ინსულინდამოკიდებული და ინსულინდამოკიდებული დიაბეტის დიაგნოზის პრინციპები

შაქრიანი დიაბეტი (შაქრიანი დიაბეტი) არის დაავადება, რომელიც გამოწვეულია ინსულინის აბსოლუტური ან ფარდობით დეფიციტით და ხასიათდება ყველა სახის მეტაბოლიზმის დარღვევით, და, პირველ რიგში, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევით. სიტყვა დიაბეტი ბერძნულიდან არის. შაქრიანი დიაბეტი - ”მე რაღაცას გავდივარ”, ”მე მიედინება”, სიტყვა ”mellitus” ლათინური სიტყვიდან ”თაფლი” არის, რაც მიუთითებს შარდის ტკბილ გემოს დიაბეტში. შაქრიანი დიაბეტი გვხვდება ადამიანების 4% -ში (რუსეთში 1-2%), ხოლო მთელი რიგი ქვეყნის აბორიგენებში, 20% -მდე და მეტს შორის. ამჟამად მსოფლიოში დაახლოებით 200 მილიონი ადამიანია დიაბეტით დაავადებული, რომელთა სიცოცხლის ხანგრძლივობა შემცირებულია 7% -ით. სტატისტიკის თანახმად, ყოველი მეხუთე ხანდაზმული ადამიანი დაავადებულია დიაბეტით, რაც სიკვდილის და სიბრმავე მესამე ყველაზე გავრცელებულ მიზეზად ითვლება. პაციენტების ნახევარი იღუპება თირკმლის ქრონიკული უკმარისობით, 75% - ათეროსკლეროზის გართულებებისგან. მათ 2-ჯერ უფრო ხშირად აქვთ დაავადებული გულის დაავადება, ხოლო 17-ჯერ - ნეფროპათია.

დიაბეტის შესახებ მოგონებული დაავადების პირველი ნახსენები თარიღდება ძვ.წ. მეოთხე ათასწლეულით (ძვ. წ. 3200 წლით). ტერმინი "დიაბეტი" ლიტერატურაში შეიტანეს არტეზიუს კაბადოკიის მიერ (ჩვენი ეპოქის დაახლოებით 2000 წლის განმავლობაში). XI საუკუნეში ავიცენა დეტალურად აღწერდა "შაქრის დაავადების" სიმპტომებს, ხოლო 1679 წელს თომას ვილიონმა მას "დიაბეტი" უწოდა. 1869 წელს, პ. ლაგერჰანმა პირველად აღწერა პანკრეასის ენდოკრინული ფუნქციის მორფოლოგიური სუბსტრატი, რომელიც წარმოდგენილია α- (A-), β- (B-), δ- და PP- უჯრედების მტევანი მტევნებით. ყველა ზემოაღნიშნული ფიჭური ელემენტის კომპლექსი, სისხლძარღვთა და ნერვული სისტემების ჩათვლით, შემდგომში დასახელდა ლანგერჰანის კუნძულები. ადამიანის პანკრეასის დაავადებებში დაახლოებით 1 მილიონი ასეთი კუნძულია, რომელთა საერთო მასა 1-1,5 გ (ჯირკვლის მასის 0,9-3,6%) და 100-200 მიკრონი ზომითაა. თითოეული კუნძული შეიცავს დაახლოებით 2,000 საიდუმლო უჯრედს. კუნძულები განლაგებულია ძირითადად ჯირკვლის სხეულში და კუდში.

1909 წელს მინერნმა პანკრეასის ექსტრაქტში ინსულინის აქტიურ ნივთიერებას უწოდა. 1926 წელს აბელმა და სხვებმა იზოლირება მოახდინეს იგი ქიმიურად სუფთა სახით. F. Sanger- მა (1956) გამოავლინა თავისი ქიმიური სტრუქტურა და 1963 წელს, კოტოსიანისთან და ცანგთან ერთად, სინთეზირებულ იქნა ხელოვნური საშუალებებით. ამჟამად ინდუსტრიული რაოდენობით ინსულინი მიიღება გენეტიკური ინჟინერიით. კუნძულების დიდი ნაწილი Langerhans - 68% არის B-, ან β- უჯრედები, რომლებიც წარმოქმნიან ინსულინს. მათ გარდა, კუნძულების აპარატში არის A- ან α- უჯრედები (20%) გლუკაგონის სინთეზირება, ისევე როგორც δ-უჯრედები (10%, სეკრეტი სომატოტატინი) და PP- უჯრედები (2%, სეკრეციული პანკრეასის პოლიპეპტიდი). აქ ასევე გვხვდება ენტეროქრომაფინის D უჯრედები, რომლებიც წარმოქმნიან ვაზოაქტიური ნაწლავის პოლიპეპტიდს (VIP) და სეროტონინს.

ინსულინი არის ცილა, რომელიც შედგება ორი პოლიპეპტიდური ჯაჭვისაგან, მათ შორის 51 ამინომჟავა (A- ჯაჭვი შედგება 21, B- ჯაჭვიდან 30 ამინომჟავის ნარჩენებისგან), მოლეკულური წონა უახლოეს 6000 დ-მდე. მისი სინთეზი პრონსულინის ფორმით ხდება რიბოსომებში. ფიზიოლოგიურ პირობებში, პანკრეასის აქვს 25 მგ, ხოლო მისი ყოველდღიური მოთხოვნილებაა 2.5-5 მგ ინსულინი. პლაზმაში იგი აკავშირებს ცილის შემაერთებელ ქსოვილის ფრაგმენტს - C- პეპტიდს, ხოლო მისი პლაზმის შემცველობა შეფასებულია 400-800 ნანოგრამით ერთ ლიტრზე (ნგ / ლ), ხოლო C- პეპტიდთან - 0.9-3.5 ნგ / ლ . ინსულინი განადგურებულია ინსულინაზას ან ლიზოსომების სხვა პროტეოლიზური ფერმენტების საშუალებით ღვიძლში (40-60%) და თირკმელებში (15-20%).

ორგანიზმში ინსულინი გავლენას ახდენს მეტაბოლიზმის მთავარ ტიპებზე - ნახშირწყლები, ცილები, ცხიმი და წყლის ელექტროლიტი.

I. ნახშირწყლების მეტაბოლიზმთან დაკავშირებით, ინსულინის შემდეგი მოქმედებები შეინიშნება:

იგი ააქტიურებს ფერმენტ ჰექსოკინაზას (გლუკოკინაზას) და იწვევს ნახშირწყლების აერობული და ანაერობული რღვევის საკვანძო ბიოქიმიურ რეაქციას - გლუკოზის ფოსფორილირება,

იგი ააქტიურებს ფოსფოფრუქოკინაზას, უზრუნველყოფს ფრუქტოზა-6-ფოსფატის ფოსფორილირებას. ეს რეაქცია ცნობილია, რომ მნიშვნელოვან როლს ასრულებს გლიკოლიზისა და გლუკონეოგენეზის პროცესებში.

იგი ააქტიურებს გლიკოგენის სინთეზაზას, ასტიმულირებს გლიკოგენის სინთეზს გლუკოგენიდან გლიკოგენეზის რეაქციებში.

ის აფერხებს ფოსფენოლეფირავატის კარბოქსიკინაზის მოქმედებას, ახდენს საკვანძო გლუკონეოგენეზის რეაქციის ინჰიბირებას, ე.ი. პიროვატის გადაქცევა ფოსფენოლეფსირატად.

ააქტიურებს ძმარმჟავას ძირმჟავას სინთეზს კრების ციკლში.

ხელს უწყობს გლუკოზის (და სხვა ნივთიერებების) ტრანსპორტირებას ციტოპლაზმური მემბრანების მეშვეობით, განსაკუთრებით ინსულინდამოკიდებულ ქსოვილებში - ცხიმოვან, კუნთებსა და ღვიძლში.

II. ინსულინის როლი ცხიმების მეტაბოლიზმის რეგულირებაში.

იგი ააქტიურებს ფოსფოდიდისტაზას, აძლიერებს cAMP– ის დაშლას, რაც იწვევს ლიპოლიზის ინჰიბირებას ცხიმოვან ქსოვილში.

ასტიმულირებს აცილ-კოენზიმ-ა-ს სინთეზს ცხიმოვანი მჟავებისგან, აჩქარებს უჯრედების მიერ კეტონის ორგანოების გამოყენებას.

III. ინსულინის როლი ცილის მეტაბოლიზმის რეგულირებაში:

აძლიერებს ამინომჟავების შეწოვას.

ასტიმულირებს ცილების სინთეზს უჯრედების მიერ.

ეს აფერხებს ცილების დაშლას.

თრგუნავს ამინომჟავების დაჟანგვას.

IV. ინსულინის როლი წყლის ელექტროლიტური მეტაბოლიზმის რეგულირებაში:

აძლიერებს კუნთების და ღვიძლის შეწოვას კალიუმს.

ამცირებს შარდის ნატრიუმის ექსკრეციას.

ხელს უწყობს ორგანიზმში წყლის შენარჩუნებას.

ინსულინის მოქმედება ინსულინზე დამოკიდებულ ქსოვილებზე არსებულ უჯრედებზე იწყება მისი გლიკოპროტეინების რეცეპტორთან. ამ ქსოვილების უჯრედების ციტოპლაზმურ მემბრანებზე არსებობს 50000-250000 რეცეპტორები, თუმცა, ფაქტობრივად, მხოლოდ დაახლოებით 10% ფუნქციონირებს. ინსულინთან და რეცეპტორთან ურთიერთქმედების შედეგად ვითარდება შემდეგი მოვლენები:

რეფორმორში ხდება კონფორმციული ცვლილებები

რამდენიმე რეცეპტორი ერთმანეთთან იკვრება და ქმნის მიკროგრეგატს,

მიკროგრეგატი შეიწოვება უჯრედში (რეცეპტორის ინტერნიზაცია),

იქმნება ერთი ან მეტი უჯრედშორისი ნიშანი.

გარკვეულ პირობებში, მაგალითად, სისხლში ინსულინის მომატებით, ინსულინისთვის სამიზნე უჯრედების ზედაპირული რეცეპტორების რაოდენობა მცირდება, უჯრედები კი ინსულინის მიმართ ნაკლებად მგრძნობიარე ხდება. რეცეპტორების რაოდენობის დაქვეითება და ინსულინისადმი მათი მგრძნობელობის დაქვეითება ხსნის ფენომენს ინსულინის წინააღმდეგობა (მაგალითად, სიმსუქნის და NIDDM- სთვის, იხ. ქვემოთ).

ინსულინის სეკრეცია სტიმულირდება მრავალი მეტაბოლიტის და ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების საშუალებით: გლუკოზა, მანოზაი, ამინომჟავები, განსაკუთრებით ლუჟინი და არგინინი, ბომბინი, გასტრინი, პანკრეასამინი, სეკრინინი, გლუკოკორტიკოიდები, გლუკაგონი, STH, β-ადრენოსტიმულატორები. ჰიპოგლიკემია, სომატოსტატინი, ნიკოტინის მჟავა, α-ადრენოსტიმულატორები აფერხებენ ინსულინის გამომუშავებას. აქვე აღვნიშნავთ, რომ ინსულინის აქტივობა იცვლება ინსულინის ანტაგონისტების გავლენის ქვეშ სისხლის პლაზმაში, რომლებიც დაკავშირებულია ალბუმინთან (სინალბუმინთან), β- ლიპოპროტეინებით და გლობულინებით (γ-გლობულინი).

პანკრეასის მეორე ჰორმონი, გლუკაგონი, არის ერთსაფეხურიანი პოლიპეპტიდი, რომელიც შედგება 29 ამინომჟავის ნარჩენებისგან, რომელთა მოლეკულური წონაა დაახლოებით 3500 დ. მისი სუფთა ფორმით, გლუკაგონი იზოლირებულ იქნა 1951 წელს გედეს მიერ. ჯანმრთელ ადამიანებში მისი უზმოზე სისხლში მოხვედრილი სისხლი საშუალო დონეზეა 75-150 ნგ / ლ-მდე (ამ ჰორმონის მხოლოდ 40% არის აქტიური). მთელი დღის განმავლობაში, იგი მუდმივად სინთეზირდება ლანგერჰანის კუნძულების α-უჯრედების მიერ. გლუკაგონის სეკრეცია ინჰიბირებულია გლუკოზასა და სომატოსტატინის მიერ. როგორც აღინიშნა, გლუკაგონი ასტიმულირებს ლიპოლიზს, კეტოგენეზს, გლიკოგენოლიზს, გლუკონეოგენეზს, რაც იწვევს სისხლში გლუკოზის მატებას. გლიკემიის რეგულირებაში მნიშვნელოვანი მნიშვნელოვნებაა მისი მასტიმულირებელი მოქმედება ინსულინის სეკრეციაზე - ჰიპერგლიკემიის გზით არაპირდაპირი სტიმულაცია და კუნძულზე სწრაფი პირდაპირი ჰეტეროცელულური სტიმულაცია. ჰორმონი იშლება თირკმელებში.

გლუკაგონის მოქმედების მექანიზმი მცირდება გააქტიურებით, ადენილატის ციკლაზას ციტოპლაზმური მემბრანების სპეციფიკური რეცეპტორების მეშვეობით, ძირითადად, ღვიძლისა და უჯრედებში cAMP შინაარსის შემდგომი მატება. ეს იწვევს გლიკოგენოლიზის, გლუკონეოგენეზის და, შესაბამისად, ჰიპერგლიკემიის, ლიპოლიზის, კეტოგენეზის და ზოგიერთ სხვა ეფექტებამდე.

დიაბეტის ძირითადი გამოვლინებებია შემდეგი:

ჰიპერგლიკემია (სისხლში გლუკოზის დონე 6.66 მმოლ / ლ ზემოთ),

გლუკოზურია (შარდში გლუკოზა შეიძლება მიაღწიოს 555-666 მმოლ / ლ, დღეში 150 გლუკოზის მიღება ფილტრდება ჯანმრთელი ადამიანების პირველადი შარდში, დიაბეტით დაავადებულთა დაახლოებით 300-600 გ, ხოლო შარდში გლუკოზის შესაძლო დანაკარგი აღწევს 300 გ დღეში).

პოლიურია (ყოველდღიური დიურეზი 2 ლ ზემოთ, მაგრამ შეიძლება მიაღწიოს 12 ლ),

პოლიდიფსია - (სითხის მიღება დღეში 2 ლიტრზე მეტი), წყურვილი,

ჰიპერლაქტაციდემია (სისხლში ლაქტატის შემცველობა 0,8 მმოლ / ლ-ზე მეტი, ხშირად 1.1-1.4 მმოლ / ლ),

ჰიპერკეტონემია - სისხლში კეტონის ორგანოების გაზრდილი შემცველობა (ჩვეულებრივ, 520 μmol / l), კეტონურია;

ლიპემია (მაღალი სისხლის ლიპიდები, ხშირად 8 გ / ლ ზემოთ),

IDDM– ის მქონე პაციენტებისთვის დამახასიათებელი სწრაფი წონის დაკარგვა.

სხეულის გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითება, რომელიც განისაზღვრება გლუკოზის დატვირთვის ტესტით 75 გ გლუკოზასა და ჭიქა წყალთან, შემდეგ განსაზღვრის 60, 90 და 120 – ე წუთებში გლუკოზის ორმაგი ჭარბი რაოდენობაა (11,1 მმოლ / ლ-მდე).

დაქვეითებული ცხიმის მეტაბოლიზმის გამოვლინებებია:

ჰიპერლიპემია (პლაზმური ლიპიდები 8 გ / ლ ზემოთ, ნორმალური 4-8),

ჰიპერკეტონემია (კეტონის სხეულების შემცველობა პლაზმაში აღემატება 30 მგ / ლ ან 520 μმმოლ / ლ),

ჰიპერქოლესტერინემია (6 მმლ / ლ-ზე მეტი, ნორმა 4.2-5.2),

ჰიპერფოსფოლიპიდემია (3.5 მმოლ / ლ-ზე მეტი, ნორმა 2.0-3.5),

NEFA შინაარსის ზრდა (0,8 მმოლ / ლზე მეტი),

ტრიგლიცერიდების ზრდა - ტრიგლიცერიდემია (1.6 მმოლ / ლ-ზე მეტი, ნორმაა 0.1-1.6),

ლიპოპროტეინების შემცველობა მატება (8.6 გ / ლ-ზე მეტი, ნორმაა 1.3-4.3).

შეცვლილი ცხიმის მეტაბოლიზმის ჩამოთვლილი ინდიკატორები გამოწვეულია არა მხოლოდ ინსულინის დეფიციტით, არამედ კონტრ-ჰორმონალური ჰორმონების ჭარბი რაოდენობით, აგრეთვე ლიპოკაინის არარსებობით. ჰიპერლიპემია ლიპოკაინის არარსებობის შემთხვევაში შეიძლება გამოიწვიოს ცხიმოვანი ღვიძლი, რასაც ხელი შეუწყო:

ღვიძლის გლიკოგენის დაქვეითება,

ლიპოტროპული ფაქტორების დეფიციტი, ლიპოკაინის ჩათვლით,

ინფექციები და ინტოქსიკაციები.

იგივე ფაქტორები იწვევს კეტოზს, თუმცა, კეტოზის უშუალო მიზეზები შემდეგია:

გაურკვეველი ცხიმოვანი მჟავების დაქვეითება ღვიძლში,

აცეტოაციური მჟავის რეინთეზის დარღვევა მაღალ ცხიმოვან მჟავებში,

აცეტოაციური მჟავის არასაკმარისი დაჟანგვა კრების ციკლში,

ღვიძლში აცეტოაციური მჟავას გაზრდილი ფორმირება.

ცხიმის მეტაბოლიზმის ზემოთ ჩამოთვლილი ცვლილებები იწვევს ათეროსკლეროზის დაჩქარებულ განვითარებას.

ცილის მეტაბოლიზმის დარღვევა. ეს დარღვევები უკავშირდება ცილის დაშლის გაზრდას და ცილის სინთეზის დასუსტებას. ცილის სინთეზის ინჰიბირება წინაპირობაა მათი კომპონენტებისგან ნახშირწყლების წარმოქმნისათვის - გლუკონეოგენეზი, რომელიც სტიმულირდება გლუკოკორტიკოიდებით და გლუკაგონით. პლაზმის ცილის შემადგენლობა დარღვეულია:

შემცირებული ალბუმინი,

გლობულინების კონცენტრაცია იზრდება,

ზრდის ალფა-2-გლიკოპროტეინების დონეს.

ეტიოლოგია. IDDM ითვლება მრავალფექტური მემკვიდრეობით. IDDM- ის გამომწვევი ეგზოგენური და ენდოგენური ფაქტორები, რასაც ახლა ეწოდება შაქრიანი დიაბეტი. დიაბეტოგენური ფაქტორები არის მოვლენები, რომელთაგან ნებისმიერმა, გარკვეული ხარისხის ალბათობით, შეიძლება გამოიწვიოს IDDM– ის განვითარება გენეტიკური მახასიათებლების მატარებლებში. ვირუსულ და ქიმიურ დიაბეტანებს შეუძლიათ გენეტიკური მიდრეკილების მქონე პირთა ორგანიზმში клеток უჯრედების აუტოიმუნური ციტოლიზის პროვოცირება, იმუნური რეაქციის რეგულირების მემკვიდრეობითი მახასიათებლებით. პროვოცირების ეფექტი ყველაზე მნიშვნელოვანია ონტოგენეზის ადრეულ და შედარებით შეზღუდულ პერიოდში. სწორედ ამიტომ, IDDM პაციენტები ავადდებიან მცირე ასაკში.

გენეტიკაISDM. ამჟამად, 2, 6, 10, 11, 14, 16 და 18 ქრომოსომაზე 20-მდე სხვადასხვა ადგილზეა, რაც დადებითად არის დაკავშირებული დაავადებასთან. მონოზიგოტური ტყუპების შესაბამისობა არ აღემატება 30-54% -ს. IDDM- ის უშუალო ნათესავების ბავშვებში, დაავადების სიხშირე დაახლოებით 6% -ს უახლოვდება. განსაკუთრებულ წვლილს მიუძღვის HCH გენების რეგიონი DR ადგილს შორის ქრომოსომის 6 მკლავში.₃, დრ₄, DQ_3,2. ითვლება, რომ მეორე კლასის HCGS ცილის ადგილთან და IDDM- ს კავშირი აიხსნება HCGS ცილების იმუნოლოგიური ფუნქციებით. კავკასიელებს შორის, IDDM პაციენტების თითქმის 95% არის MHC DR ანტიგენების მატარებლები₃, დრ₄ ან / და მათი კომბინაციები. ამ ჰაპლოტიპის მატარებლების გლობალური საშუალო პროცენტული მაჩვენებელი არ აღემატება 4% -ს.

გენეტიკური მარკერების არსებობისა და დაავადების სურათის მახასიათებლების მიხედვით, IDDM შეიძლება დაიყოს ქვეტიპები 1a და 1b. ქვეტიპი 1 ბ ხასიათდება DRCH ანტიგენების ნაკლებობის HCCH– ში₃ (დ₃) -ბ₈-A, ქვეტიპი 1a - DR– ს კომბინირების არსებობის პირობით₄ (დ₄ ) -ბ₁₅-ა₂-ჩია₃. 1b კომბინაციას თან ახლავს განვითარება, IDDM- ის ფონზე, ენდოკრინული ჯირკვლების სისტემური აუტოიმუნური ორგანოების სპეციფიკური სასიყვარულო ურთიერთობების განვითარება, რომელშიც არ არის საჭირო ინფექციური პროვოცირება. IDDM შემთხვევების 15% -მდე მიეკუთვნება ამ ქვესტივს.  უჯრედების მიმართ აუტოიმუნური მანიფესტაციები გამუდმებულია, ამავე დროს, ინსულინზე გამოხატული იმუნური პასუხი არ არის. აუტოიმუნური პოლიენდოკრინოპათია არ არის დამახასიათებელი სიმპტომები კომპლექსი 1 ა, ხოლო ინფექციის როლი შეიძლება შეინიშნოს პათოგენეზში. Клеток უჯრედების მიმართ აუტოიმუნობა გარდამავალია, ინსულინზე აუტოიმუნური რეაქცია ყოველთვის მძლავრად არის გამოხატული.

როგორც აღინიშნა, ამჟამად საუბარია ინფექციურ და არაინფიცირებულ დიაბეოგენებზე. პირველთა შორისაა მრავალი სახის ვირუსები: წითურა, ყბაყურას ვაქცინა, ეპშტეინ-ბარი, ენტეროვირუსი კოქსაკსი B₄ და არა Coxsackie, reoviruses, citomegaloviruses, რომლებიც კლინიკურ მასალასა და ექსპერიმენტულ მოდელებზე აქვთ პანკრეასის კუნძულების  უჯრედებზე დაზიანების პროვოცირება. მაგალითად, დედების მიერ დაბადებული ჩვილების 40% -ში, რომელთაც მესამე ტრიმესტრში ჰქონდათ წითურა, აქვთ ავადმყოფი IDDM, მათი პრენატალური ცხოვრების პირველ წლებში.

დიაბეტოგენური ვირუსების უმეტესობა იწვევს კუნძულ let უჯრედების აუტოიმუნურ ციტოლიზს. აუტოანტისხეულების მოქმედება მიმართულია B უჯრედების ციტოპლაზმური და ბირთვული ანტიგენების საწინააღმდეგოდ. ამ ავტოაანთებს შეუძლიათ დააკავშირონ იგივე უჯრედული სტრუქტურები, როგორც პანკრეოტროპული ვირუსები. ლიმფოტროპული ვირუსები მოქმედებენ, როგორც აუტოიმუნური მექანიზმების (ეპშტეინ-ბარის და წითელას ვირუსები) პოლიკულონური ინიციატორი, ან როგორც T- სუპრესორების (რეტროვირუსები) ან T- ეფექტების სტიმულატორები. ამ შემთხვევაში, ავტოალერგიული პროცესი შეიძლება იყოს სუპრესორების ვირუსით გამოწვეული დეფიციტის შედეგი ან / და ეფექტორების ჭარბი რაოდენობით. ამავდროულად, იმუნოლოგიური ციტოლიზი თანდაყოლილია ინფექციის ჰერცენტულად მიდრეკილ სუბიექტებში.

აუტოიმუნური ციტოლიზის გენეზში ვირუსების პროვოცირებადი როლი შედის პანკრეასის ვირუსული დაზიანების შემთხვევაში ინტერლეუკინებითა და ინტერფერონებით, განსაკუთრებით -ინტერფერონით. ეს ციტოკინები იწვევს C უჯრედებზე MHC ანტიგენების გამოხატვას და  უჯრედების ზედაპირული ანტიგენების თვითრეგულაციას შემდგომი აუტოიმუნური ციტოლიზისთვის, აგრეთვე ნეოანგენების წარმოშობას მუდმივ ვირუსულ დაზიანებებში.

ქიმიური დიაბეტონების შემადგენლობაში შედის ალოქსანი, შარდმჟავა, სტრეპტოზინი, დითიზონი, ვაქცინა (მღრღნელების კონტროლის აგენტები), მსხვილფეხა პირუტყვის შრატში ალბუმინები (ძროხის რძის ნაწილი), ნიტროზამინები და ნიტროზურა (გვხვდება შებოლილ პროდუქტებში), პენტამიდინი (პნევმოცისტოზის სამკურნალო საშუალება) , პროდუქტები, რომლებიც შეიცავს ციანიდებს (გარგარის ბირთვის, ნუშის, აფრიკის ძირეული კულტურები კასავა, რომელიც დაახლოებით 400 მილიონ აბორიგენს კვებავს და ა.შ.). მოწევა და ალკოჰოლი ხელს უწყობენ სისხლის ციანიდის დონის მატებას, აძლიერებენ აუტოიმუნური მანიფესტაციებს და ხელს უწყობენ ჰემოქრომატოზისა და პანკრეატიტის განვითარებას.

დიაბეოგენებისგან განსხვავებით, აღწერილია დამცავი ეფექტის მქონე ნივთიერებები, ე.წ ანტიდიაბოგენები.მათ შორის გოგირდის შემცველ ამინომჟავებს უწოდებენ, რომელთა დეფიციტი ზრდის ციანიდების, ანტიოქსიდანტების, თუთიის ტოქსიკურობას (მონაწილეობს ინსულინის დეპონირებაში), ვიტამინი PP (აფერხებს აპოპტოზს და ნეკროზს. იყენებენ IDDM- ს სამკურნალოდ), ზღვის პროდუქტებიდან გაჯერებულ ცხიმოვან მჟავებს (ახდენს ცნობილი IL-1 და TNF-α სინთეზის ინჰიბირებას).

პანკრეასის კუნძულების ქიმიური დაზიანების ძირითადი მექანიზმებია ინტერლეუკინზე დამოკიდებული გამოხატულება ნორმალური არ არის DR ცილების უჯრედების მემბრანზე, აუტოიმუნური შეცვლა და ავტოალერგიაჯვრის ან საერთო ანტიგენური განმსაზღვრელებით გამოწვეული და იმუნური პასუხი ნეოანგენის გამოხატულებაზე უჯრედების განადგურების გამო. ამავე დროს, შესაძლებელია ჩახშობა კელოკის უჯრედების პროლიფერაცია ანტიცელულური ანტისხეულების მიერ და აუტოიმუნური ანთების შუამავლებით.

ზემოთ აღწერილი IDDM- ის იმუნურ პროცესებთან დაკავშირებით, ჩვენ გამოვყოფთ მთავარ საკითხებს. ეს არის, უპირველეს ყოვლისა, ალერგიული ინსულინი, რომელიც გამოწვეულია ციტოტოქსიური T- ლიმფოციტების მიერ (უჯრედებით დაავადებული ტიპის ალერგიით), to უჯრედების მემბრანზე კლეოკ-უჯრედების გამოხატვის გამო, რომლებიც არ არსებობს DR- ცილების ნორმაში. არ არის გამორიცხული ნეოანგენების, ლატენტური ვირუსული გენომის პროდუქტების გამოხატვა და-უჯრედებზე მეორე კლასის HCH გენის არანორმალური გამოხატულება. მეორეც, დ უჯრედების განადგურების ჰუმორული საშუალებით განპირობებული ტიპი, რომელიც წარმოდგენილია კომპლიმენტზე დამოკიდებულ და ანტისხეულებზე შუამავლობით უჯრედების ციტოტოქსიურობით (ციტოტოქსიური, ან ციტოლიზური, ალერგიული რეაქციის ტიპის მიხედვით). სეკრეტირებული ციტოკინები (IL-1, TNF-, ლიმფოტოქსინი, -ინტერფერონი, თრომბოციტების გააქტიურების ფაქტორი, პროსტაგლანდინები) კიელექტის უჯრედების გამოხატულ აუტოიმუნურ განადგურებამდეც კი იწვევს ინსულინის სეკრეციის ინჰიბიციას. ეს განსაკუთრებით ეხება IL-1– ს, რომელიც ამცირებს  უჯრედების მგრძნობელობას გლუკოზის მიმართ. ლიმფოციტების და მაკროფაგების მიერ სეკრეტორულ ამ ციტოკინებს აქვთ ციტოტოქსიური, ანტიპოლიფერაციული და ანტისეკრეტორული მოქმედებები. გარდა ამისა, ავტოალერგიული ციტოლიზის გარდა, IDDM ხასიათდება  უჯრედების მიტოზური მოქმედების გათიშვით.

IDDM- ის პათოგენეზი.IDDM- ის პათოლოგიაში საკვანძო კავშირს წარმოადგენს პანკრეასის კუნძულების  უჯრედების პროგრესირებადი სიკვდილი. ეს იწვევს კუნძულებში ჰეტეროცელულური ურთიერთობების ცვლილებას, ინსულინოპენია, კუნძულების ჭარბი რაოდენობა და კუნძულოვანი კონტრინზულარული ჰორმონების ჭარბი რაოდენობა. შედეგად, გლუკოზის ათვისება და ყველა სახის მეტაბოლიზმი დარღვეულია. მეტაბოლური ქრონიკული დარღვევები იწვევს IDDM- ს გართულებებს, რომელთა ძირითადი ნაწილი ანგიოპათიებს უკავშირდება.

პროვოცირებადი ვირუსული და / ან ქიმიური დიაბეტოგენის როლი არის აუტოიმუნური ცვლილების გამოწვევა. IDDM 1b ქვეტიპის მქონე პაციენტთა 10% -ში (სისტემური აუტოიმუნური პოლიენდოკრინოპათიასთან ერთად), პროვოცირება საჭირო არ არის. IDDM 1a ქვეტიპის მქონე პაციენტებში პროვოცირებადი მოვლენა უნდა მოხდეს ადრეული ონტოგენეზის დროს ან თუნდაც დაბადებამდე, რადგან IDDM არის დაავადება, რომელსაც აქვს ხანგრძლივი იმუნოლოგიური პროდრომი და მეტაბოლური კომპენსაციის პერიოდი. აუტოიმუნური პროცესის დებიუტიდან გლუკოზის შეუწყნარებლობის დაწყებამდე ინტერვალია 3-4 წელი, ხოლო ინსულინის წარმოქმნის უნარის დაქვეითებისა და აშკარა მეტაბოლური დეკომპენსაციის უნარის დაქვეითების პირველ გამოვლინებებს შორის ყველაზე გრძელი პერიოდია 1-12 წლის განმავლობაში. IDDM– ის მწვავე ინციდენტი გვხვდება ასაკობრივ პერიოდში, დაბადებიდან 3 – დან 9 წლამდე და 9 წლამდე. 14 წლის შემდეგ, ენდოგენური დიაბეოგენების პოტენციალი კელოკის უჯრედების განადგურების პროვოცირების მიზნით მცირდება.

ISDM- ის მორფოფუნქციური საფუძველი. იმუნოლოგიური ცვლილების საპასუხოდ, პანკრეასის კუნძულები წარმოქმნიან ინსულინს, რაც გამოიხატება კელოკის უჯრედების გარდაცვალებით, ექსუდაციური ცვლილებებით, ლიმფოციტების მიერ კუნძულების ინფილტრატით, მაკროფაგებით, ეოზინოფილებით, ნეიროვასკულარული ურთიერთობების დამახინჯებით და უჯრედული ტოპოგრაფიითა და უჯრედული კონტაქტებით. კლინიკურად აშკარა დიაბეტის წარმოქმნის დროისთვის, პანკრეასის წონა მცირდება ორით, კუნძულების მასა - სამჯერ, ხოლო B უჯრედები - 850-ჯერ მეტი. ამავე დროს, A- უჯრედების (75% -მდე) და δ- უჯრედების (25% მდე) პროპორცია იზრდება არაორგანიზებულ კუნძულებზე. შედეგად, IDDM პაციენტების სისხლში გლუკაგონი / ინსულინის თანაფარდობა, როგორც დაავადება ვითარდება, უსასრულობისკენ მიდის.

დიაბეტის კლასიფიკაცია.შაქრიანი დიაბეტის ტიპის I ტიპის სინონიმები: ინსულინდამოკიდებული, ჰიპოინსულიმიური, ახალგაზრდული (არასრულწლოვანი) IDDM) წარმოადგენს პირველადი შაქრიანი დიაბეტის შემთხვევების საერთო რაოდენობის 20% -ს. ქვეტიპები: Ia - გენეტიკური და გარემოზე ზემოქმედების შედეგად, იბ - პირველადი, გენეტიკურად განპირობებული ეგზოგენური პროვოცირების გარეშე, Ic - ეგზოგენური ქიმიური და ვირუსული დიაბეტოგენების მიერ უჯრედების პირველადი დაზიანებით.

II ტიპის დიაბეტი (ინსულინზე დამოკიდებული, ჰიპერინსულინემიით, მოზრდილებში, ხანდაზმულებში, სიმსუქნეზე, NIDDM) დიაბეტის ყველა შემთხვევის 80% -ს განეკუთვნება შემდეგი ქვეტიპებით:

IIa - NIDDM არა სიმსუქნე პაციენტებში,

IIb - NIDDM სიმსუქნე პაციენტებში,

IIс - ახალგაზრდული ასაკის NIDDM.

ტერმინები "IDDM", "NIDDM" აღწერს კლინიკურ კურსს (მიდრეკილია კეტოაციდოზისკენ და კეტოაციდოზისადმი მდგრადია, ცხრილი 3.1), ხოლო ტერმინები "I და II ტიპები" ეხება დაავადების პათოგენეზურ მექანიზმებს (აუტოიმუნური ან სხვა მექანიზმების დომინირების შედეგი).

საშუალო დიაბეტი (ეს არის ჰიპერგლიკემიური, ან დიაბეტური სინდრომები, რომლებიც დაავადებებია პანკრეასის ან ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის რეგულირების სისტემაზე.).

მეორადი დიაბეტი, რომელიც გამოწვეულია клеток უჯრედების არატოიმუნური განადგურებით (ქრონიკული პანკრეატიტი, კიბო, ჰემოქრომატოზი, კისტოზი, ტრავმა),

მეორადი დიაბეტი, რომელიც გამოწვეულია ენდოკრინული დარღვევებით, უკუჩვენებითი ჰორმონების ჰიპერპროდუქციით (კუშინგის სინდრომი, აკრომეგალია, ფოქრომოციტომა, გლუკაგონი, ჰიპერთირეოზი, ფიჭვის ჯირკვლის ჰიპერპლაზია),

მეორადი იატროგენული დიაბეტი სამკურნალო საშუალებების გამოყენების შედეგად (კორტიკოსტეროიდები, ACTH, ზეპირი კონტრაცეპტივები, პროპანოლოოლი, ანტიდეპრესანტი, ზოგიერთი შარდმდენი საშუალება),

მეორადი დიაბეტი გენეტიკურად განსაზღვრულ სინდრომებში (ლიპოდისტროფია, საშუალო სიმსუქნის ჰიპოთალამური ფორმები, I ტიპის გლიკოგენოზი, დაუნის დაავადება, შერესევსკი, კლაინფელტერი).

IDDM და NIDDM შორის განსხვავებების კრიტერიუმები

ინსულინის უკმარისობა

შედარებით ინსულინის დეფიციტი

აუტოიმუნური პროცესი  უჯრედების საწინააღმდეგოდ

არ არის აუტოიმუნური პროცესი

პირველადი ინსულინის წინააღმდეგობის ნაკლებობა

კეტოაციდოზის მაღალი რისკი

კეტოაციდოზის დაბალი რისკი

არანაირი ასოციაცია სიმსუქნესთან

დააკონტაქტეთ სიმსუქნის ბმული

იდენტური ტყუპების შესაბამისობა 30-50%

იდენტური ტყუპების შესაბამისობა 90-100%

კიდევ ერთხელ ხაზს ვუსვამთ ხაზს, რომ IDDM- ის პათოლოგიაში საკვანძო კავშირს წარმოადგენს უჯრედული უჯრედების პროგრესირებადი სიკვდილი აუტოიმუნური ცვლილების გამო. გამოვლენილია IDDM ანტიგენური მარკერები - ეს არის MHC ანტიგენები DR₃, დრ₄, DQ_3.2.

ოჯახებში, სადაც მამა დაავადებულია IDDM- ით, დაავადებულ ბავშვთა რაოდენობა 4-5-ჯერ მეტია, ვიდრე ოჯახებში, სადაც დედა ავად არის.

იმუნოლოგიური კონფლიქტი დედებსა და ნაყოფს AB0 და Rh + სისტემაში ზრდის IDDM– ის განვითარების რისკს.

ამასთან, გენეტიკური მიდრეკილება მხოლოდ დაავადების მაღალ ალბათობას ქმნის. განსახორციელებლად საჭიროა ინფექციური და არა ინფექციური დიაბეტური ფაქტორები. დიაბეტოგენების მოქმედების მექანიზმი ასოცირდება  უჯრედის აუტოანგენების ინტერლეიკინზე დამოკიდებული გამოხატულებასთან. არსებობს საფუძველი იმის დასაჯერებლად, რომ NIDDM პაციენტების მნიშვნელოვანი ნაწილია მათ, ვინც დიაბეტის ევოლუციის ადრეულ ეტაპზე იმყოფება, მაგრამ მაინც აქვთ საკმარისი ინსულინი ქეთოაციდოზის თავიდან ასაცილებლად. NIDDM დაავადებულებში აქვს მნიშვნელოვანი პათოგენეტიკური მექანიზმი - კონტრ-ციტოკინის TNP- შემცველი adipocyte წარმოება. IDDM და NIDDM– ს მრავალი პათოგენეტიკური კავშირი აქვთ, ამავდროულად, შერეული და გარდამავალი ფორმების არსებობის უარყოფა შეუძლებელია.

დიაბეტის, როგორც დამოუკიდებელი ენდოკრინული დაავადების აღწერა სამედიცინო ტრაქტატში "Ebers Papyrus". დიაბეტის კლასიფიკაცია, მისი სიმპტომები და მიზეზები. დაავადების დიაგნოზი: შარდის ანალიზი, სისხლი შაქრისთვის და გლიკირებული ჰემოგლობინის მიღება.

თქვენი კარგი საქმის ცოდნის ბაზაზე წარდგენა მარტივია. გამოიყენეთ ქვემოთ მოცემული ფორმა

სტუდენტები, კურსდამთავრებულები, ახალგაზრდა მეცნიერები, რომლებიც ცოდნის ბაზას იყენებენ სწავლაში და მუშაობაში, ძალიან მადლიერები იქნებიან თქვენთვის.

გამოქვეყნებულია http://www.allbest.ru/

უმაღლესი პროფესიული საგანმანათლებლო დაწესებულების საბიუჯეტო საგანმანათლებლო ინსტიტუტი

”ჩრდილო-დასავლეთის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი

მათ. ი. მეჩნიკოვი »რუსეთის ფედერაციის ჯანმრთელობის დაცვის სამინისტრო

რეფერატის თემა: ”ინსულინდამოკიდებული დიაგნოზის პრინციპები

და ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი "

ხეგი მელისა დმიტრიევიჩი

ჩვენს ეპოქამდე თხუთმეტი წლით ადრეც კი, ძველი ეგვიპტელები თავიანთ სამედიცინო ტრაქტატში "ებერს პაპირუსი" დიაბეტს დამოუკიდებელ დაავადებას უწოდებდნენ. ძველი და საბერძნეთისა და რომის დიდი ექიმები დაუღალავად ფიქრობდნენ ამ იდუმალი დაავადების შესახებ. ექიმმა არეტაუსმა მიიღო სახელი "დიაბეტი" - ბერძნულად, "მე მიედინება, გადის". მეცნიერი ცელუსი ამტკიცებდა, რომ ჭარბი კვება ბრალი იყო დიაბეტის განვითარებაში, ხოლო დიადი ჰიპოკრატე დიაგნოზირებულია პაციენტის შარდის დაგემოვნებით. სხვათა შორის, ძველ ჩინელებმაც იცოდნენ, რომ დიაბეტით, შარდი ტკბილი ხდება. მათ გამოვიდნენ ორიგინალური დიაგნოსტიკური მეთოდი ბუზების (და ვსხების) გამოყენებით. თუ ბუზები სხედან საუზმეზე შარდით, მაშინ შარდი ტკბილია და ავადმყოფი დაავადებულია.

შაქრიანი დიაბეტი არის ენდოკრინული დაავადება, რომელსაც ახასიათებს სისხლში შაქრის ქრონიკული მატება ინსულინის აბსოლუტური ან ნათესავი დეფიციტის გამო - პანკრეასის ჰორმონი. დაავადება იწვევს ყველა სახის მეტაბოლიზმის დარღვევას, სისხლძარღვების დაზიანებას, ნერვულ სისტემას, აგრეთვე სხვა ორგანოებსა და სისტემებს.

განასხვავებენ: შაქრიანი დიაბეტი ენდოკრინული ჰემოგლობინი

ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი (ტიპი 1 დიაბეტი) ვითარდება ძირითადად ბავშვებსა და ახალგაზრდებში,

ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი (ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი) ჩვეულებრივ ვითარდება 40 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში, რომლებიც ჭარბი წონა აქვთ. ეს არის დაავადების ყველაზე გავრცელებული ტიპი (შემთხვევების 80-85% -ში),

საშუალო (ან სიმპტომური) შაქრიანი დიაბეტი,

მავნებელი დიაბეტი

ტიპი 1 დიაბეტის დროს, ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტია პანკრეასის არასრულფასოვნების გამო.

მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით აღინიშნება ინსულინის შედარებით დეფიციტი. პანკრეასის უჯრედები ამავე დროს აწარმოებენ საკმარის ინსულინს (ზოგჯერ კი გაზრდილი რაოდენობით). ამასთან, სტრუქტურების რაოდენობა, რომლებიც უზრუნველყოფენ მის კონტაქტს უჯრედთან და უჯრედში შესვლის გლუკოზას ეხმარება, უჯრედების ზედაპირზე იბლოკება ან შემცირდება. უჯრედის გლუკოზის დეფიციტი არის ინსულინის კიდევ უფრო დიდი წარმოების სიგნალი, მაგრამ ამას არანაირი შედეგი არ აქვს და დროთა განმავლობაში, ინსულინის წარმოება მნიშვნელოვნად მცირდება.

ტიპი 1 დიაბეტის მთავარი მიზეზი არის იმუნური სისტემის გაუმართაობის შედეგად გამოწვეული აუტოიმუნური პროცესი, რომლის დროსაც ორგანიზმში ანტისხეულები იქმნება პანკრეასის უჯრედების საწინააღმდეგოდ, რომლებიც ანადგურებენ მათ. ტიპი 1 დიაბეტის წარმოქმნის პროვოცირების მთავარი ფაქტორია ამ დაავადების გენეტიკური მიდრეკილების ფონზე, ვირუსული ინფექცია (წითურა, ღორძი, ჰეპატიტი, ყბაყურა (ყბაყურა) და ა.შ.).

დიეტური დანამატების რეგულარული მიღება სელენის შემცველობით, ზრდის 2 ტიპის დიაბეტის განვითარების რისკს.

შაქრიანი დიაბეტის ტიპის მე -2 ტიპის განვითარების ძირითადი ფაქტორები ორია: სიმსუქნე და მემკვიდრეობითი მიდრეკილება:

სიმსუქნე თანდასწრებით სიმსუქნის მე tbsp. შაქრიანი დიაბეტის განვითარების რისკი იზრდება 2-ჯერ, II სტადიის მიხედვით. - 5 ჯერ, ხელოვნებით. III - 10 ჯერ მეტი. მუცლის მუცლის ფორმა უფრო მეტად უკავშირდება დაავადების განვითარებას - მუწუკებში ცხიმის გადანაწილებას.

მემკვიდრეობითი მიდრეკილება. მშობლების ან უშუალო ოჯახში დიაბეტის თანდასწრებით, დაავადების განვითარების რისკი იზრდება 2-6-ჯერ.

ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი თანდათანობით ვითარდება და ხასიათდება სიმპტომების ზომიერი სიმძიმით.

ე.წ. მეორადი დიაბეტის მიზეზები შეიძლება იყოს:

1. პანკრეასის დაავადება (პანკრეატიტი, სიმსივნე, რეზექცია და ა.შ.),

2. ჰორმონალური ხასიათის დაავადებები (მისენკო-კუშინგის სინდრომი, აკრომეგალია, დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი, ფოქრომოციტომა),

3. ნარკოტიკების ან ქიმიკატების ზემოქმედება,

4. ინსულინის რეცეპტორების ცვლილება,

5. გარკვეული გენეტიკური სინდრომი და ა.შ.

ცალკეა, ორსული ქალების დიაბეტი და დიაბეტის გამო არასწორი კვება იზოლირებულია.

არსებული საჩივრებისა და ანამნეზური ინფორმაციის შეფასების გარდა, სავალდებულოა ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა. სამარხვო გლუკოზის და სხვადასხვა დატვირთვების დადგენა, შარდში გლუკოზისა და კეტონის ორგანოების გამოვლენა, სისხლში შრატში ინსულინის, C- პეპტიდის შესწავლა, გლიკოზილირებული სისხლის ცილების და კუნძულების ინსულინის პანკრეასის უჯრედების გლიკოზილირებული სისხლის ცილების განსაზღვრა და ტიტულების განსაზღვრა (დაავადების შემთხვევაში და ანტივირუსული ანტისხეულების შემთხვევაში) .

სისხლის შაქრის ტესტი

უაღრესად ინფორმატიული და ხელმისაწვდომი მეთოდია სისხლის ტესტი შაქრისთვის. იგი ხორციელდება მკაცრად ცარიელ კუჭზე დილით. ჩვეულებრივ, გლუკოზის კონცენტრაციაა 3.3-დან 5.5 მმოლ / ლ-მდე. დღის განმავლობაში, შაქრის დონე ცვალებადია დიეტის შესაბამისად. დიაგნოზი საჭიროებს მრავალჯერადი გაზომვას სხვადასხვა დღეს. დიაბეტის მქონე პაციენტში, ვენური სისხლში გლიკემია აღემატება 10 მმოლ / ლ, კაპილარში - 11.1 მმოლ / ლ. ლაბორატორიული ტიპის კვლევა არ გამოიყენება ანთებითი დაავადების გამწვავებისთვის, ქირურგიული ჩარევის შემდეგ, ჰორმონალური თერაპიის ფონზე (მაგალითად, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მიღებისას).

გლიკირებული ჰემოგლობინის გამოკვლევა

გლიკირებული ჰემოგლობინი წარმოიქმნება გლუკოზის დამატებით ჰემოგლობინის ცილაში, რომელიც გვხვდება სისხლის წითელი უჯრედებში. შესწავლისთვის განკუთვნილი მასალა არის მთელი სისხლი ანტიკოაგულანტით. ეს ანალიზი სავალდებულოა დიაბეტის დიაგნოზირებისთვის, კომპენსაციის დადგენის მიზნით, ამ დაავადების მკურნალობის გასაკონტროლებლად. ეს გვიჩვენებს გლუკოზის საშუალო დონეს არა ანალიზის დროს, არამედ გასული სამი თვის განმავლობაში. ნორმა 4-6% -ს შეადგენს, ამ ინდიკატორისგან გადახრა დიდწილად მიანიშნებს შაქრიანი დიაბეტის შესახებ, ორგანიზმში რკინის ნაკლებობა.

C- პეპტიდის განსაზღვრა საშუალებას იძლევა დიფერენცირება მოახდინონ ინსულინდამოკიდებულ და არა ინსულინდამოკიდებულ დიაბეტს შორის, ინსულინის ყველაზე შესაფერისი დოზის განსაზღვრა. ჩვეულებრივ, C- პეპტიდის შემცველობა არის 0.5 - 2.0 μg / L. ამ ღირებულების შემცირება მიუთითებს ენდოგენური ინსულინის დეფიციტით, შაქრიანი დიაბეტის გამწვავებით, დონის მატება მიუთითებს თირკმლის ქრონიკულ უკმარისობაზე, ინსულინომზე. ეჭვები ასევე დადასტურებულია ტესტის საშუალებით C- პეპტიდის წარმოქმნის ჩახშობისთვის ტესტის დახმარებით: ანალიზის შემდეგ, ინსულინი ინიშნება და ერთი საათის შემდეგ ხდება ტესტის გამეორება.

შარდსაწვეთი გამოიყენება როგორც დამატებითი ღონისძიება დაავადების გამოსავლენად. შარდში გლუკოზის გამოვლენა პათოლოგიური პროცესის აშკარა ნიშანია. კეტონის სხეულების გამოვლენა მიუთითებს რთული ფორმის განვითარებაზე. აცეტონის მუდმივი სუნი პირის ღრუს მხრიდან მიუთითებს აცეტონურიაზე.

ენდოკრინულმა დაავადებამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს სხვა შინაგანი ორგანოების მუშაობაზე, ამიტომ რეკომენდებულია დიაბეტის ყოვლისმომცველი დიაგნოზი, რომელიც მიზნად ისახავს როგორც დაავადების ტიპს, სტადიას, ასევე სხვა სისტემების დისფუნქციის დადგენას. ამ შემთხვევაში ექიმი ემყარება პაციენტის პრეტენზიებს, ლაბორატორიულ და ინსტრუმენტულ კვლევებს.

ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზის ძირითადი კრიტერიუმებია: სისხლში გლუკოზის უზმოზე კონცენტრაცია 6.7 მმოლ / ლ-ზე მეტი კონცენტრაციით, შარდში გლუკოზისა და კეტონის ორგანოების არსებობა, პანკრეასის უჯრედებამდე ანტისხეულების მაღალი ტიტრების დადგენა.ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ფარული დარღვევები გამოვლენილია გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის (9% -ზე მეტი) და ფრუქტოზამინის (3 მმოლ / ლ-ზე მეტი) შესწავლით და ა.შ.

არა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთათვის, სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმია გლუკოზის სამარხვო დონის მატება 6.7 მმოლ / ლ-ზე ზემოთ.

შარდში მომატებული გლუკოზა ჩვეულებრივ განისაზღვრება წილადების შესწავლით ყოველდღიურ დავალებებში. გლიკოზირებული ჰემოგლობინის და ფრუქტოზამინის დონე ასევე ამაღლებულია. მაგრამ იმუნორეაქტიური ინსულინისა და C- პეპტიდების დონე არ აღემატება ნორმალურ მნიშვნელობებს.

უნდა აღინიშნოს, რომ დიაბეტის დიაგნოზი დადგენილია საფუძველზე მომატებული სამარხვო გლუკოზის ან მინიმუმ ორჯერ დადგენილი გლუკოზის კონცენტრაციის სისხლში 11 მმოლ / ლ სისხლში თვითნებურად არჩეულ დროს.

პრაქტიკაში, ხშირად არსებობს სიტუაციები, როდესაც შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზის დასმისთვის აუცილებელია ტესტის ჩატარება გლუკოზის დატვირთვით (ამ ტესტით, ასევე დიაგნოზირებულია გლუკოზის ტოლერანტობა).

დიაბეტის დიაგნოზი ემყარება ამ ტესტის შემდეგ ინდიკატორებს: ცარიელ კუჭზე - 6.7 მმოლ / ლ-ზე მეტი, გლუკოზის დატვირთვიდან ორი საათის შემდეგ - 11.1 მმოლ / ლ-ზე მეტი. როგორც წესი, ეს მაჩვენებლები ემთხვევა დაავადების პირველ კლინიკურ გამოვლინებებს.

შაქრიანი დიაბეტის გართულებები საშიშია, პირველ რიგში, კომა განვითარებით, რომლის დროსაც საჭიროა სასწრაფო დახმარება. ასეთ პირობებში შედის ქეთოაციდოზი და კეტოაციდოზური დიაბეტური კომა, ჰიპოგლიკემიური კომა, აგრეთვე ჰიპერმოსოლარული და ლაქტოციდური კომა. ამ პირობების განვითარება ასოცირდება მწვავე მეტაბოლურ დარღვევებთან. ყველაზე გავრცელებული ქეთოაციდური დიაბეტური კომა და ჰიპოგლიკემიური კომა.

დიაბეტის მკურნალობა მიზნად ისახავს ინსულინის დეფიციტით გამოწვეული მეტაბოლური დარღვევების აღმოფხვრას და სისხლძარღვების დაზიანების თავიდან აცილებას ან აღმოფხვრას. შაქრიანი დიაბეტის სახეობიდან (ინსულინზე დამოკიდებული ან ინსულინდამოკიდებული) დამოკიდებულია, პაციენტებს ინიშნება ინსულინი ან მედიკამენტების პერორალური მიღება, რომელთაც აქვთ შაქრის შემამცირებელი ეფექტი. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულმა ყველა პაციენტმა უნდა დაიცვას სპეციალისტის ექიმის მიერ დადგენილი დიეტა, რომლის ხარისხობრივი და რაოდენობრივი შემადგენლობა ასევე დამოკიდებულია შაქრიანი დიაბეტის ტიპზე. ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტის მქონე პაციენტთა დაახლოებით 20% -ში შაქრიანი დიეტა კომპენსაციის მისაღწევად ერთადერთი და საკმაოდ საკმარისი მეთოდია. არა ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, განსაკუთრებით სიმსუქნის დროს, თერაპიული კვება მიმართული უნდა იყოს ჭარბი წონის აღმოფხვრაზე. ასეთ პაციენტებში სხეულის წონის ნორმალიზების ან შემცირების შემდეგ, შაქრის შემამცირებელი პრეპარატების გამოყენება მცირდება, ზოგჯერ კი მთლიანად აღმოფხვრილი.

დიაბეტის მქონე პაციენტის დიეტაში ცილების, ცხიმების და ნახშირწყლების თანაფარდობა უნდა იყოს ფიზიოლოგიური. აუცილებელია, რომ ცილების პროპორცია იყოს 16-20%, ნახშირწყლები - 50-60%, ცხიმები - 24-30%. დიეტა გამოითვლება ე.წ. იდეალური, ან ოპტიმალური, სხეულის წონა. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულმა თითოეულმა პაციენტმა მკაცრად უნდა დაიცვას ინდივიდუალური დიეტა, რომელიც შედგენილია სპეციალისტის ექიმის მიერ, პაციენტის მიერ შესრულებული სამუშაოს წონის, სიმაღლის და ხასიათის გათვალისწინებით, ასევე დიაბეტის ტიპის მიხედვით. ასე რომ, თუ მსუბუქი ფიზიკური სამუშაოების შესრულებისას ორგანიზმმა უნდა მიიღოს 30-40 კკალ 1 კგ იდეალურ წონაზე, მაშინ ფაქტობრივი წონით 70 კგ, აუცილებელია საშუალოდ 35 კკალ 1 კგ-ზე, ანუ 2500 კკალზე. იცის საკვები ნივთიერებების საკვები ნივთიერებების შემცველობა, შეგიძლიათ გამოთვალოთ კილოკალორიების რაოდენობა თითოეული მათგანის ერთეულის მასაზე.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტს რეკომენდებულია წილადური კვების რეჟიმი (დღეში 5-6-ჯერ ჭამა). ყოველდღიური დიეტის ყოველდღიური კალორიული ღირებულება და კვების ღირებულება უნდა იყოს იგივე, თუ ეს შესაძლებელია, რადგან ეს ხელს უშლის სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის მკვეთრ რხევას. ამასთან, აუცილებელია გავითვალისწინოთ ენერგიის მოხმარების მოცულობა, რომელიც განსხვავებულია სხვადასხვა დღეებში. ჩვენ კიდევ ერთხელ უნდა აღვნიშნოთ დიეტის მკაცრი დაცვა, რაც შესაძლებელს გახდის დაავადების უფრო სრულ კომპენსაციას. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს ეკრძალებათ შაქარი და სხვა ტკბილეული, ადვილად მდიდარი ნახშირწყლებით მდიდარი ხილი (ყურძენი, ხურმა, ლეღვი, ნესვი), სანელებლები. შაქრის შემცვლელები (სობიტოლი, xylitol და ა.შ.) დიეტაში შეიძლება შევიდეს არაუმეტეს 30 გ დღეში. დიაბეტის ტიპისა და პაციენტის სხეულის მასის მიხედვით დამოკიდებულია პურის მოხმარება 100 – დან 400 გ დღეში, ფქვილის პროდუქტები - 60–90 გ – მდე დღეში. კარტოფილი შემოიფარგლება დღეში 200-300 გ-ით, ცხოველური ცხიმები (კარაქი, ლარდა, ღორის ცხიმი) 30-40 გ-მდე, რეკომენდებულია მათი შეცვლა მცენარეული ზეთებით ან მარგარინებით. ბოსტნეული - თეთრი კომბოსტო, კიტრი, სალათის ფოთოლი, პომიდორი, zucchini პრაქტიკულად შეუზღუდავია. ჭარხლის, სტაფილოების, ვაშლის და სხვა დაუშვებელი ხილის გამოყენება არ უნდა აღემატებოდეს 300-400 გ დღეში. ხორცი და თევზი უცხიმო ჯიშები ყოველდღიურ დიეტაში უნდა შევიდეს არაუმეტეს 200 გრ, რძისა და რძის პროდუქტების შემადგენლობაში - არა უმეტეს 500 გ, ხაჭო -150 გ, კვერცხი - 1-1, 5 კვერცხი დღეში. საჭიროა ზომიერი (6-10 გ-მდე) მარილის შეზღუდვა.

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტთა ყოველდღიური დიეტა უნდა შეიცავდეს საკმარის რაოდენობას ვიტამინებს, კერძოდ ვიტამინებს A, C, B ვიტამინებს. დიეტის შედგენისას, პაციენტის მდგომარეობა, თანმდევი დაავადებებისა და პატრულირების არსებობა, მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული. კეტოაციდოზით, პაციენტის დიეტაში ცხიმის რაოდენობა მცირდება; კეტოაციდოზის აღმოფხვრის შემდეგ პაციენტს შეუძლია კვლავ დაუბრუნდეს საკვების წინა დღიურ რაოდენობას. არანაკლებ მნიშვნელოვანია პროდუქციის კულინარიული დამუშავების ხასიათი, ზღვარი ასევე უნდა გაკეთდეს თანმდევი დაავადებების გათვალისწინებით, მაგალითად, ქოლეცისტიტი, გასტრიტი, პეპტიური წყლულოვანი დაავადება და Dr.

გამოქვეყნებულია Allbest.ru– ზე

მსგავსი დოკუმენტები

ვადები 64.8 K, დაემატა 11/27/2013

ინსულინდამოკიდებული და არა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის ეპიდემიოლოგია. დიაბეტის კლასიფიკაცია. დიაბეტის განვითარების რისკის ფაქტორები. საკონტროლო და ექსპერიმენტულ ნაკვეთებში წყალმომარაგების პირობების შედარებითი ჰიგიენური შეფასება. მოსახლეობის კვების შეფასება.

ვადები 81.2 K, დაემატა 02/16/2012

შაქრიანი დიაბეტის განსაზღვრა და კლასიფიკაცია - ენდოკრინული დაავადება, რომელიც ვითარდება ინსულინის ჰორმონის დეფიციტის გამო. დიაბეტის ძირითადი მიზეზები, სიმპტომები, კლინიკა, პათოგენეზი. დაავადების დიაგნოზი, მკურნალობა და პროფილაქტიკა.

პრეზენტაცია 374.7 K, დაამატა 12.25.2014 წ

შაქრიანი დიაბეტის ეტიოლოგია, მისი ადრეული დიაგნოზი. გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტი. დიაბეტის გავრცელება რუსეთში. კითხვარი "შაქრიანი დიაბეტის რისკის შეფასება". მემორანდუმი პარამედიკისთვის "დიაბეტის ადრეული დიაგნოზი".

ვადები 1.7 მ, დამატებულია 05/16/2017

დიაბეტის კლინიკური აღწერა, როგორც მსოფლიოში ერთ – ერთი ყველაზე გავრცელებული დაავადება. რისკის ფაქტორების და განვითარების მიზეზების შესწავლა. დიაბეტის ნიშნები და მისი მანიფესტაციები. დაავადების სიმძიმის სამი გრადუსი. ლაბორატორიული კვლევის მეთოდები.

ვადის ფურცელი 179.2 K, დაამატა 03/14/2016

დიაბეტის გართულებები და მათი მონიტორინგი. ჰიპოგლიკემიური პირობები, მათი აღწერა. სისხლში გლუკოზის ბიოქიმიური შესწავლა. კრიტერიუმები დიაბეტის დიაგნოზისთვის. ყოველდღიური შარდის გამოკვლევა გლუკოზურიისთვის. შარდში ალბუმინი (მიკროლბუმინურია).

ვადები 217.4 K, დაამატა 06/18/2015

შაქრიანი დიაბეტის კლასიფიკაცია - ენდოკრინული დაავადება, რომელსაც ახასიათებს სისხლში შაქრის ქრონიკული მატება ინსულინის აბსოლუტური ან ფარდობითი დეფიციტის გამო. დიაბეტის მიზეზი, მცენარეული მედიცინის დიაგნოზი და მეთოდები.

რეზიუმე 23.7 K, დაემატა 2013 წლის 2 დეკემბერი

დიაბეტის კონცეფცია, როგორც ენდოკრინული დაავადება, რომელიც ასოცირდება ინსულინის დეფიციტსთან შედარებით. დიაბეტის სახეები, მისი ძირითადი კლინიკური სიმპტომები. დაავადების შესაძლო გართულებები, პაციენტების კომპლექსური მკურნალობა.

პრეზენტაცია 78.6 K, დაამატა 1/20/2016

დიაბეტის, როგორც ენდოკრინული დაავადების დახასიათება. ორსულობის დროს შაქრიანი დიაბეტის ტიპის V განვითარების განვითარების მიზეზები. გესტაციური დიაბეტი: ძირითადი რისკის ფაქტორები, შესაძლო გართულებები, დიაგნოზი და კონტროლი. ჰიპოგლიკემიის ძირითადი სიმპტომები.

რეზიუმე 28.5 K, დაამატა 12/02/2013

შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 1 და 2 ტიპის ეტიოლოგია, პათოგენეზი, კლასიფიკაცია და დიფერენციალური დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები. დიაბეტის სიხშირეების სტატისტიკა, დაავადების ძირითადი მიზეზები. შაქრიანი დიაბეტის სიმპტომები, დიაგნოზის ძირითადი კრიტერიუმები.

პრეზენტაცია 949.8 K, დაამატა 03/13/2015

არა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის (NIDDM) პათოგენეზი

არა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი (NIDDM) გამოწვეული ინსულინის სეკრეციის დარღვევით და მისი მოქმედებისადმი გამძლეობით. ჩვეულებრივ, ინსულინის ძირითადი სეკრეცია ხდება რიტმულად, გლუკოზის დატვირთვის საპასუხოდ. არა ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში (NIDDM), ინსულინის ბაზალური რიტმული გამოყოფა შეფერხებულია, გლუკოზის დატვირთვაზე რეაგირება არაადეკვატურია, ინსულინის ბაზალური დონე კი ამაღლებულია, თუმცა ის შედარებით დაბალია, ვიდრე ჰიპერგლიკემია.

დგას პირველი, როგორც ჩანს ჰიპერგლიკემია და ჰიპერinsulinemia, რომელიც იწყებს ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის (NIDDM) განვითარებას. მუდმივი ჰიპერგლიკემია ამცირებს კუნძულების b- უჯრედების მგრძნობელობას, რაც იწვევს სისხლში გლუკოზის დონის შემცირებისთვის ინსულინის გამოყოფის შემცირებას. ანალოგიურად, ინსულინის ქრონიკულად ამაღლებული ბაზალური დონე ინჰიბირებს ინსულინის რეცეპტორებს, ზრდის მათ ინსულინის წინააღმდეგობას.

ამასთან, მგრძნობელობის გამო ინსულინი გლუკაგონის შემცირება, გაზრდილი სეკრეცია, გლუკაგონის ჭარბი მიღების შედეგად იზრდება ღვიძლის გლუკოზის გამოთავისუფლება, რაც ზრდის ჰიპერგლიკემს. და ბოლოს, ამ მანკიერ ციკლს მივყავართ არა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტით.

ტიპიური არა ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი წარმოიშობა გენეტიკური მიდრეკილებისა და გარემო ფაქტორების ერთობლიობაში. გენეტიკური მიდრეკილების მომხრე დაკვირვებებში შედის მონოზიგოტურ და დიზგიგოტურ ტყუპებს შორის, შესაბამისობა ოჯახში, სხვადასხვა პოპულაციაში პრევალენტობის განსხვავებები.

მიუხედავად იმისა, რომ მემკვიდრეობის ტიპი განიხილება როგორც მრავალფუნქციური, ძირითადი გენების იდენტიფიკაცია, რომელიც შეფერხებულია ასაკის, სქესის, ეთნიკური ნიშნით, ფიზიკური მდგომარეობის, დიეტის, მოწევის, სიმსუქნისა და ცხიმების განაწილების შედეგად, ხელი შეუშალა გარკვეულ წარმატებას.

სრული გენომი სკრინინგი აჩვენა, რომ ისლანდიურ პოპულაციაში, რომელზეც არა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტია, ტრანსფერმენტირებული ფაქტორი TCF7L2 ინტრონის მოკლე ტანდემის განმეორებითი პოლიმორფული ალელები მჭიდრო კავშირშია. ჰეტეროზიგოგტომებს (მოსახლეობის 38%) და ჰომოზიგოტებს (მოსახლეობის 7%) აქვთ NIDDM– ის გაზრდილი რისკი არა-მატარებლებთან შედარებით, შესაბამისად, დაახლოებით 1,5 და 2.5-ჯერ.

ამაღლებული რისკი გადამზიდავებში, TCF7L2 ასევე დანიელ და ამერიკელ პაციენტთა ჯგუფებში იქნა ნაპოვნი. ამ ალელთან დაკავშირებული NIDDM– ის რისკია 21%. TCF7L2 დაშიფვრის ტრანსკრიპციის ფაქტორს, რომელიც მონაწილეობს გლუკაგონის ჰორმონის გამომეტყველებაში, რაც ზრდის სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციას, მოქმედებს ინსულინის მოქმედების საწინააღმდეგოდ, რაც ამცირებს სისხლში გლუკოზის დონეს. ფინეთის და მექსიკის ჯგუფების სკრინინგის შედეგად გამოვლინდა განსხვავებული მიდრეკილება, Prgo12A1a მუტაცია PPARG გონში, რაც აშკარად სპეციფიკურია ამ პოპულაციებისთვის და უზრუნველყოფს NIDDM მოსახლეობის რისკის 25% -ს.

უფრო ხშირად ალელი პროლინი გვხვდება 85% სიხშირით და იწვევს დიაბეტის განვითარების რისკის (1.25 ჯერ) მცირედი ზრდას.

გენი PPARG - ბირთვული ჰორმონის რეცეპტორების ოჯახის წევრი და მნიშვნელოვანია ცხიმის უჯრედების ფუნქციონირებისა და დიფერენციაციისთვის.

როლის დადასტურება ფაქტორები გარემო ფაქტორები მოიცავს 100% -ზე ნაკლებ შესაბამისობას მონოზიგოტურ ტყუპებში, გენეტიკურად მსგავს პოპულაციებში განაწილების განსხვავებებსა და ცხოვრების წესთან, კვებასთან, სიმსუქნესთან, ორსულობასთან და სტრესთან ასოცირდება. ექსპერიმენტულად დადასტურდა, რომ მიუხედავად იმისა, რომ გენეტიკური მიდრეკილება არ არის ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის განვითარების წინაპირობა, არა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის (NIDDM) კლინიკური გამოხატულება ძლიერ არის დამოკიდებული გარემო ფაქტორების გავლენაზე.

არა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის ფენოტიპი და განვითარება (NIDDM)

ჩვეულებრივ არა ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი (NIDDM) გვხვდება საშუალო ასაკის ან უფრო მაღალი ასაკის ჭარბი წონის მქონე ადამიანებში, თუმცა ავადმყოფი ბავშვებისა და ახალგაზრდების რიცხვი იზრდება ახალგაზრდებში სიმსუქნის და არასაკმარისი გადაადგილების რაოდენობის გამო.

ტიპი 2 დიაბეტი აქვს თანდათანობითი დაწყება და ჩვეულებრივ დიაგნოზირებულია გლუკოზის მომატებული დონე სტანდარტული გამოკვლევით. განსხვავებით, რომლებსაც აქვთ ტიპი 1 დიაბეტი, პაციენტები, რომლებსაც არა აქვთ ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი (NIDDM), არ ვითარდება კეტოაციდოზი. ძირითადად, ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის (NIDDM) განვითარება სამ კლინიკურ ფაზად იყოფა.

გლუკოზის კონცენტრაცია პირველ რიგში სისხლი ნორმალური რჩება ინსულინის მომატებული დონის მიუხედავად, რაც იმაზე მეტყველებს, რომ ინსულინის სამიზნე ქსოვილები შედარებით მდგრადია ჰორმონის გავლენის მიმართ. შემდეგ, ინსულინის გაზრდილი კონცენტრაციის მიუხედავად, ჰიპერგლიკემია ვითარდება ვარჯიშის შემდეგ. დაბოლოს, ინსულინის სეკრეცია იწვევს შიმშილის ჰიპერგლიკემიას და დიაბეტის კლინიკურ სურათს.

ჰიპერგლიკემიის გარდა, მეტაბოლურიც დარღვევებიკუნძულები b – უჯრედების დისფუნქციით და ინსულინის რეზისტენტობით გამოწვეული ათეროსკლეროზი, პერიფერიული ნეიროპათია, თირკმლის პათოლოგია, კატარაქტა და რეტინოპათია. ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ ექვს ერთ პაციენტში (NIDDM), თირკმლის უკმარისობა ან სისხლძარღვთა მძიმე პათოლოგია, რომლებიც ქვედა კიდურების ამპუტაციას საჭიროებენ, ვითარდება, ხუთში ერთი უსინათლო ხდება რეტინოპათიის განვითარების გამო.

მათი განვითარება გართულებები გენეტიკური ფონის და მეტაბოლური კონტროლის ხარისხის გამო. ქრონიკული ჰიპერგლიკემია შეიძლება გამოვლინდეს გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის დონის განსაზღვრით (HbA1c). მკაცრი, რაც შეიძლება ნორმალურთან ახლოს, გლუკოზის კონცენტრაციის შენარჩუნება (არაუმეტეს 7%), HbA1c- ის დონის დადგენით, ამცირებს გართულებების რისკს 35-75% -ით და შეუძლია გააგრძელოს სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა, რაც ამჟამად საშუალოდ 17 წელია დამყარების შემდეგ. დიაგნოზი რამდენიმე წლის განმავლობაში.

ფენოტიპური თვისებები აქვს არა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის გამოვლინებები:
• დაწყების ასაკი: ბავშვობიდან სრულწლოვანებამდე
• ჰიპერგლიკემია
• შედარებით ინსულინის დეფიციტი
• ინსულინის წინააღმდეგობა
• სიმსუქნე
• კანის დაბნელების აკანთოზი

არა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობა (NIDDM)

უარი სხეულის წონაფიზიკური დატვირთვა და დიეტის ცვლილებები ხელს უწყობს პაციენტთა უმეტესობას, რომლებიც არ არიან ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტით (NIDDM), მნიშვნელოვნად აუმჯობესებენ ინსულინის მგრძნობელობას. სამწუხაროდ, ბევრ პაციენტს არ შეუძლია ან არ სურს რადიკალურად შეცვალოს ცხოვრების წესი, გაუმჯობესების მიზნით, და საჭიროა მკურნალობა პერორალური ჰიპოგლიკემიური საშუალებებით, მაგალითად, სულფონილურატები და ბიგანუანიდები. წამლების მესამე კლასი, თიაზოლიდინიონიონები, ამცირებს ინსულინის რეზისტენტობას PPARG– სთან დაკავშირებით.

ასევე შეგიძლიათ გამოიყენოთ მეოთხე ნარკოტიკების კატეგორია - α- გლუკოზიდაზას ინჰიბიტორები, რომლებიც მოქმედებენ გლუკოზის ნაწლავის შეწოვის შემცირებით. ამ ნარკოტიკების თითოეული კლასი დამტკიცებულია, როგორც მონოთერაპია არა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის (NIDDM). თუ რომელიმე მათგანი არ შეაჩერებს დაავადების განვითარებას, სხვა კლასის პრეპარატი შეიძლება დაემატოს.

პირის ღრუს ჰიპოგლიკემია პრეპარატები არც ისე ეფექტურია გლუკოზის კონტროლის მისაღწევად, როგორც წონის დაკლება, ფიზიკური დატვირთვა და დიეტის ცვლილებები.გლუკოზის კონტროლის მისაღწევად და გართულებების რისკის შესამცირებლად, ზოგიერთ პაციენტს ინსულინთერაპია სჭირდება, თუმცა, ეს ზრდის ინსულინის რეზისტენტობას, ზრდის ჰიპერinsulinemia და სიმსუქნეს.

არა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის (NIDDM) მემკვიდრეობის რისკები

მოსახლეობის რისკი არა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი (NIDDM) ძალიან არის დამოკიდებული შესწავლილი მოსახლეობის შესახებ, პოპულაციების უმეტესობაში ეს რისკი 1-დან 5% -მდეა, თუმცა აშშ – ში ეს 6-7% –ია. თუ პაციენტს ჰყავს ავადმყოფი ძმა, რისკი იზრდება 10% -მდე, ავადმყოფი ძმა და სხვა პირველი ხარისხის ნათესავის არსებობა ზრდის რისკს 20% -მდე, თუ მონოზიგოტური ტყუპი დაავადებულია, რისკი იზრდება 50-100% -მდე.

გარდა ამისა, იმის გამო, რომ არაინსულინებით დაავადებული შაქრიანი დიაბეტის ზოგიერთი ფორმა (NIDDM) გადახურებულია ტიპი 1 დიაბეტით, არაინსტიტუციურ დიაბეტით დაავადებული მშობლების ბავშვებს (NIDDM) აქვთ 1-ის ემპირიული რისკი 1-ის ტიპის 1 დიაბეტის განვითარებისთვის.

ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის მაგალითი. M.P., ჯანმრთელი 38 წლის ადამიანი, ამერიკული ინდოეთის Pima ტომი, კონსულტაციას უწევს არა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის (NIDDM) განვითარების რისკს. ორივე მშობელმა განიცდიდა არა ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი, მისი მამა 60 წლის გარდაიცვალა მიოკარდიუმის ინფარქტით, ხოლო დედამ 55 წლის განმავლობაში თირკმლის უკმარისობით. მშობლების ბაბუა და ერთ-ერთი უფროსი დები ასევე დაავადდნენ არა ინსულინდამოკიდებულ შაქრიანი დიაბეტით, მაგრამ ის და მისი ოთხი უმცროსი ძმა ჯანმრთელები არიან.

საგამოცდო მონაცემები ნორმალური იყო, გარდა არასრულწლოვნისა სიმსუქნესისხლში გლუკოზის უზმოზე მიღება ნორმალურია, თუმცა, ინსულინისა და სისხლში გლუკოზის დონის მატება გამოვლენილია გლუკოზის ორალური დატვირთვის შემდეგ. ეს შედეგები შეესაბამება მეტაბოლური მდგომარეობის ადრეულ გამოვლინებებს, რაც შეიძლება გამოიწვიოს არა ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი. მისმა ექიმმა პაციენტს ურჩია შეცვალოს ცხოვრების წესი, დაიკლო წონა და გაზარდოს ფიზიკური დატვირთვა. პაციენტმა მკვეთრად შეამცირა ცხიმის მიღება, შეუდგა ველოსიპედის მუშაობას და კვირაში სამჯერ გაიარა, მისი წონა შემცირდა 10 კგ-ით, ხოლო მისი გლუკოზის ტოლერანტობა და ინსულინის დონე ნორმალურად დაბრუნდა.

დიაბეტის ჯიშები და მათი ძირითადი მახასიათებლები

მნიშვნელოვანია, რომ შეძლოთ განასხვავონ პათოლოგიის ტიპები. წაიკითხეთ დიაბეტის თითოეული ტიპის თვისებების შესახებ:

• ტიპი 1 დიაბეტი. ეს არის ინსულინდამოკიდებული დაავადება დაავადება, რომელიც ვითარდება იმუნური უკმარისობის, გამოცდილი სტრესების, ვირუსული შეჭრის შედეგად, მემკვიდრეობითი მიდრეკილებისა და არასწორად ჩამოყალიბებული ცხოვრების წესის შედეგად. როგორც წესი, დაავადება გამოვლენილია ადრეულ ბავშვობაში. ზრდასრულ ასაკში, დიაბეტის ინსულინდამოკიდებული ფორმა გვხვდება უფრო იშვიათად. ასეთი დიაბეტით დაავადებული პაციენტები საჭიროა გულდასმით აკონტროლონ მათი შაქრის დონე და გამოიყენონ ინსულინის ინექციები დროულად, რათა არ მოიტანონ კომაში,
• ტიპი 2 დიაბეტი. ეს დაავადება ვითარდება ძირითადად ხანდაზმულებში, ისევე როგორც მათ, ვინც წარმართავს პასიურ ცხოვრების წესს, ან არის სიმსუქნე. ასეთი დაავადებით, პანკრეასი აწარმოებს ინსულინის საკმარის რაოდენობას, თუმცა, უჯრედებში ჰორმონებისადმი მგრძნობელობის ნაკლებობის გამო, იგი სისხლში გროვდება, რის შედეგადაც გლუკოზა არ შეიწოვება. შედეგად, სხეული განიცდის ენერგიის შიმშილს. ინსულინთან დამოკიდებულება არ გვხვდება ასეთ დიაბეტთან,
• შაქრიანი დიაბეტი. ეს არის prediabetes- ის ტიპი. ამ შემთხვევაში, პაციენტი კარგად გრძნობს თავს და არ განიცდის სიმპტომებს, რაც ჩვეულებრივ აფუჭებს ინსულინდამოკიდებულ პაციენტებს. სუბკომპენსირებული დიაბეტით, სისხლში გლუკოზის რაოდენობა ოდნავ გაიზარდა. უფრო მეტიც, ასეთი პაციენტების შარდში არ არსებობს აცეტონი,
• 
  გესტაციური. ყველაზე ხშირად, ეს პათოლოგია გვხვდება გვიან ორსულობის ქალებში. შაქრის მომატების მიზეზი არის გლუკოზის გაზრდილი წარმოება, რომელიც აუცილებელია ნაყოფის სრულფასოვანი ტარებისთვის. ჩვეულებრივ, თუ გესტაციური დიაბეტი მხოლოდ ორსულობის დროს ვლინდება, შემდგომში პათოლოგია ქრება თავის თავზე, ყოველგვარი სამედიცინო ზომების გარეშე,
• ლატენტური დიაბეტი. იგი მიმდინარეობს აშკარა სიმპტომების გარეშე. სისხლში გლუკოზის დონე ნორმალურია, მაგრამ გლუკოზის ტოლერანტობა დაქვეითებულია. თუ დროულად არ მიიღება ზომები, ლატენტური ფორმა შეიძლება იქცეს სრულფასოვან დიაბეტში,
• ლატენტური დიაბეტი. ლატენტური დიაბეტი ვითარდება იმუნური სისტემის გაუმართაობის გამო, ამის გამო პანკრეასის უჯრედები კარგავენ სრულფასოვანი ფუნქციონირების უნარს. ლატენტური დიაბეტის მკურნალობა მსგავსია თერაპია, რომელიც გამოიყენება 2 ტიპის დიაბეტისთვის. მნიშვნელოვანია დაავადების კონტროლის კონტროლი.

როგორ გავარკვიოთ 1 ან 2 ტიპის დიაბეტი პაციენტში?

ლაბორატორიული ტესტები საჭიროა 1 და 2 ტიპის დიაბეტის ზუსტად დიაგნოზისთვის. მაგრამ ექიმისთვის, არანაკლებ მნიშვნელოვანი იქნება პაციენტთან საუბრის დროს მიღებული ინფორმაცია, ასევე გამოკვლევის დროს. თითოეულ ტიპს აქვს საკუთარი დამახასიათებელი თვისებები.

შემდეგი თვისებები შეიძლება გითხრათ იმ ფაქტის შესახებ, რომ პაციენტი ვითარდება ტიპის 1 დიაბეტი:

1. სიმპტომები ძალიან სწრაფად ჩნდება და აშკარა ხდება რამდენიმე კვირაში,
2. ინსულინდამოკიდებული დიაბეტიანი პაციენტები თითქმის არასდროს ჭარბი წონა აქვთ. მათ აქვთ ან თხელი ფიზიკური ან ნორმალური,
3. ძლიერი წყურვილი და ხშირი შარდვა, წონის დაკლება კარგი მადას, გაღიზიანებადობა და ძილიანობა,
4. დაავადება ხშირად გვხვდება მემკვიდრეობითი მიდრეკილების მქონე ბავშვებში.

შემდეგი გამოვლინებები მიუთითებს ტიპის 2 დიაბეტით:

1. დაავადების განვითარება ხდება რამდენიმე წლის განმავლობაში, ამიტომ სიმპტომები ცუდად არის გამოხატული,
2. პაციენტები ჭარბი წონა ან სიმსუქნეა
3. კანის ზედაპირზე ჩახშობა, ქავილი, გამონაყარი, კიდურების დაბუჟება, ძლიერი წყურვილი და ხშირი ვიზიტი ტუალეტში, მუდმივი შიმშილი კარგი მადის დაქვეითებით;
4. არანაირი კავშირი არ აღმოჩნდა გენეტიკასა და ტიპი 2 დიაბეტს შორის.

მაგრამ მიუხედავად ამისა, პაციენტთან კომუნიკაციის პროცესში მიღებული ინფორმაცია საშუალებას იძლევა მხოლოდ წინასწარი დიაგნოზის გაკეთება. უფრო ზუსტი დიაგნოზისთვის საჭიროა ლაბორატორიული გამოკვლევა.

რა სიმპტომებმა შეიძლება განასხვავოს ინსულინდამოკიდებული ტიპი და ინსულინდამოკიდებულ ტიპს შორის?

მთავარი განმასხვავებელი ნიშანია სიმპტომების გამოვლინება.

როგორც წესი, ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტის მქონე პაციენტებს არ განიცდიან მწვავე სიმპტომები, როგორც ინსულინდამოკიდებული დიაბეტით დაავადებულები.

დიეტის და კარგი ცხოვრების წესის დაცვით, მათ თითქმის სრულად შეუძლიათ გააკონტროლონ შაქრის დონე. ტიპი 1 დიაბეტის შემთხვევაში, ეს არ იმუშავებს.

მოგვიანებით ეტაპზე სხეული ვერ შეძლებს ჰიპერგლიკემიასთან გამკლავებას, რის შედეგადაც შესაძლოა კომა აღმოჩნდეს.

როგორ განვსაზღვროთ შაქრიანი დიაბეტის ტიპი სისხლში?

დიაბეტს ეშინია ამ წამალის, ცეცხლის მსგავსად!

თქვენ უბრალოდ უნდა მიმართოთ ...

დასაწყისისთვის, პაციენტს ინიშნება სისხლის ტესტი ზოგადი ხასიათის შაქრისთვის. იგი აღებულია თითის ან ვენისგან.

დასკვნის სახით, მოზრდილს მიეწოდება ფიგურა 3.3-დან 5.5 მმოლ / ლ-მდე (თითიდან სისხლი) და 3.7-6.1 მმოლ / ლ (ვენიდან სისხლი).

თუ ეს მაჩვენებელი აღემატება ნიშანს 5.5 მმოლ / ლ ნიშანს, პაციენტს დიაგნოზირებს პროდიაბეტი. თუ შედეგი აღემატება 6.1 მმოლ / ლ, ეს მიუთითებს დიაბეტის არსებობაზე.

რაც უფრო მაღალია ინდიკატორები, მით უფრო სავარაუდოა ტიპი 1 დიაბეტის არსებობა. მაგალითად, სისხლში გლუკოზის დონე 10 მმოლ / ლ ან მეტი იქნება 1 ტიპის დიაბეტის აშკარა დადასტურება.

დიფერენციალური დიაგნოზის სხვა მეთოდები

როგორც წესი, პაციენტთა საერთო რაოდენობის დაახლოებით 10-20% განიცდის ინსულინდამოკიდებულ დიაბეტს. ყველა დანარჩენი დაავადებულია ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტით.

რა თქმა უნდა, ანალიზების დახმარებით დაადგინეთ, თუ რა დაავადებით დაავადებულია პაციენტი, ექსპერტები მიმართავენ დიფერენციალურ დიაგნოზს.

პათოლოგიის ტიპის დასადგენად, დამატებითი სისხლის ტესტები ტარდება:

• სისხლი C- პეპტიდზე (ხელს უწყობს პანკრეასის ინსულინის წარმოქმნას),
• პანკრეასის ბეტა უჯრედების ავტოგენიზმებზე, ანტიგენებით,
• სისხლში კეტონის ორგანოების არსებობისთვის.

ზემოთ ჩამოთვლილი ვარიანტების გარდა, გენეტიკური ტესტების ჩატარებაც შეიძლება.

დაკავშირებული ვიდეოები

იმის შესახებ, თუ რა ტესტები გჭირდებათ დიაბეტის მისაღებად, ვიდეოში:

დიაბეტური დარღვევების ტიპების სრულყოფილი დიაგნოზისთვის საჭიროა ყოვლისმომცველი გამოკვლევა. თუ თქვენ აღმოაჩენთ დიაბეტის პირველადი სიმპტომები, აუცილებლად გაიარეთ კონსულტაცია ექიმთან. დროული მოქმედება მიიღებს დაავადების კონტროლს და გართულებების თავიდან აცილებას.

დაავადების ეტიოლოგია

ტიპი 1 დიაბეტი არის მემკვიდრეობითი დაავადება, მაგრამ გენეტიკური მიდრეკილება განსაზღვრავს მის განვითარებას მხოლოდ მესამედით. დედათა დიაბეტით დაავადებულ ბავშვში პათოლოგიის ალბათობა იქნება არაუმეტეს 1-2%, ავადმყოფი მამა - 3-დან 6% -მდე, ძმა - დაახლოებით 6%.

პანკრეასის დაზიანების ერთი ან რამდენიმე იუმორისტული მარკერი, რომელიც მოიცავს ლაგერჰანსის კუნძულების ანტისხეულებს, შეიძლება გამოვლინდეს პაციენტების 85-90% -ში:

• ანტისხეულები გლუტამატის დეკარბოქსილაზაში (GAD),
• ტიროზინის ფოსფატაზას ანტისხეულები (IA-2 და IA-2 ბეტა).

ამ შემთხვევაში, ბეტა უჯრედების განადგურებაში მთავარი მნიშვნელობა ენიჭება უჯრედული იმუნიტეტის ფაქტორებს. ტიპი 1 დიაბეტი ჩვეულებრივ ასოცირდება HLA ჰაპლოტიპებთან, როგორიცაა DQA და DQB.

ხშირად ამ ტიპის პათოლოგია ერწყმის სხვა აუტოიმუნურ ენდოკრინულ დარღვევებს, მაგალითად, ადიზონის დაავადება, აუტოიმუნური თირეოიდიტი. არა-ენდოკრინული ეტიოლოგია ასევე მნიშვნელოვან როლს ასრულებს:

• ვიტილიგო
• რევმატიული პათოლოგიები
• ალოპეცია
• კრონის დაავადება.

დიაბეტის პათოგენეზი

ტიპი 1 დიაბეტი თავს იგრძნობს მაშინ, როდესაც აუტოიმუნური პროცესი ანგრევს პანკრეასის ბეტა უჯრედების 80-დან 90% -ს. უფრო მეტიც, ამ პათოლოგიური პროცესის ინტენსივობა და სიჩქარე ყოველთვის განსხვავდება. ყველაზე ხშირად, დაავადების კლასიკურ კურსში ბავშვებსა და ახალგაზრდებში, უჯრედები საკმაოდ სწრაფად განადგურებულია და დიაბეტი სწრაფად ვლინდება.

დაავადების დაწყებიდან და მისი პირველი კლინიკური სიმპტომებიდან კეტოაციდოზის ან კეტოაციდოზური კომის განვითარებამდე, შეიძლება გაიარონ არაუმეტეს რამდენიმე კვირაში.

სხვა, საკმაოდ იშვიათ შემთხვევებში, 40 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში, დაავადება შეიძლება ფარულად გაგრძელდეს (ლატენტური აუტოიმუნური შაქრიანი დიაბეტი Lada).

უფრო მეტიც, ამ სიტუაციაში ექიმებმა დიაგნოზირეს ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი და მათ პაციენტებს რეკომენდაცია გაუწიეს, რომლებშიც ინსულინის დეფიციტი ანაზღაურდეს სულფონილურას პრეპარატებით.

თუმცა, დროთა განმავლობაში, იწყება ჰორმონის აბსოლუტური ნაკლებობის სიმპტომები:

1. კეტონურია
2. წონის დაკლება
3. აშკარა ჰიპერგლიკემია ტაბლეტების რეგულარული გამოყენების ფონზე, სისხლში შაქრის შემცირების მიზნით.

ტიპი 1 დიაბეტის პათოლოგია ემყარება ჰორმონების აბსოლუტურ დეფიციტს. ინსულინდამოკიდებულ ქსოვილებში შაქრის მოხმარების შეუძლებლობის გამო (კუნთები და ცხიმი), ენერგიის დეფიციტი ვითარდება და, შედეგად, ლიპოლიზი და პროტეოლიზი უფრო ინტენსიური ხდება. მსგავსი პროცესი იწვევს წონის დაკლებას.

გლიკემიის მატებასთან ერთად აღინიშნება ჰიპერმოსოლარობა, რომელსაც თან ახლავს ოსმოსური დიურეზი და დეჰიდრატაცია. ენერგიისა და ჰორმონის დეფიციტით, ინსულინი არღვევს გლუკაგონის, კორტიზოლის და ზრდის ჰორმონის სეკრეციას.

მზარდი გლიკემიის მიუხედავად, გლუკონეოგენეზი სტიმულირდება. ცხიმის ქსოვილებში ლიპოლიზის დაჩქარება იწვევს ცხიმოვანი მჟავების მოცულობის მნიშვნელოვან ზრდას.

თუ ინსულინის დეფიციტია, მაშინ ღვიძლის ლიპოსინთეზური უნარი ჩახშობილია, ხოლო თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები აქტიურად მონაწილეობენ კეტოგენეზში. კეტონების დაგროვება იწვევს დიაბეტური კეტოზის განვითარებას და მის შედეგს - დიაბეტური კეტოაციდოზი.

დეჰიდრატაციისა და აციდოზის პროგრესირებადი ზრდის ფონზე, კომა შეიძლება განვითარდეს.

თუკი არ არის მკურნალობა (ადეკვატური ინსულინთერაპია და რეჰიდრატაცია), შემთხვევათა თითქმის 100% -ში სიკვდილი გამოიწვევს.

დიაბეტის მკურნალობის მეთოდი

პატენტის ნომერი: 588982

. პაციენტს ინიშნება აბაზანები თვითმმართველობისთვის (რბილი და ზომიერი სიმძიმე), ან იოდის სკრაბი. საკონტროლო ფორმა პირველია 11-ში 100- - 150 მ გ / ლრევიში შეშუპების კლასის 00150 მეოთხეში - qing 100 in -200 8 წთ, Itoentracin 100-150 მგ / ლ, პროლოლი .12 წთ, კონცენტრამგ / ლ-ში მესამე, ხანგრძლივობა 15 mi, მერვე აბანო. copps ntra- ში. მგ / ლ, ხანგრძლივობა 15 წუთი, მეცხრე და მეათე აბანოები 100- ხანგრძლივობა 12 0 წთ. შაქარი ხდება შაქრიანი დიაბეტის სიმძიმის მიხედვით, შიშველების შემდეგ დადგენილ საწყის დონესთან შედარებით.

დიაბეტის სიმძიმის დიაგნოზის მეთოდი

პატენტის ნომერი: 931168

. გლუკოზა გარდა ამისა, ჩატარდა გამოკვლევა, რომ შემოთავაზებული მეთოდით, β 4 გლუკოზისა და გლუკოზის იზომერების სისხლის შრატში 8 4 შემცველობა, დ-გლუკოზასა და β- გლუკოზა 0.74-ს შემცველობა, რაც შეესაბამება შაქრიანი დიაბეტის მსუბუქ სიმძიმეს, დადასტურებულია სხვების მიერ დადასტურებული რბილი შაქრიანი დიაბეტი. სისხლისა და შარდის ბიოქიმიური გამოკვლევა, კერძოდ, ბიოქიმიური სისხლის ტესტი პათოლოგიის გარეშე, შარდის შაქარი 23, გლუკოზურია 30 გ-მდე. ფუნდუსი და ნერვული სისტემა დიაბეტური ცვლილებების გარეშე, პაციენტს დაენიშნეს და ჩაუტარდა მკურნალობის კურსი, მათ შორის დიეტური ზომების მიღება, ჰიპოგლიკემიური აგენტების დამატებითი გამოყენების გარეშე, კერძოდ ინსულინის და ა.შ. PRI me R 2. პაციენტი K-va 52 წლის განმავლობაში იმყოფებოდა საავადმყოფოს თერაპიულ განყოფილებაში.

ტიპი 1 დიაბეტის სიმპტომები

ამ ტიპის პათოლოგია საკმაოდ იშვიათია - დაავადების ყველა შემთხვევის არაუმეტეს 1.5-2%. სიცოცხლის განმავლობაში რისკის მოხდენა იქნება 0.4%. ხშირად, ადამიანს ასეთი დიაბეტი აქვს დიაგნოზი 10-დან 13 წლამდე ასაკში. პათოლოგიის მანიფესტაციის უმეტესი ნაწილი 40 წლამდე ვლინდება.

თუ საქმე ტიპიურია, განსაკუთრებით ბავშვებში და ახალგაზრდობაში, მაშინ დაავადება გამოვლინდება, როგორც ნათელი სიმპტომოტოლოგია. ის შეიძლება განვითარდეს რამდენიმე თვეში ან კვირაში. ინფექციურ და სხვა თანმდევი დაავადებებმა შეიძლება გამოიწვიოს დიაბეტის მანიფესტაციის პროვოცირება.

სიმპტომები დამახასიათებელია ყველა ტიპის დიაბეტისთვის:

• პოლიურია
• კანის ქავილი,
• პოლიდიფსია.

ეს ნიშნები განსაკუთრებით გამოხატულია ტიპის 1 დაავადებით. დღის განმავლობაში, პაციენტს შეუძლია სვამს და გამოიყოფა მინიმუმ 5-10 ლიტრი სითხე.

ამ ტიპის დაავადებების სპეციფიკური იქნება მკვეთრი წონის დაკლება, რომელიც 1-2 თვეში შეიძლება 15 კგ-ს მიაღწიოს. გარდა ამისა, პაციენტი განიცდის:

• კუნთების სისუსტე
• ძილი
• შემცირებული შესრულება.

თავიდანვე, მან შეიძლება შეაწუხოს მადის დაუსაბუთებელი მატება, რომელსაც ანევქსია ჩაანაცვლა, როდესაც კეტოაციდოზი იზრდება. პაციენტი განიცდის აცეტონის დამახასიათებელ სუნი პირის ღრუსგან (შეიძლება იყოს ხილის სუნი), გულისრევა და ფსევდოპერიტონიტი - მუცლის ტკივილი, ძლიერი გაუწყლოება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს კომა.

ზოგიერთ შემთხვევაში, ტიპი 1 დიაბეტის პირველი ნიშანი პედიატრიულ პაციენტებში იქნება პროგრესული დაქვეითებული ცნობიერება. ეს შეიძლება ითქვას, რომ თანმდევი პათოლოგიების (ქირურგიული ან ინფექციური) ფონზე, ბავშვი შეიძლება კომაში ჩავარდეს.

იშვიათია, რომ 35 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტი დაავადებულია დიაბეტით (ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტით), დაავადება შეიძლება არ იგრძნობოდეს ასე ნათლად, და მისი დიაგნოზი დიაგნოზირებულია საკმაოდ შემთხვევით, როდესაც ხდება სისხლში შაქრის რუტინული ტესტი.

ადამიანი არ დაიკლებთ წონაში, პოლიურია და პოლიდიფსია ზომიერი იქნება.

პირველ რიგში, ექიმს შეუძლია დაადგინოს ტიპი 2 დიაბეტი და დაიწყოს მკურნალობა წამლებთან ერთად, შაქრის შემცირება ტაბლეტებში. ეს გარკვეული პერიოდის შემდეგ, გარანტიას მისცემს დაავადების კომპენსაციას. თუმცა, რამდენიმე წლის შემდეგ, როგორც წესი, 1 წლის შემდეგ, პაციენტს ექნება ინსულინის მთლიანი უკმარისობის მატებით გამოწვეული ნიშნები:

1. წონის უეცარი დაკლება
2. კეტოზი
3. კეტოაციდოზი
4. შაქრის დონის საჭირო დონეზე შენარჩუნების შეუძლებლობა.

დიაბეტის დიაგნოზის კრიტერიუმები

იმის გათვალისწინებით, რომ დაავადების ტიპი 1 ხასიათდება მკვეთრად გამოხატული სიმპტომებით და იშვიათი პათოლოგიაა, არ ჩატარებულა სკრინინგული კვლევა სისხლში შაქრის დონის დასადგენად. ახლო ნათესავებში ტიპის 1 დიაბეტის განვითარების ალბათობა მინიმალურია, რაც, დაავადების პირველადი დიაგნოზისთვის ეფექტური მეთოდების არარსებობასთან ერთად, განსაზღვრავს მათში პათოლოგიის იმუნოგენეტიკური მარკერების საფუძვლიანი შესწავლის შეუსაბამობას.

დაავადების გამოვლენა უმრავლეს შემთხვევაში ემყარება სისხლში გლუკოზის მნიშვნელოვანი ჭარბი დონის განსაზღვრას იმ პაციენტებში, რომელთაც აქვთ ინსულინის უკმარისობის აბსოლუტური დეფიციტი.

დაავადების გამოსავლენად ზეპირი ტესტირება ძალზე იშვიათია.

ბოლო ადგილი არ არის დიფერენციალური დიაგნოზი. აუცილებელია დიაგნოზის დადასტურება საეჭვო შემთხვევებში, კერძოდ, ზომიერი გლიკემიის გამოვლენა, შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 1 და ნათელი და აშკარა ნიშნების არარსებობის პირობებში, განსაკუთრებით მცირე ასაკში მანიფესტაციით.

ასეთი დიაგნოზის მიზანი შეიძლება იყოს დიფერენცირება დაავადების სხვა ტიპის დიაბეტისგან. ამისათვის გამოიყენეთ ბაზალური C- პეპტიდის დონის განსაზღვრის მეთოდი და ჭამიდან 2 საათის შემდეგ.

არაპირდაპირი შემთხვევებში არაპირდაპირი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობის კრიტერიუმებია ტიპი 1 დიაბეტის იმუნოლოგიური მარკერების განსაზღვრა:

• პანკრეასის კუნძულოვანი კომპლექსების ანტისხეულები,
• გლუტამატის დეკარბოქსილაზა (GAD65),
• ტიროზინის ფოსფატაზა (IA-2 და IA-2P).

მკურნალობის რეჟიმი

ნებისმიერი ტიპის დიაბეტის მკურნალობა ემყარება 3 ძირითად პრინციპს:

1. სისხლში შაქრის შემცირება (ჩვენს შემთხვევაში, ინსულინთერაპია),
2. დიეტა საკვები
3. პაციენტის განათლება.

ინსულინით მკურნალობა 1 ტიპის პათოლოგიისთვის დამცავი ხასიათისაა. მისი დანიშნულებაა ინსულინის ბუნებრივი სეკრეციის იმიტაციის მაქსიმალური გამოყენება, რათა მიიღოთ კომპენსაციის მიღებული კრიტერიუმები. ინტენსიური ინსულინის თერაპია ყველაზე მეტად დაუახლოვდება ჰორმონის ფიზიოლოგიურ წარმოებას.

ჰორმონის ყოველდღიური მოთხოვნილება შეესაბამება მისი ბაზალური სეკრეციის დონეს. წამლის 2 ინექციამ საშუალო ექსპოზიციის ხანგრძლივობა ან გრძელი ინსულინის 1 ინექცია გლარგინმა შეიძლება ორგანიზმს ინსულინს მიაწოდოს.

ბაზალური ჰორმონის მთლიანი მოცულობა არ უნდა აღემატებოდეს პრეპარატის ყოველდღიური მოთხოვნილების ნახევარს.

ინსულინის ბოლუსური (საკვები) სეკრეცია შეიცვლება ადამიანის ჰორმონის ინექციით, ჭამის წინ გაკეთებული ექსპოზიციის მოკლე ან ულტრა მოკლე ხანგრძლივობით. ამ შემთხვევაში, დოზა გამოითვლება შემდეგი კრიტერიუმების საფუძველზე:

• ნახშირწყლების ოდენობა, რომელიც უნდა იქნას მოხმარებული ჭამის დროს,
• სისხლში შაქრის ხელმისაწვდომი დონე, რომელიც განისაზღვრება ინსულინის ყოველი ინექციით (იზომება გლუკომეტრის გამოყენებით).

შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 1-ის გამოვლინებისთანავე და როგორც კი მისი მკურნალობა საკმარისად დიდი ხნის განმავლობაში დაიწყო, ინსულინის პრეპარატების საჭიროება შეიძლება იყოს მცირე და დაბალი იქნება 0.3-0.4 U / კგ-ზე. ამ პერიოდს უწოდებენ "თაფლობის თვე" ან მუდმივი რემისიის ფაზას.

ჰიპერგლიკემიისა და კეტოაციდოზის ფაზის შემდეგ, რომლის დროსაც ინსულინის წარმოება თრგუნავს გადარჩენილ ბეტა უჯრედებს, ჰორმონალური და მეტაბოლური დარღვევები ანაზღაურდება ინსულინის ინექციებით. მედიკამენტები აღადგენს პანკრეასის უჯრედების მუშაობას, რომლებიც შემდეგ იღებენ ინსულინის მინიმალურ სეკრეციას.

ეს პერიოდი შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე კვირიდან რამდენიმე წლამდე. საბოლოო ჯამში, ბეტა უჯრედის ნარჩენების აუტოიმუნური განადგურების შედეგად, რემისიის ფაზა მთავრდება და საჭიროა სერიოზული მკურნალობა.

არა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი (ტიპი 2)

ამ ტიპის პათოლოგია ვითარდება, როდესაც სხეულის ქსოვილებს არ შეუძლიათ ადეკვატურად აითვისონ შაქარი ან გააკეთონ ეს არასრული მოცულობით. ანალოგიურ პრობლემას აქვს კიდევ ერთი სახელი - ექსტრაკანკრეალური უკმარისობა. ამ ფენომენის ეტიოლოგია შეიძლება განსხვავებული იყოს:

• ინსულინის სტრუქტურის ცვლილება სიმსუქნის განვითარებაში, ჭარბი ჭარბი წონა, მაცდუნებელი ცხოვრების წესი, არტერიული ჰიპერტენზია, სიბერეში და დამოკიდებულების არსებობის პირობებში,
• ინსულინის რეცეპტორების ფუნქციების დარღვევა მათი რაოდენობის ან სტრუქტურის დარღვევის გამო,
• ღვიძლის ქსოვილების მიერ შაქრის არასაკმარისი წარმოება,
• უჯრედული პათოლოგია, რომელშიც რთულია იმპულსების გადასვლა უჯრედულ ორგანოებში ინსულინის რეცეპტორიდან,
• ინსულინის სეკრეციის ცვლილება პანკრეაში.

დაავადებათა კლასიფიკაცია

ტიპი 2 დიაბეტის სიმძიმის მიხედვით, იგი დაიყოფა:

1. ზომიერი ხარისხი. ხასიათდება ინსულინის ნაკლებობის ანაზღაურების უნარით, ექვემდებარება წამლებისა და დიეტის გამოყენებას, რაც საშუალებას გაძლევთ სწრაფად შეამციროთ სისხლში შაქარი
2. საშუალო ხარისხის. თქვენ ანაზღაურებთ მეტაბოლურ ცვლილებებს იმ პირობით, რომ მინიმუმ 2-3 პრეპარატი გამოიყენება გლუკოზის შესამცირებლად. ამ ეტაპზე მეტაბოლური უკმარისობა ანგიოპათიასთან ერთად,
3. მძიმე ეტაპზე. მდგომარეობის ნორმალიზებისთვის საჭიროა გლუკოზის შემცირების და ინსულინის ინექციის რამდენიმე საშუალების გამოყენება. პაციენტი ამ ეტაპზე ხშირად გართულებებს განიცდის.

რა არის ტიპი 2 დიაბეტი?

დიაბეტის კლასიკური კლინიკური სურათი 2 ეტაპისგან შედგება:

• სწრაფი ეტაპი. დაგროვილი ინსულინის მყისიერი დაცლა გლუკოზის საპასუხოდ,
• ნელი ეტაპი. ინსულინის გამოყოფა სისხლში ნარჩენი მაღალი შაქრის შესამცირებლად, ნელა ხდება. იგი იწყებს მუშაობას სწრაფი ფაზის შემდეგ, მაგრამ ნახშირწყლების არასაკმარისი სტაბილიზაციას ექვემდებარება.

თუ არსებობს ბეტა უჯრედების პათოლოგია, რომელიც ხდება პანკრეასის ჰორმონის ზემოქმედებისადმი მგრძნობიარე, მაშინ თანდათან ვითარდება სისხლში ნახშირწყლების ოდენობის დისბალანსი. მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით, სწრაფი ეტაპი უბრალოდ არ არის, ხოლო ნელი ეტაპი ჭარბობს. ინსულინის წარმოება უმნიშვნელოა და ამ მიზეზით შეუძლებელია პროცესის სტაბილიზაცია.

როდესაც ინსულინის რეცეპტორების არასაკმარისი ფუნქცია ან შემდგომი რეცეპტორული მექანიზმები არსებობს, ვითარდება ჰიპერინსულინემია. სისხლში ინსულინის მაღალი დონის გამო, სხეული იწყებს მისი კომპენსაციის მექანიზმს, რომელიც მიმართულია ჰორმონალური ბალანსის სტაბილიზაციას. ეს დამახასიათებელი სიმპტომი შეიძლება შეინიშნოს დაავადების დაწყების დროსაც კი.

პათოლოგიის აშკარა სურათი ვითარდება მუდმივი ჰიპერგლიკემიის შემდეგ, რამდენიმე წლის განმავლობაში. სისხლში გადაჭარბებული შაქარი უარყოფითად მოქმედებს ბეტა უჯრედებზე. ეს ხდება მათი დაქვეითების და აცვილების მიზეზი, ინსულინის წარმოქმნის დაქვეითების პროვოცირება.

კლინიკურად, ინსულინის დეფიციტი გამოიხატება წონის ცვლილებით და კეტოაციდოზის წარმოქმნით. გარდა ამისა, ამ ტიპის დიაბეტის სიმპტომები იქნება:

• პოლიდიფსია და პოლიურია. მეტაბოლური სინდრომი ვითარდება ჰიპერგლიკემიის გამო, რაც იწვევს ოსმოსური არტერიული წნევის მომატებას. პროცესის ნორმალიზებისთვის, სხეული იწყებს აქტიურად მოიხსნას წყალი და ელექტროლიტები,
• კანის ქავილი. კანის ქავილი სისხლში შარდოვანის და კეტონების მკვეთრი მომატების გამო,
• ჭარბი წონა.

ინსულინის რეზისტენტობა ბევრ გართულებას გამოიწვევს, როგორც პირველადი, ასევე მეორეხარისხოვანი. ასე რომ, ექიმების პირველ ჯგუფში შედის: ჰიპერგლიკემია, გლიკოგენის წარმოების შენელება, გლუკოზურია, სხეულის რეაქციების ინჰიბირება.

გართულებების მეორე ჯგუფი უნდა შეიცავდეს: ლიპიდების და ცილების განთავისუფლების სტიმულირებას ნახშირწყლებში მათი ტრანსფორმაციისთვის, ცხიმოვანი მჟავების და ცილების წარმოების ინჰიბირებას, მოხმარებული ნახშირწყლებისადმი ტოლერანტობის დაქვეითებას, პანკრეასის ჰორმონის სწრაფ სეკრეციის დაქვეითებას.

ტიპი 2 დიაბეტი საკმაოდ გავრცელებულია. ზოგადად, დაავადების გავრცელების ნამდვილი მაჩვენებლები შეიძლება აღემატებოდეს ოფიციალურ მინიმუმს 2-3 ჯერ.

უფრო მეტიც, პაციენტები სამედიცინო დახმარებას ეძებენ მხოლოდ სერიოზული და საშიში გართულებების გაჩენის შემდეგ. ამ მიზეზით, ენდოკრინოლოგები ამტკიცებენ, რომ მნიშვნელოვანია არ დაივიწყოთ რეგულარული სამედიცინო გამოკვლევები. ისინი დაეხმარება პრობლემის იდენტიფიცირებას რაც შეიძლება მალე და სწრაფად დაიწყონ მკურნალობა.

არა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობის მეთოდი

პატენტის ნომერი: 1822767

. ჰიპერგლიკემია გაგრძელდა, თუმც ოდნავ შემცირდა: სისხლში შაქარი 8.1 მმოლ / ლ. პაციენტს დაენიშნებოდა აკუპუნქტურის კურსი შემოთავაზებული მეთოდის მიხედვით. 1 სესიის შემდეგ, სისხლში შაქარი შემცირდა 5,5 მმოლ / ლ-მდე. ეს იყო პანკრეასის მოქმედების სტიმულირების შედეგი, რაც დასტურდება სისხლში იმუნორეული ინსულინის დონის ზრდით 130 მკგ / მლ-მდე საწყისი დონიდან (სესიის დაწყებამდე) -88 მკგ / მლ, ხოლო C- პეპტიდის შემცველობა 0.2 ნგ / მლ-დან 0-მდე. 4 ნგ / მლ (სესიის შემდეგ). სახლი, ხოლო Zu-san-li წერტილამდე - დამუხრუჭების მეთოდით. შედგენილია A. Runova Tekhred M. Morgenthal კორექტიტორი M. Samborskaya რედაქტორი ს. Kulakova ბრძანება 2168 ხელმოწერა. სსრკ 113035 წლის მეცნიერებისა და ტექნოლოგიების სახელმწიფო კომიტეტის დაქვემდებარებისა და აღმოჩენების სახელმწიფო კომიტეტის VNIIIPI, მოსკოვი, ჟ. რაუზსკაია.