარული
კეტოაციდური,
ჰიპოგლიკემიური.

არსებობს ზოგადი და ადგილობრივი. მათი სურათი დამოკიდებულია გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაზიანების სიმძიმეზე, რაც ხდება დიაბეტის გამოვლენის დროს. შეშუპება თირკმლის ფუნქციის დარღვევის აშკარა ნიშანია. ფართო შეშუპება პირდაპირპროპორციულია ნეფროპათიის სიმძიმის.

ტკივილის შემდეგ, ტროფიკული წყლულები ჩნდება. ისინი საუბრობენ ანგიოზის და ნეიროპათიის მიმდინარეობაზე. წყლულები ჩნდება, როგორც წესი, ფეხების ბალიშებზე და დიდი ტოტებზე (დიაბეტური ფეხი).

დიაბეტისკენ შეიძლება გამოიწვიოს:

sedentary ცხოვრების წესი
მემკვიდრეობითი მიდრეკილება
ქრონიკული სტრესი
ჭარბი წონა
გარკვეული მედიკამენტების გახანგრძლივება
არასწორი კვება, overeating.

ნახეთ ვიდეო - როგორ შევამციროთ სისხლში შაქრის დონე ხალხური საშუალებებით:

ნახეთ ვიდეო - დიაბეტის განკურნება შესაძლებელია იური ვილუნას მიერ:

ალეშინ ბ.ვ. ჩიყვის დაავადებისა და ჩიყვის დაავადების პათოგენეზის განვითარება, უკრაინის სსრ სახელმწიფო სამედიცინო გამომცემლობა - მ., 2016. - 192 გვ.
გინეკოლოგიური ენდოკრინოლოგია. - მ .: ზდოროვას, 1976. - 240 გვ.
ახმანოვი მ. დიაბეტი სიბერეში. სანქტ-პეტერბურგში, გამომცემლობა „ნევსკის პროსპექტი“, 2000-2002, 179 გვერდი, მთლიანი ტირაჟი 77000 ეგზემპლარად.
კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევები, მედიცინა - მ., 2013. - 336 გვ.

ნება მომეცით წარმოგიდგინოთ. მე მქვია ელენა. უკვე 10 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში ვმუშაობ ენდოკრინოლოგად. მე მჯერა, რომ ამჟამად ჩემი დარგის სპეციალისტი ვარ და მსურს დავეხმარო საიტის ყველა ვიზიტორს რთული და არც ისე დავალებების გადაჭრაში. საიტის ყველა მასალა შეგროვებულია და საგულდაგულოდ დამუშავებულია იმისათვის, რომ რაც შეიძლება მეტი ინფორმაცია მიაწოდოს. სანამ ვებსაიტზეა აღწერილი, ყოველთვის საჭიროა სავალდებულო კონსულტაცია სპეციალისტებთან.