რა ჰორმონებს შეუძლიათ სისხლში შაქრის ამაღლება და შემცირება?

ჰორმონებს, რომლებიც სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციას ზრდის, ჰიპერგლიკემიური ეწოდება, მათ შორისაა: გლუკაგონი, კატექოლამინები, გლუკოკორტიკოოსტეროიდები და სომატოტროპინი (ზრდის ჰორმონი). ჰორმონებს, რომლებიც სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციას ამცირებენ, ჰიპოგლიკემიას უწოდებენ. ჰიპოგლიკემიური ჰორმონი არის ინსულინი. ჰიპერგლიკემიური ჰორმონები ზრდის სისხლში გლუკოზას ღვიძლის გლიკოგენის დარღვევის გაუმჯობესებით და GNH სტიმულირებით. ინსულინი ამცირებს სისხლში გლუკოზას გამო: 1) გლუკოზისთვის უჯრედული მემბრანების გამტარიანობის გაზრდა, 2) გლუკოზის შემცველი პროცესების ინჰიბიცია (GNG, ღვიძლის გლიკოგენის გაფუჭება), 3) გლუკოზის გამოყენებით პროცესების გაძლიერება (გლიკოლიზი, გლიკოგენების სინთეზი, PFP. ცხიმის სინთეზი).

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის პათოლოგია

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის პათოლოგიებს შორის შეიძლება განასხვავოთ მემკვიდრეობითი ან შეძენილი ფერმენტის დეფიციტით გამოწვეული. ასეთ დაავადებებს მიეკუთვნება დისაკარიდოზები, გლიკოგენოზი, აგლიკოგენოზი, გალაქტოზემია.

დისაკარიდიოზი დისაკარიდაზას დეფიციტით გამოწვეული. ამ შემთხვევაში, გარკვეული ტიპის ნახშირწყლების, მაგალითად, ლაქტოზის, შეუწყნარებლობა ხდება. დისაქარიდები ექვემდებარება ნაწლავის მიკროფლორას ფერმენტებს. ამ შემთხვევაში, მჟავები და აირები იქმნება. დისაკარიდოზის სიმპტომებია მეტეორიზმი, დიარეა.

გლიკოგენოზი. ამ შემთხვევაში, გლიკოგენის ნგრევა დაქვეითებულია. გლიკოგენი გროვდება უჯრედებში დიდი რაოდენობით, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მათი განადგურება. კლინიკური სიმპტომები: გადიდებული ღვიძლი, კუნთების სისუსტე, სამარხვო ჰიპოგლიკემია. ცნობილია გლიკოგენოზის რამდენიმე ტიპი. ისინი შეიძლება გამოწვეული იყოს გლუკოზა-6-ფოსფატაზის, ფოსფორილაზას ან გ-ამილაზას დეფიციტით.

აგლიკოგენოზი გლიკოგენის სინთეზში ჩართული ფერმენტების ნაკლებობით. შედეგად, გლიკოგენის სინთეზი ირღვევა და უჯრედებში მისი შემცველობა მცირდება. სიმპტომები: მკვეთრი ჰიპოგლიკემია ცარიელ კუჭზე, განსაკუთრებით კვების ღამით შესვენების შემდეგ. ჰიპოგლიკემია იწვევს გონებრივ ჩამორჩენას. პაციენტები ბავშვობაში იღუპებიან.

გალაქტოზემია გვხვდება ურიდილ ტრანსფერაზას სინთეზისთვის პასუხისმგებელი გენის არარსებობის, გალაქტოზას გამაერთიანებელი საკვანძო ფერმენტისათვის. შედეგად, გალაქტოზა და გალაქტოზა-1-ფოსფატი გროვდება ქსოვილებში, რაც იწვევს ტვინსა და ღვიძლს, ასევე ზიანდება ლინზების შეხორცებას. ასეთ ავადმყოფებში უფასო გალაქტოზა გვხვდება დიდი რაოდენობით სისხლში. მკურნალობისთვის გამოიყენება დიეტა რძისა და რძის პროდუქტების გარეშე.

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმისთვის პათოლოგიის კიდევ ერთი სახეობაა გლუკოზის ჰომეოსტაზის დარღვევა, რომელიც ხასიათდება ჰიპერ- ან ჰიპოგლიკემიით.

ჰიპერგლიკემია - ეს არის სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის მატება. ჰიპერგლიკემიის მიზეზები: 1) ალიმენტური (საკვები), 2) შაქრიანი დიაბეტი (გვხვდება ინსულინის დეფიციტით), 3) ცნს-ის პათოლოგია (მენინგიტი, ენცეფალიტი), 4) სტრესი, 5) ჰიპერგლიკემიური ჰორმონების ჭარბი წონა, 6) პანკრეასის კუნძულების დაზიანება (პანკრეატიტი, ჰემორაგია) . დაბალი და მოკლევადიანი ჰიპერგლიკემია არ არის საშიში. ხანგრძლივი ჰიპერგლიკემია იწვევს ინსულინის რეზერვების დაქვეითებას (რაც შაქრიანი დიაბეტის ერთ – ერთი მიზეზია), ქსოვილების მიერ წყლის დაკარგვა, მისი შეყვანა სისხლში, არტერიული წნევის მომატება და შარდის გამომუშავების გაზრდა. 50-60 მმოლ / ლ ჰიპერგლიკემია შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერმოსოლარული კომა.

გახანგრძლივებული ჰიპერგლიკემია იწვევს სისხლის პლაზმის ცილების, სისხლის წითელი უჯრედების, სისხლძარღვების, თირკმლის ტუბულების, ნეირონების, ლინზების, კოლაგენის არანორმალურ გლიკოზილაციას. ეს ცვლის მათ თვისებებს, რაც სერიოზული გართულებების მიზეზია: ქსოვილების ჰიპოქსია, სისხლძარღვთა სკლეროზი, კატარაქტა, თირკმლების უკმარისობა, ნერვული დაზიანების ჩატარება, სისხლის წითელი უჯრედების სიცოცხლის ხანგრძლივობის შემცირება და ა.შ.

ჰიპოგლიკემია-ეს არის სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის დაქვეითება.

ჰიპოგლიკემიის მიზეზები: 1) საკვები, 2) გლუკოზის მომატება (კუნთების მძიმე მუშაობისთვის), 3) კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის პათოლოგია (ანთებითი პროცესები), 4) ღვიძლის პათოლოგია, 5) ცენტრალური ნერვული სისტემის პათოლოგია, 6) ჰიპერგლიკემიური ჰორმონების ნაკლებობა, 7) ჭარბი ინსულინი (პანკრეასის სიმსივნე) ინსულინის დოზის გადაჭარბება).ჰიპოგლიკემია ძალიან საშიშია, რადგან ეს იწვევს ჰიპოგლიკემიურ კომა.

ნაწილი 3. ლაბორატორიული და პრაქტიკული სავარჯიშოები

დამატების თარიღი: 2015-07-13, ნახვა: 550, საავტორო უფლებების დარღვევა? ,

შაქრის შემცველობა

დღის განმავლობაში სისხლში შაქრის დონე მნიშვნელოვნად განსხვავდება. თუმცა, არსებობს გარკვეული შეზღუდვები, რომ ის არ უნდა გასცდეს მას. ნებისმიერი გადახრა მიუთითებს სერიოზული დაავადებების განვითარებაზე.

სისხლში გლუკოზის კონცენტრაცია უნდა შეესაბამებოდეს შემდეგ პარამეტრებს:

• ახალშობილებისთვის 2.5 მმოლ / ლ-დან,
• 15 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებისთვის 3.3-დან 5.5 მმოლ / ლ-მდე.

ეს პარამეტრები ვრცელდება ადამიანებისთვის, განურჩევლად მათი სქესის მიხედვით. ამ შემთხვევაში, გლუკოზის დონე დადგენილია 15 წლის განმავლობაში. ამ ასაკამდე მიაღწიეთ და სიბერემდეც კი, ნორმის ინდიკატორები უცვლელი რჩება.

სისხლში შაქრის მომატება მიუთითებს ჰიპერგლიკემიაზე. თუ ეს მდგომარეობა არ არის დაკავშირებული კვების კვების შეცდომებთან ან გარკვეული მედიკამენტების მიღებასთან, მაშინ როდესაც გლუკოზის დონის მუდმივი მატებაა, დიაბეტის დიაგნოზი ხდება.

თუ პირიქით, სისხლში შაქრის დონე მცირდება, ჩვენ ვსაუბრობთ ჰიპოგლიკემიაზე. ამ მდგომარეობას თან ახლავს შიმშილის გრძნობა, გულისრევა და ზოგადი სისუსტე. უნდა აღინიშნოს, რომ ჰიპერ- და ჰიპოგლიკემიის შედეგები იგივეა. ისინი შედგება იმაში, რომ უჯრედები შიმშილდებიან ენერგიის ნაკლებობის გამო, რაც მათ სიკვდილამდე მიდის.

ნახშირწყლების სახეობები

ნახშირწყლები იყოფა ორ ჯგუფად:

• მარტივი ან მონოსაქარიდები,
• რთული ან პოლისაქარიდები.

მარტივი ნახშირწყლები ეწოდება სწრაფი ნახშირწყლები მათი შესაძლებლობისთვის, დაუყოვნებლივ გაზარდოს სისხლში შაქარი. რთული ნახშირწყლები ასევე ზრდის სისხლში გლუკოზას, მაგრამ ისინი ამას ძალიან ნელა ასრულებენ. ამისათვის მათ დაიწყეს ნელა ნახშირწყლები ეწოდოს.

მარტივი ნახშირწყლები სწრაფი ენერგიის წყაროა. რა თქმა უნდა, ყველამ შენიშნა, რომ ტკბილეულის ჭამა, ძალა და ენერგიის მყისიერი წნევა მოხდა. თუმცა, ეს ენერგია სწრაფად დაიწია, რადგან სწრაფი ნახშირწყლები არა მარტო სწრაფად შეიწოვება, არამედ არანაკლებ სწრაფად გამოიყოფა ორგანიზმიდან.

მარტივი ნახშირწყლების მთავარი საშიშროებაა ის, რომ ისინი ძლიერ დატვირთვას ახდენენ პანკრეზეზე. როდესაც ისინი შედიან პანკრეასის დაავადებებში, აუცილებელია ერთჯერადი დიდი რაოდენობით ინსულინის წარმოება. და მუდმივი გადატვირთვა შეიძლება გამოიწვიოს ამ ორგანოს გაუმართაობამ, რაც გამოიწვევს სერიოზული დაავადებების განვითარებას.

სწორედ ამ მიზეზით ითვლება ყველაზე სასარგებლო ნახშირწყლები, რომლებიც ორგანიზმში შედიან ცილებთან, ბოჭკოვანთან, ცელულოზასთან, პექტინთან, ინულინთან და სახამებელთან ერთად.

ასეთი ნახშირწყლები ნელა იშლება, რაც უზრუნველყოფს სისხლში გლუკოზის თანდათანობით გადინებას. ამრიგად, პანკრეასი წარმოქმნის ინსულინს სტრესის გარეშე, ასტიმულირებს მას იმ რაოდენობებში, რომლებიც აუცილებელია სისხლში შაქრის ნორმალური დონის შესანარჩუნებლად.

საიდან მოდის გლუკოზის რეზერვები?

როგორც ზემოთ აღინიშნა, ინსულინი ამცირებს შაქრის დონეს. ამასთან, როდესაც პანკრეასი რაიმე მიზეზით წარმოქმნის დიდი რაოდენობით ინსულინს, შაქრის დონე მცირდება კრიტიკულ დონეზე, რაც თანაბრად საშიშია. ამ შემთხვევაში, სხეული ანაზღაურებს გლუკოზის ნაკლებობას, მას სხვა წყაროების მიღებით.

გლუკოზის ძირითადი წყარო მოიცავს შემდეგს:

• საკვები
• ღვიძლისა და კუნთების ქსოვილის, სადაც გლუკოზა ინახება გლიკოგენის სახით (გლიკოგენის წარმოქმნისა და განთავისუფლების პროცესს ეწოდება გლიკოგენოლიზი),
• ცხიმები და ცილები (ამ ნივთიერებებისგან გლუკოზის წარმოქმნის პროცესს ეწოდება გლუკონეოგენეზი).

ტვინი არის ორგანო, რომელიც რეაგირებს ყველაზე მგრძნობიარე გლუკოზის ნაკლებობაზე. ეს ფაქტორი აიხსნება იმით, რომ ტვინს არ შეუძლია გლიკოგენის დაგროვება და შესანახად. სწორედ ამიტომ გლუკოზის არასაკმარისი მიღებით, აღინიშნება ტვინის აქტივობის გაუარესება.

ინსულინი არის პანკრეასის ჰორმონი, რომელიც შექმნილია უჯრედებში გლუკოზის გადასაცემად. ანუ, ინსულინი მოქმედებს, როგორც ერთგვარი გასაღები. ამის გარეშე, უჯრედებს არ შეუძლიათ დამოუკიდებლად აითვისონ გლუკოზა. ერთადერთი ორგანო, რომლის უჯრედები არ საჭიროებენ ინსულინს გლუკოზის ათვისებას, არის ტვინი. ეს ფაქტორი აიხსნება იმით, რომ არასაკმარისი სისხლში შაქრით (ჰიპოგლიკემია), ინსულინის გამომუშავება იბლოკება. ამავე დროს, სხეული თავის ყველა ძალას აგდებს ტვინში გლუკოზის მიწოდებაში. ტვინს ასევე შეუძლია გარკვეული ენერგიის მიღება კეტონებიდან. ანუ ტვინი არის ინსულინის დამოუკიდებელი ორგანო, რომელიც მას იცავს მავნე ფაქტორებისგან.

რა ჰორმონები არეგულირებს შაქარს

პანკრეასის სტრუქტურა მოიცავს უჯრედების ბევრ ჯგუფს, რომლებსაც არ აქვთ ექსკრეციული სადინარები. მათ ლანგერჰანის კუნძულებს უწოდებენ. სწორედ ეს კუნძულები წარმოქმნიან ინსულინს - ჰორმონი, რომელიც ამცირებს სისხლში შაქარს. ამასთან, ლანგერჰანის კუნძულები წარმოქმნიან კიდევ ერთ ჰორმონს, რომელსაც გლუკაგონი ეწოდება. გლუკაგონი ინსულინის ანტაგონისტია, რადგან მისი მთავარი ფუნქციაა სისხლში შაქრის მომატება.

ჰორმონები, რომლებიც ზრდის გლუკოზას, იქმნება თირკმელზედა ჯირკვლების, ჰიპოფიზის და ფარისებრი ჯირკვლის მიერ. ეს მოიცავს:

• ადრენალინი (წარმოებულია თირკმელზედა ჯირკვლების მიერ),
• კორტიზოლი (წარმოებულია თირკმელზედა ჯირკვლების მიერ),
• ზრდის ჰორმონი (გამომუშავებულია ჰიპოფიზის ჯირკვლის მიერ),
• თიროქსინი და ტრიიოდოთირონინი (წარმოებულია ფარისებრი ჯირკვლის მიერ).

ყველა ჰორმონს, რომელიც ზრდის სისხლში გლუკოზას, ეწოდება უკუჩვენებას. გარდა ამისა, ავტონომიური ნერვული სისტემა უშუალო გავლენას ახდენს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის განხორციელებაში.

გლუკაგონის ეფექტები

გლუკაგონის ძირითადი შედეგები შემდეგია:

• გლუკოზის კონცენტრაციის გაზრდა ღვიძლისგან გლიკოგენის განთავისუფლების გამო,
• გლუკოზის მიღება ცილებისგან,
• ღვიძლში კეტონის ორგანოების ფორმირების სტიმულირებისას.

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმში, ღვიძლი მოქმედებს როგორც რეზერვუარი გლიკოგენის შესანახად. უგულებელყოფილი გლუკოზა გარდაიქმნება გლიკოგენში და ინახება ღვიძლის უჯრედებში, სადაც ინახება გაუთვალისწინებელი გარემოებების შემთხვევაში.

თუ სისხლში გლუკოზის დონე მკვეთრად ეცემა, მაგალითად, ღამის ძილის დროს, გლუკაგონი მოქმედებაში შედის. ის გლიკოგენს გარდაქმნის გლუკოზას, რის შემდეგაც იგი შედის სისხლში.

როდესაც ადამიანი გაღვიძებულია, შეიძლება 4 საათის განმავლობაში არ იგრძნოს შიმშილი. ამასობაში, ღამით, როდესაც ადამიანი სძინავს, შეიძლება 10 საათის განმავლობაში არ ახსოვდეს საჭმლის შესახებ. ეს ფაქტორი აიხსნება გლუკაგონის მოქმედებით, რომელიც ათავისუფლებს გლუკოზას ღვიძლისგან და კარგ საქმეს აყენებს.

თუ ღვიძლის გლიკოგენი გადის, ღამით ადამიანი შეიძლება განიცადოს ჰიპოგლიკემიის მწვავე შეტევა. იგივე შეიძლება მოხდეს ხანგრძლივი ფიზიკური დატვირთვით, ნახშირწყლების გარკვეული ნაწილის მხარდაჭერით კი არა.

შაქრიანი დიაბეტი ვითარდება პანკრეასის ფუნქციების დარღვევით, რომელიც წყვეტს ინსულინის დამოუკიდებლად წარმოებას. თუმცა, ასეთ ადამიანებში გლუკოგონის სინთეზი ასევე არის გაუფასურებული. ამიტომ, თუ ადამიანი ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული ადამიანი გარედან ინსულინს ატარებს, ხოლო მისი დოზა ძალიან დიდია, ვითარდება ჰიპოგლიკემია. ამ შემთხვევაში, სხეული არ შეიცავს კომპენსატორულ მექანიზმს გლუკაგონის წარმოების ფორმით.

ადრენალინის ეფექტები

ადრენალინი არის ჰორმონი, რომელიც წარმოებულია თირკმელზედა ჯირკვლებისგან, სტრესული სიტუაციის საპასუხოდ. ამ თვისებისთვის სწორედ მას უწოდებენ სტრესის ჰორმონს. ის, გლუკაგონის მსგავსად, ათავისუფლებს გლიკოგენს ღვიძლისგან, გარდაქმნის მას გლუკოზას.

უნდა აღინიშნოს, რომ ადრენალინი არა მხოლოდ ზრდის შაქრის დონეს, არამედ ბლოკავს ქსოვილის უჯრედების მიერ გლუკოზის მიღებას, ხელს უშლის მათ მის ათვისებას. ეს ფაქტორი აიხსნება იმით, რომ სტრესის დროს ადრენალინი გვეხმარება ტვინში გლუკოზის შენარჩუნებაში.

ადრენალინის ძირითადი მოქმედებები შემდეგია:

• ის ათავისუფლებს გლიკოგენს ღვიძლისგან,
• ადრენალინი ააქტიურებს გლუკოზის სინთეზს ცილებისგან,
• ეს ჰორმონი არ იძლევა ქსოვილის უჯრედებს გლუკოზის აღებას,
• ადრენალინის გავლენით, ცხიმოვანი ქსოვილი იშლება.

ჯანმრთელი ადამიანის ორგანიზმში, ადრენალინის გამონაყარის საპასუხოდ, გაუმჯობესებულია ინსულინის სინთეზი, რაც ხელს უწყობს სისხლში გლუკოზის ნორმალური დონის შენარჩუნებას. დიაბეტის მქონე ადამიანებში ინსულინის წარმოება არ იზრდება და, შესაბამისად, ისინი საჭიროებენ ხელოვნური ინსულინის დამატებით მიღებას.

ადრენალინის გავლენის ქვეშ, ღვიძლში გლუკოზის დამატებითი წყარო გროვდება ცხიმებისგან წარმოქმნილი კეტონის სახით.

კორტიზოლის ფუნქცია

ჰორმონის კორტიკოლს წარმოქმნიან თირკმელზედა ჯირკვლები სტრესის საპასუხოდ. ამასთან, იგი ასრულებს ბევრ სხვა ფუნქციას, მათ შორის ნახშირწყლების მეტაბოლიზმში მონაწილეობის მიღებას, სისხლში გლუკოზის დონის ამაღლებას.

კორტიზოლის მოქმედებები შემდეგია:

• ეს ჰორმონი ააქტიურებს გლუკოზის წარმოქმნას ცილებისგან,
• კორტიზოლი ბლოკავს ქსოვილის უჯრედების მიერ გლუკოზის მიღებას,
• კორტიზოლი, ადრენალინის მსგავსად, ხელს უწყობს ცხიმებისგან კეტონების წარმოქმნას.

სხეულის შაქრის რეგულირება

ჯანმრთელი ადამიანის სხეულს შეუძლია დაარეგულიროს სისხლის შაქარი მცირე დიაპაზონში 4-დან 7 მმოლ / ლიტრამდე. თუ პაციენტს აქვს გლუკოზის დაქვეითება 3.5 მმოლ / ლიტრამდე ან უფრო დაბლა, ადამიანი იწყებს ძალიან ცუდად გრძნობს თავს.

შემცირებული შაქარი უშუალო გავლენას ახდენს სხეულის ყველა ფუნქციაზე, ეს არის ერთგვარი მცდელობა, რომ ტვინს მიაწოდოს ინფორმაცია გლუკოზის შემცირების და მწვავე ნაკლებობის შესახებ. ორგანიზმში შაქრის დაქვეითების შემთხვევაში გლუკოზის ყველა შესაძლო წყარო იწყებს მონაწილეობას წონასწორობის შენარჩუნებაში.

კერძოდ, გლუკოზა იწყებს ფორმირებას ცილებისა და ცხიმებისგან. ასევე, აუცილებელი ნივთიერებები სისხლში შედის საკვებიდან, ღვიძლიდან, სადაც შაქარი ინახება გლიკოგენის ფორმით.

• იმისდა მიუხედავად, რომ ტვინი ინსულინის დამოუკიდებელი ორგანოა, იგი სრულფასოვანი ფუნქციონირებას არ შეუძლია გლუკოზის რეგულარული მიწოდების გარეშე. სისხლში დაბალი შაქრის შემცველობით, ინსულინის წარმოება ჩერდება, ეს აუცილებელია ტვინისთვის გლუკოზის შესანარჩუნებლად.
• აუცილებელი ნივთიერებების გახანგრძლივებით, ტვინი იწყებს ადაპტირებას და ენერგიის სხვა წყაროების გამოყენებას, ყველაზე ხშირად ისინი კეტონებს წარმოადგენენ. იმავდროულად, ეს ენერგია შეიძლება არ იყოს საკმარისი.
• სრულიად განსხვავებული სურათი გვხვდება დიაბეტით და სისხლში მაღალი გლუკოზით. ინსულინზე დამოკიდებული უჯრედები იწყებენ აქტიურად ათვისებას ჭარბი შაქრის გამო, რაც იწვევს ზიანს აყენებს ადამიანს და შაქრიანი დიაბეტი.

თუ ინსულინი ხელს უწყობს შაქრის დონის შემცირებას, მაშინ ისინი ზრდის კორტიზოლს, ადრენალინს, გლუკაგონს, ზრდის ჰორმონს. გლუკოზის მაღალი დონის მსგავსად, შემცირებული მონაცემები სერიოზული საფრთხეა მთელი სხეულისთვის, ადამიანი ვითარდება ჰიპოგლიკემია. ამრიგად, სისხლში თითოეული ჰორმონი არეგულირებს გლუკოზის დონეს.

ასევე, ავტონომიური ნერვული სისტემა მონაწილეობს ჰორმონალური სისტემის ნორმალიზაციის პროცესში.

ზრდის ფუნქცია

ზრდის ჰორმონი ან ზრდის ჰორმონი იქმნება ჰიპოფიზის ჯირკვლის მიერ და პასუხისმგებელია ადამიანის ზრდაზე. ამ თვისებისთვის მას ეწოდება ზრდის ჰორმონი. ეს, წინა ორი ჰორმონის მსგავსად, ამცირებს უჯრედების უნარს გლუკოზის დატყვევებისთვის. ამავე დროს, როგორც ანაბოლური ჰორმონი, იგი ზრდის კუნთების მასის მოცულობას და ხელს უწყობს კუნთოვან ქსოვილში გლიკოგენის დაგროვებას.

გლუკაგონის ჩართვა

ჰორმონის გლუკაგონის წარმოება ხდება კუჭქვეშა ჯირკვალში; იგი სინთეზირებულია ლანგერჰანის კუნძულების ალფა უჯრედების მიერ. სისხლში შაქრის მომატება მისი მონაწილეობით ხდება ღვიძლში გლიკოგენის გლუკოზის განთავისუფლებით, ხოლო გლუკაგონი ასევე ააქტიურებს ცილადან გლუკოზის წარმოებას.

მოგეხსენებათ, ღვიძლი მოქმედებს როგორც ადგილი შაქრის შესანახად. როდესაც სისხლში გლუკოზის დონე აღემატება, მაგალითად, ჭამის შემდეგ, გლუკოზა ჰორმონის ინსულინის დახმარებით გამოჩნდება ღვიძლის უჯრედებში და იქ რჩება გლიკოგენის ფორმით.

როდესაც შაქრის დონე დაბალია და არ არის საკმარისი, მაგალითად, ღამით, გლუკაგონი შედის მუშაობაში. იგი იწყებს გლიკოგენის დაშლას გლუკოზისკენ, რომელიც შემდეგ სისხლში ჩნდება.

1. დღის განმავლობაში, ადამიანი გრძნობს შიმშილს დაახლოებით ოთხი საათის განმავლობაში, ხოლო ღამით სხეულს შეუძლია გააკეთოს საკვების გარეშე რვა საათზე მეტი ხნის განმავლობაში. ეს იმის გამო ხდება, რომ ღამით ღვიძლში გლიკოგენის განადგურება ხდება ღვიძლიდან გლუკოზამდე.
2. შაქრიანი დიაბეტის დროს არ უნდა დაგვავიწყდეს ამ ნივთიერების მომარაგების განახლება, წინააღმდეგ შემთხვევაში გლუკაგონი ვერ შეძლებს სისხლში შაქრის მომატებას, რაც გამოიწვევს ჰიპოგლიკემიის განვითარებას.
3. ანალოგიური ვითარება ხშირად ხდება იმ შემთხვევაში, თუ დიაბეტიანმა არ შეჭამა ნახშირწყლების საჭირო რაოდენობა, სპორტის თამაში დღის მეორე ნახევარში, რის შედეგადაც დღის განმავლობაში გლიკოგენის მთელი მიწოდება მოხმარდა. ჰიპოგლიკემიის ჩათვლით შეიძლება მოხდეს. თუკი ადამიანი წინა დღეს სვამდა ალკოჰოლს, რადგან ისინი ანეიტრალებენ გლუკაგონის მოქმედებას.

გამოკვლევების თანახმად, შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 1 დიაგნოზი არა მხოლოდ ამცირებს ბეტა უჯრედული ინსულინის წარმოებას, არამედ ცვლის ალფა უჯრედების მუშაობას. კერძოდ, პანკრეასის არ შეუძლია წარმოქმნას გლუკოგენის სასურველი დონის ორგანიზმში გლუკოზის დეფიციტით. შედეგად, დარღვეულია ჰორმონის ინსულინისა და გლუკაგონის მოქმედება.

დიაბეტით დაავადებულთა ჩათვლით, გლუკაგონის წარმოება არ მცირდება სისხლში შაქრის მატებასთან ერთად. ეს იმის გამო ხდება, რომ ინსულინი კანქვეშ ინიშნება, ის ნელა მიდის ალფა უჯრედებში, რის გამოც ჰორმონის კონცენტრაცია თანდათან მცირდება და ვერ შეაჩერებს გლუკაგონის წარმოებას. ამრიგად, საკვებისგან გლუკოზის გარდა, დაშლის პროცესში მიღებული ღვიძლიდან ღვიძლის სისხლი ასევე შედის სისხლში.

ყველა დიაბეტით დაავადებულებისთვის მნიშვნელოვანია გლუკაგონის დაქვეითება ყოველთვის და შეძლოს მისი გამოყენება ჰიპოგლიკემიის შემთხვევაში.

ადრენალინის ფუნქცია

ადრენალინი არის სტრესული ჰორმონი, რომელიც გამოიყოფა თირკმელზედა ჯირკვლებით. ეს ხელს უწყობს სისხლში შაქრის დონის ამაღლებას ღვიძლში გლიკოგენის დაშლით. ადრენალინის კონცენტრაციის მომატება აღინიშნება სტრესულ სიტუაციებში, ცხელება, აციდოზი. ეს ჰორმონი ასევე ხელს უწყობს გლუკოზის შეწოვის შემცირებას სხეულის უჯრედების მიერ.

გლუკოზის კონცენტრაციის მომატება ხდება ღვიძლში გლიკოგენისგან შაქრის გამოყოფის, დიეტური ცილისგან გლუკოზის წარმოების დაწყებისა და სხეულის უჯრედების მიერ მისი შეწოვის დაქვეითების გამო. ჰიპოგლიკემიის დროს ადრენალინმა შეიძლება გამოიწვიოს სიმპტომები კანქვეშ, პალპაციით, მომატებული ოფლიანობით, აგრეთვე ჰორმონი ხელს უწყობს ცხიმების დაშლას.

თავდაპირველად, ბუნებით დაარსდა, რომ ჰორმონის ადრენალინის წარმოება მოხდა საფრთხის წინაშე. ძველ კაცს ზედმეტი ენერგია სჭირდებოდა მხეცში ჩასატარებლად. თანამედროვე ცხოვრებაში, ადრენალინის წარმოება ჩვეულებრივ ხდება სტრესის ან შიშის გამო, ცუდი ამბების გამო. ამასთან დაკავშირებით, ასეთ სიტუაციაში მყოფი პირისათვის დამატებითი ენერგია არ არის საჭირო.

• ჯანმრთელ ადამიანში ინსულინი სტრესის დროს აქტიურად იწყებს წარმოებას, რის გამოც შაქრის მაჩვენებლები ნორმალური რჩება. დიაბეტით დაავადებულებისთვის ადვილი არ არის აგზნების ან შიშის განვითარება. შაქრიანი დიაბეტით, ინსულინი არ არის საკმარისი, ამის გამო არსებობს სერიოზული გართულებების განვითარების რისკი.
• დიაბეტით დაავადებული ჰიპოგლიკემიით, ადრენალინის გაზრდილი წარმოება ამაღლებს სისხლში შაქარს და ასტიმულირებს გლიკოგენის დაშლას ღვიძლში. იმავდროულად, ჰორმონი მატულობს ოფლიანობას, იწვევს გულისცემის მატებას და შფოთვის გრძნობას. ადრენალინი ასევე ანაწილებს ცხიმებს თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების ფორმირებისთვის, ხოლო ღვიძლში კეტონები წარმოიქმნება მათგან მომავალში.

კორტიკოლის მონაწილეობა

კორტიზოლი არის ძალიან მნიშვნელოვანი ჰორმონი, რომელიც თავისუფლდება თირკმელზედა ჯირკვლების მიერ, როდესაც სტრესული სიტუაცია ხდება და ხელს უწყობს სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის გაზრდას.

შაქრის დონის მატება ხდება ცილებისგან გლუკოზის წარმოების ზრდის გამო და სხეულის უჯრედების მიერ მისი შეწოვის დაქვეითების შედეგად. ჰორმონი ასევე იშლება ცხიმები, რათა შეიქმნას თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები, საიდანაც წარმოიქმნება კეტონები.

კორტიკოლის ქრონიკულად მაღალი დონის მქონე პაციენტებში, აღინიშნება მომატებული აგზნებადობა, დეპრესია, სიმძიმის დაქვეითება, ნაწლავების პრობლემები, გულისცემის მომატება, უძილობა, ადამიანი სწრაფად იბზარება, იმატებს წონაში.

1. ჰორმონის მომატებული დონის მატებით, შაქრიანი დიაბეტი წარმოიქმნება იმედგაცრუებით და ვითარდება ყველა სახის გართულება. კორტიზოლი გაორმაგდება გლუკოზის კონცენტრაციას - პირველი ინსულინის გამომუშავების შემცირებით, გლუკოზაზე კუნთოვანი ქსოვილის დაშლის დაწყების შემდეგ.
2. მაღალი კორტიკოლის ერთ-ერთი სიმპტომია მუდმივი შიმშილის გრძნობა და ტკბილეულის ჭამის სურვილი. იმავდროულად, ეს ხდება ზედმეტი წონის მომატება და წონის მომატება. დიაბეტში ცხიმის დეპოზიტები მუცლის ღრუში ჩნდება, ხოლო ტესტოსტერონის დონე მცირდება. ამ ჰორმონების ჩათვლით ამცირებს იმუნიტეტს, რაც ძალიან საშიშია ავადმყოფი ადამიანისთვის.

იმის გამო, რომ სხეული ფუნქციონირებს კორტიზოლის აქტივობით ზღვარზე, მნიშვნელოვნად იზრდება პიროვნების ინსულტის განვითარება ან გულის შეტევა.

გარდა ამისა, ჰორმონი ამცირებს ორგანიზმში კოლაგენისა და კალციუმის შეწოვას, რაც იწვევს მყიფე ძვლებს და ძვლის ქსოვილების რეგენერაციის შენელებულ პროცესს.

ზრდის ჰორმონის ფუნქციონირებას

ზრდის ჰორმონის წარმოება ხდება ჰიპოფიზის ჯირკვალში, რომელიც ტვინის გვერდით მდებარეობს. მისი მთავარი ფუნქცია ზრდის სტიმულირებაა, ჰორმონს ასევე შეუძლია სისხლში შაქრის გაზრდა ორგანიზმის უჯრედების მიერ გლუკოზის შეწოვის შემცირებით.

ზრდის ჰორმონი ზრდის კუნთების მასას და ზრდის ცხიმების დაშლას. განსაკუთრებით აქტიური ჰორმონის წარმოება ხდება მოზარდებში, როდესაც ისინი სწრაფად იწყებენ ზრდას და ხდება puberty. ამ ეტაპზე, ადამიანი იზრდება ინსულინის საჭიროება.

დიაბეტის ხანგრძლივი დეკომპენსაციის შემთხვევაში, პაციენტმა შეიძლება განიცადოს ფიზიკური განვითარების შეფერხება. ეს იმის გამო ხდება, რომ მშობიარობის შემდგომ პერიოდში ზრდის ჰორმონი მოქმედებს, როგორც სომატომედინების წარმოების მთავარი სტიმულანტი. დიაბეტით დაავადებულებში, ამ მომენტში, ღვიძლი იძენს წინააღმდეგობას ამ ჰორმონის მოქმედებების მიმართ.

ინსულინის თერაპიის დროული მიღებით, ამ პრობლემის თავიდან აცილება შეგიძლიათ.

ჭარბი ინსულინის სიმპტომები

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტში, ორგანიზმში ჰორმონის ინსულინის ჭარბი რაოდენობით გამოყენების შემთხვევაში, შეიძლება აღინიშნოს გარკვეული სიმპტომები. დიაბეტით დაავადებულებს ექვემდებარება ხშირი სტრესი, სწრაფად ხდება ზედმეტი მუშაობა, სისხლის ტესტი აჩვენებს ტესტოსტერონის უკიდურესად მაღალ დონეს, ქალებს შეიძლება ჰქონდეთ ესტრადიოლის ნაკლებობა.

ასევე, პაციენტი აწუხებს ძილით, ფარისებრი ჯირკვალი არ მუშაობს სრული სიძლიერით. დარღვევებმა შეიძლება გამოიწვიოს დაბალი ფიზიკური დატვირთვა, ცარიელი ნახშირწყლებით მდიდარი მავნე საკვების ხშირი გამოყენება.

ჩვეულებრივ, სისხლში შაქრის მატებასთან ერთად, იქმნება ინსულინის აუცილებელი რაოდენობა, ეს ჰორმონი გლუკოზას მიმართავს კუნთების ქსოვილებში ან დაგროვების არეში. ასაკთან ერთად ან სხეულის ცხიმი დაგროვების გამო, ინსულინის რეცეპტორები ცუდად მუშაობენ და შაქარი ვერ დაუკავშირდება ჰორმონს.

• ამ შემთხვევაში, მას შემდეგ, რაც ადამიანი ჭამს, გლუკოზის კითხვები ძალიან დიდი რჩება. ამის მიზეზი ინსულინის უმოქმედობაა, მისი აქტიური წარმოების მიუხედავად.
• თავის ტვინის რეცეპტორები აღიარებენ შაქრის მუდმივად მომატებულ დონეს, ხოლო ტვინი აგზავნის შესაბამის სიგნალს პანკრეასისკენ, მდგომარეობის ნორმალიზაციის მიზნით, მეტი ინსულინის გამოყოფას მოითხოვს. შედეგად, ჰორმონი გადადის უჯრედებსა და სისხლში, შაქარი მყისიერად ვრცელდება მთელ სხეულზე, ხოლო დიაბეტით ვითარდება ჰიპოგლიკემია.

ინსულინის წინააღმდეგობა

ასევე, შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში, ხშირად აღინიშნება ჰორმონის ინსულინის მიმართ მგრძნობელობის დაქვეითება, რაც თავის მხრივ ამძაფრებს პრობლემას. ამ მდგომარეობაში დიაბეტით გამოვლენილია ინსულინისა და გლუკოზის მაღალი კონცენტრაცია.

შაქარი ცხიმის დეპოზიტების სახით გროვდება, ნაცვლად იმისა, რომ ენერგია მიიღოთ. იმის გამო, რომ ინსულინი ამ მომენტში ვერ ახდენს კუნთის უჯრედებზე სრულ გავლენას, მას შეუძლია დააკვირდეს საკვების საჭირო რაოდენობის ნაკლებობის ეფექტს.

მას შემდეგ, რაც უჯრედები საწვავის დეფიციტია, სხეული მუდმივად იღებს შიმშილის სიგნალს, მიუხედავად საკმარისი რაოდენობით შაქრისა. ეს მდგომარეობა პროვოცირებას ახდენს ცხიმების დაგროვებას ორგანიზმში, ჭარბი წონის გამოჩენას და სიმსუქნის განვითარებას. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, სხეულის წონის გაზრდით სიტუაცია მხოლოდ გაუარესდება.

1. ინსულინისადმი არასაკმარისი მგრძნობელობის გამო, ადამიანი ხდება მცირე რაოდენობით საკვების მიღების დროს, ანგრევს. მსგავსი პრობლემა მნიშვნელოვნად ასუსტებს ორგანიზმის დაცვას, რაც დიაბეტით დაავადებულ დაავადებებს აზიანებს.
2. სისხლძარღვების კედლებზე ფილები ჩნდება, რაც გულის შეტევით მიდის.
3. არტერიებში გლუვი კუნთების უჯრედების გაზრდის გამო, სასიცოცხლო შინაგანი ორგანოებში სისხლის ნაკადის შემცირება საგრძნობლად მცირდება.
4. სისხლი წებოვანი ხდება და იწვევს თრომბოციტებს, რაც თავის მხრივ იწვევს თრომბოზას პროვოცირებას. როგორც წესი, დიაბეტის დროს ჰემოგლობინი, რომელსაც თან ახლავს ინსულინის წინააღმდეგობა, დაბალია.

ამ სტატიაში ვიდეო საინტერესოა ინსულინის საიდუმლოების შესახებ.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის ფუნქციონირება

ფარისებრი ჯირკვალი წარმოქმნის იოდის შემცველ ორ მთავარ ჰორმონს:

ტრიიოდოთირონინი სინთეზირებულია თიროქსინიდან, გარდაიქმნება აქტიურ ფორმაში. ეს ჰორმონები არეგულირებენ ორგანიზმში არსებულ ყველა მეტაბოლურ პროცესს. მათი გადაჭარბებით, ვითარდება დაავადება, რომელსაც ეწოდება თირეოტოქსიკოზი. ახასიათებს მეტაბოლური პროცესების ზრდა, რაც იწვევს სხეულის სწრაფად დაშლას და შინაგანი ორგანოების აცვიათ.

იოდის შემცველი ჰორმონები ასევე ზრდის სისხლში გლუკოზის დონეს. ამასთან, ისინი ამას აკეთებენ უჯრედების მგრძნობელობის გაზრდით კატექოლამინების მიმართ - ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების ჯგუფი, რომლებიც მოიცავს ადრენალინს.

ჰიპერგლიკემიის ნიშნები

შემდეგი სიმპტომები მიუთითებს ჰორმონების პრობლემაზე, რომლებიც არეგულირებენ გლუკოზის დონეს:

• შეშფოთების გრძნობა
• ძილი და უსიამოვნო დაღლილობა,
• თავის ტკივილი
• აზროვნების პრობლემები
• კონცენტრირების შეუძლებლობა
• ინტენსიური წყურვილი
• შარდვის მომატება
• ნაწლავის მოძრაობის დარღვევა.

ეს ნიშნები ჰიპერგლიკემიის დამახასიათებელია, რაც საგანგაშო სიგნალია, რომელიც მიუთითებს შაქრიანი დიაბეტის განვითარებაზე. შესაძლებელია, რომ ინსულინი, ჰორმონი, რომელიც ამცირებს გლუკოზის დონეს, არასაკმარისი რაოდენობით წარმოიქმნება. არანაკლებ საშიშია ის მდგომარეობა, რომელშიც ქსოვილის უჯრედები კარგავენ მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ, რის შედეგადაც მათ არ შეუძლიათ გლუკოზის მიწოდება.

თქვენ შეგიძლიათ შეამციროთ შაქრის მაღალი დონე ინსულინის ინექციით. თუმცა, ექიმმა უნდა დანიშნოს ეს პრეპარატი. ინსულინის თერაპიის დაწყებამდე აუცილებელია გაიაროთ გამოკვლევა, რომლის საფუძველზეც ექიმი გადაწყვეტს ჰორმონის მკურნალობის აუცილებლობის შესახებ. შესაძლოა, დაავადების ადრეულ ეტაპზე დაჭერით, შესაძლებელი გახდება აბების მიღება, რაც გლუკოზის ფასეულობების ნორმალიზებას ახდენს.

ჰიპოგლიკემიის ნიშნები

ჰიპოგლიკემია არის დიაბეტის მქონე ადამიანების ხშირი თანამგზავრი, ასევე ქალები, რომლებიც იმყოფებიან მკაცრი დიეტის დროს, და ამავე დროს იტანჯებიან საკუთარი თავი ფიზიკური ვარჯიშებით.

მაგრამ თუ პირველ შემთხვევაში სისხლში შაქრის დაქვეითების მიზეზი ინსულინის დოზის გადაჭარბება მდგომარეობს, მეორეში - გლიკოგენის რეზერვების ამოწურვა, რის შედეგადაც კონტრ-ჰორმონალური ჰორმონები ვერ ახდენენ გლუკოზის დონის რეგულირებას.

შემდეგი სიმპტომებიდან გამომდინარეობს, რომ შაქარი მცირდება.

• გაიზარდა გულისცემა ფიზიკური ვარჯიშის დროს,
• შფოთვა და შფოთვა,
• თავის ტკივილი თან ახლავს თავბრუსხვევას,
• მუცლის ტკივილი, გულისრევა და დაჩაგრული განავალი,
• ქოშინი
• nasolabial სამკუთხედის და კიდურების თითების მუწუკები,
• ხშირი განწყობა
• დეპრესიის შეგრძნება.

ჰიპოგლიკემიის მანიფესტაციების აღმოფხვრაში მარტივი ნახშირწყლების მიღება, მაგალითად, ტკბილი ჩაი, ნამცხვარი ან შოკოლადი დაგეხმარებათ. თუ ეს მეთოდი უძლურია, მხოლოდ გლუკაგონის ინექცია დაგეხმარებათ. თუმცა, როგორც წინა შემთხვევაში, ჰორმონოთერაპია უნდა ჩატარდეს მხოლოდ პრეპარატის დოზის შემოწმებისა და გაანგარიშების შემდეგ. თვით მედიკამენტმა შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული გართულებების განვითარება.

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ჰორმონალური რეგულირება

ენერგიის მეტაბოლიზმის ჰორმონალური რეგულირება

ჰორმონების მოქმედება, რომლებიც გავლენას ახდენენ ენერგიის მეტაბოლიზმზე, ჩანს რამდენიმე ბიოქიმიური პარამეტრის განსაზღვრაში. მაგალითად, სისხლში გლუკოზის კონცენტრაცია. ჰორმონები იყოფა:

1. სისხლში გლუკოზის მომატება,

2. სისხლში გლუკოზის დონის დაქვეითება.

მხოლოდ ინსულინი მიეკუთვნება მეორე ჯგუფს.

ასევე, ჰორმონები შეიძლება დაიყოს პირდაპირი მოქმედების ჰორმონებად ენერგიის მეტაბოლიზმისთვის და ინდივიდის პირდაპირი მოქმედების ჰორმონებად.

პირდაპირი მოქმედების ჰორმონები.

ინსულინის მოქმედების ძირითადი მექანიზმები:

1. ინსულინი ზრდის პლაზმური გარსების გამტარიანობას გლუკოზისადმი. ეს ინსულინის ეფექტი არის უჯრედებში ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის მთავარი შემზღუდველი ელემენტი.

2. ინსულინი ხსნის გლუკოკორტიკოსტეროიდების ინჰიბიტორულ ეფექტს ჰექსოკინაზაზე.

3. გენეტიკურ დონეზე, ინსულინი ასტიმულირებს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ფერმენტების ბიოსინთეზს, მათ შორის საკვანძო ფერმენტებს.

4. უჯრედული უჯრედების უჯრედებში ინსულინი ინჰიბირებს ტრიგლიცერიდურ ლიპაზას, საკვანძო ფერმენტს ცხიმების დაყოფაში.

სისხლში ინსულინის სეკრეციის რეგულირება ხდება ნეირო – რეფლექსური მექანიზმების მონაწილეობით. სისხლძარღვების კედლებში სპეციალური გლუკოზის მგრძნობიარე ქიმიორეცეპტორები არსებობს. სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის მომატება იწვევს ინსულინის რეფლექსური სეკრეციას სისხლში, გლუკოზა შედის უჯრედებში და სისხლში მისი კონცენტრაცია მცირდება.

დარჩენილი ჰორმონები იწვევს სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის მატებას.

მიეკუთვნება ცილა-პეპტიდურ ჰორმონებს. მას აქვს გარსის ტიპის ურთიერთქმედება სამიზნე უჯრედთან. ეფექტი ხდება ადენილატის ციკლასის სისტემის მეშვეობით.

1. იწვევს გლიკოგენის ფოსფორილიაზის აქტივობის ზრდას. შედეგად, გლიკოგენის დაშლა დაჩქარებულია. მას შემდეგ, რაც გლუკაგონს აქვს მოქმედება მხოლოდ ღვიძლში, შეიძლება ითქვას, რომ ის "გამოდევნის გლუკოზას ღვიძლიდან".

2. ამცირებს გლიკოგენური სინთეზის მოქმედებას, ანელებს გლიკოგენის სინთეზს.

3. ააქტიურებს ლიპაზას ცხიმის საცავებში.

მას აქვს რეცეპტორები მრავალ ქსოვილში და მისი მოქმედების მექანიზმები იგივეა, რაც გლუკაგონი.

1. აჩქარებს გლიკოგენის დაშლას.

2. ანელებს გლიკოგენის სინთეზს.

3. აჩქარებს ლიპოლიზს.

ისინი მიეკუთვნებიან სტეროიდულ ჰორმონებს, შესაბამისად, მათ აქვთ უჯრედშორის ტიპის ურთიერთქმედება სამიზნე უჯრედთან. სამიზნე უჯრედში შეჭრისას ისინი ურთიერთქმედებენ უჯრედულ რეცეპტორთან და აქვთ შემდეგი ეფექტები:

1. ინჰიბირეთ ჰექსოკინაზა - ამრიგად, ისინი ანელებს გლუკოზის გამოყენებას. შედეგად, სისხლში გლუკოზის კონცენტრაცია იზრდება.

2. ეს ჰორმონები უზრუნველყოფენ გლიკონეოგენეზის პროცესს სუბსტრატებით.

3. გენეტიკურ დონეზე გააძლიეროს ცილოვანი კატაბოლიზმის ფერმენტების ბიოსინთეზი.

არაპირდაპირი ჰორმონები

1.ეს აძლიერებს გლუკაგონის სეკრეციას, ამიტომ არსებობს გლიკოგენის დაშლის დაჩქარება.

2. ეს იწვევს ლიპოლიზის გააქტიურებას, შესაბამისად, ხელს უწყობს ცხიმის, როგორც ენერგიის წყაროს გამოყენებას.

იოდის შემცველი თიროიდული ჰორმონები.

ეს არის ჰორმონები - ტიროზინის ამინომჟავების წარმოებულები. მათ აქვთ უჯრედშორის ტიპის ურთიერთქმედება სამიზნე უჯრედებთან. T3 / T4 რეცეპტორი მდებარეობს უჯრედის ბირთვში. ამიტომ ეს ჰორმონები აძლიერებენ ცილის ბიოსინთეზს ტრანსკრიპციის დონეზე. ამ ცილებს შორისაა ოქსიდაციური ფერმენტები, კერძოდ, მრავალფეროვანი დეჰიდროგენაზა. გარდა ამისა, ისინი ასტიმულირებენ ATPases- ის სინთეზს, ე.ი. ფერმენტები, რომლებიც ანადგურებენ ATP- ს. ბიოქსიდაციური პროცესები მოითხოვს სუბსტრატებს - ნახშირწყლებისა და ცხიმების დაჟანგვის პროდუქტებს. ამიტომ ამ ჰორმონების წარმოების ზრდასთან ერთად ნახშირწყლებისა და ცხიმების მოშლის ზრდა შეინიშნება. ჰიპერთირეოზი ეწოდება ბაზედოვას დაავადებას ან თირეოტოქსიკოზს. ამ დაავადების ერთ-ერთი სიმპტომია სხეულის წონის შემცირება. ეს დაავადება ხასიათდება სხეულის ტემპერატურის მომატებით. ინ ვიტრო ექსპერიმენტებში, ამ ჰორმონების მაღალ დოზებში არსებობს მიტოქონდრიული დაჟანგვისა და ჟანგვითი ფოსფორილირების გამოყოფა.

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის რეგულირება ხორციელდება ძალიან რთული მექანიზმების მონაწილეობით, რომლებმაც შეიძლება გავლენა მოახდინონ სხვადასხვა ნახშირწყლოვანი მეტაბოლიზმის ფერმენტების სინთეზის ინდუქციაზე ან დათრგუნვაზე ან ხელი შეუწყონ მათი მოქმედების გააქტიურებას ან დათრგუნვას. ინსულინი, კატექოლამინები, გლუკაგონი, სომატოტროპული და სტეროიდული ჰორმონები აქვს განსხვავებული, მაგრამ ძალიან გამოხატული ეფექტი ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის სხვადასხვა პროცესებზე. ასე მაგალითად ინსულინი ხელს უწყობს გლიკოგენის დაგროვებას ღვიძლში და კუნთებში, ააქტიურებს ფერმენტ გლიკოგენის სინთეზაზას და აფერხებს გლიკოგენოლიზასა და გლუკონეოგენეზში. ინსულინის ანტაგონისტი - გლუკაგონი ასტიმულირებს გლიკოგენოლიზს. ადრენალინი ადენილატის ციკლასის მოქმედების სტიმულირება, ის გავლენას ახდენს ფოსფორილიზის რეაქციების მთელ კასკადზე. გონადოტროპინები გლიკოგენოლიზის გააქტიურება პლაცენტაში. გლუკოკორტიკოიდული ჰორმონები გლუკოგენოგენეზის პროცესის სტიმულირება. ზრდის ჰორმონი გავლენას ახდენს პენტოზის ფოსფატის გზის ფერმენტების მოქმედებაზე და ამცირებს გლუკოზის გამოყენებას პერიფერიული ქსოვილების მიერ. გლუკონეოგენეზის რეგულირებაში მონაწილეობენ აცეტილ-კოა და ნიკოტინამიდის ადენინის დინუკლეოტიდის შემცირება. პლაზმის ცხიმოვანი მჟავების ზრდა აფერხებს ძირითადი გლიკოლიზის ფერმენტების მოქმედებას. ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ფერმენტული რეაქციების რეგულირებაში მნიშვნელოვანი მიზანი აქვთ Ca2 + იონებს, უშუალოდ ან ჰორმონების მონაწილეობით, ხშირად დაკავშირებულნი არიან სპეციალურ Ca2 + - დამაბლოვანებელ პროტეინთან - კალმოდულინთან. მათი ფოსფორილირების პროცესებს - დეფოსფორილირებას დიდი მნიშვნელობა აქვს მრავალი ფერმენტის საქმიანობის რეგულირებაში. სხეულში არსებობს პირდაპირი კავშირი ნახშირწყლების მეტაბოლიზმსა და ცილების, ლიპიდების და მინერალების მეტაბოლიზმს შორის.

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის რეგულირების გზები ძალზე მრავალფეროვანია. ცოცხალი ორგანიზმის ორგანიზაციის ნებისმიერ დონეზე, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი რეგულირდება იმ ფაქტორებით, რომლებიც გავლენას ახდენს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის რეაქციებში ჩართული ფერმენტების მოქმედებაზე. ამ ფაქტორებში შედის სუბსტრატების კონცენტრაცია, ინდივიდუალური რეაქციების პროდუქტების (მეტაბოლიტების) შემცველობა, ჟანგბადის რეჟიმი, ტემპერატურა, ბიოლოგიური გარსების გამტარიანობა, ცალკეული რეაქციებისათვის აუცილებელი კოენზიმების კონცენტრაცია და ა.შ.

პენტოზის ფოსფატის გზის თანამედროვე სქემა ნახშირწყლების დაჟანგვის მიზნით, რაც ასახავს მის ურთიერთობას გლიკოლიზთან (ჰერესის მიხედვით).

1 - ტრანსკეტოლაზა, 2 - ტრანსალდოლაზა, 3 - ალდოლაზა, 4 - ფოსფოფრუქოკინაზა, 5 - ფრუქტოზა-1,6-ბისფოსფატაზა, 6 - ჰექსოკინაზა, 7 - გლუკოზის ფოსფატისომერაზა, 8 - ტრიოზოფოსფატიზომერაზა, 9-გლუკოზა-6-ფოსფატ-დეჰიდროგენა ფოსფოგლუკონოლაქტონაზა, 11 - 6-ფოსფოგლუკონატის დეჰიდროგენაზა, 12 - იზომერაზა, 13 - ეპიზერაზა, 14 - ლაქტატის დეჰიდროგენაზა.

ციტოზოლში ათი გლიკოლიზის რეაქცია ხდება.

ჰორმონები, რომლებიც არეგულირებს სისხლში გლუკოზას

ჰიპოგლიკემია- ეს არის სისხლში გლუკოზის დაქვეითება. განასხვავებენ ფიზიოლოგიურ და პათოლოგიურ ჰიპოგლიკემიას.

ფიზიოლოგიური ჰიპოგლიკემიის მიზეზები:

1) ფიზიკური შრომა (გაზრდილი ხარჯები)

2) ორსულობა და ლაქტაცია

პათოლოგიური ჰიპოგლიკემიის მიზეზები:

1) ღვიძლში გლუკოზის დეპონირების დაქვეითება

2) საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში ნახშირწყლების არასწორი შეწოვა

3) გლიკოგენის მობილიზაცია

4) გლუკოზის დეფიციტი

6) მიღება შიგნით- განგლიონის ბლოკატორები

ჰიპერგლიკემია- ეს არის სისხლში გლუკოზის მომატება.

1) ნახშირწყლების გადაჭარბება

2) კონტრ-ჰორმონალური ჰორმონების ჭარბი რაოდენობა, რომლებიც ხელს უშლიან გლუკოზის გამოყენებას კუნთოვანი ქსოვილის მიერ და ამავე დროს ასტიმულირებენ გლუკონეოგენეზს

5) ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევა

6) ღვიძლის დაავადებები ანთებითი ან დეგენერაციული ხასიათისაა

37. სისხლში გლუკოზის რეგულირება.

სისხლის გლუკოზა ერთ – ერთი ჰომეოსტაზური პარამეტრია. სისხლში გლუკოზის დონის რეგულირება არის მექანიზმების კომპლექტი, რომელიც უზრუნველყოფს ენერგიის ჰომეოსტაზის მუდმივობას ყველაზე სასიცოცხლო ორგანოებისთვის (ტვინი, სისხლის წითელი უჯრედები). გლუკოზა არის ენერგიის მეტაბოლიზმის მთავარი და თითქმის ერთადერთი სუბსტრატი. არსებობს რეგულირების ორი მექანიზმი:

გადაუდებელი (ცენტრალური ნერვული სისტემის მეშვეობით)

მუდმივი (ჰორმონალური ეფექტების საშუალებით)

გადაუდებელი მექანიზმი თითქმის ყოველთვის გამოწვეულია სხეულზე ნებისმიერი უკიდურესი ფაქტორების მოქმედებით. იგი ხორციელდება კლასიკური მოდელის მიხედვით (საშიში ინფორმაცია მიიღება ვიზუალური ანალიზატორის საშუალებით. ქერქის ერთი ფოკუსიდან აგზნება ვრცელდება ქერქის ყველა ზონაში. შემდეგ, აგზნება გადადის ჰიპოთალამუსში, სადაც მდებარეობს სიმპათიკური ნერვული სისტემის ცენტრი. ზურგის ტვინი იღებს იმპულსებს მაგისტრალურ მაგისტრალურ ნაწილში და პოსტგანგლიონის მეშვეობით) თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქს. ეს იწვევს ადრენალინის განთავისუფლებას, რაც იწვევს გლიკოგენების მობილიზაციის ადენილურ ციკლას მექანიზმს).

გადაუდებელი მექანიზმი ინარჩუნებს სტაბილურ გლიკემიას 24 საათის განმავლობაში. მომავალში, გლიკოგენის მიწოდება მცირდება და უკვე 15 - 16 საათის შემდეგ ხდება მუდმივი მექანიზმის შეერთება, რომელიც დაფუძნებულია გლუკონეოგენეზზე. გლიკოგენების მაღაზიების გაფუჭების შემდეგ, აღელვებული ქერქის აგრძელებს ჰიპოთალამუსის იმპულსების გაგზავნას. აქედან გამოირჩევა ლიბერნები, რომლებიც, სისხლის ნაკადის საშუალებით, შედიან წინაგულოვან ჰიპოფიზში, რაც, თავის მხრივ, სინთეზირებს STH, ACTH, TSH- ს სისხლში, რაც თავის მხრივ ასტიმულირებს ტრიიოდოთირონინისა და თირეოტროპინის განთავისუფლებას. ეს ჰორმონები ასტიმულირებს ლიპოლიზს. თირეოტროპული ჰორმონები ააქტიურებენ პროტეოლიზს, რის შედეგადაც წარმოიქმნება თავისუფალი ამინომჟავები, რომლებიც, ლიპოლიზის პროდუქტების მსგავსად, იყენებენ გლუკონეოგენეზის სუბსტრატს და ტრიკარბოქსილის მჟავას ციკლს.

სისხლში გლუკოზის მომატების საპასუხოდ, ინსულინი გამოიყოფა, თუმცა იმის გამო, რომ ცხიმოვანი მჟავები და სეკრეტორული ჰორმონები გლუკოლიზას გათიშავს კუნთოვან ქსოვილში, კუნთების გლუკოზა არ არის მოხმარებული, ყველა გლუკოზა ინახება ტვინისა და სისხლის წითელი უჯრედებისთვის.

სხეულზე უარყოფითი ფაქტორების გახანგრძლივების დროს (მუდმივი სტრესი) შეიძლება გამოიწვიოს ინსულინის დეფიციტი, რაც დიაბეტის ერთ – ერთი მიზეზია.

სისხლში გლუკოზის მომატება

გაიზარდა GluT 4 დამოკიდებული ტრანსპორტი

ღვიძლის გლიკოგენოლიზის გააქტიურება

გლუკოზა უჯრედებში

გაძლიერებული გლიკოგენური სინთეზი

ღვიძლის გლიკოგენოლიზის გააქტიურება

გლიკოლიზის და CTK- ის გააქტიურება

მემბრანული გამტარიანობის შემცირება

სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის შემცირება ინსულინთან ერთად მიიღწევა შემდეგი გზით:

გლუკოზის გადასვლას უჯრედებში - ცილოვანი ტრანსპორტირების გლუტის 4 ტრანსპორტირება ციტოპლაზმში

გლუკოზის დროს გლუკოზის ჩართვა - გლუკოკინაზას სინთეზის გაზრდა - ფერმენტი,

დაასახელა გლუკოზის ხაფანგი, რაც ასტიმულირებს სხვა საკვანძო სინთეზს

გლიკოლიზის ფერმენტები - ფოსფოფრუქოკინაზა, პირუვატ კინაზა,

o გაზრდილი გლიკოგენების სინთეზი - გლიკოგენური სინთაზას გააქტიურება და მისი სინთეზის სტიმულირება, რაც ხელს უწყობს გლუკოზის ჭარბი გლუკოგენად გადაქცევას,

პენტოზოს ფოსფატის გზის გააქტიურება - გლუკოზა-6-ფოსფატის სინთეზის ინდუქცია

დეჰიდროგენაზები და 6-ფოსფოგლუკონატი დეჰიდროგენაზები,

o გაზრდილი ლიპოგენეზი - გლუკოზის მონაწილეობა ტრიცილიგლიცეროლების სინთეზში (იხ. "ლიპიდები", "ტრიცილგლიცეროლების სინთეზი").

ბევრი ქსოვილი მთლიანად შეურაცხყოფილია ინსულინის მოქმედების მიმართ, მათ ინსულინის დამოუკიდებელი ეწოდება. ამაში შედის ნერვული ქსოვილი, მინუსოვანი იუმორი, ობიექტივი, ბადურა, თირკმელების გლომერულ უჯრედები, ენდოთელიოციტები, ტესტები და სისხლის წითელი უჯრედები.

გლუკაგონი ზრდის სისხლში გლუკოზას:

გლიკოგენის მობილიზაციის გაზრდა გლიკოგენის ფოსფორილიაზას გააქტიურებით,

o გლუკონეოგენეზის მასტიმულირებელი საშუალება - ფერმენტების პიროვატის კარბოქსილაზას, ფოსფენოლეფირავატის კარბოქსიკინაზას, ფრუქტოზა-1,6-დიფოსფატაზის აქტივობის გაზრდა.

ადრენალინი იწვევს ჰიპერგლიკემიას:

გლიკოგენის მობილიზაციის გააქტიურება - გლიკოგენის ფოსფორილიაზას სტიმულირება,

გლუკოკორტიკოიდები ზრდის სისხლში გლუკოზას o უჯრედში გლუკოზის გადასვლას,

o მასტიმულირებელი გლუკონეოგენეზი - გაზრდის პირუვატის კარბოქსილაზას, ფოსფენოლეპრევატ-კარბოქსიკინაზას, ფრუქტოზა-1,6-დიფოსფატაზის ფერმენტების სინთეზს.

ინსულინი - ჰორმონი, რომელიც ამცირებს სისხლში შაქარს

გლუკოზის მომატება (ჰიპერგლიკემია):

გლუკოზის დონის ფიზიოლოგიური მატება - ფსიქო-ემოციური სტრესი, ფიზიკური დატვირთვა, ”თეთრი ქურთუკის შიში”),

პანკრეასის დაავადებები, რომლებიც ხასიათდება ინსულინის წარმოების მუდმივი ან დროებითი შემცირებით (პანკრეატიტი, ჰემოქრომატოზი, კისტოზური ფიბროზი, ჯირკვლის კიბო)

ენდოკრინული ორგანოების დაავადებები (აკრომეგალია და გიგანტიზმი, იშენკო-კუშინგის სინდრომი, ფოქრომოციტომა, თირეოტოქსიკოზი, სომატოსტატინომა)

მედიკამენტების მიღება: თიაზიდები, კოფეინი, ესტროგენები, გლუკოკორტიკოსტეროიდები.

გლუკოზის დაქვეითება (ჰიპოგლიკემია):

გახანგრძლივებული მარხვა, სიბრმავე, ფიზიკური დატვირთვა, სიცხე

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დარღვევა: პერისტალტიკური დისფუნქცია, მალაბსორბცია, გასტროენტეროოსტომია, პოსტგასტროექტომია,

პანკრეასის დაავადებები: კიბო, გლუკაგონის დეფიციტი (ლანგანგარკის კუნძულების ალფა უჯრედების დაზიანება),

დარღვევები ენდოკრინული ორგანოებიდან: ადრენოგენიტალური სინდრომი, ადისონის დაავადება, ჰიპოთირეოზი, ჰიპოპიტუიარიზმი,

ფერმენტულ სისტემაში დარღვევა: გლიკოგენოზი, ფრუქტოზის ტოლერანტული დაქვეითება, გალაქტოზემია,

ღვიძლის ფუნქციების დარღვევა: სხვადასხვა ეტიოლოგიის ჰეპატიტი, ჰემოქრომატოზი, ციროზი,

კიბო: ღვიძლის, კუჭის, თირკმელზედა ჯირკვლის, ფიბროსარკომას,

მედიკამენტები: ანაბოლური სტეროიდები, ფსიქოაქტიური ნივთიერებები, არჩევითი ბეტა-ბლოკატორები. დოზის გადაჭარბება: სალიცილატები, ალკოჰოლი, დარიშხანი, ქლოროფორმი, ანტიჰისტამინური საშუალებები.

დასკვნა

ადამიანის ჯანმრთელობა დამოკიდებულია ჰორმონის დაბალანსებულ შემცველობაზე. შემდეგი ფაქტორები შეიძლება დააბრკოლონ ეს ბალანსი:

• არასწორი კვება
• დაბალი ფიზიკური დატვირთვა
• გადაჭარბებული ნერვული დაძაბულობა.

ცილების, ცხიმების და ნახშირწყლების დიეტის დაბალანსებამ შეიძლება გამოიწვიოს ენდოკრინული ჯირკვლების მოშლა, რაც პირდაპირ გავლენას ახდენს სისხლში შაქრის დონეზე.

მაცდური ცხოვრების წესი ხელს უწყობს წონის მატებას, რაც აფერხებს შინაგანი ორგანოების მუშაობას. და ემოციური overstrain იწვევს სტრესის ჰორმონების მომატებულ გამოყოფას, რომლის გავლენით გლიკოგენების მაღაზიები იშლება.

თქვენ შეგიძლიათ დაიცვათ თავი შესაძლო გართულებებისგან, თუ ჭამა ჯანსაღი საკვები, გააკეთეთ დილის ვარჯიშები, უფრო ხშირად იარეთ და აირიდოთ კონფლიქტური სიტუაციები.