დიაბეტური კომის სახეები, რა განსხვავებაა მათში, რა არის საშიში და როგორ უშლის მათ განვითარებას

დიაბეტური კომა გაგებულია, როგორც მძიმე მდგომარეობა, როდესაც პათოლოგიის ხარისხი უკვე გადაკვეთს კომპენსაციის ხაზს. ვის შეუძლია დაეცა ადამიანი, თუ მეტაბოლური პროცესები სერიოზულ დარღვევებს განიცდის. დიაბეტური კომა შეიძლება დამახასიათებელი იყოს ორივე ტიპის დიაბეტი. ყველაზე დიდი საფრთხეა ეს მდგომარეობა დიაგნოზირებული დიაბეტის მქონე ადამიანში, რომლის ახლობლები არ ეჭვობენ, თუ როგორ უნდა მოიქცნენ რთულ ვითარებაში.

რა არის დიაბეტური კომა?

ყველაზე ხშირად, კომა ვითარდება, როდესაც სხეული არ მიიღებს ინსულინის შემდგომ ინექციას. ნაკლებად ხშირად, ინსულინის დოზა არასწორად არის გათვლილი, ხოლო პრეპარატი საკმარისი არ არის სხეულის საჭიროებების დასაკმაყოფილებლად. კომაის კიდევ ერთი შესაძლო მიზეზია სხვა წამალზე გადასვლა, რომელიც აღმოჩნდა, რომ ეს დიაბეტით დაავადებულებისთვის არასასურველი იყო.

ტიპი 2 დიაბეტით, კომა შეიძლება მოხდეს, თუ პირმა სერიოზულად დაარღვია დიეტური პროგრამა, მაგალითად, შეჭამა ბევრი ტკბილი საკვები. დასუსტებული პაციენტის კომაში პროვოცირებისთვის შესაძლებელია ორსულობის, მძიმე ინფექციის, სტრესის, მშობიარობის, ოპერაციების ჩატარება.

როგორ ვლინდება ადრეული ეტაპზე დიაბეტური კომა?

სანამ კომა რეალურად დაიწყება, ადამიანი გარკვეული პერიოდის განმავლობაში პრედიქტურულ მდგომარეობაში აღმოჩნდება. უპირველეს ყოვლისა, ამ დროს მას აქვს ძლიერი წყურვილი, ვითარდება თავის ტკივილი, როგორიცაა შაკიკი, ადამიანი გრძნობს სისუსტე, მუცლის ტკივილი, გულისრევა და ღებინება. თუ თქვენ გაზომეთ პულსი და წნევა, მაშინ ისინი მცირდება, ისევე როგორც სხეულის ტემპერატურა. ზოგჯერ პულსი სწრაფად ხდება ძაფებით.

ძილიანობა, ძლიერი დაღლილობა კვლავ იზრდება, შესამჩნევია პათოლოგიური ცვლილებები ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში აქტივობის დროს - გაუსუფთავება ან წინასწარ გაწითლებული მდგომარეობა, დაბნეულობა, კუნთების ტონის დაქვეითება. ასეთი ნიშნით, თქვენ აუცილებლად უნდა მოუსმინოთ არა მხოლოდ შეგრძნებებს, არამედ შეაფასოთ გემოვნება თქვენს პირში: თუ მას აქვს აცეტონის "ნოტები" (ის ფერმენტირებული ვაშლის სუნივით გამოიყურება), ეს დარწმუნებული სიმპტომია მოსალოდნელი კომა. საყვარელი ადამიანების დახმარების არარსებობის, ასევე სპეციალური წამლების შემოღების შემთხვევაში, ადამიანი შეიძლება სწრაფად მოკვდეს. პრეკომატოზური მდგომარეობის ხანგრძლივობა შეიძლება განსხვავდებოდეს საათში 24 საათამდე.

მანიფესტაციები კომა

თუ კომა უკვე იწყებს განვითარებას, მაშინ პაციენტს აქვს კეტოაციდოზი. მისი სიმპტომებია წყურვილი, პირის სიმშრალე, შარდის ექსკრეციის მომატება, რომელიც გადის შარდის არარსებობისას, სხეულის ძლიერი ქავილი. სხეულის დაზიანების ზოგადი სიმპტომები მცირდება ძლიერი სისუსტით, თავის ტკივილი, ზოგჯერ აუტანელი, მძიმე დისპეფსიური სიმპტომები. კომა საწყის ეტაპზე ღებინება განმეორდება, მაგრამ შეტევა არ ხდება თავდასხმის შემდეგ. ბევრ პაციენტს აქვს დიარეა, მკვეთრი მუცლის ტკივილი. აცეტონის სუნი ხდება ძალიან გამოხატული, კანი ფერმკრთალი, მშრალი, ვითარდება ტაქიკარდია, სტუპორი, რომელიც კომაში გადადის.

რა ემუქრება დიაბეტურ კომას?

მას შემდეგ, რაც კომა გამოწვეულია სისხლში შაქრის მომატებით, ქსოვილები და ორგანოები განიცდიან რეალურ შოკს, რის შედეგადაც ვითარდება ძლიერი ცვლილებები. გამოთავისუფლებული შარდის ოდენობის მატება, პირღებინება და დიარეა იწვევს სხეულის გაუწყლოებას, ხოლო ჩვეულებრივი წყალი ვერ ანაზღაურებს ტენიანობის დეფიციტს. სისხლძარღვებში მოცირკულირე სისხლის რაოდენობა ასევე მოდის, ასე რომ, მკვეთრი ჰიპოქსიაა, ყველა უჯრედში სისხლის მიწოდების დარღვევა. განსაკუთრებით საშიშია ტვინის ქსოვილის ჟანგბადის ძლიერი შიმშილი.

ელექტროლიტების - კალიუმის, მაგნიუმის და სხვა მარილების მოცილება იწვევს მარილის ბალანსის დარღვევას, რაც ასევე ასოცირდება დეჰიდრატაციასთან. ეს ასევე იწვევს ორგანოების და სისტემების მდგომარეობაში პათოლოგიურ ცვლილებას. მას შემდეგ, რაც შაქრის დონის მომატება ხდება, სხეული ცდილობს ჭარბი გლუკოზის აღმოფხვრას ცხიმებისა და კუნთების გლიკოგენების დაშლით. შედეგად, კეტონის სხეულების მოცულობა იზრდება, სისხლში ჩნდება აცეტონი და რძემჟავა, ვითარდება ისეთი მდგომარეობა, როგორიცაა ჰიპერაციდოზი.

როგორ მოვაწოდოთ პირველი დახმარება დიაბეტური კომა?

თუ თავად პაციენტმა და მისმა ნათესავებმა იციან, თუ როგორ ვლინდება საშიში მდგომარეობა - კომა - მათ შეუძლიათ მოახდინონ სერიოზული შედეგების თავიდან ასაცილებლად. ყოველთვის უნდა დაინიშნოს ინსულინის დაუყოვნებელი დოზა, რომელიც ყოველთვის უნდა იქნას მომზადებული დიაბეტში. ექიმები, როგორც წესი, აფრთხილებენ დიაბეტის მქონე პირს მისი საერთო გართულებებისა და მათი მკურნალობის მეთოდების შესახებ. კომა წინამორბედების გაჩენის შემდეგ, თქვენ ასევე უნდა მიიღოთ კალიუმი, მაგნიუმის პრეპარატები, დალიოთ მინერალური წყალი, სასწრაფოდ გამორიცხეთ სწრაფი ნახშირწყლები დიეტადან (დროებით). მდგომარეობის ნორმალიზაციისას, ამის შესახებ უნდა აცნობოთ ექიმს დანიშნულ დანიშვნის დროს. თუ თქვენი ჯანმრთელობა არ გაუმჯობესდება ერთ საათში, საჭიროა სასწრაფოს გამოძახება.

დიაბეტის სახეები

ამ საკითხში ნავიგაციის გასაადვილებლად, ღირს დაუყოვნებლივ დაყოფა ორ მწვავე კომა – სახელმწიფოებად.

კომა იყოფა:

როგორც უკვე მიხვდნენ ბევრმა, ჰიპერგლიკემიური განსხვავდება იმით, რომ როდესაც ის სისხლში მწიფდება, გლუკოზის დონე მკვეთრად იზრდება, რამაც შეიძლება გამოტოვოს 30.0 მმოლ / ლიტრი.

ჰიპოგლიკემიური კომატით, ყველაზე გავრცელებულია 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებს შორის, პირიქით, მისი დონე მკვეთრად ეცემა 3.0 მმოლ / ლიტრს.

წინასწარ აღსანიშნავია, რომ თითოეულ ადამიანს ექნება საკუთარი ბარი!

გამოცდილებით დიაბეტით დაავადებული დიაბეტი, რომლებიც 7-10 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში ცხოვრობენ დიაბეტით და ძირითადად განიცდიან მისი არა ინსულინდამოკიდებულ ტიპს, საკმაოდ კომფორტულად გრძნობენ თავს საკმაოდ მაღალი გლიკემიით, რომელიც აღემატება ნორმა რამდენიმე მმოლ-ით. მათთვის ”ჰიპოგლიკემიური შოკი” შეიძლება მოხდეს სისხლში შაქრის მკვეთრი დაქვეითებით 4.0 - 5.0 მმოლ / ლ.

ეს ყველაფერი დამოკიდებულია ადამიანის ჯანმრთელობის ჯანმრთელობისა და ადაპტირების შესაძლებლობების დონეზე.

იგივე ეხება არტერიულ წნევას. 30 წლამდე ასაკის ახალგაზრდების უმეტესობას (განსაკუთრებით გოგონებს) აქვთ წნევა, რომელიც ჩვეულებრივ ნორმალურ დონეზეა. ასაკთან ერთად, წნევის გაზრდის ტენდენცია არსებობს.

თუმცა, ჰიპოგლიკემიისგან განსხვავებით, ჰიპერგლიკემია შეიძლება წარმოიშვას და განვითარდეს რამდენიმე სცენარის მიხედვით, რაც განპირობებულია კომაში კიდევ რამდენიმე ქვესახეობის არსებობით.

ჰიპერგლიკემიური კომა, თავის მხრივ, იყოფა 3 ქვესახეობად:

რა არის ფუნდამენტური განსხვავება დიაბეტურ კომს შორის

იმისთვის, რომ დეტალებში არ ჩავწეროთ, მაგრამ შევაჯამოთ ყველა მასალა, ჩვენ გირჩევთ გაეცნოთ შემდეგ ინფორმაციას, რომელიც ჩვენ უმოკლეს ფორმაში განვმარტეთ.

დიაბეტურ კომაში თითოეულს აქვს თავისი პერიოდი და განვითარების მექანიზმი და, მეცნიერთა მიერ ყოველთვის არაა შესწავლილი, ზოგი მათგანი სიმპტომოტოლოგიაში საოცრად განსხვავებულია, ზოგი კი იწვევს ძალზე საშიშ გართულებებს, რაც მოითხოვს იგივე დაუყოვნებლივ მკურნალობას, როგორც თავად კომა.

ჰიპოგლიკემიური

• შრატში გლუკოზის კონცენტრაცია> 30 მგ% ახალშობილებში (ჩვეულებრივ, დაბადებიდან პირველი 2 ან 3 დღის განმავლობაში)
• > 55 - 60 მგ% მოზრდილებში

ის ძალიან სწრაფად ვითარდება (რამდენიმე წუთში) გამოხატული გლუკოზის დეფიციტის გამო.

ინსულინდამოკიდებული დიაბეტით დაავადებულთა უფრო დამახასიათებელია.

კომაში, სასწრაფო დახმარების მიღება და სასწრაფო დახმარებაა. თუ ადამიანს დროულად არ დაეხმარებით, მაშინ მას შეუძლია სწრაფად მოკვდეს ჰიპოგლიკემიური გართულებებისგან, ან მოჰყვება ცენტრალური მორალური სისტემის შეუქცევადი დაზიანება, როდესაც პაციენტი სამუდამოდ დარჩება ინვალიდი. ასეთი შემთხვევები ხშირია, როდესაც ჰიპოგლიკემიური კომა, დიაბეტით დაავადებულის ხასიათის შეცვლა, მისი პიროვნება შეიცვალა ტვინის უჯრედებსა და ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების გამო.

ყველაზე საშიში გართულება არის ცერებრალური შეშუპება ან ინსულტი, რაც იწვევს მძიმე შედეგებს.

თუ ბავშვი ხშირად დაავადებულია ჰიპოგლიკემიით, მაშინ ეს გავლენას ახდენს მის ინტელექტუალურ შესაძლებლობებზე და შემდგომ განვითარებაზე.

ქეთოაციდური

• შრატში გლუკოზა აღწევს 300 - 700 მგ% (19.0 - 30.0 მმოლ / ლიტრი და მეტი)
• სისხლში ბიკარბონატის ანიონის დაქვეითება
• იზრდება ანიონური პლაზმის უფსკრული
• მატულობს β- ჰიდროქსიბუტრიანის, აცეტატისა და აცეტონის სისხლის დონე
• შარდის გლუკოზა და აცეტონი
• სისხლის ოსმოლარობა 300 მმოლ / ლ-მდე
• ჰიპერკეტონემია
• სისხლში ბევრი ლიპიდია (მთლიანი ქოლესტერინი და ტრიგლიცერიდები)
• სისხლში კალიუმის კონცენტრაცია მოდის
• სისხლის pH- ის დაქვეითება

თანდათანობით მწიფდება 1,5 - 2 დღის განმავლობაში. დიაბეტით დაავადებულებში ხანდაზმულებს შეიძლება ზრდასთან ერთად ზრდიან რამდენიმე თვე. დაჩქარება, ინფექციური დაავადებები, დიაბეტური ნეფროპათიის გვიანი სტადია, მიოკარდიუმის ინფარქტი შეიძლება დააჩქაროს მისი პროგრესი.

განვითარების ძირითადი მიზეზი არის ინსულინის ნაკლებობა, რომლის დროსაც აღინიშნება მწვავე უჯრედული შიმშილი და, შედეგად, სისხლში არარეალიზებული შაქრის დონე იზრდება (გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითების, ინსულინის წინააღმდეგობის და ა.შ.)

წარმოქმნილი ცრუ გლუკოზის დეფიციტის ანაზღაურებისთვის, იქმნება სპეციალური დამცავი მექანიზმი ლიპიდების რეზერვებისგან ენერგიის გამომუშავებისთვის - ლიპოლიზი. ცხიმოვანი მეტაბოლიზმის შედეგად, უჯრედების შიმშილით გაძლიერებული, გაფუჭების პროდუქტების მოცულობა - კეტონის სხეულები - იზრდება სისხლში ცხიმოვანი მჟავების ჟანგვის გამო.

რაც უფრო მეტია კეტონის სხეულები - მით უფრო დეპრესიულია ადამიანის ნერვული სისტემა.

ამავე დროს, აღინიშნება წყლის ელექტროლიტური მეტაბოლიზმის სერიოზული დარღვევა, რაც კიდევ უფრო ზრდის სისხლის ოსმოლარობას (სისხლი სქელი ხდება).

ზემოაღნიშნულის საზიანოა დეჰიდრატაცია - ორგანიზმში სითხის ნაკლებობა. გლუკოზურია (შარდში გლუკოზა) ჩნდება ერთდროული პოლიურიით (შარდის წარმოქმნის მომატება).

შარდში ბევრი ელექტროლიტი გამოიყოფა, განსაკუთრებით კალიუმს და ნატრიუმს.

მდგომარეობის ნორმალიზებისთვის აუცილებელია გლიკემიის, წყლის ელექტროლიტური ბალანსის ნორმალიზება წყალხსნარებში წარმოშობილი მოკლე ადამიანის ინსულინების დანერგვით ელექტროლიტების საჭირო მოცულობით.

ჰიპერმოსოლარული არა-მჟავემჟავა

• შრატში გლუკოზა 600 - 4800 მგ% (მეტი 30.0 მმოლ / ლ)
• სისხლში და შარდში კეტონის ორგანოების კონცენტრაცია არ აღემატება
• სისხლის osmolarity აღემატება 350 mosmol / ლ
• სისხლში იზრდება კრეატინინის, აზოტის, შარდოვანის რაოდენობა
• ჰიპერნატრემია

იგი ვითარდება ძალიან, ძალიან ნელა (კეტოაციდოზთან შედარებით ნელა) 10 – დან 15 დღეში.

უფრო ხშირია ასაკში 2 ტიპის დიაბეტის მქონე თირკმელების უკმარისობით.

ახასიათებს კეტოაციდოზის არარსებობა, ჰიპერმოსალოლიზმი, მაღალი ჰიპერგლიკემია მძიმე და მძიმე გაუწყლოების ფონზე.

ჯერ კიდევ გაუგებარია, თუ როგორ ვითარდება დიაბეტური კომა ტიპის ეს ტიპი, ვინაიდან მისი გლიკემია ბევრად უფრო მაღალია, ვიდრე რეალურად გამწვავებული კეტოაციდოზი, მაგრამ კეტონის სხეულები სისხლში არ გვხვდება. გარდა ამისა, ინსულინი კვლავ რჩება პირის სისხლში (თუნდაც ეს საკმარისი არ არის, მაგრამ ეს ასეა!) რაც არ შეიძლება ითქვას ქეთოაციდური კომაზე, რომელშიც აშკარა, აბსოლუტური ინსულინის დეფიციტია).

მეცნიერები შეთანხმდნენ, რომ სისხლის ჰიპერმოსალოლიურობა თრგუნავს ლიპოლიზს ცხიმოვანი მჟავების გამოთავისუფლებით, ხოლო ჰიპერგლიკემია იზრდება თირკმლების უკმარისობის გამო, რადგან თირკმელები აღარ შეუძლიათ სწორად გაწმენდის სისხლი მათი ექსკრეციული ფუნქციის შემცირების გამო.

ამ კომა ყველაზე გავრცელებული გართულება არის ცერებრალური შეშუპება.

ლაქტური აციდოზი

• ლაქტური მჟავების მაღალი განსხვავებები

თუ ამ კომას შევადარებთ, მაშინ ყველაზე სწრაფად მიმავალი ორი მათგანია:

პირველ რიგში, ნაკადის სიჩქარე გამოწვეულია უჯრედების მწვავე შიმშილით. ტვინის უჯრედები განსაკუთრებით მგრძნობიარეა გლუკოზის დეფიციტის მიმართ. თუ სისხლში ეს საკმარისი არ არის, მაშინ ადამიანის ტვინი დაუყოვნებლივ "გათიშავს" ენერგიის მოხმარების ყველა პროცესს. ის ასევე ზღუდავს მის შესაძლებლობას ყველა ორგანოს უჯრედების სიცოცხლისუნარიანობისა და სიცოცხლისუნარიანობის შენარჩუნებაში. ამ მიზეზით, "ჰიპოგლიკემიური შოკი", როგორც წესი, მთავრდება მყისიერი კომა, რომელიც ხდება მაქსიმუმ 1 საათის შემდეგ.

თუ დიაბეტიანი დროულად არ მიიღებს გლუკოზის წყალხსნარს (40% გამოიყენება), მაშინ ამ სახელმწიფოში სიკვდილი მოხდება მხოლოდ რამდენიმე საათის შემდეგ, რადგან დაიწყება ტვინის უჯრედების ინტენსიური ნეკროზი (სიკვდილი).

მეორე ტიპის კომა უკიდურესად იშვიათია, მაგრამ ეს ნაკლებად საშიშს ხდის მას. თუ ადამიანს აქვს თირკმლის და ღვიძლის უკმარისობა გულის დარღვევით, მაშინ ხშირ შემთხვევაში კომა სისხლის ლაქტატის მომატების გამო, იწვევს სიკვდილს. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ლაქტური აციდოზის დროს პაციენტის სუნთქვის მონიტორინგი, რადგან ჟანგბადის ნაკლებობით (კიდევ უფრო უარესი - ფილტვების შეშუპებით) ძალიან რთული იქნება პირის კომადან ამოღება.

მჟავები შეიძლება იყოს როგორც არასტაბილური, ასევე არამდგრადი. თუ პირის სუნთქვა არის გაუარესებული, არასტაბილური მჟავების გამოშვება რთულია და პაციენტის მდგომარეობა კიდევ უფრო სწრაფად გაუარესდება. დანარჩენ მეტაბოლურ პროდუქტებს თირკმელების საშუალებით მისი გამოყოფა შეუძლიათ. ყველაზე რთულ შემთხვევებში, ჰემოდიალიზი გამოიყენება სისხლსა და თირკმელებში მდგომარეობის ნორმალიზებისთვის, მაგრამ ეს პროცედურა ძალიან რთულია და აქვს მრავალი უკუჩვენება.

დიაბეტური კომა, დიაბეტური კეტოაციდოზის ფონზე, ნელა იზრდება ვიდრე ზემოთ მოცემულ ორს. იგი სხვებისგან ადვილად გამოირჩევა პირის ღრუს ან აცეტონისგან ხილის სუნის არსებობით, სისხლში კეტონის სხეულების დიდი დაგროვებით, შარდში აცეტონი გლუკოზურიასთან ერთად (შარდში გლუკოზა გამოიყოფა), აგრეთვე მუცლის ძლიერი ტკივილით, რომელსაც ეწოდება "მწვავე" მუცელი. სიიდან ბოლო სიმპტომიდან გამომდინარე, ექიმები ზოგჯერ არასწორ დიაგნოზირებას უკეთებენ და პაციენტს ჰოსპიტალიზაციას უტარებენ არასწორ განყოფილებაში. გარდა ამისა, პირადად კომაში ყოფნისას, მოსწავლეები ძალიან ვიწროვდებიან, ხოლო ლაქტური აციდოზის და ჰიპერმოსოლარული არა-კეტოაციდოზის კომაის ფონზე, ისინი ნორმალურად რჩებიან, ხოლო ჰიპოგლიკემიის ფონზე ისინი ფართო გახდებიან.

კრუნჩხვების არსებობა ან არარსებობა ასევე შეიძლება გახდეს მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმი დიაბეტური კომა ტიპის განსაზღვრისას. ისინი უფრო მეტად დამახასიათებელია ჰიპოგლიკემიური კომა და ნაკლებად ხშირად (ავადმყოფთა 30% -ში) გვხვდება ჰიპერმოსოლარული არა-კეტოაციდოზის კომა.

არტერიული წნევა შედარებით მაღალია ჰიპოგლიკემიით და მნიშვნელოვნად შემცირებულია ჰიპერმოსოლარული კომა. სხვა კომაში, ჩვეულებრივ, ოდნავ დაბალია, ვიდრე ნორმალური.

სავალდებულო ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა

შაქრიანი დიაბეტის დროს, პაციენტი აუცილებლად გაივლის სწრაფ ტესტებს, რომლის შედეგების მიხედვით:

კეტოაციდოზი: ლეიკოციტოზი, ESR– ის მომატება (ერითროციტების დანალექების სიჩქარე), სისხლში გლუკოზის კონცენტრაცია გადამეტებულია, ბიკარბონატების და სისხლში pH– ის დაქვეითება, შარდოვანას უამრავი რაოდენობა, შეიძლება ნატრიუმის დაქვეითება, კალიუმის დეფიციტი

ჰიპერმოსოლარული კომა: ძლიერი სისხლის გასქელება (გაზრდილი ოსმოლარობა), ESR– ის მომატება, სისხლის წითელი უჯრედების კონცენტრაციის მომატება და Hb (ჰემოგლობინი), ძალიან მაღალი ჰიპერგლიკემია, უამრავი შარდოვანა, მაღალი ნატრიუმის, კალიუმის დეფიციტი

ლაქტური აციდოზი: ლეიკოციტოზი და ESR– ის მომატება, გლიკემიის მცირედი ჭარბი წონა, ბიკარბონატების ძალიან დაბალი დონე და pH, შარდოვანა შეიძლება ოდნავ გადააჭარბოთ ან ნორმალური იყოს

ჰიპოგლიკემია: ძალიან დაბალი სისხლი შაქარი

კეტოაციდოზი: პროტეინურია, ცილინდრია, მიკროჰემატურია, აცეტონის არსებობა

ჰიპერმოსოლარული კომა: პროტეინურია, ცილინდრია

ლაქტური აციდოზი: ნათესავი ნორმით

ჰიპოგლიკემია: ნორმალური ანალიზი

ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში ჩასული დიაბეტი ასევე ექნება ელექტროკარდიოგრაფი.

ელექტროკარდიოგრამა საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ გულის კუნთის ხარისხი. როგორც ქეთოაციდური, ასევე ჰიპერმოსოლარული კომა (ეს უკანასკნელი უფრო დიდ ხარისხზე) აქვს უარყოფითი შედეგები მიოკარდიუმისთვის.

ზედმეტად სქელი სისხლი (მაღალი ოსმალურობით) ართულებს გულის მუშაობას, რაც გავლენას ახდენს სისხლის წნევაზე და ყველა სისხლძარღვის რეალურ მდგომარეობაზე. შემდგომში, თუ სისხლი არ არის განზავებული და მისი ოსმოლურობა არ შემცირდება, დიდი ვენების, არტერიების და მცირე კაპილარების ქსელის თრომბოზის განვითარების რისკი იზრდება. ამიტომ, ხშირად კომაში წასვლის შემდეგ, პაციენტმა უნდა გაიაროს სხვაგვარი მკურნალობა: დაზარალებული ორგანოებისა და მათი გემების ულტრაბგერა, რენტგენოგრაფია და ა.შ.

დიაბეტური კომაზის გართულებები ფართოა. ეს ყველაფერი დამოკიდებულია იმუნიტეტზე, მეტაბოლურ მაჩვენებელზე, არსებული ან არარსებობის თანმდევი დაავადებებით (ინფექციური დაავადება გულისხმობს პაციენტზე ანტიბიოტიკების ჯგუფების სერიის ერთობლივი დანერგვას), ასევე ასაკის მიხედვით, პრეპარატების პრეპარატი.

სამიზნე ძირითადი ორგანოებია: გული, ფილტვები, ტვინი, თირკმელები, ღვიძლი. ამ ორგანოების დარღვევა მნიშვნელოვნად ართულებს არა მხოლოდ პაციენტის შემდგომ მკურნალობას, არამედ ზრდის მისი რეაბილიტაციის დროს დიაბეტური კომა დატოვების შემდეგ.

შეცდომის შემთხვევაში, გთხოვთ, შეარჩიოთ ტექსტი და დააჭირეთ Ctrl + Enter.