რა არის შაქრიანი დიაბეტი? სიმპტომები და მკურნალობა

შაქრიანი დიაბეტი- დაავადება, რომელიც გამოწვეულია ჰიპოთალამური ჰორმონის ვაზოპრესინის (ADH- ანტიდიურეზული ჰორმონის) აბსოლუტური ან ფარდობით უკმარისობით.

დაავადების სიხშირე ცნობილი არ არის, გვხვდება ენდოკრინული პაციენტების 0.5-0.7% -ში.

ვაზოსპრესინის განთავისუფლების რეგულირება და მისი შედეგები

ვასოპრესინიდა ოქსიტოცინი სინთეზირებულია ჰიპოთალამუსის სუპრაოპტიკურ და პარანენტულურ ბირთვებში, მარცვლებში შეფუთულია შესაბამისი ნეიროფიზიკებით და აქსონების გასწვრივ გადაჰყავთ წინა ჰიპოფიზის ჯირკვალში (ნეიროჰიპოფიზი), სადაც ინახება მათი გამოშვებამდე. ვაზოპრესინის რეზერვები ნეიროჰიპოფიზში მისი სეკრეციის ქრონიკული სტიმულაციით, მაგალითად, სასმელის გახანგრძლივებისგან, მკვეთრად მცირდება.

ვაზოპრესინის სეკრეცია მრავალი ფაქტორითაა გამოწვეული. მათგან ყველაზე მნიშვნელოვანია ოსმოსური არტერიული წნევა, ე.ი. პლაზმური ოსმოლარობა (ან სხვაგვარად ოსმოლარობა). წინა ჰიპოთალამუსში, უახლოეს, მაგრამ სუპრაოპტიკური და პარავენტულური ბირთვებისგან განცალკევებით, იგი მდებარეობსოსმორეცეპტორი. როდესაც პლაზმური ოსმალურობა გარკვეულ ნორმალურ მინიმუმში, ანუ ბარიერის მნიშვნელობაშია, მასში ვაზოპრესინის კონცენტრაცია ძალიან მცირეა. თუ პლაზმური ოსმოლურობა აღემატება ამ პარამეტრის ზღვარს, ოსმოსენტრი ამას აღიქვამს და ვაზოპრესინის კონცენტრაცია ციცაბო იზრდება. ოსმორეგულაციის სისტემა რეაგირებს ძალიან მგრძნობიარე და ძალიან ზუსტად. ოსმორესტორის მგრძნობელობის უმნიშვნელო ზრდა უკავშირდებაასაკის მიხედვით.

ოსმორეცეპტორი არ არის თანაბრად მგრძნობიარე სხვადასხვა პლაზმური ნივთიერებების მიმართ. ნატრიუმი(Na +) და მისი ანიონები ოსმორეცეპტორისა და ვაზოფრესინის სეკრეციის ყველაზე ძლიერი სტიმულატორია. Na და მისი ანიონები ჩვეულებრივ განსაზღვრავენ პლაზმური ოსმოლარობის 95% -ს.

ძალიან ეფექტურად ასტიმულირებს ვასოპრესინის სეკრეციას ოსმორეცეპორის საშუალებით საქაროზა და მანიტოლი. გლუკოზა პრაქტიკულად არ ასტიმულირებს ოსმორეცეპტორს, ისევე როგორც შარდოვანა.

ვაზოპრესინის სეკრეციის სტიმულირების ყველაზე საიმედო შემფასებელი ფაქტორია დადგენანა+და პლაზმური ოსმოლურობა.

ვასოპრესინის სეკრეცია მოქმედებს სისხლის მოცულობა და არტერიული წნევა. ეს ეფექტები ხორციელდება ატრიასა და აორტის თაღში მდებარე ბარორეცეპტორების მეშვეობით. ბარორეცეპტორული სტიმულები afferent ბოჭკოების საშუალებით მიდის ტვინის ღეროში, როგორც ვაგუსისა და გლოსოფარინალური ნერვების ნაწილი. ტვინის ღეროდან, სიგნალები გადადის ნეიროჰიპოფიზზე. არტერიული წნევის დაქვეითება ან სისხლის მოცულობის შემცირება (მაგალითად, სისხლის დაკარგვა) მნიშვნელოვნად ასტიმულირებს ვაზოპრესინის სეკრეციას. მაგრამ ეს სისტემა გაცილებით ნაკლებად მგრძნობიარეა, ვიდრე ოსმორფექტორის მიმართ ოსმოსური სტიმული.

ვაზოპრესინის გამოთავისუფლების სტიმულირება ერთ-ერთი ეფექტური ფაქტორია გულისრევასპონტანური, ან გამოწვეული პროცედურებით (აზნაურობა, ალკოჰოლი, ნიკოტინი, აფომორფინი). გულისრევაც კი, ღებინების გარეშე, პლაზმაში ვაზოპრესინის დონე 100-1000 ჯერ იზრდება!

ნაკლებად ეფექტურია, ვიდრე გულისრევა, მაგრამ თანაბრად მუდმივი სტიმულირება ვაზოპრესინის სეკრეციისთვის ჰიპოგლიკემია,განსაკუთრებით მკვეთრი. გლუკოზის დონის დაქვეითება სისხლში საწყისი დონის 50% -ით ზრდის ვაზოპრესინის შემცველობას ადამიანებში 2-4 ჯერ, ხოლო ვირთაგვებში 10-ჯერ!

ზრდის ვაზოპრესინის სეკრეციას რენინ-ანგიოტენზინის სისტემა. ვაზოპრესინის სტიმულირებისთვის საჭირო რენინის ან / და ანგიოტენზინის დონე ჯერ არ არის ცნობილი.

ასევე ითვლება, რომ არასპეციფიკური სტრესიგამოწვეული ფაქტორებით, როგორიცაა ტკივილი, ემოციები, ფიზიკური დატვირთვა, აძლიერებს ვაზოპრესინის სეკრეციას. თუმცა, უცნობია, თუ როგორ ასტიმულირებს სტრესი ვაზოპრესინის სეკრეციას - რაიმე განსაკუთრებული გზით, ან არტერიული წნევის დაქვეითების გზით.

შეაჩერე ვაზოპრესინის სეკრეციასისხლძარღვთა აქტიური ნივთიერებები, მაგალითად, ნორეპინეფრინი, ჰალოპერიდოლი, გლუკოკორტიკოიდები, ოპიატები, მორფინი. მაგრამ ჯერჯერობით უცნობია, მოქმედებენ თუ არა ყველა ეს ნივთიერება ცენტრალიზებულად, ან არტერიული წნევის და მოცულობის გაზრდით.

სისტემური ცირკულაციის დროს ვაზოპრესინი სწრაფად ვრცელდება უჯრედშორის სითხეში. ინტეგრაცია და ექსტრავასკულურ სივრცეს შორის ბალანსი მიიღწევა 10-15 წუთში. ვაზოპრესინის ინაქტივაცია ხდება ძირითადად ღვიძლში და თირკმელებში. მცირე ნაწილი არ არის განადგურებული და გამოიყოფა შარდში უცვლელი ფორმით.

ეფექტები.ვაზოპრესინის ყველაზე მნიშვნელოვანი ბიოლოგიური მოქმედებააორგანიზმში წყლის კონსერვაციაშარდის გამომუშავების შემცირებით. მისი მოქმედების გამოყენების წერტილი არის თირკმელების დისტალური ან / და კოლექტიური ტუბების ეპითელიუმი. ვაზოპრესინის არარსებობის შემთხვევაში, ნეფრონის ამ ნაწილის უჯრედულმა მემბრანებმა წარმოქმნა გადაულახავი დაბრკოლება წყლისა და ხსნადი ნივთიერებების დიფუზიისთვის. ასეთ პირობებში, ნეფრონის უფრო პროქსიმალურ ნაწილებში ჩამოყალიბებული ჰიპოტონური ფილტრატი გადის დისტალურ ტუბელში და აგროვებს სადინარებს ცვლილების გარეშე. ასეთი შარდის სპეციფიკური სიმძიმე (ფარდობითი სიმჭიდროვე) დაბალია.

ვასოპრესინი ზრდის დისტალური და წყალში ტუბულების შეგროვებას. მას შემდეგ, რაც წყალი გადაკეთებულია ოსმოსური ნივთიერებების გარეშე, მასში იზრდება ოსმოსური ნივთიერებების კონცენტრაცია, ხოლო მისი მოცულობა, ე.ი. რაოდენობა მცირდება.

არსებობს მტკიცებულება, რომ ადგილობრივი ქსოვილის ჰორმონი, პროსტაგლანდინ E, ახდენს თირკმელებში ვაზოპრესინის მოქმედებას. თავის მხრივ, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები (მაგალითად, ინდომეტაცინი), რომლებიც თრგუნავენ პროსტაგლანდინების სინთეზს თირკმელებში, ზრდის ვაზოპრესინის მოქმედებას.

ვასოპრესინი ასევე მოქმედებს სხვადასხვა ექსტრაენალურ სისტემებზე, მაგალითად, სისხლძარღვებზე, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტზე, ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე.

წყურვილიწარმოადგენს ვაზოპრესინის ანტიდიურეზული მოქმედების შეუცვლელ დამატებას. წყურვილი არის წყლის საჭიროების შეგნებული შეგრძნება.წყურვილი სტიმულია ვაზოსპრესინის სეკრეციის გამომწვევი მრავალი ფაქტორით. მათგან ყველაზე ეფექტურიაჰიპერტონიული გარემო.პლაზმური ოსმოლიზმის აბსოლუტური დონე, რომლის დროსაც არსებობს წყურვილის შეგრძნება, არის 295 მოსმოლ / კგ. სისხლის ამ ოსმალურობით, მაქსიმალური კონცენტრაციით შარდი ჩვეულებრივ იხსნება. წყურვილი არის ერთგვარი სამუხრუჭე, რომლის მთავარი ფუნქციაა დეჰიდრატაციის დონის თავიდან აცილება, რაც აღემატება ანტიდიურული სისტემის კომპენსატორულ შესაძლებლობებს.

წყურვილი სწრაფად იზრდება პლაზმის ოსმალურობასთან პირდაპირპროპორციულად და აუტანელი ხდება, როდესაც ოსმოლარობა ზღურბლის დონიდან მხოლოდ 10-15 მმოლ / კგ-ს აღემატება. წყლის მოხმარება პროპორციულია წყურვილისა. სისხლის მოცულობის შემცირება ან არტერიული წნევა ასევე იწვევს წყურვილს.

შაქრიანი დიაბეტის ცენტრალური ფორმების განვითარება ემყარება ჰიპოთალამუსის ან წინა ჰიპოფიზის სხვადასხვა ნაწილების დამარცხებას, ე.ი. ნეიროჰიპოფიზი. მიზეზები შეიძლება შეიცავდეს შემდეგ ფაქტორებს:

ინფექციებიმწვავე ან ქრონიკული: გრიპი, მენინგოენცეფალიტი, სკარლეტის ცხელება, პერტუზი, ტიფუსი, სეფსისი, ტონზილიტი, ტუბერკულოზი, სიფილისი, რევმატიზმი, ბრუცელოზი, მალარია,

ტვინის ტრავმული დაზიანებები: შემთხვევითი ან ქირურგიული, ელექტრო შოკი, მშობიარობის დროს მშობიარობის დაზიანება,

ჰიპოთალამური ან ჰიპოფიზის სიმსივნე:მეტასტაზური, ან პირველადი. სიმსივნეებისა და ფარისებრი ჯირკვლების კიბო, ბრონქების მეტასტაზები ჰიპოფიზის ჯირკვალზე უფრო ხშირად. სიმსივნური ელემენტების მიერ ინფილტრაცია ლიმფოგრანულომატოზში, ლიმფოსარკომში, ლეიკემიაში, განზოგადებულ ქსანთომატოზში (ჰენდ-შულერი-კრისტენის დაავადება). პირველადი სიმსივნეები: ადენომა, გლიომა, ტერატომი, კრანიოფარინგიომა (განსაკუთრებით ხშირად), სარკოიდოზი,

ენდოკრინული დაავადებები:სიმმონდსი, სკენი, ლოურენს-მთვარე-ბადურის სინდრომი, ჰიპოფიზის ჯუჯა, აკრომეგალია, გიგანტიზმი, ადინოგენიტალური დისტროფია,

იდიოპათიური:პაციენტების 60-70% -ში დაავადების მიზეზი გაურკვეველია. იდიოპათიურ ფორმებს შორის, თვალსაჩინო წარმომადგენლობას აქვს მემკვიდრეობითი შაქრიანი დიაბეტი, რომელსაც კვალი კვალი ექცევა რამდენიმე თაობაში. მემკვიდრეობის ტიპი არის აუტოსომური დომინანტური და რეცესიული,

აუტოიმუნური: აუტოიმუნური პროცესის შედეგად ჰიპოთალამუსის ბირთვების განადგურება. ეს ფორმა ფიქრობენ, რომ გვხვდება იდიოპათიური შაქრიანი დიაბეტი insipidus, რომლის დროსაც ვასოპრესინის სეკრეციული უჯრედების აუტოანერგია გამოჩნდება.

პერიფერულითშაქრიანი დიაბეტი insipidus vasopressin წარმოება შენარჩუნებულია, მაგრამ თირკმლის მილაკების რეცეპტორების მგრძნობელობა მცირდება ან არ არსებობს, ან ჰორმონი ინტენსიურად განადგურებულია ღვიძლში, თირკმელებში და პლაცენტაში.

ნეფროგენული დიაბეტი insipidusუფრო ხშირად აღინიშნება ბავშვებში, და ეს გამოწვეულია თირკმლის მილაკის ანატომიური დაქვეითებით (თანდაყოლილი მალფორმაციები, კისტოზური დეგენერაციული პროცესები), ან ნეფრონის დაზიანება (ამილოიდოზი, სარკოიდოზი, ლითიუმის მოწამვლა, მეთოქსიფურამინი). ან თირკმლის მილის ეპითელიუმის რეცეპტორების მგრძნობელობის დაქვეითება ვაზოპრესინის მიმართ.

შაქრიანი დიაბეტის კლინიკა

წყურვილითზომიერად გამოხატული, მტკივნეული, პაციენტების არ გაშვების დღე ან ღამით. ზოგჯერ პაციენტები დღეში 20-40 ლიტრ წყალს სვამენ. ამ შემთხვევაში, ყინულის წყლის აღების სურვილი არსებობს.

პოლიურიადა სწრაფი შარდვა. შარდი არის ნათელი, უროქრომების გარეშე,

ფიზიკური და გონებრივისისუსტე,

მადის დაქვეითებაწონის დაკლებაშესაძლოა განვითარებასიმსუქნეთუ შაქრიანი დიაბეტი ვითარდება, როგორც პირველადი ჰიპოთალამური დარღვევების ერთ-ერთი სიმპტომი.

დისპეფსიური დარღვევებიკუჭიდან - სისრულის შეგრძნება, მუწუკა, ტკივილი ეპიგასტრიუმში, ნაწლავებში - ყაბზობა, ნაღვლის ბუშტი - სიმძიმე, ტკივილი სწორი ჰიპოქონდრიაში;

ფსიქიკური და ემოციური დარღვევები: თავის ტკივილი, ემოციური დისბალანსი, უძილობა, გონებრივი აქტივობის დაქვეითება, გაღიზიანება, ცრემლდენა, ფსიქოზი ზოგჯერ ვითარდება.

მენსტრუალური დარღვევები, მამაკაცებში - ძლიერი.

დაავადების დაწყება შეიძლება იყოს მწვავე, უეცარი, ნაკლებად ხშირად თანდათანობით, ხოლო სიმპტომები მატულობს, როგორც დაავადება უარესდება. მიზეზი შეიძლება იყოს ტვინის ტრავმული დაზიანებები ან გონებრივი, ინფექციები, ქირურგიული ჩარევები ტვინზე. ყველაზე ხშირად, მიზეზის დადგენა შეუძლებელია. ზოგჯერ დატვირთული მემკვიდრეობა შაქრიანი დიაბეტით დადგენილია.

კანი მშრალია, შემცირებულია ნერწყვდენა და ოფლიანობა,

სხეულის წონა შეიძლება შემცირდეს, ნორმალური ან გაიზარდოს,

ენა წყურვილის გამო ხშირად მშრალი ხდება, მუცლის საზღვრები იკლებს სითხის მუდმივი გადატვირთვის გამო. გასტრიტის ან ბილიარული დისკინეზიის განვითარებით შესაძლებელია მომატებული მგრძნობელობა და ტკივილი ეპიგასტრიუმისა და მარჯვენა ჰიპოჰონდიუმის პალპაციით,

გულ-სისხლძარღვთა და რესპირატორული სისტემები, ღვიძლის ჩვეულებრივ არ განიცდიან,

შარდის სისტემა: ხშირი შარდვა, პოლიურია, ნოქტურა,

ნიშნებიგაუწყლოებასხეული, თუ შარდთან ერთად დაკარგული სითხე რაიმე მიზეზით არ არის განახლებული - წყლის ნაკლებობა, ტესტის ჩატარება "მშრალი ჭამით" ჩატარებით, ან წყურვილის ცენტრის მგრძნობელობა მცირდება:

ზოგადი მკვეთრი სისუსტე, თავის ტკივილი, გულისრევა, განმეორებითი ღებინება, გაუარესება გაუწყლოება,

ჰიპერტემია, კრუნჩხვები, ფსიქომოტორული აგიტაცია,

CCC დარღვევა: ტაქიკარდია, ჰიპოტენზია მდე კოლაფსი და კომა,

სისხლის გასქელება: Hb, სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის მომატება, Na + (N136-145 mmol / L, ან meq / L) კრეატინინი (N60-132 მმოლ / ლ, ან 0.7-1.5 მგ%),

შარდის სპეციფიკური სიმძიმე დაბალია - 1000-1010, პოლიურია შენარჩუნებულია.

ჰიპერმოსოლარული დეჰიდრატაციის ეს ფენომენები განსაკუთრებით დამახასიათებელია ბავშვებში თანდაყოლილი ნეფროგენული შაქრიანი დიაბეტით insipidus.

დიაგნოზირებულიაშაქრიანი დიაბეტის კლასიკური ნიშნებიდან და ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევებიდან გამომდინარე:

შარდის დაბალი სპეციფიკური სიმძიმე - 1000-1005

პლაზმის ჰიპერმოსალოლიურობა,> 290 მმ / კგ (N280-296 მმმ / კგ წყალი, ან მმოლ / კგ წყალი),

შარდის ჰიპოფსოლარული, 155 მეგ / ლ (N136-145 მეგ / ლ, მმოლ / ლ).

საჭიროების შემთხვევაში ნიმუშები:

ტესტი მშრალი ჭამა.ეს ტესტი ტარდება საავადმყოფოში, მისი ხანგრძლივობა ჩვეულებრივ 6-8 საათს შეადგენს, კარგი ტოლერანტობით - 14 საათი. სითხე არ არის მოცემული. საკვები უნდა იყოს ცილა. შარდი გროვდება ყოველ საათში, იზომება თითოეული საათობრივი ნაწილის მოცულობა და სპეციფიკური სიმძიმე. სხეულის წონა იზომება ყოველი 1 ლიტრი შარდის ექსკრეციის შემდეგ.

რეიტინგი: შარდის სპეციფიურ სიმძიმეში მნიშვნელოვანი დინამიკის არარსებობა ორ მომდევნო ნაწილში სხეულის წონის 2% –ით დაკარგვით, მიუთითებს ენდოგენური ვაზოპრესინის სტიმულაციის არარსებობაზე.

ნიმუში iv გამოყენებისას 50 მლ 2.5% ხსნარითNaCl45 წუთში შაქრიანი დიაბეტით, შარდის მოცულობა და სიმკვრივე მნიშვნელოვნად არ იცვლება. ფსიქოგენური პოლიდიფსიით, ოსმოსური პლაზმური კონცენტრაციის მატება სწრაფად ასტიმულირებს ენდოგენური ვაზოპრესინის განთავისუფლებას და შარდის ექსკრეციის რაოდენობა მცირდება, და იზრდება მისი სპეციფიკური სიმძიმე.

ტესტი ვაზოპრესინის პრეპარატების დანერგვით - 5 I / O ან / მ.ჭეშმარიტი შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებთან ერთად, ჯანმრთელობის მდგომარეობა უმჯობესდება, მცირდება პოლიდიფსია და პოლიურია, მცირდება პლაზმის ოსმოლარობა, იზრდება შარდის ოსმოლარობა.

დიფერენციალური დიაგნოზი დიაბეტი insipidus

შაქრიანი დიაბეტის ძირითადი ნიშნების - პოლიდიფსიისა და პოლიურიის ძირითადი ნიშნების თანახმად, ეს დაავადება დიფერენცირებულია რიგი დაავადებებისგან, რომლებიც გვხვდება ამ სიმპტომებით: ფსიქოგენური პოლიდიფსია, შაქრიანი დიაბეტი, კომპენსატორული პოლიურია თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის დროს (თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა).

ნეფროგენული ვაზოპრესინის რეზისტენტული დიაბეტი insipidus (თანდაყოლილი ან შეძენილი) დიფერენცირებულია პოლიურიით პირველადი ალდოსტერონიზმით, ჰიპერპარათირეოზიით ნეფოკალცინოზით, მალაბსორბციის სინდრომი ქრონიკული ენტეროკოლიტის დროს.

რა არის ეს

შაქრიანი დიაბეტი არის იშვიათი დაავადება (დაახლოებით 3 000 100 000), რომელიც ასოცირდება ჰიპოთალამუსის ან ჰიპოფიზის ჯირკვლის დისფუნქციასთან, რომელსაც ახასიათებს პოლიურია (დღეში 6-15 ლიტრი შარდის გამოყოფა) და პოლიდიფსია (წყურვილი).

ეს გვხვდება ორივე სქესის ადამიანებში, როგორც მოზრდილებში, ასევე ბავშვებში. ყველაზე ხშირად, ახალგაზრდები ავადდებიან - 18-დან 25 წლამდე. ცნობილია ცხოვრების პირველი წლის ბავშვების ავადმყოფობის შემთხვევები (A.D. Arbuzov, 1959, Sharapov V.S. 1992).

შაქრიანი დიაბეტის მიზეზები

შაქრიანი დიაბეტი არის პათოლოგია, რომელიც გამოწვეულია ვაზოპრესინის დეფიციტით, მისი აბსოლუტური ან ფარდობითი დეფიციტით. ვასოპრესინი (ანტიდიურეზული ჰორმონი) გამოიყოფა ჰიპოთალამუსში და, სხვა ფუნქციებს შორის, პასუხისმგებელია შარდვის პროცესის ნორმალიზებაზე. შესაბამისად, ჩვეულებრივ უნდა განვასხვავოთ ამ დაავადებების სამი ტიპი წარმოშობის მიზეზებთან: გენეტიკური, შეძენილი, იდიოპათიური.

ამ იშვიათი დაავადების მქონე პაციენტთა უმეტესობაში მიზეზი ჯერჯერობით უცნობია. ასეთ დიაბეტს იდეოპათიას უწოდებენ, ავადმყოფთა 70 პროცენტამდე დაავადებულია იგი. გენეტიკური არის მემკვიდრეობითი ფაქტორი. ამ შემთხვევაში, შაქრიანი დიაბეტი ზოგჯერ ვლინდება ოჯახის რამდენიმე წევრში და ზედიზედ რამდენიმე თაობის განმავლობაში.

მედიცინა ამას ხსნის გენოტიპის სერიოზული ცვლილებებით, რაც ხელს უწყობს ანტიდიურეზული ჰორმონის ფუნქციონირებაში დარღვევების წარმოქმნას. ამ დაავადების მემკვიდრეობითი ადგილმდებარეობა განპირობებულია დიენცეფალონისა და midbrain- ის სტრუქტურაში თანდაყოლილი დეფექტით.

შაქრიანი დიაბეტის მიზეზების გათვალისწინებით უნდა გაითვალისწინოს მისი განვითარების მექანიზმები:

1) ცენტრალური დიაბეტი insipidus - გვხვდება ვაზოპრესინის არასაკმარისი სეკრეცია ჰიპოთალამუსში ან ჰიპოფიზის ჯირკვალში მისი სეკრეციის დარღვევით, სავარაუდოდ მისი გამომწვევი მიზეზებია:

• ჰიპოთალამუსის პათოლოგია, რადგან ის პასუხისმგებელია შარდის ექსკრეციის რეგულირებაზე და ანტიდიურეზული ჰორმონის სინთეზზე, მისი მუშაობის დარღვევა იწვევს ამ დაავადებას. მწვავე ან ქრონიკული ინფექციური დაავადებები: ტონზილიტი, გრიპი, სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებები, ტუბერკულოზი შეიძლება იყოს ჰიპოთალამური დისფუნქციების წარმოქმნის მიზეზები და პროვოცირება.
• ქირურგიული ჩარევები თავის ტვინზე და თავის ტვინის ანთებითი პათოლოგიები.
• შერყევა, ტვინის ტრავმული დაზიანება.
• აუტოიმუნური დაავადებები.
• თირკმელების კისტოზური, დეგენერაციული, ანთებითი დაზიანება, რაც აზიანებს ვაზოპრესინის აღქმას.
• ჰიპოთალამუსის და ჰიპოფიზის ჯირკვლის სიმსივნური პროცესები.
• ასევე, ჰიპერტენზიის არსებობა დიაბეტი ინსპიიდუსის დროს გამწვავების ერთ-ერთი ფაქტორია.
• ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის სისტემის სისხლძარღვთა დაზიანება, რასაც იწვევს გემებში ცერებრალური მიმოქცევის პრობლემები, რომლებიც იკვებება ჰიპოთალამუსისა და ჰიპოფიზის ჯირკვალში.

2) თირკმლის დიაბეტი insipidus - მაშინ, როდესაც ვაზოპრესინი წარმოიქმნება ნორმალური რაოდენობით, თუმცა, თირკმლის ქსოვილი მასზე რეაგირება არ ხდება. მიზეზები შეიძლება შემდეგი იყოს:

• თირკმლის ნეფრონის ან მედულის შარდსაწვეთების დაზიანება,
• მემკვიდრეობითი ფაქტორი - თანდაყოლილი პათოლოგია,
• ნამგლისებური უჯრედული ანემია,
• კალიუმის მომატება ან სისხლში კალციუმის ვარდნა
• თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა
• თირკმელების ამილოიდოზი (ამილოიდური დეპონირება ქსოვილებში) ან პოლიკისტოზი (მრავლობითი ცისტების წარმოქმნა),
• მედიკამენტების მიღება, რომლებიც შეიძლება ტოქსიკური იყოს თირკმლის ქსოვილისთვის ("დემოკოლოლინი", "ამფოტერიცინი B", "ლითიუმი"),
• ზოგჯერ პათოლოგია ხდება სიბერეში ან სხვა პათოლოგიის შესუსტების ფონზე.

ზოგჯერ, სტრესის ფონზე, შეიძლება აღმოჩნდეს წყურვილი (ფსიქოგენური პოლიდიფსია). ან ორსულობის დროს შაქრიანი დიაბეტი, რომელიც მე -3 ტრიმესტრში ვითარდება პლაცენტის მიერ წარმოქმნილი ფერმენტების მიერ ვაზოპრესინის განადგურების გამო. ორივე ტიპის დარღვევა მთლიანად აღმოფხვრილია ძირეული მიზეზის აღმოფხვრის შემდეგ.

კლასიფიკაცია

ჩვეულებრივ უნდა განვასხვავოთ ამ დაავადების 2 კლინიკური ფორმა:

1. ნეფროგენული დიაბეტი insipidus (პერიფერიული). დაავადების ეს ფორმა არის დისტალური თირკმლის ტუბერკულოზის მგრძნობელობის შემცირების ან სრული ნაკლებობის შედეგი, ვაზოპრესინის ბიოლოგიური ეფექტების მიმართ. როგორც წესი, ეს აღინიშნება თირკმელების ქრონიკული პათოლოგიის შემთხვევაში (პიელონეფრიტით ან თირკმელების პოლიკისტოზური დაავადების ფონზე), სისხლში კალიუმის შემცველობის გახშირებული ვარდნა და კალციუმის დონის მატება, ცილების არასაკმარისი მიღებით - ცილოვანი შიმშილით, სუჯრენის სინდრომი და ზოგიერთი თანდაყოლილი დეფექტი. ზოგიერთ შემთხვევაში, დაავადება ოჯახური ხასიათისაა.
2. ნეიროგენული დიაბეტი insipidus (ცენტრალური). იგი ვითარდება ნერვულ სისტემაში პათოლოგიური ცვლილებების შედეგად, კერძოდ, ჰიპოთალამუსში ან წინა ჰიპოფიზის ჯირკვალში. როგორც წესი, ამ შემთხვევაში დაავადების მიზეზია ოპერაციები ჰიპოფიზის ჯირკვლის მთლიანად ან ნაწილობრივ ამოღების მიზნით, ამ ტერიტორიის ინფილტრაციული პათოლოგიის (ჰემოქრომატოზი, სარკოიდოზი), ტრავმა ან ანთებითი ხასიათის ცვლილებები. ზოგიერთ შემთხვევაში, ნეიროგენული დიაბეტი insipidus არის იდიოპათიური, რომელიც ერთდროულად განისაზღვრება იმავე ოჯახის რამდენიმე წევრში.

შაქრიანი დიაბეტის სიმპტომები

დიაბეტი ინსპიიდუსის პირველივე ნიშნებია წყურვილის ძლიერი მოზღვავება (პოლიდიფსია) და ხშირი შარდვის გახშირება (პოლიურია), რაც პაციენტებს აწუხებს ღამითაც კი. შარდის 3-დან 15 ლიტრამდე მიღება შეგიძლიათ დღეში, ზოგჯერ კი მისი რაოდენობა დღეში 20 ლიტრამდე აღწევს. ამიტომ, პაციენტი იტანჯება ინტენსიური წყურვილით.

• შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა სიმპტომები მამაკაცებში არის სექსუალური მოძრაობის დაქვეითება.
• შაქრიანი დიაბეტის სიმპტომები ქალებში: მენსტრუალური დარღვევები ამენორამდე, მასთან დაკავშირებული უნაყოფობა და თუ ორსულობა მოხდა, სპონტანური აბორტის ზრდის რისკი არსებობს.
• გამოხატულია ბავშვებში დიაბეტის სიმპტომები. ახალშობილებსა და მცირეწლოვან ბავშვებში, ამ დაავადების მდგომარეობა ჩვეულებრივ მძიმეა. აღინიშნება სხეულის ტემპერატურის მომატება, აუხსნელი ღებინება ხდება, ვითარდება ნერვული სისტემის დარღვევები. ხანდაზმულ ბავშვებში, მოზარდობამდე, დიაბეტიანი ინსპიდიუსის სიმპტომია საწოლების წევა, ან ენურეზი.

მომავალში, პროგრესირებით, შემდეგი სიმპტომები უერთდება:

• დიდი რაოდენობით სითხის მოხმარების გამო მუცელი გაჭიმულია, ზოგჯერ კი დაეცემა,
• არსებობს დეჰიდრატაციის ნიშნები (სხეულში წყლის ნაკლებობა): მშრალი კანი და ლორწოვანი გარსები (პირის სიმშრალე), სხეულის წონა მცირდება,
• დიდი მოცულობის შარდის გამოყოფის გამო, ბუშტი გაჭიმულია,
• ორგანიზმში წყლის ნაკლებობის გამო, კუჭსა და ნაწლავებში საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების წარმოება შეფერხებულია. ამრიგად, პაციენტის მადის დაქვეითება, ვითარდება გასტრიტი ან კოლიტი, არსებობს ყაბზობის ტენდენცია,
• ხშირად დაბალი წნევა და გულისცემა,
• რადგან სხეულში არ არის საკმარისი წყალი, ოფლიანობა მცირდება,
• პაციენტი სწრაფად დაიღალა
• ზოგჯერ ხდება აუხსნელი გულისრევა და ღებინება,
• სხეულის ტემპერატურა შეიძლება გაიზარდოს.
• ზოგჯერ ჩნდება საწოლები (ენურეზი).

მას შემდეგ, რაც წყურვილი და ჭარბი შარდვა გრძელდება ღამით, პაციენტს აღენიშნება ფსიქიკური და ემოციური დარღვევები:

• ემოციური ლაბილურობა (ზოგჯერ ფსიქოზიც კი ვითარდება) და გაღიზიანება,
• უძილობა და თავის ტკივილი
• გონებრივი აქტივობის დაქვეითება.

ეს არის შაქრიანი დიაბეტის ნიშნები ტიპიურ შემთხვევებში. თუმცა, დაავადების გამოვლინებები შეიძლება ოდნავ განსხვავდებოდეს როგორც ქალებში, ისე მამაკაცებში, ისევე როგორც ბავშვებში.

დიაგნოსტიკა

ჩვეულებრივ შემთხვევებში, შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზი არ არის რთული და ემყარება:

• ძლიერი წყურვილი
• ყოველდღიური შარდის მოცულობა დღეში 3 ლიტრზე მეტია
• პლაზმური ჰიპერმოსომოლურობა (290 მეტრზე მეტი / კგ-ზე, დამოკიდებულია სითხის მიღებაზე)
• მაღალი ნატრიუმი
• შარდის ჰიპოსომოლურობა (100-200 მმ / კგ)
• შარდის დაბალი ფარდობითი სიმჭიდროვე (

კვების წესები

ყველამ იცის, რომ დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს აქვთ "განსაკუთრებული" ურთიერთობა შაქართან. რა შეიძლება ითქვას კვების შესახებ, თუ დაავადება არ არის შაქარი? ამ შემთხვევაში, შეზღუდვა იმოქმედებს სხვა პროდუქტზე - მარილი. თუ პაციენტი არ განიცდის თირკმლის უკმარისობას, მაშინ შესაძლებელია მარილის შეცვლა დიეტური დანამატით, მაგალითად, Sanasol.

ამ დაავადებასთან დაკავშირებული დიეტა გულისხმობს ცილოვანი საკვების მიღებას (დღეში არა უმეტეს 70 გრ) შეზღუდოს. პაციენტს რეკომენდებულია დიეტის ცხრილი 77.

დიეტაში შედის შემდეგი საკვები და სასმელები:

1. კენკრა და ხილი ტკბილი და მჟავე გემოთი.
2. ახალი ბოსტნეული.
3. ახლად გაჟღენთილი წვენები, კვაზი, ჩაი - მცენარეული და მწვანე.
4. წყალი ლიმნის წვენით.
5. მაწონი და სასმელები.
6. მჭლე სახის ხორცი.
7. უცხიმო თევზი, ზღვის პროდუქტები.

იდიოპათიური დიაბეტი insipidus, რომელიც გათვალისწინებულია სათანადო ჩანაცვლებითი თერაპიით, არ წარმოადგენს საფრთხეს პაციენტის სიცოცხლისთვის, მაგრამ ამ ფორმით აღდგენა ასევე შეუძლებელია.

შაქრიანი დიაბეტი, რომელიც წარმოიშვა ნებისმიერი სხვა დაავადებების ფონზე, რიგ შემთხვევებში სპონტანურად გადის მასში გამომწვევი მიზეზის აღმოფხვრის შემდეგ.