რა არის დიაგნოზი ასეთი "დიაბეტური ნეფროპათია" - პათოლოგიის მკურნალობის აღწერა და მეთოდები

ეტაპები და მათი სიმპტომები

შაქრიანი დიაბეტი და თირკმელების ქრონიკული დაავადება არ ვითარდება რამდენიმე დღეში, ამას 5-25 წელი სჭირდება. დიაბეტური ნეფროპათიის ეტაპების კლასიფიკაცია:

დიაბეტით დაავადებულ თირკმელებში თირკმელების გემების დაზიანება ვლინდება შეშუპებით, ქვედა უკან ტკივილი, წონის დაკლება, მადა, მტკივნეული შარდვა.

ქრონიკული დიაბეტური ნეფროპათიის ნიშნები:

ალბუმინის ასესილი

ალბუმინი არის მცირე დიამეტრის ცილა. ჯანმრთელ ადამიანში თირკმელები პრაქტიკულად არ გადადიან მას შარდში, შესაბამისად, მათი მუშაობის დარღვევა იწვევს შარდში ცილის მომატებას. უნდა გვახსოვდეს, რომ თირკმელების პრობლემები არა მხოლოდ ალბუმინის მომატებაზე მოქმედებს, შესაბამისად, მხოლოდ ამ ანალიზზე დაყრდნობით ხდება დიაგნოზის გაკეთება. უფრო ინფორმაციულად გაანალიზეთ ალბუმინისა და კრეატინინის თანაფარდობა. თუ ამ ეტაპზე არ დაიწყებთ მკურნალობას, თირკმელები დაიწყებენ დროთა განმავლობაში უარეს მუშაობას, რაც გამოიწვევს პროტეინურიას (დიდი ცილა ვიზუალიზდება შარდში). ეს უფრო დამახასიათებელია მე –4 ეტაპზე დიაბეტური ნეფროპათიისთვის.

შაქრის ტესტი

დიაბეტის მქონე პაციენტებში შარდში გლუკოზის განსაზღვრა მუდმივად უნდა იქნას მიღებული. ეს შესაძლებელს ხდის დააკვირდეს, არსებობს თუ არა საშიშროება თირკმელებით ან სხვა ორგანოებით. რეკომენდებულია ინდიკატორის მონიტორინგი ყოველ ექვს თვეში. თუ დიდი ხნის განმავლობაში შაქრის დონე მაღალია, თირკმელები მას ვერ იკავებენ და შარდში შედიან. თირკმლის ბარიერი არის შაქრის ის დონე, რომ თირკმელებში აღარ აქვთ ნივთიერების შენარჩუნება. თირკმლის ბარიერი თითოეულ ინდივიდუალურად განისაზღვრება ექიმის მიერ. ასაკთან ერთად, ეს ბარიერი შეიძლება გაიზარდოს. გლუკოზის ინდიკატორების გასაკონტროლებლად რეკომენდებულია დიეტის დაცვა და სხვა სპეციალისტების რჩევა.

სამედიცინო კვება

როდესაც თირკმელები ვერ ხერხდება, მხოლოდ სამედიცინო კვება არ დაეხმარება, მაგრამ ადრეულ ეტაპზე ან თირკმელების პრობლემების თავიდან ასაცილებლად, დიაბეტისთვის თირკმელების დიეტა აქტიურად გამოიყენება. დიეტური კვება ხელს შეუწყობს გლუკოზის დონის ნორმალიზებას და პაციენტის ჯანმრთელობის შენარჩუნებას. დიეტაში ბევრი ცილა არ უნდა იყოს. რეკომენდებულია შემდეგი საკვები:

• მარცვლეული რძეში
• ბოსტნეულის სუპები
• სალათები
• ხილი
• სითბოს დამუშავებული ბოსტნეული
• რძის პროდუქტები,
• ზეითუნის ზეთი.

მენიუ შედგენილია ექიმის მიერ. მხედველობაში მიიღება თითოეული ორგანიზმის ინდივიდუალური მახასიათებლები. მნიშვნელოვანია დაიცვას მარილის გამოყენების სტანდარტები, ზოგჯერ რეკომენდებულია ამ პროდუქტის მთლიანად მიტოვება. რეკომენდებულია ხორცის სოიოს შეცვლა. მნიშვნელოვანია, რომ შეძლოთ მისი სწორად არჩევა, რადგან სოიო ხშირად გენეტიკურად იცვლება, რაც არ მოუტანს სარგებელს. აუცილებელია გლუკოზის დონის კონტროლი, რადგან მისი გავლენა გადამწყვეტია პათოლოგიის განვითარებისთვის.

როგორ მკურნალობა დიაბეტური ნეფროპათია?

თირკმლის მკურნალობა დიაბეტისთვის, დიაგნოზის დასმის შემდეგ იწყება. თერაპიის არსი მდგომარეობს პათოლოგიური პროცესების შემდგომი განვითარების თავიდან ასაცილებლად და დაავადების პროგრესირების გადადებაში. ყველადაავადებები, რომლებიც ვითარდება დიაბეტის ფონზე, არ შეიძლება მკურნალობა სისხლში შაქრის კონტროლის გარეშე. მნიშვნელოვანია მუდმივად ზეწოლის მონიტორინგი. თუ პაციენტი იმყოფება დიეტაზე, მოუსმინეთ ექიმის რეკომენდაციებს, მან შეიძლება საერთოდ არ შეხვდეს დიაბეტური ნეფროპათია, რადგან პათოლოგიის განვითარებას დიაბეტის დაწყებიდან მინიმუმ 6 წელი სჭირდება. ამ ეტაპზე მხოლოდ დიეტა შეიძლება იყოს საკმარისი.

თირკმელების გემების დიაბეტური დაზიანება აღმოფხვრილია შარდმდენებით, ბეტა-ბლოკატორებით, წნევის ნორმალიზატორებით, კალციუმის ანტაგონისტებით.

როგორც დაავადება პროგრესირებს, სანამ თირკმელები არ ჩავარდებიან, ფარმაცევტებით მკურნალობა ხშირად საკმარისია. გამოიყენება ACE ინჰიბიტორები. ეს წამლები ამცირებს არტერიულ წნევას. ისინი გულის და თირკმელების კარგი დამცავები არიან. უმჯობესია გამოიყენოთ წამლები ხანგრძლივი ზემოქმედებით. დიაბეტის დროს ნეფროპათიის მკურნალობა ზოგჯერ ასევე ხორციელდება:

თუ დაავადება დიაგნოზირებულია მოგვიანებით ეტაპზე, დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა ხორციელდება ჰემოდიალიზი ან პერიტონეალური დიალიზი. ეს პროცედურები ხორციელდება იმ შემთხვევაში, თუ სხეულის ფუნქციების შენარჩუნება შეუძლებელი იყო. ნებისმიერ შემთხვევაში, ასეთ პაციენტებს თირკმლის გადანერგვა სჭირდებათ, რის შემდეგაც თითქმის ყველა პაციენტს თირკმლის უკმარისობისგან სრული განკურნება აქვს.

პრევენცია

ყველამ იცის, რატომ არის უკეთესი დაავადების თავიდან ასაცილებლად, ვიდრე მკურნალობა. როგორც პროფილაქტიკური ღონისძიება, ექიმები რეკომენდაციას უწევენ დიაბეტით დაავადებულებს შეინარჩუნონ სისხლში შაქრის დონე ნორმალურ ფარგლებში. ამისათვის მნიშვნელოვანია დაიცვან ცილოვანი და მარილის დაბალი დიეტა. რეკომენდებულია ფიზიკური თერაპიის ჩატარება. მნიშვნელოვანია, რომ შეზღუდოთ ალკოჰოლის რაოდენობა, რეკომენდებულია ალკოჰოლის სრული უარყოფა. კარგია მოწევა.

დიაბეტური ნეფროპათია არის თირკმლის გემების დაზიანება, რომელიც აღინიშნება შაქრიანი დიაბეტის დროს, რომელსაც თან ახლავს მათი შეცვლა მკვრივი შემაერთებელი ქსოვილის (სკლეროზი) და თირკმლის უკმარისობის ფორმირებით.

დიაბეტური ნეფროპათიის მიზეზები

შაქრიანი დიაბეტი არის დაავადებების ჯგუფი, რომელიც გამოწვეულია ინსულინის წარმოქმნის ან მოქმედების დეფექტში, და რომელსაც თან ახლავს სისხლში გლუკოზის მუდმივი მატება. ამ შემთხვევაში, განასხვავებენ შაქრიანი დიაბეტის ტიპის I ტიპის (ინსულინზე დამოკიდებული) და II ტიპის შაქრიანი დიაბეტის (ინსულინზე დამოკიდებული) გარეშე. სისხლძარღვთა და ნერვულ ქსოვილებზე გლუკოზის მაღალი დონის გახანგრძლივებით, ორგანოებში ხდება სტრუქტურული ცვლილებები, რაც იწვევს დიაბეტის გართულებების განვითარებას. დიაბეტური ნეფროპათია ერთ-ერთი ასეთი გართულებაა.

I ტიპის შაქრიანი დიაბეტით, თირკმლის უკმარისობის შედეგად სიკვდილიანობა პირველ ადგილზეა, II ტიპის დიაბეტით, ის მხოლოდ მეორეა გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებით.

სისხლში გლუკოზის მატება ნეფროპათიის განვითარების მთავარი სტიმულია. გლუკოზას აქვს არა მხოლოდ ტოქსიკური ეფექტი თირკმლების სისხლძარღვების უჯრედებზე, არამედ ააქტიურებს ზოგიერთ მექანიზმს, რომლებიც იწვევს სისხლძარღვების კედლების დაზიანებას, მისი გამტარიანობის ზრდას.

თირკმელებში თირკმელების გემების დაზიანება.

გარდა ამისა, თირკმელების სისხლძარღვებში წნევის მატებას დიდი მნიშვნელობა აქვს დიაბეტური ნეფროპათიის ფორმირებისთვის. ეს არის დიაბეტური ნეიროპათიის არაადეკვატური რეგულირების შედეგი (ნერვული სისტემის დაზიანება შაქრიანი დიაბეტის დროს). ფინალში დაზიანებული ჭურჭელი ნაწიბუროვანი ქსოვილით იცვლება, თირკმელების ფუნქციონირება კი საგრძნობლად არის დაქვეითებული.

დიაბეტური ნეფროპათიის სიმპტომები

დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებისას, რამდენიმე ეტაპი გამოირჩევა:

ეტაპი I - თირკმელების ჰიპერფუნქცია. გვხვდება დიაბეტის დებიუტის დროს. თირკმლის სისხლძარღვების უჯრედები ოდნავ მატულობენ ზომებში, იზრდება შარდის გამოყოფა და ფილტრაცია. პროტეინი შარდში არ არის გამოვლენილი. გარეგანი გამოვლინებები არ არის.

ეტაპი II - საწყისი სტრუქტურული ცვლილებები. ეს ხდება საშუალოდ 2 წლის განმავლობაში, დიაბეტის დიაგნოზირების შემდეგ. ახასიათებს თირკმელების გემების კედლების გასქელება განვითარება. შარდში ცილა ასევე არ არის დადგენილი, ანუ თირკმელების ექსკრეციული ფუნქცია არ განიცდის. დაავადების სიმპტომები არ არის.

დროთა განმავლობაში, ჩვეულებრივ, ხუთი წლის შემდეგ, ჩნდება III ეტაპის დაავადება - დიაბეტური ნეფროპათიის დასაწყისი. როგორც წესი, რუტინული გამოკვლევის დროს ან შარდში სხვა დაავადებების დიაგნოზის დროს, მცირე რაოდენობით ცილა განისაზღვრება (30-დან 300 მგ დღეში). ამ მდგომარეობას ეწოდება მიკროლბუმინურია. შარდში ცილის გამოჩენა მიუთითებს თირკმელების გემების მნიშვნელოვან დაზიანებაზე.

შარდში ცილის წარმოქმნის მექანიზმი.

ამ ეტაპზე ხდება გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის ცვლილებები. ეს მაჩვენებელი ახასიათებს თირკმლის ფილტრის მეშვეობით წყლის და დაბალი მოლეკულური წონის მავნე ნივთიერებების ფილტრაციას. დიაბეტური ნეფროპათიის დაწყებისას, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე შეიძლება იყოს ნორმალური ან ოდნავ მომატებული, თირკმლის გემებში გაზრდილი წნევის გამო. დაავადების გარეგანი გამოვლინებები არ არის.

ამ სამ სტადიას ეწოდება პრეკლინიკური, რადგან პრეტენზია არ არსებობს, თირკმელების დაზიანება განისაზღვრება მხოლოდ სპეციალური ლაბორატორიული მეთოდებით ან თირკმელების ქსოვილის მიკროსკოპიით, ბიოფსიის დროს (ორგანოს შერჩევა დიაგნოსტიკური მიზნებისათვის). მაგრამ დაავადების ამ ეტაპზე დადგენა ძალიან მნიშვნელოვანია, რადგან მხოლოდ ამ დროს დაავადება შექცევადია.

IV ეტაპი - მძიმე დიაბეტური ნეფროპათია ვლინდება დიაბეტის დაწყებიდან 10-15 წლის შემდეგ და ხასიათდება ძლიერი კლინიკური გამოვლინებით. დიდი რაოდენობით ცილა გამოიყოფა შარდში. ამ მდგომარეობას პროტეინურია ეწოდება. ცილების კონცენტრაცია მკვეთრად მცირდება სისხლში, ვითარდება მასიური შეშუპება. მცირე პროტეინურიასის დროს, შეშუპება ხდება ქვედა კიდურებში და სახეზე, შემდეგ დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, შეშუპება ხდება ფართოდ, ხდება სითხე გროვდება სხეულის ღრუსებში (მუცლის ღრუს, გულმკერდის ღრუში, პერიკარდიუმის ღრუში). თირკმლის ძლიერი დაზიანების არსებობისას, დიურეზულები მკურნალობის შეშუპების სამკურნალოდ ხდება არაეფექტური. ამ შემთხვევაში, ისინი მიმართავენ სითხის ქირურგიულ მოცილებას (პუნქცია). სისხლის ცილის ოპტიმალური დონის შესანარჩუნებლად, სხეული იწყებს საკუთარი ცილების დაშლას. პაციენტები მნიშვნელოვნად იკლებენ წონაში. ასევე, პაციენტები უჩივიან სისუსტეს, ძილიანობას, გულისრევა, მადის დაკარგვა, წყურვილი. ამ ეტაპზე, თითქმის ყველა პაციენტი აფიქსირებს არტერიული წნევის მომატებას, ზოგჯერ მაღალ რაოდენობებს, რასაც თან ახლავს თავის ტკივილი, ქოშინი, გულის ტკივილი.

ეტაპი V - ურემიული - საბოლოო დიაბეტური ნეფროპათია. თირკმლის უკმარისობა. თირკმლის გემები მთლიანად სკლეროზირებულია. თირკმელი არ ასრულებს თავის ექსკრეტორულ ფუნქციას. გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე ნაკლებია 10 მლ / წთ. წინა სტადიის სიმპტომები შენარჩუნებულია და სიცოცხლისთვის საშიშ ხასიათს ატარებს. ერთადერთი გამოსავალია თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია (პერიტონეალური დიალიზი, ჰემოდიალიზი) და თირკმლის ან თირკმელ-პანკრეასის კომპლექსის ტრანსპლანტაცია (Persad).

დიაბეტური ნეფროპათიის დიაგნოზი

რუტინული ტესტები საშუალებას არ მოგცემთ დიაგნოზირება გაუკეთოთ დაავადების პრეკლინიკურ სტადიას.ამიტომ, დიაბეტის მქონე ყველა პაციენტს ნაჩვენებია შარდის ალბუმინის განსაზღვრა სპეციალური მეთოდებით. მიკროალბუმინურიის გამოვლენა (30-დან 300 მგ დღეში) მიუთითებს დიაბეტური ნეფროპათიის არსებობაზე. მსგავსი მნიშვნელობისაა გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის განსაზღვრა. გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის ზრდა მიუთითებს თირკმელების სისხლძარღვებში წნევის ზრდაზე, რაც ირიბად მიანიშნებს დიაბეტური ნეფროპათიის არსებობაზე.

დაავადების კლინიკურ სტადიას ახასიათებს შარდში მნიშვნელოვანი რაოდენობის ცილის გამოყოფა, არტერიული ჰიპერტენზია, მხედველობა სისხლძარღვების დაზიანებით მხედველობითი დაზიანების განვითარებით და გლომერულ ფილტრაციის სიჩქარის პროგრესირებადი სტაბილურად დაქვეითებით, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე მცირდება საშუალოდ 1 მლ / წთ ყოველთვიურად.

დაავადების V ეტაპზე დიაგნოზირებულია გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის დაქვეითება 10 მლ / წთ-ზე ნაკლები.

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობის ყველა ღონისძიება იყოფა 3 ეტაპზე.

1. თირკმლის სისხლძარღვთა დაავადების პროფილაქტიკა დიაბეტში. ეს შესაძლებელია სისხლში გლუკოზის ოპტიმალური დონის შენარჩუნებისას, შაქრის შემსუბუქებული წამლების კომპეტენტური დანიშვნის გამო.

2. მიკროლბუმინურიის თანდასწრებით, პრიორიტეტულია აგრეთვე სისხლში შაქრის ნორმალური დონის შენარჩუნება, აგრეთვე არტერიული ჰიპერტენზიის მკურნალობა, რომელიც ხშირად ხდება დაავადების განვითარების ამ ეტაპზე. ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები (ACE), როგორიცაა ენალაპრილი, მცირე დოზებით, განიხილება ოპტიმალური მედიკამენტები მაღალი წნევის სამკურნალოდ. გარდა ამისა, განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს სპეციალურ დიეტას მაქსიმალური ცილის შემცველობით, არა უმეტეს 1 გ 1 კგ წონაზე.

3. როდესაც პროტეინურია ვლინდება, მკურნალობის მთავარი მიზანია თირკმელების ფუნქციის სწრაფი ვარდნის პრევენცია და თირკმლის ტერმინალური უკმარისობის განვითარება. დიეტა ითვალისწინებს უფრო მკაცრ შეზღუდვებს საკვებში ცილის შემცველობაზე: 0,7-0,8 გ 1 კგ სხეულის მასაზე. საკვებში ცილის დაბალი შემცველობით, სხეულის საკუთარი ცილების დაშლა შეიძლება მოხდეს. ამიტომ, ჩანაცვლების მიზნით, შესაძლებელია დაინიშნოს ამინომჟავების კეტონური ანალოგები, მაგალითად, კეტოსტერილი. სისხლში გლუკოზის ოპტიმალური დონის შენარჩუნება და არტერიული წნევის კორექტირება რჩება აქტუალური. კალციუმის არხის ბლოკატორები (ამლოდიპინი) ან ბეტა-ბლოკატორები (ბისოპროლოლი) ACE ინჰიბიტორებს ემატება. შეშუპებით, დიურეზულები ინიშნება (ფუროსემიდი, ინდაპამიდი) და კონტროლდება თხევადი მთვრალის მოცულობა, დაახლოებით 1 ლიტრი დღეში.

4. გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის დაქვეითებით 10 მლ / წთ-ზე ნაკლები, მითითებულია თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია ან ორგანოთა გადანერგვა (ტრანსპლანტაცია). ამჟამად, თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია წარმოდგენილია ისეთი მეთოდებით, როგორიცაა ჰემოდიალიზი და პერიტონეალური დიალიზი. მაგრამ დიაბეტური ნეფროპათიის ტერმინალური ეტაპის მკურნალობის საუკეთესო გზა თირკმელ-პანკრეასის კომპლექსის გადანერგვაა. 2000 წლის ბოლოს შეერთებულ შტატებში 1000-ზე მეტი წარმატებული გადანერგვა განხორციელდა. ჩვენს ქვეყანაში, ორგანოების კომპლექსის გადანერგვა მიმდინარეობს.

ექიმი თერაპევტი, ნეფროლოგი Sirotkina E.V.

# 4 საინი 08/30/2016 05:02

გამარჯობა ქალი 62 გ ტიპის 2 შაქრიანი დიაბეტი ინსულინზე; გასული წლის გაზაფხულზე დაფიქსირდა დიაბეტური ნეფროპათია, ამ გაზაფხულზე გულის უკმარისობა. ფეხებსა და მკლავებზე რევმატიზმი, ძლიერ მოძრაობს კირჩხიბზე. ზაფხულის დაწყებისთანავე იწყება მისი ისტერია (მას არ შეუძლია ძილი, შიშის გრძნობა), ამბობს, რომ ვიღაც მას აძაგებს და ა.შ.

დიაბეტური ნეფროპათია: რა არის ეს?

დიაბეტური ნეფროპათია (DN) არის თირკმელების ფუნქციის პათოლოგია, რომელიც ვითარდება, როგორც დიაბეტის დაგვიანებული გართულება.DN- ის შედეგად მცირდება თირკმელების ფილტრაციის უნარი, რაც იწვევს ნეფროზულ სინდრომს, ხოლო მოგვიანებით თირკმლის უკმარისობას.

ჯანმრთელი თირკმელი და დიაბეტური ნეფროპათია

უფრო მეტიც, მამაკაცი და ინსულინდამოკიდებული დიაბეტიანი პაციენტები უფრო სავარაუდოა, ვიდრე ისინი ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტით დაავადებული. დაავადების განვითარების მწვერვალია მისი გადასვლა თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ეტაპზე (CRF), რომელიც ჩვეულებრივ გვხვდება დიაბეტის 15-20 წლის განმავლობაში.

შაქრიანი დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების ძირეული მიზეზის მითითებით, ხშირად აღინიშნება ქრონიკული ჰიპერგლიკემია. არტერიულ ჰიპერტენზიასთან ერთად. სინამდვილეში, ეს დაავადება ყოველთვის არ არის დიაბეტის შედეგი.

დაავადების შესახებ

ბოლო კვლევების თანახმად, ერთ ადამიანს ერთდროულად განვითარების სამივე მიზეზი აქვს, მაგრამ დაავადება ხდება მაშინ, როდესაც გენეტიკა, ჰემოდინამიკა ან მეტაბოლიზმი დაქვეითებულია. პირველი გაფრთხილება არის შარდის გადინების დარღვევა.

სისხლის შაქრის ტესტი

სისხლის ტესტის საბოლოო შედეგების მიხედვით, შეგიძლიათ დიაგნოზოთ დიაბეტური ნეფროპათიის სტადია და პროგნოზირება მოახდინოთ მისი შემდგომი განვითარება. სისხლში და შარდში არსებული კომპონენტები სპეციალისტებისთვის ცხადყოფს, რომელი მკურნალობის მეთოდი იქნება ეფექტური.

წამლის მკურნალობა

თანამედროვე მედიკამენტური თერაპია არის მედიკამენტების მთელი სპექტრი, რომლებიც მიზნად ისახავს დიაბეტის მდგომარეობის სტაბილიზაციას და ნეფროპათიის ღირსეული პროფილაქტიკის ჩატარებას. მედიკამენტების ჯგუფები და ამ ფარმაკოლოგიური განყოფილებების ცნობილი წარმომადგენლები:

მედიკამენტები, რომლებიც სტაბილიზაციას ახდენს სისხლში ქოლესტერინის რაოდენობას. დაინიშნა, როგორც კომპლექსური წამლის მკურნალობის გრძელვადიანი თერაპია. ჭარბი ქოლესტერინის აღმოფხვრით, ათეროსკლეროზული დაფების განვითარება აღკვეთილია, რაც პირდაპირ ამძიმებს პაციენტის მდგომარეობას. ნათელი წარმომადგენლები - ატორვასტატინი და სიმვასტატინი. აკრძალულია ორსულ ქალებზე.

ჰიპერტონიული გადამყვანი. ACE ინჰიბიტორების ჯგუფი საჭიროა პაციენტის მდგომარეობის შემსუბუქების მიზნით. ნარკოტიკების მოქმედების პრინციპი არის არტერიული წნევის დაქვეითება. ჰიპერტენზია ნეფროპათიის ყველაზე საშიში სიმპტომია, რაც მნიშვნელოვნად ამძაფრებს კლინიკურ სურათს. ეფექტური მედიკამენტები მოიცავს ლიზინოპრილი და ფოსინოპრილი .

რკინის პრეპარატები სისხლის გაუმჯობესება (გაჯერება მას ყველა საკვებ ნივთიერებასთან) და ჰემოგლობინის დონის გაზრდა. პაციენტები ინიშნება ფეროპლექსი. ტარდიფერონი და მისი ანალოგები.

თირკმლის მწვავე ან ქრონიკული უკმარისობის დროს, მკურნალობის ერთადერთი ვარიანტია ჰემოდიალიზი. იგი სტაბილიზაციას უკეთებს პაციენტს 24 საათის განმავლობაში.

დაავადების შესაძლო შედეგები

გართულებებსა და შედეგებს შორის ყველაზე უსიამოვნო შედეგი ითვლება სიკვდილის გაზრდის რისკად. ეს ხდება თირკმლის რბილი ქსოვილების განადგურების და შარდის ექსკრეციის პროცესების დარღვევის შედეგად. მაგრამ ეს მხოლოდ დროებითი კრიტერიუმია.

როგორც სამედიცინო ისტორია აჩვენებს, თირკმლის უკმარისობა, პიელონეფრიტი და გლომერულონეფრიტი დიაბეტური ნეფროპათიის შესაძლო გართულებებია. დროული მკურნალობა, სრული დიაგნოზი და კომპეტენტური პრევენცია არის ამ საქმეში წარმატების გასაღები. თერაპიის "მოგვიანებით" გადაყვანა შეიძლება გამოიწვიოს შეუქცევადი შედეგები, სიკვდილის რისკის გაზრდით.

შესაძლებელია თირკმელების მძიმე დაავადების დამარცხება!

ოპერაციის ერთადერთი გზა? დაელოდეთ და არ იმოქმედოთ რადიკალური მეთოდებით. დაავადების განკურნება შესაძლებელია! გაეცანით ბმულს და გაარკვიეთ, თუ როგორ გირჩევთ სპეციალისტი მკურნალობას.

მძიმე ეტაპზე, შემთხვევა მთავრდება ინვალიდობის გამო ამპუტაციების, ორგანოთა დაკარგვის, სიბრმავეობის გამო. სამწუხაროდ, საუკეთესო ექიმებსაც კი შეუძლიათ ოდნავ შეანელონ ანგიოპათიის მიმდინარეობა. მხოლოდ პაციენტს თავად შეუძლია თავიდან აიცილოს დიაბეტის გართულებები. ეს მოითხოვს რკინის ნებას და დიაბეტის ორგანიზმში მიმდინარე პროცესების გაგებას.

გამარჯობა მე მქვია გალინა და აღარ მაქვს დიაბეტი! მხოლოდ 3 კვირა დამჭირდა. შაქრის ნორმალურ მდგომარეობაში დაბრუნება და არ იყოს დამოკიდებული უსარგებლო წამლების მიმართ

რა არის ანგიოპათიის არსი

ანგიოპათია ძველი ბერძნული სახელია, სიტყვასიტყვით იგი ითარგმნება როგორც "სისხლძარღვთა ტანჯვა". ისინი განიცდიან ზედმეტად ტკბილ სისხლს, რომელიც მათში მიედინება. განვიხილოთ უფრო დეტალურად მექანიზმი განვითარების დარღვევები განვითარების დიაბეტური ანგიოპათია.

გემების შიდა კედელი პირდაპირ კავშირშია სისხლში. იგი წარმოადგენს ენდოთელურ უჯრედებს, რომლებიც მთელ ზედაპირს ფარავს ერთ ფენაში. ენდოთელიუმი შეიცავს ანთებით მედიატორებს და ცილებს, რომლებიც ხელს უწყობენ ან აფერხებენ სისხლის კოაგულაციას. იგი ასევე მოქმედებს ბარიერად - იგი გადის წყალს, 3 ნმ-ზე ნაკლებ მოლეკულებს, შერჩევით სხვა ნივთიერებებს. ეს პროცესი უზრუნველყოფს წყლისა და კვების ნაკადს ქსოვილებში, ასუფთავებს მათ მეტაბოლურ პროდუქტებს.

ანგიოპათიით, ეს ენდოთელიუმია, რომელიც ყველაზე მეტად განიცდის, მისი ფუნქციები დარღვეულია. თუ დიაბეტი არ კონტროლდება, გლუკოზის მომატებული დონე იწყება სისხლძარღვთა უჯრედების განადგურებაში. სპეციალური ქიმიური რეაქციები გვხვდება ენდოთელიუმის ცილებსა და სისხლში მოთავსებულ შაქრებს შორის - გლიკაცია. გლუკოზის მეტაბოლიზმის პროდუქტები თანდათანობით გროვდება სისხლძარღვების კედლებში, ისინი გასქელება, შეშუპება, შეჩერებას ასრულებენ ბარიერად. კოაგულაციის პროცესების დარღვევის გამო, სისხლის შედედება იწყება, რის შედეგადაც - გემების დიამეტრი მცირდება და მათში სისხლის მოძრაობა ანელდება, გულს უწევს მუშაობა იმუშაოს გაზრდილი დატვირთვით, იზრდება არტერიული წნევა.

ყველაზე ნაკლებად დაზიანებულია გემები, მათში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა იწვევს სხეულის ქსოვილში ჟანგბადის და კვების შეწყვეტას. თუ დროულად მძიმე ანგიოპათიის მქონე ადგილებში არ არსებობს განადგურებული კაპილარების შეცვლა ახლით, ამ ქსოვილების ატროფია. ჟანგბადის ნაკლებობა ხელს უშლის ახალი სისხლძარღვების ზრდას და აჩქარებს დაზიანებული შემაერთებელი ქსოვილის გადაჭარბებას.

ეს პროცესები განსაკუთრებით საშიშია თირკმელებში და თვალებში, მათი შესრულება გაუფასურებულია ფუნქციების სრულ დაკარგვამდე.

დიაგნოსტიკური პროცედურები

რიგი დიაგნოსტიკა მოიცავს შემდეგ პროცედურებს:

თირკმელების ექოსკოპია ეხება აპარატურულ-ინსტრუმენტულ დიაგნოზს. საჭიროების შემთხვევაში, თირკმლის ბიოფსია ინიშნება.

რეbergის ტესტი - სპეციალური შარდვა. მისი შედეგების თანახმად, შარდში შემავალი ცილის რაოდენობა განისაზღვრება, ის მოქმედებს როგორც დაავადების განვითარების პირდაპირი ინდიკატორი. საშუალებას გაძლევთ დაადასტუროთ ან უარყოთ დიაგნოზი.

თირკმელების ექოსკოპია - აპარატურის გამოკვლევა, რომელიც ტარდება თითოეული პაციენტისთვის. ამრიგად, სპეციალისტებს შეუძლიათ შეაფასონ ორგანოს დაზიანების ხარისხი და საჭიროების შემთხვევაში გაიარონ ოპერაცია, თუ შარდის ფორმირების ფილტრი ვერ შეინახება.

რა არის დიაბეტური ანგიოპათია, რატომ წარმოიქმნება ის და როგორ მკურნალობენ

დიაბეტის ნებისმიერი გართულების წარმოშობის ძირითადი მიზეზი არის გლუკოზის მავნე მოქმედება სხეულის ქსოვილებზე, განსაკუთრებით ნერვული ბოჭკოების და სისხლძარღვთა კედლებზე. სისხლძარღვთა ქსელის დამარცხება, დიაბეტური ანგიოპათია, განისაზღვრება დიაბეტით დაავადებულთა 90% -ში, დაავადების დაწყებიდან 15 წლის განმავლობაში.

დიდი გემების დიაბეტური ანგიოპათია ხშირად თან ახლავს ათეროსკლეროზულ პროცესებს. ცხიმის მეტაბოლიზმის დაქვეითების გამო, ქოლესტერინის დაფები კედლებზეა დეპონირებული, გემების სანათური ვიწროვდება.

დიაბეტური ნეფროპათია - ეს არის სისხლძარღვების და თირკმელების თირკმელების პათოლოგიების მთელი კომპლექსი, რომლებიც გვხვდება შაქრიანი დიაბეტით. მათი შემდგომი ჩანაცვლება შემაერთებელ ქსოვილთან და თირკმლის უკმარისობის განვითარებით.

დიაბეტური ნეფროპათია: იწვევს

ამჟამად, არსებობს მრავალი თეორია დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების შესახებ, მაგრამ ერთი რამ ცხადია: მისი გარეგნობის მთავარი მიზეზი არის ჰიპერგლიკემია - სისხლში გლუკოზის დონის მუდმივი მატება. გლუკოზის მაღალი შემცველობის კომპენსაციის გახანგრძლივების გამო, სტრუქტურული ცვლილებები ხდება სისხლძარღვებში და ნერვულ ქსოვილებში, შემდეგ კი სხვა ორგანოებში - ეს იწვევს დიაბეტის გართულებას და დიაბეტური ნეფროპათია ასეთი გართულებების ფორმაა.

არსებობს მრავალი თეორია, რომლებიც დეტალურად განმარტავენ დიაბეტური ნეფროპათიის წარმოქმნის ზემოთ აღწერილი პროცესს:

- ჰემოდინამიკის თეორია სტრუქტურულ დარღვევებში მთავარ როლს ასრულებს არტერიულ ჰიპერტენზიასა და ინტრავრალური სისხლის ნაკადის გაუფასურებას.

- მეტაბოლური თეორია მიუთითებს ბიოქიმიური პროცესების დარღვევაზე, რაც იწვევს ორგანოებში სტრუქტურულ ცვლილებებს, მათ შორის და თირკმელების გემები.

- გენეტიკური თეორია ვარაუდობს, რომ პაციენტს აქვს გარკვეული გენეტიკური მიდრეკილება, რომელიც მიდრეკილია დიაბეტური ნეფროპათიისკენ, რომელიც ვლინდება მეტაბოლურ დარღვევებში.

სინამდვილეში, ყველა ეს განსხვავებული თეორია ერთსა და იმავეს ამბობს, განსხვავებული კუთხით ერთი მიზეზის გათვალისწინებით.

არსებობს რისკფაქტორები, რომლებიც ზრდის დიაბეტური ნეფროპათიის ალბათობას. აქ ისინი არიან:

- ცხიმის მეტაბოლიზმის გარეგნობა,

საშარდე გზების ინფექცია

- ნეფროტოქსიური პრეპარატების ბოროტად გამოყენება.

დიაბეტური ნეფროპათია: განვითარების სტადიები

დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების რამდენიმე ეტაპი არსებობს, რამაც საფუძველი ჩაუყარა ამ გართულების კლასიფიკაციას:

1. ასიმპტომური ეტაპი.

დაავადების განვითარების ამ ეტაპზე კლინიკური გამოვლინებები არ არის. გლომერულური ფილტრაციის მომატება და თირკმლის ზომების მომატება შეიძლება მიუთითებდეს პათოლოგიის დაწყების შესახებ. მიკრობალუმინი ნორმალურია (30 მგ დღეში).

2. საწყისი სტრუქტურული ცვლილებები.

ეს ხდება დაახლოებით 2 წლის შემდეგ, დიაბეტის დიაგნოზირების შემდეგ. თირკმელ გლომერულაში საწყისი სტრუქტურული ცვლილებები შეინიშნება. მიკრობალუმინი ნორმალურია (30 მგ დღეში).

3. პრენეფროზული სტადია.

ეს ხდება დიაბეტის დაწყებიდან 5 წლის შემდეგ. არტერიული წნევის დროს არსებობს "გადასვლა". მიკროელბამინი აღემატება ნორმას (30-300 მგ დღეში), რაც მოწმობს თირკმელების გემების დაზიანების შესახებ.

4. ნეფროზული ეტაპი.

ეს ჩნდება დიაბეტის დაწყებიდან 10-15 წლის განმავლობაში. ცილა ჩნდება შარდში, ასევე შეიძლება გამოჩნდეს სისხლი. გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე და თირკმლის სისხლის მიმოქცევა მნიშვნელოვნად შემცირდა. არტერიული ჰიპერტენზია მუდმივი ხდება. შეშუპება, ანემია და ქოლესტერინის დონე იზრდება. ESR, ბეტა-გლობულინები და ალფა -2, ბეტალიპროპროტეინები.

5. ნეფროსკლეროზული ეტაპი.

გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე მკვეთრად მცირდება, რაც მნიშვნელოვნად ზრდის სისხლში კრეატინინისა და შარდოვანას დონეს. შეშუპება გამოხატულია. შარდში, ცილებისა და სისხლის მუდმივი არსებობა. ანემია მუდმივია. არტერიული ჰიპერტენზია ვლინდება მუდმივი მაღალი წნევით. თირკმლის გემები მთლიანად სკლეროზირებულია. მაგრამ ამ ყველაფრის მიუხედავად, სისხლში შაქარი არ არის გამოვლენილი და ეს ვარაუდობს, რომ შარდში ინსულინის სეკრეცია ჩერდება - ეს ფაქტია. ეს ეტაპი, როგორც წესი, მთავრდება თირკმელების ქრონიკული უკმარისობით.

დიაბეტური ნეფროპათია: სიმპტომები

დიაბეტის ეს გართულება ძალზე საშიშია იმით, რომ იგი ვითარდება საკმაოდ ნელა და დიდი ხნის განმავლობაში არ გამოვლენს რაიმე სიმპტომებში. დიაბეტური თირკმლის დაზიანება შეიძლება დიდი ხნის განმავლობაში შეუმჩნეველი იყოს, რადგან პაციენტი არ განიცდის რაიმე დისკომფორტს. და მხოლოდ სადღაც მე -4 (ნეფროზული) ეტაპზე, ჩივილები იწყება, რომლებიც გამოჩნდება პაციენტებში, რომლებიც ასოცირდება სხეულის ინტოქსიკაციასთან. სამწუხარო ის არის, რომ ამ ეტაპზე ძალიან რთულია ადამიანს როგორღაც რადიკალურად დაეხმარო, მაგრამ ეს შესაძლებელია.

ფრთხილად იყავით თქვენი მდგომარეობის მიმართ და როდესაც შემდეგი სიმპტომები გამოჩნდება, დაუყოვნებლივ მიაწოდეთ შესაბამის ექიმს:

თერაპიული ზომები

თერაპიული თერაპიის მთავარი მიზანი დნმ – ის პროგრესირების შესაძლებლობის პროფილაქტიკა და მაქსიმალური დისტანციაა.

გამოყენებითი თერაპიული ზომები შეიძლება დაიყოს რამდენიმე ეტაპზე:

1. 
   მიკროლბუმინურიის დიაგნოზის დროს, გლუკოზის მხარდაჭერა ნორმალურ ფარგლებშია. ამის პარალელურად, ხშირად აღინიშნება ჰიპერტენზიის სიმპტომების გამოვლინება.მომატებული არტერიული წნევის კორექტირებისთვის გამოიყენება აგფ ინჰიბიტორები: დელაპრილი, ენაპრილი, ირუმენტი, კაპტოპრილი, რამიპრილი და სხვ. მათი პრაქტიკა იწვევს არტერიული წნევის დაქვეითებას, ანელებს დნმ – ის პროგრესირებას. ანტიჰიპერტენზიული თერაპია ემატება შარდმდენების, სტატინებისა და კალციუმის ანტაგონისტების - ვერაპამილის, ნიფედიპინის, დილტიაზმის დანიშვნას, აგრეთვე სპეციალურ დიეტას, რომელიც ითვალისწინებს დღიური ცილების მიღებას 1 გ / კგ-მდე. ACE ინჰიბიტორების დოზა პროფილაქტიკური მიზნით ხორციელდება ნორმალური არტერიული წნევის არსებობის დროსაც კი. თუ ინჰიბიტორების მიღება იწვევს ხველას, მის ნაცვლად შეიძლება დაინიშნოს AR II ბლოკატორები.
2. პროფილაქტიკა, რომელიც გულისხმობს შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტების დანიშვნას, სისხლში შაქრის ოპტიმალური უზრუნველსაყოფად და არტერიული წნევის სისტემატური მონიტორინგისთვის,
3. პროტეინურიის თანდასწრებით, ძირითადი მკურნალობა მიმართულია თირკმლის დისფუნქციის თავიდან ასაცილებლად - თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ტერმინალური ეტაპი. ეს მოითხოვს სისხლში გლუკოზის მხარდაჭერას, არტერიული წნევის კორექციას, საკვებში ცილის შეზღუდვას 0.8 გ / კგ-ს და სითხის მიღებას. აგფ ინჰიბიტორებს ემატება Amplodipine (კალციუმის არხის ბლოკატორი), ბისოპროლოლი (β- ბლოკატორი), შარდმდენი საშუალებები - ფუროსემიდი ან ინდაპამიდი. დაავადების ტერმინალურ ეტაპზე საჭირო იქნება დეტოქსიკაციის თერაპია, ჰორმოგლობინის შესანარჩუნებლად და აზოტემიისა და ოსტეოდისტროფიის პროფილაქტიკისთვის ჰორმოგლობინის შესანარჩუნებლად, დეტოქსიკაციის თერაპია.

DN- ის მკურნალობისთვის მედიკამენტების არჩევანი უნდა გაკეთდეს ექიმის მიერ, მან ასევე განსაზღვრავს აუცილებელ დოზას.

ჰემოდიალიზის ან პერიტონეალური დიალიზის შემცვლელი თერაპია ინიშნება ფილტრაციის სიჩქარის დაქვეითებით 10 მლ / წთ-ზე ქვემოთ. ხოლო თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მკურნალობის უცხოურ სამედიცინო პრაქტიკაში გამოიყენება დონორის ორგანოთა ტრანსპლანტაცია.

დაკავშირებული ვიდეოები

დიაბეტისთვის ნეფროპათიის მკურნალობის შესახებ ვიდეოში:

მიკროალბუმინურიის სტადიაზე მკურნალობის დროული დანიშვნა და მისი ადეკვატური ქცევა საუკეთესო შესაძლებლობაა დიაბეტური ნეფროპათიის გაუარესების თავიდან ასაცილებლად და საპირისპირო პროცესის დასაწყებად. პროტეინურიასთან ერთად, სათანადო მკურნალობის ჩატარება, შეგიძლიათ თავიდან აიცილოთ უფრო სერიოზული მდგომარეობის - CRF.