მწვავე პანკრეატიტი - ეს არის პანკრეასის პარენქიმის, მიმდებარე ქსოვილებისა და ორგანოების აუტოლოგიური ხასიათის დესტრუქციული დაზიანება, რომელსაც შემდგომში ანთება უერთდება.

მწვავე პანკრეატიტის კურსის ეტაპები

პირველი ეტაპი - ფერმენტული - პირველი ხუთი დღეა პანკრეასის ნეკროზის წარმოქმნა, ენდოტოქსემიის განვითარება. ზოგი ვითარდება ორგანოების მრავალჯერადი უკმარისობით და ენდოტოქსინის შოკი.

არსებობს ორი კლინიკური ფორმა:

ა - მძიმე პანკრეატიტი. მორფოლოგიური სუბსტრატი არის გავრცელებული პანკრეასის ნეკროზი (დიდი ფოკალური და მთლიანი ქვეტატური).

ბ - არასასურველი პანკრეატიტი. პანკრეასის ნეკროზი ან არ წარმოიქმნება (პანკრეასის შეშუპება), ან შეზღუდული ხასიათი აქვს და ფართოდ არ ვრცელდება (ფოკალური პანკრეასის ნეკროზი 1 სმ-მდე).

მე -2 ეტაპი - რეაქტიული - ვითარდება მე –2 კვირას, ხასიათდება სხეულის რეაქციით ნეკროზის ფორმირებულ ფოკებზე. ამ ფაზის კლინიკური ფორმაა პარაპროკრეატული ინფილტრატი (omenobursitis). კლინიკა - ტკივილის გახანგრძლივებული სინდრომი, ცხელება (37.5-38), მტკივნეული ინფილტრატი პალპაციით, მუცლის ღრუს ზედა ნაწილში, გასტროდუოდენალური დინამიური ობსტრუქცია.

მე –3 ეტაპი - შერწყმა და დაყადაღება - იწყება მე -3 კვირიდან, შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე თვე. კუჭქვეშა ჯირკვალში და რეტროპერიტონეალურ ქსოვილში სეკრეცია იწყება მე –14 დღიდან. ნაკადის ორი შესაძლო შაბლონი არსებობს:

ა - ასპტიკური დნობის და სეკრეციის დროს არის სტერილური პანკრეასის ნეკროზი. ახასიათებს პოსტ-ნეკროზული ცისტების და ფისტულების ფორმირება.

ბ - სეპტიკური დნობის და სეკრეციის - ეს არის პანკრეასის ბოჭკოვანი ინფიცირებული პანკრეასის და ნეკროზი ჩირქოვანი გართულებების შემდგომი განვითარებით. კლინიკა - სხეულის მწვავე ტემპერატურა, შემცივნება, არტერიული ჰიპოტენზია და ორგანოთა მრავლობითი დარღვევები.

ამ ფაზის კლინიკური ფორმაა ჩირქოვან-ნეკროზული პარაპრეკრეატიტი და მისი გართულებები (ჩირქოვან-ნეკროზული გაძარცვა, რეტროპერიტონეალური სივრცისა და მუცლის ღრუს ღრუს აბსცესი, ჩირქოვანი omentobursitis, ჩირქოვანი პერიტონიტი, აროზი და კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა, საჭმლის მომნელებელი ფისტულები, სეფსისი).

პანკრეოგენული აბსცესი (პანკრეასის აბსცესი, omental ბურსი, რეტროპერიტონეალური ქსოვილი) - თირკმლის სიცხე, შემცივნება, პალპაციური მტკივნეული ინფილტრატი, რომლებიც გამოვლენის ტენდენციას არ გამოხატავს.

ფსევდოზისტი ხასიათდება ეპიგასტრიუმში ტკივილის გახანგრძლივებული სინდრომით, თორმეტგოჯა ნაწლავის ობსტრუქციის სიმპტომებით და გარე მუცლით მოცულობით მოცულობითი პალპატის მომრგვალებული მკვრივი ელასტიური წარმონაქმნით.

მწვავე პანკრეატიტის შედეგები - ფსევდოზისტები, პანკრეასის ფისტულა, ქრონიკული პანკრეატიტი, შაქრიანი დიაბეტი და დისლიპოპროტეინემია. ბილიარული ან ალიმენტური მიზეზის სრული აღმოფხვრა, ორგანოს ფუნქციები სრულად აღდგენილია

29. მწვავე პანკრეატიტის მკურნალობის ტაქტიკა დაავადების ფაზის მიხედვით.

მწვავე პანკრეატიტი - ეს არის პანკრეასის პარენქიმის, მიმდებარე ქსოვილებისა და ორგანოების აუტოლოგიური ხასიათის დესტრუქციული დაზიანება, რომელსაც შემდგომში ანთება უერთდება.

ფერმენტული ფაზის მკურნალობა:

ზომიერი პანკრეატიტის სამკურნალოდ საკმარისია მკურნალობის ძირითადი კომპლექსი:

1) შიმშილი (მინიმუმ 2-4 დღე)

2) კუჭის შინაარსის ჟღერადობა და მისწრაფება

3) ადგილობრივი ჰიპოთერმია (მუცელზე სიცივე)

4) ნარკოტიკული ანალგეტიკები (ანალგინი ინტრამუსკულურად ან ინტრავენურად 2 მლ 50% -იან ხსნარში 6-8 საათის შემდეგ. ტრამადოლი 50-100 მგ ინტრავენურად ან ინტრამუსკულურად 6-8 საათის შემდეგ)

5) ნარკოტიკების ანალგეტიკები, რომლებსაც აქვთ ძლიერი ტკივილის სინდრომი (ტრიმეტრეპერინი კანქვეშა ან ინტრავენურად 1 მგ 1% -ში ან 6% შემდეგ 6%).

6) ანტისპაზმოდინები - პაპავერინის ჰიდროქლორიდი 2 მლ 2% -იანი ხსნარის ინტრამუსკულურად, დოროვევერინი 40-80 მგ 1-3 ჯერ დღეში ინტრამუსკულურად, ინტრავენურად)

7) ინფუზიური თერაპია სხეულის წონის 1 კგ-ში 40 მლ მოცულობით, იძულებითი დიურეზის დროს, 24-48 საათში

საინფუზიო ხსნარი: 0.9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი, 5% ან 10% დექსტროზის ხსნარი, პლაზმის შემცვლელი.

ანტისეკრეტორული და ანტიანეზური თერაპია:

1) Contrikal არანაკლებ 50 ათასი ერთეული, ავადმყოფობის პირველი 5 დღის განმავლობაში

2) გორდოკსები არანაკლებ 500 ათასი ერთეული ინტრავენურად, ავადმყოფობის პირველი 5 დღის განმავლობაში

3) ოქტრეოტიდი კანქვეშ, 100 მკგ 3 ჯერ დღეში

4) ომეპრაზოლი 20 მგ 2 ჯერ დღეში

5) ფამოტიდინინი ინტრავენურად, 40 მგ 2-ჯერ დღეში.

თუ 6 საათის განმავლობაში არ არის შედეგი და მინიმალურია პანკრეატიტის ერთ – ერთი ნიშანი, აღინიშნება მძიმე პანკრეატიტი და პაციენტი უნდა გადავიდეს ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში და ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში.

მკურნალობა რეაქტიული ფაზაში (პერიანკრეასის ინფილტრატის):

მეორე კვირაში ლაპაროტომია ხორციელდება მხოლოდ გართულებებისთვის (დესტრუქციული ქოლეცისტიტი, კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა, ნაწლავის მწვავე გაუვალობა), რომელიც ენდოსკოპიურად ვერ მოგვარდება.

ყველაზე კონსერვატიული მკურნალობა:

1) გააგრძელა ძირითადი ინფუზია-ტრანსფუზიური თერაპია

2) სამედიცინო კვება (დიეტა 55) ან მეწარმე კვებითი დახმარება

3) ანტიბიოტიკოთერაპია (მე -4 თაობის ცეფალოსპორინები ან ფტორქინოლონები მეტრონიდაზოლთან ერთად, კარბაპენემას ნაკრძალის პრეპარატები)

4) იმუნომოდულაცია (ორი კანქვეშა ან ინტრავენურად შეყვანა რუშკოლეუკინის 250,000 ერთეულით (სხეულის წონით 70 კგ-ზე ნაკლები) ან 500,000 ერთეული (სხეულის წონით 70 კგ-ზე მეტი) 2-3 დღის ინტერვალით)

ჩირქოვანი გართულებების ფაზაში მკურნალობა (ჩირქოვან-ნეკროზული პარაპრეკრეატიტი და ინფიცირებული პანკრეასის ნეკროზი):

ჩირქოვანი გართულებებით, მითითებულია ქირურგიული ჩარევა, რომლის დანიშნულებაა დაზარალებული რეტროპერიტონეალური ბოჭკოს რეაბილიტაცია. ინტერვენცია მოიცავს დაზარალებულ რეტროპერიტონეალურ ბოჭკოს გამჟღავნებას, გაფუჭებას და დრენაჟს. ჩირქოვან-ნეკროზული ფოკების სანიტარული ძირითადი მეთოდია ნეკრესკრეკექტომია, რომელიც შეიძლება იყოს როგორც ერთდროული, ასევე მრავალსაფეხურიანი.

პოსტოპერაციულ პერიოდში, კომპლექსური თერაპია მითითებულია:

1) ენტალური კვების მხარდაჭერა (ტრენტის ლიგატების მიღმა მცირე ნაწლავში ჩასმული ზონდის საშუალებით)

2) ანტიბიოტიკოთერაპია მითითებების მიხედვით

- ძლიერი სეფსისით და სეპტიური შოკის განვითარების საფრთხით - იმუნოგლობულინებით ჩანაცვლებითი თერაპია ინტრავენური შეყვანისთვის ჰორმონების გამოყენებასთან ერთად

- სისტემური ანთებითი რეაქციის მუდმივი და მძიმე სინდრომით - ანტიციტოკინოთერაპია (პროტეაზას ინჰიბიტორები, ეფექტურ პროცედურები)

სამეცნიერო სტატიის რეზიუმე მედიცინასა და ჯანდაცვის სფეროში, სამეცნიერო ნაშრომის ავტორი - სანჟაროვა ლუდმილა სერგეევნა

სტატიაში მოცემულია პანკრეასის და პარაპრეკრეაციული სტრუქტურების რეორგანიზაციის კლინიკური და მორფოლოგიური კანონების შედეგები მწვავე დესტრუქციული პანკრეატიტის დროს. მიღებული შედეგების საფუძველზე დაასკვნეს, რომ მწვავე დესტრუქციული პანკრეატიტის მწვავე ფორმებისთვის, აუცილებელია გავითვალისწინოთ პათოლოგიური პროცესის სხვადასხვა ფიჭური და ქსოვილების კომპონენტების დიფერენცირებული რეაგირების მორფოფუნქციური მახასიათებლები.

მწვავე კუჭ-ნაწლავის პანკრეატიტისა და პარაფანკრეატიტის კლინიკური-მორფოლოგიური ასპექტები

სტატიაში მოცემულია პანკრეასის და პარაპრორეკატული სტრუქტურების რეორგანიზაციის კლინიკურ-მორფოლოგიური კანონები მკვეთრი დესტრუქციული პანკრეატიტის პირობებში. მიღებული შედეგების საფუძველზე გამოიტანა დასკვნა, რომ მკვეთრი დესტრუქციული პანკრეატიტის მძიმე ფორმებისთვის აუცილებელია მხედველობაში მიიღოთ პათოლოგიური პროცესის სხვადასხვა ფიჭური და ქსოვილის კომპონენტების დიფერენცირებული პასუხის დიფერენცირებული პასუხის მორფოფუნქციური თვისებები.

სამეცნიერო ნაშრომის ტექსტი თემაზე: ”მწვავე დესტრუქციული პანკრეატიტისა და პარაპრეკრეატიტის კლინიკური და მორფოლოგიური ასპექტები”

მწვავე კუჭ-ნაწლავის პანკრეატიტისა და პარაფანკრეატიტის კლინიკური და მორფოლოგიური ასპექტები

ორენბურგის სახელმწიფო სამედიცინო აკადემია (ორენბურგი)

სტატიაში მოცემულია პანკრეასის რეორგანიზაციის კლინიკური და მორფოლოგიური ნიმუშების შედეგები, ასევე მწვავე დესტრუქციული პანკრეატიტის დროს განპირობებული პარაპროკრეატული სტრუქტურების. მიღებული შედეგების საფუძველზე დადგინდა, რომ. მწვავე დესტრუქციული პანკრეატიტის მწვავე ფორმები, აუცილებელია გავითვალისწინოთ სხვადასხვა ფიჭური და. პათოლოგიური პროცესის ქსოვილის კომპონენტები.

საკვანძო სიტყვები: პანკრეატიტი, პარაპრეკრეატიტი, პათომორფოგენეზი, ქირურგიული მკურნალობა

მწვავე კუჭ-ნაწლავის პანკრეატიტისა და პარაფანკრეატიტის კლინიკური-მორფოლოგიური ასპექტები

ლ.ს. სანჟაროვა ორენბურგის სახელმწიფო სამედიცინო აკადემია, ორენბურგი

სტატიაში მოცემულია პანკრეასის და პარაპრორეკატული სტრუქტურების რეორგანიზაციის კლინიკურ-მორფოლოგიური კანონები მკვეთრი დესტრუქციული პანკრეატიტის პირობებში. მიღებული საფუძველზე მიღებული აქვს დასკვნას, რომ მკვეთრი დესტრუქციული პანკრეატიტის მძიმე ფორმებისთვის აუცილებელია გავითვალისწინოთ დიფერენცირებული მორფოფუნქციური თვისებები, შედგენილია პათოლოგიური პროცესის სხვადასხვა ფიჭური და ქსოვილის კომპონენტების პასუხი. საკვანძო სიტყვები: პანკრეატიტი, პარანკრეატიტი , პატომორფოგენეზი, ქირურგიული მკურნალობა

ბოლო ათწლეულების მწვავე პანკრეატიტი და პარაპრეკრეატიტი ერთ – ერთი ყველაზე განხილული პრობლემაა მსოფლიოს სამედიცინო ლიტერატურაში, ქირურგიის ერთ – ერთი ყველაზე რთული სამედიცინო საკითხი. მკურნალობის შედეგები დამოკიდებულია მწვავე პანკრეატიტის ფორმაზე. თუ შეშუპებული მწვავე პანკრეატიტით, სიკვდილიანობა თითქმის თანაბარია

0, შემდეგ დესტრუქციული ფორმებით - ის სტაბილურად ისწრაფვის 100% (მთლიანი პანკრეატიტით).

პანკრეასის ნეკროზის მიმდინარეობას ახასიათებს გამოხატული ექსუდაციური კომპონენტი, როგორც მუცლის ღრუს ღრუში, ისე რეტროპერიტონეალურ უჯრედულ სივრცეში. მწვავე დესტრუქციული პანკრეატიტის პარკრეკულური ქსოვილის ექსუდაცია უფრო დამახასიათებელი და მუდმივი ნიშანია და მრავალი ავტორის მიხედვით გვხვდება შემთხვევათა 90% -ში 7, 8. თუნდაც მისი რბილი ფორმით, რომლის დროსაც მაკროსკოპულად განსაზღვრული პანკრეასის ქსოვილის ნეკროზი არ არის ვიზუალიზებული, არამედ მხოლოდ დადგენილია მიკროსკოპულად, როგორც "პათობიოქიმიური გავლენა". პარანკრეასის ბოჭკოების დამარცხება გრძელდება პანკრეასის ნეკროზის საბოლოო ფორმირების შემდეგ და დრო სჭირდება მწვავე დესტრუქციული პანკრეატიტის მთელი ფერმენტული ფაზა.

პანკრეასის შესახებ თერაპიული ეფექტის პრინციპები, რომლებიც დღემდე დამუშავებულია მწვავე პანკრეატიტის დროს (”კლიპიკული” თერაპია) და პანკრეოგენული პერიტონიტიტის დროს (ექსუდატის მოცილება, ამორეცხვა და მუცლის ღრუს დრენაჟი) გარკვეულ წარმატებებამდე მიგვიყვანა და მძიმე ფორმების სიკვდილიანობის დაქვეითებამ. ყველაზე რთული მოქმედება იყო

რეტროპერიტონეალურ ბოჭკოზე, მას შემდეგ ერთის მხრივ, ნარკოტიკები მასში ცუდად აღწევს ადგილობრივი მიმოქცევის დარღვევის გამო, და, მეორე მხრივ, ექსპოზიციის ენდოსკოპიური მეთოდები არაეფექტურია. გვიან ეტაპზე, მწვავე დესტრუქციული პანკრეატიტის მქონე პაციენტების 45 - 80% იღუპება პარანკრეატულ ბოჭკოში მძიმე ჩირქოვანი გართულებების განვითარების შედეგად, რაც მრავალი ორგანოს უკმარისობის და სეფსისის ძირითადი მიზეზია.

ამჟამად, თითქმის არავის ეპარება ეჭვი, რომ პანკრეასის ნეკროზის ჩირქოვან-სეპტიური გართულებების არსებობა აბსოლუტური მითითებაა ქირურგიული მკურნალობისთვის. ყველაზე ზოგადი ფორმით, ოპერაციის შესახებ მითითებები ჩამოყალიბდა R. Visyeg და N.A. რებერი (1999). მათ მიაჩნდათ, რომ: ”პანკრეასის ნეკროზის დადასტურებული ინფექცია არის აბსოლუტური ნიშანი ოპერაციისთვის, და ყველა სხვა შემთხვევა მოითხოვს სექსუალურ ქირურგიულ განსჯას.” ყველაფერი აშკარად ჩანდა. თუ არსებობს ინფექცია - მითითებულია ოპერაცია, არა - კონსერვატიულად მკურნალობა. ამავდროულად, სტერილური ნეკროზული პანკრეატიტით ოპერაციისთვის მითითებების საკითხი ბოლომდე არ მოგვარებულა. დაავადების ადრეულ ეტაპზე (II ფაზა - ფერმენტული ტოქსემიის ფაზა), განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც უპირატესობა ენიჭება პარაპრეკრეაციული ბოჭკოების დამარცხებას, რაც ხდება "დეპო" იმ ტოქსინებისთვის, რომლებიც მუდმივად შედიან სისხლში, რაც იწვევს სიკვდილს ("ადრეული" სიკვდილი), ადრეული (ორგანოს მრავალჯერადი უკმარისობა) ) და პანკრეასის ნეკროზის გვიან (ინფექცია, სეფსისი) გართულებები.

კვლევის მიზანი იყო ქირურგიული ტაქტიკის და კლინიკური შედეგების შეფასება მწვავედ

პანკრეატიტი, სტრუქტურული ფუნქციონალური ანალიზის თვალსაზრისით.

მასალები და მეთოდები

ჩვენ გავაანალიზეთ დაღუპული პაციენტების მწვავე დესტრუქციული პანკრეატიტის 21 შემთხვევა. 71.4% - 60 წლამდე ასაკის (23.8% 30-დან 40 წლამდე, 28.6 - 40-დან 50 წლამდე). 18 (85.7%) კაცი იყო, 3 (14.3%) ქალი.

ამ პათოლოგიის განვითარებასთან დაკავშირებული მიზეზები იყო: 17 პაციენტში (81.9%) ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება, ორში (9.5%) - დიეტაში შეცდომა, დაავადების მიზეზი არ დადგინდა ორ (9.5%) პაციენტში. მწვავე დესტრუქციული პანკრეატიტის დიაგნოზი დადასტურდა კლინიკური, ლაბორატორიული მონაცემებით და ინსტრუმენტული კვლევების შედეგებით (ულტრაბგერა, MRI). ყველა პაციენტი მძიმე მდგომარეობაში იყო ჩასული. დაუყოვნებლივ, ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში, ყველა პაციენტთან მისვლისთანავე, გამოყენებული იქნა ძირითადი, მულტიკომპონენტური თერაპია მთელი მოცულობით, შემდეგ მიზნების მისაღწევად: ანთების სიმძიმის შემცირება და პანკრეასის დესტრუქციული პროცესის პროგრესირება, პანკრეასის სეკრეციის და ფერმენტების შეჩერება, პანკრეასის სეკრეციის და ფერმენტების ინჰიბირება. - ანალგეზია, ანტაციდები, ელექტროლიტური ბალანსის ანაზღაურება და BCC– ის შენარჩუნება, დენსიბილიზაციის საშუალებები.

პანკრეოტროპული ანტიბიოტიკებით ანტიბაქტერიული თერაპია (კარბოპენემები, ფტორქინოლონების III - IV თაობები) გამოყენებული იქნა მკურნალობის პირველივე დღიდან.

პანკრეასის და პარაპროკრეატული სტრუქტურების ჰისტოლოგიური გამოკვლევები ჩატარდა მსუბუქი – ოპტიკური დონეზე (პარაფინის სექციების შეღებვა მაიერ ჰემატოქსილინთან და პიკროფუცინთან, ვან გისონის მიხედვით).

შედეგები და დისკუსია

19 პაციენტში (90.5%) მწვავე დესტრუქციული პანკრეატიტით, მიუხედავად იმისა, რომ სრულად ტარდება კონსერვატიული თერაპია, მკურნალობის სხვადასხვა დროს გამოჩნდა ქირურგიული ჩარევა, რომელთა საფუძველზე იყო: არაეფექტური კონსერვატიული ზომები, გაიზარდა ინტოქსიკაცია მრავალი ორგანოს უკმარისობის საფრთხის გამო. . ქირურგიულ აგრესიის დაწყების მეთოდად, 13 პაციენტში გამოიყენეს ლაპაროსკოპიული ოპერაციები (დერობიდაცია, ომეტალური ბურსა და მუცლის ღრუს დრენაჟი, პარაპრეკრეაციული ქსოვილი), რომელთაგან მხოლოდ ერთ შემთხვევაში არ განხორციელებულა შემდგომი ლაპაროტომია. სტეატონეკროზის ან (და) ჰემორაგიული გამონაყარის პლაზების ლაპაროსკოპიის დროს არარსებობა არ მიუთითებს პანკრეასის ნეკროზისა და პარაპრეკრეატიტის არარსებობაზე.

ოპერაცია ჩატარდა პირველი დღის განმავლობაში - 7 პაციენტი (36.8%), 24-დან 48 საათამდე. - სამი (15.8%), 5 (26.3%) - 48-დან 72 საათამდე, დანარჩენი (4)

- 21.1%) სამი ან მეტი დღის შემდეგ.

გამოყენებულია ტრადიციული ქირურგია: ლაპაროტომია, ქვემორე მუცლის ღრუს

კუჭქვეშა ჯირკვლის კუჭქვეშა ჯირკვალი, აუტოფსია, დისბრიდენტი და დრენაჟირება. თუ მწვავე პანკრეატიტის მიზეზი იყო ნაღვლის ბუშტის დაავადება, მაშინ ოპერაცია დაემატა ქოლეცისტექტომია ქოლედოქსუსის გადასინჯვით და დრენაჟით. პაციენტებს ჩაუტარდათ ზემო მედიანური ლაპარატომია, რამაც შესაძლებელი გახადა პანკრეასის, რეტროპერიტონეალური ბოჭკოების დაზიანების მახასიათებლების სრული სურათი მოპოვების მიზნით, წვდომისგან განსხვავებით (ლაპაროსკოპიული), რაც საჭიროებდა განმეორებით ჩარევას.

ჩვენ შეგნებულად დავლიეთ პანკრეასის და პარპანკრეასის ქსოვილი, მიუხედავად ამ ტერიტორიების შემდგომი ინფექციის საშიშროებისა, რადგან ამ ეტაპზე აუცილებელი იყო აღმოფხვრა ინტოქსიკაციის გაზრდის მიზეზი.

ფართომასშტაბიანი (50% -ზე მეტი) გამოვლინდა 12 პაციენტში (63.2%) ლაპარატომიით, ხოლო 7-ში (36.8%)

- პანკრეასის ქსოვილის უმნიშვნელო, ძირითადად ზედაპირული დაზიანება. ჩვენ გამოვიყენეთ M.I.– ს მიერ შემოთავაზებული კლასიფიკაცია. პრუტკოვი, რომლის თანახმად, მთელი პარკუჭოვანი ბოჭკოვანი დაყოფილია ოთხ ნაწილად: ზედა მარჯვენა ოთხკუთხედი ^ 1), ზედა მარცხენა კვადრატი ^ 1), მარჯვენა ქვედა ოთხკუთხედი ^ 2) და მარცხენა ქვედა კვადრატული ^ 2). პროცესის განაწილება პარანკრეატულ ქსოვილში მოხდა მარცხენა (S1-S2 კვადრატების) გამოვლენა შემთხვევების 100% -ში, რაც შეესაბამება წინა კვლევებს. გარდა ამისა, 6 შემთხვევაში (21.1%) აღინიშნა გამოხატული რეტროპანკრეოცელულიტი, რომელიც ვრცელდება დიაფრაგმისაკენ ^ 1), 4-ში (15.9%) - ცენტრალური რეტროპერიტონეონოცელულიტი, რომელიც ვრცელდება მესკოლონზე, წვრილი ნაწლავის მესენტერული ფესვი, მცირე წლამდე. მენჯის, 9 (52.6%) შემთხვევაში - S1-S2, D1-D2. ძირითადად, ეს იყო რეტროპერიტონეალური უჯრედული ფართების დაზიანების გავრცელებული ფორმები (რე-ტრეპერიტონეონოცელულიტი, ინფილტრატები, ფლეგმონი ან რეტროპერიტონეალური უჯრედული ფართების აბსცესი).

პაციენტთა პოსტოპერაციული მართვა ჩატარდა ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში, ექსტრაკორპორული დეტოქსიკაციის მეთოდების გამოყენებით ინფუზიის, ანტიბაქტერიული, ანტიანეზიური, ციტოსტატიკური თერაპიის გამოყენებით.

პოსტმორტემული გაკვეთის და შემდგომ ჰისტოლოგიური ანალიზით ყველა შემთხვევაში დადასტურდა პანკრეასის ნეკროზის ოპერაციული დიაგნოზი და ნეკროზული პარაპრეკრეატიტის საერთო ფორმები.

წინამორბედი ბოჭკოს დამარცხება გამოიხატა შეშუპების ან სისხლდენის სახით, აგრეთვე ცხიმოვანი ნეკროზი. რეტროპერიტონეალური ქსოვილის სერიოზული ან სერო-ჰემორაგიული გაჟღენთილი შეშუპებითი პანკრეატიტის ადეკვატური კონსერვატიული მკურნალობის შედეგად, მისი დაწყებიდან მომდევნო დღეებში, ხშირად განიცდის უკუ განვითარებას, მაგრამ ყოველთვის იძლევა მეორადი ანთებითი რეაქცია. ზოგჯერ მას-

რეტროპერიტონეალურ ქსოვილში ძირითადი სისხლდენა დიაპაზონის დაღვრილი სისხლის კოაგულაციით.

პარაფანკალური ცხიმოვანი ქსოვილი თითქმის ერთდროულად ჩაერთო პათოლოგიურ პროცესში პანკრეასის დესტრუქციული ცვლილებების განვითარებასთან, მაგრამ კლინიკაში მისი დამარცხება გადამწყვეტი მნიშვნელობის ხდება, როდესაც ინფექცია თან ერთვის დაავადების ადრეულ ეტაპზე.

პანკრეასის კუდის ჭარბი დაზიანებით (90% -ზე მეტი), ყველაზე დიდი ცვლილებები შეინიშნება რეტროპერიტონეალურ ქსოვილში სპლენგური კუთხის გარშემო, მსხვილი ნაწლავის დაქვემდებარებული ნაწილის და მარცხენა პარანეფრიის დროს. მწვავე დესტრუქციული პანკრეატიტის კანქვეშა ფორმებში (20 - 25%), რეტროპერიტონეალური ქსოვილის დაზიანება ხდება პანკრეასის ყველა ნაწილის გარშემო, დესტრუქციული პროცესი ვრცელდება ორივე ფლანგის გასწვრივ, ისევე როგორც ცენტრალურად, წვრილი ნაწლავის მეზენტერიის ფესვის დაჭერა, ხშირად აღწევს მენჯის ქსოვილში. მსხვილი ფოკალური ცხიმოვანი და შერეული პანკრეასის ნეკროზი ხშირად თან ახლავს ცხიმოვანი ნეკროზის დიდი არეალის ფორმირებას ლიმფოსტაზის ადგილებში, მათ შორის ყველაზე დიდი რაოდენობა აღინიშნება წვრილი ნაწლავის მეზენტერიის ფესვში, დიდ და მცირე ომენტუმებში. ამ ადგილებში, უმეტეს შემთხვევაში, ასპტიკური წყლულები იქმნება დაავადების ადრეულ ეტაპზე. უფრო მეტი ომენტუმის დამარცხება უფრო ხშირად აღინიშნება ჭარბი პაციენტებში, რომელთაც აქვთ პანკრეასის ნეკროზის მძიმე ფორმები. დაავადების განვითარების 1-3 დღიდან დაწყებული, ცხიმოვანი ნეკროზის მრავალჯერადი ფოკუსები, რომლებიც ხშირად ერთმანეთთან შერწყმულია, აღინიშნება უფრო მეტ ომენტში. მესამე დღიდან იწყება გამოვლენილია ომენტუმის პოლიმორფული უჯრედების ინფილტრატი.

ანალიზით დადგინდა, რომ სამდღიანი პოსტოპერაციული სიკვდილიანობის მაჩვენებელი 54.5% იყო (11 ადამიანი გარდაიცვალა), 5 დღის განმავლობაში - 9.1% (1 გარდაიცვალა), დანარჩენი 36.3% (7 პაციენტი) - სხვადასხვა დროს. ენდოსკოპიური ოპერაციების შემდეგ (8 პაციენტი), სამდღიანი პოსტოპერაციული სიკვდილიანობის მაჩვენებელი იყო 50% (4 პაციენტი გარდაიცვალა), 5 დღის განმავლობაში - 25% (2 გარდაიცვალა), დანარჩენი - 25% (2) - სხვადასხვა დროს. ეს მონაცემები მიუთითებს ენდოსკოპიური ოპერაციების ეფექტურობის ნაკლებობაზე საერთო პარაპანკრეატიტით.

უნდა ჩამოყალიბდეს, რომ მინიმალური ინვაზიური ტექნოლოგიები ფართო მასშტაბით

(ფართომასშტაბიანი, 50% -ზე მეტი) კუჭქვეშა ჯირკვლის დაზიანება, პარანკრეატული ბოჭკოს პირველადი დაზიანებით, უმეტეს შემთხვევაში, არაეფექტურია, როგორც ქირურგიული მკურნალობის საბოლოო მეთოდი და შეიძლება მხოლოდ რთული მკურნალობის პროცესის პირველი ეტაპი იყოს. შესაძლებელია, პროაქტიული ქირურგიული ტაქტიკა, რომელიც მოიცავს პანკრეასის შესაძლო ადრეულ იზოლაციას პარანკრეატული ბოჭკოსგან, ფართო დრენაჟით, ექსუდატის დაგროვების ფოკუსის გახსნით და მასიური დეტოქსიკაციის თერაპიით, ხელს შეუწყობს პარაპრეკრეატიტის უფრო ხელსაყრელ კურსს.

1. ვასეტკო რ.ვ., ტოლსტოი A.D., ქურიგინინი ა. ა., სტოიკო იუ.მ. მწვავე პანკრეატიტი და პანკრეასის დაზიანება: ხელები. ექიმებისთვის. - სანქტ-პეტერბურგი: გამომცემლობა "პეტრე", 2000. - 320 გვ.

2. კალაშოვი პ. ბ. ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობა მწვავე პანკრეატიტის შემდეგ: ეტიოპათოგენეზი, დიაგნოზი და მკურნალობის პრინციპები // ქირურგიის ანალები. - 2003. - 4. 4. - S. 5 - 11.

3. კოსტიუჩენკო A.L., Filin V.I. გადაუდებელი პანკრეატიოლოგია: სახელმძღვანელო ექიმებისთვის. - რედ. მე -2, გამოც. და დაამატე. - SPb .: გამომცემლობა "დეკანი", 2000. - 480 გვ.

4. Nesterenko Yu.A., Laptev VV, Mikhailu-sov S.V. დესტრუქციული პანკრეატიტის დიაგნოზი და მკურნალობა. - მე -2 გამოც., შესწორებულია. და დაამატე. - მ .: შპს BINOM-Press, 2004. - 340 გვ.

5. პუგაევი A.V., აჩკასოვი E.E. მწვავე პანკრეატიტი. - მ., 2007 .-- 336 გვ.

6. პრუდკოვი მ.ი. ნეკროზული პანკრეატიტი, რეტროპერიტონეონეკროზი და მრავალჯერადი ორგანოს უკმარისობა // ნეკროზული პანკრეატიტის ქირურგია: მატერი. ინტერრეგიონი. სამეცნიერო-პრაქტიკული კონფ. / სულ ქვეშ. რედ. მ.ი. პრუდკოვა. - ეკატერინბურგი: გამომცემლობა ურალი. უნივერსიტეტი, 2001. - ს. 21-26.

7. სტადნიკოვი ბ.ა. კლინიკურ და ექსპერიმენტულ დასაბუთებას ნეიროპეპტიდების და ჰიალურონის მჟავას გამოყენების შესახებ, მწვავე პანკრეატიტის გართულებების კომპლექსურ მკურნალობაში: აბსტრაქტული. დის. . ექიმო საყვარელო მეცნიერებები. - ორენბურგი, 2005 წ. - 39 გვ.

8. ტოლსტოი A.D., Panov V.P., Krasnorogov V.B. და სხვ. პარაფანკრეატიტი. ეტიოლოგია, პათოგენეზი, დიაგნოზი, მკურნალობა. - სანქტ-პეტერბურგი: გამომცემლობა "ნათელი შუქი", 2003. - 256 გვ.

9. ტოლსტოი A.D. მწვავე პანკრეატიტი: სირთულეები, შესაძლებლობები, პერსპექტივები. - SPb., 1997 .-- 139 გვ.

ეპიდემიოლოგია და ეტიოლოგია

მწვავე პანკრეატიტის კლინიკური და მორფოლოგიური კლასიფიკაციის საფუძველია დაავადების ფორმა, ინტრაპერიტონეალური და სისტემური გართულებები, პანკრეასის და რეტროპერიტონეალური ქსოვილის სხვადასხვა სექციების ნეკროზული დაზიანებების პრევალენტობის გათვალისწინებით, ანთებითი-ნეკროზული პროცესის ფაზური განვითარება აბაზურიდან ინფიცირებულამდე.

I. ედემატოზული (ინტერსტიციული) პანკრეატიტი.

II. სტერილური პანკრეასის ნეკროზი.

- დაზიანების პრევალენტობა: შეზღუდული და გავრცელებული.

- დაზიანების ბუნებით: ცხიმოვანი, ჰემორაგიული, შერეული.

III. დაინფიცირებული პანკრეასის ნეკროზი.

წინასწარი ინფექციური ეტაპზე:

1. პარაფანკრეალური ინფილტრატი (ომენობურსიტი, რეტროპერიტონეალური ლოკალიზაციის მოცულობითი სითხის წარმონაქმნები).

2. რეტროპერიტონეალური ბოჭკოს ნეკროზული (ასპტიკური) ფლეგმონი (პარანკრეალური, პარაკლინიკური, პერიინეფალური, მენჯის და ა.შ.)

3. პერიტონიტი: ფერმენტული (აბაქტერიული).

4. ფსევდოცისტი (სტერილური).

5. არომატული სისხლდენა (ინტრაპერიტონეალური და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში)

ინფექციის ფაზაში:

1. რეტროპერიტონეალური ბოჭკოს სეპტიური ცელულიტი: პარაპანტრალიული, პარაკლინიკური, პერიინეფალური, მენჯის.

2. პანკრეოგენული აბსცესი (რეტროპერიტონეალური უჯრედული ფართები ან მუცლის ღრუს)

3. პერიტონიტი ფიბროზულ-ჩირქოვანი (ადგილობრივი, საერთო).

4. ფსევდოცისტი ინფიცირებული.

5. შინაგანი და გარეგანი პანკრეასის, კუჭისა და ნაწლავის ფისტულები.

6. არომატული სისხლდენა (ინტრაპერიტონეალური და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი)

1. პანკრეატოგენური შოკი სტერილური პანკრეასის ნეკროზით და მისი ინტრააბდომინალური გართულებებით.

2. სეპტიური (ინფექციური-ტოქსიკური) შოკი ინფიცირებულ პანკრეასის ნეკროზში და მის ინტრააბდომინალურ გართულებებში.

3. მრავალჯერადი ორგანოს უკმარისობა როგორც სტერილური, ისე ინფიცირებული პანკრეასის ნეკროზით და მათი გართულებებით.

ეპიდემიოლოგია და ეტიოლოგია რედაქტირება |

რა არის პარანკრეატიტი და პანკრეატოგენული აბსცესი?

დღემდე, ითვლება, რომ ქრონიკულ პანკრეატიტს აქვს საკმაოდ ფართო სპექტრის გართულებები, მაგრამ საკითხი, თუ რა გართულებებია და რა არის მისი შედეგები, ჯერ არ არის მოგვარებული.

ზოგიერთ შემთხვევაში, პაციენტებში, რომელთაც აქვთ ქრონიკული პანკრეატიტი, ობსტრუქციული სიყვითლით, ქოლედოქსის ან ქოლედოქოლითის ინტრაპანკრეალური განყოფილების შეკუმშვის გამო, აღინიშნება კლინიკური სიმპტომები, როგორიცაა ქოლესტაზისა და ცხელების მომატება, მაღალი ლეიკოციტოზი, ინტოქსიკაცია და ენცეფალოპათია. როგორც წესი, ასეთი კლინიკური სურათი ხდება ქოლანგიტის განვითარების გამო. ამ შემთხვევაში, არსებობს ნიშნები ნაღვლის გარე მოცილების შესახებ, რაც ყველაზე ეფექტურად მიიღწევა ქოლანგიოსტომიით T- ფორმის მილის გამოყენებით. ქოლეცისტოლიტიზის არარსებობის შემთხვევაში, ქოლეცისტოსტომია შეიძლება შესრულდეს.

ოენტიტი, ლიგენტტიტი, ეპიპლოიტი

ყველა ამ გართულების საფუძველს წარმოადგენს ცხიმოვანი ქსოვილის წარმონაქმნების ფერმენტული დაზიანება - ომანტიუმი, პერიტონეუმის ლიგატების და მსხვილი ნაწლავის ცხიმოვანი საყრდენების ფერმენტული დაზიანება, რაც შემდეგ იწვევს მეორად პერიფერულ ანთებას.
პანკრეოტოგენური ომენტიტის სამი ვარიანტი არსებობს, რაც შეიძლება გართულების განვითარების სტადიაში იყოს: ფერმენტული, ინფილტრატული და ჩირქოვან-ნეკროზული. მორფოლოგიურად, ფერმენტული ომენტიტს ახასიათებს ომენტუმის შეშუპება, მის ქსოვილში სისხლდენა და სტეატონეკროზი. რაც უფრო სქელი და მასიურია ომენტუმი, მით უფრო გავრცელებულია მისი ნეკროზული დაზიანება: სტეატონეკროზის ფოკუსები ხშირად მრავალჯერადია და ერთმანეთთან შერწყმა ხდება. სტეატონეკროზის ინკაფსულაცია იწვევს მომავალში პოლიკისტოზური ომენტიტის განვითარებას omental ცისტების შესაძლო დათრგუნვით. პანკრეოტოგენური ანთების განვითარების 2-3-ე კვირის განმავლობაში შეიძლება მოხდეს ომენტუმის დიფუზური გაჟღენთვა თხევადი პუსტით ან მისი სისქით სეფსეტებით აბსცესის წარმოქმნით. ჩირქოვან-ნეკროზული აინგიტი შეიძლება გართულდეს ფართო ჩირქოვანი პერიტონიტით ან, წინა მუცლის კედლის მიდამოში, ქირურგიული ჭრილობის ჩალაგებით და ჩირქოვანი ჭრილობის შემთხვევაში.
მუცლის ღრუს ლიგატებისგან, პანკრეასის აგრესიის ფაქტორები ხშირად ზიანდება ღვიძლის მრგვალი ligament. ლიგენტტიტი და ეპილორიტი კლინიკურად თუნდაც ნაკლებად განსხვავდება, ვიდრე ომენტტიტი, და საიმედოდ აღიარებულია მხოლოდ ლაპარასკოპიით ან ინტრააბდომინალური აუცილებელი ჩარევის დროს.

დიდი omentum- ის მძიმე დაზიანება ემსახურება მისი რეზექციის გამოვლენას, განსაკუთრებით სიმსუქნე პაციენტებში. თუ შეუძლებელია ინტერსტის ჩარევა და ოფსეტუსის ამოღება აბუსტით, ან კუჭის შემცველი კისტური ღრუსებით, მითითებულია ასეთი ღრუსების აუტოპია, სეკრექტომია და დრენაჟი.

პანკრეოგენული აბსცესები

პანკრეოგენეზის აბსცესებს შეუძლიათ გართულდეს მწვავე პანკრეატიტი და მისი ლოკალიზაცია შესაძლებელია კუჭქვეშა ჯირკვალში, პარანკრეასის ქსოვილში, პანკრეასის (პანკრეასის) მიმდებარე პარანეფრიკულ და შუამდინარულ სივრცეებში.
პანკრეასის აბსცენტები, ანუ იზოლირებული წყლულები ორგანოს პარენქიმის სისქეში, უფრო იშვიათია და ვითარდება მეორადი ინფექციის შედეგად და პანკრეასის ნეკროზის ღრმა ფოკუსების დნობის შედეგად. ისინი წარმოიქმნება დაავადების დაწყებიდან არა უადრეს 2-3 კვირის შემდეგ და ლოკალიზებულია, როგორც წესი, პანკრეასის თავში. ინტრაკანკრეალური აბსცესები ხშირად შერწყმულია პარაპანკრეატიტით ან ომენტობურზიტით.
პანკრეასის აბსცესის კლინიკურ სურათში, ზოგად სიმპტომებთან ერთად, რომლებიც დამახასიათებელია ნებისმიერი მწვავე ჩირქოვან-ანთებითი პროცესის დროს (მკვეთრი პაციენტის სისუსტე, მწვავე ცხელება, გაციება, ჰიპერლეუკოციტოზი და ა.შ.), აღინიშნება აბსცესის ნიშნები, როგორც მოცულობითი წარმონაქმნი მიმდებარე ორგანოებზე. პანკრეასის ხელმძღვანელის აბსცესის დროს, თორმეტგოჯა ნაწლავის და ქოლედოქსის შეკუმშვის ნიშნები ხშირად გამოვლენილია შინაარსის ევაკუაციის დარღვევით.
პანკრეასის აბსცესის წამყვანი სადიაგნოსტიკო მეთოდებია ულტრაბგერითი და CT. თუ აღმოჩენილია აბსცესი, ის პუნქციას ექვემდებარება ულტრაბგერით ან CT კონტროლით, რასაც მოჰყვება ორმაგი სანათურის დრენაჟის დამონტაჟება აბსცესის ღრუს რეაბილიტაციით. ამ ზომების არასაკმარისობის შემთხვევაში, აღინიშნება ნიშნები ლაპარატომიის, ქირურგიული გახსნის და ჩირქოვანი ფოკუსის მოცილების მიზნით, მისი შემდგომი დრენაჟით. უნდა გაითვალისწინოთ, რომ წარმატებული ოპერაციითაც კი, მკურნალობის ეფექტი ასევე დამოკიდებულია პაციენტის მშობიარობის შემდგომ პერიოდში სათანადო წინასაოპერაციო მომზადებასა და მართვაზე, მათ შორის კვების რაციონი, ანტიბიოტიკოთერაპია, იმუნოკორექცია, ექსტრაკორპორალური ჩათვლით (სისხლის ულტრაიისფერი დასხივება და ა.შ.).
პანკრეასის აბსცესის იდენტიფიკაციისა და მკურნალობის გარკვეული სირთულეები არის ჩირქოვანი ლოკალიზებული გართულებების კომბინირებული შემთხვევები და, კერძოდ, ჩირქოვანი პარაპრეკრეატიტის ან ომენტობურზიტის ერთობლიობა. ამ შემთხვევებში, ინტერვენცია ხშირად შემოიფარგლება პანკრეასის გარშემო ჩირქოვანი ფოკუსების გახსნით და დრენაჟით, ხოლო ინტრაორგანული აბსცესი ჩანს და შეიძლება გახდეს ახალი გართულებების საფუძველი, პანკრეოტოგენური სეფსისის განვითარებამდე. ზოგჯერ, პანკრეასის და რეტროპერიტონეალური ქსოვილების მძიმე ჩირქოვანი ანთების მიღებასთან ერთად, წარმოიქმნება პოლიდიაფიგმური აბსცესი - მარცხენა ცალმხრივი და ქვეჰეპატური. ჩირქოვან-ნეკროზული დაზიანების გარღვევის შედეგი, რომელიც მდებარეობს პანკრეასის ქვედა კიდეზე გასწვრივ მუცლის ღრუში ნაწლავის ღრუს ღრუში, მეზოლკონის მეშვეობით, შეიძლება იყოს ნაწლავის აბსცესი, რომლის არსებობა ზოგჯერ შეიძლება დადგინდეს მხოლოდ მუცლის ღრუს ღია გადასინჯვით.
პანკრეასის აბსცესების იშვიათი, მაგრამ ძალიან სერიოზული გართულებები შეიძლება იყოს პორტატული ვენის თრომბოზი და პილეფლეტიტი, აბსცესის შეყვანა თორმეტგოჯა ნაწლავში, კუჭში ან ნაღვლის სადინარში, მიმდებარე გემებიდან აროზიული სისხლდენა, რომლებიც იკვებება პანკრეასის თავი, ჩირქოვანი პლევრიტი. ამრიგად, ამ ზონაში გამაჯანსაღებელი ქირურგიული ოპერაციის შემდეგ აქტიური ჩირქოვანი ინფექციის ნიშნების დაცვა მიგვითითებს ინტრაორგანული აბსცესის არსებობაზე, ჩაიტარეთ ლაპარატომია და პანკრეასის საფუძვლიანი გადასინჯვა, ან ჩირქოვანი პროცესის ძებნა ღვიძლში ან ელენთაში.

ბილიარული ქრონიკული პანკრეატიტის მქონე პაციენტებში, დიაგნოზირებული ქოლედოქოლითისის თანდასწრებით, შესაძლებელია ქოლანგიოგენური ღვიძლის აბსცესების განვითარება. ისინი გვხვდება შემცივნება, მაღალი სიცხე, სიყვითლე, ჰიპერლეუკოციტოზი, მიკრობული ინტოქსიკაციის ჰემატოლოგიური ნიშნით. ფიზიკურად შესაძლებელია ღვიძლის მომატების დადგენა, ორტნერის მკვეთრად პოზიტიური სიმპტომი, დიაფრაგმის გუმბათის მაღალი დგომა მარჯვნივ და მარჯვენა ფილტვის ქვედა კიდეზე მოძრაობის შეზღუდვა. გულმკერდის რენტგენოლოგიური გამოკვლევით გამოვლენილია დისკის ფორმის ატელექტაზიები, ძირითადად, მარჯვენა ფილტვის ქვედა წელში ან მარჯვენა ცალმხრივი პლევრის დროს. ულტრაბგერითი და CT- ის მიხედვით, ვლინდება ღვიძლის აბსცესის ლოკალიზაცია და ზომა, ERCP– ით - ქოლანგიტის მიზეზი (ქოლედოქის ქვა, BDS– ის სტენოზი და ა.შ.).
ღვიძლის ქოლანგიტის აბსცესების მკურნალობა მოიცავს ანტიბიოტიკების მასიური დოზების შეყვანას ინტრაპორტალურ პერფუზიაში კათეტერიზებული ცელიაკის მაგისტრალის ან აორტის მეშვეობით მისი გამონადენის ზემოთ. ქირურგიული მკურნალობის მითითებაა ღვიძლის მსხვილი აბსცესის არსებობა, რომლის წყალობითაც კანქვეშ კანქვეშ შეიძლება გაკეთდეს ულტრაბგერითი ან CT კონტროლის ქვეშ, ან ლაპარასკოპიით (აბსცესის ადგილმდებარეობიდან გამომდინარე), რასაც მოჰყვა ორმაგი სანათურის დრენაჟის დამონტაჟება.
ელენთა აბსცესები ხშირად ვითარდება ელენთა ინფარქტით. კლინიკურად ხასიათდება ტკივილის მუცლის სინდრომი, ძირითადად ლოკალიზებულია მარცხენა ჰიპოქსტრიუმში. ზოგჯერ შესაძლებელია გაფართოებული და მტკივნეული ელენთის პალპაცია. გულმკერდის ორგანოების რენტგენოლოგიური გამოკვლევით ვლინდება დიაფრაგმის მარცხენა გუმბათის მაღალი დგომა და მისი მობილურობის შეზღუდვა, მარცხენა ცალმხრივი რეაქტიული გამონაყარის პლევრიტი. დიაგნოზი დასტურდება ულტრაბგერით და კომპიუტერული ტომოგრაფიით და საბოლოოდ დადგენილია ელენთის სადიაგნოსტიკო პუნქციის შემდეგ, ინტერსტატალურ სივრცეში ულტრაბგერის კონტროლის ქვეშ. ელენთის აბსცესის დისტანცია და დრენაჟირება ყველაზე ხშირად ხდება მის მიდამოში მოთავსებული ნეკნის საწოლის მეშვეობით, აბსცესის ღრუს წინასწარი პუნქციის შემდეგ და შინაარსის დარწმუნებული მიღებით.

პარპანკრეატიტი

პარაპრეკრეატიტი არის პანკრეატიტის ყველაზე ხშირი ლოკალიზებული გართულება, რომელსაც ახასიათებს რეტროპერიტონეალური პერიოპანკრეასის ქსოვილის ანთებითი დაზიანება. ყველა პანკრეოგენული პარაპრეკრეატიტი, რაც დამოკიდებულია ქრონიკული პანკრეატიტის შეტევასთან ან მწვავე პანკრეატიტით, იყოფა მწვავე და ქრონიკულად. მწვავე პარპანკრეატიტი იყოფა serous-hemorrhagic, ნეკროზული და ჩირქოვან-ნეკროზული და ქრონიკული - სკლეროზულ ან პოლიცისტურზე.
მწვავე პარაპრეკრეატიტი. პანკრეატიტის შეტევის შემდეგ ადრეულ ეტაპზე, პარანკრეატული ბოჭკოს დაზიანება ვლინდება შეშუპების, სისხლდენის ან ცხიმოვანი ნეკროზის სახით.რეტროპერიტონეალური ქსოვილის სეროზული და სერო-ჰემორაგიული გაჟღენთილი შეშუპებითი პანკრეატიტის ადექვატური კონსერვატიული მკურნალობის შედეგად, მისი გაჩენიდან მომდევნო დღეებში, როგორც წესი, ვითარდება უკუ განვითარება და ყოველთვის არ იძლევა მეორადი ანთებითი რეაქცია. ნაკლებად ხშირია რეტროპერიტონეალურ ქსოვილში მასიური სისხლჩაქცევები მცირე ზომის შედედების წარმოქმნით დიაპაზონის დაღვრილ სისხლში. ამ შემთხვევაში, სისხლში მოხვედრილი სისხლი ხელს უწყობს გამოხატულ პერიფერულ ანთებით რეაქციას, პანკრეასის გარშემო მნიშვნელოვანი ინფილტრატის წარმოქმნით.

ინფილტრაციული ნეკროზული პარაპრეკრეატიტის მიზეზი, რეტროპერიტონეალური ბოჭკოების ჰემორაგიული მიბაძვის გარდა, არის მასიური ცხიმის ნეკროზი. ასეპტიური პირობების შემთხვევაში, ასეთი ინფილტრაციული ნეკროზული ქსოვილის დაზიანება ან გადის ნელი (3 თვის ან მეტი) ნაწილობრივი რეზორბცია პანკრეასის გარშემო ბოჭკოვანი ციკატრიული ცვლილებებით, ან მთავრდება პარანკრეასის კისტის განვითარებით.
ჩირქოვან-პეტრეფაქტიური ინფექციის პირობებში, ინფილტრატის ადგილზე ვითარდება ჩირქოვან-ნეკროზული პარაპრეკრეატიტი, რომლის დამახასიათებელი თვისებაა რეტროპერიტონეალური ქსოვილის ნეკროზული ფოკების დნობა, რომლის ლოკალიზაცია შეიძლება განსხვავებული იყოს.
მწვავე პარაპრეკრეატიტის დიაგნოზი არ არის რთული, თუ გახსოვთ, რომ რეტროპერიტონეალური ქსოვილის სეროზული და ჰემორაგიული დაზიანებები ვითარდება ყველა პაციენტში, რომელთაც აქვთ მძიმე OH. ინფილტრაციულ-ნეკროზულ ან ჩირქოვან-ნეკროზულ პარაპრატრიტის დროს ანთების გადასვლას ასეთ პაციენტებში მცირე და მსხვილი ნაწლავის მესენტერილში ვლინდება გამოხატული ნაწლავის პარეზი. როდესაც პროცესი ვრცელდება გვერდითი მუცლის არხების ქსოვილზე, შეინიშნება წელის მიდამოს კანქვეშა ქსოვილის შეშუპება. ინფილტრაციული ნეკროზული ქსოვილის დაზიანების მნიშვნელოვანი რაოდენობა ხასიათდება მტკივნეული შეშუპებით და გამოვლენილია CT– ით. პანკრეასის ხელმძღვანელის მიდამოში ძირითადი ინფილტრატის ლოკალიზაციასთან მნიშვნელოვანი პარაპრეკრეატიტი თან ახლავს თორმეტგოჯა ნაწლავის ან ქოლედოქსუსის შეკუმშვის სიმპტომებს.
სეროზული ჰემორაგიული და ჰემორაგიული პარპანკრეატიტის მკურნალობა ძირითადად კონსერვატიული, მათ შორის პანკრეატიტის თერაპიის კორექცია, დეტოქსიკაციის გაუმჯობესებული თერაპია და ანტიბაქტერიული საშუალებების პროფილაქტიკური მიზნით. პარაპრეკრეატიტის ინფილტრაციული ფორმები კონსერვატიულად შეიძლება ჩატარდეს ანტიბიოტიკების დიდი დოზებით, დეზსაკალაციო თერაპიის პრინციპების შესაბამისად, ჰეპარინიზაციის ფონზე და განსაკუთრებით ინტრაორალურ ან რეგიონულ არტერიულ პერფუზიასა და ანტიბაქტერიული პრეპარატების ენდოლიმფური გამოყენების დროს.
მძიმე ჰემორაგიული პარაპრეკრეატიტით, ნეკროზული ბოჭკოების საწყისი ჩირქოვანი შერწყმით, ისევე როგორც ყველა ჩირქოვანი ნეკროზული პარაპრეკრეატიტით, აღინიშნება ქირურგიული მკურნალობა.
ქრონიკული პარანკრეატიტი. ქრონიკული პარაპრეკრეატიტი შეიძლება ჩაითვალოს OH- ის ადრეული ლოკალიზებული გართულების ერთ – ერთ შედეგად (ომენტტიტი ან მწვავე პარაპრეკრეატიტი), რომელმაც არ განიცადა ჩირქოვანი ტრანსფორმაცია. ქრონიკული პარაპრეკრეატიტი ხასიათდება გაურკვეველი კლინიკური სურათით, ზოგჯერ ხდება ქრონიკული პანკრეატიტის განმეორებითი შეტევების იმიტაცია. ქრონიკული პარაპრეკრეატიტის გამოვლენა ხელს უწყობს პაციენტებში გარე ჩირქოვანი ფისტულების არსებობას. სკლეროზული პარაპრეკრეატიტი შეიძლება შეუწყოს მიმდებარე სისხლძარღვების შეკუმშვას და ემსახურება როგორც მუცლის იშემიური სინდრომის განვითარებას და რეგიონულ პორტალურ ჰიპერტენზიას.

ქრონიკული პარაპრეკრეატიტის კონსერვატიული მკურნალობა წამგებიანია, თუმცა, ასეთ პაციენტებში დაგეგმილი ოპერაციები ხორციელდება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ წარმოიქმნება გართულებები: პანკრეასის არტერიული და ვენური საყრდენების შეკუმშვა, პორტალური ჰიპერტენზიის სიმპტომები და მუცლის იშემიური სინდრომის ძლიერი ნიშნები კონსერვატიული მკურნალობისადმი მდგრადი.

გართულებების სახეები

მწვავე პანკრეატიტის ადრეული გართულებები აღინიშნება:

• შოკი, რომელიც ხდება ჯირკვლის ტოქსინებისა და ნარჩენების პროდუქტების შეჭრის გამო. მდგომარეობას თან ახლავს მწვავე ტკივილი.
• ფერმენტული პერიტონიტი, რის შედეგადაც ჯირკვლის მიერ სეკრეტირებული ფერმენტების ჭარბი რაოდენობა აგრესიულად მოქმედებს პერიტონეუმზე.
• პანკრეასის ნეკროზი, ან პანკრეასის ანთება, რომელიც ხასიათდება მაღალი სიკვდილიანობით.

როგორ მოქმედებს მწვავე პანკრეატიტით გამოწვეული ინტოქსიკაცია სხეულზე?

პანკრეატიტით ინტოქსიკაციის შედეგად შესაძლებელია თირკმლის და ღვიძლის უკმარისობასთან დაკავშირებული დაავადებები. წინამდებარე ჯირკვლის პროგრესირებადი დაავადების ფონზე, ვითარდება წყლული, სიყვითლე. მწვავე პანკრეატიტი პროვოცირებს ფილტვის დაზიანებას. ტოქსიკური პნევმონია ვითარდება ტოქსინების უარყოფითი გავლენის შედეგად სასუნთქ სისტემაზე. ტოქსინები იწვევს ნერვული სისტემის დარღვევას დეპრესიისა და ფსიქოზის სახით.

პანკრეატიტით ზოგადი მდგომარეობის შედარებით სტაბილიზაციის შემდეგ, გვიანი გართულებები ხდება. ეს უფრო ხშირად გვხვდება დაავადების მწვავე ფორმის დაწყებიდან მესამე კვირაში. მოწინავე სიტუაციებში, ეს გართულებები მთავრდება სეფსისით. მსგავსი დიაგნოზის მქონე პაციენტები უნდა გაიარონ სტაციონარში.

ჩირქოვანი ანთება დაკავშირებული დაავადებები:

1. ჩირქოვანი პანკრეატიტი, რაც იწვევს ჯირკვლის გადიდებას.
2. პარაპანკრეატიტი, პერიოპანკრეასის ბოჭკოების ანთება.
3. Phlegmon არის გართულება სახით okolozhiruyu ბოჭკოვანი.
4. მუცლის ღრუს აბსცესი, რომელსაც თან ახლავს ჩირქოვანი ანთება.
5. ფისტულის ფორმირება.
6. სეფსისი, რომელიც ხასიათდება უკიდურესად მაღალი სიკვდილიანობით.

აღწერილი პათოლოგიები არაეფექტური მკურნალობის შემთხვევაში, სპეციალისტების რეკომენდაციების შეუსრულებლობა ხშირად იწვევს უჯრედების სიკვდილს, ანთებით პროცესებს, რომლებიც მთავრდება სიკვდილით.

პილეფლებიტი

გართულებაა პორტატული ვენის ანთება, რომელიც აგროვებს სისხლს დაუმუშავებელი ორგანოებიდან. დაავადებას თან ახლავს მტკივნეული პირობები მუცლის მარჯვენა მხარეს. პათოლოგიის სიმპტომებია სიყვითლე, ზედმეტი ოფლიანობა, მაღალი სიცხე.

დაავადება სწრაფად ვითარდება, მკურნალობისთვის ხელმისაწვდომი დრო შეზღუდულია. არასწორი დიაგნოზი, უმთავრესად დროული დახმარება იწვევს სიკვდილს.

რა პროგნოზები აქვს მწვავე პანკრეატიტის გართულებას?

მწვავე პანკრეატიტის დროს გართულებების შემთხვევაში შესაძლებელია გულდასაწყვეტი პროგნოზირება. ბევრი ხშირად იწვევს სიკვდილს. გარდაუვალი მიზეზებია ჩირქოვანი ანთება, რომელიც მიედინება სეფსისში.

ძირითადი მიზეზი, რაც გავლენას ახდენს დაავადების მიმდინარეობაზე, არის ალკოჰოლი. პაციენტები, რომლებმაც არ უარი თქვეს მისმა ლეტალურ გავლენამ, ინვალიდი გახდებიან ან იღუპებიან.

დაინფიცირებული პანკრეასის ნეკროზი და მისი შედეგები

გართულების მითითებული მძიმე ფორმა ვლინდება პაციენტების ერთ მესამედში.

1. დაავადების კურსი: ხასიათდება ანთებითი პროცესებით, რომლებიც დაკავშირებულია ჯირკვალში სისხლის ნაკადის შეწყვეტასთან. შედეგად, ქსოვილის სიკვდილი ხდება, ნეკროზი ვითარდება. მკვდარი უჯრედები აზიანებს სხეულს. როდესაც ინფექცია სისხლში მოხვდება, სხვა ორგანოების მუშაობა იშლება. მსგავსი გართულება ხდება სამი კვირის შემდეგ, რაც მწვავე პანკრეატიტის პირველი ნიშნები გამოჩნდება. წარუმატებელი მოპყრობით, პაციენტი იღუპება.
2. სხვა ინფექციების მსგავსად, ამ ტიპის გართულება ანტიბიოტიკებით მკურნალობენ. ინფექციის შესაჩერებლად თავდაპირველად საჭიროა მკვდარი ნაწილის ამოღება. მკვდარი ნაწილის ამოღება რამდენიმე გზით ხდება. მოცილების უმარტივესი ტიპია კათეტერი. დაავადების კომპლექსური ფორმებით ინიშნება ლაპაროსკოპიული ოპერაცია. ქირურგიული პროცესი ასე გამოიყურება - უკანა ნაწილზე ოდნავ ჩაკრულია, რის შემდეგაც თხელი მილის ჩასმაა. მკვდარი ქსოვილის ნაშთები ამოღებულია მილის საშუალებით. ლაპაროსკოპიის მეთოდი ყოველთვის არ გამოიყენება. სიმსუქნის მქონე ადამიანებისთვის მუცლის ღრუს გაკეთება ხდება. ინფიცირებული პანკრეატიტი სერიოზულ გართულებად ითვლება. პირველი კლასის სამედიცინო მომსახურებითაც კი, ჩამოთვლილი ყოველი მეხუთე პაციენტი მეზობელი ორგანოების ფუნქციონირების დარღვევის შედეგად გარდაიცვალა.
3. ასევე ვლინდება სისტემური ანთებითი პასუხის სინდრომი (CERD). ეს არის საერთო დიაგნოზი, რომელიც ვლინდება მწვავე პანკრეატიტით და იწვევს სხეულის დარღვევას.

რა არის ფსევდო კისტა

ეს არის საერთო გართულება, რომელიც ასოცირდება მწვავე პანკრეატიტის არაეფექტურ მკურნალობასთან.

წარმონაქმნები იძენენ პანკრეასის კედლებზე წარმოქმნილ „ტომრების“ ფორმას. შიგნით ზრდის არის სითხე. მსგავსი პათოლოგიები ფორმირდება დიაგნოზიდან ერთი თვის შემდეგ. აღჭურვილობის გარეშე ფსევდოცისტების დადგენა შეუძლებელია. ზოგიერთი სიმპტომი მიუთითებს პათოლოგიის არსებობაზე. გამოიხატება სახით:

• დიარეა და bloating,
• მუცლის ღრუს ტკივილი
• კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დარღვევები.

თუ პაციენტი ვერ გრძნობს დისკომფორტს, რომელიც ასოცირდება წარმონაქმნების არსებობასთან, არ არის აუცილებელი მათი აღმოფხვრა. თუ კისტის ზომა იზრდება ექვს სანტიმეტრამდე, სისხლდენა ჩნდება. მსხვილი წარმონაქმნები მკურნალობენ ღრუსგან სითხის გადაადგილებით.

როგორ ავიცილოთ მწვავე პანკრეატიტისთან დაკავშირებული გართულებები?

რისკის მნიშვნელოვანი მიზეზი არის ალკოჰოლი, რომლის გამოყენება იწვევს სამწუხარო შედეგებს. სპეციალისტების რეკომენდაციების დაცვა და ცხოვრების წესის შეცვლა ხელს შეუწყობს უარყოფითი ფაქტორების შემცირებას. ალკოჰოლის დიეტადან გამორიცხვა ამცირებს სხვა, არანაკლებ საშიში დაავადებების, მაგალითად, კიბოს განვითარების რისკს.

ნაღვლის ბუშტის ქვები

ნაღვლის ბუშტის დაავადების თავიდან ასაცილებლად, სწორად უნდა ჭამოთ. ასეთი დიაგნოზით დაავადებული პაციენტის დიეტაში, ცხიმის მინიმალური რაოდენობა უნდა იყოს.

კვების პრიორიტეტებში მოცემულია ბოსტნეული, კულტურები და ხილი. დიეტის ძირითადი კომპონენტები იქნება შვრიის ფაფა, მარცვლეული ყავისფერი ბრინჯისგან ან შვრიისგან. მსგავსი დიეტა მიზნად ისახავს ქოლესტერინის რაოდენობის შემცირებას ნაღვლის შემადგენლობაში.

ცხიმიანი ადამიანები ხშირად განიცდიან ქვებს ნაღვლის ბუშტში, ქოლესტერინის მომატება. ამის თავიდან ასაცილებლად, თქვენ მუდმივად უნდა შეინარჩუნოთ ნორმალური წონა, დაიცვან დიეტა და განახორციელოთ ფიზიკური თერაპია. სავარჯიშოების პოპულარული ტიპებია აერობიკა, ველოსიპედი ან ველოსიპედი. თუ თქვენ გაქვთ ეჭვი ვარჯიშების არჩევის შესახებ, მიმართეთ სამედიცინო დახმარებას.

ნებისმიერი ტიპის გართულებისთვის უნდა აღმოიფხვრას ტკივილი და ინტოქსიკაცია. აღწერილი სიმპტომები მკურნალობენ ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკებით. ექიმების მკაფიო რეკომენდაციების შესრულება, მართალია, ეს არ იძლევა სრულ განკურნებას, მაგრამ ეს გპირდებათ კარგ ჯანმრთელობას და ჯანმრთელ ცხოვრებას.

Omentnt, ligamentitis, epiploit

ყველა ამ გართულების საფუძველია ცხიმოვანი ქსოვილის შემცველი წარმონაქმნების ფერმენტული დამარცხება (omentum, პერიტონეუმის ლიგატების და მსხვილი ნაწლავის ცხიმოვანი გულსაკიდების), რაც იწვევს მეორად პერიფერულ ანთებას.

პანკრეოტოგენური ომენტიტის სამი ტიპი არსებობს, რაც შეიძლება იყოს ერთიანი პროცესის სტადიები: ფერმენტული, ინფილტრატული და ჩირქოვან-ნეკროზული. მორფოლოგიურად, ფერმენტული ომენტტიტი ხასიათდება უფრო დიდი სატირის შეშუპებით, მის ქსოვილში სისხლდენით და სტეატონეკროზიით. რაც უფრო სქელი და მასიურია ომენტუმი, მით უფრო გავრცელებულია მისი ნეკროზული დაზიანება: სტეატონეკროზის ფოკუსები ხშირად მრავალჯერადია და ერთმანეთთან შერწყმა ხდება.

სტეატონეკროზის ინკაფსულაცია იწვევს მომავალში პოლიკისტოზური ომენტიტის განვითარებას omental ცისტების შესაძლო დათრგუნვით. პანკრეოტოგენური ანთების განვითარების 2-3 კვირის განმავლობაში შესაძლებელია თხევადი პუსტით omentum დიფუზური გაჟღენთილი ან მისი სისქეში სეკრეციებით აბსცესების წარმოქმნა. ჩირქოვან-ნეკროზული ომენტტიტი შეიძლება გართულდეს ფართო ჩირქოვანი პერიტონიტით, ან ქირურგიული ჭრილობისა და მოვლენის დათრგუნვით (რადგან დიდი omentum არის წინა მუცლის კედლის მიმდებარედ).

პანკრეასის აგრესიის ფაქტორები ხშირად ზიანდება ღვიძლის მრგვალი ligament. ლიგენტტიტი და ეპილორიტი კლინიკურად თუნდაც ნაკლებად განსხვავდება, ვიდრე ომენტტიტი, და საიმედოდ აღიარებულია მხოლოდ ლაპარასკოპიით ან ინტრააბდომინალური აუცილებელი ჩარევის დროს.

უფრო დიდი ომტენტის მძიმე დაზიანება - მისი რეზექციის მანიშნებელია, განსაკუთრებით - ჭარბი ავადმყოფებში. თუ შეუძლებელია omentum- ის ამოღება აბსცესებით ან კისტოზური ღრუსებით, მითითებულია ამ წარმონაქმნების გახსნა, სეკრექტომია და დრენაჟი.

მწვავე პარპანკრეატიტი

პანკრეატიტის შეტევის შემდეგ ადრეულ ეტაპზე, პარანკრეატული ბოჭკოების დაზიანება ვლინდება შეშუპების, სისხლდენის ან ცხიმოვანი ნეკროზის სახით. მწვავე პარაპრეკრეატიტის დიაგნოზი არ არის რთული, თუ ვიმახსოვრებთ, რომ რეტროპერიტონეალური კეტიკას სეროზული და ჰემორაგიული დაზიანებები ვითარდება ყველა პაციენტში, რომელთაც აქვთ მძიმე OP. ინფილტრაციულ-ნეკროზულ ან ჩირქოვან-ნეკროზულ პარაპრატრიტის დროს ანთების გადასვლას ასეთ პაციენტებში მცირე და მსხვილი ნაწლავის მესენტერილში ვლინდება გამოხატული ნაწლავის პარეზი.

როდესაც პროცესი ვრცელდება გვერდითი მუცლის არხების ქსოვილში, კანქვეშა არეში კანქვეშა ქსოვილის შეშუპება გამოვლენილია. მნიშვნელოვანი ზომით ბოჭკოვანი ინფილტრაციული ნეკროზული დაზიანება ხასიათდება მტკივნეული შეშუპებით და გამოვლენილია CT– ით. პანკრეასის ხელმძღვანელის მიდამოში ძირითადი ინფილტრატის ლოკალიზაციასთან მნიშვნელოვანი პარაპრეკრეატიტი თან ახლავს თორმეტგოჯა ნაწლავის ან ქოლედოქსუსის შეკუმშვის სიმპტომებს.

სეროზულ-ჰემორაგიული და ჰემორაგიული პარაპროკრეატიტის მკურნალობა კონსერვატიულია, მოიცავს პანკრეატიტის მკურნალობას, დეტოქსიკაციის გაძლიერებულ თერაპიას და პროფილაქტიკური მიზნებისათვის ანტიბაქტერიული საშუალებების დანერგვას.

პარაპრეკრეატიტის ინფილტრატიული ფორმები კონსერვატიულად შეიძლება ჩატარდეს ანტიბიოტიკების დიდი დოზებით მკურნალობა ჰეპარინიზაციის საწინააღმდეგოდ დეზასკალულაციური თერაპიის პრინციპების შესაბამისად, განსაკუთრებით ინტრაკორპორული ან რეგიონალური არტერიული პერფუზიით და წამლების ენდოლიმფური ადმინისტრაციით. მძიმე ჰემორაგიული პარაპრეკრეატიტის დროს, ნეკროზული ბოჭკოების საწყისი ჩირქოვანი შერწყმით, ისევე როგორც ყველა ჩირქოვანი ნეკროზული პარაპრეკრეატიტის დროს, მითითებულია ქირურგიული მკურნალობა.

ქრონიკული პარანკრეატიტი

ქრონიკული პარაპრეკრეატიტი განიხილება, როგორც OP– ის ადრეული ლოკალიზებული გართულების ერთ – ერთი შედეგი (ომენტტიტი ან მწვავე პარაპრეკრეატიტი), რომელმაც არ განიცადა ჩირქოვანი ტრანსფორმაცია. ქრონიკული პარაპრეკრეატიტი ხასიათდება გაურკვეველი კლინიკური სურათით, ზოგჯერ ხდება CP– ის განმეორებითი შეტევების იმიტაცია. ქრონიკული პარაპრეკრეატიტის დადგენა ადვილია, თუ პაციენტებს აქვთ გარე ჩირქოვანი ფისტულები.

სკლეროზული პარაპრეკრეატიტი შეიძლება შეკუმშოს მიმდებარე სისხლძარღვები და იყოს მუცლის იშემიური სინდრომისა და რეგიონალური პორტალური ჰიპერტენზიის განვითარების ფაქტორი. ქრონიკული პარაპრეკრეატიტის კონსერვატიული მკურნალობა არაპროფესიონალურია, თუმცა, ასეთ პაციენტებში დაგეგმილი ოპერაციები ხორციელდება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ წარმოიქმნება გართულებები: პანკრეასის არტერიული და ვენური საყრდენების შეკუმშვა, პორტალური ჰიპერტენზიის სიმპტომები და მუცლის იშემიური სინდრომის ძლიერი ნიშნები კონსერვატიული მკურნალობისადმი მდგრადი.