თირკმელების სპეციფიკური დაზიანება დიაბეტიან პაციენტებში, ეს არის დიაბეტური ნეფროპათია: კლასიფიკაცია ეტაპად და მათი დამახასიათებელი სიმპტომები

დაავადების ისტორიაში დიაბეტური ნეფროპათია დიაგნოზირებულია, როგორც თირკმელების ქრონიკული დაავადება (CKD), გართულების სტადიის სპეციფიკაციით.

შაქრიანი დიაბეტის პათოლოგიას აქვს შემდეგი კოდი ICD-10 მიხედვით (მე -10 გადასინჯვის დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაცია):

დიაბეტური ნეფროპათია: სიმპტომები, სტადიები, მკურნალობა

დიაბეტური ნეფროპათიის საშიშროება განპირობებულია იმით, რომ დიდი ხნის განმავლობაში პათოლოგია კლინიკურად არ ვლინდება კლინიკურად, სტაბილურად ცვლის თირკმლის არქიტექტურას.

ხშირად ჩივილები უკვე ჩნდება ტერმინალურ ეტაპზე, როდესაც დაავადება განუკურნებელია კონსერვატიული თერაპიისთვის

დიაბეტური ნეფროპათია ერთ – ერთი ყველაზე უარყოფითი მხარეა, კერძოდ, დაავადების პროგნოზირებისა და შაქრიანი დიაბეტის სიცოცხლისთვის საშიში გართულებისთვის.

თირკმლის ქსოვილის დაზიანების ეს ვარიანტი განვითარებულ ქვეყნებში თირკმელების გადანერგვის მთავარი მიზეზია, დაფიქსირებულია 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტთა 30-50% -ში და ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა 15-25% -ში.

დაავადების ეტაპები

1983 წლიდან მოყოლებული, დიაბეტური ნეფროპათიის სტადიების მიხედვით კლასიფიკაცია შესრულებულია მოგენსენის მიხედვით.

ტიპი 1 დიაბეტის გართულება უკეთესად არის გასაგები, რადგან პათოლოგიის წარმოქმნის დრო შეიძლება ზუსტად განვსაზღვროთ.

თირკმელებში ცვლილებები დიაბეტური ნეფროპათიით

გართულების კლინიკურ სურათს თავდაპირველად არ აქვს გამოხატული სიმპტომები და პაციენტი ვერ ამჩნევს მის გაჩენას მრავალი წლის განმავლობაში, თირკმლის უკმარისობის დაწყებამდე.

პათოლოგიის შემდეგი ეტაპები.

1. თირკმელების ჰიპერფუნქცია

ადრე ითვლებოდა, რომ გლომერულური მიკროანგიოპათია ვითარდება 5 წლის განმავლობაში 1 ტიპის დიაბეტის გამოვლენის შემდეგ. ამასთან, თანამედროვე მედიცინა შესაძლებელს ხდის, აღმოაჩინოს პათოლოგიური ცვლილებების არსებობა, რომლებიც გავლენას ახდენენ გლომერულებზე მისი გამოვლინების მომენტიდან. გარე ნიშნები, ისევე როგორც შეშუპების სინდრომი არ არის. ამ შემთხვევაში, შარდში ცილა ნორმალურ რაოდენობითაა და არტერიულ წნევას არ აქვს მნიშვნელოვანი გადახრები.

თუ გლიკემიის დონე 13-14 მმოლ / ლ-ზე მაღლა იწევს, ფილტრაციის სიჩქარის წრფივი ვარდნა ხდება.

როდესაც დიაბეტი კარგად ანაზღაურდება, GFR ნორმალიზდება.

თუ გამოვლენილია შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 1, როდესაც ინსულინის თერაპია დაგვიანებულია, თირკმელებში შეუქცევადი ცვლილებები და მუდმივად გაზრდილი ფილტრაციის სიჩქარე შესაძლებელია.

2. სტრუქტურული ცვლილებები

ეს პერიოდი სიმპტომებით არ არის ნაჩვენები. პროცესის პირველი ეტაპის თანდაყოლილი პათოლოგიური ნიშნების გარდა, თირკმლის ქსოვილში საწყისი სტრუქტურული ცვლილებები შეინიშნება:

3. დიაბეტური ნეფროპათია

წარმოადგენს დიაბეტური ნეფროპათიის ბოლო ლატენტურ სტადიას. პრაქტიკულად არ არსებობს განსაკუთრებული სიმპტომები. სტადიის მიმდინარეობა ხდება ნორმალური ან ოდნავ ამაღლებული SCFE და თირკმლის სისხლის მიმოქცევის გაზრდით. გარდა ამისა:

მიკროალბუმინურიის მეოთხე ან სტადია (30-300 მგ დღეში) აღინიშნება დიაბეტის დაწყებიდან 5 წლის შემდეგ.

დიაბეტური ნეფროპათიის პირველი სამი ეტაპი განკურნებადია, თუ დროულად ჩატარდება სამედიცინო ჩარევა და სისხლში შაქრის კორექცია ხდება. მოგვიანებით, თირკმელების სტრუქტურა თავს არ იკავებს სრული აღდგენის მიზნით, ხოლო მკურნალობის მიზანი იქნება ამ მდგომარეობის პრევენცია. ვითარება გამწვავებულია სიმპტომების არარსებობით. ხშირად საჭიროა ვიწრო ფოკუსის (თირკმელების ბიოფსია) ლაბორატორიული მეთოდების გამოყენება.

4. მძიმე დიაბეტური ნეფროპათია

ეტაპი ვლინდება დიაბეტის დაწყებიდან 10-15 წლის შემდეგ. ახასიათებს მარწყვის ფილტრაციის სიჩქარის შემცირება 10-15 მლ / წთ. წელიწადში, სისხლძარღვების ძლიერი დაზიანების გამო.პროტეინურიის მანიფესტაცია (300 მგ დღეში მეტი). ეს ფაქტი ნიშნავს, რომ გლომერულის დაახლოებით 50-70% გაიარა სკლეროზი და თირკმელებში ცვლილებები შეუქცევადი გახდა. ამ ეტაპზე, დიაბეტური ნეფროპათიის ნათელი სიმპტომები იწყება:

შარდის ცილების ზედმეტი მოცილება და სისხლის დონის დაქვეითება დიაბეტური ნეფროპათიის სიმპტომებია.

სისხლში ცილის ნაკლებობა ანაზღაურდება საკუთარი რესურსების დამუშავებით, მათ შორის ცილოვანი ნაერთების ჩათვლით, რითაც მიიღწევა ცილის ბალანსის ნორმალიზება. ხდება სხეულის თვითგანადგურება. პაციენტი მკვეთრად კარგავს წონას, მაგრამ ეს ფაქტი არცთუ ისე შესამჩნევი რჩება შეშუპების მომატების გამო. შარდმდენების დახმარება არაეფექტური ხდება და სითხის გატანა ხდება პუნქციით.

პროტეინურიის სტადიაზე, თითქმის ყველა შემთხვევაში, აღინიშნება რეტინოპათია - პათოლოგიური ცვლილებები სისხლძარღვთა კედლებში, რის შედეგადაც ბადურის სისხლით მომარაგება შეფერხებულია, ხდება მისი დისტროფია, ოპტიკური ატროფია და, შედეგად, სიბრმავე. სპეციალისტები განასხვავებენ ამ პათოლოგიურ ცვლილებებს, როგორიცაა თირკმლის ბადურის სინდრომი.

პროტეინურიასთან ერთად ვითარდება გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები.

5. ურემია. თირკმლის უკმარისობა

ეტაპი ხასიათდება გემებისა და ნაწიბურების სრული სკლეროზით. თირკმელების შიდა სივრცე გამძაფრდება. GFR– ის ვარდნა აღინიშნება (10 მლ / წთ-ზე ნაკლები). შარდისა და სისხლის განწმენდის გაჩერება, სისხლში ტოქსიკური აზოტოვანი წიდის კონცენტრაცია იზრდება. მანიფესტი:

4-5 წლის შემდეგ, ეტაპი გადის თერმულად. ეს მდგომარეობა შეუქცევადია.

თუ თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა პროგრესირებს, შესაძლებელია დანა-ზაბროდის ფენომენი, რომელიც ხასიათდება პაციენტის მდგომარეობის წარმოსახვითი გაუმჯობესებით. ინსულინაზა ფერმენტის შემცირებული აქტივობა და ინსულინის დაგვიანებული თირკმლის ექსკრეცია იწვევს ჰიპერგლიკემიის და გლუკოზურიის დაქვეითების შემცირებას.

დიაბეტის დაწყებიდან 20-25 წლის შემდეგ, თირკმლის უკმარისობა ქრონიკული ხდება. შესაძლებელია უფრო სწრაფი განვითარება:

დიაგნოსტიკა

დიაბეტური ნეფროპათიის გამოვლენისთვის ყოველწლიური გამოკვლევა უნდა გაკეთდეს პაციენტებისთვის:

თავდაპირველად, სპეციალისტი აანალიზებს პაციენტის ზოგად მდგომარეობას, აგრეთვე ადგენს დიაბეტის განვითარების ტიპს, სტადიასა და დროს.

დიაბეტური ნეფროპათიის ადრეული დიაგნოზი წარმატებული მკურნალობის გასაღებია. ამ მიზნებისათვის გამოიყენება დიაბეტის დიაბეტური ნეფროპათიის სკრინინგული პროგრამა. ამ პროგრამის შესაბამისად, გართულებების დიაგნოზისთვის, აუცილებელია შარდის ზოგადი კლინიკური ანალიზების ჩატარება. როდესაც პროტეინურია გამოვლენილია, რაც განმეორებითი გამოკვლევებით უნდა დადასტურდეს, დიაგნოზი დგინდება დიაბეტური ნეფროპათიით, ინიშნება პროტეინურიის სტადია და მკურნალობის შესაბამისი მეთოდები.

თუ პროტეინურია არ არის, შარდის გამოკვლევა ხდება მიკროლბუმინურიაზე. ეს მეთოდი საკმაოდ მგრძნობიარეა ადრეული დიაგნოზით. შარდში ცილის შემცველობა ნორმა არ უნდა აღემატებოდეს 30 მგ დღეში. მიკროლბუმინურიასთან ერთად, ალბუმინის შემცველობაა 30-დან 300 მგ დღეში, რაც მიუთითებს თირკმელებში პათოლოგიური ცვლილებების დაწყების შესახებ.როდესაც შარდის შემოწმება ხდება სამჯერ 6–12 კვირის განმავლობაში და გამოვლენილია ალბუმინის მომატებული დონე, დიაგნოზს უტარებენ „დიაბეტური ნეფროპათია, მიკროლბუმინურია სტადიას“ და მოცემულია რეკომენდაციები მისი აღმოფხვრის მიზნით.

დიაგნოზის დასადგენად, აუცილებელია:

დიაბეტური ნეფროპათიის გვიანი სტადიები დიაგნოზირებულია ბევრად უფრო ადვილად. შემდეგი სიმპტომები თანდაყოლილია მათში:

დიაბეტური ნეფროპათიის დიფერენციალური დიაგნოზი თირკმლის ტუბერკულოზით, ქრონიკული პიელონეფრიტით, მწვავე და ქრონიკული გლომერულონეფრიტით და ა.შ.

ზოგჯერ ექსპერტები მიმართავენ თირკმლის ბიოფსიას. ყველაზე ხშირად, ამ დიაგნოსტიკური მეთოდი გამოიყენება შემდეგ შემთხვევებში:

თირკმლის ბიოფსია, ულტრაბგერითი კონტროლის ქვეშ

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა თითოეულ ეტაპზე განსხვავებულია.

დიაბეტის დაწყების დღიდან საკმარისი პროფილაქტიკური მკურნალობის პირველ და მეორე სტადიებში, გემების და თირკმელების პათოლოგიური ცვლილებების თავიდან ასაცილებლად. ორგანიზმში შაქრის სტაბილური დონე შენარჩუნებულია აგრეთვე მედიკამენტების დახმარებით, რომლებიც ამცირებენ მის დონეს.

მიკროალბუმინურიის ეტაპზე, მკურნალობის მიზანია არტერიული წნევის ნორმალიზება, ასევე სისხლის გლუკოზა.

სპეციალისტები მიმართავენ ანგიოტენზინად გარდაქმნის ფერმენტის ინჰიბიტორებს (ACE ინჰიბიტორები): ენალაპრილი, ლიზინოპრილი, ფოსინოპრილი. ეს პრეპარატები სტაბილიზაციას ახდენს არტერიულ წნევას, სტაბილიზაციას თირკმლის მუშაობას. გახანგრძლივებული ეფექტის მქონე მედიკამენტები, რომლებიც მიიღება არა უმეტეს დღეში ერთხელ, ყველაზე დიდი მოთხოვნილებაა.

ასევე ინიშნება დიეტა, რომელშიც ცილის ნორმა არ უნდა აღემატებოდეს 1 მგ პაციენტს 1 კგ პაციენტზე.

შეუქცევადი პროცესების თავიდან ასაცილებლად, თირკმელების პათოლოგიის პირველ სამ ეტაპზე აუცილებელია მკაცრად გაკონტროლდეს გლიკემია, დისლიპიდემია და არტერიული წნევა.

პროტეინურიის ეტაპზე, ACE ინჰიბიტორებთან ერთად, ინიშნება კალციუმის არხის ბლოკატორები. ისინი ებრძვიან შეშუპებას შარდმდენების (ფუროსემიდი, ლაზიქსი, ჰიპოთიაზიდი) და დალევის გზით. კურორტზე უფრო მკაცრი დიეტა. ამ ეტაპზე მკურნალობის მიზანია არტერიული წნევის და სისხლში გლუკოზის ნორმალიზება, თირკმლის უკმარისობის თავიდან ასაცილებლად.

დიაბეტური ნეფროპათიის ბოლო ეტაპზე მკურნალობა რადიკალურია. პაციენტს ესაჭიროება დიალიზი (სისხლის განწმენდა ტოქსინებისგან. სპეციალური მოწყობილობის გამოყენებით) ან თირკმლის გადანერგვა.

დიალიზატორი საშუალებას გაძლევთ გაწმენდის ტოქსინების სისხლი

დიაბეტური ნეფროპათიისთვის კვება უნდა იყოს დაბალი ცილოვანი, გაწონასწორებული და გაჯერებული აუცილებელი საკვები ნივთიერებებით, რათა შეინარჩუნოს დიაბეტის ოპტიმალური ჯანმრთელობა. თირკმელებში პათოლოგიური პროცესის სხვადასხვა ეტაპზე გამოიყენება სპეციალური დაბალი ცილის დიეტა 7P, 7a და 7b, რომლებიც შედის გართულებების კომპლექსურ მკურნალობაში.

ექიმთან კონსულტაციის შემდეგ შესაძლებელია ალტერნატიული მეთოდების გამოყენება. მათ არ შეუძლიათ დამოუკიდებელი მკურნალობა, მაგრამ სრულყოფილად შეავსონ მედიკამენტური თერაპია:

პროფილაქტიკური ზომები

შემდეგი წესები ხელს შეუწყობს დიაბეტური ნეფროპათიის თავიდან აცილებას, რომელიც უნდა დაფიქსირდეს დიაბეტის დაწყების მომენტიდან:

• თქვენი სხეულის შაქრის დონის მონიტორინგი.
• არტერიული წნევის ნორმალიზება, ზოგიერთ შემთხვევაში ნარკოტიკებით.
• თავიდან აიცილეთ ათეროსკლეროზი.
• დაიცავით დიეტა.

არ უნდა დაგვავიწყდეს, რომ დიაბეტური ნეფროპათიის სიმპტომები დიდი ხნის განმავლობაში არ ვლინდება და მხოლოდ ექიმთან სისტემატური ვიზიტი და ტესტების გავლა დაგეხმარებათ შეუქცევადი შედეგების თავიდან ასაცილებლად.

I ეტაპი - ჰიპერფუნქციური ჰიპერტროფია:

ის გამოვლენილია დიაბეტის დაწყებისთანავე (ხშირად ტიპი 1) და რომელსაც თან ახლავს თირკმელების გლომერულის ზომის ზრდა. ახასიათებს ჰიპერპერფუზია, ჰიპერფილტრაცია და ნორმოალბუმინურია (30 მგ-ზე ნაკლები დღეში). ზოგიერთ შემთხვევაში გამოვლენილი მიკროალბუმინურია შექცევადია ინსულინის თერაპიის დროს. CF სიჩქარე მაღალია, მაგრამ ის ასევე შექცევადია.

მე -2 ეტაპი - საწყისი სტრუქტურული ცვლილებების ეტაპი:

კლინიკური გამოვლინებები ჯერ არ არსებობს. იგი წარმოიქმნება შაქრიანი დიაბეტის დაწყებიდან რამდენიმე წლის შემდეგ და ხასიათდება გლომერულარული სარდაფის მემბრანის გასქელება და მეზანგიის მოცულობის ზრდა.

ეს ეტაპი შეიძლება გაგრძელდეს 5 წლამდე, რაც გამოიხატება ჰიპერფილტრაციით და ნორმოლბუმინურიით (30 მგ-ზე ნაკლები დღეში). დიაბეტის დეკომპენსაციით და ფიზიკური ვარჯიშებით, შესაძლებელია გამოვლინდეს მიკროლბუმინურია. CF– ის სიჩქარე მნიშვნელოვნად გაიზარდა.

მე –4 ეტაპი - კლინიკურად გამოხატული:

თირკმლის უკმარისობა და შარდოვანა ვითარდება. სტადიას ახასიათებს CF– ის ძალიან დაბალი მაჩვენებელი (წუთზე ნაკლები 30 მლ), მთლიანი დიფუზიური ან კვანძოვანი გლომერულოსკლეროზი. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ეტაპზე, დიაბეტის ისეთი გამოვლინებები, როგორიცაა ჰიპერგლიკემია, გლიკოზურია, შეიძლება მნიშვნელოვნად შემცირდეს. ინსულინის საჭიროება მცირდება მისი დეგრადაციის და შარდის გამოყოფის სიჩქარის შემცირების გამო (ზუბროდ-დენის ფენომენი). სისხლში კრეატინინის 2-ჯერ მეტჯერ გაზრდით, ანემია ვითარდება ერითროპოეტინის სინთეზის დაქვეითების გამო. ნეფროზული სინდრომი პროგრესირებს, ჰიპერტენზია პრაქტიკულად არ არის გამოსწორებული ანტიჰიპერტენზიული საშუალებებით. კრეატინინის დონის 5-6-ჯერ გაზრდით, ჩნდება დისპეფსიური სინდრომი და ურემიის ყველა ნიშანი. პაციენტის შემდგომი ცხოვრება შესაძლებელია მხოლოდ პერიტონეალური ან პროგრამის ჰემოდიალიზის დახმარებით თირკმელების შემდგომი გადანერგვით. ამჟამად, გამოიყენება დიაბეტური ნეფროპათიის კლინიკური სტადიების კლასიფიკაცია (რუსეთის ჯანდაცვის სამინისტროს სახელმძღვანელო, 2002).

დიაბეტური ნეფროპათიის ეტაპი:

დიაბეტური ნეფროპათიის სამი ეტაპი არსებობს.

• თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ეტაპი (კონსერვატიული, ტერმინალი).

მიკროალბუმინურიის სტადია უნდა გამოვლინდეს შარდში ალბუმინის ექსკრეციის მომატებით, დიაპაზონში 30-დან 300 მგ-მდე დიაპაზონში, რუტინული შარდმჟავით, არ არის გამოვლენილი ცილა. მკურნალობა: აგფ ინჰიბიტორები ნორმალური არტერიული წნევის დროსაც კი, დისლიპიდემიის კორექცია, ცხოველური ცილის შეზღუდვა (სხეულის წონის 1 კგ-ზე მეტი არა უმეტეს 1 გ).

პროტეინურიის ეტაპი უკვე ვლინდება რუტინული შარდვის დროს გამოვლენილი ცილის არსებობის სახით. ამავე დროს, აღინიშნება CF– ის დაქვეითება და არტერიული წნევის მატება. მკურნალობა: აგფ ინჰიბიტორები არტერიული წნევის შენარჩუნებით არა უმეტეს 120/75 მმ RT. ხელოვნება. დისლიპიდემიის კორექტირება, ცხოველური ცილის შეზღუდვა (სხეულის წონის 1 კგ-ზე მეტი არა უმეტეს 0,8 გ).

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის სტადია დადგენილია მხოლოდ მაშინ, როდესაც კრეატინინის დონის მომატება 120 μmol / ლ-ზე მეტი (რაც ტოლია 1.4 მგ%) - განისაზღვრება პაციენტის სისხლში. ამავდროულად, განისაზღვრება CF– ის მაჩვენებლის დაქვეითება 30 მლ / წთ-მდე, ისევე როგორც სისხლის შარდოვანას დონის მატება.

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა:

• აგფ ინჰიბიტორები (კრეატინინის ზრდით არაუმეტეს 3 ნორმიდან) + ხანგრძლივი მოქმედების კალციუმის ანტაგონისტებით (ნიფედიპინის რეტარდი, ამლოდიპინი, ლაციდიპინი), არტერიული წნევის შენარჩუნებით, 120/75 მმ RT– ზე ქვემოთ. ხელოვნება.,

• ცხოველის საკვების საკვების შეზღუდვა (სხეულის წონის 1 კგ-ზე არანაკლებ 0.6 გ),

• ამინომჟავების ქეთო ანალოგები დღეში 14-16 გ,

• ფოსფატის შეზღუდვა საკვებთან შედარებით 7 მგ / კგ წონაზე ნაკლები

• კალციუმის მიღება მინიმუმ 1,500 მგ დღეში, კალციუმის მარილების დიეტური და კალციუმის მარილების წამლების გამო, D ვიტამინი (მხოლოდ აქტიური ფორმაა კალციტრიოლი),

• ანემიის მკურნალობა ერითროპოეტინით,

• ჰიპერკალემიით - მარყუჟის დიურეზულები,

• ჰემოდიალიზი (ჩვენებები: CF - 15 მლ / წთ-ზე ნაკლები, სისხლი კრეატინინი - 600 μmol / ლ-ზე მეტი).

დიაბეტის ცუდი კონტროლი დაავადების პირველი 5 წლის განმავლობაში მნიშვნელოვნად ზრდის ნეფროპათიის განვითარების რისკს. გლიკემიის ფრთხილად მონიტორინგით შესაძლებელია ინტრაენალური ჰემოდინამიკის და თირკმლის მოცულობის ნორმალიზება. ACE ინჰიბიტორების გრძელვადიანმა გამოყენებამ შეიძლება ხელი შეუწყოს მასში. შესაძლებელია ნეფროპათიის მიმდინარეობის სტაბილიზაცია და შეანელოთ. პროტეინურიის გამოჩენა მიუთითებს თირკმელებში მნიშვნელოვან დესტრუქციულ პროცესზე, რომლის დროსაც გლომერულის დაახლოებით 50-75% უკვე სკლეროზირებულია, ხოლო მორფოლოგიური და ფუნქციური ცვლილებები შეუქცევადი გახდა. პროტეინურიის დაწყებისთანავე, CF– ის მაჩვენებელი თანდათანობით მცირდება 1 მლ / წთ თვეში, წელიწადში დაახლოებით 10 მლ / წთ. თირკმლის უკმარისობის საბოლოო ეტაპზე განვითარება პროტეინურიის დაწყებიდან 7-10 წლის შემდეგაა მოსალოდნელი. ნეფროპათიის კლინიკური გამოვლინების ეტაპზე, ძალიან რთულია მისი პროგრესირების შენელება და დაავადების ურეთალური სტადიის დაწყების გადადება.

დიაბეტური ნეფროპათიის MAU– ის სტადიის დასადგენად მიმართეთ:

1) მიკროალამბუმურიის შესწავლა - UIA (სატესტო ზოლები "მიკრალის ტესტი" - ჰოფმან ლა როშე),

2) იმუნოქიმიური მეთოდები,

3) მოწყობილობა "DCA-2000 +".

საჭიროა დიაბეტური ნეფროპათიის მქონე პაციენტების უფრო ფრთხილად დამოკიდებულება დიეტური რეკომენდაციების მიმართ, რომელსაც პრაქტიკულად არ ასრულებენ ენდოკრინოლოგები და დიაბეტოლოგები, სანამ დიაბეტური ნეფროპათია თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ეტაპზე არ მივა. ცხოველის ცილის მიღებაზე 1.5 გ-ზე მეტს სხეულის წონის 1 კგ-ს შეუძლია გამოიწვიოს ნეფროტოქსიური მოქმედება.

თირკმელების სპეციფიკური დაზიანება დიაბეტიან პაციენტებში, ეს არის დიაბეტური ნეფროპათია: კლასიფიკაცია ეტაპად და მათი დამახასიათებელი სიმპტომები

დიაბეტურმა ნეფროპათიამ უპირატესობა მოიპოვა შაქრიანი დიაბეტის გართულებებს შორის, განსაკუთრებით ინსულინდამოკიდებულ (პირველი ტიპი). პაციენტების ამ ჯგუფში იგი აღიარებულია სიკვდილის მთავარ მიზეზად.

თირკმელებში ტრანსფორმაციები ვლინდება დაავადების ადრეულ სტადიაზე, ხოლო დაავადების ტერმინალური (საბოლოო) სტადია სხვა არაფერია თუ არა თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა (შემოკლებით, როგორც CRF).

პროფილაქტიკური ზომების მიღებისას, მაღალკვალიფიციური სპეციალისტის დროული დანიშვნისას, სათანადო მკურნალობა და დიეტა, დიაბეტის დროს ნეფროპათიის განვითარება შესაძლებელია მინიმუმამდე დაყვანილი და გადადება.

დაავადების კლასიფიკაცია, რომელიც ყველაზე ხშირად პრაქტიკაში გამოიყენება სპეციალისტების მიერ, ასახავს თირკმლის სტრუქტურული ცვლილებების სტადიას პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტი.

ტერმინი "დიაბეტური ნეფროპათია" ნიშნავს არა ერთ დაავადებას, არამედ თირკმლის სისხლძარღვების დაზიანებასთან დაკავშირებულ უამრავ სპეციფიკურ პრობლემას, შაქრიანი დიაბეტის ქრონიკული ფორმის განვითარების წინააღმდეგ: გლომერულოსკლეროზი, თირკმელებში არტერიების არტერიოსკლეროზი, თირკმლის ტუბულებში ცხიმების დეპონირება, მათი ნეკროზი, პიელონეფრიტი და ა.შ.

მეორე ტიპის დაავადების მქონე პაციენტებში (არა ინსულინდამოკიდებული), ნეფროპათია გვხვდება მხოლოდ 15-30% შემთხვევაში. ნეფროპათია, რომელიც ვითარდება ქრონიკული შაქრიანი დიაბეტის ფონზე, ასევე უწოდებენ კიმელსტილს-ვილსონის სინდრომს, გლომერულოსკლეროზის პირველი ფორმის ანალოგიით, და ტერმინი "დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი", ხშირად გამოიყენება როგორც "ნეფროპათიის" სინონიმი სამედიცინო სახელმძღვანელოებში და პაციენტების ჩანაწერებში.

დიაბეტური ნეფროპათია ნელა მიმდინარეობს დაავადება, მისი კლინიკური სურათი დამოკიდებულია პათოლოგიური ცვლილებების ეტაპზე. დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებისას, განასხვავებენ მიკროალბუმინურიის სტადიებს, პროტეინურიას და თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ტერმინალურ სტადიას.

დიდი ხნის განმავლობაში, დიაბეტური ნეფროპათია ასიმპტომურია, გარეგანი მანიფესტაციების გარეშე. დიაბეტური ნეფროპათიის საწყის ეტაპზე აღინიშნება თირკმელების გლომერულის ზომების ზრდა (ჰიპერფუნქციური ჰიპერტროფია), თირკმლის სისხლის ნაკადის მომატება და გლომერულარული ფილტრაციის სიჩქარის მატება (GFR). დიაბეტის დებიუტიდან რამდენიმე წლის შემდეგ, თირკმელების გლომერულ აპარატში თავდაპირველი სტრუქტურული ცვლილებები შეინიშნება. გლომერულური ფილტრაციის დიდი მოცულობა რჩება, ხოლო შარდში ალბუმინის ექსკრეცია არ აღემატება ნორმალურ მნიშვნელობებს (30-300 მგ დღეში ან 20-200 მგ / მლ შარდის დილის ნაწილში). შეიძლება აღინიშნოს არტერიული წნევის პერიოდული მატება, განსაკუთრებით ფიზიკური ვარჯიშის დროს. დიაბეტური ნეფროპათიის მქონე პაციენტების გაუარესება აღინიშნება მხოლოდ დაავადების გვიან ეტაპზე.

კლინიკურად გამოხატული დიაბეტური ნეფროპათია ვითარდება 15-20 წლის შემდეგ, 1 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით და ხასიათდება მუდმივი პროტეინურია (შარდის ცილის დონე> 300 მგ დღეში), რაც მიუთითებს დაზიანების შეუქცევადობაზე. თირკმლის სისხლის ნაკადის და GFR მცირდება, არტერიული ჰიპერტენზია ხდება მუდმივი და ძნელი გასწორება. ვითარდება ნეფროზული სინდრომი, რომელიც ვლინდება ჰიპოალბუმინემიით, ჰიპერქოლესტერინემიით, პერიფერულ და ღრუს შეშუპებით. სისხლის კრეატინინისა და შარდოვანას სისხლი ნორმალური ან ოდნავ მომატებულია.

დიაბეტური ნეფროპათიის ტერმინალურ ეტაპზე აღინიშნება თირკმელების ფილტრაციისა და კონცენტრაციის ფუნქციების მკვეთრი ვარდნა: მასიური პროტეინურია, დაბალი GFR, სისხლის შარდოვანისა და კრეატინინის მნიშვნელოვანი ზრდა, ანემიის განვითარება, ძლიერი შეშუპება. ამ ეტაპზე შეიძლება მნიშვნელოვნად შემცირდეს ჰიპერგლიკემია, გლუკოზურია, ენდოგენური ინსულინის შარდის გამოყოფა და ეგზოგენური ინსულინის საჭიროება. ნეფროზული სინდრომი პროგრესირებს, არტერიული წნევა აღწევს მაღალ მნიშვნელობებს, დისპეფსიური სინდრომი, ურემია და თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა ვითარდება მეტაბოლური პროდუქტებით ორგანიზმის თვითწამვლის ნიშნებით და სხვადასხვა ორგანოებისა და სისტემების დაზიანებით.

I-III სტადიების მკურნალობა

დიაბეტური ნეფროპათიის პრევენციისა და მკურნალობის ძირითადი პრინციპები I-III ეტაპზე მოიცავს:

ჰიპერგლიკემია არის თირკმელებში სტრუქტურული და ფუნქციური ცვლილებების გამომწვევი. ორ უმსხვილესმა კვლევამ - DST (შაქრიანი დიაბეტის კონტროლისა და გართულებების შესწავლა, 1993) და UKPDS (გაერთიანებული სამეფოს პერსპექტიული დიაბეტის შესწავლა, 1998) - აჩვენა, რომ ინტენსიური გლიკემიური კონტროლის ტაქტიკა იწვევს მიკროალბუმინურიის და ალბუმინურიის სიხშირის მნიშვნელოვან შემცირებას პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტი 1 და 2. ტიპი. ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ოპტიმალური ანაზღაურება, რომელიც ხელს უშლის სისხლძარღვთა გართულებების განვითარებას, გვთავაზობს გლიკემიის ნორმალურ ან თითქმის ნორმალურ მნიშვნელობებს და HbA1c

ACE ინჰიბიტორების გარდა, ვერაპამილის ჯგუფის კალციუმის ანტაგონისტებს აქვთ ნეფროპროტექტორული და კარდიოპროტექტორული ეფექტები.

არტერიული ჰიპერტენზიის მკურნალობისას მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ანგიოტენზინ II რეცეპტორის ანტაგონისტები. მათი ნეიროპროტექტორული მოქმედება ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტით და დიაბეტური ნეფროპათიით ნაჩვენებია სამი დიდი გამოკვლევა - IRMA 2, IDNT, RENAAL. ეს წამალი ინიშნება ACE ინჰიბიტორების გვერდითი ეფექტების შემთხვევაში (განსაკუთრებით პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი):

მიზანშეწონილია გამოიყენოთ ACE ინჰიბიტორები (ან ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ბლოკატორები) ნეფროპროტექტორულ სულოდექსიდთან ერთად, რაც აღადგენს თირკმელების გლომერულის სარდაფური მემბრანების დაქვეითებულ გამტარიანობას და ამცირებს ცილაში ცილების დაქვეითებას.

Sulodexide 600 LU ინტრამუსკულურად 1 ჯერ დღეში 5 დღე კვირაში 2 დღიანი შესვენებით, 3 კვირის შემდეგ, შემდეგ შიგნით 250 LU დღეში ერთხელ, 2 თვის განმავლობაში.

მკურნალობის ასეთი კურსი რეკომენდებულია წელიწადში 2-ჯერ.

მაღალი არტერიული წნევით, სასურველია კომბინირებული თერაპიის გამოყენება.

თერაპია დისლიპიდემიის დროს დიაბეტური ნეფროპათიის დროს

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა 70%, რომელთაც აქვთ დიაბეტური ნეფროპათია სტადია IV და ზემოთ, აქვთ დისლიპიდემია. თუ გამოვლენილია ლიპიდური მეტაბოლური დარღვევები (LDL> 2.6 მმოლ / ლ, TG> 1.7 მმოლ / ლ), ჰიპერლიპიდემიის კორექტირება (ლიპიდების შემსუბუქებული დიეტა) სავალდებულოა, არასაკმარისი ეფექტურობით - ლიპიდების შემამცირებელი პრეპარატებით.

LDL> 3 mmol / L- ით აღინიშნება სტატინების მუდმივი მიღება:

დარღვეული უჯრედული უჯრედული ჰემოდინამიკის აღდგენა მიკროელბუმინურიის ეტაპზე შესაძლებელია ცხოველური ცილების მოხმარების შეზღუდვა 1 გ / კგ / დღეში.

ჰიპოგონადიზმის მიზეზები აქ მოცემულია

აქ მოცემულია ძირითადი 5 ეტაპი, რომლებიც შეუფერხებლად შეცვლის ერთმანეთს დიაბეტური ნეფროპათიით, თუ თავიდანვე არ ჩაერევით პროცესში:

პირველ სამ სტადიას სხვაგვარად უწოდებენ პრეკლინიკურს, რადგან მათთან პრეტენზია არ არსებობს. თირკმელების დაზიანების არსებობის დასადგენად შესაძლებელია მხოლოდ სპეციალური ლაბორატორიული ტესტების ჩატარება და თირკმლის ქსოვილის მიკროსკოპია. ამასთან, მნიშვნელოვანია, რომ შეძლოთ დაავადების იდენტიფიცირება ზუსტად ამ ეტაპზე, რადგან მოგვიანებით ეს უკვე შეუქცევადი ხდება.

რა არის დიაბეტური ნეფროპათია

დიაბეტით დაავადებულებში თირკმელების დაზიანება გვიანი გართულებაა, იგი ასოცირდება სისხლძარღვთა კედლის განადგურებით მაღალი სისხლში შაქრით. იგი დიდი ხნის განმავლობაში ასიმპტომურია, ხოლო პროგრესირებით, იგი აჩერებს შარდის ფილტრაციას.

თირკმლის უკმარისობა ვითარდება. საჭიროა პაციენტების დაკავშირება ჰემოდიალიზის აპარატთან, ტოქსიკური ნაერთების სისხლის გასაწმენდად. ასეთ შემთხვევებში, პაციენტის სიცოცხლე დამოკიდებულია თირკმლის გადანერგვის შესაძლებლობას და მისი გადარჩენა.

და აქ უფრო მეტი საუბარია შარდის ანალიზზე დიაბეტისთვის.

განვითარების მიზეზები

მთავარი ფაქტორი, რომელიც დიაბეტის გართულებებს იწვევს, არის სისხლში მაღალი შაქარი. ეს ნიშნავს, რომ პაციენტი არ შეესაბამება დიეტურ რეკომენდაციებს, იღებს წამლების დაბალ დოზას მისთვის. შედეგად, ასეთი ცვლილებები ხდება:

• გლომერულში ცილის მოლეკულები გაერთიანებულია გლუკოზასთან (გლიკაციასთან) და კარგავს მათ ფუნქციებს,
• სისხლძარღვთა კედლები განადგურებულია,
• დარღვეულია წყლისა და მარილების წონასწორობა,
• ჟანგბადის მიწოდება მცირდება
• ტოქსიკური ნაერთები, რომლებიც აზიანებენ თირკმლის ქსოვილს და ზრდის სისხლძარღვთა გამტარიანობას, გროვდება.

რისკის ფაქტორები სწრაფი წინსვლისთვის

თუ ჰიპერგლიკემია (მაღალი გლუკოზა) არის ნეფროპათიის ძირითადი ფონური პროცესი, მაშინ რისკფაქტორები განსაზღვრავენ მისი გარეგნობისა და სიმძიმის სიჩქარეს. ყველაზე დამტკიცებულია:

• თირკმლის პათოლოგიის მემკვიდრეობა დატვირთული,
• არტერიული ჰიპერტენზია: მაღალი წნევის დროს, დასაწყისში, ფილტრაცია იზრდება, შარდში ცილის დაქვეითება იზრდება, შემდეგ კი გლომერულის ნაცვლად, ნაწიბუროვანი ქსოვილი (გლომერულოსკლეროზი) ჩნდება, თირკმელები წყვეტენ შარდის გაფილტვრას,
• სისხლში ლიპიდური შემადგენლობის დარღვევა, ჭურჭლებში ქოლესტერინის კომპლექსების დეპონირების გამო ჭარბი სიმსუქნე, თირკმელებში ცხიმების პირდაპირი მავნე მოქმედება,
• საშარდე გზების ინფექციები
• მოწევა
• დიეტა, რომელიც შეიცავს ხორცის ცილებს და მარილს,
• ნარკოტიკების გამოყენება, რომლებიც აძლიერებენ თირკმელების მუშაობას,
• თირკმლის არტერიების ათეროსკლეროზი,
• ბუშტის დაბალი ტონი ავტონომიური ნეიროპათიის გამო.

ჰიპერფუნქციური

ეს ხდება დიაბეტის დასაწყისში, თირკმელზედა ჯირკვლის სტრესის მომატების და შარდის გადაჭარბების გამო. სისხლში შაქრის კონცენტრაციის გაზრდის გამო, თირკმელები ცდილობენ სწრაფად ამოიღონ იგი სხეულიდან. ამისათვის იზრდება გლომერულები ზომებში, იზრდება თირკმლის სისხლი, იზრდება ფილტრაციის სიჩქარე და მოცულობა. ამ შემთხვევაში, შარდში შეიძლება იყოს ცილის კვალი. ყველა ეს მანიფესტაცია მთლიანად ქრება დიაბეტის ადექვატური მკურნალობით.

თირკმელების სტრუქტურაში საწყისი ცვლილებების ნეფროპათია

გლომერულში დაავადების დებიუტიდან 2-4 წლის შემდეგ, სარდაფის მემბრანა სქელდება (ფილტრი, რომელიც ფილტავს დიდ ცილებს) და გემებს შორის ქსოვილის მოცულობა იზრდება (მესანგიუმი). სიმპტომები არ აღინიშნება, შარდის ფილტრაცია დაჩქარებულია, ინტენსიური ფიზიკური დატვირთვით ან დიაბეტის დეკომპენსირებით, დღეში 50 მგ ცილა გამოიყოფა, რაც ოდნავ აღემატება ნორმას (30 მგ). ნეფროპათია ამ ეტაპზე მიჩნეულია თითქმის მთლიანად შექცევადი პროცესად.

პრენეფოპათია

იგი იწყება დაავადების დაწყებიდან ხუთი წლის შემდეგ. ცილის დაკარგვა ხდება მუდმივი და აღწევს 300 მგ მთელი დღის განმავლობაში. შარდის ფილტრაცია ოდნავ გაიზარდა ან ნორმალურად მიუახლოვდება. არტერიული წნევა იზრდება, განსაკუთრებით ფიზიკური დატვირთვით. ამ ეტაპზე შესაძლებელია პაციენტის მდგომარეობის სტაბილიზაცია და თირკმელების დაცვა შემდგომი განადგურებისგან.

ტერმინალური ნეფროპათია

პაციენტებში, შარდის ფილტრაცია მცირდება 30 მლ ან ნაკლები წუთში ნაკლებ დროში. მეტაბოლური პროდუქტების ექსკრეცია შეფერხებულია, გროვდება ტოქსიკური აზოტის ნაერთები (კრეატინინი და შარდმჟავა). ამ პერიოდში თირკმელებში, პრაქტიკულად, არ არსებობს ფუნქციონალური ქსოვილი. ინსულინი სისხლში უფრო მეტხანს ცირკულირებს, მისი ექსკრეცია ასევე მცირდება, ამიტომ ჰორმონის დოზა უნდა შემცირდეს პაციენტებისთვის.

თირკმელები აწარმოებენ ნაკლებად ერითროპოეტინს, რაც აუცილებელია სისხლის წითელი უჯრედების განახლებისთვის, ანემია ხდება. შეშუპება და ჰიპერტენზია იზრდება. პაციენტები მთლიანად დამოკიდებულნი იქნებიან სესიებზე, ხელოვნური სისხლის გამწმენდისთვის - პროგრამის ჰემოდიალიზისთვის. მათ თირკმლის გადანერგვა სჭირდებათ.

მიკროლბუმინურია

მთავარი სიმპტომია 300 მგ-მდე ცილის გამოყოფა. თუ პაციენტი გაივლის შარდის რუტინულ ლაბორატორიულ გამოცდას, მაშინ ის აჩვენებს ნორმას. არტერიული წნევის უმნიშვნელო მატება, ფუნდუსის გამოკვლევის შედეგად გამოვლინდება ცვლილებები ბადურის (რეტინოპათია) და მგრძნობელობის დარღვევა ქვედა კიდურებში.

პროტეინურია

300 მგ ცილაზე მეტი ცილის იზოლაცია უკვე აშკარაა რუტინულ შარდში. დიაბეტის დროს ნეფროპათიის დამახასიათებელი ნიშანია სისხლის წითელი უჯრედების და სისხლის თეთრი უჯრედების არარსებობა (თუ არ არსებობს საშარდე გზების ინფექცია). წნევა სწრაფად იზრდება. არტერიული ჰიპერტენზია ამ ეტაპზე თირკმელების დაზიანებისთვის უფრო საშიშია, ვიდრე მაღალი სისხლში შაქარი.

ჩვეულებრივ, ყველა პაციენტს აქვს რეტინოპათია და მძიმე ეტაპზე. ასეთი ერთდროული ცვლილებები (ნეფროორდინალური სინდრომი) საშუალებას იძლევა, რომ ფუნდამენტური გამოკვლევა დადგინდეს თირკმელებში შეუქცევადი პროცესების დაწყების დრო.

პროტეინურიის ეტაპზე მათ ასევე დიაგნოზირებენ:

• პერიფერიული ნეიროპათია და დიაბეტური ტერფის სინდრომი,
• ორთოსტატული ჰიპოტენზია - წნევის ვარდნა საწოლიდან გასვლისას,
• გულის კუნთის იშემია, სტენოკარდია, თუნდაც 25-35 წლის ასაკში,
• მიოკარდიუმის ატიპიური ინფარქტი ტკივილის გარეშე,
• კუჭის, ნაწლავების და ბუშტის საავტომობილო აქტივობის დაქვეითება,
• იმპოტენცია.

სიმპტომები მოზრდილებში და ბავშვებში

ყველაზე ხშირად, შაქრიანი დიაბეტის პირველი ტიპის დროს, ნეფროპათიის ტიპიური მიმდინარეობა აღინიშნება კლასიკური სტადიების შესაბამისად.შარდის ფილტრაციის საწყისი მატება - სწრაფი და უხვი შარდვა, როგორც წესი, ჩნდება სისხლში შაქრის არასაკმარისი კონტროლით.

შემდეგ პაციენტის მდგომარეობა უმჯობესდება ოდნავ, შენარჩუნებულია ცილის ზომიერი სეკრეცია. ამ ეტაპის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია იმაზე, თუ რამდენად ახლოს არის გლუკოზის, სისხლის ქოლესტერინის და არტერიული წნევის მაჩვენებლები. პროგრესირებით, მიკროლბუმინურია ცვლის პროტეინურიას და თირკმლის უკმარისობას.

შარდის ცილის ტესტის ზოლები

მეორე ტიპის დიაბეტის დროს, ყველაზე ხშირად მხოლოდ ორი სტადია შეიძლება განვასხვავოთ - ლატენტური და აშკარა. პირველი არ ვლინდება სიმპტომებით, მაგრამ შარდში შეგიძლიათ ცილის გამოვლენა სპეციალური ტესტებით, შემდეგ კი პაციენტი ადიდება, წნევა მატულობს და ანტიჰიპერტენზიული საშუალებებით მცირდება.

ნეფროპათიის დროს პაციენტების დიდი უმრავლესობა მოწინავე ასაკშია. ამრიგად, კლინიკურ სურათში აღინიშნება დიაბეტის გართულებების ნიშნები (რეტინოპათია, ავტონომიური და პერიფერიული ნეიროპათია), აგრეთვე ამ პერიოდისათვის დამახასიათებელი დაავადებები - ჰიპერტენზია, სტენოკარდია, გულის უკმარისობა. ამ ფონზე, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა სწრაფად იწვევს მწვავე ცერებროვასკულური და კორონარული მიმოქცევის დარღვევას, შესაძლო ფატალური შედეგით.

ნეფროპათიის შესაძლო გართულებები

შარდში ცილის დაკარგვის გარდა, თირკმელების დაზიანება სხვა შედეგებს იწვევს:

• თირკმლის ანემია ერითროპოეტინის სინთეზის დაქვეითების გამო,
• ოსტეოდისტროფია კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევის გამო, D ვიტამინის აქტიური ფორმის წარმოების დაქვეითება პაციენტებში ძვლის ქსოვილი განადგურებულია, კუნთები დასუსტებულია, ტკივილი ძვლებში და სახსრებში დარღვეულია, მოტეხილობები ჩნდება მცირე დაზიანებებით. კალციუმის მარილები დეპონირდება თირკმელებში, შინაგან ორგანოებში, გემებში,
• სხეულის მოწამვლა აზოტის ნაერთებით - კანის ქავილი, პირღებინება, ხმაურიანი და ხშირი სუნთქვა, შარდის შარდის სუნი ამოსუნთქულ ჰაერში.

პათოლოგიის განვითარება

შაქრიანი დიაბეტით გამოწვეული ჰიპერგლიკემია იწვევს არტერიული წნევის მატებას (შემოკლებით, როგორც BP), რაც აჩქარებს ნეფრონის სისხლძარღვთა სისტემის გლომერულის, გლომერულის მიერ შესრულებულ ფილტრაციას, რაც თირკმელების ფუნქციური ელემენტია.

გარდა ამისა, შაქრის ჭარბი რაოდენობა ცვლის ცილების სტრუქტურას, რომლებიც ქმნიან თითოეულ ინდივიდუალურ გლომერულს. ეს ანომალიები იწვევს გლომერულის სკლეროზს (გამკვრივებას) და ნეფრონების გადაჭარბებულ აცვიათ და, შესაბამისად, ნეფროპათიისკენ.

დღემდე, ექიმები თავიანთ პრაქტიკაში ყველაზე ხშირად იყენებენ Mogensen კლასიფიკაციას, რომელიც 1983 წელს განვითარდა და დაავადების კონკრეტულ ეტაპზე აღწერს:

1. თირკმელების ჰიპერფუნქცია, რომელიც აღინიშნება შაქრიანი დიაბეტის ნაადრევ ეტაპზე, ვლინდება თირკმელების ჰიპერტროფიის, ჰიპერპერფუზიისა და ჰიპერფილტრაციის გზით,
2. თირკმელებში I- სტრუქტურული ცვლილებების გამოვლენა გლომერულარული სარდაფური მემბრანის გასქელება, მეზანგიის გაფართოება და იგივე ჰიპერფილტრაცია. ის ჩნდება დიაბეტიდან 2-დან 5 წლამდე პერიოდში,
3. ნეფროპათიის დაწყება. იგი იწყება დაავადების დაწყებიდან არა უადრეს 5 წლის შემდეგ და იგრძნობა მიკროლბუმინურია (300-დან 300 მგ დღეში) და გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის მატება (შემოკლებით GFR),
4. გამოხატული ნეფროპათია ვითარდება დიაბეტის საწინააღმდეგოდ, 10-15 წლის განმავლობაში, ვლინდება პროტეინურია, ჰიპერტენზია, GFR და სკლეროზი დაქვეითებული, რომელიც მოიცავს გლომერულის 50 – დან 75% –მდე,
5. შარდოვანა ვითარდება დიაბეტიდან 15-20 წლის შემდეგ და ახასიათებს კვანძოვანი ან სრული, მთლიანი დიფუზიური გლომერულოსკლეროზი, თირკმლის ჰიპერფილტრაციამდე GFR– ის დაქვეითება. ეს ვლინდება თირკმელ გლომერულში სისხლის ნაკადის დაჩქარებით, შარდისა და ორგანოს მოცულობის გაზრდით. გრძელდება 5 წლამდე
6. მიკროლბუმინურია - შარდში ალბუმინის ცილების დონის უმნიშვნელო მატება (30-დან 300 მგ დღეში). ამ ეტაპზე დროული დიაგნოზი და მკურნალობა შეიძლება გაგრძელდეს მას 10 წლამდე,
7. მაკროალბუმინურია (UIA) ან პროტეინურია. ეს არის ფილტრაციის სიჩქარის მკვეთრი დაქვეითება, თირკმლის არტერიული წნევის ხშირი გადახტომა. შარდში ალბუმინის ცილების დონე შეიძლება მერყეობს 200-დან 2000 მგ-მდე / bitch. UIA სტადიის დიაბეტური ნეფროპათია ჩნდება დიაბეტის დაწყებიდან 10-15 წლის შემდეგ,
8. გამოხატული ნეფროპათია. ახასიათებს გლომერულ ფილტრაციის კიდევ უფრო დაბალი მაჩვენებელი (GFR) და თირკმლის გემების მგრძნობელობა სკლეროზულ ცვლილებებამდე. ამ ფაზის დიაგნოზირება შესაძლებელია მხოლოდ თირკმლის ქსოვილებში І ტრანსფორმაციის შემდეგ 15-20 წლის შემდეგ.
9. თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა (CRF). იგი ჩნდება დიაბეტით დაავადებული ცხოვრების 20-25 წლის შემდეგ.

დიაბეტური ნეფროპათიის პირველი 2 ეტაპი (თირკმლის ჰიპერფილტრაცია და მიკროლბუმინურია) ხასიათდება გარე სიმპტომების არარსებობით, შარდის რაოდენობა ნორმალურია. ეს არის დიაბეტური ნეფროპათიის პრეკლინიკური ეტაპი.

პროტეინურიის ეტაპზე დაავადების სიმპტომები უკვე გარეგნულად ჩნდება:

• შეშუპება ხდება (სახის და ფეხების საწყისი შეშუპებიდან და სხეულის ღრუს შეშუპებამდე),
• არტერიული წნევის მკვეთრი ცვლილებები შეინიშნება,
• წონის და მადის მკვეთრი ვარდნა,
• გულისრევა, წყურვილი,
• სისუსტე, დაღლილობა, ძილიანობა.

დაავადების კურსის ბოლო ეტაპზე, ზემოთ მოყვანილი ნიშნები ინტენსიურად მიმდინარეობს, შარდში სისხლის წვეთები ჩნდება, თირკმელების გემებში არტერიული წნევა მატულობს დიაბეტის სიცოცხლისთვის საშიში ინდიკატორებისთვის.

განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს დაავადების დიაგნოზს მისი განვითარების ადრეულ კლინიკურ სტადიაზე, რაც შესაძლებელია მხოლოდ სპეციალური ტესტების გავლით, შარდში ალბუმინის ცილის რაოდენობის დადგენის მიზნით.

მნიშვნელოვანია იცოდეთ! დროთა განმავლობაში შაქრის დონის პრობლემებმა შეიძლება გამოიწვიოს მთელი რიგი დაავადებები, მაგალითად, მხედველობასთან დაკავშირებული პრობლემები, კანისა და თმის, წყლულების, განგრენის და კიდევ კიბოს სიმსივნეების არსებობა! ხალხს მწარე გამოცდილება ასწავლეს შაქრის დონის ნორმალიზებისთვის ...

დიაბეტური ნეფროპათია არის შაქრიანი დიაბეტის თირკმელების გართულებების უმეტესობა. ამ ტერმინში აღწერილია თირკმელების (ფილტავებისა და ტუბულების) ფილტრაციის ელემენტების დიაბეტური დაზიანება, აგრეთვე მათ ჭურჭლის ჭურჭელი.

დიაბეტური ნეფროპათია საშიშია, რადგან ამან შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის უკმარისობის საბოლოო (ტერმინალური) ეტაპი. ამ შემთხვევაში, პაციენტს უნდა გაიაროს დიალიზი ან თირკმლის გადანერგვა.

დიაბეტური ნეფროპათია ავადმყოფებში ადრეული სიკვდილიანობისა და ინვალიდობის ერთ-ერთი ძირითადი მიზეზია. დიაბეტი შორს არის თირკმელების პრობლემების ერთადერთი მიზეზი. მაგრამ მათ შორის, ვინც დიალიზს განიცდის და დონორის თირკმლის რიგებში დგას, ყველაზე დიაბეტურია. ამის ერთ – ერთი მიზეზი არის ტიპი 2 დიაბეტის შემთხვევების მნიშვნელოვანი ზრდა.

მეორე ტიპის დაავადების მქონე პაციენტებში (არა ინსულინდამოკიდებული), ნეფროპათია გვხვდება მხოლოდ 15-30% შემთხვევაში. ნეფროპათია, რომელიც ვითარდება ქრონიკული შაქრიანი დიაბეტის ფონზე, ასევე უწოდებენ კიმელსტილს-ვილსონის სინდრომს, გლომერულოსკლეროზის პირველი ფორმის ანალოგიით, და თავად ტერმინი „დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი“, ხშირად გამოიყენება როგორც ”ნეფროპათიის” სინონიმი სამედიცინო სახელმძღვანელოებში და პაციენტების ჩანაწერებში.

დიაბეტური ნეფროპათიის მიზეზები

დიაბეტური ნეფროპათია გამოწვეულია თირკმლის გემებსა და კაპილარული მარყუჟების გლომერულებში (გლომერული) პათოლოგიური ცვლილებებით, რომლებიც ასრულებენ ფილტრაციის ფუნქციას. ენდოკრინოლოგიაში განხილული დიაბეტური ნეფროპათიის პათოგენეზის სხვადასხვა თეორიის მიუხედავად, მისი განვითარების მთავარი ფაქტორი და საწყისი ხაზი ჰიპერგლიკემიაა. დიაბეტური ნეფროპათია ხდება ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევების გახანგრძლივების არაადეკვატური კომპენსაციის გამო.

დიაბეტური ნეფროპათიის მეტაბოლური თეორიის თანახმად, მუდმივი ჰიპერგლიკემია თანდათანობით იწვევს ბიოქიმიურ პროცესებში ცვლილებებს: თირკმლის გლომერულის ცილოვანი მოლეკულების არა ფერმენტული გლიკოზილაცია და მათი ფუნქციონალური მოქმედების დაქვეითება, წყლის ელექტროლიტური ჰომეოსტაზის მოშლა, ცხიმოვანი მჟავების მეტაბოლიზმის შემცირება, ჟანგბადის ტრანსპორტირების შემცირება და პოლიზონის გლუკოზის ეფექტურობის გააქტიურება. თირკმლის ქსოვილის, თირკმლის სისხლძარღვთა გამტარიანობის გაზრდა.

ჰემოდინამიკური თეორია დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებაში მთავარ როლს ასრულებს არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარებასა და ინტრაენალური სისხლის ნაკადის გაუფასურებაში: დისბალანსი არტერიოლების მოზიდვისა და ტარების დროს და არტერიული წნევის მომატება გლომერულში. გრძელი ჰიპერტენზია იწვევს გლომერულში სტრუქტურულ ცვლილებებს: პირველ რიგში, ჰიპერფილტრაცია დაჩქარებული პირველადი შარდის წარმოქმნით და ცილების გამოთავისუფლებით, შემდეგ თირკმლის გლომერულური ქსოვილის ჩანაცვლება შემაერთებელ (გლომერულოსკლეროზი) სრული გლომერულური ოკლუზიით, მათი ფილტრაციის უნარის დაქვეითებით და თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარებით.

გენეტიკური თეორია ემყარება გენეტიკურად განსაზღვრული მიდრეკილების ფაქტორების დიაბეტური ნეფროპათიის მქონე პაციენტში ყოფნას, რომელიც ვლინდება მეტაბოლურ და ჰემოდინამიკურ დარღვევებში. დიაბეტური ნეფროპათიის პათოგენეზში, სამივე განვითარების მექანიზმი მონაწილეობს და მჭიდრო კავშირშია ერთმანეთთან.

დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების რისკის ფაქტორები არის არტერიული ჰიპერტენზია, გახანგრძლივებული არაკონტროლირებადი ჰიპერგლიკემია, საშარდე გზების ინფექციები, ცხიმის მეტაბოლიზმის დაქვეითება და ჭარბი წონა, მამრობითი სქესი, მოწევა და ნეფროტოქსიური პრეპარატების გამოყენება.

მედიცინაში დაავადების განვითარების მიზეზები ჯგუფდება სამ ჯგუფში: გენეტიკური, ჰემოდინამიკური და მეტაბოლური.

მიზეზთა პირველი ჯგუფი არის მემკვიდრეობითი მიდრეკილება. ამავე დროს, ნეფროპათიის განვითარების რისკი იზრდება ჰიპერტენზიის, ჰიპერტენზიის, შარდსასქესო სისტემის ანთებითი დაავადებების, სიმსუქნის, ცუდი ჩვევების ბოროტად გამოყენების, ანემიის და იმ მედიკამენტების გამოყენებასთან, რომლებიც ტოქსიკურ გავლენას ახდენენ საშარდე სისტემაზე.

ჰემოდინამიკური მიზეზების მეორე ჯგუფი მოიცავს თირკმელების დაქვეითებულ მიმოქცევას. შარდსასქესო სისტემის ორგანოების საკვების არასაკმარისი შემოდინებით, შარდში ცილის მოცულობის ზრდა ხდება, ორგანოს ფუნქციონირება დარღვეულია. შემდეგ აღინიშნება თირკმელების შემაერთებელი ქსოვილის გადაჭარბება - ვითარდება ქსოვილის სკლეროზი.

მიზეზების მესამე ჯგუფი არის ორგანიზმში მეტაბოლური პროცესების დარღვევა, რაც იწვევს სისხლში შაქრის მომატებას, რაც გლიკატებს ცილებს და ჰემოგლობინს. გლუკოზას მიღებისა და კატიური ტრანსპორტის პროცესი დარღვეულია.

ეს პროცესები იწვევს თირკმელებში სტრუქტურულ ცვლილებებს, იზრდება სისხლძარღვთა ქსოვილის გამტარიანობა, ხდება გემების სანათურში დეპოზიტების ფორმირება, ვითარდება ქსოვილის სკლეროზი. შედეგად, შარდის ფორმირებისა და გადინების პროცესი ირღვევა, სისხლში ნარჩენი აზოტი გროვდება.

მაღალი პლაზმური გლუკოზა არის დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების მთავარი მიზეზი. სისხლძარღვთა კედელზე არსებული ნივთიერების დეპოზიტები იწვევს გარკვეულ პათოლოგიურ ცვლილებებს:

• თირკმელებში გლუკოზის მეტაბოლიზმის პროდუქტების ფორმირების შედეგად წარმოქმნილი სისხლძარღვების ადგილობრივი შეშუპება და სტრუქტურული რემოდელირება, რომლებიც გროვდება სისხლძარღვების შიდა ფენებში.
• გლომერულ ჰიპერტენზია არის ნეფრონებში წნევის მუდმივად პროგრესირებადი ზრდა.
• პოდოციტების ფუნქციების დარღვევები, რომლებიც უზრუნველყოფენ თირკმელების ორგანოებში ფილტრაციის პროცესებს.
• რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის გააქტიურება, რომელიც შექმნილია არტერიული წნევის მომატების თავიდან ასაცილებლად.
• დიაბეტური ნეიროპათია - პერიფერიული ნერვული სისტემის დაზარალებული გემები გარდაიქმნება ნაწიბუროვან ქსოვილში, ამიტომ თირკმელების ფუნქციის დარღვევა არსებობს.

დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის მნიშვნელოვანია მათი ჯანმრთელობის მუდმივად მონიტორინგი. არსებობს რამდენიმე რისკფაქტორი, რომლებიც იწვევს ნეფროპათიის წარმოქმნას:

• გლიკემიური დონის არასაკმარისი კონტროლი,
• მოწევა (მაქსიმალური რისკი აღინიშნება 30-ზე მეტი სიგარეტის მოხმარების დროს),
• დიაბეტის ინსულინდამოკიდებული ტიპის დიაბეტის ადრეული განვითარება,
• არტერიული წნევის სტაბილური მატება,
• დამამძიმებელი ფაქტორების არსებობა ოჯახის ისტორიაში,
• ჰიპერქოლესტერინემია,
• ანემია

დიაბეტური ნეფროპათია: ეტაპის კლასიფიკაცია, სიმპტომები, დიაგნოზი, მკურნალობა, პრევენცია

- ეტაპი PU თირკმელებით შემონახული აზოტის ექსკრეტორული ფუნქციით,

UIA ეტაპზე ხასიათდება შარდის ალბუმინის გამოყოფა 30-დან 300 მგ დღეში (ან ალბუმინის კონცენტრაცია დილით შარდის ნაწილში 20-დან 200 მგ / მლ). ამ შემთხვევაში, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე (GFR) ნორმალურ ფარგლებში რჩება, თირკმელების აზოტის ექსკრეციული ფუნქცია ნორმალურია, არტერიული წნევის დონე ჩვეულებრივ ნორმალურია ტიპის 1 დიაბეტით და შეიძლება გაიზარდოს დიაბეტი ტიპის დიაბეტში.თუ მკურნალობა დროულად დაწყებულია, თირკმელების დაზიანების ამ ეტაპზე შეიძლება შექცევადი.

PU ეტაპი ხასიათდება ალბუმინის ექსკრეციით შარდთან ერთად 300 მგ-ზე მეტი დღეში ან ცილებით 0,5 გ-ზე მეტი დღეში. ამავდროულად, GFR- ის მუდმივი ვარდნა იწყება 10-12 მლ / წთ / წელიწადში და ვითარდება მუდმივი ჰიპერტენზია. პაციენტთა 30% -ში აღინიშნება კლასიკური ნეფროზული სინდრომი, რომელსაც PU- ზე მეტი 3.5 გ დღეში, ჰიპოალბუმინემია, ჰიპერქოლესტერინემია, ჰიპერტენზია, ქვედა კიდურების შეშუპება.

ამ შემთხვევაში, შრატში კრეატინინი და შარდოვანა შეიძლება დარჩეს ნორმალურ მნიშვნელობებში. დნმ – ს ამ სტადიის აქტიურ მკურნალობას შეუძლია დიდი ხნის განმავლობაში შეაჩეროს GFR– ის პროგრესირებადი დაქვეითება, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დაწყების შეფერხებით.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის სტადიაზე დიაგნოზირებულია GFR– ის დაქვეითება 89 მლ / წთ / 1.73 მ 2-მდე (თირკმელების ქრონიკული პათოლოგიის სტადიების K / DOQI სტადიების კლასიფიკაცია). ამავე დროს, პროტეინურია არის დაცული, იზრდება შრატის კრეატინინისა და შარდოვანის დონე.

ჰიპერტენზიის სიმძიმე იზრდება. GFR– ზე 15 მლ / წთ / 1.73 მ 2 – ზე ნაკლები შემცირებით, ESRD ვითარდება, რაც სიცოცხლესთან შეუთავსებელია და თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია მოითხოვს (ჰემოდიალიზი, პერიტონეალური დიალიზი ან თირკმელების გადანერგვა).

თუ მკურნალობა არ ხდება, ნეფროპათია მუდმივად მიმდინარეობს. დიაბეტურ გლომერულოსკლეროზს აქვს შემდეგი სტადიები:

ნეფროპათიის სიმპტომები

დიაბეტური ნეფროპათიის კლინიკური გამოვლინებები და ეტაპობრივად კლასიფიკაცია ასახავს თირკმლის ქსოვილის განადგურების პროგრესირებას და სისხლში ტოქსიკური ნივთიერებების ამოღების უნარის შემცირებას.

პირველ ეტაპზე ხასიათდება თირკმლის ფუნქციის გაზრდა - შარდის ფილტრაციის სიჩქარე იზრდება 20-40% -ით და თირკმელებში სისხლის მიწოდების გაზრდით. დიაბეტური ნეფროპათიის ამ ეტაპზე არ აღინიშნება კლინიკური ნიშნები, თირკმელებში ცვლილებები შექცევადია გლიკემიის ნორმალიზაციით.

მეორე ეტაპზე, თირკმელების ქსოვილში სტრუქტურული ცვლილებები იწყება: გლომერულარული სარდაფის მემბრანა სქელდება და ხდება მცირე ზომის ცილის მოლეკულების გამტარიანობა. დაავადების სიმპტომები არ არსებობს, შარდის ტესტები ნორმალურია, არტერიული წნევა არ იცვლება.

მიკროალბუმინურიის სტადიის დიაბეტური ნეფროპათია ვლინდება ალბუმინის განთავისუფლებით დღიური ოდენობით 30-დან 300 მგ-მდე. ტიპი 1 დიაბეტის დროს, ეს დაავადება დაავადების დაწყებიდან 3-5 წლის შემდეგ ხდება, ხოლო ნეფრიტი ტიპის 2 დიაბეტში შეიძლება თან ახლდეს შარდში ცილის გამოვლენა თავიდანვე.

პროტეინებისთვის თირკმელების გლომერულის გაზრდილი გამტარიანობა დაკავშირებულია ასეთ პირობებთან:

• დიაბეტის ცუდი კომპენსაცია.
• არტერიული წნევა.
• მაღალი ქოლესტერინი.
• მიკრო და მაკროანგიოპათიები.

თუ ამ ეტაპზე მიღებულია გლიკემიისა და არტერიული წნევის სამიზნე მაჩვენებლების სტაბილური შენარჩუნება, მაშინ თირკმლის ჰემოდინამიკის და სისხლძარღვთა გამტარიანობის მდგომარეობა კვლავ შეიძლება ნორმალურ რეჟიმში დაბრუნდეს.მეოთხე ეტაპია პროტეინურია 300 მგ-ზე მეტი დღეში.

ეს გვხვდება დიაბეტის მქონე პაციენტებში, 15 წლის დაავადების შემდეგ. გლომერულური ფილტრაცია მცირდება ყოველთვიურად, რაც იწვევს თირკმლის ტერმინალურ უკმარისობას 5-7 წლის შემდეგ.

დიაბეტური ნეფროპათიის სიმპტომები ამ ეტაპზე ასოცირდება მაღალი წნევის და სისხლძარღვთა დაზიანებასთან.

ნეფროზული სინდრომის დიაგნოზმა ასევე გამოავლინა სისხლის ცილის დაქვეითება და მაღალი ქოლესტერინის, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დაქვეითება.

დიაბეტური ნეფროპათიის დროს შეშუპება გამძლეა შარდმდენებით.ისინი თავდაპირველად ჩნდებიან მხოლოდ სახეზე და ქვედა ფეხიზე, შემდეგ კი ვრცელდება მუცლისა და გულმკერდის ღრუსზე, აგრეთვე პერიკარდიუმის საცვლებზე. პაციენტები პროგრესირებენ სისუსტემდე, გულისრევაზე, სუნთქვის უკმარისობას, გულის უკმარისობას.

როგორც წესი, დიაბეტური ნეფროპათია აღინიშნება რეტინოპათიის, პოლინევროპათიისა და კორონარული გულის დაავადებების დროს. ავტონომიური ნეიროპათია იწვევს მიოკარდიუმის ინფარქტის უმტკივნეულ ფორმას, ბუშტის ატიონს, ორთოსტატულ ჰიპოტენზიას და ერექციულ დისფუნქციას. ეს ეტაპი შეუქცევადია, რადგან გლომერულის 50% -ზე მეტი განადგურებულია.

დიაბეტური ნეფროპათიის კლასიფიკაციამ ბოლო მეხუთე ეტაპი განასხვავა, როგორც შარდმდენი. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა ვლინდება ტოქსიკური აზოტოვანი ნაერთების სისხლში - კრეატინინი და შარდოვანა, კალიუმის დაქვეითება და შრატში ფოსფატების ზრდა, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის დაქვეითება.

თირკმელების უკმარისობის ეტაპზე დიაბეტური ნეფროპათიის დამახასიათებელია შემდეგი სიმპტომები:

1. პროგრესირებადი არტერიული ჰიპერტენზია.
2. შეშუპების მძიმე სინდრომი.
3. ქოშინი, ტაქიკარდია.
4. ფილტვის შეშუპების ნიშნები.
5. მუდმივი მძიმე ანემია დიაბეტში.
6. ოსტეოპოროზი

1. თირკმელების ჰიპერფილტრაცია. ეს ვლინდება თირკმელ გლომერულში სისხლის ნაკადის დაჩქარებით, შარდისა და ორგანოს მოცულობის გაზრდით. გრძელდება 5 წლამდე
2. მიკროლბუმინურია - შარდში ალბუმინის ცილების დონის უმნიშვნელო მატება (30-დან 300 მგ დღეში). ამ ეტაპზე დროული დიაგნოზი და მკურნალობა შეიძლება გაგრძელდეს მას 10 წლამდე,
3. მაკროალბუმინურია (UIA) ან პროტეინურია. ეს არის ფილტრაციის სიჩქარის მკვეთრი დაქვეითება, თირკმლის არტერიული წნევის ხშირი გადახტომა. შარდში ალბუმინის ცილების დონე შეიძლება მერყეობს 200-დან 2000 მგ-მდე / bitch. UIA სტადიის დიაბეტური ნეფროპათია ჩნდება დიაბეტის დაწყებიდან 10-15 წლის შემდეგ,
4. გამოხატული ნეფროპათია. ახასიათებს გლომერულ ფილტრაციის კიდევ უფრო დაბალი მაჩვენებელი (GFR) და თირკმლის გემების მგრძნობელობა სკლეროზულ ცვლილებებამდე. ამ ფაზის დიაგნოზირება შესაძლებელია მხოლოდ თირკმლის ქსოვილებში І ტრანსფორმაციის შემდეგ 15-20 წლის შემდეგ.
5. თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა (CRF). იგი ჩნდება დიაბეტით დაავადებული ცხოვრების 20-25 წლის შემდეგ.

დიაბეტური ნეფროპათიის პროგნოზირება და პროფილაქტიკა

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა დაუყოვნებლივ უნდა დაიწყოს დიაბეტის დიაგნოზის დასმისთანავე. დიაბეტის დროს ნეფროპათიის პროფილაქტიკისთვის რეკომენდაციები მოიცავს სისხლში შაქრის და ქოლესტერინის დონის მონიტორინგს, არტერიული წნევის შენარჩუნებას, დიეტის დაცვას და ექიმის სხვა რეკომენდაციებს. დაბალი ცილის დიეტა უნდა დანიშნოს მხოლოდ ენდოკრინოლოგმა და ნეფროლოგმა.

დიაბეტური ნეფროპათია არის დაავადება, რომელიც ვითარდება თირკმლის გართულების შედეგად, დიაბეტის შედეგად. მის განვითარებაში 5 ეტაპია. კურსის სტადიიდან გამომდინარე, ინიშნება შესაბამისი მკურნალობა, რომელიც მიზნად ისახავს დიაბეტისა და ნეფროპათიის ნიშნების აღმოფხვრას.

დიაბეტური ტიპის ნეფროპათიის მხოლოდ პირველ 3 სტადიას აქვს ხელსაყრელი პროგნოზი დროულ მკურნალობასთან. პროტეინურიის განვითარებით შესაძლებელია მხოლოდ თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის შემდგომი წინსვლის პრევენცია.

• მუდმივად აკონტროლეთ სისხლში გლუკოზის დონე,
• ათეროსკლეროზის განვითარების თავიდან ასაცილებლად,
• დაიცავით ექიმის მიერ დადგენილი დიეტა
• მიიღონ ზომები არტერიული წნევის ნორმალიზებისთვის.

მიკროალბუმინურია დროული სათანადო მკურნალობით, დიაბეტური ნეფროპათიის ერთადერთი შექცეული ეტაპია. პროტეინურიის ეტაპზე შესაძლებელია დაავადების პროგრესირების პრევენცია თირკმლის ქრონიკულ უკმარისობამდე, ხოლო დიაბეტური ნეფროპათიის ტერმინალურ ეტაპზე მისვლამდე მივყავართ სიცოცხლესთან შეუთავსებელ მდგომარეობას.

ამჟამად, დიაბეტური ნეფროპათია და CRF, რომელიც ვითარდება მისი განვითარება, წამყვანი ნიშნებია ჩანაცვლებითი თერაპიისთვის - ჰემოდიალიზი ან თირკმელების ტრანსპლანტაცია.შაქრიანი დიაბეტი, დიაბეტური ნეფროპათიის გამო, იწვევს სიკვდილის 15% -ს, 50 წლამდე ასაკის 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

დიაბეტური ნეფროპათიის პროფილაქტიკა მოიცავს ენდოკრინოლოგ-დიაბეტოლოგის მიერ შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტების სისტემატიურად დაკვირვებას, თერაპიის დროულ კორექტირებას, გლიკემიის დონის მუდმივი თვითკონტროლს, დამსწრე ექიმის რეკომენდაციების დაცვას.

ცხოვრების წესის კორექტირება

ნეფროპათიის სტადიის მიუხედავად, რეკომენდებულია ცხოვრების წესის ცვლილებები. მიუხედავად იმისა, რომ დადასტურებულია, რომ ეს წესები ხელს უწყობს თირკმლის უკმარისობის დაწყებას და არ საჭიროებს ფინანსურ ხარჯებს, სინამდვილეში, მათ ასრულებენ პაციენტების დაახლოებით 30% საკმარისად, დაახლოებით 15% ნაწილობრივ, ხოლო დანარჩენები მათ უგულებელყოფენ. ნეფროპათიის ძირითადი სამედიცინო რჩევა:

• შეამცირეთ მარტივი ნახშირწყლების მთლიანი მიღება დღეში 300 გ დღეში, ხოლო სიმსუქნით და ცუდი კომპენსაციით - 200 გ-მდე,
• გამორიცხეთ ცხიმიანი, შემწვარი და ცხარე საკვები დიეტადან, შეამცირეთ ხორცის საკვების მოხმარება,
• დატოვე მოწევა და ალკოჰოლი,
• სხეულის წონის ნორმალიზაციის მისაღწევად, ქალებში წელის გარშემოწერილობა არ უნდა აღემატებოდეს 87 სმ, ხოლო მამაკაცებში 100 სმ,
• ნატრიუმის ქლორიდის ნორმალური წნევის ქვეშ არ უნდა იყოს 5 გ-ზე მეტი, ხოლო ჰიპერტენზიით დასაშვებია 3 გ,
• ადრეულ ეტაპზე, საკვების ცილა შეიტანეთ 0.8 გ / კგ სხეულის წონაზე დღეში, ხოლო თირკმლის უკმარისობის შემთხვევაში, ̶ დან 0.6 გ,
• არტერიული წნევის კონტროლის გასაუმჯობესებლად, საჭიროა დღეში ნახევარი საათის განმავლობაში ფიზიკური დატვირთვა.

ნახეთ ვიდეო დიაბეტური ნეფროპათიის შესახებ:

წამალი

ინსულინის, როგორც ერთადერთი ჰიპოგლიკემიის ან ტაბლეტებთან ერთად გამოყენებისას (ტიპის 2 დიაბეტისთვის) გამოყენებისას, თქვენ უნდა მიაღწიოთ შემდეგ მაჩვენებლებს:

• გლუკოზა (მმოლ / ლ) მდე 6.5 მდე ცარიელი კუჭის და 10-ჯერ ჭამის შემდეგ,
• გლიკირებული ჰემოგლობინი - 6,5-7% -მდე.

არტერიული წნევის შემცირება 130/80 მმ RT– მდე. ხელოვნება. ნეფროპათიის თავიდან ასაცილებლად მეორე ყველაზე მნიშვნელოვანი ამოცანაა და მისი განვითარებითაც კი წინააღმდეგია. ჰიპერტენზიის მუდმივობის გათვალისწინებით, პაციენტს უტარდება კომბინირებული მკურნალობა შემდეგი ჯგუფების წამლებთან:

• აგფ ინჰიბიტორები (Lisinopril, Kapoten),
• ანგიოტენზინის რეცეპტორის ანტაგონისტები ("ლოზაპი", "კანდესარი"),
• კალციუმის ბლოკატორები (Isoptin, Diacordin),
• დიურეზულები თირკმლის უკმარისობის დროს ("Lasix", "Trifas").

ACE ინჰიბიტორები და ანგიოტენზინის რეცეპტორის ანტაგონისტები თირკმელებსა და სისხლძარღვებს იცავს განადგურებისგან და შეუძლიათ შეამცირონ ცილების დაკარგვა. ამიტომ, მათი გამოყენება რეკომენდებულია ნორმალური წნევის ფონზე. ანემია აუარესებს პაციენტების მდგომარეობას, მათ ტოლერანტობას ჰემოდიალიზის პროცედურებთან მიმართებაში. მისი კორექციისთვის ინიშნება ერითროპოეტინი და რკინის მარილები.

დიაბეტით დაავადებულმა ყველა პაციენტმა უნდა მიაღწიოს ქოლესტერინის შემცირებას ნორმალურ დონეზე, ცხიმოვანი ხორცის მოცილებით და ცხოველური ცხიმების შეზღუდვით. არასაკმარისი დიეტის შემთხვევაში, რეკომენდებულია Zokor და Atokor.

თირკმლის გადანერგვა და მისი მახასიათებლები

როგორც ორგანოთა გადანერგვებში მიღებული გამოცდილება, შესაძლებელია პაციენტის გადარჩენის მნიშვნელოვნად გაზრდა გადანერგვის შემდეგ. ოპერაციის ყველაზე მნიშვნელოვანი პირობაა დონორის ძებნა, რომელიც პაციენტთან თავსებადია თირკმელების ქსოვილის სტრუქტურის მიხედვით.

წარმატებული გადანერგვის შემდეგ, დიაბეტით დაავადებულებმა უნდა მიიღონ მედიკამენტები, რომლებიც თრგუნავს ორგანიზმის იმუნურ პასუხს, რათა თირკმელმა ფესვი მოიკიდოს. როდესაც ორგანო ცოცხალია ცოცხალი ადამიანისგან (ჩვეულებრივ, ნათესავი) გადანერგვისგან, მისგან ერთი თირკმელი აღებულია, ხოლო თუ გარდაცვლილი დონორად მსახურობს, მაშინ პანკრეასის გადანერგვაც ხდება.

თირკმლის გადანერგვა

პროგნოზი პაციენტებისთვის

ბოლო ეტაპი, რომლის დროსაც თირკმლის ფუნქციის შენარჩუნება ჯერ კიდევ შესაძლებელია, არის მიკროალბუმინურია. პროტეინურიის დროს, ნაწილობრივი შედეგი მიიღწევა, ხოლო თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის დაწყებისთანავე უნდა გაითვალისწინოს, რომ მისი საბოლოო ეტაპი არ არის თავსებადი ცხოვრებაში. ჰემოდიალიზის ჩანაცვლებითი სესიების ფონზე და განსაკუთრებით თირკმლის გადანერგვის შემდეგ, პროგნოზი ოდნავ უმჯობესდება.მიჩვეული ორგანო საშუალებას გაძლევთ გახანგრძლივდეს პაციენტის სიცოცხლე, მაგრამ მას მუდმივი მონიტორინგი სჭირდება ნეფროლოგის, ენდოკრინოლოგის მიერ.

და აქ უფრო მეტია დიაბეტის გართულებების პროფილაქტიკის შესახებ.

დიაბეტური ნეფროპათია ვითარდება, როგორც დიაბეტის სისხლძარღვთა გართულება. ეს იწვევს სისხლში შაქრის მაღალ რაოდენობას, ხოლო არტერიული ჰიპერტენზია, სისხლში ლიპიდების ჭარბი წონა და თირკმელების თანმდევი დაავადებები ხელს უწყობს პროგრესირებას. მიკროალბუმინურიის ეტაპზე სტაბილური რემისიის მიღწევაა შესაძლებელი, მომავალში ცილების დაკარგვა იზრდება, თირკმლის უკმარისობა ვითარდება.

სამკურნალოდ, მედიკამენტები გამოიყენება ცხოვრების წესის კორექტირების ფონზე, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობით, საჭიროა დიალიზი და თირკმლის გადანერგვა.

შარდის ტესტის ჩატარება დიაბეტისთვის რეკომენდებულია ყოველ ექვს თვეში ერთხელ. ეს შეიძლება იყოს საერთო მიკროლბუმინურიისთვის. ეს მაჩვენებლები ბავშვში, ისევე როგორც 1 და 2 ტიპის დიაბეტით, ხელს შეუწყობს დამატებითი დაავადებების დამკვიდრებას.

დიაბეტური რეტინოპათია დიაბეტით დაავადებულებში საკმაოდ ხშირად გვხვდება. იმისდა მიხედვით, თუ რომელი ფორმა გამოვლენილია კლასიფიკაციიდან - პროლიფერაციული ან არაპროლიფერაციული - მკურნალობა დამოკიდებულია. მიზეზები არის მაღალი შაქარი, არასწორი ცხოვრების წესი. სიმპტომები განსაკუთრებით უხილავია ბავშვებში. პროფილაქტიკა ხელს შეუწყობს გართულებების თავიდან აცილებას.

დიაბეტის გართულებები თავიდან აიცილა მისი ტიპისა მიუხედავად. ეს მნიშვნელოვანია ბავშვებში ორსულობის დროს. არსებობს პირველადი და მეორადი, მწვავე და გვიანი გართულებები 1 და 2 ტიპის დიაბეტის დროს.

არსებობს ქვედა კიდურების დიაბეტური ნეიროპათია სისხლში შაქრის გახანგრძლივების გამო. ძირითადი სიმპტომებია ტკივილის გაჩერება, ფეხების დაბუჟება, ტკივილი. მკურნალობა მოიცავს რამდენიმე სახის ნარკოტიკს. შეგიძლიათ გააკეთოთ ანესთეზია, ასევე რეკომენდებულია ტანვარჯიშის და სხვა მეთოდები.

საჭიროა დიეტა ტიპი 2 დიაბეტისთვის, დაავადების შესამცირებლად და მისი გართულებების შესაჩერებლად. მოხუცებისა და ახალგაზრდების კვება მოიცავს სპეციალური მკურნალობის მენიუს. თუ დიაბეტი ჰიპერტენზიასთან არის, მაშინ არსებობს დამატებითი რეკომენდაციები.

ჩარლზი, ტიპი 2 დიაბეტი, ეტაპი 5 დიაბეტური ნეფროპათია

ოჯახური მდგომარეობა: დაქორწინებულია

დაბადების ადგილი: ჯაფნა ლკა

პაციენტი ჩარლზი დაავადებული იყო პოლიდიფსიით, გლუტინით, პოლიურიით 22 წლის განმავლობაში და პროტეინურია 10 წლის განმავლობაში. 2013 წლის 20 აგვისტოს, ის ჩვენს საავადმყოფოში მოვიდა სამკურნალოდ.

მკურნალობა მკურნალობის დაწყებამდე. არტერიული წნევა 150 80 მმჰგ. გულისცემა 70, მსუბუქი ფოსო შეშუპება ორივე ქვედა კიდურზე.

ტესტები ჩვენს საავადმყოფოში: ჰემოგლობინი 82 გ ლ, ერითროციტები 2.80 × 1012 ლ, შრატში კრეატინინი 513umol L, სისხლის შარდოვანა აზოტი 25.4 მმოლ ლ. შარდმჟავა 732umol L, უზმოზე გლუკოზა 6.9 მმოლ ლ, გლიკოზილირებული ჰემოგლობინები 4.56%.

დიაგნოზი: ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი, მე –5 ეტაპი დიაბეტური ნეფროპათია, თირკმლის ანემია, თირკმლის ჰიპერტენზია, ჰიპერურიკემია, დიაბეტური რეტინოპათია, დიაბეტური პერიფერიული ნეიროპათია.

მკურნალობა ჩვენს საავადმყოფოში. სხეულისგან ტაქსების ამოღება თერაპიის გზით, მაგალითად, წამების თერაპია, ჩინური მედიცინის შიგნით მიღება, ანტემია და ა.შ. ექსპერტებმა გამოიყენეს გარკვეული მედიკამენტები სისხლის შაქრის გასაკონტროლებლად, არტერიული წნევის შესამცირებლად და ცირკულაციის გასაუმჯობესებლად და იმუნური და ანთებითი პასუხის გასათავისუფლებლად.

მკურნალობა მკურნალობის შემდეგ. 33 დღის სისტემატური მკურნალობის შემდეგ, მისი მდგომარეობა კარგად იყო კონტროლირებადი. და არტერიული წნევა 120 80 mmHg, გულისცემა 76, არ შეშუპება ორივე ქვედა კიდურზე, ჰემოგლობინი 110 გ ლ, ცილა შარდში +, 114umol შარდმჟავა L. ამავე დროს, ჩვენი გამოცდილი ნეფროლოგები ავალებენ მას, რომ ყურადღება მიაქციოს დასვენებას, მიიღოს ზომიერი ვარჯიშები და ა.შ. თავიდან აიცილოთ მკაცრი ვარჯიშები, თავიდან აიცილოთ სიცივე, ინფექციები, შეინარჩუნეთ დიეტა დაბალ მარილით, ცხიმით, ცილებით მდიდარია, პურინებში დაბალია, აარიდეთ ცხარე საკვებს, შეჭამეთ ახალი ხილი და ბოსტნეული,

ძვირფასო პაციენტებო! შეგიძლიათ კონსულტაციების დასმა ინტერნეტით. შევეცდებით ამომწურავ პასუხს მოგცემთ მოკლე დროში.

დიაბეტური ნეფროპათია არის თირკმლის ქსოვილის დაზიანება, რომელიც ართულებს დიაბეტის მიმდინარეობას. უფრო ტიპიურია ტიპი 1 დიაბეტისთვის, მაშინ როდესაც მოზარდობის პერიოდში დაავადების დაწყება განსაზღვრავს გართულებების სწრაფი განვითარების მაქსიმალურ რისკს. დაავადების ხანგრძლივობა ასევე მოქმედებს თირკმლის ქსოვილის დაზიანების ხარისხზე.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარება მკვეთრად ცვლის დიაბეტის გამოვლინებებს. ეს იწვევს პაციენტის მდგომარეობის მკვეთრ გაუარესებას, შეიძლება იყოს სიკვდილის პირდაპირი მიზეზი.

მხოლოდ მუდმივი მონიტორინგი, დროული მკურნალობა და მისი ეფექტურობის მონიტორინგი ანელებს ამ პროცესის პროგრესირებას.

წარმოშობისა და განვითარების მექანიზმები

ნეფროპათიის პათოლოგია განპირობებულია თირკმელების მცირე არტერიების დაზიანებით. აღინიშნება ეპითელიუმის მომატება, რომელიც მოიცავს გემებს შიდა ზედაპირიდან (ენდოთელიუმი), სისხლძარღვთა გლომერულის მემბრანის გასქელება (სარდაფური მემბრანა). ხდება კაპილარების ადგილობრივი გაფართოება (მიკროანეიზმები). ინტერკაფილარული სივრცეები ივსება ცილებისა და შაქრის მოლეკულებით (გლიკოპროტეინებით), იზრდება შემაერთებელი ქსოვილი. ეს მოვლენები იწვევს გლომერულოსკლეროზის განვითარებას.

უმეტეს შემთხვევაში, დიფუზიური ფორმა ვითარდება. ახასიათებს სარდაფის მემბრანის ერთგვაროვანი გასქელება. პათოლოგია დიდი ხნის განმავლობაში პროგრესირებს, იშვიათად იწვევს კლინიკურად გამოხატული თირკმლის უკმარისობის წარმოქმნას. ამ პროცესის გამორჩეული თვისებაა მისი განვითარება არა მხოლოდ შაქრიანი დიაბეტის დროს, არამედ სხვა დაავადებებშიც, რომლებიც ხასიათდება თირკმლის გემების დაზიანებით (ჰიპერტენზია).

კვანძოვანი ფორმა ნაკლებად ხშირია, ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტით უფრო დამახასიათებელი, ვლინდება დაავადების ხანმოკლე ხანგრძლივობითაც და სწრაფად ვითარდება. შეინიშნება კაპილარების შეზღუდული (ნოდულების სახით) დაზიანება, გემის სანათურის დაქვეითება და ვითარდება ანევრიზმის სტრუქტურული რეკონსტრუქცია. ეს ქმნის შეუქცევადი სისხლის ნაკადის დარღვევას.

დაავადებათა გადასინჯვის საერთაშორისო კლასიფიკაციის 10 შეიცავს ცალკეულ ICD 10 კოდებს დიფუზიური ცვლილებებისთვის, თირკმლის ქსოვილის ინტრავასკულარული სკლეროზით, ასევე კვანძოვანი ვარიანტისთვის, სახელწოდებით Kimmelstil-Wilson სინდრომი. ამასთან, ტრადიციული შინაური ნეფროლოგია ამ სინდრომის ქვეშ, თირკმელში თირკმელების ყველა დაზიანებას გულისხმობს.

დიაბეტით დაავადებულებით, გლომერულის ყველა სტრუქტურა დაზარალებულია, რაც თანდათანობით იწვევს თირკმელების ძირითადი ფუნქციის დარღვევას - შარდის ფილტრაცია

შაქრიანი დიაბეტის დროს ნეფროპათიას ასევე ახასიათებს საშუალო ზომის არტერიული ხომალდების დაზიანება, რომლებიც სისხლს გადააქვთ გლომერულამდე, გემების სკლეროზული პროცესების განვითარებით გემებს შორის. თირკმლის მილაკები, როგორც გლომერული, კარგავს სიცოცხლისუნარიანობას. ზოგადად, ვითარდება სისხლის პლაზმის ფილტრაციის დარღვევა და თირკმლის შიგნით შარდის გადინება გაუარესდება.

პათოლოგიური პროცესის განვითარების ეტაპები

დიაბეტის დროს ნეფროპათიის კლასიფიკაცია ემყარება თირკმლის ფუნქციის რიგიდულ პროგრესირებას და გაუარესებას, კლინიკურ გამოვლინებებს და ლაბორატორიული პარამეტრების ცვლილებებს.

დიაბეტური ნეფროპათიის ეტაპი:

პირველ ეტაპზე აღინიშნება სისხლის ნაკადის მომატება, შარდის ფილტრაცია თირკმლის ნეფრებში, გლომერულური ზომის გაზრდის ფონზე. ამ შემთხვევაში, შარდთან შედარებით დაბალი მოლეკულური წონის ცილების (ძირითადად ალბუმინის) ექსკრეცია შედის ყოველდღიური ნორმის ფარგლებში (არა უმეტეს 30 მგ).

მეორე ეტაპზე, სარდაფის მემბრანის გასქელება, შემაერთებელი ქსოვილის პროლიფერაცია სხვადასხვა კალიბრის გემებს შორის არსებულ სივრცეებში. შარდში ალბუმინის ექსკრეცია შეიძლება აღემატებოდეს ნორმას სისხლში გლუკოზის მაღალი დონით, შაქრიანი დიაბეტის დეკომპენსაციით და ფიზიკური დატვირთვით.

მესამე ეტაპზე აღინიშნება ალბუმინის ყოველდღიური გამოყოფის მუდმივი მატება (300 მგ-მდე).

მეოთხე ეტაპზე, დაავადების კლინიკური სიმპტომები პირველად ჩნდება. გლომერულში შარდის ფილტრაციის სიჩქარე იწყება დაქვეითება, პროტეინურია განისაზღვრება, ანუ ცილის განთავისუფლება 500 მგ-ზე მეტი დღის განმავლობაში.

მეხუთე ეტაპი არის საბოლოო, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე მკვეთრად მცირდება (1 წუთზე ნაკლები 10 მგ), გავრცელებულია დიფუზური ან კვანძოვანი სკლეროზი.

თირკმლის უკმარისობა ხშირად ხდება სიკვდილის პირდაპირი მიზეზი დიაბეტის მქონე პაციენტებში

კლინიკური გამოვლინებების მახასიათებლები

ნეფროპათიის განვითარების პირველი სამი ეტაპი ხასიათდება მხოლოდ თირკმლის სტრუქტურებში მომხდარი ცვლილებებით და არ აღინიშნება აშკარა სიმპტომები, ანუ ეს არის პრეკლინიკური სტადიები. პირველ ორ ეტაპზე, არანაირი პრეტენზია არ შეინიშნება. მესამე ეტაპზე, პაციენტის გამოკვლევის დროს, ზოგჯერ აღინიშნება არტერიული წნევის მატება.

მეოთხე ეტაპი არის დეტალური სიმპტომოტოლოგია.

ყველაზე ხშირად იდენტიფიცირებულია:

არტერიული ჰიპერტენზიის ამ ტიპით, პაციენტებს იშვიათად შეუძლიათ განიცადონ წნევის მომატება. როგორც წესი, მაღალი რიცხვების ფონზე (180-200 / 110-120 მმ Hg– მდე), თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, ზოგადი სისუსტე არ ჩანს.

არტერიული ჰიპერტენზიის არსებობის დასადგენად ერთადერთი საიმედო გზა, დღის განმავლობაში წნევის ცვალებადობის დონე არის პერიოდულად გაზომვა ან მისი მონიტორინგი.

ბოლო, ურემიულ ეტაპზე, ცვლილებები ვითარდება არა მხოლოდ თირკმელების დაზიანების კლინიკურ სურათში, არამედ შაქრიანი დიაბეტის დროს. თირკმლის უკმარისობა ვლინდება ძლიერი სისუსტით, მადის დაქვეითებით, ინტოქსიკაციის სინდრომით, ქავილიანი კანით. არა მხოლოდ თირკმელებზეა დაზარალებული, არამედ სასუნთქი და საჭმლის მომნელებელი ორგანოებიც.

არტერიული წნევის დამახასიათებელი მუდმივი მატება, გამოხატული შეშუპება, მუდმივი. მცირდება ინსულინის საჭიროება, იკლებს სისხლში შაქარი და შარდის დონე. ეს სიმპტომები არ მიუთითებს პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესებაზე, მაგრამ საუბრობენ თირკმლის ქსოვილის შეუქცევად დარღვევებზე, მკვეთრად უარყოფით პროგნოზზე.

თუ დიაბეტით დაავადებული პაციენტი იწყებს არტერიული წნევის მატებას, აუცილებელია თირკმელების ფუნქციის შემოწმება

თირკმლის გართულებების მიდგომები

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში თირკმელების დაზიანების დიაგნოზირება ხორციელდება ენდოკრინოლოგის მიერ, კლინიკური, ლაბორატორიული, ინსტრუმენტული მეთოდების გამოყენებით. განისაზღვრება პაციენტის ჩივილების დინამიკა, ვლინდება დაავადების ახალი გამოვლინებები, ფასდება პაციენტის მდგომარეობა. დიაგნოზი დასტურდება ტექნიკის კვლევებით. საჭიროების შემთხვევაში, საჭიროა კონსულტაცია ნეფროლოგთან.

ძირითადი დიაგნოსტიკური პროცედურები:

ბიოფსია დამატებითი მეთოდია. საშუალებას გაძლევთ მიიღოთ თირკმელების დაზიანების ტიპი, შემაერთებელი ქსოვილის გახანგრძლივების ხარისხი, ცვლილებები სისხლძარღვთა საწოლში.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა თირკმელების დაზიანების ყველა ეტაპზე ულტრაბგერითი გამოკვლევაა, ეს განსაზღვრავს დაზიანების ხარისხს და პათოლოგიური ცვლილებების გავრცელებას.

თირკმელების პათოლოგიის იდენტიფიცირება გართულების პირველ ეტაპზე ლაბორატორიული მეთოდებით შეუძლებელია, შარდის ალბუმინის დონე ნორმალურია. მეორეში - თირკმელზედა ჯირკვლის ქსოვილებზე გაზრდილი სტრესი (ფიზიკური დატვირთვა, ცხელება, დიეტის დარღვევები სისხლში შაქრის მკვეთრი მომატებით), სავარაუდოა, რომ გამოვლენილია ალბუმინის მცირე რაოდენობა. მესამე ეტაპზე, გამოვლენილია მუდმივი მიკროლბუმინურია (დღეში 300 მგ-მდე).

ნეფროპათიის მეოთხე ეტაპზე პაციენტის გასინჯვისას, შარდის ანალიზით გამოვლენილია ცილის მომატება (დღეში 300 მგ-მდე), არათანმიმდევრული მიკროჰემატურია (შარდში სისხლის წითელი უჯრედების გამოჩენა). თანდათანობით ვითარდება ანემია (სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის დონის დაქვეითება), ხოლო სისხლის ზოგადი ტესტის შედეგების მიხედვით იზრდება ESR (ერითროციტების დანალექების სიჩქარე). აგრეთვე, სისხლში კრეატინინის დონის მატება პერიოდულად გამოვლენილია (ბიოქიმიური შესწავლით).

ბოლო, მეხუთე ეტაპზე ხასიათდება კრეატინინის მომატება და გლომერულარული ფილტრაციის სიჩქარის დაქვეითება. ეს არის ეს ორი მაჩვენებელი, რომელიც განსაზღვრავს თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის სიმძიმეს. პროტეინურია შეესაბამება ნეფროზულ სინდრომს, რომელიც ხასიათდება ყოველდღიურად 3 გ-ზე მეტი გამონთავისით. სისხლში იზრდება ანემია და მცირდება ცილების (მთლიანი ცილა, ალბუმინი) დონე.

თერაპიული მიდგომები

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა იწყება მიკროლბუმინურიის დაწყების დღიდან. აუცილებელია დაინიშნოს მედიკამენტები, რომლებიც შეამცირებენ არტერიულ წნევას, მიუხედავად მისი რაოდენობისა. ამ პერიოდის განმავლობაში, აუცილებელია ავუხსნათ პაციენტს, რატომ არის აუცილებელი ასეთი მკურნალობა.

ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის მოქმედება ნეფროპათიის ადრეულ ეტაპზე:

ამრიგად, ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის დაწყება მძიმე არტერიული ჰიპერტენზიის ეტაპზე, პროტეინურია დღეში 3 გ-ზე მეტი დროულად და დაგვიანებით, არ შეიძლება მნიშვნელოვნად იმოქმედოს დაავადების პროგნოზზე.

ყველაზე მიზანშეწონილია დანიშნოს მედიკამენტები, რომლებსაც აქვთ დამცავი ეფექტი თირკმლის ქსოვილზე. ანგიოტენზინის შემქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები (ACE) მაქსიმალურად აკმაყოფილებენ ამ მოთხოვნებს, რომლებიც ამცირებენ ალბუმინის ფილტრაციას პირველადი შარდში და ამცირებენ წნევას გლომერულ გემებში. თირკმელებზე დატვირთვა ნორმალიზდება, რაც იწვევს დამცავ (ნეფროპროტექტორულ) ეფექტს. ყველაზე ხშირად გამოიყენება კაპტოპრილი, ენალაპრილი, პერინდოპრილი.

ნეფროპათიის ტერმინალურ ეტაპზე, ეს პრეპარატები უკუნაჩვენებია. სისხლში კრეატინინის მომატებული დონის მატებით (300 μmol / L ზემოთ), ისევე როგორც კალიუმის შემცველობის ზომიერი მატება (ზემოთ 5,0-6,0 მმოლ / ლ), რაც ტიპიურია თირკმლის უკმარისობისთვის, ამ პრეპარატების გამოყენებამ შეიძლება მკვეთრად გაუარესდეს პაციენტის მდგომარეობა. .

აგრეთვე ექიმის არსენალში არის ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ბლოკატორები (ლოზარტანი, კანდესარტანი). იმის გათვალისწინებით, რომ ერთიანი სისტემაა, რომელზეც სხვაგვარად იმოქმედა წამლების ამ ჯგუფებმა, ექიმი ინდივიდუალურად გადაწყვეტს, რომელი უპირატესობა მიანიჭოს.

არასაკმარისი ეფექტით, დამატებით მიმართეთ:

მრავალრიცხოვანი კლინიკური მითითებები აღწერს, რომ მედიკამენტები, რომლებიც შერჩევით ბლოკავს ბეტა რეცეპტორებს, უსაფრთხოა დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის. მათ შეცვალეს არჩევითი ბეტა-ბლოკატორები (პროპანოლოოლი), რომელთა გამოყენება დიაბეტში უკუნაჩვენებია.

თირკმლის უკმარისობის ფენომენებით, პროტეინურია, დიეტა ხდება მკურნალობის ნაწილი.

დიაბეტური ნეფროპათიით, დიეტაში უპირატესობა აქვთ ბოსტნეულით და უსიამოვნო ხილით, საკვების მიღების სიხშირე დღეში 6-ჯერ

პაციენტის კვების მოთხოვნები:

აუცილებელია დიეტაში საკვები საკვები მარილის კონტროლი, არა მხოლოდ სითხის გაცვლის გაკონტროლება, არამედ თერაპიის ეფექტურობის გამო. თუ მარილის დატვირთვა მაღალია, მაშინ ანტიჰიპერტენზიული აგენტები მკვეთრად ამცირებენ მათ ეფექტურობას.დოზის გაზრდა ამ შემთხვევაში ასევე არ იწვევს შედეგს.

შეშუპების სინდრომის განვითარებით, მითითებულია მარყუჟის შარდმდენი საშუალებების (ფუროსემიდი, ტორასემიდი, ინდაპამიდი) დამატებითი დანერგვა.

ექიმები გლომერულში ფილტრაციის სიჩქარის მკვეთრ შემცირებას (10 მლ / წთ-ზე ნაკლები) თირკმლის ფუნქციის დარღვევით გამოხატულ ფუნქციონირებად თვლიან და გადაწყვიტეს შემცვლელი თერაპია. დაგეგმილი ჰემოდიალიზი, პერიტონეალური დიალიზი სპეციალური აღჭურვილობის დახმარებით ხელს უწყობს მეტაბოლური პროდუქტების სისხლში გაწმენდას, ინტოქსიკაციის თავიდან ასაცილებლად. თუმცა, მხოლოდ თირკმლის გადანერგვას შეუძლია რადიკალურად გადაჭრას პრობლემა თირკმლის ტერმინალური უკმარისობის შემთხვევაში.

ჰემოდიალიზთან ერთად, თერაპია ტარდება თირკმლის დაზიანების ტერმინალურ სტადიებში, დიაბეტის დროს, როდესაც სხვა ტიპის მკურნალობის შესაძლებლობები ამოიწურება.

ნეფროპათიის საფრთხეები და პროფილაქტიკის მეთოდები

თუ დიაბეტი არის სპეციფიკური კლინიკური სინდრომების დაავადება, მაშინ პათოლოგიურ პროცესში თირკმელების ჩართულობის ხარისხი იდენტიფიცირება რთულია. დიდი ხნის განმავლობაში (ტიპი 2 დიაბეტით, ეს შეიძლება ორ ათწლეულამდე იყოს), თირკმელების დაზიანების ნიშნები არ აღინიშნება. მხოლოდ მნიშვნელოვანი ცილის იზოლაციით, სპეციფიკური შეშუპება ვლინდება პროტეინურიასის ეტაპზე და არტერიული წნევა პერიოდულად მატულობს. ჰიპერტონიული სინდრომი, როგორც წესი, არ იწვევს პრეტენზიებს ან ცვლილებებს პაციენტის მდგომარეობაში. ეს საშიშია, რადგან არტერიული წნევის მომატების შედეგად შეიძლება განვითარდეს სისხლძარღვთა გართულებები: მიოკარდიუმის ინფარქტი, ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევა, მდე ინსულტი.

საშიშროებაა ის, რომ თუ პაციენტი ვერ გრძნობს ან გრძნობს უმნიშვნელო გაუარესებას, ის არ ეძებს ექიმის დახმარებას. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულები ავადმყოფობას ეჩვევიან, ეს ხსნიან სისხლში შაქრისა და მეტაბოლური პროდუქტების (კეტონის სხეულები, აცეტონი) რხევებით.

თირკმლის უკმარისობის საწყისი სტადიების განვითარებით, მისი გამოვლინებები არაპეციფიკურია. ზოგადი სისუსტე, დისკომფორტის შეგრძნება და გაურკვეველი ინტოქსიკაცია შეიძლება ასევე მიეკუთვნებოდეს მეტაბოლურ დარღვევებს შაქრიანი დიაბეტის დროს. განვითარებული სიმპტომების პერიოდში ვლინდება აზოტის ნაერთებთან ინტოქსიკაციის გამოხატული სიმპტომები, ვითარდება შარდოვანა. ამასთან, ეს ეტაპი შეუქცევადია და ძალიან რთულია რეაგირება თუნდაც წამლის უმნიშვნელო კორექტირებებზე.

ამრიგად, საჭიროა პაციენტის ფრთხილად მუდმივი მონიტორინგი და დაგეგმილი გამოკვლევა, რის გამოც შესაძლებელია დროულად მოხდეს გართულებების დადგენა.

ხელს უშლის დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებას და პროგრესირებას:

დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების ეტაპი:

• I ეტაპზე (თირკმლის ჰიპერფუნქცია) - გაიზარდა ფილტრაცია და არტერიული წნევა გლომერულში, რის შედეგადაც თირკმელების ჰიპერტროფია ხდება. ეს ეტაპი წამყვან როლს ასრულებს ნეფროპათიის მიმდინარეობაში.
• II ეტაპი (თირკმლის ქსოვილში სტრუქტურული ცვლილებების დაწყება - სუბკლინიკური, "მუნჯი") - დამახასიათებელია სტრუქტურული ცვლილებები, კაპილარების სარდაფური მემბრანა სქელდება. ალბუმინურია არ არსებობს, მხოლოდ ალბუმინის ფრაგმენტები განისაზღვრება შარდში (ალბუმინი - ”შემცირება”). არტერიული ჰიპერტენზია. ეს ეტაპი ვლინდება საშუალოდ 5 წლით ადრე ალბუმინურიის დაწყებამდე.
• III ეტაპი (საწყისი ნეფროპათია, ან სტადია მიკროლბუმინურია) - ვითარდება 5-15 წლის განმავლობაში, შაქრიანი დიაბეტის დადგენის მომენტიდან. მიკროალბუმინურია შეიძლება გარდამავალი იყოს პაციენტთა 50% -ზე მეტ შემთხვევაში.
• IV ეტაპი (მძიმე ნეფროპათია, ან მაკროალბუმინურია) - ვითარდება 10-20 წლის შემდეგ, დიაბეტის დიაგნოზიდან. ამ ფაზას ახასიათებს გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის დაქვეითება და მნიშვნელოვანი არტერიული ჰიპერტენზია.
• V ეტაპი (შარდმდენი, ტერმინალი) - ვლინდება 20 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში დიაბეტის მანიფესტაციიდან, ან პროტეინურიის გამოვლენიდან 5 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში. დამახასიათებელია აზოტის ექსკრეციის ფუნქციის დარღვევები, გლომერულური ფილტრაციის დაქვეითება, მნიშვნელოვანი არტერიული ჰიპერტენზია. ასეთ პაციენტებს ნაჩვენებია ჰემოდიალიზი, თირკმელების გადანერგვა.

ჰიპერგლიკემია არის დაწყებითი მექანიზმი დიაბეტური ნეფროპათიის, აგრეთვე ზოგადად ანგიოპათიის განვითარებისათვის. გლიკემიის მაღალი ხარისხის კონტროლი მნიშვნელოვნად ამცირებს პათოლოგიის განვითარების რისკს.

მთავარ მექანიზმებს შორისაა ცილის გლიკოზილირების საბოლოო პროდუქტების დაგროვება, გლუკოზის მეტაბოლიზმის ჰექსოსამინისა და პოლიოლის გზების გააქტიურება, ცილოვანი კინაზა C, ზრდის ფაქტორები, ციტოკინები და ჟანგვითი სტრესი.

ოჯახის წევრები ახლა ტესტირებას ჩაუტარებენ VIL- ს და ჰეპატიტს

პათომორფოლოგიური ცვლილებები აღწერილია, როგორც კაპილარების სარდაფური მემბრანის გასქელება, ჰიპალინის ინტერკულარული სივრცეში ჰიალინის დაგროვება, კაპილარების გაფართოება ანევრიზმის არსებობით, ქალასშიდა ჰიპერტენზიის, დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის არსებობით. ტუბულოპათია ასევე დამახასიათებელია, რომელიც ვლინდება tubular ჰიპერპლაზიის ფორმით, სარდაფის მემბრანის გასქელება და მილაკში ელექტროლიტების რეაბსორბციის გაზრდა მილაკულ სტრუქტურებში.

დიაგნოზის კრიტერიუმები

დიაბეტური ნეფროპათიის დიაგნოზი დადგენილია, დიაბეტის ტიპის, სტადიისა და ხანგრძლივობის გათვალისწინებით. ასევე შეფასებულია მიკროლბუმინურიის, პროტეინურიის და აზოტემიის არსებობა. ყველაზე ადრეული და ყველაზე მგრძნობიარე მეთოდოლოგია მიკროალბუმინურიის განსაზღვრაა. მიკროლბუმინურიის კრიტერიუმებია შარდში ალბუმინის გამოყოფა (30–300 მგ დღეში) ან 20–200 μგ / წთ (შარდის ღამით).

დიაბეტური ნეფროპათიის სწორი დიაგნოზისთვის საჭიროა შემდეგი გამოკვლევები:

• მიკროლბუმინურიის განსაზღვრა სამჯერ.
• ალბუმინურიის შეფასება - შარდის ზოგადი ანალიზით ან ყოველდღიური შარდით.
• შარდის ნალექების ანალიზით.
• კრეატინინისა და შარდოვანის მნიშვნელობების დადგენა (სისხლის შრატი), გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე.

ინტენსიური გლიკემიური კონტროლი და არტერიული წნევის ნორმალიზება არის ძირითადი პუნქტები დიაბეტური ნეფროპათიის მანიფესტაციების კორექტირებაში და მნიშვნელოვნად ამცირებს მის პროგრესირებას (სამიზნე დონე - HbA1C -

მოგენსენის კლასიფიკაცია

დღემდე, ექიმები თავიანთ პრაქტიკაში ყველაზე ხშირად იყენებენ Mogensen კლასიფიკაციას, რომელიც 1983 წელს განვითარდა და დაავადების კონკრეტულ ეტაპზე აღწერს:

1. თირკმელების ჰიპერფუნქცია, რომელიც აღინიშნება შაქრიანი დიაბეტის ნაადრევ ეტაპზე, ვლინდება თირკმელების ჰიპერტროფიის, ჰიპერპერფუზიისა და ჰიპერფილტრაციის გზით,
2. თირკმელებში I- სტრუქტურული ცვლილებების გამოვლენა გლომერულარული სარდაფური მემბრანის გასქელება, მეზანგიის გაფართოება და იგივე ჰიპერფილტრაცია. ის ჩნდება დიაბეტიდან 2-დან 5 წლამდე პერიოდში,
3. ნეფროპათიის დაწყება. იგი იწყება დაავადების დაწყებიდან არა უადრეს 5 წლის შემდეგ და იგრძნობა მიკროლბუმინურია (300-დან 300 მგ დღეში) და გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის მატება (შემოკლებით GFR),
4. გამოხატული ნეფროპათია ვითარდება დიაბეტის საწინააღმდეგოდ, 10-15 წლის განმავლობაში, ვლინდება პროტეინურია, ჰიპერტენზია, GFR და სკლეროზი დაქვეითებული, რომელიც მოიცავს გლომერულის 50 – დან 75% –მდე,
5. შარდოვანა ვითარდება დიაბეტიდან 15-20 წლის შემდეგ და ხასიათდება კვანძოვანი ან სრული, მთლიანი დიფუზიური გლომერულოსკლეროზი, GFR– ის დაქვეითება თირკმლის ცვლილებების საფუძველზე.

პრაქტიკულად გამოყენებისა და სამედიცინო საცნობარო წიგნებში, ფიქსირდება დიაბეტური ნეფროპათიის სტადიების მიხედვით თირკმელებში სტრუქტურული ცვლილებების საფუძველზე:

1. თირკმლის ჰიპერფილტრაცია. ეს ვლინდება თირკმელ გლომერულში სისხლის ნაკადის დაჩქარებით, შარდისა და ორგანოს მოცულობის გაზრდით. გრძელდება 5 წლამდე
2. მიკროლბუმინურია - შარდში ალბუმინის ცილების დონის უმნიშვნელო მატება (30-დან 300 მგ დღეში). ამ ეტაპზე დროული დიაგნოზი და მკურნალობა შეიძლება გაგრძელდეს მას 10 წლამდე,
3. მაკროალბუმინურია (UIA) ან პროტეინურია. ეს არის ფილტრაციის სიჩქარის მკვეთრი დაქვეითება, თირკმლის არტერიული წნევის ხშირი გადახტომა. შარდში ალბუმინის ცილების დონე შეიძლება მერყეობს 200-დან 2000 მგ-მდე / bitch. UIA სტადიის დიაბეტური ნეფროპათია ჩნდება დიაბეტის დაწყებიდან 10-15 წლის შემდეგ,
4. გამოხატული ნეფროპათია. ახასიათებს გლომერულ ფილტრაციის კიდევ უფრო დაბალი მაჩვენებელი (GFR) და თირკმლის გემების მგრძნობელობა სკლეროზულ ცვლილებებამდე. ამ ფაზის დიაგნოზირება შესაძლებელია მხოლოდ თირკმლის ქსოვილებში І ტრანსფორმაციის შემდეგ 15-20 წლის შემდეგ.
5. თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა (CRF)) იგი ჩნდება დიაბეტით დაავადებული ცხოვრების 20-25 წლის შემდეგ.

დიაბეტური ნეფროპათიის პირველი 2 ეტაპი (თირკმლის ჰიპერფილტრაცია და მიკროლბუმინურია) ხასიათდება გარე სიმპტომების არარსებობით, შარდის რაოდენობა ნორმალურია. ეს არის დიაბეტური ნეფროპათიის პრეკლინიკური ეტაპი. მხოლოდ მიკროლალუმინურიის ფაზის დასასრულს, ზოგიერთ პაციენტს დროდადრო შეიძლება განიცდის გაზრდილი წნევა.

პროტეინურიის ეტაპზე დაავადების სიმპტომები უკვე გარეგნულად ჩნდება:

• შეშუპება ხდება (სახის და ფეხების საწყისი შეშუპებიდან და სხეულის ღრუს შეშუპებამდე),
• არტერიული წნევის მკვეთრი ცვლილებები შეინიშნება,
• წონის და მადის მკვეთრი ვარდნა,
• გულისრევა, წყურვილი,
• სისუსტე, დაღლილობა, ძილიანობა.

დაავადების კურსის ბოლო ეტაპზე, ზემოთ მოყვანილი ნიშნები ინტენსიურად მიმდინარეობს, შარდში სისხლის წვეთები ჩნდება, თირკმელების გემებში არტერიული წნევა მატულობს დიაბეტის სიცოცხლისთვის საშიში ინდიკატორებისთვის.

განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს დაავადების დიაგნოზს მისი განვითარების ადრეულ კლინიკურ სტადიაზე, რაც შესაძლებელია მხოლოდ სპეციალური ტესტების გავლით, შარდში ალბუმინის ცილის რაოდენობის დადგენის მიზნით.

განვითარების ეტიმოლოგიური თეორიები

მნიშვნელოვანია იცოდეთ! დროთა განმავლობაში შაქრის დონის პრობლემებმა შეიძლება გამოიწვიოს მთელი რიგი დაავადებები, მაგალითად, მხედველობასთან დაკავშირებული პრობლემები, კანისა და თმის, წყლულების, განგრენის და კიდევ კიბოს სიმსივნეების არსებობა! ხალხს მწარე გამოცდილება ასწავლეს შაქრის დონის ნორმალიზებისთვის ...

დიაბეტიანებში ნეფროპათიის განვითარების შემდეგი ეტიმოლოგიური თეორიები ცნობილია:

• გენეტიკური თეორია თირკმელების დაავადებების მთავარ მიზეზს მემკვიდრეობითი მიდრეკილების პირობებში ხედავს, როგორც შაქრიანი დიაბეტის შემთხვევაში, ამასთან ერთად დაჩქარებულია თირკმელებში სისხლძარღვთა დაზიანების განვითარება,
• ჰემოდინამიკის თეორიაში ნათქვამია, რომ შაქრიანი დიაბეტის დროს აღინიშნება ჰიპერტენზია (თირკმელებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა), რის შედეგადაც თირკმლის სისხლძარღვები ვერ უძლებენ შარდში, კოლაფსსა და სკლეროზში (ნაწიბურები) ფორმირებულ ძლიერ წნევას შარდში, კოლაფსიში და სკლეროზში (ნაწიბურები), რომლებიც წარმოიქმნება შარდში, ჰიპერტენზია (თირკმელებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა),
• გაცვლის თეორია, დიაბეტური ნეფროპათიის მთავარი დესტრუქციული როლი ენიჭება სისხლში მომატებულ გლუკოზას. „ტკბილ ტოქსინში“ მოულოდნელი თარეშებიდან თირკმლის ხომალდები ვერ უმკლავდებიან ფილტრაციის ფუნქციას, რის შედეგადაც მეტაბოლური პროცესები და სისხლის ნაკადის შეფერხება ხდება, ხარვეზები ვიწროვდება ცხიმების დეპონირებისა და ნატრიუმის იონების დაგროვების გამო, ხოლო შინაგანი წნევა მატულობს (ჰიპერტენზია).

თქვენ შეგიძლიათ გაიგოთ, რა უნდა გააკეთოთ, რათა გადადოს თირკმლის დაზიანება შაქრიანი დიაბეტით, ამ ვიდეოს ნახვით:

დღემდე, სამედიცინო პროფესიონალების ყოველდღიურ ცხოვრებაში პრაქტიკაში ყველაზე გავრცელებული და ფართოდ გავრცელებული მეთოდია დიაბეტური ნეფროპათიის კლასიფიკაცია, რომელიც მოიცავს პათოლოგიის განვითარების შემდეგ ეტაპებს: ჰიპერფუნქცია, საწყისი სტრუქტურული ცვლილებები, დიაბეტური ნეფროპათიის საწყისი და გამოხატული ნეიროპათია, ურემია.

მნიშვნელოვანია დაავადების დროული დიაგნოზირება განვითარების ადრეულ კლინიკურ სტადიაზე, რათა მოხდეს ქრონიკული უკმარისობის დაწყების რაც შეიძლება დიდხანს გადადება.

დიაბეტური ნეფროპათიის სიმპტომები

პათოლოგია - ნელა მიმდინარეობს, სიმპტომები კი დაავადების სტადიაზეა დამოკიდებული. განასხვავებენ შემდეგ ეტაპებს:

• ასიმპტომური ეტაპი - კლინიკური გამოვლინებები არ არის, თუმცა, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის ზრდა მიუთითებს თირკმლის ქსოვილის ფუნქციის დაქვეითებით. შეიძლება აღინიშნოს თირკმლის სისხლის ნაკადის გაზრდა და თირკმლის ჰიპერტროფია. შარდში მიკროლბუმინის დონე არ აღემატება 30 მგ დღეში.
• საწყისი სტრუქტურული ცვლილებების ეტაპი - თირკმელების გლომერულის სტრუქტურის პირველი ცვლილებები ჩნდება (კაპილარული კედლის გასქელება, მესანგიუმის გაფართოება). მიკრობალუმინის დონე არ აღემატება ნორმას (30 მგ დღეში) და თირკმელში კვლავ არის გაზრდილი სისხლის ნაკადის და, შესაბამისად, გლომერულური ფილტრაციის მომატება.
• პრენეფროზული სტადია - მიკრობალუმინის დონე აჭარბებს ნორმას (30-300 მგ დღეში), მაგრამ არ აღწევს პროტეინურიის დონეს (ან პროტეინურიის ეპიზოდები უმნიშვნელო და ხანმოკლეა), სისხლის ნაკადის და გლომერულური ფილტრაცია ჩვეულებრივ ნორმალურია, მაგრამ მათი გაზრდა შესაძლებელია. შეიძლება აღინიშნოს მაღალი წნევის უკვე ეპიზოდები.
• ნეფროზული სტადია - პროტეინურია (შარდში მყოფი ცილა) ხდება მუდმივი. პერიოდულად შეიძლება აღინიშნოს ჰემატურია (შარდში სისხლი) და ცილინდრულია. თირკმელების სისხლის ნაკადის და გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე მცირდება. არტერიული ჰიპერტენზია (არტერიული წნევის მომატება) მუდმივი ხდება. შეშუპება უერთდება, ანემია ჩნდება, სისხლში უამრავი პარამეტრი იზრდება: ESR, ქოლესტერინი, ალფა -2 და ბეტა-გლობულინები, ბეტალიპოპროტეინები. კრეატინინისა და შარდოვანის დონე ოდნავ მომატებულია ან ნორმალურ ფარგლებშია.
• ნეფროსკლეროზული სტადია (შარდმდენი) - თირკმელების ფილტრაციისა და კონცენტრაციის ფუნქციები მკვეთრად დაქვეითებულია, რაც იწვევს სისხლში შარდოვანისა და კრეატინინის დონის მნიშვნელოვან ზრდას. მნიშვნელოვნად შემცირდება სისხლის ცილის რაოდენობა - წარმოიქმნება გამოხატული შეშუპება. შარდში გამოვლენილია პროტეინურია (შარდში მყოფი ცილა), ჰემატურია (სისხლი შარდში), ცილინდრია. ანემია მწვავე ხდება. არტერიული ჰიპერტენზია მუდმივია, ხოლო წნევა დიდ რაოდენობებს აღწევს. ამ ეტაპზე, სისხლში გლუკოზის დიდი რაოდენობით მიუხედავად, შარდში შაქარი არ არის გამოვლენილი. გასაკვირია, რომ დიაბეტური ნეფროპათიის ნეფროსკლეროზულ ეტაპზე, ენდოგენური ინსულინის დეგრადაციის მაჩვენებელი კლებულობს, ასევე შარდში ინსულინის გამოყოფა ხდება. შედეგად, ეგზოგენური ინსულინის საჭიროება მცირდება. სისხლში გლუკოზის დონე შეიძლება შემცირდეს. ეს ეტაპი მთავრდება თირკმელების ქრონიკული უკმარისობით.