რა არის სტეროიდული დიაბეტი: აღწერა, სიმპტომები, პრევენცია

სტეროიდული დიაბეტი არის ტიპის 1 ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი. მისი განვითარება გამოწვეულია კორტიკოსტეროიდების ჭარბი რაოდენობით, თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის მიერ წარმოქმნილი პაციენტების სისხლში, ან მათზე დაფუძნებული მედიკამენტების მიღების შემდეგ. ისინი ინიშნება რიგი დაავადებების სამკურნალოდ და იძლევა ტკივილის ინტენსივობის შემცირების შესაძლებლობას. პათოლოგია არ არის დაკავშირებული პანკრეასის ლანგერანსის კუნძულების β-უჯრედების დისფუნქციასთან.

დაავადების განვითარების საფუძველი

ნარკოტიკების დიაბეტი ვითარდება რამდენიმე ფაქტორის გავლენის ქვეშ. ეს მოიცავს:

  • გლუკოკორტიკოიდზე დაფუძნებული მედიკამენტების ჭარბი დოზა, რაც იწვევს ზომიერი სტეროიდული დიაბეტის დიაგნოზირებას იმ პაციენტებში, რომლებმაც არ გამოავლინეს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევა.
  • ინსულინდამოკიდებული დიაბეტის გადასვლა მის ინსულინდამოკიდებულ ფორმაზე.
  • ჰორმონალური ფონზე დისბალანსი ჰიპოთალამუსის და ჰიპოფიზის ჯირკვლის დაქვეითებული მოქმედების გამო და უჯრედებისა და ქსოვილების წინააღმდეგობის შემცირება ინსულინის მიმართ.
  • ტოქსიკური ჩიყვის დიაგნოზი, ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპერტროფია და პაციენტის სხეულში ქსოვილების მიერ მონოსაქარიდის დამუშავების შეფერხება.
  • ჰორმონებს შორის დისბალანსის დადგენა, რაც ხდება ინსულინზე სხეულის ქსოვილების რეაქციის არარსებობის მიზეზი.
  • პაციენტის სიმსუქნე, ისევე როგორც სხეულის მიერ ჰიდროკორტიზონის გადაჭარბებული წარმოება - თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის მიერ წარმოებული ჰორმონი.

პათოლოგიის რბილი ფორმა, რომლის განვითარება დაკავშირებულია გლუკოკორტიკოიდების დოზის გადაჭარბებასთან ერთად, შესაძლოა გაქრეს საკუთარი მიღება მათი გაუქმების შემდეგ. ასეთი ფაქტორები ხელსაყრელ ფონს ქმნის სტეროიდული დიაბეტის განვითარებისათვის, რომელიც დიაგნოზირებულია სისხლში მონოსაქარიდის დონის გადახრაზე.

დაავადების დროული მკურნალობა გამორიცხავს გართულებების რისკს, რაც სერიოზულ საფრთხეს უქმნის პაციენტის ჯანმრთელობასა და სიცოცხლეს.

გლუკოკორტიკოიდული მედიკამენტების ფართო გამოყენებას, რომელთა გადაჭარბებული დოზა იწვევს შაქრიანი დიაბეტის განვითარებას, აქვს ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი. ისინი ინიშნება რევმატოიდული ართრიტის, ბრონქული ასთმის, რიგი აუტოიმუნური პათოლოგიების პრობლემების გადასაჭრელად. გლუკოკორტიკოიდების გარდა, სტეროიდული დიაბეტი შეიძლება გამოწვეული იყოს დიურეზულების გამოყენებით ნეფრიკების, ნავიდრექსის, ჰიპოთიაზიდის, დიკლოთიაზიდისა და ჰორმონალური ჩასახვის საწინააღმდეგო აბების სახით.

დაავადების გამოვლინებები

სტეროიდული დიაბეტი აერთიანებს პირველი და მეორე ტიპის დიაბეტის სიმპტომებს. ეს მოიცავს:

  • წყურვილისა და ქავილის შეგრძნებების გამოჩენა ეპიდერმისის ზედაპირულ ფენაზე.
  • შარდვის მაღალი სიხშირე.
  • ემოციური ფონის დარღვევა, ფიზიკური ვარჯიშის დონის დაქვეითება, რამაც გამოიწვია ძლიერი დაღლილობა, პაციენტის დაღლილობა.
  • სისხლში და შარდში შაქრის, აცეტონის მაღალი კონცენტრაციის გამოვლენის იშვიათი შემთხვევები.
  • ნელი წონის დაკლება.

პათოლოგიის ძირითადი სიმპტომები არ განსხვავდება მანიფესტაციის გამოხატულ სურათში. ისინი წარმოიქმნება პანკრეასის ლანგრანების კუნძულების β-უჯრედების დაზიანების გამო, დიდი რაოდენობით კორტიკოსტეროიდებით. პაციენტის სხეულში ინსულინის მოცულობა მცირდება, ხოლო ქსოვილების მგრძნობელობა მასზე მცირდება. შედეგად, β – უჯრედების განადგურების გამო, პანკრეასის მიერ წარმოებული ცილოვანი წარმოშობის ჰორმონის წარმოება შეჩერებულია. დაავადების განვითარება არაფრით განსხვავდება ტიპი 1 დიაბეტის კურსისგან და განსაზღვრავს მასთან ერთად გავრცელებულ სიმპტომებს.

პათოლოგიის აღმოფხვრის ტაქტიკა

შაქრიანი დიაბეტის კომპლექსური მკურნალობა ძალიან ჰგავს დიაბეტის არა ინსულინდამოკიდებული ტიპის დიაბეტის პრობლემის გადაწყვეტას. იგი ინიშნება ინდივიდუალურად, პაციენტის სხეულის მახასიათებლების შესაბამისად, მის სისხლში მონოსაქარიდის დონის მაჩვენებლები. სტეროიდული დიაბეტი მკურნალობს დიდი სირთულეების გარეშე. რეკომენდაციების მკაცრი დაცვა, ენდოკრინოლოგის რჩევა არის დადებითი შედეგების მოპოვების გასაღები. თერაპია მოიცავს გარკვეულ თერაპიულ ზომებს. ეს მოიცავს:

იმისათვის, რომ თავიდან ავიცილოთ გართულებები, რომლებიც შეიძლება საშიში იყოს პაციენტის სიცოცხლისა და ჯანმრთელობისთვის, აუცილებელია დაავადების დროულად გამოვლენა და მკურნალობის დაწყება ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ!

  • დაბალი დიეტის საფუძველზე სწორი დიეტის ორგანიზება.
  • შაქრის შემამცირებელი წამლების მიღება.
  • ინსულინის თერაპიის შემოღება სისხლში შაქრის ნორმალიზაციისთვის დადგენილი ტაბლეტების მიღების სავარაუდო ჰიპოგლიკემიური ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში.
  • ჭარბი წონის კორექცია.
  • კორტიკოსტეროიდული დაფუძნებული მედიკამენტების გაუქმება, რამაც გამოიწვია პათოლოგიის განვითარება.

ოპერაცია შეიძლება ზოგჯერ დაინიშნოს თირკმელზედა ჯირკვლებში ჭარბი ქსოვილის მოსაშორებლად და კორტიკოსტეროიდების წარმოების შემცირების მიზნით.

დაავადების მკურნალობას რამდენიმე მიზანი აქვს. მისი განხორციელების შემდეგ შესაძლებელია მონოსაქარიდის დონის ნორმალიზება, აგრეთვე იმ მიზეზების აღმოფხვრა, რომლებიც ადგენდნენ თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის მიერ წარმოქმნილი ჰორმონების კონცენტრაციის ზრდას. ეს ზრდის პანკრეასის კუნძულების ლანგერჰანის კუნძულების β-უჯრედების ფუნქციების აღდგენის შანსს, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ბუნებრივი ინსულინის წარმოებაზე. დაბალი კარბონის დიეტის ფონზე ექიმის რეკომენდაციების შესაბამისად, აქტიური ცხოვრების წესი, ცუდი ჩვევების დათმობა საშუალებას გაძლევთ მიიღოთ გარანტირებული დადებითი შედეგი და გამორიცხეთ დიაბეტის გართულებების განვითარება.

სტეროიდული დიაბეტის მედიკამენტები

გლუკოკორტიკოიდული მედიკამენტები, როგორიცაა დექსამეტაზონი, პრედნიზონი და ჰიდროკორტიზონი, გამოიყენება როგორც ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები:

  1. ბრონქული ასთმა,
  2. რევმატოიდული ართრიტი,
  3. აუტოიმუნური დაავადებები: პემფიგუსი, ეგზემა, ლუპუსის ერითემატოზი.
  4. გაფანტული სკლეროზი.

სამკურნალო დიაბეტი შეიძლება გამოჩნდეს შარდმდენების გამოყენებით:

  • თიაზიდური შარდმდენი საშუალებები: დიკლოთიაზიდი, ჰიპოთიაზიდი, ნეფრიქსი, ნავიდრექსი,
  • ჩასახვის საწინააღმდეგო აბები.

კორტიკოსტეროიდების დიდი დოზები ასევე გამოიყენება ანთების საწინააღმდეგო თერაპიის ნაწილად, თირკმელების გადანერგვის ოპერაციის შემდეგ.

გადანერგვის შემდეგ, პაციენტებმა უნდა მიიღონ სახსრები იმუნიტეტის ჩასახშობად, სიცოცხლისთვის. ასეთი ადამიანები მიდრეკილნი არიან ანთებისკენ, რაც, პირველ რიგში, ზუსტად ემუქრება გადანერგილი ორგანოს.

სამკურნალო დიაბეტი არ არის ჩამოყალიბებული ყველა პაციენტში, თუმცა, ჰორმონების მუდმივი გამოყენებით, მისი გაჩენის ალბათობა უფრო მეტია, ვიდრე როდესაც ისინი მკურნალობენ სხვა დაავადებებს.

სტეროიდების შედეგად მიღებული დიაბეტის ნიშნები გვაფიქრებინებს, რომ ადამიანები რისკის ქვეშ არიან.

იმისათვის, რომ არ დაავადდეს, ჭარბი წონა ადამიანებმა წონაში უნდა დაიკლო; მათ, ვისაც ნორმალური წონა აქვთ, ვარჯიშები უნდა შეიტანონ და ცვლილებები შეიტანონ მათ დიეტაში.

როდესაც ადამიანი აღმოაჩენს დიაბეტის მიმართ მისი მიდრეკილების შესახებ, არავითარ შემთხვევაში არ უნდა მიიღოთ ჰორმონალური პრეპარატები საკუთარი მოსაზრებების საფუძველზე.

დაავადების მახასიათებლები და სიმპტომები

სტეროიდული დიაბეტი განსაკუთრებულია იმით, რომ იგი აერთიანებს როგორც ტიპი 2 დიაბეტის, ასევე ტიპის 1 დიაბეტის სიმპტომებს. დაავადება იწყება მაშინ, როდესაც კორტიკოსტეროიდების დიდი რაოდენობა იწყებს პანკრეასის ბეტა უჯრედების დაზიანებას.

ეს შეესაბამება 1 ტიპის დიაბეტის სიმპტომებს. თუმცა, ბეტა უჯრედები განაგრძობენ ინსულინის წარმოებას გარკვეული პერიოდის განმავლობაში.

მოგვიანებით, ინსულინის მოცულობა მცირდება, ასევე დარღვეულია ამ ჰორმონის ქსოვილების მგრძნობელობა, რაც გვხვდება დიაბეტი 2-ით.

დროთა განმავლობაში, ბეტა უჯრედები ან ზოგიერთი მათგანი განადგურებულია, რაც იწვევს ინსულინის წარმოებაში გაჩერებას. ამრიგად, დაავადება იწყებს ჩვეულებრივ ინსულინდამოკიდებულ დიაბეტის ანალოგიურად მიმდინარეობას. 1. იგივე სიმპტომების დემონსტრირება.

შაქრიანი დიაბეტის ძირითადი სიმპტომები იგივეა, რაც დიაბეტის ყველა ტიპის შემთხვევაში:

  1. შარდვის მომატება
  2. წყურვილი
  3. დაღლილობა

როგორც წესი, ჩამოთვლილი სიმპტომები დიდად არ აღინიშნება, ამიტომ მათ იშვიათად აქცევს ყურადღება. პაციენტები მკვეთრად არ იკლებენ წონაში, რადგან ტიპი 1 დიაბეტის დროს, სისხლის ტესტები ყოველთვის არ იძლევა დიაგნოზის გაკეთებას.

სისხლში და შარდში შაქრის კონცენტრაცია იშვიათად მაღალია. გარდა ამისა, სისხლში ან შარდში აცეტონის შეზღუდული რაოდენობით არსებობა იშვიათად აღინიშნება.

დიაბეტი, როგორც სტეროიდული დიაბეტის რისკის ფაქტორი

თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონების რაოდენობა ყველა ადამიანში იზრდება სხვადასხვა გზით. ამასთან, გლუკოკორტიკოიდებით დაავადებულ ყველა ადამიანს არ აქვს სტეროიდული დიაბეტი.

ფაქტია, რომ ერთის მხრივ, კორტიკოსტეროიდები მოქმედებენ პანკრეზეზე, ხოლო, მეორე მხრივ, ამცირებენ ინსულინის ეფექტს. იმისათვის, რომ სისხლში შაქრის კონცენტრაცია ნორმალურად დარჩეს, პანკრეასი იძულებულია იმუშაოს მძიმე დატვირთვით.

თუ ადამიანს აქვს დიაბეტი, მაშინ ქსოვილების მგრძნობელობა ინსულინის მიმართ უკვე შემცირებულია, ხოლო ჯირკვალი 100% -ით არ უმკლავდება თავის მოვალეობებს. სტეროიდული მკურნალობა უნდა გაკეთდეს მხოლოდ როგორც უკიდურესი საშუალება. რისკი იზრდება:

  • სტეროიდების გამოყენება მაღალი დოზებით,
  • სტეროიდების გახანგრძლივება,
  • ჭარბი წონა პაციენტი.

ზრუნვა უნდა იქნას მიღებული მათთან, ვისაც ზოგჯერ სისხლში შაქრის მაღალი დონე აუხსნელი მიზეზების გამო აქვს.

გლუკოკორტიკოიდების გამოყენებით, დიაბეტის მანიფესტაციები იზრდება, ეს კი ადამიანისთვის გასაკვირია, რადგან მან უბრალოდ ვერ იცოდა მისი დიაბეტის შესახებ.

ამ შემთხვევაში, გლუკოკორტიკოიდების მიღებამდე, დიაბეტი იყო რბილი, რაც იმას ნიშნავს, რომ ასეთი ჰორმონალური პრეპარატები სწრაფად გაუარესდება მდგომარეობას და შეიძლება გამოიწვიოს ისეთი მდგომარეობა, როგორიცაა დიაბეტური კომა.

ჰორმონალური პრეპარატების დანიშვნამდე საჭიროა მოხდეს ასაკოვანი პირების და ჭარბი წონის ქალების გამოკვლევა ლატენტური დიაბეტისთვის.

დიაბეტის მკურნალობა

თუ სხეული უკვე არ აწარმოებს ინსულინს, მაშინ წამლის დიაბეტი, მაგალითად, ტიპის 1 დიაბეტი, მაგრამ მას აქვს ტიპი 2 დიაბეტის თვისებები, ანუ ქსოვილების ინსულინრეზისტენტობა. ასეთ დიაბეტს მკურნალობენ, როგორც დიაბეტი 2.

მკურნალობა, სხვა საკითხებთან ერთად, ზუსტად იმაზეა დამოკიდებული, თუ რა დარღვევები აქვს პაციენტს. მაგალითად, ჭარბი წონის მქონე ადამიანებისთვის, რომლებიც ჯერ კიდევ ინსულინს აწარმოებენ, მითითებულია დიეტა და შაქრის შემამცირებელი საშუალებები, როგორიცაა თიაზიდოლინიდიონი და გლუკოფაგი. გარდა ამისა:

  1. თუ პანკრეასის ფუნქციის დაქვეითება არსებობს, მაშინ ინსულინის დანერგვა მას შესაძლებლობას მისცემს შეამციროს დატვირთვა.
  2. ბეტა უჯრედების არასრული ატროფიის შემთხვევაში, დროთა განმავლობაში, პანკრეასის ფუნქციის აღდგენა იწყება.
  3. ამავე მიზნით, ინიშნება დაბალი ნახშირბადის დიეტა.
  4. ნორმალური წონის მქონე ადამიანებისთვის რეკომენდებულია დიეტა 99; ჭარბი წონის მქონე ადამიანებმა უნდა დაიცვან diet8 დიეტა.

თუ პანკრეასი არ წარმოქმნის ინსულინს, მაშინ იგი ინიშნება ინექციით და პაციენტს უნდა იცოდეს, თუ როგორ სწორად გამოიყენოს ინსულინი. სისხლში შაქრის კონტროლი და მკურნალობა ხორციელდება დიაბეტის ანალოგიურად. უფრო მეტიც, მკვდარი ბეტა უჯრედების აღდგენა შეუძლებელია.

ნარკოტიკებით გამოწვეული დიაბეტის მკურნალობის ცალკეული შემთხვევაა სიტუაცია, როდესაც შეუძლებელია ჰორმონოთერაპიაზე უარის თქმა, მაგრამ ადამიანი ვითარდება დიაბეტი. ეს შეიძლება იყოს თირკმლის გადანერგვის შემდეგ ან ძლიერი ასთმის თანდასწრებით.

აქ შენარჩუნებულია შაქრის დონე, პანკრეასის უსაფრთხოებისა და ინსულინისადმი ქსოვილების მგრძნობელობის დონის საფუძველზე.

როგორც დამატებითი მხარდაჭერა, პაციენტებს შეიძლება დაენიშნონ ანაბოლური ჰორმონები, რომლებიც აბალანსებენ გლუკოკორტიკოიდული ჰორმონების ეფექტებს.

სტეროიდული დიაბეტი - რა არის ეს?

სტეროიდული ან სამკურნალო დიაბეტი არის დაავადება, რომელიც იწვევს ჰიპერგლიკემიას. ამის მიზეზი არის გლუკოკორტიკოიდული ჰორმონების გვერდითი ეფექტი, რომლებიც ფართოდ გამოიყენება მედიცინის ყველა ფილიალში. ისინი ამცირებენ იმუნური სისტემის მუშაობას, აქვთ ანთების საწინააღმდეგო მოქმედება. გლუკოკორტიკოსტეროიდებს მიეკუთვნება ჰიდროკორტიზონი, დექსამეტაზონი, ბეტამეთაზონი, პრედნიზოლონი.

მოკლედ, არა უმეტეს 5 დღის განმავლობაში, ამ მედიკამენტებით თერაპია ინიშნება დაავადებებისთვის:

  • ავთვისებიანი სიმსივნეები
  • ბაქტერიული მენინგიტი
  • COPD არის ფილტვების ქრონიკული დაავადება
  • gout მწვავე ეტაპზე.

გრძელვადიანი, 6 თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში, სტეროიდული მკურნალობა შეიძლება გამოყენებულ იქნას ინტერსტიციული პნევმონიის, აუტოიმუნური დაავადებების, ნაწლავების ანთების, დერმატოლოგიური პრობლემების და ორგანოთა გადანერგვისთვის. სტატისტიკის თანახმად, ამ პრეპარატების გამოყენების შემდეგ დიაბეტის შემთხვევები არ აღემატება 25% -ს. მაგალითად, ფილტვების დაავადებების მკურნალობისას, ჰიპერგლიკემია აღინიშნება 13% -ში, კანის პრობლემები - პაციენტების 23.5% -ში.

სტეროიდული დიაბეტის რისკი იზრდება:

  • მემკვიდრეობითი მიდრეკილება ტიპი 2 დიაბეტისთვის, დიაბეტის პირველი რიგის ნათესავები,
  • გესტაციური დიაბეტი მინიმუმ ერთი ორსულობის დროს,
  • პროდიაბეტი
  • სიმსუქნე, განსაკუთრებით მუცლის
  • პოლიკისტოზური საკვერცხე,
  • მოწინავე ასაკი.

რაც უფრო მეტია მიღებული მედიკამენტების დოზა, მით მეტია სტეროიდული დიაბეტის ალბათობა:

ჰიდროკორტიზონის დოზა, მგ დღეშიდაავადების რისკის გაზრდა, ჯერ
მხოლოდ 147 რუბლისთვის!

შაქრიანი დიაბეტის სიმპტომები შეიძლება არ იყოს, ამიტომ ჩვეულებრივია სისხლში გლუკოზის კონტროლი გლუკოკორტიკოიდების მიღებიდან პირველი ორი დღის განმავლობაში. წამლების ხანგრძლივ გამოყენებასთან ერთად, მაგალითად, ტრანსპლანტაციის შემდეგ, ტესტები ინიშნება ყოველკვირეულად პირველი თვის განმავლობაში, შემდეგ 3 თვის და ექვსი თვის შემდეგ, მიუხედავად სიმპტომების არსებობისა.

როგორ მკურნალობა სტეროიდული დიაბეტით

სტეროიდული დიაბეტი იწვევს შაქრის უპირატესად მატებას ჭამის შემდეგ. ღამით და დილით ჭამის წინ, გლიკემია ნორმალურია პირველად. ამრიგად, გამოყენებულმა მკურნალობამ უნდა შეამციროს შაქარი დღის განმავლობაში, მაგრამ არ გამოიწვიოს პროვოცირება ღამის ჰიპოგლიკემიასთან.

შაქრიანი დიაბეტის სამკურნალოდ, იგივე წამლები გამოიყენება, როგორც დაავადების სხვა სახეობებისთვის: ჰიპოგლიკემიური აგენტები და ინსულინი. თუ გლიკემია 15 მმოლ / ლ-ზე ნაკლებია, მკურნალობა იწყება მედიკამენტებით, რომლებიც გამოიყენება ტიპის 2 დიაბეტისთვის. შაქრის უფრო მაღალი რაოდენობა მიუთითებს პანკრეასის ფუნქციის მნიშვნელოვან გაუარესებაზე, ასეთ პაციენტებს ინიშნება ინსულინის ინექციები.

ეფექტური ნარკოტიკები:

წამლისმოქმედება
მეტფორმინიაუმჯობესებს ინსულინის აღქმას, ამცირებს გლუკონეოგენეზს.
სულფანილურაზების წარმოებულები - გლიბურიდი, გლიკლაზიდი, რეპაგლინიდიარ დანიშნოს ხანგრძლივი მოქმედების წამლები, საჭიროა კვების რეგულარობის მონიტორინგი.
გლიტაზონებიინსულინის მგრძნობელობის გაზრდა.
GLP-1- ის ანალოგები (ენტეროგლუკაგონი) - ეგზენატიდი, ლირაგლუტიდი, ლიქსენატატიდიუფრო ეფექტურია ვიდრე ტიპი 2 დიაბეტით, გაზრდის ინსულინის გამოყოფას ჭამის შემდეგ.
DPP-4 ინჰიბიტორები - sitagliptin, saxagliptin, alogliptinგლუკოზის დონის შემცირება, წონის შემცირება.
ინსულინის თერაპია, საკუთარი ინსულინის დონის მიხედვით, შეირჩევა ტრადიციული ან ინტენსიური რეჟიმისაშუალო მოქმედების ინსულინი, როგორც წესი, ინიშნება და მცირე ხნით ადრე კვებაზე.

პრევენცია

სტეროიდული დიაბეტის პროფილაქტიკა და დროული გამოვლენა გლუკოკორტიკოიდებით მკურნალობის მნიშვნელოვანი ნაწილია, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც მათი გრძელვადიანი გამოყენებაა მოსალოდნელი. იგივე ზომები, რომლებიც გამოიყენება ტიპის 2 დიაბეტისთვის, ნახშირწყლების დაბალი დიეტა და ფიზიკური დატვირთვის გაზრდა, ამცირებს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევის რისკს.

სამწუხაროდ, ამ პროფილაქტიკის მიღწევა რთულია, რადგან სტეროიდები მატულობენ მადის მატებას, და მრავალი დაავადება, რომელთა მკურნალობა ხდება, გამორიცხავს ან მნიშვნელოვნად ზღუდავს სპორტს. ამიტომ, სტეროიდული დიაბეტის პროფილაქტიკის დროს, მთავარი როლი მიეკუთვნება დარღვევების დიაგნოზირებას და მათ კორექტირებას საწყის დონეზე, შაქრის შემცირების მედიკამენტების დახმარებით.

დარწმუნდით, რომ ისწავლით! როგორ ფიქრობთ, აბი და ინსულინის უვადო მიღება მხოლოდ შაქრის კონტროლის კონტროლის ერთადერთი გზაა? არა მართალია! თქვენ შეგიძლიათ დაადასტუროთ ეს საკუთარი თავის გამოყენებით. დაწვრილებით >>

ზოგადი ინფორმაცია

სტეროიდული შაქრიანი დიაბეტი (SJS) შეიძლება გამოწვეული იყოს კორტიკოსტეროიდების სეკრეციის გახანგრძლივებული მომატება ან მათი მიღება წამლების ფორმით. მეორე შემთხვევაში, დაავადებას სინონიმი აქვს - ნარკოტიკების დიაბეტი. თავდაპირველად, ეს არ უკავშირდება პანკრეასის ფუნქციურ მდგომარეობას, ვითარდება ჰორმონალური მკურნალობის ფონზე, და მას შეუძლია გაიაროს საკუთარი თავი წამლის გაყვანის შემდეგ. SSD, ბუნებრივი ჰორმონების მომატებით გამოწვეული, ყველაზე ხშირად აღინიშნება იშენკო-კუშინგის დაავადებაში. პაციენტების ამ ჯგუფში, ეპიდემიოლოგიური მაჩვენებლები აღწევს 10-12% -ს. არ არსებობს ზუსტი ინფორმაცია ზოგად პოპულაციაში SJS– ის გავრცელების შესახებ.

ეტიოლოგიური მახასიათებლების მიხედვით, სტეროიდული დიაბეტი იყოფა ენდოგენურ და ეგზოგენურად. ენდოგენური ფორმით, პანკრეასის უკმარისობა გამოწვეულია პირველადი ან მეორადი ჰიპერკორტიკით. ამ ჯგუფის მიზეზები მოიცავს:

  • საშუალო ჰიპერკორტიციზმი. კუშინგის სინდრომი ხდება ACTH დონის მატებასთან ერთად - ჰიპოფიზის ჯირკვლის მიერ წარმოქმნილი ჰორმონი და თირკმელზედა ჯირკვლების მოქმედების რეგულირება. კორტიკტოიდული სეკრეცია იზრდება, მაღალია პანკრეასის ფუნქციის დარღვევის რისკი.
  • თირკმელზედა ნეოპლაზმები. პირველადი ჰიპერკორტიციზმის დროს კორტიკოსტეროიდული წარმოქმნის სტიმულირება ხდება თირკმელზედა ჯირკვლის სიმსივნის ზრდის შედეგად. ხშირად SJS დიაგნოზირებულია კორტიკოსტერომა, ალდოსტერომა, კორტიკოსტერომა, ანდროროსტომია.

სტეროიდული დიაბეტის წარმოშობის მეორე ვარიანტი ეგზოგენურია. გაზრდილი რისკის ჯგუფში შედის აუტოიმუნური პათოლოგიების მქონე პაციენტები, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა და არტერიული ჰიპერტენზია. შაქრიანი დიაბეტი ვითარდება პრეპარატების გახანგრძლივებული თერაპიით, რაც ხელს უშლის ინსულინის სეკრეციას ბეტა უჯრედების მიერ კუჭქვეშა ჯირკვალში. ასეთი პრეპარატებია გლუკოკორტიკოიდები, თიაზიდური დიურეზულები, ჰორმონალური კონტრაცეპტივები.

SJS განვითარების საფუძველია გლუკოკორტიკოიდების მომატებული კონცენტრაციის გახანგრძლივებული მოქმედება შინაგან ორგანოებზე და მეტაბოლურ პროცესებზე. სტეროიდული ჰორმონები აფერხებენ სინთეზს და აძლიერებენ ცილების დაშლას. ამინომჟავების ქსოვილების განთავისუფლება იზრდება, ღვიძლში, დაჩქარებულია მათი ტრანსამინაციისა და დემაინაციის რეაქციები, რაც იწვევს გლუკონეოგენეზის სიჩქარის ზრდას - გლუკოზის სინთეზს არასამთავრობო ნახშირწყლების ნაერთებიდან. ღვიძლის უჯრედებში გლიკოგენი უფრო აქტიურად დეპონირდება. კორტიკკოიდების მოქმედება ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე ვლინდება გლუკოზა-6-ფოსფატაზის აქტივობის ზრდის შედეგად, რომელიც პასუხისმგებელია გლუკოზისა და ფოსფატის ჯგუფის წარმოქმნის რეაქციაზე, ასევე გლუკოკინაზას მოქმედების ინჰიბიციის გზით, ანუ გლუკოზის გადაცემა გლიკოგენში დამუშავების შენელებაზე.

პერიფერიაზე, ქსოვილების მიერ შაქრის ათვისება მცირდება. ცხიმის მეტაბოლიზმის ცვლილება წარმოდგენილია ლიპოგენეზის სტიმულირებით, შესაბამისად, ტიპი 1 და 2 ტიპის დიაბეტისთვის დამახასიათებელი წონის დაკლება არ აღინიშნება. სტეროიდების ანტიქტოგენური მოქმედება წარმოადგენს დაბრკოლებას პირუვინის მჟავას დაჟანგვაში, ლაქტური მჟავის სისხლში მომატება. SJS– ის კურსის გათვალისწინებით, ადრეულ ეტაპზე, მსგავსია დიაბეტის ტიპი 1: ბ – უჯრედები დაზარალდნენ, ინსულინის წარმოება მცირდება. დროთა განმავლობაში, ქსოვილების ინსულინის წინააღმდეგობა იზრდება, რაც ტიპიურია II ტიპის დიაბეტისთვის.

სტეროიდული დიაბეტის სიმპტომები

კლინიკურ სურათზე წარმოდგენილია დიაბეტური ტრიადა - პოლიდიფსია, პოლიურია და დაღლილობა. ზოგადად, სიმპტომები ნაკლებად არის გამოხატული, ვიდრე ტიპი 1 დიაბეტით. პაციენტები შეამჩნიეს წყურვილის, მუდმივი მშრალი პირის ღრუს ზრდა. მოხმარებული სითხის მოცულობა რამდენჯერმე იზრდება, 4-8 ლიტრამდე დღეში. წყურვილი არ იკლებს ღამითაც. მადა მატულობს, წონა იგივე რჩება ან იზრდება. შარდვისკენ მოუწოდებთ. დღეში 3-4 ლიტრი შარდით გამოიყოფა; ღამით ენურეზი ვითარდება ბავშვებში და ხანდაზმულებში. ბევრი პაციენტი განიცდის უძილობას, იგრძნობა დღის განმავლობაში დაღლილობა, ვერ უმკლავდება ჩვეულებრივ საქმიანობას და განიცდის ძილიანობას.

დაავადების დაწყებისას სიმპტომები სწრაფად მატულობს, როგორც ტიპი 1 დიაბეტით: ზოგადი კეთილდღეობა გაუარესდება, თავის ტკივილი, გაღიზიანება, ცხელი ციმციმები. დაავადების გახანგრძლივებულ კურსს თან ახლავს ქავილი და ლორწოვანი გარსების ქავილი. ყველაზე ხშირად არსებობს აბსცესის დაზიანება, გამონაყარი, ჭრილობები დიდი ხნის განმავლობაში არ განიკურნება. თმა მშრალია, ფრჩხილები ფუჭდება და იშლება. სისხლის ნაკადის და ნერვული გადაცემის გაუარესება ვლინდება კიდურების თერმორეგულაციის დარღვევით, ჩხვლეტის შეგრძნებით, მუწუკით და წვივებით ფეხებში, ნაკლებად ხშირად თითებში.

გართულებები

გახანგრძლივებული ჰიპერგლიკემია იწვევს დიაბეტურ ანგიოპათიას - დიდი და მცირე გემების დაზიანებას. ბადურის კაპილარებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა ვლინდება მხედველობის დაქვეითებით - დიაბეტური რეტინოპათიით. თუ თირკმელების სისხლძარღვთა ქსელი განიცდის, მაშინ მათი გაფილტვრის ფუნქცია გაუარესდება, შეშუპება ხდება, არტერიული წნევა მატულობს და ვითარდება დიაბეტური ნეფროპათია. დიდ გემებში ცვლილებები წარმოდგენილია ათეროსკლეროზით. გულის და ქვედა კიდურების არტერიების ყველაზე საშიში ათეროსკლეროზული დაზიანება. ელექტროლიტების დისბალანსი და ნერვული ქსოვილის არასაკმარისი სისხლი მიწოდებას იწვევს დიაბეტური ნეიროპათიის განვითარებას. ეს შეიძლება გამოვლინდეს კრუნჩხვებით, ფეხების და თითების მუწუკებით, შინაგანი ორგანოების გაუმართაობით, სხვადასხვა ლოკალიზაციის ტკივილებით.

დიაგნოსტიკა

დიაბეტის სტეროიდული ფორმის განვითარების რისკის ქვეშ იმყოფებიან ენდოგენური და ეგზოგენური ჰიპერკორტიციზმის მქონე პირები. ჰიპერგლიკემიის გამოსავლენად გლუკოზის დონის პერიოდული გამოკვლევა მითითებულია კუშინგის დაავადების, თირკმელზედა ჯირკვლის სიმსივნეების მქონე პაციენტებისთვის, გლუკოკორტიკოიდული მედიკამენტების მიღებით, თიაზიდური შარდმდენებით, ჰორმონალური კონტრაცეპტივებით. სრულ გამოკვლევას ატარებს ენდოკრინოლოგი. კვლევის სპეციფიკური მეთოდები მოიცავს:

  • უზმოზე გლუკოზის ტესტი. პაციენტთა უმეტესობას აქვს ნორმალური ან ოდნავ მომატებული სისხლში გლუკოზის დონე. საბოლოო მნიშვნელობები ხშირად დიაპაზონში 5-5.5-დან 6 მმოლ / ლ-მდეა, ზოგჯერ 6.1-6.5 მმოლ / ლ და უფრო მაღალი.
  • გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტი. ნახშირწყლების დატვირთვის შემდეგ გლუკოზის გაზომვა იძლევა უფრო ზუსტ ინფორმაციას დიაბეტის და მისი მიდრეკილების შესახებ. ინდიკატორები 7.8-დან 11.0 მმოლ / ლ-ით მიუთითებენ გლუკოზის ტოლერანტობის დარღვევაზე, ხოლო დიაბეტი - 11.1 მმოლ / ლ-ზე მეტი.
  • ტესტი 17-KS, 17-OKS. შედეგი საშუალებას გვაძლევს შევაფასოთ თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰორმონის სეკრეციული მოქმედება. შესწავლისთვის ბიომეტრიუმი შარდია. 17-კეტოსტეროიდული და 17-ჰიდროქსიკორტიკოოსტეროიდების ექსკრეციის დამახასიათებელი მომატება.
  • ჰორმონების კვლევა. ჰიპოფიზისა და თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ფუნქციების შესახებ დამატებითი მონაცემების მისაღებად შეიძლება ჩატარდეს ჰორმონის ტესტები. ძირითადი დაავადებიდან გამომდინარე, განისაზღვრება კორტიკოლის, ალდოსტერონის, ACTH.

სტეროიდული დიაბეტის მკურნალობა

ეტიოტროპული თერაპია არის ჰიპერკორტიციზმის გამომწვევი მიზეზების აღმოფხვრა. ამავდროულად, ხორციელდება ზომები ნორმოგლიკემიის აღდგენისა და შენარჩუნების, ინსულინის მოქმედებისადმი ქსოვილების მგრძნობელობის გაზრდისა და დაკონსერვებული β უჯრედების საქმიანობის სტიმულირების მიზნით. ინტეგრირებული მიდგომით, პაციენტების სამედიცინო დახმარება ტარდება შემდეგ სფეროებში:

  • კორტიკოსტეროიდების დაბალი დონე. ენდოგენური ჰიპერკორტიციზმით, ძირითადი დაავადების მკურნალობა პირველ რიგში ხდება. თუ მედიკამენტების დოზის კორექცია არ არის ეფექტური, წყდება ქირურგიული ჩარევა - კითხვა თირკმელზედა ჯირკვლების მოცილება, თირკმელზედა ჯირკვლების კორტიკალური ნაწილი, სიმსივნეები. მცირდება სტეროიდული ჰორმონების კონცენტრაცია, სისხლში შაქრის დონე ნორმალიზდება. ეგზოგენური ჰიპერკორტიციზმით, მედიკამენტები, რომლებიც სტეროიდული დიაბეტის პროვოცირებას ახდენენ, გაუქმებულია ან იცვლება. თუ შეუძლებელია გლუკოკორტიკოიდების გაუქმება, მაგალითად, მძიმე ბრონქული ასთმის დროს, მათი ეფექტების გასანეიტრალებლად ინიშნება ანაბოლური ჰორმონები.
  • ჰიპერგლიკემიის მედიკამენტების კორექცია. წამლები შეირჩევა ინდივიდუალურად, დიაბეტის, მისი სტადიის, სიმძიმის ეტიოლოგიის გათვალისწინებით. თუ პანკრეასის დაზარალებულია, ბეტა უჯრედები ნაწილობრივ ან მთლიანად ატროფია, მაშინ ინიშნება ინსულინის თერაპია. დაავადების ზომიერი ფორმების დროს, ჯირკვლოვანი ქსოვილის შენარჩუნება და უჯრედების შექცევადი წინააღმდეგობა ინსულინის მიმართ, პერორალური ჰიპოგლიკემიური აგენტები ინიშნება, მაგალითად, სულფონილიურას პრეპარატები. ზოგჯერ პაციენტებს ნაჩვენებია ინსულინისა და ჰიპოგლიკემიური საშუალებების კომბინირებული გამოყენება.
  • ანტიდიაბეტური დიეტა. პაციენტების უმეტესობას ნაჩვენებია თერაპიული დიეტა 99. დიეტა მზადდება ისე, რომ კერძების ქიმიური შემადგენლობა დაბალანსდეს, არ პროვოცირდება ჰიპერგლიკემია და შეიცავს ყველა საჭირო საკვებ ნივთიერებას. ნახშირწყალბადების კვების პრინციპები გამოიყენება: გამორიცხულია მსუბუქი ნახშირწყლების წყაროები - ტკბილეული, pastries, ტკბილი სასმელები. დიეტაში უპირატესად ცილები და მაღალი ბოჭკოვანი საკვები ჭარბობს. მხედველობაში მიიღება გლიკემიური ინდექსი. ჭამა ხორციელდება მცირე ნაწილებში, 5-6 ჯერ დღეში.

პროგნოზი და პრევენცია

სტეროიდული დიაბეტი, როგორც წესი, უფრო რბილი ფორმით მიმდინარეობს და უფრო ადვილია მკურნალობა, ვიდრე პირველი და მეორე ტიპის დიაბეტი. პროგნოზი დამოკიდებულია ჰიპერკორტიზმის განვითარების მიზეზზე, უმეტეს შემთხვევაში ეს ხელსაყრელია. პრევენცია გულისხმობს კუშინგის დაავადების და თირკმელზედა ჯირკვლის სიმსივნეების დაავადებების დროულ და ადეკვატურ მკურნალობას, გლუკოკორტიკოიდების, თიაზიდური დიურეზულების და ზეპირი კონტრაცეპტივების სწორად გამოყენებას. რისკის ქვეშ მყოფი პირები უნდა ჩატარდეს რუტინულად ჩატარებული გამოკვლევა სისხლში გლუკოზისთვის. ეს საშუალებას გაძლევთ იდენტიფიციროთ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევები პრედიაბეტის ეტაპზე, დაარეგულიროთ ძირითადი მკურნალობა, დაიწყოთ დიეტური კვების პრინციპების დაცვა.

სტეროიდული დიაბეტის სიმპტომები

როგორც უკვე ვთქვით, ამ პათოლოგიურ პროცესში სიმპტომებს რაიმე სპეციფიკა არ გააჩნია. თუმცა, როგორც წესი, ისინი არ არის გამოხატული ისეთი ინტენსიურად, როგორც ტიპი 1 ან ტიპი 2 დიაბეტით. პირველ რიგში, ავადმყოფი ყურადღებას აქცევს იმ ფაქტს, რომ მისი წყურვილი გაიზარდა. თხევადი მთვრალის მოცულობა დღეში მნიშვნელოვნად იზრდება, ზოგიერთ შემთხვევაში ის აღწევს ხუთ ან მეტ ლიტრს. თუმცა, მიუხედავად დალევისა, პირის სიმშრალე თითქმის არ დასუსტებულია.

ხშირი დარღვევების ფონზე, ემატება ისეთი სიმპტომი, როგორიცაა შარდვის მომატება. ყოველდღიური შარდის მოცულობა აღწევს სამ ან ოთხ ლიტრს. ბავშვობაში შესაძლებელია უნებლიე შარდვა ღამით. პაციენტი უჩივის დაღლილობას, ძილიანობას და უსიამოვნო გაღიზიანებას. მისი მადა იზრდება, მაგრამ მისი წონა ფაქტობრივად უცვლელი რჩება. ხშირად კლინიკურ სურათს ავსებს თავის ტკივილი.

დამახასიათებელი სიმპტომები ასევე აღინიშნება გარეგნობის მხრიდან. ავადმყოფი კანი ძალიან მშრალი ხდება. ფრჩხილის ფირფიტები ყვავის და იშლება, თმას კი იშლება. ხშირად არსებობს მგრძნობიარე დარღვევები ქვედა ან ზედა კიდურებში.

დატოვეთ თქვენი კომენტარი