შაქრიანი დიაბეტი - რა არის ეს, ნიშნები, სიმპტომები ქალებსა და მამაკაცებში, მკურნალობა, პროგნოზი

შაქრიანი დიაბეტი

ვასოპრესინი
ICD-10E 23.2 23.2 N 25.1 25.1
ICD-10-KME23.2
ICD-9253.5 253.5 588.1 588.1
ICD-9-KM253.5
ომიმი304800
დაავადებადაბრუნება3639
მედლაინი000377
ელექტრონული მედიცინაmed / 543 ped / 580 ped / 580
MeshD003919

შაქრიანი დიაბეტი (შაქრიანი დიაბეტი, შაქრიანი დიაბეტის სინდრომის სინდრომი, ლათ. შაქრიანი დიაბეტი insipidus) იშვიათი დაავადებაა (დაახლოებით 3 000 100 000), რომელიც ასოცირდება ჰიპოთალამუსის ან ჰიპოფიზის ჯირკვლის დაქვეითებულ ფუნქციონირებასთან, რომელიც ხასიათდება პოლიურიით (შარდის 6-15 ლიტრიდან გამოყოფა) და პოლიდიფსიით (წყურვილი).

შაქრიანი დიაბეტი არის ქრონიკული დაავადება, რომელიც გვხვდება ორივე სქესის წარმომადგენლებში, როგორც მოზრდილებში, ასევე ბავშვებში. ყველაზე ხშირად, ახალგაზრდები ავადდებიან - 18-დან 25 წლამდე. ცნობილია ცხოვრების პირველი წლის ბავშვების ავადმყოფობის შემთხვევები (A.D. Arbuzov, 1959, Sharapov V.S. 1992).

ეტიოლოგია

ჰიპოთალამუსის ნეიროეკრეტორული უჯრედები არეგულირებენ ოქსიტოცინისა და ვაზოპრესინის (ანტიდიურეზული ჰორმონის) წარმოებას. ეს უკანასკნელი პასუხისმგებელია დისტალური თირკმლის ნეფრონებში წყლის რეაბსორბციის რეგულირებაზე. ეს ჰორმონები გროვდება ჰიპოფიზის ჯირკვლის უკანა ნაწილში (ნეიროჰიპოფიზი), საიდანაც ის სისხლში გამოდის, როგორც საჭიროა. სისხლში ვაზოპრესინის დეფიციტით, ხდება წყლის შეწოვის დარღვევა. ამის შედეგია პოლიურია (ჭარბი შარდვა), რაც ასევე დიაბეტის სიმპტომია.

ეტიოლოგიის რედაქტირება |რა არის შაქრიანი დიაბეტი?

შაქრიანი დიაბეტი ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის სისტემის ქრონიკული დაავადებაა, რომელიც ორგანიზმში ჰორმონის ვაზოპრესინის, ან ანტიდიურეზული ჰორმონის (ADH) ორგანიზმში დეფიციტის გამო ვითარდება, რომლის ძირითადი გამოვლინებაა შარდის დიდი მოცულობის გამოყოფა მცირე სიმკვრივით.

დაავადება შეიძლება მოულოდნელად დაიწყოს ან თანდათანობით განვითარდეს. შაქრიანი დიაბეტის ძირითადი სიმპტომებია წყურვილის მომატება და ხშირი შარდვა.

იმისდა მიუხედავად, რომ არსებობს ორი მსგავსი ტიპის დაავადება სახელებით - დიაბეტი და დიაბეტი ინსპიიდუსი, ეს ორი სრულიად განსხვავებული დაავადებაა, მაგრამ სიმპტომები ნაწილობრივ ემთხვევა. ისინი გაერთიანებულია მხოლოდ რამდენიმე მსგავსი ნიშნით, მაგრამ დაავადებები ორგანიზმში სრულიად განსხვავებული დარღვევებით არის გამოწვეული.

სხეულს აქვს სითხის მოცულობისა და შემადგენლობის დაბალანსების რთული სისტემა. თირკმელები, ორგანიზმიდან ზედმეტი სითხის მოსაშორებლად, წარმოქმნიან შარდს, რომელიც გროვდება შარდის ბუშტში. როდესაც წყლის მოხმარება მცირდება ან აღინიშნება წყლის დაკარგვა (გადაჭარბებული ოფლიანობა, დიარეა), თირკმელები ნაკლებად გამოიმუშავებენ შარდს ორგანიზმში სითხის შესანარჩუნებლად.

ჰიპოთალამუსი არის ტვინის ის ნაწილი, რომელიც ევალება სხეულის მთელი ენდოკრინული სისტემის რეგულირებას და წარმოქმნის ანტიდიურეზულ ჰორმონს (ADH), რომელსაც ასევე უწოდებენ ვაზოპრესინს.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული, ყველაფერი, რაც გაფილტრულია, გამოიყოფა სხეულისგან. გამოდის ლიტრი და თუნდაც ათობით ლიტრი დღეში. ბუნებრივია, ეს პროცესი ძლიერ წყურვილს ქმნის. ავადმყოფი იძულებულია დალიოს ბევრი სითხე, რათა როგორმე მოაწყოს ორგანიზმში მისი დეფიციტი.

შაქრიანი დიაბეტი არის იშვიათი ენდოკრინოპათია, ვითარდება პაციენტების სქესის და ასაკობრივი ჯგუფის მიუხედავად, უფრო ხშირად 20-40 წლის ასაკში. ყველა მე –5 შემთხვევაში, დიაბეტი ინსპიციუსი ვითარდება, როგორც ნეიროქირურგიული ჩარევის გართულება.

ბავშვებში, შაქრიანი დიაბეტი ჩვეულებრივ თანდაყოლილია, თუმცა მისი დიაგნოზი შეიძლება მოხდეს საკმაოდ გვიან - 20 წლის შემდეგ. მოზრდილებში, დაავადების შეძენილი ფორმა უფრო ხშირად დიაგნოზირებულია.

ნეიროგენული დიაბეტი insipidus

ნეიროგენული დიაბეტი insipidus (ცენტრალური). იგი ვითარდება ნერვულ სისტემაში პათოლოგიური ცვლილებების შედეგად, კერძოდ, ჰიპოთალამუსში ან წინა ჰიპოფიზის ჯირკვალში. როგორც წესი, ამ შემთხვევაში დაავადების მიზეზია ოპერაციები ჰიპოფიზის ჯირკვლის მთლიანად ან ნაწილობრივ ამოღების მიზნით, ამ ტერიტორიის ინფილტრაციული პათოლოგიის (ჰემოქრომატოზი, სარკოიდოზი), ტრავმა ან ანთებითი ხასიათის ცვლილებები.

თავის მხრივ, შაქრიანი დიაბეტის ცენტრალური ტიპი იყოფა:

  • იდიოპათიური - მემკვიდრეობითი ტიპის დაავადება, რომელიც ხასიათდება ADH სინთეზის დაქვეითებით,
  • სიმპტომური - ვითარდება სხვა პათოლოგიების ფონზე. ეს შეიძლება იყოს ორივე შეძენილი (ვითარდება ცხოვრების განმავლობაში), მაგალითად, ტვინის დაზიანების გამო, სიმსივნის განვითარება. ან თანდაყოლილი (გენის მუტაციებით).

ხანგრძლივი ცენტრალური დიაბეტის მქონე ინსპიდიუსის გახანგრძლივებით, პაციენტი ვითარდება თირკმლის უკმარისობა ხელოვნურად დაქვემდებარებული ანტიდიურეზული ჰორმონის მიმართ. ამრიგად, რაც უფრო ადრე იწყება ამ ფორმის დიაბეტი ინსპიიდუსის მკურნალობა, მით უფრო ხელსაყრელი იქნება პროგნოზი.

თირკმლის დიაბეტი insipidus

რა არის ეს თირკმლის ან ნეფროგენული ND - უკავშირდება თირკმლის ქსოვილის შემცირებულ მგრძნობელობას ვაზოპრესინის მოქმედების მიმართ. ამ ტიპის დაავადება ბევრად უფრო იშვიათია. პათოლოგიის მიზეზი ხდება ან ნეფრონების სტრუქტურული დაქვემდებარება, ან თირკმლის რეცეპტორების წინააღმდეგობა ვაზოპრესინის მიმართ. თირკმლის დიაბეტი შეიძლება თანდაყოლილი იყოს და შეიძლება მოხდეს თირკმელების უჯრედების დაზიანების შედეგად, მედიკამენტების გავლენის ქვეშ.

ზოგჯერ გამოირჩევა მესამე ტიპის დიაბეტი insipidus, რომელიც გავლენას ახდენს ქალებში ორსულობის დროს. ეს საკმაოდ იშვიათი შემთხვევაა. ეს ხდება ჰორმონების განადგურების შედეგად წარმოქმნილი პლაცენტის ფერმენტების მიერ. ბავშვის დაბადების შემდეგ, ეს ტიპი გადის.

თირკმლის დიაბეტით დაავადებული მოზრდილების მიღება მოზრდილებში ვითარდება სხვადასხვა ეტიოლოგიის თირკმლის უკმარისობის შედეგად, ხანგრძლივი თერაპია ლითიუმის პრეპარატებით, ჰიპერკალციემიით და ა.შ.

შაქრიანი დიაბეტი ვითარდება, როდესაც ვასოპრესინის ანტიდიურეზული ჰორმონის (ADH) დეფიციტი ხდება - ფარდობითი ან აბსოლუტური. ADH აწარმოებს ჰიპოთალამუსს და ის ასრულებს სხვადასხვა ფუნქციებს, მათ შორის გავლენას ახდენს შარდსასქესო სისტემის ნორმალურ ფუნქციონირებაზე.

შაქრიანი დიაბეტი არ არის მემკვიდრეობითი დაავადება, მაგრამ ზოგიერთი აუტოსომური რეცესიული მემკვიდრეობითი სინდრომი (მაგალითად, ვოლფრამის დაავადება, სრული ან არასრული დიაბეტი insipidus) კლინიკის ნაწილია, რაც მიუთითებს გენეტიკურ მუტაციაზე.

ამ პათოლოგიის განვითარებაში გადამწყვეტი ფაქტორები არიან:

  • ინფექციური დაავადებები, განსაკუთრებით ვირუსული,
  • ტვინის სიმსივნეები (მენინგიომა, კრანიოფარინგიომა),
  • მეტასტაზები ტვინის ექსტრეზური ლოკალიზაციის კიბოს ჰიპოთალამუსის მიდამოში (ჩვეულებრივ, ბრონქოგენული - ბრონქების ქსოვილებიდან და ძუძუს კიბო).
  • ქალას დაზიანებები
  • შერყევა
  • გენეტიკური მიდრეკილება.

შაქრიანი დიაბეტის იდიოპათიური ფორმით პაციენტის სხეულში, აშკარა მიზეზით, იქმნება ანტისხეულები, რომლებიც ანადგურებენ უჯრედებს, რომლებიც წარმოქმნიან ანტიდიურეზულ ჰორმონს.

თირკმლის დიაბეტი insipidus (თირკმლის ფორმა) ხდება სხეულის ინტოქსიკაციის შედეგად ქიმიკატებით, თირკმელებით და შარდსასქესო სისტემის თირკმელებით დაავადებული დაავადებებით (თირკმლის უკმარისობით, ჰიპერკალციინოზით, ამილოიდოზით, გლომერულონეფრიტით).

შაქრიანი დიაბეტის სიმპტომები მოზრდილებში

დაავადება თანაბრად გვხვდება მამაკაცებსა და ქალებში, ნებისმიერ ასაკში, ყველაზე ხშირად 20-40 წლის ასაკში. ამ დაავადების სიმპტომების სიმძიმე დამოკიდებულია ვაზოპრესინის დეფიციტის ხარისხზე. მცირე ჰორმონის დეფიციტით, კლინიკური სიმპტომები შეიძლება აღმოიფხვრას, არ არის გამოხატული. ზოგჯერ შაქრიანი დიაბეტის პირველი სიმპტომები ვლინდება ადამიანებში, რომლებმაც დალიეს დეფიციტი - მოგზაურობა, ლაშქრობა, ექსპედიციები და კორტიკოსტეროიდების მიღება.

ძირითადი სიმპტომები, რომლებიც ვლინდება შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებში, მოიცავს შემდეგს:

  • ჭარბი შარდვა (3-15 ლიტრამდე შარდი დღეში),
  • შარდის ძირითადი მოცულობა ღამით ხდება,
  • წყურვილი და სითხის მომატება,
  • მშრალი კანი, გულისრევა და ღებინება, კრუნჩხვები,
  • ფსიქიური აშლილობები (უძილობა, ემოციური სიმძიმე, გონებრივი აქტივობის დაქვეითება).

მაშინაც კი, თუ პაციენტი შეზღუდულია სითხის გამოყენებაში, შარდი კვლავ გამოიყოფა დიდი რაოდენობით, რაც გამოიწვევს სხეულის ზოგად დეჰიდრატაციას.

საერთო სიმპტომების გარდა, არსებობს მთელი რიგი ინდივიდუალური სიმპტომები, რომლებიც გვხვდება სხვადასხვა სქესის და ასაკის პაციენტებში:

სიმპტომები და ნიშნები
შაქრიანი დიაბეტი ქალებშიმამაკაცები განიცდიან დიაბეტით ინსპიდიუსით, ისევე როგორც ქალები. პათოლოგიის ახალი ახალი შემთხვევები აღინიშნება ახალგაზრდებში. ჩვეულებრივ, დაავადება ხდება 10-დან 30 წლამდე ასაკის პაციენტებში. ძირითადი სიმპტომები, რომლებიც მიუთითებენ ვაზოსპრესინის სეკრეციის დარღვევასა და შაქრიანი დიაბეტის განვითარების შესახებ:

  • შარდის შეუკავებლობა
  • ინტენსიური წყურვილი
  • შემცირდა ლიბიდო
  • ემოციური არასტაბილურობა,
  • თავის ტკივილი
  • დაძინების პრობლემები და ძილის სიღრმე
  • წონის დაკლება
  • მშრალი, მბზინავი კანი
  • თირკმელების ფუნქციის დაქვეითება,
  • დეჰიდრატაცია.
შაქრიანი დიაბეტი მამაკაცებშიამ დაავადების განვითარება მოულოდნელად იწყება, რასაც თან ახლავს ისეთი მოვლენები, როგორიცაა პოლიდიფსია და პოლიურია - წყურვილის ძლიერი შეგრძნება, აგრეთვე შარდვის გახშირების და სიხშირე. ქალებში უფრო დეტალური კლინიკური ნიშნები შეიძლება შეიცავდეს:

  • ცუდი მადა
  • წონის დაკლება
  • მადის დაქვეითება ან მისი აბსოლუტური არარსებობა,
  • ტკივილი მუცელში, სიმძიმის და გულისრევა,
  • განავლის არასტაბილურობა, ნაწლავის გაღიზიანება, მარჯვენა ჰიპოქსტრიუმში სისხლდენის, ტკივილების გაძარცვის ან ყელის ტკივილის შეგრძნება.
  • გულძმარვა, მუწუკები და ღებინება,
  • ბუნებრივი მენსტრუალური ციკლის დარღვევა, ზოგიერთ შემთხვევაში - სპონტანური miscarriages და უნაყოფობის განვითარება.

შაქრიანი დიაბეტიანი ინსპიდიუსის არსებობა ქალში აღინიშნება შემდეგი სიმპტომებით:

  • შარდის სიმკვრივე 1005-ზე ქვემოთ,
  • სისხლძარღვში ვაზოსპრესინის დაბალი კონცენტრაცია,
  • სისხლში კალიუმის შემცირება,
  • სისხლში ნატრიუმის და კალციუმის მომატებული დონე,
  • შარდის გამომუშავების ყოველდღიური ზრდა.

დიაბეტის თირკმლის ფორმის იდენტიფიცირებისას საჭიროა უროლოგის კონსულტაცია. სასქესო ორგანოების პროცესში ჩართვისას და მენსტრუალური ციკლის კურსის დარღვევის შემთხვევაში, აუცილებელია გინეკოლოგთან კონსულტაცია.

ბავშვებშიმოზრდილ პაციენტებში და მოზარდ ბავშვებში შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა სიმპტომების განსხვავებები უმნიშვნელოა. ამ უკანასკნელ შემთხვევაში, შესაძლებელია პათოლოგიის უფრო ნათელი გამოვლინება:

  • მადის დაქვეითება
  • მცირე წონის მომატება ან მისი ნაკლებობა,
  • სწრაფი ღებინება ჭამის დროს,
  • ნაწლავის რთული მოძრაობები
  • ღამის ენურეზი,
  • სახსრების ტკივილი.

გართულებები

შაქრიანი დიაბეტის განვითარების რისკი არის სხეულის გაუწყლოების განვითარების რისკი, რომელიც გვხვდება იმ სიტუაციებში, როდესაც ორგანიზმიდან შარდის სითხის დაკარგვა სათანადო კომპენსაციით არ ხდება. დეჰიდრატაციისთვის დამახასიათებელი გამოვლინებებია:

  • ზოგადი სისუსტე და ტაქიკარდია,
  • ღებინება
  • ფსიქიური აშლილობები.

ასევე აღინიშნება სისხლის შედედება, ნევროლოგიური დარღვევები და ჰიპოტენზია, რომლებმაც შეიძლება მიაღწიონ კოლაფსის მდგომარეობას. აღსანიშნავია, რომ მძიმე დეჰიდრატაციასაც კი თან ახლავს პოლიურიის შენარჩუნება.

დიაგნოსტიკა

ექიმი, რომელიც ასეთ პათოლოგიებს ეხება, ენდოკრინოლოგია. თუ ამ დაავადების სიმპტომების უმეტესობას გრძნობთ, მაშინ პირველ რიგში ენდოკრინოლოგთან წასვლაა.

პირველი ვიზიტის დროს ექიმი ჩაატარებს "ინტერვიუს". ის გაცნობებთ, თუ რამდენი წყალი სვამს დღეში ქალს, თუ პრობლემები შეინიშნება მენსტრუალური ციკლის, შარდვის გამო, მას აქვს ენდოკრინული პათოლოგიები, სიმსივნეები და ა.შ.

ჩვეულებრივ შემთხვევებში, შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზი არ არის რთული და ემყარება:

  • ძლიერი წყურვილი
  • ყოველდღიური შარდის მოცულობა დღეში 3 ლიტრზე მეტია
  • პლაზმური ჰიპერმოსომოლურობა (290 მეტრზე მეტი / კგ-ზე, დამოკიდებულია სითხის მიღებაზე)
  • მაღალი ნატრიუმი
  • შარდის ჰიპოსომოლურობა (100-200 მმ / კგ)
  • შარდის დაბალი ფარდობითი სიმჭიდროვე (შაქრიანი დიაბეტის ლაბორატორიული დიაგნოზი მოიცავს შემდეგს:

  • ზიმნიცკის ტესტის ჩატარება - ყოველდღიური სასმელი და ექსკრეტირებული სითხის ზუსტი გაანგარიშება,
  • თირკმელების ულტრაბგერითი გამოკვლევა,
  • ქალას რენტგენოლოგიური გამოკვლევა,
  • ტვინის კომპიუტერული ტომოგრაფია,
  • ექოენცეფალოგრაფია,
  • ექსკრეტორული უროგრაფია,
  • სისხლის დეტალური ბიოქიმიური ანალიზი: ნატრიუმის, კალიუმის, კრეატინინის, შარდოვანის, გლუკოზის იონების რაოდენობის განსაზღვრა.

შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზი დასტურდება ლაბორატორიული მონაცემების საფუძველზე:

  • შარდის დაბალი ოსმოლარობა,
  • სისხლის პლაზმის ოსმოლარობის მაღალი დონე,
  • შარდის დაბალი ფარდობითი სიმჭიდროვე
  • სისხლში მაღალი ნატრიუმი.

დიაგნოზის დადასტურებისა და შაქრიანი დიაბეტი ინსპიდიუსის ტიპის დადგენის შემდეგ, ინიშნება თერაპია, რომელიც გამოიწვევს მას გამომწვევი მიზეზების აღმოფხვრას - სიმსივნეები ამოღებულია, ხდება ძირითადი დაავადება, აგრეთვე ტვინის დაზიანებების შედეგები აღმოფხვრილი.

დაავადების ყველა ტიპზე ანტიდიურეზული ჰორმონის საჭირო რაოდენობით კომპენსირების მიზნით, დესმოპრესინი (ჰორმონის სინთეზური ანალოგი) ინიშნება. იგი გამოიყენება ცხვირის ღრუსში შეყვანის გზით.

დღესდღეობით დესმოპრესინის პრეპარატები ფართოდ გამოიყენება ცენტრალური დიაბეტის ინსპიციუსის კომპენსაციისთვის. იგი იწარმოება 2 ფორმით: წვეთები ინტრანაზალური ადმინისტრირებისთვის - ადიურეტინი და ტაბლეტის ფორმა მინერინი.

კლინიკურ რეკომენდაციებში ასევე მოცემულია ისეთი პრეპარატების გამოყენება, როგორიცაა კარბამაზეპინი და ქლორპროპამიდი, სხეულის ჰორმონის წარმოების სტიმულირებისთვის. იმის გამო, რომ შარდის გადაჭარბებული გამოყოფა იწვევს დეჰიდრატაციას, მარილიანი მარილი ინიშნება პაციენტს, რათა აღდგეს წყალი-მარილის ბალანსი.

შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობის დროს შეიძლება ასევე დაინიშნოს მედიკამენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ნერვულ სისტემაზე (მაგალითად, ვალერიანი, ბრომი). ნეფროგენული დიაბეტი გულისხმობს ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატების და თიაზიდური შარდმდენების დანიშვნას.

შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობის მნიშვნელოვანი კომპონენტია მარილიანი ხსნარების დიდი მოცულობის ინფუზიით წყალ-მარილის ბალანსის კორექტირება. დიურეზის ეფექტურად შემცირების მიზნით, რეკომენდებულია სულფონამიდური შარდმდენი საშუალებები.

ამრიგად, შაქრიანი დიაბეტი არის სხვადასხვა მიზეზების გამო ადამიანის ორგანიზმში ანტიდიურეზული ჰორმონის დეფიციტის შედეგი. ამასთან, თანამედროვე მედიცინა საშუალებას გაძლევთ კომპენსაცია მოახდინოთ ამ ნაკლოვანების კომპენსაციური თერაპიის დახმარებით ჰორმონის სინთეზური ანალოგით.

კომპეტენტური თერაპია ავადმყოფი უბრუნებს სრულფასოვან ცხოვრებას. ამას არ შეიძლება ეწოდოს სრული აღდგენა სიტყვის პირდაპირი გაგებით, თუმცა, ამ შემთხვევაში, ჯანმრთელობის მდგომარეობა ნორმალურადაა ახლოს.

კვება და დიეტა შაქრიანი დიაბეტისთვის

დიეტური თერაპიის მთავარი მიზანი შარდვის შემცირებაა და გარდა ამისა, ორგანიზმის შევსება ვიტამინებითა და მინერალებით, რომლებიც მათ "კარგავენ" შარდვის ხშირი გამო.

ღირს უპირატესობა მიანიჭოთ კერძებს ზუსტად ასეთი გზით:

  • ადუღდეს
  • წყვილისთვის
  • ჩაშუშული საჭმლის სოუსით ზეითუნის ზეთით და წყლით,
  • გამოაცხვეთ ღუმელში, სასურველია ყდის, ყველა საკვებ ნივთიერებათა უსაფრთხოების უზრუნველსაყოფად
  • ნელი გაზქურის პირობებში, გარდა "ფრაის" რეჟიმში.

როდესაც ადამიანს აქვს შაქრიანი დიაბეტი, დიეტა უნდა გამორიცხოს იმ კატეგორიების საკვები, რომლებიც იმატებს წყურვილს, მაგალითად, ტკბილეულს, შემწვარ საკვებს, სანელებლებს და სუნელებს, ალკოჰოლს.

დიეტა ემყარება შემდეგ პრინციპებს:

  • შეამციროს მოხმარებული ცილის რაოდენობა, ტოვებს ნახშირწყლებისა და ცხიმების ნორმას,
  • შეამცირეთ მარილის კონცენტრაცია და ამცირებს მის მიღებას 5 გ დღეში,
  • საკვები ძირითადად უნდა იყოს ხილი და ბოსტნეულიდან,
  • წყურვილის ჩაქრობას, გამოიყენეთ ბუნებრივი წვენები, ხილის სასმელები და ხილის სასმელები,
  • ჭამა მხოლოდ მჭლე ხორცი,
  • შედის თევზი და ზღვის პროდუქტები, კვერცხის yolks,
  • მიიღეთ თევზის ზეთი და ფოსფორი,
  • ხშირად ჭამა მცირე ნაწილებში.

ნიმუშის მენიუ დღისთვის:

  • პირველი საუზმე - omelet (ორთქლზე) 1,5 კვერცხი, vinaigrette (მცენარეული ზეთით), ჩაი ლიმონით,
  • ლანჩი - გამომცხვარი ვაშლი, ჟელე,
  • ლანჩი - ბოსტნეულის წვნიანი, მოხარშული ხორცი, ჩაშუშული ჭარხალი, ლიმონის სასმელი,
  • შუადღის ჩაი - გარეული ვარდის ბულიონი, ჯემი,
  • ვახშამი - მოხარშული თევზი, მოხარშული კარტოფილი, არაჟანი, ჩაი ლიმონით.

უხვი სასმელი აუცილებელია - რადგან სხეული უამრავ წყალს კარგავს დეჰიდრატაციის დროს და მისი კომპენსაცია ჭირდება.

ხალხური საშუალებები

შაქრიანი დიაბეტისთვის ხალხური საშუალებების გამოყენებამდე, რა თქმა უნდა გაიარეთ კონსულტაცია ენდოკრინოლოგთან, რადგან უკუჩვენებები შესაძლებელია.

  1. ოცი გრამი ხმელი ოლბრიქის inflorescences შეედინება ჭიქა ძალიან ცხელი წყალი, და შედეგად ბულიონი infused ერთი საათის განმავლობაში. შედეგად მიღებული შემადგენლობა შერეულია კოვზი თაფლით და მოიხმარს დღეში სამჯერ.
  2. იმისთვის, რომ მეტწილად განთავისუფლდეთ წყურვილისაგან და შარდის ექსკრეციის შემცირება, აუცილებელია მკურნალობა ბურდოკის ინფუზიით. პროდუქტის მოსამზადებლად, გჭირდებათ 60 გრამი ამ მცენარის ფესვიდან, რომელიც შეგიძლიათ გახეხოთ მაქსიმალურად, ჩადეთ ლიტრი თერმოსში და დაასხით მდუღარე წყალი მთელი მოცულობით. დაჟინებით მოითხოვეთ ბარტყის ფესვამდე დილამდე, რის შემდეგაც პრეპარატი მიიღება დღეში 3-ჯერ დღეში ნახევარ ჭიქაში.
  3. დედაფორტის ინფუზია შაქრიანი დიაბეტიდან. შემადგენლობა: motherwort (1 ნაწილი), valerian root (1 ნაწილი), hop გირჩები (1 ნაწილი), ვარდის რქა და პიტნის (1 ნაწილი), მდუღარე წყალი (250 მლ.). ყველა მცენარეული ინგრედიენტი კარგად არის შერეული და მიწაში. მიიღეთ 1 სუფრის კოვზი ნარევი და დაასხით მდუღარე წყალი. დაჟინებით მოითხოვს საათს. მიიღეთ 70 - 80 მლ ოდენობით. ძილის წინ. სარგებელი: ინფუზია ამშვიდებს სხეულს, ათავისუფლებს გაღიზიანებას, აუმჯობესებს ძილს.
  4. წყურვილის შესამცირებლად და ორგანიზმში წონასწორობის აღდგენის მიზნით, შეგიძლიათ გამოიყენოთ ინფუზიური კაკლის ფოთლები. ამ მცენარის ახალგაზრდა ფოთლები გროვდება, ხმელი და გაანადგურა. ამის შემდეგ, ჩაის კოვზი მშრალ ნივთიერებას ადუღებს ჭიქა (250 მილილიტრი) მდუღარე წყალი. თხუთმეტი წუთის შემდეგ, შედეგად ბულიონი შეიძლება შეჭამეს, როგორც ჩვეულებრივი ჩაი.
  5. სხვადასხვა ბალახების შეგროვება ასევე ხელს შეუწყობს დაავადების დაძლევას: კამის motherwort, ვალერიანი, კამის, caraway თესლი. ყველა ინგრედიენტი უნდა იქნას მიღებული თანაბარი რაოდენობით, კარგად შერეული. ამის შემდეგ, მშრალი სუფრის კოვზი შეედინება ჭიქა მდუღარე წყალში და გაჟღენთილია, სანამ თხევადი მთლიანად გაცივდება. აუცილებელია პრეპარატის მიღება ძილის წინ ნახევარ ჭიქაში.

დიაბეტი insipidus, რომელიც ვითარდება პოსტოპერაციულ პერიოდში ან ორსულობის პერიოდში, უფრო ხშირად არის გარდამავალი (გარდამავალი) ბუნებით, იდიოპათიური - პირიქით, მუდმივი. სათანადო მკურნალობით, საფრთხე არ არსებობს სიცოცხლისთვის, თუმცა აღდგენა იშვიათად აღირიცხება.

პაციენტების აღდგენა აღინიშნება სიმსივნეების წარმატებით მოცილების შემთხვევებში, ტუბერკულოზის, მალარიის, სიფილისური წარმოშობის დიაბეტი ინსპიდიუსის სპეციფიკური მკურნალობის დროს. ჰორმონების შემცვლელი თერაპიის სწორი დანიშვნით, ინვალიდობა ხშირად რჩება.

ფიზიოლოგიის საფუძვლები, რომლებიც დაკავშირებულია დიაბეტის ინსპიდიუსის დაავადებასთან

ორგანიზმში წყლის ბალანსს მხარს უჭერს სამი კომპონენტი: ჰორმონი ვაზოპრესინი - წყურვილის შეგრძნება - თირკმელების ფუნქციური მდგომარეობა.
ვასოპრესინი იქმნება ჰიპოთალამუსში, ნერვული უჯრედების პროცესების გასწვრივ გადადის წინა ჰიპოფიზის ჯირკვალში, სადაც ხდება მისი დაგროვება და შედის სისხლში, შესაბამისი სტიმულაციის საპასუხოდ. ჰორმონის ძირითადი ეფექტი არის შარდის რაოდენობის შემცირება მისი კონცენტრაციის ზრდის გამო. თირკმელები იღებენ განზავებულ, არა კონცენტრირებულ შარდს. ვასოპრესინი უშუალოდ მოქმედებს მათზე, როგორც ძირითადი სამიზნე ორგანო: ეს ზრდის ტუბულების წყლის გამტარიანობას. ჰორმონი არეგულირებს ორგანიზმში წყლის რაოდენობას, ზრდის შარდის კონცენტრაციას და ამცირებს მის რაოდენობას თირკმლის სადინარებში.
ვასოპრესინს ასევე აქვს მრავალი სხვა ეფექტი:

  • ასტიმულირებს სისხლძარღვების ტონუსს, საშვილოსნოს ჩათვლით,
  • ააქტიურებს გლიკოგენის დაშლას გლუკოზაზე - გლიკოგენოლიზი,
  • მონაწილეობს ღვიძლში სხვა ორგანული ნაერთების მოლეკულებისგან გლუკოზის მოლეკულების წარმოქმნაში და ნაწილობრივ თირკმელების ქერქოვან ნივთიერებაში - გლუკონეოგენეზი,
  • გავლენას ახდენს ლაქტაციაზე
  • გავლენას ახდენს დამახსოვრების პროცესებზე,
  • აძლიერებს სისხლის კოაგულაციას
  • გამოფენებს უამრავ მარეგულირებელ სომატურ თვისებას.

ჰორმონის ძირითადი ფუნქციებია ორგანიზმში წყლის შენარჩუნება და სისხლძარღვების შევიწროება. მისი წარმოება მჭიდრო კონტროლის ქვეშ იმყოფება. სისხლის პლაზმაში ელექტროლიტების კონცენტრაციის მცირე ცვლილებები ან ზრდის ანტიდიურული ჰორმონის წარმოებას, ან შეაჩერებს მის გამოყოფას სისტემურ მიმოქცევაში. ასევე, სისხლის მიმოქცევისა და არტერიული წნევის მაჩვენებლების მოცულობა გავლენას ახდენს მის სეკრეციაზე. ჰორმონის გამოთავისუფლება ასევე იცვლება სისხლდენით.

ვასოპრესინი იწარმოება ფიზიკური ვარჯიშის დროს, ჭარბი გაცხელებისას, წყურვილის, ნახშირორჟანგის მოწამვლის დროს, სტრესი, გულისრევა, სისხლში გლუკოზის დონის მკვეთრი ვარდნა, ანესთეზია, მოწევის დროს, ჰისტამინის ზემოქმედების ქვეშ, ზოგიერთი სახის ფსიქოსტიმულატორები.

ჰორმონის სტიმულირება მცირდება ნორეპინეფრინის, გლუკოკორტიკოსტეროიდების, წინაგულოვანი ნატრიურეზული პეპტიდის, ალკოჰოლის, ზოგიერთი ფსიქოტროპული საშუალების (ფუფენაზინი, ჰალოპერიდოლი), ანტიჰისტამინების (დიპრაზინის), ანტიკონვულანტების (ფენიტოინი, დიფენინი) მოქმედებით.

დაავადებათა კლასიფიკაცია

არსებობს შაქრიანი დიაბეტის რამდენიმე ფორმა. დაავადების ყველაზე გავრცელებული ტიპებია:

  • ცენტრალური (ჰიპოთალამური, ჰიპოფიზის, ნეიროგენული, დიაბეტი),
  • თირკმლის (ნეფროგენული, ვაზოპრესინის რეზისტენტული),
  • პირველადი პოლიდიფსია.

შაქრიანი დიაბეტის სხვა ტიპები ნაკლებად გავრცელებულია:

შემთხვევების უმრავლესობა ახალგაზრდაა (20-დან 30 წლამდე ასაკის) მამაკაცი და ქალი. ჩვილებში ბავშვებს აქვთ შაქრიანი დიაბეტი ფუნქციური და უკავშირდება თირკმელების კონცენტრაციის მექანიზმის გაუარესებას.

კურსის სიმძიმის მიხედვით, ND გვხვდება ზომიერ (შარდში 6 - 8 ლიტრამდე დღეში), ზომიერ (8 - 14 ლიტრი შარდში) და მძიმე მდგომარეობაში, რომელშიც 14 ლიტრზე მეტი შარდი გამოიყოფა მკურნალობის გარეშე.
პათოლოგია შეიძლება იყოს მემკვიდრეობითი და შეძენილი.

ცენტრალური დიაბეტი insipidus

ცენტრალური ND გამოწვეულია ვაზოსპრესინის დაქვეითებული სინთეზით, ტრანსპორტირებით ან სეკრეციის შედეგად. ეს უფრო ხშირად ხდება ქალებში, ვლინდება 20-30 წლის განმავლობაში. დაავადება ვითარდება, როდესაც ნეიროჰიპოფიზის უნარი გამოიყოფა ანტიდიურეზული ჰორმონი, 85% -ით მცირდება.
ცენტრალური ნდ – ს სახეები მოცემულია ცხრილი 1-ში.
ცხრილი 1

დაწყებითიმემკვიდრეობითიაუტოსომური დომინანტური, აუტოსომური რეცესიული, ვოლფრამის სინდრომი (DIDMOD).
ტვინის განვითარების დარღვევებისეპტო-ოპტიკური დისპლაზია, მიკროცეფალია.
იდიოპათიური
საშუალო (შეძენილი)ტრავმულიCraniocerebral ტრავმა ოპერაციის შემდეგ (transcranial, transsphenoidal).
სიმსივნეკრანიოფარინგიომა, პინეოლომა, გერმინომა, ჰიპოფიზის მაკროდენომა, მეტასტაზები ჰიპოფიზის ჯირკვალში.
ანთებითისარკოიდოზი, ჰისტიოციტოზი, ლიმფოციტური ინფუნდიბულონეროჰიპოფიზიტი, ცენტრალური დიაბეტი insipidus აუტოიმუნური ბუნება.
ინფექციები: მენინგიტი, ენცეფალიტი, გილინა-ბარის სინდრომი.
სისხლძარღვთაანევრიზმი, გულის შეტევა, Skien სინდრომი (ჰიპოფიზის ინფარქტი), ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია.

მემკვიდრეობითი (თანდაყოლილი, ოჯახური) ცენტრალური დიაბეტი insipidus

პათოლოგია რამდენიმე თაობაში იძებნება და შეიძლება გავლენა იქონიოს ოჯახის უამრავ წევრზე. ამის მიზეზი არის მუტაციები, რომლებიც ანტიდიურეზული ჰორმონის სტრუქტურაში ცვლილებებს იწვევს. ასეთი პათოლოგია გადადის მემკვიდრეობის აუტოსომური დომინანტური ან აუტოსომური რეცესიული ტიპის მიერ.
აუტოსომური დომინანტური ტიპის მემკვიდრეობით:

  • დაავადების გადაცემა მიმდინარეობს ყველა თაობაში, ხარვეზების გარეშე,
  • დაავადება თანაბრად გავრცელებულია როგორც ქალებში, ასევე მამაკაცებში,
  • ჯანმრთელი მშობლები ჯანმრთელ შვილებს უტარებენ, თუ რომელიმე მშობელი დაავადებულია, ავადმყოფი ბავშვის გაჩენის რისკი დაახლოებით 50% -ს შეადგენს.

აუტოსომური რეცესიული ტიპის მემკვიდრეობით:

  • ავადმყოფი ბავშვი იბადება ჯანმრთელ მშობლებზე, ავადმყოფი მშობელი აძლევს ჯანმრთელ შვილებს,
  • პათოლოგიის მემკვიდრეობა ვლინდება ჰორიზონტალურად - ძმები და დები ავადდებიან,
  • დაავადება არ გვხვდება ყველა თაობაში,
  • ქალები და კაცები თანაბრად არიან დაზარალებული

თანდაყოლილი ცენტრალური დიაბეტი insipidus, რომელსაც აქვს მემკვიდრეობის აუტოსომური დომინანტური ტიპი, ვლინდება 1-დან 6 წლამდე ასაკის ბავშვებში. თავდაპირველად, ვაზოპრესინის კარგი სეკრეცია თანდათანობით მცირდება ასაკთან ერთად. დაავადება ვითარდება.

დაავადება ხშირად იმავე ოჯახში ვლინდება, მაგრამ მისი სიმძიმე შეიძლება განსხვავდებოდეს. არის შუა საუკუნეებში სპონტანური ხელსაყრელი შედეგის შემთხვევები. შაქრიანი დიაბეტის ეს ტიპი ასოცირდება AVP-N გონში მუტაციებთან.

ვაზოპრესინის ნაკლებობა ასევე აღინიშნება მემკვიდრეობითი ვოლფრამის სინდრომის დროს (DIDMOAD სინდრომი). ეს იშვიათი ნეიროგენერაციული დაავადებაა. მისი მანიფესტაცია ყოველთვის არ არის სრულყოფილი. ეს სინდრომი ყველაზე ხშირად მის დებიუტს ხდის შაქრიან დიაბეტში, სიცოცხლის პირველ დეკადაში ოპტიკური ნერვების ატროფიას, ხოლო მეორეში - ცენტრალური ნდ-ს და სიყრუეს.

შაქრიანი დიაბეტის სახეები

მუდმივად არ არის საკმარისი ფული? ამ უბრალო ამულეტმა შეცვალა მრავალი ადამიანის სიცოცხლე!

დაავადების რამდენიმე ტიპი არსებობს, ეს დამოკიდებულია იმ ფაქტორებზე, რომლებიც გავლენას ახდენენ პათოლოგიის მანიფესტაციაზე.

ძირითადი ტიპები, როგორც დიაბეტის დროს, ორია:

  1. ნეიროგენული ფორმა - ნიშნავს, რომ დაავადება წარმოიშვა სუბკორტიკულ ზონაში ტვინის დარღვევების შედეგად. ეს ქვესახეობა გულისხმობს, რომ დარღვევები მოხდა სუბკორტიკალური ზონის ჰიპოტალამუსში, ჰიპოფიზში ან ორივე მხარეში. ახასიათებს სისხლში ჰორმონების განთავისუფლების დარღვევა, რაც უზრუნველყოფს ქსოვილებში სითხის ნორმალურ განაწილებას.
  2. ნეფროპათოლოგიური ან თირკმლის ფორმა - ითვლება ნაკლებად გავრცელებულად, თუმცა მას მრავალი მიზეზის გამო შეიძლება ახასიათებდეს. ის მდგომარეობს იმაში, რომ თირკმელებზეა დაზარალებული, დარღვეულია ამ ორგანოების სითხის ნორმალურად გაფილტვრა, გამოიყოფა მხოლოდ ის მინიმუმი, რომელიც ნამდვილად ჭარბი რაოდენობითაა ორგანიზმისთვის.
  3. ორსულ ქალებში არსებობს შაქრიანი დიაბეტი. ეს იძლევა უარეს პროგნოზს გესტაციურ დიაბეტთან შედარებით, რადგან ეს მიუთითებს ანომალიებზე, რომელიც ვითარდება ქალის შეცვლილი ჰორმონალური სტატუსის ფონზე. თუ გესტაციური ფორმა სპონტანურად გადის, მაშინ ორსულობის დროს არა შაქარი რჩება ბავშვის დაბადების შემდეგ, ამასთან, იზრდება ბავშვებში მსგავსი მდგომარეობის განვითარების რისკი.

თანდაყოლილი ფორმები თავს იგრძნობს როგორც დაბადებიდან პირველი თვის განმავლობაში - მშობლები იწყებენ ყურადღების მიქცევას იმ ფაქტზე, რომ ბავშვი გამოიყურება დეჰიდრატირებული და შარდვა ძალიან ხშირად - მაგრამ ასევე შეიძლება მოხდეს უფრო მოგვიანებით. ეს ყველაფერი დამოკიდებულია პათოგენეზის ძირეულ მიზეზებზე და მახასიათებლებზე.

შაქრიანი დიაბეტის მიზეზები

შაქრიანი დიაბეტის დიაბეტით განვითარება, ერთი მხრივ, უფრო რთულია, ვიდრე შაქრიანი დიაბეტი, მეორე მხრივ, იგი ვლინდება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ სერიოზული ენდოკრინული დარღვევებია, რომლებიც გავლენას ახდენენ ყველა მარეგულირებელ ფუნქციაზე.

ექიმები ამ დაავადების წინა წინაპირობებს მიუთითებენ:

  1. ტვინის სიმსივნეები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ჰიპოთალამუსისა და ჰიპოფიზის ჯირკვალზე. დაავადება შეიძლება თანაბრად გამოვლინდეს ავთვისებიანი და კეთილთვისებიანი კურსით.
  2. ონკოლოგიური დაავადებების მეტასტაზები, რომლებიც გვხვდება თავის ტვინში - ისინი მოქმედებენ ანალოგიურად, როგორც პირველადი სიმსივნის წარმოქმნა. ნებისმიერი არასასურველი მოქმედება ადამიანის ჰორმონალურ ცენტრებზე - ჰიპოფიზსა და ჰიპოთალამუსზე - შეიძლება გამოიწვიოს უამრავი ენდოკრინული დარღვევების პროვოცირება, მათ შორის. შაქრიანი დიაბეტი.
  3. ტვინის სისხლით მომარაგების დარღვევა - ჩვენ კვლავ ვსაუბრობთ იმავე ცენტრებზე. ანომალიის მიზეზები ზოგჯერ მდგომარეობს ინსულტის შედეგებზე, მაგრამ ზოგჯერ საშიში პათოლოგიის განვითარებამ შეიძლება გამოიწვიოს ისეთი "უწყინარი" დაავადება, როგორიცაა ოსტეოქონდროზი.
  4. ტვინის ტრავმული დაზიანებები ყოველთვის წარმოადგენს რისკ ფაქტორს ნებისმიერი დარღვევებისთვის, რომლებიც გავლენას ახდენენ იუმორისტულ საქმიანობაზე.
  5. მემკვიდრეობითი ფორმები - ძალიან ადრე გამოჩნდება, როგორც წესი, ისინი გამოვლენილია დედის ორსულობის ეტაპზე. საშიში თვალსაზრისით ჩვილებში თირკმლის უკმარისობის და სხვა სერიოზული გართულებების მხრივ.
  6. თირკმელების დარღვევები - თირკმლის უკმარისობა, ექსკრეტორული სისტემის ათეროსკლეროზი, მოწამვლა ლითიუმის პრეპარატებით.

ზოგადად, შეიძლება ითქვას, რომ შაქრიანი დიაბეტის განვითარების წინაპირობები უფრო სერიოზულია, ვიდრე გლუკოზის მგრძნობელობის შემცირებული საერთო ფორმით. თუ გლუკოზის წინააღმდეგობის მქონე ადამიანი შეიძლება იყოს ჯანმრთელი, გარდა კვების ჩვევების, სხეულის წონის გაზრდისა და სხვა მახასიათებლების გამო, დიაბეტი ინსპიიდუსი ყოველთვის მიუთითებს თავის ტვინის ან თირკმელების მძიმე დაზიანებაზე.

შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობა

საუკეთესო გზა დიაბეტის მკურნალობა - იმ ფაქტორების კორექტირება, რამაც გავლენა მოახდინა ამ დაავადების განვითარებაზე. ეს უფრო მეტი სინდრომია, ვიდრე დაავადება, ანუ როდესაც ძირეული მიზეზი აღმოიფხვრება, კონკრეტული პათოლოგიის უარყოფითი სიმპტომებიც მიდის.

თერაპია მთლიანად დამოკიდებულია პროვოცირების გარემოებებზე და შეიძლება შეიცავდეს:

  1. თავის ტვინის სიმსივნის მოცილება. მიზანშეწონილია არ შეეხოთ კეთილთვისებიან ადამიანებს, თუ ისინი არ იმოქმედებენ ადამიანის ცხოვრების ხარისხზე, მაგრამ ჰიპოფიზში და ჰიპოთალამუსში არსებული დარღვევები პირდაპირი მითითებაა ნეიროქირურგიული ჩარევისთვის.
  2. მიანიჭეთ შემცვლელი ჰორმონი, რომელიც ეხმარება სხეულს დაუყოვნებლივ არ ამოიღონ თხევადი, მაგრამ გამოიყენეთ იგი "სწორად". დესმოპრესინზე დაფუძნებული მედიკამენტები ამის შესანიშნავი საქმეს ასრულებს.
  3. პიტუტრინის ზეთოვანი ხსნარი - გახანგრძლივებული მოქმედების პრეპარატი, რომელიც გარკვეული პერიოდის განმავლობაში უზრუნველყოფს ენდოკრინული სისტემის ნორმალურ ფუნქციონირებას.
  4. ქლორპროპამიდი, კარბამაზეპინი - ინიშნება ანტიდიურეზული ჰორმონის ჩანაცვლებისთვის. ეს წამლები ასევე ხელს უწყობს სითხის შენარჩუნებას, ისე, რომ იგი ასუფთავებს თირკმელების ტოქსინებს და გამოდის ნორმალური შარდის ფორმით.
  5. ხშირად ინიშნება ნეფროლოგიური თერაპია, რომელიც მიზნად ისახავს ორგანოების ნორმალური ფუნქციონირების აღდგენას, წყალ-მარილის ბალანსთან ერთად.

დაავადების ყველაზე საშიში სიმპტომია პოლიურია. ამრიგად, წყალ-მარილის ბალანსის შენარჩუნება თერაპიის მნიშვნელოვან ნაწილად იქცევა. დეჰიდრატაცია ემუქრება ჩვილებს, მოხუცებს და მათ, ვინც არ აკონტროლებს მათ მდგომარეობას. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებში შესაძლებელია სერიოზული გართულებები, მათ შორის დეჰიდრატაციით გამოწვეული კომა.

შაქრიანი დიაბეტის დიეტა

დიეტის შეზღუდვები ნაკლებად მკაცრია ვიდრე დიაბეტით დაავადებულებთან. უნდა გვახსოვდეს, რომ პაციენტები თითქმის ყოველთვის განიცდიან დაქვეითებას ან მადის სრულ ნაკლებობას, ისინი მიდრეკილნი არიან გახანგრძლივებისკენ, ამიტომ საკვები უნდა იყოს საკმაოდ მაღალკალორიული.

პრინციპები ასევე მნიშვნელოვანია:

  1. ცილის მაქსიმალური ზღვარი არის თირკმელებზე ტვირთის შემცირება. რეკომენდებულია დიეტადან ამოიღონ არა მხოლოდ ცხოველი, არამედ მცენარეული ცილა, მათ შორის ლობიო, ბარდა, სოკო.
  2. აკრძალულია დიურეზულების გამოყენება, ყოველდღიური საკვებიდან, რომელშიც შედის ყავა, ჩაი, შაქრიანი სასმელები კოფეინის შემცველობით.
  3. მიზანშეწონილია ცხიმების შეზღუდვა, განსაკუთრებით ბულიონების, სუპების სახით.
  4. ალკოჰოლის, სწრაფი კვების, ნებისმიერი პირობითად ტოქსიკური პროდუქტის მკაცრი აკრძალვის პირობებში - მაგალითად, მაღაზიის ძეხვეული.
  5. ჭარბი მარილის მიღება არ არის რეკომენდებული. საკვები უნდა იყოს ხშირი, წილადი, საკმარისად მკვებავი.

დიეტის რეჟიმი მნიშვნელოვანია დიაბეტი ინსპიიდუსის მკურნალობისთვის, რადგან სწორი კვება არის სხეულის ნორმალური ფუნქციონირების გასაღები და დაზარალებულ ორგანოებზე დატვირთვის შემცირება.

შაქრიანი დიაბეტის ფაქტები

აქ მოცემულია რამდენიმე ძირითადი პუნქტი ამ არეულობის შესახებ:

  • ეს დაავადება შეიძლება გამოწვეული იყოს ვაზოსპრესინის დაბალი ან არარსებობის სეკრეციით - წყლის წონასწორობის ჰორმონი - თავის ტვინის ჰიპოფიზური ჯირკვალიდან ან თირკმელების ცუდი “რეაქციით” ამ ჰორმონის მიმართ.
  • განზავებული შარდის გადაჭარბებულ წარმოებას ხშირად თან ახლავს წყურვილის მომატება და წყლის დიდი მონელება.
  • შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულმა შეიძლება გამოიწვიოს საშიში გაუწყლოება, თუ ადამიანი არ ზრდის სითხის მიღებას (მაგალითად, როდესაც პაციენტს არ შეუძლია აცნობოს წყურვილი ან საკუთარი წყალი დალიოს).
  • ზოგიერთი სხვა სამედიცინო მდგომარეობა შარდმჟავას გამომჟავებისა და ზედმეტი წყურვილის თვალსაზრისით დიაბეტის ინსპიციდს ჰგავს. ამასთან, 1 და 2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის დროს დაფიქსირებული პოლიურია არის რეაქცია სისხლში გლუკოზის მომატებულ დონეზე, და არა თავად დაავადებაზე.
  • ზოგიერთ შარდმდენმა საშუალებამ და საკვებმა დანამატმა შეიძლება გამოიწვიოს მდგომარეობის სპეციფიკური სიმპტომები.
  • იმის გამო, რომ შაქრიანი დიაბეტი არ არის გავრცელებული დაავადება, დიაგნოზი გულისხმობს სიმპტომების სხვა შესაძლო ახსნების აღმოფხვრას. თუ არსებობს ამ დიაგნოზის ეჭვი, შეიძლება ჩატარდეს წყლის ჩამორთმევის ტესტი.
  • წყლის ჩამორთმევის ტესტი უნდა ჩაატაროთ სპეციალისტმა, რომელიც ახლო სამედიცინო ზედამხედველობითაა დეჰიდრატაციის რისკის გამო. ის ძალიან საიმედოა ზუსტი დიაგნოზის დასადგენად და შეუძლია განასხვავოს ცენტრალური დიაბეტი ინსპიიდუსი და თირკმლის დიაბეტი.
  • მკურნალობა დამოკიდებულია დაავადების ტიპზე.
  • თუ დიაბეტი ცენტრალურია (ჰორმონის სეკრეციის დაბალი ან არარსებობა), ჰორმონის ჩანაცვლება მიიღწევა დესმოპრესინის გამოყენებით.
  • უბრალო შემთხვევებში, წყლის მოხმარების ზრდა შეიძლება იყოს საკმარისი.
  • თუ მიზეზი არის თირკმელების დაავადება, რომლის დროსაც თირკმელები არ შეუძლიათ სათანადო რეაგირებას ჰორმონზე, მკურნალობა მიზნად ისახავს მათი მდგომარეობის გაუმჯობესებას.

რა იწვევს შაქრიანი დიაბეტის განვითარებას?

დაავადების ორი ფორმა არსებობს, რომელთაგან თითოეულს აქვს საკუთარი გამომწვევი მექანიზმი. უფრო მეტიც, ორივე მათგანი ასოცირდება ჰორმონთან, რომელსაც ეწოდება ვაზოპრესინი (რომელსაც ანტიდიურეზული ჰორმონიც ეწოდება, ADH):

  • ცენტრალური (ნეიროგენული ან ვაზოპრესინის მგრძნობიარე) შაქრიანი დიაბეტით, ვასოპრესინის წარმოების სრული ან ნაწილობრივი არარსებობა აღინიშნება, რადგან თავის ტვინის ჰიპოფიზურ ჯირკვალს არ შეუძლია ჰორმონის გამოყოფა.
  • თირკმლის სეკრეციის მქონე ვაზოპრესინი ნორმალურია, მაგრამ თირკმელები სწორად არ რეაგირებენ ჰორმონზე.

ძირითადი სიმპტომი, პოლიურია - შარდის გადაჭარბება - შეიძლება სხვა მიზეზებიც გვქონდეს, მაგრამ ისინი, როგორც წესი, გამორიცხულია შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზირებამდე. მაგალითად, დიაგნოზირებული ან ცუდად მართული შაქრიანი დიაბეტი შეიძლება გამოიწვიოს ხშირი შარდვა.

შაქრიანი დიაბეტის დროს, პოლიურია იწვევს მწვავე წყურვილს (პოლიდიფსია). სხვა პირობებში, პირველადი პოლიდიფსიით გამოწვეულმა წყლის გადაჭარბებულმა მიღებამ შეიძლება გამოიწვიოს პოლიურია.

პირველადი პოლიდიფსიის მაგალითები მოიცავს ტვინის ჰიპოთალამუსის დაზიანებით გამოწვეული წყურვილის დარღვევას, რაც ასევე შეიძლება გახდეს „ადიპტიკური“ ტიპის და ზედმეტი წყლის დალევის ფსიქოლოგიური ჩვევა (ფსიქოგენური პოლიდიფსია).

გესტაციური დიაბეტი insipidus

იშვიათ შემთხვევებში, ორსულობამ შეიძლება გამოიწვიოს ვაზოპრესინის წარმოქმნის დაქვეითება. ეს იმის გამო ხდება, რომ პლაცენტა ათავისუფლებს ფერმენტი, რომელიც ზღუდავს ვაზოპრესინის წარმოებას. ეს ეფექტი მწვერვალია ორსულობის მესამე ტრიმესტრში.

ორსულობა ასევე იწვევს წყურვილს ქალებში, იწვევს მათ უფრო მეტ სითხეში სვამს, ხოლო ორსულობის დროს სხვა ნორმალურ ფიზიოლოგიურ ცვლილებებზე ასევე გავლენას ახდენს თირკმელების რეაგირება ვაზოპრესინზე.

გესტაციური დიაბეტი insipidus, რომელიც გვხვდება მხოლოდ რამდენიმე შემთხვევაში ყოველ 100000 ორსულობის დროს, განკურნებადია ორსულობის დროს და ქრება დაბადებიდან ორი – სამი კვირის განმავლობაში.

მედიკამენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ წყლის ბალანსზე

შარდმჟავას ან პერიფერიული შეშუპების მქონე პირების მიერ გამოყენებული შარდმდენი საშუალებები ასევე შეიძლება გამოიწვიოს შარდის მოცულობის მატება.

ინტრავენურად სითხის მიღებამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს სითხის დისბალანსი, იმ შემთხვევაში, როდესაც წვეთების ინფუზიის სიჩქარე ჩერდება ან შენელდება, ვითარდება პოლიურია. მაღალი ცილის მილები შეიძლება ასევე გაზარდოს შარდის გამომუშავება.

შაქრიანი დიაბეტის ნიშნები და სიმპტომები

1) მთავარი სიმპტომია პოლიურია - შარდის დიდი მოცულობის განთავისუფლების ხშირი მოთხოვნილება.

2) მეორე გასაოცარი სიმპტომია პოლიდიფსია - გადაჭარბებული წყურვილი, რაც ამ შემთხვევაში შარდის საშუალებით წყლის დაკარგვის შედეგია. ეს ხელს უწყობს მოცემული დაავადების მქონე ადამიანს, სვამს დიდი რაოდენობით სითხეს.

3) შარდვის საჭიროებამ შეიძლება ხელი შეუშალოს ძილს. შარდის მოცულობა, რომელიც ყოველდღე გადის, შეიძლება იყოს 3-დან 20 ლიტრამდე, ხოლო ცენტრალური ნდ-ს შემთხვევაში 30 ლიტრამდე.

4) მეორეხარისხოვანი სიმპტომები მოიცავს დეჰიდრატაციას წყლის დაკარგვის გამო. ეს განსაკუთრებით აშკარაა ბავშვებში, რომლებმაც ვერ აცნობეს თავიანთ წყურვილს. ბავშვები შეიძლება გახდეს ლეტარგიული, ჰქონდეს ცხელება, ღებინება ან / და დიარეა; მათ შეიძლება აღენიშნებათ გაუჩერებული ზრდა. კიდევ ერთი დაუცველი ჯგუფია დემენციის მქონე ადამიანები, რომლებიც ასევე ხშირად ვერ ახერხებენ წყლის დალევას.

5) ექსტრემალურმა დეჰიდრატაციამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერნატრეემია, მდგომარეობა, რომლის წყალობითაც დაბალი წყალი მიიღება, სისხლში ნატრიუმის კონცენტრაცია ძალიან მაღალი ხდება, სხეულის უჯრედებს კი წყალი ართმევს. ჰიპერნატრეემია შეიძლება გამოიწვიოს ნევროლოგიური სიმპტომები, მაგალითად, ნეირომუსკულური გაღიზიანება, დაბნეულობა, კრუნჩხვები, ან თუნდაც კომა.

მკურნალობა და პრევენცია

ეს დიაგნოზი სერიოზულ პრობლემად იქცევა მხოლოდ მათთვის, ვისაც არ შეუძლია სითხის შევსება, რაც იწვევს გაუწყლოებას. თუ წყალს უფასო დაშვება აქვს, მდგომარეობა მართვადია და გამოჯანმრთელების კარგი პროგნოზი აქვს მიმდინარე მკურნალობასთან.

მკურნალობის გარეშე, ცენტრალურმა დნმ შეიძლება გამოიწვიოს თირკმელების მუდმივი დაზიანება. თირკმლის ND– ით, სერიოზული გართულებები იშვიათია, თუ წყლის მიღება საკმარისია.

თუ არსებობს შარდის მაღალი წარმოქმნის განკურნებადი მიზეზი, მაგალითად, შაქრიანი დიაბეტი ან მედიკამენტები, ამ პრობლემის გადაჭრა უნდა დაეხმაროს დიაბეტიანი ინსპიდიუსის სიმპტომების მოგვარებას.

ცენტრალური და გესტაციური შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებთან ერთად, მედიკამენტს შეუძლია სითხის დისბალანსის გამოსწორება, ჰორმონის ვაზოპრესინის შეცვლით. თირკმელების ტიპთან ერთად, თირკმელებით მკურნალობა შეიძლება გადაჭრას პრობლემა.

ჰორმონის ვაზოპრესინის ცენტრალური დიაბეტით ინსპიდიუსის (და გესტაციური ტიპის) შეცვლის მიზნით, გამოიყენება სინთეზური ჰორმონის ანალოგი, დესმოპრესინი. პრეპარატი არაეფექტურია თირკმლის მიზეზების გამო. ის ხელმისაწვდომია როგორც ცხვირის სპრეი, ინექცია ან აბი. იგი მიიღება საჭიროების შემთხვევაში, სიფრთხილით, რადგან ეს შეიძლება გამოიწვიოს წყლის ზედმეტი შეკავება, ხოლო დოზის გადაჭარბების მძიმე შემთხვევებში, ჰიპონატრიემიამდე და წყლის ფატალური ინტოქსიკაციამდე. ზოგადად, პრეპარატი ჩვეულებრივ უსაფრთხოა, როდესაც გამოიყენება სათანადო დოზებით, რამდენიმე გვერდითი მოვლენით.

ცენტრალური დიაბეტის ინსპიციუსის მსუბუქი შემთხვევები, რომლის დროსაც ვასოპრესინის სეკრეციის მხოლოდ ნაწილობრივი დაკარგვაა, შეიძლება არ მოითხოვონ ჰორმონის ჩანაცვლება, მათი კონტროლი შესაძლებელია წყლის მოხმარების გაზრდით.

თირკმლის დიაბეტის მკურნალობისთვის თირკმლის მკურნალობა შეიძლება შეიცავდეს:

  • ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, მაგალითად, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები),
  • შარდმდენები (დიურეზულები, როგორიცაა amiloride და hydrochlorothiazide), პარადოქსულად, ეს პრეპარატები ჩვეულებრივ იწვევენ შარდის უფრო მაღალ წარმოებას და შეიძლება აგიხსნათ, რატომ არის პოლიდიფსია ND– ს სხვა შემთხვევებში, მაგრამ მათი ეფექტი საპირისპიროა, როდესაც გამოიყენება თირკმლის ND– ს სამკურნალოდ.
  • შემცირებული ნატრიუმის მიღება (მარილიდან) და საჭიროებისამებრ სითხის დამატებითი მიღება.

ტვინის განვითარების დარღვევები

ცენტრალური შაქრიანი დიაბეტის წარმოქმნის მიზეზები არის თანდაყოლილი ანატომიური დეფექტები შუასაყარის და შუალედური ნაწილის განვითარებაში:

  • სეპტიკური ოპტიკური დისპლაზია,
  • მიკროცეფალია,
  • ჰოლოპროზენცეფალია,
  • ჰიპოფიზის ჯირკვლისა და ჰიპოთალამუსის დაქვეითებული განვითარება.

ასეთი დეფექტების მქონე პაციენტებს ყოველთვის არ აღენიშნებათ კრანიოფსიური დარღვევების გარეგანი ნიშნები.

იდიოპათიური დიაბეტი insipidus

ბავშვებში ცენტრალური დიაბეტის ინსპიციუსის შემთხვევების 10% -ში პათოლოგიის წარმოშობის დადგენა შეუძლებელია. როდესაც ძირითადი მიზეზი უცნობია, ამ ცენტრალურ დიაბეტს ინსპიციდს უწოდებენ იდიოპათიას.

ბავშვებში, რომლებსაც აქვთ იდიოპათიური დიაბეტი insipidus შაქრიანი დიაბეტით, მიზანშეწონილია ტვინის რეგულარული მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის (MRI) ჩატარება, რათა დროულად გამოავლინოს ჰიპოთალამური სიმსივნეები (გრემინომები).

შაქრიანი დიაბეტის ამ ფორმის მიზეზი შეიძლება იყოს დიაგნოზირებული აუტოიმუნური ლიმფოციტური ინფუნდიბულონეურჰიპოფიზიტი, რომლის დადგენა რთულია კლინიკურ პრაქტიკაში.

ტრავმული დიაბეტი insipidus

დროებითი ან მუდმივი ND- ის მიზეზი შეიძლება იყოს ტრავმა, რომელსაც თან ახლავს თავის ქალა ფუძის მოტეხილობა. ვაზოპრესინის შემცველი დიდიუჯრედული ნეირონების პროცესების სიგრძე დაახლოებით 10 მმ. ისინი გადადიან წინა ჰიპოფიზის ჯირკვალში. ტრავმამ შეიძლება გამოიწვიოს ამ აქსონების შეშუპება.

ტრავმის შემდეგ დროებითი დიაბეტი ინსპიიდუსი მწვავედ იწყება დაზიანების შემდეგ პირველ დღეს და ქრება რამდენიმე დღეში. თურქული საძირკვლის დაზიანებით მყოფი პაციენტების დაახლოებით 50% ვითარდება მუდმივი დიაბეტი. ტრავმის ამ შედეგს განვითარების დაგვიანებული დასაწყისი აქვს - 3-დან 6 კვირამდე. ამ პერიოდის განმავლობაში, დანართების ნეირონები განიცდიან დეგენერაციულ ცვლილებებს.

ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის რეგიონში ოპერაციის შემდეგ ჩნდება ცენტრალური დიაბეტის ინსპიციუსის ნიშნები. ასეთ ქირურგიას აქვს რამდენიმე მახასიათებელი, რომელსაც ეწოდება "სამფაზიანი პასუხი":

  1. პოლიურიის ფაზა - პოლიდიფსია (შარდის ექსკრეციის მომატება - წყურვილი), რომელიც გრძელდება ოპერაციიდან ½ ორი დღის შემდეგ,
  2. ანტიდიურეზის ეტაპი - შარდის მცირე მოცულობის გამოყოფა, ეს ეტაპი დროზე გრძელია (10 დღემდე)
  3. განკურნების ეტაპი ან შაქრიანი დიაბეტის წარმოქმნის ეტაპი, თუ ვაზოპრესინის უჯრედების 90% -ზე მეტი დაშავდა.

ოპერაციის შემდეგ, შესაძლებელია შეშუპება ან ნეიროჰიპოფიზის დაზიანება. თუ ეს მოხდება, მაშინ მოდის ანტიდიურეზული ჰორმონის მორიგი რეგულირებადი განთავისუფლება აქციებისგან. მესამე ეტაპზე, არსებობს ნეიროჰიპოფიზის ფუნქციის შემდგომი აღდგენა ან არ აღდგენა და, შესაბამისად, დაავადების აღდგენა ან განვითარება.
ოპერაციის შემდეგ მწვავე ცენტრალური დიაბეტი ინსპიიდუსი გვხვდება ავადმყოფთა 30% -ზე ნაკლებს. მოზრდილებში შემთხვევათა ნახევარზე მეტ შემთხვევაში დაავადების სიმპტომები დროებითია.

სიმსივნის დიაბეტი insipidus

შემდეგი ტვინის სიმსივნეები იწვევს დიაბეტით დაავადებულებს:

  • germinoma (ცენტრალური ნერვული სისტემის ჩანასახოვანი უჯრედების სიმსივნე, გონოოციტომა),
  • pinealoma (pineocytoma, pineal adenoma),
  • კრანიოფარინგიომა,
  • ოპტიკური ნერვის გლიომა,
  • minengioma (arachnoidendothelioma),
  • ჰიპოფიზის ადენომა.

შაქრიანი დიაბეტით გამოწვეული ტვინის ყველაზე გავრცელებული წარმონაქმნებია germinoma და pinealoma. უფრო ხშირად ისინი იქმნება ჰიპოთალამუსის მახლობლად, სადაც ვასოპრესინის პროცესები უკავშირდება ნეიროჰიპოფიზის შესვლამდე.

Germinoma შეიძლება იყოს ძალიან მცირე და არ არის აღმოჩენილი მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიით (MRI) რამდენიმე წლის განმავლობაში, ცენტრალური დიაბეტის ინსპიდიუსის სიმპტომების დაწყებიდან. სიმსივნის ადრეული დიაგნოზის დადგენა შესაძლებელია სისხლში ალფა-ფეტოპროტეინისა და ადამიანის ქორიონული გონადოტროპინის სეკრეციის მისი სეკრეციის პროდუქტების დადგენით, ეს უკანასკნელი ზოგჯერ იწვევს ვაჟებში სექსუალურ განვითარებას.

შაქრიანი დიაბეტი შეიძლება განვითარდეს კრანიოფარინგიომით და ოპტიკური ნერვების გლიომებით, თუ სიმსივნე დიდ ზომას მიაღწევს. ეს ხდება პაციენტების 10-20% -ში. თუმცა, უფრო ხშირად დაავადება აღინიშნება ნეოპლაზმების ქირურგიული მოცილების შემდეგ.

ჰიპოფიზის ადენომა იწვევს ცენტრალურ ნდობას მხოლოდ 1% შემთხვევაში. ასეთი დაავადების დაბალი შემთხვევა ჰიპოფიზის ადენომაში არის მათი ნელი ზრდის გამო. სიმსივნეები თანდათანობით გადააქვთ ნეიროჰიფიზი, ზევით, უკან, რაც ხელს უწყობს მისი ფუნქციის შენარჩუნებას.

ცენტრალური დიაბეტის ინსპიდიუსის განვითარება ავადმყოფში, რომელსაც აქვს კიბოს ისტორია, შემთხვევების 90% -ში ასოცირდება მეტასტაზებთან. ყველაზე ხშირად, მკერდის, ფილტვების, პროსტატის, თირკმელებისა და ლიმფომის კიბო მეტაბოლიზდება ჰიპოფიზის ჯირკვალში.

ნეიროჰიპოფიზი ორჯერ მეტია, ვიდრე მეტასტაზებით დაზარალებული, ვიდრე ადენოჰიპოფიზი, რაც დაკავშირებულია მისი სისხლით მომარაგების თავისებურებებთან (არტერიული და არა ვენური, როგორც ადენოჰიპოფიზი).

ტვინის და ნდ-ის ბაზისა და მემბრანის ანთება

ძირითადი დაავადებები, რომლებიც იწვევს ანთებითი ხასიათის ND- ს, არის:

  • ლანგრანსის უჯრედის ჰისტიოციტოზი,
  • ლიმფოციტური ინფუნდიბულონეროჰიპოფიზიტი,
  • სარკოიდოზი.

Langerhans უჯრედის ჰისტიოციტოზი არის ნეოპლაზი, რომელიც დაკავშირებულია ძვლის ტვინთან. კლინიკურად, დაავადებას კურსის ვარიანტები აქვს. უფრო ხშირად, პათოლოგიური დაზიანებები ლოკალიზებულია ძვლოვან ქსოვილში, კანში, წინა ჰიპოფიზის წინაგულში, ლიმფურ კვანძებში, ღვიძლში, ელენთაში, ძვლის ტვინში და ფილტვებში.

სარკოიდოზი (ბუნიერი-ბეკი-შუმანის დაავადება) უცნობი წარმოშობის მულტისმიური დაავადებაა, რომელიც ხასიათდება სარკოიდული გრანულოების წარმოქმნით. ყველაზე გავრცელებულია ინტრაორაციულ ლიმფური კვანძები და ფილტვები (გვხვდება შემთხვევების 90% -ზე მეტზე). სარკოიდოზის მქონე პაციენტების 5 - 7% -ში აღინიშნება ნერვული სისტემის დაზიანება - ნეიროზარციდოზი. ასეთი პათოლოგიური დარღვევებით, ხშირად განიცდიან კრანიალური ნერვები, ჰიპოთალამუსი და ჰიპოფიზის ჯირკვალი.

ლანგრანების ჰისტიოციტოზით და სარკოიდოზის დროს, ცენტრალური დიაბეტის ინსპიციუსის სიმპტომები აღინიშნება პაციენტების დაახლოებით 30% -ში.
ჰიპოფიზის ჯირკვალი არის ჰიპოფიზის ჯირკვლის იშვიათი ქრონიკული ანთებითი დაავადება, რომელიც დაკავშირებულია ფუნქციონირებასთან დაქვეითებასთან. შემთხვევების 30% -ში დაავადება კომბინირებულია სხვა დაავადებებთან, მაგალითად, ჰაშიმოტოს თირეოიდიტი, გრეივის დაავადება, შაქრიანი დიაბეტი, Addison– ის დაავადება, სუჯრენის დაავადება, სისტემური მგლურა ერითემატოზი.

ჰიპოფიზის ჯირკვალი ბევრად უფრო ხშირად გვხვდება ქალებში, ვიდრე მამაკაცებში. ზოგიერთ ავტორს 57% შემთხვევაში აღნიშნავენ პათოლოგიის განვითარებას ორსულობის დროს ან მშობიარობის შემდეგ. ხშირად, ჰიპოფიზის ჯირკვალი იწვევს შაქრიანი დიაბეტის მქონე დიაბეტს.

აუტოიმუნური ცენტრალური ND ცალკეული დაავადებაა. პათოლოგიას ახასიათებს ჰიპოფიზის ფეხის გასქელება და ჰიპოთალამური უჯრედებისადმი ანტისხეულების არსებობა, რომლებიც ანტიდიურეზულ ჰორმონს ასუფთავებენ. პათოლოგიური აშლილობა გავლენას ახდენს ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის რეგიონის სტრუქტურებზე.
ინფექციები, რომლებიც მოიცავს ტვინის ფუძეს და მემბრანას, იწვევს ND (ხშირად დროებითი) ფორმირებას:

  • მენინგოკოკური,
  • კრიპტოკოკი
  • ტოქსოპლაზმოზი,
  • თანდაყოლილი ციტომეგალოვირუსის ინფექციები.

ჰიპოფიზის ჯირკვლის ანთებითი დაავადებების იშვიათი მიზეზებია ტუბერკულოზი, სიფილისი, სოკოვანი ინფექციები.

სისხლძარღვთა დიაბეტი insipidus

ჰიპოთალამუსის სისხლძარღვთა დაზიანება შეიძლება გამოიწვიოს ცენტრალური ნდ:

  • ტიპის 1 ან ტიპი 2 დიაბეტის სისხლდენა,
  • დიდი სისხლის დაკარგვა ქალებში მშობიარობის დროს,
  • ანევრიზმის რღვევა,
  • თრომბოზი
  • ემბოლია სისხლძარღვთა ოპერაციებში - კორონარული არტერიის შემოვლითი ნამყენი, სტენტირება,
  • გარკვეული მედიკამენტების მიღება - კლონიდინინი.

Skien სინდრომი (Shien-Simmonds სინდრომი, ჰიპოფიზის აპოპლექსია) არის ჰიპოფიზის ინფარქტი, რომელიც გამოწვეულია არტერიული წნევის, მასიური სისხლდენის, თრომბოემბოლიის ან სეფსისის მკვეთრი დაქვეითებით პროვოცირებული ქალებში მშობიარობის შემდეგ. ასეთი კლინიკა იწვევს ჰიპოფიზის აქტივობის დაქვეითებას და ჰორმონის ვაზოპრესინის დეფიციტს. შიინის სინდრომი დიაბეტის ინსპიდიუსის იშვიათი მიზეზია. ბოლო წლების განმავლობაში, ის თითქმის არასოდეს გვხვდება.

ცენტრალური ND- ის მიზეზი შეიძლება იყოს ნეიროჰიპოფიზიით სისხლის მიწოდების დარღვევები - მწვავე ჰიპოქსია, რაც იწვევს ცერებრალური შეშუპებას. ლიტერატურაში აღწერილია დაავადების გამოვლინება ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემიის დროს, გაფანტული სკლეროზი, ნეიროინფექციები, გილიენ-ბარის სინდრომი, გულის შეტევები და ცერებრული ანევრიზმების რღვევა ან გახეხვა.

თირკმლის ოჯახის დიაბეტი insipidus

თირკმლის თანდაყოლილი დიაბეტი insipidus არის იშვიათად მემკვიდრეობითი დაავადება. ჩვეულებრივ, ავადმყოფი ბიჭები. დედები, რომელთაგანაც ბავშვები იღებენ გონს ნეფროგენული დიაბეტისთვის, ინსპიპიდუსს, თავად არ ავადდებიან, მაგრამ მათ ახერხებენ თირკმელების კონცენტრაციის უნარის მეტ-ნაკლებად გამოხატული დაქვეითება.
პირველადი ჰორმონალური სიგნალის დარღვევების მიზეზები იყოფა შემდეგ ჯგუფებად:

  1. რეცეპტორების რაოდენობის ცვლილება და ნივთიერების დამაკავშირებელი უნარი მათში,
  2. რეცეპტორების ურთიერთქმედების დარღვევა G- პროტეინებთან,
  3. მეორადი შუამავლის დაჩქარებული დეგრადაცია - ციკლური ადენოზინის მონოფოსფატი,
  4. წყლის არხების თვისებების დარღვევა,
  5. მთელი თირკმლის რეაქციის დარღვევა ჰორმონალურ სიგნალზე - ნეფრონის მარყუჟის შემცირება, ოლიგომეგეფრონია, ფენკონის სინდრომი.

თანდაყოლილი თირკმლის ND- ს შემთხვევები უმეტესად დაკავშირებულია რეცეპტორების პათოლოგიასთან. უფრო ხშირად ეს არის V2 რეცეპტორების გენის მუტაცია.

სიმპტომების მახასიათებლები მემკვიდრეობითი თირკმლის ND- ში

დაავადების ნიშნები მრავალფეროვანია. თითოეული პაციენტი, დაავადების ძირითადი სიმპტომების გარდა - პოლიურია, პოლიდიფსია, ანტიდიურეზული ჰორმონისადმი რეაგირების არარსებობა - გვიჩვენებს დაავადების განვითარების თავისებურებებს, გართულებებს, მკურნალობის პასუხს.

ერთ ოჯახში იგივე გენის მუტაცია იწვევს შაქრიანი და მძიმე ფორმით შაქრიანი დიაბეტი. თირკმლის მემკვიდრეობითი დიაბეტის სიმპტომების სიმპტომები ქალებში გაცილებით ნაკლებად არის გავრცელებული, ვიდრე მამაკაცებში.

ბავშვების ცხოვრების პირველ თვეებში, ამ ტიპის დიაბეტიანი ინსპიდიუსის სიმპტომები, როგორც წესი, არასპეციფიკურია, ამიტომ დიაგნოზი ჩვეულებრივ ხდება 2.5 - 3 წელიწადში. მცირეწლოვან ბავშვებში თირკმლის თანდაყოლილი ნდ-ის ძირითადი სიმპტომებია შემდეგი:

  • ღებინება
  • ანორექსია - საკვების იძულებითი უარი,
  • დისტროფია,
  • უცნობი წარმოშობის ცხელების ეპიზოდები,
  • ყაბზობა.

ბავშვების უმეტესობაში ზრდის ტემპები საშუალო ასაკის ჯანმრთელ ბავშვებთან შედარებით საშუალოზე ნაკლებია. სხეულის წონის სიმაღლეზე თანაფარდობა, რომელიც შემცირებულია სიცოცხლის პირველ წლებში, მოგვიანებით ეტაპობრივად იზრდება.

როგორც მძიმე ქრონიკული დიაბეტის გართულება, პაციენტებს უვითარდებათ ობსტრუქციული შარდსაწვეთის და ნეიროგენული ბუშტის დისფუნქცია.
აღწერილია თირკმელების თანდაყოლილი დიაბეტის თანდაყოლილი თანხვედრის რამდენიმე შემთხვევა ბავშვებში მაღალი არტერიული წნევით. მოზრდილებში აღინიშნება წნევის მნიშვნელოვანი რყევები დღის განმავლობაში. მკვლევარებმა ამას მიაკუთვნეს ND– ის დროს წყლის წონასწორობის მნიშვნელოვანი რყევები.

ელექტროლიტური-მეტაბოლური წარმოშობის ნეფროგენული დიაბეტი

პლაზმური კალციუმის კონცენტრაციის მატება - ჰიპერკალციემია - დაავადება, რომელიც ყველაზე ხშირად იწვევს ჰორმონალურ სისტემაში გაუმართაობას. კალციუმს აქვს დამთრგუნველი მოქმედება ანტიდიურეზულ ეფექტზე. მუდმივი ჰიპერკალციემია თან ახლავს თირკმლის კონცენტრაციის უნარის დარღვევას. პათოლოგიის სიმძიმე მერყეობს შარდის კონცენტრაციის ზომიერ დაქვეითებამდე დიაბეტის ინსპიდიუსის მკვეთრ მანიფესტაციამდე - ვასოპრესინის მიმართ მგრძნობელობის სრული ნაკლებობა. თუ ეს დარღვევები არ არის დაკავშირებული თირკმელებში მძიმე სტრუქტურულ ცვლილებებთან, მათი სრული აღმოფხვრა შესაძლებელია მათი გამომწვევი მიზეზის აღმოფხვრასთან, მაგალითად, პარათირეოიდული ჯირკვლების მოცილებით.

მუდმივი ჰიპერკალციემია თითქმის ყოველთვის თან ახლავს ჰიპოკალემია, რაც თავისთავად ნეფროგენული ND– ს საერთო მიზეზია. ჰიპოკალიემიის დროს პოლიურიის მიზეზები უცნობია. პროსტაგლანდინების გამდიდრებულ სეკრეციას, ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებებს, რომლებიც წარმოადგენენ პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავების წარმოებულებს, შეუძლიათ როლი ითამაშონ.

ჰიპონატრიემია იწვევს ND– ის რბილ გამოვლინებებს. ეს მდგომარეობა გამოწვეულია როგორც ორგანიზმში ნატრიუმის ქლორიდის შემცირებით, ან მისი დაკარგვით, ასევე დიდი რაოდენობით წყლის დალევით.

პირველადი პოლიდიფსია

პირველადი პოლიდიფსია არის დაავადება, რომლის დროსაც პათოლოგიური ხასიათის წყურვილი (დიფსოგენური პოლიდიფსია) ან დალევის გამოუსწორებელი სურვილი (ფსიქოგენური პოლიდიფსია) და სითხის ზედმეტი მოხმარება თრგუნავს ანტიდიურული ჰორმონის ფიზიოლოგიურ სეკრეციას. ეს ფენომენი იწვევს შაქრიანი დიაბეტის დამახასიათებელ სიმპტომებს. თუ გაუწყლოება ხდება, ვაზოპრესინის სინთეზი განახლდება.

დიფსოგენური პოლიდიფსიით, წყურვილის ოსმორეცეპტორების მგრძნობელობის ზღვრის შემცირება ხდება.
ფსიქოგენური პოლიდიფსია (შიზოფრენია) არის იშვიათი ფსიქოლოგიური აშლილობა, რომელიც გამოწვეულია მანიაკალური წყლის მოხმარებით ან დიდი რაოდენობით წყლის პერიოდული მოხმარებით. ჭარბი სითხის იწვევს ოდენობის ზრდა, უჯრედული სითხის განზავება. ეს აფერხებს ვაზოპრესინის სეკრეციას და იწვევს შარდის დიდ განზავებას.

იატროგენული დიაბეტი insipidus

შაქრიანი დიაბეტის ამ ტიპს მივყავართ:

  • დიურეზულების უკონტროლო მიღება,
  • ჩვევების ხშირად დალევის სამკურნალო ჩაი, წამლის საფასური,
  • უამრავი სითხის დალევის სურვილი,
  • წამლების მიღება, რომლებიც ხელს უშლიან ვაზოპრესინის მუშაობას - ლითიუმის პრეპარატები,
  • მედიკამენტების მიღება, რომლებიც იწვევს პირის სიმშრალეს და წყურვილს - ანტიქოლინერგები, კლონიდინინი, ფენოთიაზიდები.

ანტიდეპრესანტები, ვაზოპრესინის თირკმლის ეფექტისთვის, ასევე შეიცავს ტეტრაციკლინის ანტიბიოტიკებს - დემოკოციკლინი, ტეტრაციკლინი, ქლოტეტრაციკლინი, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო მედიკამენტები (ფენაცეტინი, ინდომეტაცინი, იბუპროფენი), რიგი ანტიარითმიები და კრუნჩხვები, დიფენინი, ნახევრად სინთეზური მედიკამენტები, ანტიჰერაპიული მედიკამენტები, ანტიჰერაპიული მედიკამენტები, ანტიჰერაპიული მედიკამენტები, ანტიჰორმონალური მედიკამენტები .

დატოვეთ თქვენი კომენტარი