კომა დიაბეტით

დიაბეტური კომა - მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება ორგანიზმში ინსულინის ნაკლებობის შედეგად, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში. ინსულინის დეფიციტი იწვევს სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის ზრდას და პერიფერიული ინსულინდამოკიდებულ ქსოვილების „შიმშილს“, რომლებიც ინსულინის მონაწილეობის გარეშე ვერ ახერხებენ გლუკოზის გამოყენებას. ღვიძლში სხეულის "შიმშილის" საპასუხოდ, გლუკოზის (გლუკონეოგენეზი) და კეტონის ორგანოების სინთეზი იწყება - კეტოზი ვითარდება, კეტონური სხეულების არასაკმარისი გამოყენებით და აციდოზის გამწვავებით - კეტოაციდოზი. დაჟანგული მეტაბოლური პროდუქტების, კერძოდ ლაქტატის, დაგროვება იწვევს ლაქტური აციდოზის განვითარებას. ზოგიერთ შემთხვევაში, მეტაბოლური უხეში დარღვევები შაქრიანი დიაბეტის ფონზე დეკომპენსაციის ფონზე იწვევს ჰიპერმოსოლარული კომა განვითარებას.

დიაბეტური კომა შეიძლება გაგრძელდეს ძალიან დიდი ხნის განმავლობაში - ამ მდგომარეობაში მყოფი პაციენტის ისტორიაში ყველაზე გრძელი შემთხვევა ოთხ ათწლეულზე მეტია.

პირველი დახმარების მოქმედებები

ჰიპერგლიკემიური კომა ვითარდება თანდათანობით, დღეში ან მეტხანს, პირის ღრუს სიმძიმის თანხლებით, პაციენტი ბევრს სვამს, თუ ამ მომენტში სისხლში გლუკოზის დონე იზრდება (ნორმალურია 3.3-5,5 მმოლ / ლ) 2-3-ჯერ.

მის გარეგნობას წინ უძღვის სიდუხჭირე, მადის დაქვეითება, თავის ტკივილი, ყაბზობა ან დიარეა, გულისრევა, ზოგჯერ მუცლის ტკივილი და ზოგჯერ ღებინება.

თუ დიაბეტური კომაის განვითარების პირველ პერიოდში მკურნალობა არ დაწყებულა დროულად, პაციენტი გადადის პროსტატაციის მდგომარეობაში (გულგრილობა, დავიწყება, ძილი), მისი ცნობიერება ჩაბნელებულია.

კომაში გამორჩეული თვისებაა ის, რომ ცნობიერების სრული დაკარგვის გარდა, კანი მშრალი, შეხებით თბილია, პირის ღრუს ვაშლის ან აცეტონის სუნი, სუსტი პულსი და არტერიული წნევა. სხეულის ტემპერატურა ნორმალურია ან ოდნავ ამაღლებული. თვალის ბუზი შეხებით არის რბილი.

პირველი დახმარების მოქმედებები

თუ პაციენტმა დაკარგა ცნობიერება, ის უნდა დაისვას ისე, რომ არ შეიზღუდოს მისი სუნთქვა და დაუყოვნებლივ გამოიძახოს სასწრაფო დახმარება. ჰიპერგლიკემიური კომაში დიფერენციალური დიაგნოზის დროს გაძნელების შემთხვევაში უნდა იქნას მიღებული უნივერსალური ზომები. უპირველეს ყოვლისა, პაციენტი სწორად უნდა იყოს განთავსებული, თავიდან აიცილოს ენის შეწყვეტა, შევიდეს სადინარში, შემდეგ ჩატარდეს სინდრომული თერაპია - აღნიშვნების შესაბამისად, არტერიული წნევის, გულის და სუნთქვის უკმარისობის კორექტირება. კომაში ერთ-ერთი უნივერსალური საშუალება უნდა შეიცავდეს ინტრავენურად 10-20 მლ 40% გლუკოზის შეყვანას. ჰიპერგლიკემიური კომაში, გლუკოზის ეს რაოდენობა არ გამოიწვევს მეტაბოლურ პროცესებში მნიშვნელოვან გაუარესებას, მაშინ როდესაც ჰიპოგლიკემიური კომაში მას შეუძლია სიტყვასიტყვით დაზოგოს პაციენტის სიცოცხლე. უნდა გაითვალისწინოთ, რომ სისხლში დაბალი შაქრის შემცველობითაც კი, პაციენტი უიმედოდ არ ოფლიანდება. თუ პაციენტის გამოვლენამდე საკმარისი დრო გავიდა, მისი კანის ინტეგრირება უკვე მშრალი იქნება, რაც შეიძლება შეცდომაში შეიყვანოთ.

მწვავე ინტოქსიკაციებში, გლუკოზის ინტრავენური შეყვანა აღინიშნება აგრეთვე ცერებრალური კომაში (ტვინის ნივთიერების შეკუმშვა ჰემატომასთან, იშემიური დაზიანება, ცერებრალური შეშუპება). ამ უკანასკნელ შემთხვევაში ასევე აღინიშნება Lasix (ფუროსემიდი) ინტრავენურად შეყვანა (2-4 მლ, თუ არ არის არტერიული წნევის მნიშვნელოვანი დაქვეითება). კვლავ სასურველია კომა ბუნების დაზუსტება და ასევე სპეციალური მკურნალობის ჩატარება. უცნობი ეტიოლოგიის კომაში შემავალი ყველა პაციენტი გადაყვანილ იქნა ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში, მწვავე მოწამვლებით - იქ, ან ტოქსიკოლოგიის განყოფილებაში, ნეიროქირურგიული განყოფილების დაზიანებით, კრანიოკერებრული დაზიანებით.

ქეთოაციდური კომა (როგორ)

იგი პირველ ადგილზეა დიაბეტის მწვავე გართულებებს შორის. სიკვდილიანობა 5-15% -ს აღწევს. ეს არის დიაბეტის მქონე ბავშვებში სიკვდილის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი.

მიზეზი - ინსულინის აბსოლუტური ან ფარდობითი დეფიციტი:

ინსულინის არასათანადო თერაპია (ინსულინის ადმინისტრირების შეწყვეტა, დოზის დაუსაბუთებელი შემცირება, ინსულინის ვადაგასული პრეპარატების გამოყენება, მისი ადმინისტრირების სისტემებში გაუმართაობა),

დიეტის უხეში დარღვევები (ცხიმების ბოროტად გამოყენება, ნაკლებად - ნახშირწყლები),

ინსულინის გაზრდა (ნებისმიერი ინტერაქტიური დაავადება, ქირურგიული ჩარევა, ტრავმები, სტრესული სიტუაციები).

ძირითადი ბმულები პათოგენეზი შემდეგი ცვლილებებია:

ინსულინზე დამოკიდებული ქსოვილების მიერ გლუკოზის ათვისების დარღვევა ჰიპერგლიკემიის განვითარებით,

გაუწყლოება, ჰიპოვოლემია, ქსოვილის ჰიპოქსია (ცენტრალური ნერვული სისტემის ჩათვლით),

ენერგია "შიმშილი" ქსოვილებში კეტოგენეზის გააქტიურებით,

როგორ ვითარდება თანდათანობით რამდენიმე დღის განმავლობაში. მისი ფორმირებისას ყოველთვის შესაძლებელია განვასხვავოთ წინამორბედი მდგომარეობის პერიოდი, როდესაც თანდათანობით მატულობს დიაბეტის დეკომპენსაციის ნიშნები (წყურვილი, პოლიურია, ასთენიური სინდრომი, წონის დაკლება), აღინიშნება კეტოზის კლინიკური ექვივალენტები (ამოსუნთქვის ჰაერში აცეტონის სუნი, ანორექსია, გულისრევა) და აციდოზი (ღებინება, ტკივილი) მუცელში). უნდა გვახსოვდეს, რომ მუცლის ღრუს ტკივილი ინტენსივობით შეიძლება ახასიათებდეს ქირურგიულ დაავადებებს. ფხვიერი განავლის გამოჩენა შესაძლებელია.

გადამწყვეტი კრიტერიუმი პრეკომატიული სახელმწიფოს კომაში გადასვლისას არის ცნობიერების გადაშენება. არსებობს სამი გრადუსი:

მე არტ. - საეჭვოა: ცნობიერება დაბნეულია, პაციენტი ინჰიბირებულია, ადვილად იძინებს, მაგრამ დამოუკიდებლად შეუძლია უპასუხოს მონოზილატურ კითხვებს,

II ხელოვნება. - სისულელე: პაციენტი ღრმა ძილის მდგომარეობაშია, ძლიერ გამღიზიანებელზე რეაქცია შენარჩუნებულია,

III ხელოვნება. - ცნობიერების სრული დაკარგვა სტიმებზე რეაგირების ნაკლებობით.

ცნობიერების დეპრესიის საფუძველია ტოქსიკური მოქმედება მეტაბოლური დარღვევების ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე (პირველ რიგში, კეტონემია), ისევე როგორც ტვინის ჰიპოქსია.

AS- ის სხვა კლინიკური ნიშნები:

ძლიერი დეჰიდრატაციის სიმპტომები (მშრალი კანი, ლორწოვანი გარსები, ქსოვილის ტურგორის დაქვეითება),

დიაბეტური რუბეოზი ლოყებზე,

კუსმაულის მჟავე სუნთქვა (იშვიათი, ხმაურიანი, ღრმა) არის მეტაბოლური აციდოზის რესპირატორული კომპენსაცია,

ასკეტონის მწარე სუნი ამოსუნთქულ ჰაერში,

კუნთების ჰიპოტენზია, თვალის კუნთების ჰიპოტენზიის ჩათვლით, რაც ვლინდება თვალის ნაწლავების დაცვით,

გულ-სისხლძარღვთა სისტემაში ცვლილებები (არტერიული ჰიპოტენზია, ტაქიკარდია, მუწუკების გულისცემა, რიტმის დარღვევა),

მუცლის კუნთების დაძაბულობა, პერიტონეუმის გაღიზიანების დადებითი სიმპტომები პერიტონეუმში მცირე დონის სისხლჩაქცევების შედეგად, კეტოაციდოზის გამაღიზიანებელი მოქმედება ნერვულ დაბოლოებებზე,

შიდა წვის ძრავის ნიშნები (ღებინება ”ყავის საფუძვლები”),

ნევროლოგიური სიმპტომები (ჰიპორეფლექსია, პათოლოგიური რეფლექსები, გაუფასურებული კრანიოვერბალური ინერვაცია და ა.შ.).

AS- ის ლაბორატორიული ნიშნები:

ჰიპერკეტონემია და კეტონურია,

ელექტროლიტების დისბალანსი: ჰიპონატრემია, ჰიპოქლორემია, პირველ საათებში - ჰიპერკალემია (მეტაბოლური აციდოზის პირობებში უჯრედშორულ და უჯრედულ კალიუმს შორის გადანაწილება), შემდეგ კი - ჰიპოკალემია,

ჰიპერაზოტემია (თირკმელებში შეფერხებული ფილტრაციის გამო ჰიპოვოლემიის პირობებში),

ჰემატორული სინდრომი (ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი მარცხნივ გადასვლით, უმნიშვნელო პროტეინურია, ცილინდრი -, ერითროციტურია).

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ კეტონურია და მეტაბოლური აციდოზი განიხილება AS– ის ძირითადი ლაბორატორიული მარკერი.

1. ჰოსპიტალიზაცია ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში.

2. კუჭისა და ნაწლავების ლავირება ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარით, ბუშტის კათეტერიზაცია.

3. ბავშვის დათბობა.

5. ინსულინის თერაპია: გამოიყენება მოკლემეტრაჟიანი ინსულინი (მაგ., აქტირაპიდი), ფლაკონი (1 მლ = 40 ერთეული), გამოყენების მარშრუტი არის ინტრავენური.

სისხლში გლუკოზა ნებადართულია საათში.

ინსულინის პირველი დოზა ინექცია ინტრავენურად 0,1-0,2 ერთეული / კგ კურსით 100 მლ ფიზიოლოგიურად მარილიანი. შემდეგ ისინი გადადიან iv წვეთი ინსულინის დოზით 0.1-0.2 ერთეული / კგ / საათში.

სისხლში გლუკოზის შემცირებით 10-11 მმოლ / ლ-მდე, ისინი გადადიან ინსულინის ინტრამუსკულარულ ან კანქვეშა ადმინისტრირებაში 0,1-0,25 ერთეული / კგ დოზით ყოველ 4 საათში ერთხელ, თანდათანობითი გადასვლით 4 – ჯერ ადმინისტრაციაში.

6. საინფუზიო თერაპია შემდეგ სადღეღამისო მოცულობებში: 1 გ-მდე - 1000 მლ, 1-5 წლამდე - 1500, 5-10 წელი - 2000, 10-15 წლამდე - 2000-3000 მლ (საშუალოდ 50-150 მლ / კგ დღე). პირველ 6 საათში აუცილებელია შეყვანილი სავარაუდო სადღეღამისო დოზის 50%, შემდეგ 6 საათში - 25%, თერაპიის პირველი დღის დანარჩენ 12 საათში - 25%. გადაწყვეტილებები დანერგულია თბილ ფორმაში (37).

საინფუზიო თერაპიისთვის არჩევანის პრეპარატი წარმოადგენს იზოტონური ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარს.

სისხლში გლუკოზის დაქვეითებით 14 მმოლ / ლ-მდე შემცირება, ისინი თანაბარი მოცულობით გადადიან 5% გლუკოზის ხსნარის ალტერნატიულ ადმინისტრაციასთან და ფიზიოლოგიურ მარილზე.

შესაძლებელია გამოიყენოთ ცილოვანი პრეპარატების გამოყენება (ალბუმინის ხსნარი) - ჰიპერაზოტემიის არარსებობის შემთხვევაში, პლაზმური შემცვლელებია 10-20 მლ / კგ.

7. ჰეპარინი 100-150 ერთეული / კგ დღეში ინ / ინში ან ს / კში.

8. ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები.

9. ტუტე თერაპია (4% ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარი, ტრიზამინი) - სისხლის pH- ის დაქვეითებით 7.0-მდე.

დოზა 4% ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარში (მლ) = წონა (კგ) BE 2 (ან 3) (ან საშუალოდ 4 მლ / კგ).

გამოყენების მარშრუტია iv drip, დაანგარიშებული დოზის პირველი ნახევარი ინიშნება, ხოლო CRR– ს ხელახლა განსაზღვრა.

10. სიმპტომური თერაპია - გულის გლიკოზიდები, ჰიპოკალიემიით - კალიუმის პრეპარატები (პანანგინი, 7.5% კალიუმის ქლორიდის ხსნარი 1 მლ / კგ), ვიტამინები B, C, KKB და ა.შ.

11. ინტრავენური კვება ინიშნება დაუყოვნებლივ, რადგან პაციენტი აღადგენს ცნობიერებას (ხილის წვენები და დაფქული კარტოფილი, მარცვლეული, ჟელე, დაფქული ბოსტნეული, სუპები). ყველა კერძს მოხარშავთ ზეთის გარეშე.

ჰიპოგლიკემიური კომა -ეს არის ცნობიერების დარღვევა სისხლში გლუკოზის მნიშვნელოვანი ან სწრაფი ვარდნის გამო.

ჩვეულებრივ, ცნობიერება იკარგება, როდესაც სისხლში გლუკოზა მცირდება 1.4-1.7 მმოლ / ლ-მდე. პრაქტიკულად მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ დიაბეტის მქონე პაციენტებში ტვინის ქსოვილი ადაპტირდება მუდმივი ჰიპერგლიკემიის მიმართ, ამიტომ ჰიპოგლიკემიის ნევროლოგიური სიმპტომები შეიძლება გამოჩნდეს სისხლში გლუკოზის უმნიშვნელო, მაგრამ სწრაფი დაქვეითებით.

მთავარი მიზეზი ჰიპოგლიკემია - ინსულინემიის შეუსაბამობა (უფრო მნიშვნელოვანი დონე) გლიკემიის დონემდე დროის გარკვეულ პერიოდში. ყველაზე ტიპიური ფაქტორები:

დიეტის დარღვევა (დროული საკვების გამოტოვება ან ნახშირწყლების არასაკმარისი შემცველობა მასში),

დაუგეგმავი ფიზიკური დატვირთვა,

ღვიძლისა და თირკმელების ფუნქციის დაქვეითება,

ღებინება, ფხვიერი განავალი,

უფროსი პათოგენეტიკური ფაქტორი ჰიპოგლიკემიური კომაის განვითარებისას - ენერგიის შიმშილი ტვინის უჯრედებისთვის. ხშირად განმეორებადი და განსაკუთრებით ღრმა ჰიპოგლიკემიური პირობები, ადრე თუ გვიან იწვევს ცერებრალური ქერქის შეუქცევად დაზიანებას, რაც კლინიკურად შეიძლება გამოვლინდეს ცერებროასთენიით და ინტელექტის დაქვეითებით.

კეტოაციდოზისგან განსხვავებით, ჰიპოგლიკემიური კომა ჩვეულებრივ ვითარდება მკვეთრად, მოულოდნელად, პაციენტის დამაკმაყოფილებელი მდგომარეობის ფონზე. მას წინ უძღვის მხოლოდ ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობის მანიფესტაციების ხანმოკლე პერიოდის განმავლობაში (ჩვეულებრივ, გლიკემიის დონით 1.7-2.8 მმოლ / ლ).

ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობის კლინიკურ სურათში გამოირჩევა ნეიროგლიკოპენიის ნიშნები (რომლებიც დაკავშირებულია ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში გლუკოზის შეყვანის დაქვეითებასთან) და ჰიპერკატეკოლიამინემიით (გამოწვეულია კონტრ-ჰორმონალური ჰორმონების დონის კომპენსატორული მატებით).

ფიზიკური და ინტელექტუალური მუშაობის შემცირება,

შეუსაბამო ქცევა და განწყობა (არამოძრავებული ტირილი, ეიფორია, აგრესიულობა, აუტიზმი, ნეგატივიზმი),

მხედველობიდან სწრაფად გადის ცვლილებები ("ნისლი", "ბუზების" ციმციმი, დიპლოპია).

როგორც წესი, ნეიროგლიკოპენიაის ნიშნები წამყვანი ხდება.

დროული დახმარების არარსებობის შემთხვევაში ვითარდება ჰიპოგლიკემიური კომა:

კუნთების კუნთების ტრიმუსი, კუნთების სიმტკიცე,

ბაბინსკის დადებითი სიმპტომია,

ნორმალური თვალის ტონი

არტერიული წნევა ხშირად იზრდება.

მთავარი ლაბორატორიული კრიტერიუმები არის ჰიპოგლიკემია (როდესაც გამოჩნდება ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობის სიმპტომები დაუყოვნებლივი გლიკემიის დონის განსაზღვრა).

1. ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობით, რეკომენდებულია ადვილად საჭმლის მომნელებელი ნახშირწყლები (გლუკოზის ტაბლეტები, წვენი, ტკბილი ჩაი) 1-2 პურის ერთეულით ან ნორმალური კვებით. გლიკემიის განმეორებითი მონიტორინგი ხორციელდება საათის შემდეგ.

2. ჰიპოგლიკემიური კომის შემთხვევაში, პრეპოსტის საავადმყოფო ეტაპზე ინიშნება პრეპარატი გლუკაგონი-გლუკოგენი (IM ან SC): 10 წლამდე - 0.5 მგ, 10 წელზე უფროსი ასაკის - 1 მგ.

3. საავადმყოფოს პირობებში, ინტრავენურად ინექცია 20% გლუკოზის ხსნარით (1 მლ = 200 მგ) ინტრავენურად 200 მგ / კგ-ის კურსით. თუ ცნობიერება არ აღდგება, ისინი გადადიან iv წვეთი 5-10% გლუკოზის ხსნარში (50-100 მგ გლუკოზა 1 მლ, შესაბამისად) 10 მგ / კგ / წუთში დოზით. (ცნობიერების აღდგენამდე ან / და გლუკოზურიის გამოჩენამდე).

4. მძიმე შემთხვევებში გლუკოკორტიკოიდების ინექცია iv. სასურველია დექსამეტაზონი (სავარაუდო დღიური დოზა 200-500 მკგ / კგ), რომელსაც პრაქტიკულად არ აქვს მინერალოკორტიკოიდული მოქმედება. გამოშვების ფორმა: ამპულა 1 და 2 მლ (შესაბამისად 4 და 8 მგ დექსამეტაზონი).

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

შაქრიანი დიაბეტის დროს ჰა – ის განვითარების პროვოცირების ფაქტორები არის დაავადებები და პირობები, რომლებიც, ერთის მხრივ, დეჰიდრატაციას იწვევს და, მეორე მხრივ, ზრდის ინსულინის დეფიციტს. ასე რომ, ღებინება, დიარეა ინფექციური დაავადებებით, მწვავე პანკრეატიტით, მწვავე ქოლეცისტიტით, ინსულტით და ა.შ., სისხლის დაკარგვა, დამწვრობა, შარდმდენების გამოყენება, თირკმელების კონცენტრაციის ფუნქციის დარღვევა და ა.შ.

ინტერკულარული დაავადებები, ქირურგიული ჩარევები, დაზიანებები და გარკვეული მედიკამენტების გამოყენება (გლუკოკორტიკოიდები, კატექოლამინები, სქესობრივი ჰორმონები და ა.შ.) ზრდის ინსულინის დეფიციტს. HA- ს განვითარების პათოგენეზი ბოლომდე არ არის ნათელი. ასეთი გამოხატული ჰიპერგლიკემიის წარმოშობა, ერთი შეხედვით, აბსოლუტური ინსულინის დეფიციტით, არ არის აშკარა. ასევე უცნობია, რატომ არის ასეთი მაღალი გლიკემია, ინსულინის აშკარა დეფიციტის მითითებით, კეტოაციდოზი არ არის.

სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის საწყისი ზრდა ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში შეიძლება მოხდეს რამდენიმე მიზეზის გამო:

1. დეჰიდრატაცია სხვადასხვა მიზეზების გამო ღებინება, დიარეა, ხანდაზმულებში წყურვილის დაქვეითება, დიურეზულების დიდი დოზების მიღება.
2. ღვიძლში გლუკოზის წარმოქმნის გაზრდა დიაბეტის დეკომპენსაციის დროს, რომელიც გამოწვეულია შუალედური პათოლოგიით ან არაადეკვატური თერაპიით.
3. გლუკოზის კონცენტრირებული ხსნარების ინტრავენური ინფუზიის დროს ორგანიზმში გლუკოზის გადაჭარბებული მიღება.

ჰიპერმოსოლარული კომის განვითარების დროს სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის შემდგომი პროგრესირებადი ზრდა ორი მიზეზის ახსნით ხდება.

პირველი, თირკმლის ფუნქციის დარღვევა დიაბეტის მქონე პაციენტებში, რაც იწვევს შარდის გლუკოზის ექსკრეციის შემცირებას, ამაში როლს ასრულებს. ეს ხელს უწყობს გლომერულ ფილტრაციის ასაკთან დაკავშირებულ დაქვეითებას, რაც გამწვავებულია ჩირქოვანი დეჰიდრატაციის პირობებით და თირკმელების წინა პათოლოგიით.

მეორეც, გლუკოზის ტოქსიკურობამ შეიძლება მნიშვნელოვანი როლი შეასრულოს ჰიპერგლიკემიის პროგრესირებაში, რომელსაც აქვს დამაბრკოლებელი მოქმედება ინსულინის სეკრეციასა და პერიფერიული ქსოვილების გლუკოზის ათვისებაზე. ჰიპერგლიკემიის მომატება, ტოქსიკური მოქმედება აქვს B უჯრედებზე, აფერხებს ინსულინის სეკრეციას, რაც თავის მხრივ ამძაფრებს ჰიპერგლიკემიას, ეს უკანასკნელი კი კიდევ უფრო აფერხებს ინსულინის სეკრეციას.

C4 ჰეპატიტის განვითარებით დიაბეტის მქონე პაციენტებში ქოტოაციდოზის არარსებობის ახსნის მცდელობისას, მრავალი ვერსია არსებობს. ერთ-ერთი მათგანი ამ ფენომენს ხსნის ინსულინის შენარჩუნებული შინაგანი სეკრეტით იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი, როდესაც ინსულინი პირდაპირ ღვიძლში მიეწოდება საკმარისია ლიპოლიზისა და კეტოგენეზის ინჰიბირებისთვის, მაგრამ საკმარისი არაა გლუკოზის გამოსაყენებლად პერიფერიაზე.გარდა ამისა, ამაში გარკვეული როლი შეიძლება შეასრულოს ორი მნიშვნელოვანი ლიპოლიზური ჰორმონის, კორტიკოლის და ზრდის ჰორმონი (STG).

ჰიპოსომოლური კომაში ქოტოაციდოზის არარსებობა ასევე აიხსნება ინსულინისა და გლუკაგონის განსხვავებული თანაფარდობით აღნიშნულ პირობებში - საპირისპირო მიმართულების ჰორმონები ლიპოლიზთან და კეტოგენეზთან მიმართებაში. ამრიგად, დიაბეტური კომაში ჭარბობს გლუკაგონი / ინსულინის თანაფარდობა, ხოლო გ.კ-ს შემთხვევაში ჭარბობს ინსულინი / გლუკაგონი, რაც ხელს უშლის ლიპოლიზისა და კეტოგენეზის გააქტიურებას. არაერთი მკვლევარის აზრით, ჰიპერმოსალოლიარობა და მის მიერ გამოყოფილი გაუწყლოება ახდენს გავლენას ლიპოლიზსა და კეტოგენეზზე.

პროგრესული ჰიპერგლიკემიის გარდა, ჰა-ში ჰიპერსომოლარულობას ასევე ხელს უწყობს ჰიპერნატრეემია, რომლის წარმოშობა დაკავშირებულია ალდოსტერონის კომპენსატორულ ჰიპერპროდუქციას დეჰიდრატაციის საპასუხოდ. სისხლის პლაზმის დაქვეითებული ჰიპერმოსოლარობა და მაღალი ოსმოსური დიურეზი ჰიპერსომოლური კომაის განვითარების საწყის ეტაპზე, ჰიპოზოლემიის, ზოგადი დეჰიდრატაციის, სისხლძარღვთა კოლაფსის სწრაფი განვითარების მიზეზია ორგანოებში.

თავის ტვინის უჯრედების სერიოზული დეჰიდრატაცია, ცერებროსპინალური სითხის წნევის დაქვეითება, მიკროცირკულაციის დაქვეითება და ნეირონების მემბრანული პოტენციალი იწვევს გაუარესებულ ცნობიერებას და სხვა ნევროლოგიურ სიმპტომებს. აუტოპსიის დროს ხშირად აღინიშნება, თავის ტვინის ნივთიერებაში მცირე პუნქციის სისხლჩაქცევები, ჰიპერნატრემიის შედეგად. სისხლში გასქელება და ქსოვილის თრომბოპლასტინის შეყვანა სისხლში, ვითარდება ჰემოსტაზის სისტემა, იზრდება ადგილობრივი და გავრცელებული თრომბოზისადმი მიდრეკილება.

GC- ის კლინიკური სურათი უფრო ნელა ვითარდება, ვიდრე კეტოაციდური კომაში - რამდენიმე დღის და კვირის განმავლობაში.

DM დეკომპენსაციის ნიშნები (წყურვილი, პოლიურია, წონის დაკლება) ყოველდღიურად პროგრესირებს, რასაც თან ახლავს ზოგადი სისუსტის გაზრდა, კუნთების „ჩხვლეტის“ გამოჩენა, მეორე დღეს გადადის ადგილობრივ ან განზოგადებულ კრუნჩხვებში.

დაავადების პირველივე დღიდან, შეიძლება იყოს გაუფასურებული ცნობიერება ორიენტაციის დაქვეითების ფორმით, და შემდგომში, გამწვავების შემთხვევაში, ამ დარღვევებს ახასიათებს ჰალუცინაციების, დელირიუმის და კომა. ცნობიერების დაქვეითება პაციენტთა დაახლოებით 10% -ში კომაში აღწევს სათანადო დონეზე და ეს დამოკიდებულია პლაზმური ჰიპერმოსალმოლეულობის სიდიდეზე (და, შესაბამისად, ცერებროსპინალურ სითხის ჰიპერნატრემიაზე).

GK თვისება - პოლიმორფული ნევროლოგიური სიმპტომების არსებობა: კრუნჩხვები, მეტყველების დარღვევები, პარეზი და დამბლა, ნისტაგმი, პათოლოგიური სიმპტომები (ს. ბაბინსკი და ა.შ.), ძლიერი კისერი. ეს სიმპტომოტოლოგია არ ჯდება აშკარა ნევროლოგიური სინდრომის დროს და ხშირად განიხილება, როგორც ცერებრალური მიმოქცევის მწვავე დარღვევა.

ასეთი პაციენტების გამოკვლევისას, ძლიერი დეჰიდრატაციის სიმპტომები იპყრობს ყურადღებას და უფრო მეტიც, ვიდრე კეტოაციდური კომა: კანისა და ლორწოვანი გარსების სიმშრალე, სახის მახასიათებლების სიმკვეთრე, თვალის ბუდის ტონუსის დაქვეითება, კანის ტურგორის, კუნთების ტონის შემცირება. სუნთქვა ხშირია, მაგრამ არაღრმა და სუნი არის აცეტონი ამოღებულ ჰაერში. პულსი ხშირი, მცირე, ხშირად ძაფისებურია.

არტერიული წნევა მკვეთრად მცირდება. უფრო ხშირად და უფრო ადრე, ვიდრე კეტოაციდოზთან ერთად, ანურია ხდება. ხშირად აღინიშნება ცენტრალური წარმოშობის მაღალი სიცხე. სისხლის მიმოქცევის დარღვევები დეჰიდრატაციის გამო, იწვევს ჰიპოვოლემიური შოკის განვითარებას.

დიაგნოსტიკა

სახლში ჰიპერმოსოლარული კომაის დიაგნოზირება რთულია, მაგრამ შესაძლებელია მისი ეჭვი, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტში, განსაკუთრებით ისეთ შემთხვევებში, როდესაც კომაის განვითარებას წინ უძღოდა რაიმე პათოლოგიური პროცესი, რამაც გამოიწვია სხეულის გაუწყლოება. რა თქმა უნდა, კლინიკური სურათი თავისი მახასიათებლებით არის C ჰეპატიტის დიაგნოზის საფუძველი, მაგრამ ლაბორატორიული გამოკვლევის მონაცემები დიაგნოზის დადასტურებას ემსახურება.

როგორც წესი, ჰა – ს დიფერენციალური დიაგნოზი ხორციელდება ჰიპერგლიკემიური კომაის სხვა ტიპებთან, აგრეთვე ცერებრალური მიმოქცევის მწვავე დარღვევით, თავის ტვინის ანთებითი დაავადებებით და ა.შ.

ჰიპერმოსოლარული კომაის დიაგნოზი დასტურდება გლიკემიის ძალიან მაღალი ფიგურებით (ჩვეულებრივ, 40 მმოლ / ლ-ზე ზემოთ), ჰიპერნატრემია, ჰიპერქლორემია, ჰიპერაზოტემია, სისხლის გასქელება ნიშნები - პოლიგლობულია, ერითროციტოზი, ლეიკოციტოზი, ამაღლებული ჰემატოკრიტი, და ასევე მაღალი ეფექტური პლაზმური ოსმალარულობა. -295 mOsmol / ლ.

ცნობიერების დაქვეითება ეფექტური პლაზმური ოსმოლარობის აშკარა ზრდის არარსებობის შემთხვევაში საეჭვოა, პირველ რიგში, ცერებრალური კომათან მიმართებაში. ჰა-ის მნიშვნელოვანი დიფერენციალური დიაგნოსტიკური კლინიკური ნიშანი არის ამოსუნთქული სუნის არარსებობა exhaled ჰაერში და Kussmaul სუნთქვის დროს.

ამასთან, თუ პაციენტი ამ მდგომარეობაში დარჩა 3-4 დღის განმავლობაში, ლაქტური აციდოზის ნიშნები შეიძლება შეერთდეს და შემდეგ შეიძლება გამოვლინდეს კუსმაულის სუნთქვა, ხოლო გამოკვლევის დროს მჟავა ბაზის მდგომარეობა (KHS) - სისხლში ლაქტური მჟავას მომატებული შემცველობით გამოწვეული აციდოზი.

GC მკურნალობა მრავალი თვალსაზრისით მსგავსია კეტოაციდური კომა თერაპიით, თუმცა მას აქვს საკუთარი მახასიათებლები და მიზნად ისახავს დეჰიდრატაციის აღმოფხვრას, შოკის წინააღმდეგ ბრძოლას, ელექტროლიტური ბალანსის ნორმალიზებას და მჟავა-ფუძის ბალანსს (ლაქტური აციდოზის შემთხვევებში), აგრეთვე სისხლის ჰიპერსალმოლეურობის აღმოფხვრა.

ჰიპერმოსულოზური კომაში მყოფი პაციენტების ჰოსპიტალიზაცია ხდება ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. საავადმყოფოს ეტაპზე, კუჭის ამორეცხვა ხორციელდება, შარდის კათეტერია ჩასმული, დადგენილია ჟანგბადის თერაპია.

აუცილებელი ლაბორატორიული ტესტების ჩამონათვალში, გარდა ზოგადად მიღებულისა, მოიცავს გლიკემიის, კალიუმის, ნატრიუმის, შარდოვანის, კრეატინინის, CSR, ლაქტატის, კეტონის ორგანოების და პლაზმური ოსმოლარობის განსაზღვრას.

ჰჰ-ით რეჰიდრატაცია ხორციელდება უფრო დიდი მოცულობით, ვიდრე მაშინ, როდესაც გამოიყოფა კეტოაციდური კომადან (ინექციური სითხის რაოდენობა დღეში 6-10 ლიტრს აღწევს). 1 საათში 1-1,5 ლ სითხე ინექცია ინტრავენურად, 2-3-ე საათში - 0,5-1 ლ, შემდეგ საათებში - 300-500 მლ.

რეკომენდებულია ხსნარის არჩევანი სისხლში ნატრიუმის შემცველობადან გამომდინარე. სისხლში ნატრიუმის დონეზე 165 მეტრზე მეტი / ლ-ზე, მარილიანი ხსნარების დანერგვა უკუნაჩვენებია და რეჰიდრატაცია იწყება 2% გლუკოზის ხსნარით. ნატრიუმის დონეზე 145-165 meq / l, რეჰიდრატაცია ხორციელდება 0.45% (ჰიპოტონიური) ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარით.

რეჰიდრატაცია თავისთავად იწვევს გლიკემიის აშკარა დაქვეითებას სისხლის კონცენტრაციის დაქვეითების გამო და ამ ტიპის კომაში ინსულინისადმი მაღალი მგრძნობელობის გათვალისწინებით, მისი ინტრავენური შეყვანა ხორციელდება მინიმალური დოზებით (დაახლოებით 2 ერთეული მოკლემეტრაჟიანი ინსულინი ”ღრძილებში” ინფუზიის სისტემის საათში). გლიკემიის დაქვეითება 5.5 მმლ / ლ-ზე მეტს, ხოლო პლაზმური ოსმოლარობა 10 მგ-ზე მეტსლოლ / ლ საათზე მეტს ემუქრება ფილტვის შეშუპებისა და თავის ტვინის განვითარებას.

თუ რეჰიდრატაციის დაწყებიდან 4-5 საათის შემდეგ, ნატრიუმის დონე მცირდება, ხოლო მძიმე ჰიპერგლიკემია შენარჩუნებულია, ინიშნება ინსულინის საათობრივი ინტრავენური შეყვანა 6-8 ერთეული დოზით (როგორც კეტოაციდური კომაში). გლიკემიის დაქვეითებით 13,5 მმოლ / ლ-ზე დაქვეითებით, ინსულინის ადმინისტრირების დოზა მცირდება ნახევარით და ხდება საშუალოდ 3-5 ერთეული ყოველ საათში. 11-13 მმოლ / ლ დონეზე გლიკემიის შენარჩუნებისას, ნებისმიერი ეტიოლოგიის აციდოზის არარსებობა და დეჰიდრატაციის აღმოფხვრა, პაციენტი გადადის ინსულინის კანქვეშა ადმინისტრირებაში იმავე დოზით 2-3 სთ ინტერვალში, 2-3 საათის ინტერვალით, გლიკემიის დონის მიხედვით.

კალიუმის დეფიციტის აღდგენა იწყება დაუყოვნებლივ სისხლში მისი დაბალი დონის გამოვლენისა და თირკმელების ფუნქციონირების დროს, ან ინფუზიის თერაპიის დაწყებიდან 2 საათის შემდეგ. ადმინისტრირებული კალიუმის დოზა დამოკიდებულია სისხლში მის შინაარსზე. ასე რომ, კალიუმით 3 მმოლ / ლ-ზე ქვემოთ, 3 გრ კალიუმის ქლორიდი (მშრალი ნივთიერება) ინექცია საათში ინტრავენურად, კალიუმის დონეზე 3-4 მმოლ / ლ - 2 გ კალიუმის ქლორიდი, 4-5 მმოლ / ლ - 1 გ კალიუმის ქლორიდი. 5 მმოლ / ლ-ზე ზემოთ კალიუმის საშუალებით, კალიუმის ქლორიდის ხსნარის შეყვანა შეჩერებულია.

ჩამოთვლილი ღონისძიებების გარდა, ხორციელდება კოლაფსის კონტროლი, ტარდება ანტიბიოტიკოთერაპია, ხოლო თრომბოზის პროფილაქტიკის მიზნით, ჰეპარინი ინიშნება 5000 IU ინტრავენურად 2-ჯერ დღეში ჰემოსტაზური სისტემის კონტროლის ქვეშ.

ჰოსპიტალიზაციის დროულობას, მიზეზის ადრეულ იდენტიფიკაციას, რამაც გამოიწვია მისი განვითარება და, შესაბამისად, მისი აღმოფხვრა, აგრეთვე თანმდევი პათოლოგიის მკურნალობა, დიდი პროგნოზული მნიშვნელობა აქვს C ჰეპატიტის მკურნალობისას.

დიაბეტური ჰიპოგლიკემიური კომა

ჰიპოგლიკემიური კომა არის დიაბეტური კომა, რომელიც იწვევს სისხლში გლუკოზის („შაქრის“) დაქვეითებას ინდივიდუალური ნორმების ქვემოთ.

ამასთან, მუდმივად მაღალი გლიკემიის მქონე პაციენტებში, ცნობიერების დაკარგვა შეიძლება მოხდეს უფრო მაღალი რიცხვებით.

• ინსულინის დოზის გადაჭარბება ყველაზე გავრცელებული მიზეზია
• შაქრის შემამცირებელი წამლების დოზა,
• ცხოვრების წესის შეცვლა (დიდი ფიზიკური ვარჯიში, შიმშილი) ინსულინის ადმინისტრირების რეჟიმის შეცვლის გარეშე,
• ალკოჰოლის ინტოქსიკაცია,
• მწვავე დაავადებები და ქრონიკული დაავადებების გამწვავება,
• ორსულობა და ლაქტაცია.

სისხლის გლუკოზის დაქვეითებით კრიტიკულ მაჩვენებლებზე ქვემოთ, ენერგია და ჟანგბადის შიმშილი ხდება. თავის ტვინის სხვადასხვა ნაწილთან შეხებით, ეს იწვევს შესაბამის სიმპტომებს.

ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობა იწყება სისუსტით, ოფლიანობით, თავბრუსხვევით, თავის ტკივილით, ხელების კანკალით. დიდი შიმშილი ჩნდება. შემდეგ შეუსაბამო ქცევა უერთდება, შეიძლება იყოს აგრესია, ადამიანი ვერ კონცენტრირდება. მხედველობა და მეტყველება უარესდება. მოგვიანებით ეტაპზე, ცნობიერების დაკარგვით კრუნჩხვები ვითარდება, გულის დაპატიმრება და სუნთქვა შესაძლებელია.

სიმპტომები ძალიან სწრაფად იზრდება, რამდენიმე წუთში. მნიშვნელოვანია პაციენტისთვის დროული დახმარების გაწევა, ცნობიერების გახანგრძლივების დაკარგვის თავიდან ასაცილებლად.

დიაბეტური ჰიპერგლიკემიური კომა

ჰიპერგლიკემიური კომაში აღინიშნება სისხლში გლუკოზის დონე. გამოირჩევა ჰიპერგლიკემიური კომაის სამი ტიპი:

1. დიაბეტური ქეთოაციდური კომა.
2. დიაბეტური ჰიპერმოსოლარული კომა.
3. დიაბეტური ლაქტაციდემიური კომა.

მოდით, უფრო დეტალურად განვიხილოთ ისინი.

დიაბეტური ქეთოაციდური კომა

იწყება დიაბეტური კეტოაციდური კომა დიაბეტური კეტოაციდოზით (DKA). DKA არის მდგომარეობა, რომელსაც თან ახლავს გლუკოზისა და კეტონის ორგანოების სისხლში დონის მკვეთრი მომატება და შარდში მათი გარეგნობა. DKA ვითარდება ინსულინის დეფიციტის შედეგად სხვადასხვა მიზეზების გამო.

• ინსულინის არასაკმარისი ადმინისტრირება პაციენტებისთვის (დაავიწყდა, აირია დოზა, დაინერგა შპრიცის კალამი და ა.შ.),
• მწვავე დაავადებები, ქირურგიული ჩარევები,
• პირველი ტიპის დიაბეტის დაწყება (ადამიანი ჯერ არ იცის ინსულინის საჭიროების შესახებ),
• ორსულობა
• მედიკამენტების მიღება, რომლებიც ზრდის სისხლში გლუკოზას.

ინსულინის ნაკლებობის გამო, ჰორმონი, რომელიც გლუკოზის ათვისებას უწყობს ხელს, სხეულის უჯრედები „შიმშილობს“. ეს ააქტიურებს ღვიძლს. იგი იწყებს გლუკოზის ფორმირებას გლიკოგენების მაღაზიებიდან. ამრიგად, სისხლში გლუკოზის დონე კიდევ უფრო იზრდება. ამ სიტუაციაში, თირკმელები ცდილობენ შარდში ჭარბი გლუკოზის ამოღებას, სეკრევენ დიდი რაოდენობით სითხეს. თხევასთან ერთად, მის მიერ ასე საჭირო კალიუმი ამოღებულია სხეულიდან.

თავის მხრივ, ენერგიის ნაკლებობის პირობებში, ცხიმების დაშლა გააქტიურებულია, საიდანაც საბოლოოდ იქმნება კეტონის სხეულები.

სიმპტომები და ნიშნები

ქეთოაციდოზი ვითარდება თანდათანობით რამდენიმე დღის განმავლობაში.

საწყის ეტაპზე, სისხლში გლუკოზის დონე იზრდება 20 მმოლ / ლ და უფრო მეტს. ამას თან ახლავს ძლიერი წყურვილი, დიდი რაოდენობით შარდის გამოყოფა, პირის სიმშრალე და სისუსტე. მუცლის შესაძლო ტკივილი, გულისრევა, აცეტონის სუნი პირიდან.

მომავალში, გულისრევა და მუცლის ტკივილი იზრდება, ღებინება ჩნდება, შარდის რაოდენობა მცირდება. პაციენტი არის lethargic, lethargic, მძიმედ სუნთქვა, პირიდან აცეტონის ინტენსიური სუნით. შესაძლო დიარეა, ტკივილი და გულის შეფერხება, არტერიული წნევის დაქვეითება.

შემდგომ ეტაპზე კომა ვითარდება ცნობიერების დაკარგვით, ხმაურიანი სუნთქვით და ყველა ორგანოს ფუნქციონირებით.

დიაბეტური ჰიპერმოსოლარული კომა

დიაბეტური ჰიპერმოსოლარული კომა (DHA) არის კომა, რომელიც ვითარდება სხეულის მიერ სითხის დიდი დაკარგვის პირობებში, მცირე რაოდენობით კეტონის სხეულების განთავისუფლებით ან მის გარეშე.

• მდგომარეობა, რომელსაც თან ახლავს სითხის დიდი დაკარგვა (ღებინება, დიარეა, სისხლდენა, დამწვრობა),
• მწვავე ინფექციები
• სერიოზული დაავადებები (მიოკარდიუმის ინფარქტი, მწვავე პანკრეატიტი, ფილტვის ემბოლია, თირეოტოქსიკოზი),
• მედიკამენტების მიღება (შარდმდენები, თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონები),
• სითბო ან მზის დარტყმა.

სისხლში გლუკოზის უზარმაზარი რაოდენობით მომატებით (35 მმოლ / ლ-ზე მეტი, ზოგჯერ 60 მმოლ / ლ-მდე), შარდში მისი ექსკრეცია გააქტიურებულია. დრამატულად გაზრდილი დიურეზი პათოლოგიური მდგომარეობისგან სითხის დიდ დაკარგვასთან ერთად (დიარეა, დამწვრობა და ა.შ.) იწვევს სისხლის შედედებას და უჯრედების დეჰიდრატაციას შიგნიდან, მათ შორის ტვინის უჯრედებშიც.

DHA ჩვეულებრივ ვითარდება ასაკში 2 ტიპის დიაბეტის მქონე ასაკში. სიმპტომები თანდათანობით ხდება რამდენიმე დღის განმავლობაში.

სისხლში გლუკოზის მაღალი დონის გამო, წყურვილი, ჭარბი შარდვა, მშრალი კანი და სისუსტე ჩნდება. სწრაფი პულსი და სუნთქვა უერთდება, არტერიული წნევა მცირდება. მომავალში, ნევროლოგიური დარღვევები ვითარდება: აგზნებადობა, რომელიც იცვლება ძილიანობით, ჰალუცინაციებით, კრუნჩხვებით, მხედველობის დარღვევით, ხოლო ყველაზე რთულ ვითარებაში - კომა. ხმაურიანი სუნთქვა, როგორც DKA– ში, არა.

დიაბეტური ლაქტაციდემიური კომა

დიაბეტური ლაქტაციდემიური კომა (DLC) არის კომა, რომელიც ვითარდება ქსოვილებში ჟანგბადის არარსებობის პირობებში, რასაც თან ახლავს სისხლში ლაქტური მჟავის (ლაქტატის) დონის მატება.

• დაავადებები, რომლებიც თან ახლავს ქსოვილების ჟანგბადის შიმშილს (მიოკარდიუმის ინფარქტი, გულის უკმარისობა, ფილტვების დაავადება, თირკმლის უკმარისობა და ა.შ.).
• ლეიკემია, კიბოს მოწინავე სტადიები.
• ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება.
• მოწამვლა მოწამვლებით, ალკოჰოლური შემცვლელებით.
• მეტფორმინის მიღება დიდი დოზებით.

ჟანგბადის შიმშილით, ქსოვილებში ლაქტური მჟავას ჭარბი ფორმირება ხდება. ლაქტატთან მოწამვლა ვითარდება, რაც ხელს უშლის კუნთების, გულის და სისხლძარღვების მუშაობას, გავლენას ახდენს ნერვული იმპულსების მოქმედებაზე.

DLK ვითარდება საკმარისად სწრაფად, რამდენიმე საათში. მას თან ახლავს სისხლში გლუკოზის მომატება მცირე რაოდენობით (15-16 მმოლ / ლ-მდე).

DLK იწყება ძლიერი კუნთებითა და გულებით, რომლებიც არ შეიძლება განთავისუფლდეს ტკივილგამაყუჩებლების, გულისრევა, ღებინება, დიარეა და სისუსტე. პულსი აჩქარებს, არტერიული წნევა მცირდება, ქოშინი ჩნდება, რომელიც შემდეგ ღრმად ხმაურიანი სუნთქვით იცვლება. ცნობიერება გატეხილია, კომა ადგენს.

დიაბეტური მკურნალობა

პრაქტიკაში, 2 საპირისპირო მდგომარეობა უფრო ხშირია - ჰიპოგლიკემია და დიაბეტური კეტოაციდოზი. იმისთვის, რომ სწორად დაეხმაროთ ადამიანს, ჯერ უნდა გაითვალისწინოთ რასთან გვაქვს საქმე ამ ეტაპზე.

პირველი დახმარება დიაბეტური კომა

როდესაც ამ მდგომარეობის ნიშნები გამოჩნდება, პაციენტმა უნდა ჭამოს საკვები, რომელსაც შეიცავს მარტივი ნახშირწყლები (4-5 ცალი შაქარი, 2-4 ტკბილეული, და დალიოს 200 მლ წვენი).
თუ ეს არ დაეხმარება, ან ადამიანს აქვს ჰიპერგლიკემიური მდგომარეობა, საჭიროა სასწრაფო დახმარების ჯგუფის გამოძახება. ექიმები გადაუდებელ დახმარებას გაუწევენ.

დიაბეტური კომა გადაუდებელი ალგორითმი

1. ჰიპოგლიკემიური კომა:

• 40–100 მლ 40% გლუკოზის ხსნარში ინიშნება ინტრავენურად
• ან 1 მლ გლუკაგონის ხსნარი.

• ინტრამუსკულურად - 20 ერთეული მოკლევადიანი ინსულინი,
• ინტრავენურად - 1 ლიტრი მარილიანი.

• 1 ლიტრი მარილიანი ინიშნება ინტრავენურად ერთი საათის განმავლობაში.

• ინტრავენურად მარილის დანერგვა იწყება.

გადაუდებელი დახმარების შემდეგ, სასწრაფოს სასწრაფო დახმარების ჯგუფი მიჰყავთ საავადმყოფოში, სადაც მკურნალობას აგრძელებს ინტენსიური თერაპიისა და რეანიმაციის განყოფილებაში.

საავადმყოფოში ჰიპოგლიკემიური კომა, გლუკოზის ინტრავენური შეყვანა გრძელდება ცნობიერების აღდგენამდე.
ჰიპერგლიკემიური კომაში, მთელი რიგი ღონისძიებები ხორციელდება:

• ხანმოკლე მოქმედებით ინსულინი ინიშნება ინტრავენურად.
• სხეულის მიერ დაკარგული სითხის მოცულობა განახლებულია.
• მიმდინარეობს ბრძოლა კომაში მიმყვან მიზეზთან.
• კალიუმის, ნატრიუმის, ქლორის დონე ნორმალიზდება.
• გამორიცხავს ჟანგბადის შიმშილს.
• შინაგანი ორგანოებისა და ტვინის ფუნქციები აღდგენილია.

ჰიპერგლიკემიური კომის შედეგები

ჰიპერგლიკემიური კომა ხასიათდება სიკვდილიანობის ძალიან მაღალი მაჩვენებლით. იგი აღწევს:

• ქეთოაციდური კომა - 5-15%,
• ჰიპერმოსოლარული კომა - 50% -მდე,
• ლაქტაციდემიური კომა - 50–90%.

წინააღმდეგ შემთხვევაში, შედეგები მსგავსია ჰიპოგლიკემიური კომაში.

რა არის კომა

ზოგადად, კომა არის მწვავე განვითარებადი, ძალიან სერიოზული მდგომარეობა, რომელსაც თან ახლავს ყველა ძირითადი ცხოვრებისეული ფუნქციის ჩახშობა. ცენტრალური ნერვული სისტემის ინტენსივობის შესუსტება ვლინდება ცნობიერების დაკარგვით, გარე სტიმებზე რეაქციების გამოვლენით, რეფლექსებით. ასევე აღინიშნება რესპირატორული დეპრესია, აღინიშნება მისი სიხშირის მკვეთრი დაქვეითება. იმ შემთხვევაში, თუ პაციენტი ვერ შეძლებს საკუთარი თავის სუნთქვას, ექიმები მას ვენტილატორს უკავშირებენ. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ეფექტურობის დაქვეითება ვლინდება გულისცემის შემცირებით და არტერიული წნევის ვარდნით. ამ მდგომარეობის გამოსწორების მიზნით, ექიმები იწყებენ წამლების უწყვეტ ადმინისტრირებას, რომლებიც არტერიული წნევის და პულსის ნორმალურ რაოდენობას ზრდის. ასევე აღინიშნება შარდის კონტროლი, ნაწლავის მოძრაობებზე კონტროლის დაკარგვა. დროული მკურნალობის გარეშე, ასეთი პაციენტი იღუპება.

ჰიპოგლიკემიური კომა

ეს ხდება სისხლში შაქრის სწრაფი ვარდნით. გამოცდილებით დიაბეტით დაავადებულები, განსაკუთრებით შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 1 პაციენტებისთვის, უფრო რთულია სისხლში დაბალი შაქრის შემცველობა, ვიდრე მაღალი. კომაამდე, პაციენტს ჩვეულებრივ აქვს ჰიპოგლიკემიის მდგომარეობა - ის განიცდის შიმშილს, სისუსტეს, თავბრუსხვევას. ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობის ძირითადი მიზეზები შემდეგია:

• პაციენტმა ინსულინის ინექცია ჩაიდო, მაგრამ ჭამის დრო არ ჰქონდა.
• პაციენტი აქტიურად იყო დაკავებული სპორტის სახეობებში და დიდხანს არ ჭამა.
• პაციენტს ინიშნება ჰიპოგლიკემიური აგენტების ძალიან მაღალი დოზები.

ადვილია დიაბეტით დაავადებულის დახმარება, რომელიც განიცდის ჰიპოგლიკემიურ მდგომარეობას - მას უნდა მიეცეს რაიმე სახის ნახშირწყლოვანი პროდუქტი: ტკბილი ჩაი, შაქრის ნაჭერი ან პური. ცნობიერების დაკარგვის შემთხვევაში, პაციენტს ინექცია გლუკოზის ინტრავენური ხსნარი და დაუყოვნებლივ მიჰყავთ საავადმყოფოში.

გაცილებით ნაკლებად არის გავრცელებული ჰიპერმოსოლარული, ლაქტური აციდოზის კომა. ისინი უფრო ტიპიურია ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის.

დიაბეტით დაავადებული კომა უკიდურესად სერიოზული მდგომარეობაა. დიაბეტით დაავადებული პაციენტის ცნობიერების დაკარგვის შემთხვევაში აუცილებელია სასწრაფო დახმარების გამოძახება, რაც შეიძლება მალე.

რა არის დაავადება?

პირველ რიგში, უნდა გაერკვნენ, თუ რა არის შაქრის კომა. მოგეხსენებათ, ყველა ორგანოს სისტემის (განსაკუთრებით ტვინის) მუშაობასთან არის დაკავშირებული გლუკოზის გაცვლა, რაც უჯრედებისთვის ენერგიის წყაროა. დიაბეტის ორგანიზმი უფრო მეტად მიდრეკილია სისხლში შაქრის რყევებისკენ. და ამ შემთხვევაში ჩვენ ვსაუბრობთ როგორც მკვეთრ ზრდაზე, ასევე გლუკოზის რაოდენობის შემცირებაზე. ამგვარი ცვლილებები სავსეა უარყოფითი შედეგებით. ზოგიერთ შემთხვევაში, პაციენტებს ისეთი ფენომენის წინაშე აქვთ, როგორიცაა შაქრის კომა.

დღემდე, კომაში ოთხი ძირითადი ტიპია დაკავშირებული, რომლებიც დაკავშირებულია დიაბეტით. თითოეულ ფორმას აქვს საკუთარი მახასიათებლები, რომელთა გაცნობა ღირს.

ჰიპერლაქტაციდური კომა: მახასიათებლები და შედეგები

კომაის ეს ფორმა აღინიშნება ჰიპოქსიასთან (ჟანგბადის შიმშილით), რომელიც ვითარდება ინსულინის დეფიციტის ფონზე. ასეთ შემთხვევებში, პათოლოგიას თან ახლავს რძემჟავა დაგროვება, რაც იწვევს სისხლში ქიმიური შემადგენლობის ცვლილებას. შედეგი არის პერიფერიული გემების შევიწროება, დაქვეითებული კონტრაქტურა და მიოკარდიუმის აგზნებადობა.

უმეტეს შემთხვევაში, ამ ტიპის დიაბეტური კომა ასოცირდება გულისა და რესპირატორული უკმარისობის, ანთებითი პროცესების და ინფექციების დაავადებებთან. რისკ ფაქტორებში შედის ღვიძლისა და თირკმელების ქრონიკული დაავადებები, ალკოჰოლიზმი.

ჰიპერმოსოლარული კომა და მისი მიზეზები

ამ ტიპის კომა უკავშირდება მძიმე დეჰიდრატაციას, რის შედეგადაც იცვლება სისხლის ოსმოლარობა. ასევე არის გლუკოზის, შარდოვანისა და ნატრიუმის იონების ზრდა. პათოლოგია ნელა ვითარდება - რამდენიმე დღე ან კვირა შეიძლება აღმოიფხვრას პირველი სიმპტომების გაჩენასა და ცნობიერების დაკარგვას შორის.

ჰიპერმოსულოზური კომაის განვითარების რისკი იზრდება თირკმლის უკმარისობით, დაზიანებებით, ძლიერი დამწვრობებით, სისხლდენებით, ინსულტით. რისკის ფაქტორებში შედის ალერგიული რეაქციები, მზე და სიცხე, ინფექციური დაავადებები.

დეჰიდრატაცია ზოგჯერ უკონტროლო დიურეზული გამოყენების შედეგია, ძლიერი ღებინება ან გახანგრძლივებული დიარეა. მიზეზები მოიცავს არასათანადო რეჟიმის დალევა, ცხელი კლიმატის მქონე რეგიონებში ცხოვრება.

ჰიპერმოსოლარული კომაის ნიშნები

პირველი სიმპტომები მოიცავს ძილიანობას და ძლიერ სისუსტეს, რომელიც თანდათან იზრდება. დეჰიდრატაციის გამო, პაციენტი განიცდის წყურვილს. კანი და ლორწოვანი გარსები მშრალი ხდება, შარდის ექსკრეციის ყოველდღიური რაოდენობა მცირდება.

მომავალში, სხვადასხვა ნევროლოგიური პათოლოგია ჩნდება. ზოგჯერ აღინიშნება კრუნჩხვები და დაქვეითებული მეტყველება. შეგიძლიათ შეამჩნიოთ წარბების დამახასიათებელი უნებლიე მოძრაობები.

პათოგენეზი და ჰიპოგლიკემიის სიმპტომები

შაქრის დონის 2.77-1.66 მმოლ / ლ შემცირების ფონზე, ძალიან დამახასიათებელი სიმპტომები იწყება. ადამიანი აღნიშნავს შიმშილის ზრდას. ხელში კანკალი ჩნდება, კანი ფერმკრთალი ხდება.

აღინიშნება გონებრივი და ფიზიკური დატვირთვა. შესაძლებელია ნერვული სისტემის დარღვევები, კერძოდ, შეუსაბამო ქცევა, შფოთვის და შიშის გრძნობის გამოჩენა, გადაჭარბებული აგრესია, განწყობის ცვლა. გლუკოზის დეფიციტს თან ახლავს ტაქიკარდია და არტერიული წნევის მომატება.

თუ შაქრის დონე დაეცემა 1.38 მმოლ / ლ, პაციენტი ჩვეულებრივ კარგავს ცნობიერებას. ასეთ შემთხვევებში, თქვენ უნდა მიიყვანოთ ადამიანი ჰოსპიტალის განყოფილებაში, რაც შეიძლება მალე.

დიაგნოსტიკური ზომები

დიაბეტური კომაისთვის დამახასიათებელია სიმპტომები, რომლებიც ექიმის მიერ შეუმჩნეველი არ დარჩება. პაციენტის შემოწმების შემდეგ, სპეციალისტს შეუძლია განსაზღვროს მისი მდგომარეობა და უზრუნველყოს საჭირო დახმარება. ამის მიუხედავად, სათანადო დიაგნოზი მნიშვნელოვანია. პირველ რიგში, სისხლითა და შარდით ლაბორატორიული და ბიოქიმიური ანალიზით ტარდება.

ჰიპოგლიკემიით, შაქრის დონის დაქვეითება შეიძლება აღინიშნოს, ყველა სხვა შემთხვევაში - მისი მატება 33 მმოლ / ლ ან მეტით. მხედველობაში მიიღება კეტონის ორგანოების არსებობა, პლაზმური ოსმოლარობის ზრდა, სისხლში ლაქტური მჟავის დონის მატება. კომაში შეფასებულია ნერვული სისტემის და სხვა ორგანოების მუშაობა. თუ გართულებები ხდება, აუცილებელია სიმპტომური თერაპია.

შაქრის კომა: შედეგები

სამწუხაროდ, ეს ფენომენი საკმაოდ გავრცელებულადაა მიჩნეული. რატომ არის შაქრის კომა საშიში? შედეგები შეიძლება განსხვავებული იყოს. ამ მდგომარეობას თან ახლავს სერიოზული მეტაბოლური უკმარისობა. ცენტრალური ნერვული სისტემის ინჰიბირება. კომა შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე დღე, თვე ან თუნდაც წლები. რაც უფრო გრძელია პაციენტი მსგავსი მდგომარეობაში, მით უფრო მაღალია გართულების განვითარების ალბათობა, როგორიცაა ცერებრული შეშუპება.

სათანადო მოპყრობით, შედეგი, როგორც წესი, საკმაოდ ხელსაყრელია. თავის მხრივ, ცერებრალური შეშუპება შეიძლება გამოიწვიოს ცენტრალური ნერვული სისტემის მნიშვნელოვანი დაზიანება და, შესაბამისად, ფუნქციური უკმარისობა. მაგალითად, ზოგიერთ პაციენტს აწუხებს მეხსიერება და მეტყველება, კოორდინაციასთან დაკავშირებული პრობლემები. შედეგების ჩამონათვალი შეიძლება შეიცავდეს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის სერიოზულ პათოლოგიებს. ბავშვებში შაქრიანი დიაბეტის კომა ზოგჯერ იწვევს გონებრივი და ფიზიკური განვითარების კიდევ უფრო შეფერხებას.

სამწუხაროდ, პაციენტებს ყოველთვის არ შეუძლიათ გამოჯანმრთელება კომაში გამოწვეული შედეგებისგან. სწორედ ამიტომ მნიშვნელოვანია დაიცვან უსაფრთხოების ზომები.

კომა დიაბეტის დროს: პირველი დახმარება

დიაბეტის მქონე პაციენტებს, როგორც წესი, აფრთხილებენ კომას განვითარების შესაძლებლობის შესახებ და ისაუბრებენ მოქმედების ალგორითმზე. რა მოხდება, თუ პაციენტი აჩვენებს ისეთი მდგომარეობის ნიშანს, როგორიცაა შაქრის კომა? შედეგები უკიდურესად საშიშია, ასე რომ, დაავადებულ ადამიანს გლუკოზის გაზომვა სჭირდება გლუკომეტრით. თუ შაქრის დონის მომატებაა, თქვენ უნდა შევიდეს ინსულინი, თუ ის დაბალია, ჭამა კანფეტი ან დალიეთ ტკბილი ჩაი.

იმ შემთხვევაში, თუ პაციენტმა უკვე დაკარგა ცნობიერება, მნიშვნელოვანია მისი მხრიდან ჩამოწევა, რათა თავიდან იქნას აცილებული ენების ვარდნა და ღებინება სასუნთქ გზებში. თუ პაციენტს აქვს მოსახსნელი სტომატოლოგია, ისინი ასევე უნდა მოიხსნას. მიზანშეწონილია, დაზარალებულს გადააფაროთ ისე, რომ გაათბოთ ქვედა კიდურები. შემდეგი, თქვენ უნდა გამოიძახოთ სასწრაფო დახმარების ჯგუფი - პაციენტს სჭირდება სწრაფი და კვალიფიციური დახმარება.

მკურნალობის ტაქტიკა მსგავსი მდგომარეობისთვის

პაციენტის ჰოსპიტალიზაციის შემდეგ, ექიმი ზომავს სისხლში შაქრის დონეს - პირველ რიგში, ეს მაჩვენებელი ნორმალიზებას სჭირდება. მდგომარეობიდან გამომდინარე, პაციენტს ინიშნება ინსულინი (ჰიპერგლიკემია) ან გლუკოზის ხსნარი (ჰიპოგლიკემია).

კომაის განვითარების პროცესში, ადამიანის სხეული კარგავს უამრავ ვიტამინს, მინერალს და სხვა სასარგებლო ნივთიერებას. სწორედ ამიტომ მკურნალობა, ვისთანაც შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებში შედის წამლების გამოყენება, რომელიც ელექტროლიტების შემადგენლობის აღდგენას, სითხის დეფიციტის აღმოფხვრას, ტოქსინების სისხლს ასუფთავებს.

ძალიან მნიშვნელოვანია გართულებების არსებობის დადგენა და კომა განვითარების მიზეზები, შემდეგ კი მათი აღმოფხვრა.

დიაბეტის დროს კომაის პრევენცია

დიაბეტის, კერძოდ კომაში გართულებები შეიძლება ძალიან საშიში იყოს. სწორედ ამიტომ უმჯობესია საკუთარი მდგომარეობის მონიტორინგი და დაიცვან სიფრთხილის რამდენიმე წესი:

• თქვენ უნდა დაიცვას ექიმის მიერ შედგენილი დიეტა და დაიცვას დიეტა,
• პაციენტი რეგულარულად უნდა წავიდეს ექიმთან გასინჯვისთვის, გაიაროს ტესტები,
• მნიშვნელოვანია თვითკონტროლი და უსაფრთხოების წესების დაცვა (პაციენტს უნდა ჰქონდეს გლუკომეტრი მასთან და რეგულარულად გაზომოს სისხლში შაქარი),
• რეკომენდებულია აქტიური ცხოვრების წესი, ხშირი გასეირნება სუფთა ჰაერზე, ფიზიკური ფიზიკური დატვირთვა,
• ძალიან მნიშვნელოვანია დაიცვან ზუსტი რეკომენდაციები და დაიცვან ინსულინისა და სხვა პრეპარატების დოზები,
• არავითარ შემთხვევაში არ უნდა მოახდინოთ თვითმკურნალობა და გამოიყენოთ ტრადიციული მედიცინის ნებისმიერი საშუალება, ენდოკრინოლოგთან კონსულტაციის გარეშე.

ასეთი მარტივი წესების დაცვა უმეტეს შემთხვევაში ხელს უწყობს გართულებების განვითარებას, მათ შორის კომა. თუ რაიმე საგანგაშო ცვლილება მოხდა, დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ ექიმს.