დიაბეტი და კატარაქტა > დიაბეტის გართულებები

დიაბეტური კატარაქტა არის ობიექტივის გადახრა, რომელიც ვითარდება იმ შემთხვევაში, როდესაც პაციენტს აქვს დიაბეტი. ახასიათებს მხედველობის დარღვევა (სიბრმავემდე).

პათოლოგიის მიზეზი შეიძლება იყოს ასაკთან დაკავშირებული ცვლილებები ოპტიკური აპარატის მეტაბოლიზმში.

ზოგადი ინფორმაცია

შაქრიანი დიაბეტის დროს, დიაბეტური კატარაქტა არის ობიექტივში პათოლოგიური ცვლილებების კომპლექსი, რომელიც ვითარდება ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევის ფონზე, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში. სტატისტიკის თანახმად, პათოლოგია გვხვდება პაციენტთა 16.8% -ში, რომლებიც განიცდიან გლუკოზის ტოლერანტობას. 40 წელზე უფროსი ასაკის პირებში, დისფუნქციის ვიზუალიზაცია შეიძლება მოხდეს შემთხვევების 80% -ში. კატარაქტის პრევალენტობის საერთო სტრუქტურაში დიაბეტური ფორმა შეადგენს 6% -ს, ყოველწლიურად აღინიშნება ამ მაჩვენებლის ზრდის ტენდენცია. დიაბეტის მეორე ტიპს თან ახლავს ლინზების დაზიანება 37.8% -ით უფრო ხშირად, ვიდრე პირველი. ქალებში, დაავადება დიაგნოზირებულია ორჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე მამაკაცებში.

დიაბეტური კატარაქტის წამყვანი ეტიოლოგიური ფაქტორი არის სისხლში გლუკოზის მატება 1 და 2 ტიპის დიაბეტის დროს. ინსულინდამოკიდებული დიაბეტით, დაავადების კლინიკური სურათი გამოვლენილია უფრო ახალგაზრდა ასაკში, ეს გამოწვეულია ქრონიკული ჰიპერგლიკემიით, ინსულინის აბსოლუტური ან ფარდობითი დეფიციტის ფონზე. ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტის დროს, უჯრედების ურთიერთქმედება ჰორმონთან არის შეფერხებული, ასეთი ცვლილებები უფრო დამახასიათებელია საშუალო ასაკის ჯგუფის პაციენტებისთვის.

კატარაქტის განვითარების რისკი პირდაპირ დამოკიდებულია დიაბეტურ ”გამოცდილებაზე”. რაც უფრო მეტხანს ავადდება პაციენტი დიაბეტით, მით უფრო მაღალია ობიექტივის გამჭვირვალეობის წარმოქმნის ალბათობა. ჰიპოგლიკემიური მედიკამენტების ზეპირი ტაბლეტის ფორმებიდან მკვეთრი გადასვლა კანქვეშა ადმინისტრირებისთვის ინსულინზე, შეიძლება გახდეს იმ პათოლოგიური ცვლილებების ჯაჭვის გამომწვევი ტრიგერი. უნდა აღინიშნოს, რომ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დისფუნქციის დროული ადეკვატური ანაზღაურებით, ამგვარი დარღვევების თავიდან აცილება შესაძლებელია.

დადასტურებულია, რომ სისხლში შაქრის კონცენტრაციის მატებით იგი განისაზღვრება წყლის იუმორის სტრუქტურაში. დიაბეტის დეკომპენსაციით, დარღვეულია ფიზიოლოგიური გლიკოლიზის გზა დექსტროზის ასიმილაციისთვის. ეს იწვევს მის კონვერტაციას სორბიტოლში. ეს ჰექსატომიური ალკოჰოლი ვერ ახერხებს უჯრედულ გარსებში შეღწევას, რაც იწვევს ოსმოსურ სტრესს. თუ გლუკოზის კითხვას დიდი ხნის განმავლობაში აღემატება საცნობარო მნიშვნელობები, სორბიტოლი გროვდება ობიექტივში, რაც იწვევს მისი გამჭვირვალეობის დაქვეითებას.

ლინზების მასებში აცეტონისა და დექსტროზის გადაჭარბებული დაგროვებით, ცილების მგრძნობელობა სინათლის მიმართ იზრდება. ფოტოქიმიური რეაქციები ემყარება ადგილობრივ ბუნდოვანებას. ოსმოსური წნევის მატება იწვევს ჭარბი ჰიდრატაციას და ხელს უწყობს შეშუპების განვითარებას. მეტაბოლური აციდოზი ასტიმულირებს პროტეოლიზური ფერმენტების გააქტიურებას, რომლებიც იწყებენ ცილის დენატურაციას. პათოგენეზში მნიშვნელოვანი როლი ენიჭება კილიარული პროცესების შეშუპებას და გადაგვარებას. ამ შემთხვევაში, ტროფიკული ობიექტივი მნიშვნელოვნად არის დარღვეული.

კლასიფიკაცია

გამწვავების ხარისხით, დიაბეტური კატარაქტი, როგორც წესი, იყოფა საწყის, გაუაზრებელ, სექსუალურ და ჭარბი რაოდენობით. Overripe ტიპის ასევე მოიხსენიება, როგორც "რძე". არსებობს პირველადი და მეორადი (რთული) ფორმები. ლინზების კაფსულასა და სტრომის შეძენილი ცვლილებები კლასიფიცირდება როგორც მეტაბოლური დარღვევები. დაავადების ორი ძირითადი ტიპი არსებობს:

მართალია პათოლოგიის განვითარება განპირობებულია ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის უშუალო დარღვევით. ნამდვილი ტიპი შეიძლება შეინიშნოს პატარა ასაკში. დიფერენციალური დიაგნოზის სირთულეები აღინიშნება 60 წლის შემდეგ დიაბეტის ისტორიის მქონე ადამიანებში.
სენილე. ლინზების სტრუქტურული ცვლილებები ხდება მოხუცებულ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტის ისტორია. დაავადებას ახასიათებს ორმხრივი კურსი და სწრაფი პროგრესირების ტენდენცია.

დიაბეტური კატარაქტის სიმპტომები

კლინიკური სიმპტომები დამოკიდებულია დაავადების ეტაპზე. პირველადი დიაბეტური დაზიანებით, მხედველობითი ფუნქცია არ არის დაქვეითებული. პაციენტები აფიქსირებენ გაუმჯობესებულ მხედველობას ახლო მანძილზე მუშაობის დროს. ეს გამოწვეულია მიოპიზაციით და წარმოადგენს პათოლოგიის პათოლოგიურ ნიშანს. გამწვავების მოცულობის გაზრდით, პაციენტები უჩივიან თვალების წინ "ფრიალებს" ან "წერტილებს", დიპლოპიას. აღინიშნება ჰიპერმგრძნობელობა სინათლის მიმართ. არსებობს შეგრძნება, რომ მიმდებარე ობიექტებს ყვითელი ფილტრის საშუალებით ათვალიერებენ. როდესაც სინათლის წყაროს უყურებთ, ცისარტყელას წრეები ჩნდება.

სექსუალური ფორმით, მხედველობის სიმძიმე მკვეთრად იკლებს სინათლის აღქმამდე. პაციენტები კარგავენ ობიექტურ ხედვასაც, რაც მნიშვნელოვნად ართულებს ორიენტაციას სივრცეში. ხშირად, ნათესავები აღნიშნავენ პაციენტის ფერის ფერის შეცვლას. ეს ხდება იმის გამო, რომ კრისტალური ობიექტივი ჩანს pupilary foramen lumen- ით, რომლის ფერი ხდება რძიანი თეთრი. სპექტაკლის კორექტირების გამოყენება სრულად არ ანაზღაურებს მხედველობას. ორივე თვალი დაზარალებულია, მაგრამ სიმპტომების სიმძიმე მარჯვენა და მარცხენა მხარეში განსხვავებულია.

გართულებები

დიაბეტური კატარაქტის უარყოფითი შედეგები გამოწვეულია არა იმდენად, როგორც ობიექტივში მიმდინარე პათოლოგიური ცვლილებებით, როგორც დიაბეტის მეტაბოლური დარღვევებით. პაციენტებს აქვთ რისკის განვითარება დიაბეტური რეტინოპათია მაკულარული შეშუპებით. სექსუალურ კატარაქტაში ლაზერული ფაკოსემულსიფიკაცია ასოცირდება წინა კაფსულის რღვევის დიდი ალბათობით. ხშირად აღინიშნება პოსტოპერაციული ანთებითი გართულებების დამატება კერატოკონჯუნქტივიტის და ენდოფთალმიტის სახით.

დიაგნოსტიკა

დიაბეტური კატარაქტით დაავადებული პაციენტის გამოკვლევა უნდა იყოს ყოვლისმომცველი. თვალების წინა სეგმენტის გარდა, ტარდება დეტალური ბადურის გამოკვლევა, რადგან დიაბეტით დაავადებულებში აღინიშნება თვალის შიდა ნაწლავის თანმხლები დაზიანების მაღალი რისკი. დარწმუნდით, რომ შეასრულეთ ლაბორატორიული ტესტები, როგორიცაა გლიკირებული ჰემოგლობინის სისხლის ტესტი, გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტი და სისხლში შაქრის განსაზღვრა. უმეტეს შემთხვევაში, ოფთალმოლოგის კონსულტაცია მოიცავს შემდეგ ინსტრუმენტულ დიაგნოსტიკურ პროცედურებს:

ვიზუალური ფუნქციის შესწავლა. ვიზომეტრიის ჩატარებისას, დაფიქსირებულია მანძილზე მხედველობის სიმკვეთრის დაქვეითება. სამუშაოების შესრულებისას 30-40 სმ მანძილზე, არ არის დისკომფორტი. პრესბიოპიური ცვლილებები ასაკთან ერთად პროგრესირებს, ამავდროულად, დაავადება იწვევს მხედველობას მოკლევადიანი გაუმჯობესებით.
თვალის შემოწმება. ბიომიკროსკოპიის დროს, წერტილოვანი და ფლოკულენტური სიბრტყეების ვიზუალიზაცია განლაგებულია წინა და უკანა კაფსულების ზედაპირულ ნაწილებში. ნაკლებად ხშირად გადაცემულ შუქში, შეგიძლიათ აღმოაჩინოთ მცირე დეფექტები, რომლებიც ლოკალიზებულია სტრომის ღრმად.
რეტინოსკოპია დაავადების პროგრესირება იწვევს მიოპიური ტიპის კლინიკური რეფრაქციის ფორმირებას. რეტინოსკოპია შეიძლება შეიცვალოს სკიოსკოპიით, სკოსკოპიული მმართველების გამოყენებით. გარდა ამისა, ხორციელდება კომპიუტერის რეფრაქტომეტრია.
ფუნდუსის გამოკვლევა. ოფთალმოსკოპია რუტინული პროცედურაა პრაქტიკულ ოფთალმოლოგიაში. გამოკვლევა ხორციელდება დიაბეტური რეტინოპათიისა და ოპტიკური ნერვის დაზიანების გამორიცხვის მიზნით. ტოტალური კატარაქტის შემთხვევაში, ოფთალმოსკოპია მკვეთრად გართულებულია ოპტიკური მედიის გამჭვირვალობის დაქვეითების გამო.
ულტრაბგერითი გამოკვლევათვალის ულტრაბგერა (A- სკანირება) საშუალებას გაძლევთ გაზომოთ წარბების ანტეროპოსტერიული ზომა (PZR), რათა დადგინდეს, თუ რა იწვევს მიოპიზაციას. დიაბეტური კატარაქტის დროს PZR ნორმალურია, ძლიერი გამონაყარებით, ობიექტივი გადიდებულია.

დიაბეტური კატარაქტის მკურნალობა

თავდაპირველი ცვლილებების დადგენისას, მკურნალობის მიზანია ტოლერანტული სისხლის გლუკოზის შემცველობა და დიაბეტის კომპენსაცია. ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ნორმალიზება დიეტასთან ერთად შესაძლებელია, ორალური ანტიჰიპერგლიკემიური საშუალებების და ინსულინის ინექციების გამოყენება. კონსერვატიული თერაპიის დროული დანიშვნის შედეგად შესაძლებელია დადებითად იმოქმედოს კატარაქტის განვითარების დინამიკაზე, მისი ნაწილობრივი ან სრული რეზორბციის უზრუნველსაყოფად. სექსუალურ ეტაპზე, სისხლში შაქრის დონის ნორმალიზება არანაკლებ მნიშვნელოვანია, თუმცა, შეუძლებელია ობიექტივის გამჭვირვალეობის ნაწილობრივი აღდგენის შემთხვევაშიც კი, ძლიერი გამჭვირვალობით.

პათოლოგიის პროგრესირების თავიდან ასაცილებლად, ინიშნება რიბოფლავინის, ასკორბინის და ნიკოტინის მჟავების ინსტილაციები. გაუაზრებელი ფორმით, ციტოქრომ-C- ზე დაფუძნებული წამლები, არაორგანული მარილებისა და ვიტამინების ერთობლიობა გამოიყენება. დადასტურებულია, რომ ოფთალმოლოგიური პრაქტიკის სამკურნალო საშუალებების დანერგვის ეფექტურობა, რომელსაც აქვს აქტიური კომპონენტი, ეს არის სინთეზური ნივთიერება, რომელიც ხელს უშლის ხსნადი ცილების სულფჰიდრილური რადიკალების ჟანგვას, რომლებიც ქმნიან ექვსკუთხა უჯრედებს.

ქირურგიული მკურნალობა გულისხმობს ლინზების მიკროსქირურულ მოცილებას (ულტრაბგერითი ფაკოსემულსიფიკაცია), რასაც მოჰყვება ინტრაოკულური ლინზების (IOL) იმპლანტაცია კაფსულაში. ქირურგია ხორციელდება მძიმე ვიზუალური დისფუნქციით. მიზანშეწონილია კატარაქტის ამოღება საწყის ეტაპზე, თუ მათი ყოფნა ართულებს დიაბეტურ რეტინოპათიაში შიდა მემბრანის ვიტრეორდინალური ქირურგიის ან ლაზერული კოაგულაციის ჩატარებას.

პროგნოზი და პრევენცია

შედეგი განისაზღვრება დიაბეტური კატარაქტის ეტაპზე. დაავადების დროული მკურნალობის შემთხვევაში, თავდაპირველი გამწვავების ეტაპზე, შესაძლებელია მათი სრული რეზორბცია. სექსუალური კატარაქტით, დაკარგული ფუნქციების აღდგენა შესაძლებელია მხოლოდ ქირურგიული ჩარევით. სპეციფიკური პრევენცია არ არის განვითარებული. არასპეციფიკური პროფილაქტიკური ზომები შედის სისხლში გლუკოზის დონის მონიტორინგზე, სპეციალური დიეტის დაცვით და ოფთალმოლოგის მიერ რუტინული გამოკვლევით წელიწადში ერთხელ სავალდებულო ბიომიკროსკოპიით და ოფთალმოსკოპიით.

ტიპები და მიზეზები

თვალი არის სენსორული ორგანო, რომელიც შედგება მრავალი მნიშვნელოვანი სტრუქტურისგან, რომელთაგან ერთ-ერთი ობიექტივია. მისი გადახურებით, კერძოდ, დიაბეტური კატარაქტით, მხედველობის სიმკვეთრე მცირდება, სიბრმავემდე.

მუდმივი ჰიპერგლიკემია (სისხლში მაღალი გლუკოზა) პროვოცირებს კატარაქტის 2 ტიპს:

დიაბეტური კატარაქტა - ეს ხდება თვალში მეტაბოლიზმის ცვლილების და მისი მიკროკონსტრუქციების ცვლილების გამო. ობიექტივი არის თვალის ინსულინდამოკიდებული ფუნქციური ნაწილი. თუ ძალიან ბევრი გლუკოზა შედის თვალში სისხლით, მაშინ ის გარდაიქმნება ფრუქტოზად, რომელსაც უჯრედები შთანთქავს ინსულინის გამოყენების გარეშე (პანკრეასის ჰორმონი). ეს ქიმიური რეაქცია პროვოცირებას ახდენს sorbitol- ის, ექვსტომეტრიანი სპირტის სინთეზს (ნახშირწყლების გადაქცევის შუალედური პროდუქტი). ნორმალურ მდგომარეობაში, მისი განკარგვა თითქმის არანაირ ზიანს არ აყენებს, მაგრამ ჰიპერგლიკემია იწვევს მისი ოდენობის ზრდას. ამ ქიმიური ნაერთის გამო, უჯრედებში წნევა იზრდება, მეტაბოლური რეაქციები და მიკროცირკულაცია შეწუხებულია, შედეგად, ობიექტივი ღრუბლიანდება,
ასაკთან დაკავშირებული კატარაქტა - ხდება მიკროცირკულაციის დარღვევის გამო ასაკთან დაკავშირებული სისხლძარღვთა სკლეროზის ფონზე. ეს პათოლოგია ასევე გვხვდება ჯანმრთელ ადამიანებში, მაგრამ დიაბეტით დაავადებულებში იგი უფრო სწრაფად ვითარდება.

სიმპტომოტოლოგია

ლინზების გამჭვირვალეობის სიმპტომები სხვადასხვა ეტაპზე:

საწყისი - მიკროცირკულაცია შეწუხებულია მხოლოდ ბიოლოგიური ლინზების რეცეპტორულ განყოფილებებში, მხედველობა არ გაუარესდება. შესაძლებელია ცვლილებების გამოვლენა მხოლოდ ოფთალმოლოგიური გამოკვლევით,
გაუაზრებელი - ობიექტივის ცენტრალურ ზონაში გადახრა. ამ ეტაპზე პაციენტი უკვე აღნიშნავს მხედველობის დაქვეითებას,
მოწიფული - ობიექტივი მთლიანად მოღრუბლულია, ის რძიანი ან ნაცრისფერი ხდება. ხედვის ინდიკატორები - 0.1 – დან 0.2 – მდე,
overripe - ობიექტივი ბოჭკოები იშლება, და პაციენტი სრულად კარგავს მხედველობას.

ეს პათოლოგია და დიაბეტური კატარაქტი, განსაკუთრებით ადრეულ ეტაპზე, ვლინდება დიპლოპიით (ორმაგი ხედვით), თვალების წინ ვეებერთელა, მცირე დეტალების შემოწმების შეუძლებლობით. გარდა ამისა, არსებობს ფერის აღქმის დარღვევები, თვალებში ნაპერწკლები ჩნდება.

პათოლოგიის შემდგომ ეტაპზე პაციენტის ხედვა მკვეთრად იკლებს, ლინზების ეპითელიუმი გადაგვარებულია და მისი ბოჭკოები იშლება, ის ხდება რძის ან ნაცრისფერი. პაციენტი არ განასხვავებს ობიექტებს შორის, მას აქვს მხოლოდ ფერის აღქმა.

მკურნალობის მეთოდები

დიაბეტური კატარაქტის იდენტიფიცირება საკმაოდ ადვილია, მთავარია ექიმის ნახვა, როდესაც პირველი სიმპტომები გამოჩნდება. დაავადების განკურნება შესაძლებელია მხოლოდ ოპერაციით. მედიკამენტებმა შეიძლება მხოლოდ შეანელოთ კატარაქტის განვითარება.

ულტრაბგერითი ფაკოემულსიფიკაცია არის ყველაზე პოპულარული და ეფექტური გზა დიაბეტური კატარაქტის სამკურნალოდ. პროცედურის დროს, მოღრუბლული ობიექტივი შეიცვალა ხელოვნური ლინზით. ექიმი აკეთებს მცირე ზომის ჭრილობას (3 მმ.) თვალის გარშემო, ულტრაბგერითი ზონდი შესულია წინა წინა პალატაში, რომელიც ანადგურებს ღრუბლიან ლინზას. შემდეგ მისი ნაწილაკები ამოღებულია თვალიდან.

ექიმი აყენებს წინასწარ შერჩეულ ხელოვნურ ლინზას ამოღებული ლინზების ადგილზე. ოპერაციიდან 3 საათში პაციენტი ამცირებს გაუმჯობესებას. 48 საათის შემდეგ ხდება მხედველობის სრული აღდგენა.

დიაბეტური კატარაქტის შესახებ წაკითხვის გარდა, შეიძლება თქვენ გაინტერესებთ ატომური კატარაქტის ან გართულებული კატარაქტის შესახებ.

შაქრიანი დიაბეტი

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ ადამიანს შეუძლია განუვითარდეს ჭეშმარიტი კატარაქტი ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევის გამო, და ხანდაზმული (ხანდაზმული).

დიაბეტური კატარაქტა დაყოფილია საწყის, უმწიფარ, სექსუალურ, ჭარბი რაოდენობით. სიმწიფის ხარისხი განსაზღვრავს ქირურგიული ტექნიკის არჩევანს და პროგნოზს. დიაბეტის დროს, კატარული დაავადებები უფრო სწრაფად ვითარდება.

დიაბეტის კატარაქტის სიხშირე

კვლევებმა აჩვენა, რომ იმ პაციენტთა 30%, რომლებიც 10 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში დიაბეტით ცხოვრობენ, აქვთ კატარული დაავადებები. დაავადების ხანგრძლივობა 30 წლის განმავლობაში, სიხშირე იზრდება 90% -მდე. აღსანიშნავია, რომ ქალებში, კატარაქტა ორჯერ უფრო ხშირად ვითარდება, ვიდრე მამაკაცებში.

40 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში, რომლებიც დიაბეტით დაავადებულნი არიან, კატარაქტის დიაგნოზირება ხდება შემთხვევების 80% -ში. წლების განმავლობაში დიაბეტით დაავადებულთა ლინზების შეხების რისკი იზრდება, ისევე როგორც გლუკოზის დონის არასაკმარისი კონტროლი და თანაბარი დიაბეტური რეტინოპათია.

დიაბეტური კატარაქტის განვითარების მექანიზმები

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული კატარაქტი არ ვითარდება ლინზების მასებში შაქრის ჭარბი რაოდენობით, რადგან ის მოითხოვს მკვლელი ხუთ პროცენტიანი კონცენტრაციისთვის. ამასთან, უშუალო კავშირი აქვს ლინზების გამჭვირვალეობასა და შაქრის კონცენტრაციას შორის თვალის წინა პალატის ტენიანობაში.

უკომპენსაციო დიაბეტის დროს წინა პალატის ტენიანობის დროს შაქრის დონის მკვეთრი მატება იწვევს ასიმილაციის გლიკოლიზური გზის ბლოკირებას და გადასვლას სობიტოლზე. გლუკოზის სორბიტოლად გადაქცევა იწვევს გალაქტოზას კატარაქტს, რადგან სორბიტოლისთვის ბიოლოგიური გარსები დაუშვებელია. ლინზებში სორბიტოლის დაგროვება იწვევს ჭეშმარიტი დიაბეტური კატარაქტის განვითარებას.

ენდოკრინული დარღვევებით, ასევე შესაძლებელია ობიექტივის ბოჭკოების პირდაპირი დაზიანება. გლუკოზის გადაჭარბება იწვევს ობიექტივის კაფსულის გამტარიანობის შემცირებას, ადგილობრივი მეტაბოლიზმის დარღვევას და ტენიანობის მიმოქცევას. ამის შედეგად, მეტაბოლური პროცესები და ობიექტივში მიმოქცევა დარღვეულია, რაც იწვევს გადახურებას. შაქრიანი დიაბეტის დროს აღინიშნება კილიარული პროცესების ეპითელიუმის შეშუპება და გადაგვარება, რაც იწვევს ლინზების კვების გაუარესებას.

მიზეზი შეიძლება იყოს აგრეთვე დიაბეტური აციდოზი. შემცირებული მჟავიანობით, პროტეოლიზური ფერმენტები გააქტიურებულია, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს გამწვავება.დიაბეტი ასევე მოქმედებს ლინზების ჰიდრატაციაზე, რადგან ქსოვილის სითხეებში ოსმოსური წნევა მცირდება.

არსებობს დიაბეტით დაავადებული კატარაქტის განვითარების ფოტოქიმიური თეორია. იგი დაფუძნებულია იმ ფაქტზე, რომ ობიექტივში შაქრისა და აცეტონის ჭარბი რაოდენობა ზრდის ცილების მგრძნობელობას სინათლის მიმართ, რაც იწვევს მათ გადახურვას. დიაბეტური კატარაქტის ზუსტი პათოგენეზი ბოლომდე არ არის გასაგები, მაგრამ თითოეულ ამ ფაქტორს აქვს თავისი ეფექტი.

დიაბეტური კატარაქტის კლინიკური სურათი

ზედაპირის ფენებში ხდება თეთრი ფერის წერტილოვანი ან ფლოკულური გამწვავება. სუბკაფსულური ვაკუალები შეიძლება ჩამოყალიბდეს როგორც ზედაპირზე, ასევე ქერქში ღრმად. გარდა ამისა, წყლის ხარვეზები იქმნება ქერქში. ზოგჯერ დიაბეტური კატარაქტის დროს აღინიშნება ჩვეულებრივი გართულების ყველა ნიშანი: ფერის ირისფერი, მტვერსასრუტი, პერიფერიული ქერქის გადახრა ობიექტივის ცენტრში.

თუ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი დროულად ნორმალიზდება, პირველადი დიაბეტური კატარაქტი ქრება 2 კვირაში. მკურნალობის გარეშე, მომავალში ჩნდება ღრმა ნაცრისფერი გამჭვირვალეობა, ობიექტივი თანაბრად მოღრუბლული ხდება.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ასაკოვანი კატარაქტა ვითარდება ახალგაზრდა ასაკში, გავლენას ახდენს როგორც თვალებზე, ასევე უფრო სწრაფად მატულობს. ყავისფერი ბირთვული კატარაქტა და მიოპიის მიმართ რეფრაქციის მნიშვნელოვანი ცვლილება ხშირად დიაგნოზირებულია, თუმცა ასევე ხშირია კორტიკალური, დიფუზური და წინაგულთაშორისი კანქვეშა ცვალებადობა.

დიაბეტის ობიექტივში ცვლილებები ყოველთვის შერწყმულია ირისის დისტროფიასთან. უმეტეს პაციენტებში აღინიშნება მიკროცირკულაციის დარღვევებიც.

კონსერვატიული მკურნალობა

თუ შაქრის დონე დროულად ნორმალიზდება, შესაძლებელია არა მხოლოდ კატარაქტის განვითარების შეფერხება, არამედ სიმძიმის ნაწილობრივი ან სრული რეზორბციის მიღწევა. უხეში ბუნდოვანების თანდასწრებით, განმანათლებლობა და დაავადების განვითარების შეფერხება ნაკლებად სავარაუდოა.

დიაბეტური კატარაქტის სწრაფი განვითარებისათვის თერაპია ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის მნიშვნელოვანი დარღვევით, დიეტის, პირის ღრუს მიღებისა ან ინსულინის ინექციების შემადგენლობაში შედის. ასაკოვან კატარაქტის მქონე პაციენტებში, რომლებიც განიცდიან მხოლოდ მხედველობის და მიოპიის უმნიშვნელო გაუარესებას, საკმარისია დიაბეტის კომპენსაცია და რეგულარულად გამოიყენოთ თვალის წვეთები. რიბოფლავინის (0.002 გ), ასკორბინის მჟავა (0.02 გ) და ნიკოტინის მჟავა (0.003 გ) ძალიან პოპულარული ნაზავი გამოხდილი წყალში 10 მლ.

კატარაქტის წვეთები:

ვიტა-იოდუროლი. პრეპარატი ვიტამინებით და არაორგანული მარილებით, რომლებიც ინიშნება ბირთვული და კორტიკალური კატარული დაავადებების დროს. იგი დაფუძნებულია კალციუმის ქლორიდის დიჰიდრატზე, მაგნიუმის ქლორიდის ჰექსჰიდრატზე, ნიკოტინის მჟავასა და ადენოზინზე. ქლორიდის ნაერთები აუმჯობესებენ ლინზების კვებას, ხოლო მჟავა და ადენოზინი მეტაბოლიზმის ნორმალიზებას ახდენს.
ოფთან ქათჰრომ. წვეთები ციტოქრომ C- ით, ადენოზინით და ნიკოტინამიდით. ამ შემადგენლობის გამო, პრეპარატს გააჩნია ანტიოქსიდანტური და მკვებავი ეფექტი. კატარაქტის გარდა, ოფთან კათჰრომი ეფექტურია თვალის წინა ნაწილში არაპეციფიკური და არაინფექციური ანთებების დროს.
ქვინაქსი. პრეპარატის სინთეზური კომპონენტები ხელს უშლიან თავისუფალი რადიკალების დაჟანგვას. აქტიური ნივთიერებაა ნატრიუმის აზაპენტაცენის პოლიზულფონატი. ის თრგუნავს ლინზების პროტეინებზე უარყოფით გავლენას და ასტიმულირებს ინტრაოკულური სითხის პროტეოლიზურ ფერმენტებს.

კატარაქტის შემდგომ ეტაპზე კონსერვატიული თერაპია არაეფექტურია. მხედველობის დაქვეითების შემთხვევაში, ქირურგიული მკურნალობა რეკომენდებულია განურჩევლად სიმკვეთრის სიმწიფის ხარისხისა.

ქირურგიული მკურნალობა

ინტრაოკულური ლინზების დამონტაჟებით ფაკოემულსიფიკაცია არის დიაბეტური კატარული დაავადებების არჩევის ოპერაცია. Intraocular ობიექტივი ეწოდება ხელოვნური ობიექტივი. მისი დახმარებით, რეფრაქციული შეცდომები (მიოპია, ჰიპერპია, ასტიგმატიზმი) შეიძლება დამატებით გამოსწორდეს.

ქირურგიის საუკეთესო პირობებია საწყის ან გაუაზრებელი კატარაქტის დროს, როდესაც დაცულია ფუნდუსიდან რეფლექსები. სექსუალური და ჭარბი შემთხვევები საჭიროებს ულტრაბგერითი ენერგიის გაზრდას, შესაბამისად, უფრო დიდი დატვირთვაა თვალის ქსოვილზე. დიაბეტის დროს თვალის ქსოვილები და სისხლძარღვები ძალიან სუსტია, ამიტომ დატვირთვის გაზრდა არასასურველია. ასევე, სექსუალურ კატარაქტთან ერთად, ლინზების კაფსულა გამხდარი ხდება და თუთიის ლიგატების შესუსტება. ეს ზრდის კაფსულის რღვევის რისკს ოპერაციის დროს და ართულებს ხელოვნური ლინზების იმპლანტაციას.

წინასაოპერაციო გამოკვლევა

ოპერაციის დაწყებამდე პაციენტმა უნდა მიიღოს თერაპევტის, სტომატოლოგისა და ოტოლარინგოლოგის ნებართვა. წინასწარ გამორიცხეთ აივ ინფექციის და ჰეპატიტის არსებობა, შეამოწმეთ სისხლის კოაგულაცია და გააკეთეთ ელექტროკარდიოგრაფი. კატარაქტის მოხსნამდე, ცალკე უნდა მიიღოთ ენდოკრინოლოგის ნებართვა.

ოპერაცია არ ხორციელდება თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს, მიუხედავად იმისა, რომ არსებობს სიბრმავე. პროთეზირების უკუჩვენება იქნება ობიექტივის subluxation და მძიმე vitreoretinal გავრცელება, ირისის ნეოვასკულარიზაციასთან ერთად.

ბიომიკროსკოპიის დროს ექიმმა ყურადღება უნდა მიაქციოს ირისს, რადგან ეს ასახავს თვალების სისხლძარღვთა სისტემის მდგომარეობას. ირისის ნევასკულარიზაცია შეიძლება იყოს დიაბეტური რეტინოპათიის ნიშანი.

გამწვავებას შეუძლია გართულდეს ოფთალმოსკოპია. ამის ნაცვლად, ხორციელდება ულტრაბგერითი B სკანირება, რომელიც აჩვენებს თვალის მორფოლოგიურ სტრუქტურას. ულტრაბგერითი სკანირება ავლენს ჰემოფტალმუსს, ბადურის განცალკევებას, პროლიფერაციას და ვიტრეორდინალურ გართულებებს.

ოპერაციისთვის მზადება

ოპერაციამდე ორი დღის განმავლობაში, რეკომენდებულია Tobrex, Phloxal ან Oftaquix 4-ჯერ დღეში ჩასვით. ოპერაციის დაწყებამდე დაუყოვნებლივ ანტიბიოტიკი ინიშნება საათში 5 ჯერ.

ოპერაციის დღეს, გლიკემიის დონე არ უნდა აღემატებოდეს 9 მმოლ / ლ. I ტიპის დიაბეტის დროს, პაციენტი არ ჭამს საუზმეზე ან ინექციას ინსულინს. თუ ოპერაციის შემდეგ ინსულინის დონე არ აღემატება, იგი არ ინიშნება. 13 და 16 საათზე კვლავ განისაზღვრება გლუკოზის დონე, პაციენტს ეძლევა საკვები და გადადის ნორმალურ რეჟიმში.

II ტიპის ტაბლეტებში ასევე გაუქმებულია ტაბლეტები. თუ ოპერაციის შემდეგ გლუკოზის დონე ნორმალურია, პაციენტს დაუყოვნებლივ ეძლევა ჭამა. როდესაც გლუკოზის დონის მომატებაა, პირველი კვება გადაიდო საღამომდე, დიაბეტი კი მეორე დღეს უბრუნდება ჩვეულ დიეტასა და თერაპიას.

ოპერაციის დროს და გარკვეული პერიოდის შემდეგ, შაქრის დონე შეიძლება გაიზარდოს 20-30% -ით. ამიტომ, მძიმე პაციენტებში, შაქრის დონის მონიტორინგი ხდება ყოველ 4-6 საათში, ინტერვენციის შემდეგ ორი დღის განმავლობაში.

ფაკოემულსიფიკაციის თვისებები დიაბეტში

დიაბეტური კატარაქტის საუკეთესო სამკურნალო საშუალებაა ულტრაბგერითი ფაკოსემულსიფიკაცია მოქნილი ინტრაოკულური ლინზების იმპლანტაციით. უნდა გაითვალისწინოთ, რომ დიაბეტიან პაციენტებში, მოსწავლის დიამეტრი უფრო მცირეა და მიდრიოზის მიღწევა უფრო რთულია.

მას შემდეგ, რაც დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს ხშირად აქვთ ინფარქტიანი გემები და რქოვანას დაუცველი ენდოთელიუმი, ლინზების მოცილება ხორციელდება პუნქციის საშუალებით, მის ავასკულ ნაწილში. პუნქცია მხოლოდ 2-3.2 მმ-ია და არ საჭიროებს ნაკერებას, რაც ასევე მნიშვნელოვანია დიაბეტისთვის. ნაკერების ამოღება აზიანებს რქოვანას ეპითელიუმს, რომელიც დიაბეტით დაავადებულებში დასუსტებული იმუნური სისტემის ფონზე, ვირუსული და ბაქტერიული კერატიტით არის სავსე.

თუ შემდგომი ლაზერული მკურნალობა რეკომენდებულია პაციენტს, აუცილებელია გამოიყენოთ ლინზები, რომლებსაც აქვთ დიდი დიამეტრის ოპტიკური ნაწილი. ექიმმა ფრთხილად უნდა გამოიყენოს ინსტრუმენტები, ვინაიდან იზრდება ირისის ნეოვაკულარიზაციის რისკი და თვალის წინა პალატაში სისხლდენა.

ფაკოემულსიფიკაციის ტექნიკა საშუალებას გაძლევთ შეინარჩუნოთ წარბების ტონი, რაც ამცირებს ჰემორაგიული გართულებების ალბათობას. კომბინირებული ჩარევით, ჯერ ტარდება ფაკოემულსიფიკაცია, შემდეგ კი ვიტრექტომია სილიკონის ან გაზის შეყვანასთან ერთად. ინტრაოკულური ობიექტივი ხელს არ შეუშლის ფინტუსის გამოკვლევას ვიტრექტომიასა და ფოტოკოაგულაციის დროს.

პოსტოპერაციული გართულებები

დიაბეტიანი პაციენტები საჭიროებენ დიდ ყურადღებას მკურნალობის ყველა ეტაპზე და პოსტოპერაციულ პერიოდში. ანთებითი რეაქცია შესაძლებელია 4-7 დღის შემდეგ ოპერაციიდან, რომელიც მოითხოვს პაციენტის ჰოსპიტალიზაციას. კატარაქტის ქირურგიული მკურნალობის შემდეგ შეიძლება განვითარდეს პოსტოპერაციული ენდოფთალმიტი.

ფაკოემულსიფიკაციის შემდეგ მაკულარული შეშუპება იშვიათი გართულებაა. თუმცა, ზოგიერთი გამოკვლევა აჩვენებს, რომ ოპერაციის შემდეგ დიაბეტის მქონე პირებში, მაკულის სისქე შეიძლება გაიზარდოს 20 მიკრონი. როგორც წესი, პირველი კვირის ბოლოს ქრება შეშუპება და მხოლოდ ზოგიერთ გართულებას აქვს აგრესიული ფორმა და 3 თვის შემდეგ ვითარდება სრულფასოვანი მაკულარული შეშუპება.

საშუალო დიაბეტური კატარაქტა

ფაკოემულსიფიკაციამ და ჰიდროფობიური აკრილის IOL– მა შეამცირეს მეორადი კატარაქტის სიხშირე. ამ გართულების მთავარი მიზეზი არის კაფსულის არასაკმარისი გაწმენდის ობიექტივი უჯრედებიდან, რომლებიც შემდგომში რეგენერაციას განიცდიან და კვლავ ღრუბლიანდება. ახალი IOL- ების დიზაინი ხელს უშლის ღრუბლოვანი უჯრედების ზრდას ოპტიკურ ზონაში.

აღსანიშნავია, რომ დიაბეტით დაავადებულ ადამიანებში, ლინზების ეპითელიუმი ნაკლებად რეგენერირდება, ამიტომ მეორადი კატარაქტა აღინიშნება ორჯერ ნაკლები, ვიდრე ჯანმრთელ ადამიანებში. ამასთან, დიაბეტური რეტინოპათიით, წინა კაფსულის გადახრა 5% –ით უფრო გამოხატულია. საშუალოდ, მეორადი კატარაქტა დიაბეტის მქონე პაციენტებში ვითარდება შემთხვევების 2.5-5% -ში.

დიაბეტით დაავადებული კატარაქტა უფრო და უფრო ხშირად ხდება, მაგრამ თანამედროვე მედიცინა წარმატებით მკურნალობს მას. დღეს თითქმის ყველა დიაბეტს შეუძლია აღადგინოს კარგი ხედვა შედეგების გარეშე.