ათეროსკლეროზული დაფების ტიპები და ათეროსკლეროზი: დაავადების კლასიფიკაცია

ათეროსკლეროზის კლინიკური კლასიფიკაცია

სხვა ვაზომოტორული დარღვევები

ლიპიდური მეტაბოლიზმის კონსტიტუციური და მემკვიდრეობითი დარღვევები

ენდოკრინული დაავადებები (დიაბეტი, ჰიპოთირეოზი, სასქესო უკმარისობა)

კორონარული არტერიის ათეროსკლეროზი

აორტის და მისი ტოტების ათეროსკლეროზი

ცერებრული არტერიოსკლეროზი

თირკმლის არტერიის ათეროსკლეროზი

მეზენტრული არტერიების ათეროსკლეროზი

პერიფერიული არტერიული ათეროსკლეროზი

. განვითარების პერიოდები:

ბ) ათეროსკლეროზი ლატენტური კურსით

კლინიკური გამოვლინების პერიოდი

ეტაპი I - იშემიური

II ეტაპი - ნეკროზული (თრომბონეკროზული)

ეტაპი - ბოჭკოვანი

.V. განვითარების ფაზები

პროგრესირების ეტაპი (აქტიური)

სტაბილიზაციის ეტაპი (არააქტიური)

რეგრესიის ეტაპი (რემისია)

ყველაზე გავრცელებული ათეროსკლეროზული ცვლილებების თვისებები

გულის სისხლძარღვებში ათეროსკლეროზული ცვლილებების განვითარებას ახასიათებს გრძელი ლატენტური პერიოდი. სისხლძარღვთა ინტიმების ზედაპირზე პირველი ცხიმის ლაქების გაჩენიდან ერთ წელზე მეტხანს შეიძლება გაიაროს, ქოლესტერინის სრული დაფების ფორმირებამდე.

ყველაზე ხშირად, დამახასიათებელი სიმპტომები გამოჩნდება იმ მომენტში, როდესაც ფორმირების ქოლესტერინის დეპოზიტები მნიშვნელოვნად არღვევს მიოკარდიუმის სისხლის მიწოდებას. ამ პერიოდის განმავლობაში აღინიშნება ისეთი გართულების განვითარება, როგორიცაა გულის იშემია.

ამ ტიპის დაავადებას თან ახლავს სტენოკარდიის და არითმიის შეტევების გამოჩენა, ამასთან, აღინიშნება ქვედა კიდურების შეშუპება.

დაავადების შემდგომი პროგრესირება იწვევს მარცხენა პარკუჭის ფუნქციის უკმარისობას, აღინიშნება სხეულის წონის ზრდა. დაავადების ამ ფორმის ყველაზე საშიში გართულებაა მიოკარდიუმის ინფარქტი.

დაავადების ცერებრული ფორმა ხასიათდება მის განვითარებაში სამი ეტაპის არსებობით:

1. პირველი არის საწყისი, ხასიათდება ფუნქციური დარღვევების გამოჩენით.
2. მეორე ხასიათდება იმით, რომ მორფოლოგიური პათოლოგიები უერთდება ფუნქციურ ხასიათს, ხოლო პროცესის პროცესის გამოვლინებები უფრო დაჟინებული ხდება.
3. მესამე - ეს უკანასკნელი ვლინდება ხშირი იშემიური შეტევების არსებობით, რაც იწვევს ტვინის რეგიონების ნეკროზს და პირის მიერ გარკვეული ფუნქციების დაკარგვას.

ძირითადი ნიშნებია ემოციური არასტაბილურობა, მეხსიერების ფუნქციების დაქვეითება და ინტელექტუალური შესაძლებლობების დაქვეითება. შემდგომი პროგრესირებით, ვითარდება პარეზი და დამბლა.

ქვედა კიდურების ათეროსკლეროზის გაუვალობა ხასიათდება არტერიების შიდა ზედაპირზე ქოლესტერინის დეპოზიტების ფორმირებით, რომლებიც სისხლს ამარაგებენ ქვედა კიდურების ქსოვილებში.

მთავარი გამომწვევი ფაქტორია დიაბეტი და ვარიკოზული ვენები. ამ ტიპის დაავადებაში, LDL და VLDL ანაბრები ხდება თეძოს არტერიაში.

დაავადების პროგრესირება პროვოცირებს ისეთი სიმპტომების გამოვლენას, როგორიცაა კიდურები და კიდურები, კიდურებში და შემდგომში წყვეტილი კრუნჩხვები.

ათეროსკლეროზის ემბრიტანსი იწვევს ფეხების ბუნებრივი ფერის ცვლილებას და დაზარალებულ კიდურზე თმის ზრდის შეწყვეტას. ბოლო ეტაპზე ხასიათდება ქსოვილის ნეკროზის გამოჩენა. რაც იწვევს განგრენას.

როდესაც ქოლესტერინის დეპოზიტები ფორმირდება აორტაში, შეიძლება მოხდეს ანევრიზმი, რომელიც, თუ ის რღვევა ხდება, სიკვდილამდე მივყავართ.

მრავალფოკალური ათეროსკლეროზი არის არტერიული გემების განზოგადებული დაზიანება. ეს დაავადება ხასიათდება იმით, რომ იგი იპყრობს თითქმის ყველა გემს, რომლებიც სხეულში არტერიული სისხლი გადადიან.

ამ ჯიშს არ აქვს აშკარა სიმპტომები, რაც დიაგნოზირებას ერთ – ერთ ყველაზე საშიშ და რთულ დაავადებად აქცევს.

დროთა განმავლობაში, მოგვიანებით ეტაპზე, ფეხების კორონარული, ცერებრული არტერიების და სისხლძარღვთა სისტემების დაზიანების ნიშნები გამოჩნდება.

კლასიფიკაცია დაფის განვითარების ხარისხის მიხედვით

კარდიოლოგიის დარგში საბჭოთა სპეციალისტმა ა. ლ. მიასნიკოვმა შემოგვთავაზა პათოლოგიის კლასიფიკაცია იმის მიხედვით, თუ რა ხდება გემებში.

ათეროსკლეროზული დაფების კლასიფიკაციას საფუძვლად უდევს დაავადების დაყოფა მიასნიკოვის მიერ შემოთავაზებულ ტიპებად და სტადიებად.

არსებობს ათეროსკლეროზული დაფების რამდენიმე ტიპი, რომლებიც წარმოიქმნება ადამიანის სხეულის სისხლძარღვთა სისტემის კედლებზე.

ფირფიტების ფორმირებისას სამი ეტაპი გამოირჩევა.

პირველ ეტაპზე ხდება არტერიებში ქოლესტერინის ბეჭდების წარმოქმნა. ეს ეტაპი ხასიათდება ნელი პროგრესირებით. დაავადების ამ ეტაპზე დამახასიათებელი სიმპტომოტოლოგია არ არსებობს, დაავადების გამოვლენა ძალიან რთულია.

მეორე ეტაპზე აღინიშნება ცხიმის შეკუმშვის არეალის და მოცულობის ნელი ზრდა. გაფართოების დატკეპნა იწვევს ლუმენის ნაწილობრივ გადახურვას, რაც ახასიათებს დამახასიათებელი ნიშნების გამოჩენას. ქოლესტერინის დეპოზიტების ფორმირების ეს ეტაპი დიაგნოზირებულია აპარატურის დიაგნოზით.

ფორმირების მესამე ეტაპზე ქოლესტერინის დეპოზიტები იძენენ მოცულურ განზომილებებს და შეინარჩუნებენ რბილ სტრუქტურას. ამ ეტაპზე იზრდება ენდოთელიუმიდან ან გემის გადაკეტვის შედეგად დაფის ჩამოსხმის რისკი. რა იწვევს გულის შეტევის განვითარებას. ინსულტი და სხვა დარღვევები გულ-სისხლძარღვთა სისტემაში.

დაფის ფორმირების ბოლო ეტაპი ხასიათდება დაავადების დამახასიათებელი სიმპტომების მთელი სპექტრის გარეგნობით.

3 ტიპის დაფა გამოირჩევა მათი სტრუქტურით და სიმკვრივით.

დაბალი სტაბილურობის ათეროსკლეროზული დაფები. ქოლესტერინის დაგროვება ქმნის ერთგვაროვან სტრუქტურას, რომელიც არ განსხვავდება სისხლის ნაკადისგან. დაფის ეს ფორმა ყველაზე არახელსაყრელია. ახასიათებს სწრაფი ზრდა, ხოლო მის ზრდას თან ახლავს კორონარული უკმარისობის ნიშნები. ყველაზე ხშირად, ასეთი დაფები გამოვლენილია მხოლოდ დაავადების გვიან ეტაპზე.

საშუალო სტაბილურობის ფირფიტები. ამ წარმონაქმნებს აქვთ ფხვიერი სტრუქტურა და დაფარული აქვთ ბოჭკოვანი მემბრანა, რომელსაც აქვს რღვევის მაღალი ტენდენცია. ამ წარმონაქმნის ზრდასთან ერთად წარმოიქმნება სისხლის შედედება, რომელსაც დიდი ალბათობა აქვს სისხლძარღვთა სისტემის საშუალებით განცალკევებისა და ტრანსპორტირების მხრივ. ამ ტიპის დაფები ადვილად დიაგნოზირებულია და განკურნებადია.

მაღალი სტაბილურობის დაფები შედგება კოლაგენის ბოჭკოებისგან და აქვთ მაღალი ელასტიურობა. ეს წარმონაქმნი ხასიათდება შენელებული ზრდით ერთდროული კალკინაციით. ეს სტრუქტურა ართულებს სადიაგნოსტიკო პროცესში ლუმენის სტენოზის შეფასებას.

ამის გარდა, დეპოზიტები იყოფა ერთგვაროვან და ჰეტეროგენებად. დაფის ტიპზე დამოკიდებულია თერაპიის მეთოდის არჩევანი.

ათეროსკლეროზის შესახებ მოკლე ინფორმაცია მოცემულია ამ სტატიაში ვიდეოში.

კლინიკური ანგიოლოგია

- ანთებითი და ანთების საწინააღმდეგო ხასიათის არტერიების და ვენების დაავადებები, ეტიოლოგია და პათოგენეზი, კლინიკური თვისებები და დიაგნოზი, სისხლძარღვთა დაავადებების მკურნალობა და პროფილაქტიკა.

ათეროსკლეროზი - საერთო დაავადება, რომელსაც ახასიათებს ელასტიური და კუნთოვან – ელასტიური ტიპების არტერიების სპეციფიური დაზიანება, მათი შემაერთებელი ქსოვილის კედელში ფოკალური ზრდის სახით, შინაგანი გარსის ლიპიდურ ინფილტრატთან ერთად. შედეგად გასქელებაზე, არტერიების კედლები მკვრივი ხდება, მათი სანათები ვიწროვდება და სისხლის კოლტები ხშირად იქმნება. რაც თავის მხრივ იწვევს ორგანოს ან (და) ზოგადად სისხლის მიმოქცევის დარღვევას. ძირითადად ხანდაზმული ადამიანები ავად არიან, კურსი ხშირად მძიმეა, ხშირად აღინიშნება ინვალიდობის და პაციენტების გარდაცვალების შემთხვევები. სისხლძარღვთა სისტემაში ათეროსკლეროზის ხარისხისა და მისი ლოკალიზაციიდან გამომდინარე, აღინიშნება გარკვეული კლინიკური გამოვლინებები, რომელთაგან ზოგი გამოირჩევა ცალკეულ სინდრომებად და თანაც ნოზოლოგიურ ფორმებში (კორონარული გულის დაავადება, აორტის ათეროსკლეროზი, ცერებრალური გემები, მესენტერული არტერიები და ა.შ.).

ათეროსკლეროზის ეტიოლოგია და პათოგენეზი რთული და მაინც ცუდად გაგებულია.

აღწერილია ათეროსკლეროზის განვითარების 30-ზე მეტი რისკ ფაქტორი. განსაკუთრებით არასასურველია ისეთი რისკფაქტორების ერთობლიობა, როგორიცაა დატვირთული მემკვიდრეობა, ნერვული სისტემის დაძაბვა, არტერიული ჰიპერტენზია, ჰიპერქოლესტერინემია, ცუდი კვება, ჰიპოკინეზია. ამასთან, არ არსებობს დამაჯერებელი მტკიცებულება, რომ თითოეული ეს „ეტიოლოგიური“ ფაქტორი ინდივიდუალურად იწვევს ათეროსკლეროზის განვითარებას. უფრო მეტიც, ეს არის რისკფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ ათეროსკლეროზის პროგრესირებას ან კლინიკურ გამოვლინებას. ათეროსკლეროზის წარმოშობის ცნებებს შორის, ქოლესტერინის ინფილტრაციის თეორია, რომელიც ახლახან იქნა აღიარებული, ემყარება ექსპერიმენტული კვლევების მონაცემებს, ნ.ნ. ანიჩკოვის და ს. ხალატოვის (1912 წ.), მათ შემდგომ ნამუშევრებზე, აგრეთვე ა. ლ. მიასნიკოვის ნამუშევრებზე. J. Page (1954) ინფილტრაციის თეორიის თანახმად, ათეროსკლეროზი არღვევს ლიპოპროტეინების შეღწევას სისხლძარღვთა კედელში, ისინი შინაგანი მემბრანაში ინარჩუნებენ ლიპიდების შემდგომი გათავისუფლებას, ძირითადად, ქოლესტერინს. ამის მიზეზია: 1) სისხლის შემადგენლობის ცვლილება (ჰიპერქოლესტერინემია). გარკვეული ლიპოპროტეინების რაოდენობის ზრდა, 2) თვით არტერიული კედლის გამტარიანობის დარღვევა. ლიტერატურის მონაცემები (D. S. Fredrickson et al. 1967) მიუთითებს, რომ ლიპიდური მეტაბოლიზმი დიდ როლს ასრულებს ათეროსკლეროზის წარმოშობაში. ავტორებმა შემოგვთავაზეს ჰიპერლიპოპროტეინემიის კლასიფიკაცია და აჩვენეს მათი ინდივიდუალური ტიპების მნიშვნელობა ათეროსკლეროზის განვითარებაში. ჰიპერლიპოპროტეინემიის კლასიფიკაცია ემყარება პლაზმისა და სისხლის შრატში ლიპიდური შემადგენლობის ხუთ ინდიკატორში ცვლილებებს. ამ შემთხვევაში გამოვლენილია ჰიპერლიპოპროტეინემიის ხუთი ტიპი - HFL (ა. ნ. კლიმოვი, 1978, დ. ს. ფრედრიკ-ძე, 1969). ათეროსკლეროზის განვითარების დროს პირველ რიგში მნიშვნელოვანია HFL– ის II და IV ტიპის ტიპების არსებობა, გაცილებით იშვიათად - III და კიდევ უფრო იშვიათად –V ტიპები.

ყველაზე ათეროგენული არის LDL და VLDL. ათეროსკლეროზის პათოგენეზში ენიჭება მნიშვნელობა ათეროგენული ლიპოპროტეინების თანაფარდობას (LDL და VLDL) და ანტიატეროგენული ალფა ლიპოპროტეინები, ან მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (HDL). ამრიგად, ჩვენ ვსაუბრობთ ათეროსკლეროზის პათოგენეზში მნიშვნელობაზე არა იმდენად ჰიპერლიპოპროტეინემიაზე, რამდენადაც დისლიპიოპროტეინემია, ე.ი., დისბალანსი ათეროგენულ და ანტიატეროგენულ ლიპიდებს შორის. პლაზმური ლიპიდების რაოდენობრივი და თვისობრივი ცვლილებების გარდა, ათეროსკლეროზის განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს გემის კედლის ენდოთელური და ინტიმური უჯრედების თვისებების არსებობის ფესვიზური პოლიმორფიზმი (E.I. Chazov, 1982).

ბოლო წლებში, კვლავ აქტიურად განიხილეს ათეროსკლეროზის წარმოშობის თრომბოგენური თეორია. მასში განსაკუთრებული ადგილი ენიჭება თრომბოციტებისა და სისხლძარღვთა კედლის ურთიერთობას, კერძოდ: დისბალანსს თრომბოციტების თრომბოქსანის წარმოქმნას შორის, რაც იწვევს ფირფიტის აგრეგაციას, ხოლო პროსტაციკლინის - პროსტოგლანდინის მიწოდებას სისხლძარღვთა კედლიდან სისხლძარღვთა კედლიდან სისხლძარღვთა კედლით და სისხლძარღვთა კედლით.

ათეროსკლეროზული ცვლილებების შემდეგი ტიპები მაკროსკოპულად გამოირჩევა: 1) ცხიმის ზოლები და ლაქები, ღია ყვითელი ფერის ის ადგილები, რომლებიც ზედაპირზე არ მაღლდება და შეიცავს ლიპიდებს, 2) ბოჭკოვანი დაფები - მოთეთრო, ზოგჯერ ისე, როგორც გარეგნული ან ოდნავ ჟელატორული, გარეგნულად, ინტიმური ზედაპირის ზემოთ მაღლა. მათ შორის, 3) ფიბროზული დაფები წყლულებით, სისხლჩაქცევებით და თრომბოციტური მასების გამოყენებით, 4) კალციფიკაცია ან ათეროსკლეცინოზი - ზოგჯერ დიდი რაოდენობით კალციუმის მარილების დეპონირება ბოჭკოვან ფირფიტებში. ეს ცვლილებები შეიძლება ერთდროულად არსებობდეს, რაც დაზიანების სურათს უფრო მეტ მრავალფეროვნებასა და ცვალებადობას აძლევს. ათეროსკლეროზი სელექციურად უფრო დიდ გავლენას ახდენს ინდივიდუალურ გემებზე, რაც იწვევს გარკვეული კლინიკური სინდრომებისა და დაავადებების წარმოქმნას. ასე რომ, უპირატესად აორტის (განსაკუთრებით მისი მუცლის ნაწილის), კორონარული არტერიების, ცერებრალური გემების და თირკმლის არტერიების ზემოქმედებაა. ჩვენს ქვეყანაში, ზოგადად მიიღება ა. ლ. მიასნიკოვის მიერ შემოთავაზებული ათეროსკლეროზის კლასიფიკაცია (1955, 1960). ამ კლასიფიკაციის მიხედვით, ათეროსკლეროზის კურსის ორი პერიოდი გამოირჩევა. დაავადების პირველ პერიოდში (პრეკლინიკური) არ აღინიშნა ორგანოებში ცვლილებები, თუმცა აღინიშნება ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევები, სისხლძარღვთა გამტარიანობის გაზრდა, აგრეთვე ნეიროვასკულარული პროცესების მიმდინარეობის ცვლილებები, რომლებიც ვლინდება ზოგადი და რეგიონალური არტერიული სპაზმით. მეორე პერიოდი არის კლინიკური გამოვლინების პერიოდი, რომელიც იყოფა სამ სტადიაზე: I - იშემიური, ხასიათდება რიგი სასიცოცხლო ორგანოების პერიოდული იშემიით, II - თრომბონეკროტიკა, რომლის დროსაც ვითარდება ორგანოებში დეგენერაციული-ნეკროზული ცვლილებები, სისხლძარღვების თრომბოზის შედეგად, III - ბოჭკოვანი, ან. ციროზული, შემაერთებელი ქსოვილის გემებსა და ორგანოებში განვითარებით და ორგანოს ფუნქციის უხეში დარღვევით. ზემოაღნიშნული კლასიფიკაცია გამოირჩევა პერიოდებისა და ფაზების აღწერილობის თანმიმდევრობით, თუმცა პრაქტიკაში ასეთი თანმიმდევრობა ყოველთვის არ შეინიშნება. ასე რომ, გულის კორონარული დაავადებებით, თრომბონეკროზული ფაზა ხშირად გვხვდება ფიბროზული მოქმედების შემდეგ (მიოკარდიუმის ინფარქტი ათეროსკლეროზისა და აორტის ფიბროზის ფონზე, გულის კორონარული არტერიები, ათეროსკლეროზული კარდიოსკლეროზი). ცხადია, აღწერილი სტადიები უფრო მეტად ახასიათებს ორგანოთა დაზიანების ხარისხს, რომელიც ასოცირდება ათეროსკლეროზთან, ვიდრე ათეროსკლეროზის, როგორც ზოგადი დაავადების განვითარების სტადიაში, როგორც თავად აღნიშნა ა. ლ. მიასნიკოვმა. A. M. Wiechert et al. (1975) მიიჩნევენ, რომ დაავადების კურსის პერიოდები უნდა განიხილებოდეს ათეროსკლეროზის აღიარების შესაძლებლობისა და სანდოობის მიზნით. ავტორებმა დაადგინეს შემდეგი პერიოდები:

2. ლატენტური კლინიკური პერიოდი, როდესაც არტერიების ფიზიკურ თვისებებში ცვლილებები ან მათი ჰემოდინამიკური ფუნქცია გამოვლენილია მხოლოდ ინსტრუმენტული მეთოდების გამოყენებით - პულსის ტალღის გამრავლების სიჩქარის განსაზღვრა, რევაზასოგრაფია, ანგიოგრაფია და ა.შ., სხვა კლინიკური ნიშნები არ არის. გამოვლენილი სისხლძარღვთა დაზიანებასა და ათეროსკლეროზს შორის კავშირის სანდოობა იზრდება ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევების ერთდროული გამოვლენით.

3. არასპეციფიკური კლინიკური გამოვლინების პერიოდი, რომელიც ხასიათდება ორგანოებში გარდამავალი იშემიური დარღვევების სიმპტომებით (ათეროსკლეროზის იშემიური ეტაპი ა. ლ. მიასნიკოვის მიხედვით), ისევე როგორც ჰიპერტენზიის ან ანგიონევროზის დროს (ეს გათვალისწინებულია დიფერენციალურ დიაგნოზში). ეს სიმპტომები გაერთიანებულია ათეროსკლეროზული სისხლძარღვთა დაზიანების ნიშნების გამოვლენილ ინსტრუმენტულ მეთოდებთან ან ლიპიდური მეტაბოლიზმის მუდმივი ცვლილებებით. უკვე ამ პერიოდის განმავლობაში შესაძლებელია გულის შეტევა ორგანოებში და ფოკალური სკლეროზი (ბოჭკოვანი სტადია A.L. Myasnikov- ის მიხედვით), რომლებიც ასევე მკაცრად სპეციფიკური არ არის ათეროსკლეროზისთვის (ისინი აღინიშნება ავთვისებიანი არტერიული ჰიპერტენზიის, ერითემა, ვასკულიტის შემთხვევაში), თუმცა, ისინი ყველაზე ხშირად აღინიშნება ათეროსკლეროზის დროს. 4. ქრონიკული არტერიული ოკლუზიის პერიოდი, რომელსაც თან ახლავს იშემიური დარღვევები სისხლძარღვთა დაზიანების არეალში შესაბამისი ორგანოების გარკვეული ზოგადი ფიზიკური დატვირთვით: სტენოკარდია (ან მისი ეკვივალენტები) კორონარული ათეროსკლეროზით, ალტერნატივა ლამინირებით, კიდურების სისხლძარღვთა ოკლუზიით, მუცლის გომბეშო მიდაზმული არტერიების დაზიანებით და ა.შ. ამ პერიოდის განმავლობაში, ხშირად აღინიშნება ორგანოებში ფიბროზული ცვლილებები, ხოლო ათეროსკლეროზის დიაგნოზი განსაკუთრებით არ არის რთული, რადგან არსებობს დიფერენციალური Vat ათეროსკლეროზი ვასკულიტი გაცილებით ნაკლებად გავრცელებული.

ათეროსკლეროზის ადგილმდებარეობიდან (გულის არტერიაში, აორტის, მეზენტერულ და პერიფერულ არტერიებში, თირკმელების არტერიებში, ტვინში, ფილტვებში) დამოკიდებულებიდან გამომდინარე, ყოველი ჩამოთვლილი პერიოდი ხასიათდება სხვადასხვა კლინიკური გამოვლინებით.

როგორ უნდა დავასახელოთ სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზი განვითარების ეტაპად და ფორმებით?

ათეროსკლეროზი არის გავრცელებული დაავადება, რომლის დროსაც ხდება სახსრების დაგროვება არტერიებში და ქოლესტერინის დაფების წარმოქმნა. ათეროსკლეროზის კლასიფიკაცია საშუალებას გაძლევთ ნახოთ დაავადების მანიფესტაციის თვისებები, დაზიანების ხარისხი და ადგილმდებარეობა.

ეს არის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული დაავადება, რომელიც აზიანებს არა მხოლოდ ხანდაზმულებს, არამედ ახალგაზრდა თაობასაც. შემაერთებელი ქსოვილის გაფართოება და ქოლესტერინის დაფების წარმოქმნა იწვევს სისხლძარღვების სანათურის გადახურვას და სისხლის მიმოქცევაში შეფერხებას. აქედან გამომდინარე, ათეროსკლეროზი არის სიკვდილის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი, ინფექციური და ონკოლოგიური დაავადებების შედეგების მიღმა.

დაავადების მიზეზები

ათეროსკლეროზის განვითარების მთავარი მიზეზი მემკვიდრეობაა, რომელიც ვლინდება მემკვიდრეობითი რისკის ფაქტორების გამო. ეს არ შეიცავს ჰორმონალური პრეპარატების გამოყენებას, ცუდი ჩვევების გამოყენებას და ა.შ.

ფაქტორები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს მე -4 ხარისხის სისხლძარღვთა დაავადება:

• შაქრიანი დიაბეტი
• ჰორმონალური დარღვევები
• ჰიპერტენზია ან ჰიპოტენზია,
• გულ-სისხლძარღვთა დაავადება, ახლობლებში ინსულტის არსებობა,
• ასაკთან დაკავშირებული ცვლილებები.

ამასთან, არსებობს დაავადების მიზეზები, რომელიც დამოკიდებულია ადამიანის ცხოვრების სტილზე. ეს შეიძლება იყოს ცუდი ჩვევების არსებობა, ცხიმოვანი, უსარგებლო საკვების გადაჭარბების და კვების ტენდენციის ტენდენცია, რაც შედეგად იწვევს ჭარბი წონის, სიმსუქნის გამოვლენას, ორალური კონტრაცეპტივების მიღებას ან ფიზიკური დატვირთვის არარსებობას, მაცდუნებელი ცხოვრების წესი.

დამარცხების ხარისხი

დაავადების განვითარების სტადიიდან გამომდინარე, ათეროსკლეროზის შემდეგი ხარისხით გამოირჩევა:

ათეროსკლეროზით, პათოლოგიური პროცესები მოქმედებს მხოლოდ არტერიების კედლებზე, რაც მთავრდება მისი თანდათანობით განადგურებით.

სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზის საწყის ეტაპზე არის ლიპიდური ლაქების წარმოქმნა. ეს ხდება არტერიების კედლების გაჯერების შედეგად ცხიმის მოლეკულებით, ხოლო ისინი მხოლოდ შეზღუდულ ადგილებში დასახლდებიან. ლოკალიზაციის ამ ადგილებში ჩნდება მოყვითალო ზოლები, რომლებიც განლაგებულია დაავადებული არტერიის მთელ სიგრძეზე.

1 ფორმის თავისებურება არის აშკარა სიმპტომების არარსებობა, რაიმე სპეციფიკური აშლილობის გამოვლინება, რამაც შეიძლება ხელი შეუწყოს პრობლემის არსებობის დადგენას და დროულად არტერიების მეშვეობით სისხლის მიმოქცევაში სისხლის შეფერხების თავიდან ასაცილებლად.

ლიპიდური ლაქების წარმოქმნა შეიძლება დააჩქაროს ისეთი ფაქტორების შედეგად, როგორიცაა ზედმეტი გირვანქების პრობლემები, არტერიული წნევა და დიაბეტი.

მეორე ეტაპი, რომელიც განისაზღვრება როგორც ლიპოსკლეროზის ფაზა, ხასიათდება ლიპიდური ლაქების ანთების განვითარებით. ეს პროცესები მივყავართ იმ ფაქტს, რომ იმუნური სისტემის უჯრედების გარსები იწყებენ დაზიანებას.

გახანგრძლივებული ანთებითი პროცესები პროვოცირებას ახდენს არტერიულ კედელზე დატანილი ცხიმების ერთდროულად დაშლას, და მასში შემაერთებელი ქსოვილის გაფართოებას. ეს მთავრდება ბოჭკოვანი დაფის გამოჩენით, რაც ამ პერიოდის გამორჩეული მომენტია.

გემის სანათურის შევიწროება და სისხლის მიმოქცევის დარღვევა ხდება დაფის ამაღლებული პოზიციის გამო დაზარალებული არტერიის ზედაპირთან შედარებით.

სისხლძარღვთა დაავადების განვითარების საბოლოო ეტაპი არის გართულებების გამოჩენა, რომლებიც პირდაპირ კავშირშია ბოჭკოვანი დაფების წარმოქმნასთან.

უკვე მე –3 ხარისხიდან იწყება დაავადების სიმპტომების გამოვლენა. ათეროსკლეროზის ამ ეტაპზე განისაზღვრება ათეროსკლეცინოზი. დაფის დეფორმაციის პროცესები პროგრესირებს, რაც იწვევს მათში კალციუმის მარილების შეკუმშვას და დეპონირებას.

ათეროსკლეროზულმა დაფებმა შეიძლება თავი გამოიჩინონ სხვადასხვა გზით: ან დგანან სტაბილურად ადგილზე, ან თანდათანობით გაიზარდოს, რის შედეგადაც გაგრძელდება დაზარალებული გემის სანათურის დეფორმაციის პროცესები და მისი შევიწროება. თავის მხრივ, ეს იწვევს იმ ფაქტს, რომ ორგანიზმში სისხლის მიწოდების ცვლილებები, რომლებიც დაზარალებულ არტერიაში იღებენ საკვებ ნივთიერებებს, იწყებენ პროგრესირებადი ქრონიკული ფორმის მიღებას.

ოკლუზიის ალბათობა, ე.ი. ბლოკადა, რომელიც სისხლის შედედების გამო ან დაფის გადაშენების პროცესში, მთლიანად ბლოკავს გემის სანათურს, იზრდება. პროცესები მთავრდება ორგანოს ან კიდურის სისხლით მომარაგების დამარცხებით, რაც იწვევს გულის შეტევით ან განგრენით.

ფეხების პრობლემები

ქვედა კიდურების ათეროსკლეროზის ასეთი ტიპები არსებობს:

1. დაავადება ვლინდება მხოლოდ ფიზიკური ფიზიკური ვარჯიშის შემდეგ. პირველი სიმპტომები არის numbness, tingling, სიცივე ფეხებში და დაღლილობა. არის ჰიპერჰიდროზის შემთხვევები.
2. დაავადების ეს ფორმა გავლენას ახდენს ტიპი 1-ის სიმპტომებზე, რომლებთანაც უერთდება წყვეტილი კლოდიკა, რაც მიუთითებს ქვედა კიდურებზე არასაკმარისი სისხლით ფუნქციონალური დატვირთვის დროს.
3. მე -3 კლასისთვის დამახასიათებელი თვისებაა ტკივილების გამოჩენა, რომლებიც მუდმივი ხდებიან. მშვიდი მდგომარეობის დროსაც კი, ძილის დროს, პაციენტი ფეხებში დისკომფორტს გრძნობს.
4. არსებობს წყლულოვანი დეფექტები, განგრენის ნიშნები. ტკივილი იმდენად მნიშვნელოვანია, რომ პაციენტმა უნდა გამოიყენოს ძლიერი ტკივილგამაყუჩებლები.

სისხლძარღვთა პრობლემები შეიძლება განისაზღვროს ქვედა კიდურების ათეროსკლეროზის კლასიფიკაციით A. Pokrovsky, ასე რომ, საწყის ეტაპზე განისაზღვრება იმით, რომ ადამიანს შეუძლია მარტივად და უმტკივნეულოდ გაატაროს მანძილი 1 კმ.

2 გრადუსზე, წყვეტილი კლოდიკაცია იწყებს შეწუხებას 0.2 კმ-ის ან ნაკლები შემდეგ. მე -3 ეტაპზე, მანძილი მცირდება 25 მ-მდე, ხოლო ფინალურ ეტაპზე ტკივილი მუდმივად შემაწუხებელია.

ათეროსკლეროზული დაფების ტიპები და ათეროსკლეროზი: დაავადების კლასიფიკაცია

ათეროსკლეროზი არის პათოლოგიური დაავადება, რომელსაც თან ახლავს ქოლესტერინის დეპოზიტების ფორმირება სისხლის მიმოქცევის სისტემის არტერიული გემების კედლების შიდა ზედაპირზე. პროგრესირების პროცესში ხდება შემაერთებელი ქსოვილის გახანგრძლივება და ათეროსკლეროზული დაფების წარმოქმნა.

პათოლოგიური პროცესის შედეგად ხდება გემების სანათურის გადახურვა, რაც იწვევს ქსოვილებისა და ორგანოების სისხლის მიწოდებას. ასეთი დარღვევის შედეგია უჯრედების შიმშილის გამოჩენა, როგორც ჟანგბადი, ისე შიმშილი საკვები ნივთიერებების ნაკლებობის გამო.

ეს დაავადება, ხელმისაწვდომი სამედიცინო სტატისტიკის შესაბამისად, ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული დაავადებაა. სიკვდილიანობისა და ინვალიდობის განვითარების თვალსაზრისით, ეს დაავადება სხვა დაავადებებთან ერთად ლიდერია.

თანამედროვე მსოფლიოში დაავადება არ შეწყვეტილა იმ დაავადებას, რომელიც გავლენას ახდენს ხანდაზმულთა სხეულზე, ამ დაავადებამ დაიწყო გავლენა ახალგაზრდა და საშუალო ასაკის ადამიანებზე.

ათეროსკლეროზის ძირითადი ტიპები

ათეროსკლეროზი არის სისხლძარღვთა დაავადება, რომელსაც თან ახლავს კედლებზე ლიპიდური დეპოზიტების დაგროვება, შემაერთებელი ქსოვილის გახანგრძლივება და ქოლესტერინის დაფების წარმოქმნა. შედეგად, გემების სანათები იბლოკება, სისხლი ნორმალურად არ მოძრაობს.

ეს დაავადება ერთ – ერთი ყველაზე გავრცელებულია, განვითარებული ქვეყნების მოსახლეობის უმეტესობა მას ექვემდებარება. სიკვდილიანობისა და ინვალიდობის თვალსაზრისით, ათეროსკლეროზი წინ უსწრებს სხვა დაავადებებს, მათ შორის კიბოს და ინფექციურ დაავადებებს.

ასევე არის ის, რომ ათეროსკლეროზი არ არის დაავადება მხოლოდ ხანდაზმულებში. დღეს, არსებობს მუდმივი ტენდენცია ”გაახალგაზრდავების” პათოლოგიის მიმართ.

• საიტზე განთავსებული ინფორმაცია მხოლოდ სახელმძღვანელოდ არის და არ არის სახელმძღვანელო სამოქმედოდ!
• თქვენ შეგიძლიათ გადმოგცეთ ეგზისტენციალური დიაგნოზი მხოლოდ დოქტორი!
• გულწრფელად გვეკითხებით, რომ არ გამოიყენოთ თვითმკურნალობა, არამედ დარეგისტრირდით სპეციალისტთან!
• ჯანმრთელობა შენ და საყვარელ ადამიანებს!

ათეროსკლეროზი ეხება დაავადებებს, რომელთა მიზეზების შესწავლა და მკურნალობის ეფექტური მეთოდები ხორციელდება განსაკუთრებით ინტენსიურად. თუმცა, მისი ეტიოლოგიის სრულად დადგენა ჯერ კიდევ შეუძლებელია.

30-ზე მეტ რისკ ფაქტორს შეუძლია პათოლოგიის განვითარება გამოიწვიოს. უფრო მეტიც, ფაქტორები შეიძლება მიგვითითებდეს დაავადების განვითარებას და უშუალოდ გამოიწვიოს მას.

გადამწყვეტი ფაქტორები მოიცავს:

• გენეტიკური მიდრეკილება, აგრეთვე კონსტიტუცია,
• ცუდი ჩვევები, განსაკუთრებით მოწევა,
• ჭარბი წონა
• დაავადებების ფართო სპექტრი (დიაბეტი, ფუტკარი, ინფექციური ხასიათის დაავადებები, ჰიპოთირეოზი, ნაღვლის ბუშტის დაავადება, ნეფროზი და სხვა დაავადებები, რომლებიც დაკავშირებულია მაღალ ქოლესტერინთან).

ამ ფაქტორების არსებობა არ არის საკმარისი ათეროსკლეროზის განვითარებისთვის, თუმცა მათ შეუძლიათ მნიშვნელოვნად გაზარდოს მისი მანიფესტაციები.

მიასნიკოვის ნეირო მეტაბოლური თეორიის თანახმად, დაავადების გამომწვევი ფაქტორები იყოფა:

არსებობს კიდევ ერთი კლასიფიკაცია, რომელიც ფაქტორებს ყოფს:

კვების გავლენა ათეროსკლეროზის განვითარებაზე შეისწავლეს კურდღლებზე და ძაღლებზე ექსპერიმენტების ჩატარებით. ბუნებრივი პირობებით, ამ ცხოველებს არ უვითარდებათ დაავადება.

კვლევის დროს ცხოველებს მიეწოდათ მაღალი ქოლესტერინის საკვები. შედეგად, მონაცემები იქნა მიღებული, რომლებიც მიუთითებენ სისხლში ქოლესტერინის ნორმის მნიშვნელოვან გადაჭარბებაზე (რამდენიმე თვის შემდეგ, პირველადი მაჩვენებლები 400% -ით გადააჭარბა).

აუტოპსიამ აჩვენა ლიპოიდოზის ნიშნები (ექსპერიმენტის დაწყებიდან 3-4 თვის შემდეგ), შემდეგ კი ათეროსკლეროზული დაფების არსებობამ. ამრიგად, ემპირიულად დადასტურდა დიეტა და ათეროსკლეროზის განვითარებას შორის.

თუმცა, ამ მონაცემებითაც კი, გამორჩეული წერტილებია. მაგალითად, ცხოველებში თანაბარი პირობების პირობებში (ერთი ასაკი, წონა, მიღებული ქოლესტერინის დოზა), წარმოიშვა სხეულის სხვადასხვა რეაქცია.

ზოგისთვის დაფიქსირდა პროცესის სტაბილიზაცია და ქოლესტერინის დონის მომატება, ზოგისთვის კი ეს მაჩვენებელი შემცირდა. ცხოველების დაახლოებით 10% -მა არ უპასუხა ინექციურ ქოლესტერინს: სისხლში ნივთიერების დონე არ გაიზარდა, არ აღინიშნა ათეროსკლეროზის ნიშნები.

შეიძლება დავასკვნათ, რომ ადეკვატური მეტაბოლური მეტაბოლიზმით, ქოლესტერინით მდიდარი საკვების ზეგავლენა არც თუ ისე გადამწყვეტია, და ასეთი კვება არ შეიძლება იყოს ფუნდამენტური ფაქტორი, რომელიც გადამწყვეტია ათეროსკლეროზის განვითარებაში.

მემკვიდრეობა

მკვლევარები ამტკიცებენ, რომ გენეტიკური მიდრეკილება უდავოდ მნიშვნელოვანია ათეროსკლეროზის განვითარებისთვის, მაგრამ მის საფუძველში არ დევს. ითვლება, რომ შესაძლებელია მემკვიდრეობითი დარღვევები, რომლებიც დაკავშირებულია მეტაბოლურ მეტაბოლიზმთან და სისხლძარღვთა ფუნქციების რეგულირებასთან.

აქედან გამომდინარე, გენეტიკური ფაქტორები განიხილება, როგორც ფონი, რომლის ერთობლიობამ სხვა გარე მიზეზებთან ერთად, შეიძლება გამოიწვიოს დაავადების განვითარება. ზოგი მეცნიერი თვლის, რომ სხეულის რეაქციები გარემოზე გავლენას გენეტიკურად მემკვიდრეობით იღებს.

უშუალო ურთიერთობა მემკვიდრეობასა და ათეროსკლეროზის განვითარებას შორის არ არის დადასტურებული. დაავადების განვითარების პროვოცირების წყაროდ განიხილება ლიპიდური მეტაბოლიზმის არსებული დარღვევების, სისხლის კოაგულაციის სისტემის, გარე გადამდები ფაქტორების სხვა გადამდები ფაქტორების ერთობლიობა.

სხვა ფაქტორების გავლენა

• სიმსუქნეს ეწოდება ერთ-ერთი მიზეზი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ათეროსკლეროზი.
• თუმცა აქ ყველაფერი მარტივი არ არის. უშუალო კავშირი არ ყოფილა სხეულის ცხიმების რაოდენობასა და ათეროსკლეროზის განვითარებას შორის.
• ითვლება, რომ ზოგადად, ჭარბი წონის მქონე ადამიანის ცხოვრების წესზე დაავადების განვითარების გარკვეული დამოკიდებულება არსებობს: ფიზიკურ უმოქმედობას, overeating როლს თამაშობენ. ჭარბი წონის მქონე ადამიანებს აქვთ მაღალი ქოლესტერინი, ასევე არტერიული წნევა.

• დიაბეტის არსებობასა და ათეროსკლეროზის განვითარებას შორის დადასტურებულია.
• ეს იმით აიხსნება, რომ ნახშირწყლები და ლიპიდური მეტაბოლიზმიც არის დაკავშირებული.
• ამრიგად, შაქრიანი დიაბეტით დაფიქსირებული ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევა, ასევე იწვევს ცხიმის მეტაბოლიზმის დარღვევას.

• ასევე დაფიქსირდა ურთიერთობა ასაკისა და ათეროსკლეროზის მქონე პაციენტების რაოდენობას შორის. თუ 30-დან 39 წლამდე ასაკში ათეროსკლეროზის მქონე ადამიანების პროცენტული მაჩვენებელია 81.5%, მაშინ 40-49 წლის ასაკში ეს მაჩვენებელი უკვე თითქმის 86% -ს შეადგენს.
• მაგრამ ეს არ არის საკვანძო ფაქტორი, რადგან ზოგიერთ შემთხვევაში არ აღინიშნება ათეროსკლეროზული დაზიანებების ნიშნები, თუნდაც ძალიან ასაკის ადამიანებში.

მკვლევარებმა თქვეს, რომ ადამიანებში, რომლებიც აქტიურ ცხოვრების წესს უტარებენ, სისხლში მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები გვხვდება ათეროსკლეროზული პროცესების განვითარების თავიდან ასაცილებლად.

ათეროსკლეროზის სახეები დამოკიდებულია იმაზე, თუ რომელ ნაწილში წარმოიქმნა სისხლძარღვთა სისტემის არტერიული პათოლოგიები.

არსებობს ათეროსკლეროზის განვითარების პერიოდების გარკვეული კლასიფიკაცია სიმპტომების მანიფესტაციის ხარისხზე. ამ კლასიფიკაციიდან გამომდინარე, ადრეული დიაგნოზის ჩატარება შესაძლებელია:

დაწვრილებით იხილეთ კაროტიდული არტერიის ოპერაციების შესახებ ათეროსკლეროზი.

ადგილმდებარეობის მიხედვით

დაზიანების არეალიდან გამომდინარე, არსებობს ათეროსკლეროზის შემდეგი ტიპები:

• ეს ყველაზე დაუცველი ადგილებია.
• ამ არტერიების საშუალებით გული იღებს სისხლს, ამიტომ მათში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა იწვევს მიოკარდიუმის ინფარქტისა და სტენოკარდიის განვითარებას.
• ხშირად, დაფების ფორმირება გაერთიანებულია სისხლის კოლტების წარმოქმნით.

1. სისხლი გადის აორტაში, რაც უზრუნველყოფს ტროფიზმს თითქმის ყველა ორგანოსა და სისტემაში.
2. აქედან გამომდინარე, ათეროსკლეროზული ფირფიტების წარმოქმნა აორტაში უარყოფითად იმოქმედებს სხეულის მთლიან მდგომარეობაზე.
3. კაროტიდული არტერიების სისხლით მომარაგების დარღვევით, ტვინის კვება უარესდება, რაც ვლინდება თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, მხედველობითი და სმენითი ფუნქციების გაუარესება და ტინეზი.

მძიმე ჰიპერტენზია იწვევს თირკმლის არტერიების ათეროსკლეროზს. ამ გემების კედლების დეფორმაციამ შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის უკმარისობა. მეზენტრული არტერიების დაზიანებით, პაროქსიზმული ტკივილი აღინიშნება მუცლის ზედა ნაწილში, რომელსაც თან ახლავს საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის დარღვევები.

• ერთ-ერთი პირველი სიმპტომი მოკლევადიანი მეხსიერების გაუარესებაა.
• მომავალში, არსებობს ემოციური ლატაცია და ინტელექტუალური ფუნქციის დაქვეითება.
• ხმაური და თავში პულსაციის შეგრძნება დამახასიათებელია, შესაძლებელია კიდურების ტრემორის განვითარება.
• ყველაზე საშიში შედეგი არის იშემიური ინსულტი.

• პირველი სიმპტომები მოიცავს ხბოს კუნთში ტკივილს, რომელიც სიარულის დროს ჩნდება.
• მომავალში, ტკივილი ვრცელდება მთელ კიდურზე, აღინიშნება მუწუკები და ციანოზი.
• ვითარდება ფეხისა და ფეხის კუნთების ატროფია, წყლულები იქმნება თითებზე და მათ შორის, რომელთა მკურნალობა რთულია.

ათეროსკლეროზის ნებისმიერი გამოვლინება უკვე გართულებაა და ადრეულ ეტაპზე დაავადების დადგენა საკმაოდ რთულია.

მშვიდი, მაგრამ უწყვეტი განვითარება

დაავადება შეიძლება განვითარდეს და განვითარდეს მრავალი თვის განმავლობაში, ან თუნდაც მრავალი წლის განმავლობაში, პაციენტისთვის რაიმე განსაკუთრებული ჩივილის არარსებობის გარეშე. მიუხედავად იმისა, რომ ადამიანი პერიოდულად აწუხებს მაღალი წნევის, თავის ტკივილი, სტენოკარდიის და ფეხების სიმძიმის დარღვევა, მთელ სხეულში სისხლძარღვები სერიოზულ ცვლილებებს განიცდის. ვენების და არტერიების კედლების დაზიანება, მავნე ლიპოპროტეინების დეპონირება და ათეროსკლეროზული დაფების შემდგომი ფორმირება - ეს ყველაფერი ხდება პაციენტის მიერ შეუმჩნეველი.

ათეროსკლეროზის დამნაშავე მდგომარეობს იმაში, რომ დიაგნოზის დასმა და ლოკალიზაცია ძალიან რთულია, განსაკუთრებით განვითარების საწყის ეტაპზე.

დღეს ექიმები ათეროსკლეროზის 4 სტადიას განსაზღვრავენ, რომელთაგან თითოეული ხასიათდება ორგანიზმში გარკვეული ცვლილებებით.თქვენ შეგიძლიათ თვალყური ადევნოთ ძირითად სიმპტომებს და დაიწყოთ მკურნალობა მხოლოდ საფუძვლიანი გამოკვლევების შემდეგ, კერძოდ, შეწირეთ სისხლი მთლიანი ქოლესტერინისთვის, სასარგებლო და მავნე ლიპოპროტეინების თანაფარდობა, გაიარეთ ულტრაბგერითი ან MRI. თუ ჩამოთვლით ათეროსკლეროზის სტადიას, უნდა აღინიშნოს შემდეგი:

1. პრეკლინიკური. მას შეიძლება ეწოდოს წინა ათეროსკლეროზული პერიოდი. ეს ჩვეულებრივ ენიჭება რისკის მქონე პაციენტებს - კვების დარღვევით, ცუდი ჩვევებით, ფიზიკური ვარჯიშის არარსებობით. სავსებით შესაძლებელია, რომ თავიდან იქნას აცილებული მეორე ხარისხის დაავადება, პაციენტის ცხოვრების წესის გასწორებისას.
2. მეორე ეტაპის ათეროსკლეროზი. ამ ეტაპზე, არსებობს გადახრები ქოლესტერინის ინდიკატორებში, სისხლძარღვების კედლების მთლიანობის დარღვევა. პაციენტები ასევე იწყებენ დაავადების დამახასიათებელ სიმპტომებს - ყვითელი ლაქები კანზე და სკლეროზას, ტკივილს გულში და სტენოკარდიას, ფეხებში სიმძიმეს.
3. მესამე ეტაპზე ხასიათდება სიმპტომების ზრდა, ასევე იშემიური დარღვევების დამატება. დაავადების ყველა ნიშანი შეუიარაღებელი თვალით ჩანს.
4. ათეროსკლეროზის ბოლო ფორმას ახასიათებს პაციენტში თავისებური ლომების გამოჩენა, კორონარული გემების დაზიანება, სტენოკარდიის პერექისი, თავის ტკივილი და ა.შ.

იმისდა მიუხედავად, რომ ათეროსკლეროზის კლასიფიკაცია და მისი ძირითადი სიმპტომები ცნობილია ექიმებისთვის დიდი ხნის განმავლობაში, დაავადების იშვიათად დადგენა ძალზე იშვიათია. ეს გამოწვეულია არა განუვითარებელი მედიცინის, არამედ დაავადების ლატენტური და ნელი განვითარების გამო.

დაავადებების სახეობები

სამწუხაროდ, ყველა პაციენტში დაავადება სხვადასხვა გზით ვლინდება. სწორედ ამიტომ, ექიმებმა შევიდნენ ათეროსკლეროზის კლასიფიკაცია სისხლძარღვებში პათოლოგიის ლოკალიზაციის შესაბამისად. ყველაზე გავრცელებული არის გულისა და მისი გემების ათეროსკლეროზული დაფის დაზიანება. ამ შემთხვევაში, პაციენტებს უფრო ხშირად აქვთ კორონარული დაავადება, გულის შეტევის და სტენოკარდიის განვითარების რისკი. დაავადების პროგრესირების საწყის და შემდგომ ეტაპებს ახასიათებს ქოშინი, ზედმეტად სწრაფი დაღლილობა, თავბრუსხვევა, რბილი ქსოვილების შეშუპება (განსაკუთრებით კიდურებში).

თუ ქოლესტერინის დაფები დაიწყება თავის ტვინში მიმავალ არტერიებში, მაშინ პაციენტი სხვა სიმპტომებით იტანჯება. პირველ რიგში, პაციენტი შეამჩნევს მეხსიერების უკმარისობას და ყურადღების გადატანას, თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა და ტინეზი გახდება მუდმივი თანმხლები. მეორეც, მხედველობა და მოსმენა დაიწყება კლება. სხეულში ათეროსკლეროზული პათოლოგიური ცვლილებები, საბოლოოდ, გამოიწვევს ტვინის ჟანგბადის შიმშილის გახანგრძლივებას, ინსულტის განვითარების რისკს.

დაავადების ამ ფორმას სამედიცინო წრეებში ცერებრალური ეწოდება. პათოლოგიების ნევროლოგიური ბუნება ზოგჯერ იწვევს შეუქცევად შედეგებს.

კარდიოლოგები ხშირად იყენებენ ტერმინს მულტიფოკალური ათეროსკლეროზი. იგი განსაზღვრავს არა ერთგვარ დაავადებას, არამედ მისი განვითარების თავისებურებას. პაციენტებს, რომლებმაც გამოთქვეს ეს საშინელი დიაგნოზი, უნდა მოემზადონ უარესი შედეგის მისაღწევად - კიდურების ამპუტაცია სისხლძარღვების ფართო დაზიანების გამო მთელ შინაგან ორგანოებში.

მთავარია პრევენცია

გარდა იმ სამკურნალო საშუალებებისა, რომლებიც ათეროსკლეროზის სამკურნალოდ არის დადგენილი, საჭიროა პაციენტებმა ყურადღება მიაქციონ პროფილაქტიკურ ზომებს. იმისდა მიუხედავად, თუ რომელი ორგანოს მიერ მოხდა პათოლოგიური პროცესი ლოკალიზებული, პაციენტებმა უნდა შეცვალონ დიეტა, დაამატონ ზომიერი ფიზიკური დატვირთვა ჩვევასთან და მკაცრად დაიცვან დამსწრე ექიმის რეკომენდაციები. ცუდი ჩვევების უარყოფა ასევე შეუძლია დადებითად იმოქმედოს პაციენტის ჯანმრთელობაზე. ასეთი ზომები ეხება დაავადების პირველადი პროფილაქტიკას.

ათეროსკლეროზის მეორეხარისხოვანი პრევენცია გულისხმობს ანტიპლასტიკური პრეპარატების გამოყენებას. ისინი ხელს შეუწყობენ არა მხოლოდ სისხლის გასუფთავებას, არამედ შეამცირებს სისხლძარღვთა დაზიანების რისკს, შეამცირებს მათ სანათურს. პაციენტებს ურჩევენ გაიარონ კურსი ასპირინის ან კლოპიდოგრელის (დამოკიდებულია ინდივიდუალური უკუჩვენებების გათვალისწინებით).

უნდა აღინიშნოს, რომ მეორადი პროფილაქტიკური ზომები მიიღება მხოლოდ დამსწრე ექიმის მკაცრი ზედამხედველობით. წინააღმდეგ შემთხვევაში, მაღალია სხვადასხვა გართულების განვითარების ალბათობა.