ინსულინი აძლიერებს ცხიმოვანი მჟავების სინთეზს გლუკოზისგან ჰეპატო- და ლიპოციტებში. მისი გავლენის ქვეშ, აცეტილ-CoA კარბოქსილაციის რეაქცია გააქტიურებულია, რასაც მოჰყვება მალონილ-CoA წარმოქმნა, რომელიც აფართოებს FFA მოლეკულას, ჰორმონის სამიზნეა ფერმენტი აცეტილ-CoA-კარბოქსილაზა (აცეტილ-CoA CO2 ლიზაზი).

ინსულინი წინააღმდეგობას უწევს ლიპოლიტური ჰორმონების (ადრენალინი, გლუკაგონი, STH, გლუკოკორტიკოილები) გავლენას, ასევე ქმნის იზოზიტატისა და -კეოგლუტარატის ჭარბი მოქმედებას - აცეტილ-CoA- კარბოქსილაზას აქტივატორები.

ცნობილია, რომ ცხიმოვანი მჟავები ღვიძლიდან ღვიძლში გადადის adipose ქსოვილში, როგორც ღვიძლის მიერ სეკრეციის ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (VLDL) ნაწილი. ინსულინი აძლიერებს ლიპოპროტეინების ლიპაზის მოქმედებას, რომელიც ახდენს VLDL კლირენსს ცხიმოვანი მჟავების უჯრედებში გადასვლასთან.

ინსულინი აჩქარებს გლუკოზის გადატანას adipocytes და აინჰიბირებს ცხიმოვანი ქსოვილის უჯრედების მთავარ ლიპოლიზურ ფერმენტს - ჰორმონზე დამოკიდებულ ლიპაზას.

ინსულინის მოქმედებით, გლიკოლიზის გააქტიურებას უზრუნველყოფს ლიპოგენეზი პლასტიკურად (ალფა-გლიცეროფოსფატი), ხოლო პენტოზის გზის გააქტიურება - ენერგიულად (NADPH- ის მიწოდებით)₂). 4,2000

ინსულინის წინააღმდეგობა

ინსულინის წინააღმდეგობა არის მეტაბოლური პასუხი ენდოგენური ან ეგზოგენური ინსულინის მიმართ. ამ შემთხვევაში, იმუნიტეტი შეიძლება გამოვლინდეს ინსულინის ერთ – ერთ ეფექტზე, ან რამდენიმეზე.

ინსულინი არის პეპტიდური ჰორმონი, რომელიც წარმოიქმნება ლანგანჰანსის პანკრეასის კუნძულების ბეტა უჯრედებში. მას აქვს მრავალმხრივი გავლენა მეტაბოლურ პროცესებზე თითქმის სხეულის ქსოვილებში. ინსულინის ძირითადი ფუნქციაა უჯრედების მიერ გლუკოზის ათვისება - ჰორმონი ააქტიურებს საკვანძო გლიკოლიზის ფერმენტებს, ზრდის გლუკოზის გამტარიანობას უჯრედულ მემბრანებამდე, ასტიმულირებს გლუკოგენის წარმოქმნას გლუკოზისაგან კუნთებსა და ღვიძლში, აგრეთვე აძლიერებს ცილებისა და ცხიმების სინთეზს. მექანიზმი, რომელიც ასტიმულირებს ინსულინის გამოყოფას, არის სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის გაზრდა. გარდა ამისა, ინსულინის წარმოქმნა და სეკრეცია სტიმულირდება საკვების მიღებით (არა მხოლოდ ნახშირწყლები). სისხლიდან ჰორმონის გამოდევნა ძირითადად ხორციელდება ღვიძლის და თირკმელების მიერ. ინსულინის მოქმედების დარღვევა ქსოვილზე (ინსულინის შედარებით დეფიციტი) გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს ტიპი 2 დიაბეტის განვითარებაში.

ჰიპოგლიკემიური მედიკამენტები ინიშნება 2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის, რომლებიც აძლიერებენ პერიფერიულ ქსოვილებში გლუკოზის გამოყენებას და ზრდის ქსოვილების მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ.

ინდუსტრიულ ქვეყნებში ინსულინის წინააღმდეგობა აღირიცხება მოსახლეობის 10-20% -ში. ბოლო წლებში აღინიშნა მოზრდილებში და ახალგაზრდებში ინსულინ რეზისტენტული პაციენტების რაოდენობის ზრდა.

ინსულინის რეზისტენტობა შეიძლება განვითარდეს თვითნებურად ან დაავადების შედეგი იყოს. გამოკვლევების თანახმად, ინსულინის წინააღმდეგობა აღირიცხება მეტაბოლური დარღვევების და სიმსუქნის მქონე პირთა 10-25% -ში, არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტთა 60% -ში (არტერიული წნევით 160/95 მმ Hg. ხელოვნება. და ზემოთ), ჰიპერურიკემიის შემთხვევების 60% -ში. ჰიპერლიპიდემიის მქონე ადამიანების 85% -ში, შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2 პაციენტთა 84% -ში, აგრეთვე გლუკოზის შემწყნარებლობის მქონე პირთა 65% -ში.

მიზეზები და რისკ ფაქტორები

ინსულინის წინააღმდეგობის განვითარების მექანიზმი ბოლომდე არ არის გაგებული. მისი ძირითადი მიზეზი განიხილება დარღვევები შემდგომი დონეზე. ზუსტი დადგენილი არაა, რომელი გენეტიკური დარღვევები ემყარება პათოლოგიური პროცესის განვითარებას, იმისდა მიუხედავად, რომ აშკარა გენეტიკური მიდრეკილებაა ინსულინის წინააღმდეგობის განვითარებასთან.

ინსულინის იმუნიტეტის გაჩენა შეიძლება გამოწვეული იყოს მისი უნარის დარღვევით ღვიძლში გლუკოზის წარმოების ჩახშობის ან / და პერიფერიული ქსოვილების მიერ გლუკოზის მოხმარების სტიმულირების მიზნით. ვინაიდან გლუკოზის მნიშვნელოვანი ნაწილი კუნთებს იყენებენ, ვარაუდობენ, რომ ინსულინის წინააღმდეგობის განვითარების მიზეზი შეიძლება იყოს გლუკოზის ათვისება კუნთოვანი ქსოვილის მიერ, რაც სტიმულირდება ინსულინით.

მეორე ტიპის შაქრიან დიაბეტში ინსულინის წინააღმდეგობის განვითარებისას, თანდაყოლილი და შეძენილი ფაქტორები გაერთიანებულია. შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2-ით მონოზიგოტულ ტყუპებში, ინსულინის წინააღმდეგობა უფრო გამოხატულია, ვიდრე ის, ვინც ტყუპი არ არის დაავადებული შაქრიანი დიაბეტით. ინსულინის წინააღმდეგობის შეძენილი კომპონენტი ვლინდება დაავადების მანიფესტაციის დროს.

ლიპიდური მეტაბოლიზმის დაქვეითება და ინსულინის რეზისტენტობა იწვევს ცხიმოვანი ღვიძლის (როგორც ზომიერი და მძიმე) განვითარებას, შემდგომში ციროზის ან ღვიძლის კიბოს განვითარების რისკთან.

მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის დროს ინსულინის მეორადი წინააღმდეგობის გამოვლენის მიზეზები მოიცავს ჰიპერგლიკემიის გახანგრძლივებულ მდგომარეობას, რაც იწვევს ინსულინის ბიოლოგიურ ეფექტის შემცირებას (გლუკოზის გამოწვეული ინსულინის წინააღმდეგობა).

პირველი ტიპის შაქრიანი დიაბეტით, ინსულინის მეორადი წინააღმდეგობა ხდება დიაბეტის ცუდი კონტროლის გამო, ხოლო ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კომპენსაციის გაუმჯობესებისას, ინსულინის მგრძნობელობა მნიშვნელოვნად იზრდება. პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ 1 ტიპის შაქრიანი დიაბეტი, ინსულინის წინააღმდეგობა შეუქცევადია და გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის სისხლით არის დაკავშირებული.

ინსულინის წინააღმდეგობის განვითარების რისკ ფაქტორებში შედის:

• გენეტიკური მიდრეკილება
• სხეულის ზედმეტი წონა (სხეულის იდეალური წონის გადამეტებისას 35-40% -ით, ინსულინისადმი ქსოვილების მგრძნობელობა მცირდება დაახლოებით 40% -ით),
• არტერიული ჰიპერტენზია
• ინფექციური დაავადებები
• მეტაბოლური დარღვევები
• ორსულობის პერიოდი
• დაზიანებები და ქირურგიული ჩარევები,
• ფიზიკური დატვირთვის ნაკლებობა
• ცუდი ჩვევების არსებობა,
• არაერთი წამლის მიღება
• ცუდი კვების (პირველ რიგში დახვეწილი ნახშირწყლების გამოყენება),
• არასაკმარისი ღამის ძილი
• ხშირი სტრესული სიტუაციები
• სიბერე
• მიეკუთვნებიან გარკვეულ ეთნიკურ ჯგუფებს (ჰესპანელები, აფრიკელი ამერიკელები, მშობლიური ამერიკელები).

დაავადების ფორმები

ინსულინის წინააღმდეგობა შეიძლება იყოს პირველადი და მეორადი.

ინსულინის წინააღმდეგობის წამლის თერაპია ჭარბი წონის კორექციის გარეშე არაეფექტურია.

წარმოშობით იგი იყოფა შემდეგ ფორმებად:

• ფიზიოლოგიური - შეიძლება მოხდეს პუბერტატში, ორსულობის დროს, ღამის ძილის დროს, საკვებისგან ცხიმების ჭარბი რაოდენობით,
• მეტაბოლური - აღინიშნება შაქრიანი დიაბეტი ტიპის 2-ით, შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 1 დეკომპენსაციით, შაქრიანი დიაბეტური კეტოაციდოზი, სიმსუქნე, ჰიპერურიკემია, არასწორი კვება, ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება,
• ენდოკრინული - აღინიშნება ჰიპოთირეოზი, თირეოტოქსიკოზი, ფეიქრომოციტომა, იშენკო-კუშინგის სინდრომი, აკრომეგალია,
• არა-ენდოკრინული - აღინიშნება ღვიძლის ციროზი, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა, რევმატოიდული ართრიტი, გულის უკმარისობა, კიბო კეექსია, მიოტონური დისტროფია, დაზიანებები, ოპერაციები, დამწვრობები, სეფსისი.

ინსულინის წინააღმდეგობის სიმპტომები

ინსულინის წინააღმდეგობის სპეციფიკური ნიშნები არ არის.

ხშირად მაღალია არტერიული წნევა - დადგენილია, რომ რაც უფრო მაღალია არტერიული წნევა, მით უფრო დიდია ინსულინის წინააღმდეგობის ხარისხი. ასევე, ინსულინის რეზისტენტობის მქონე პაციენტებში, მადის მომატება ხშირად იზრდება, მუცლის ტიპის სიმსუქნე ვლინდება, გაზების წარმოქმნა შეიძლება გაიზარდოს.

ინსულინის წინააღმდეგობის სხვა ნიშნებია კონცენტრაციის სირთულე, დაბინდული ცნობიერება, სიცოცხლისუნარიანობის დაქვეითება, დაღლილობა, დღისით ძილი (განსაკუთრებით ჭამის შემდეგ), დეპრესიული განწყობა.

დიაგნოსტიკა

ინსულინის წინააღმდეგობის დასადგენად, ტარდება საჩივრებისა და ანამნეზის შეგროვება (ოჯახის ისტორიის ჩათვლით), ობიექტური გამოკვლევა, ინსულინის წინააღმდეგობის ლაბორატორიული ანალიზი.

ანამნეზის შეგროვებისას ყურადღება ექცევა შაქრიანი დიაბეტის არსებობას, ჰიპერტენზიის, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების ახლო ნათესავებში, ხოლო იმ პაციენტებში, რომლებიც მშობიარობენ, ორსულობის დროს გესტაციური დიაბეტი.

მკურნალობაში მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ ცხოვრების წესის კორექტირება, პირველ რიგში, კვება და ფიზიკური დატვირთვა.

ინსულინის წინააღმდეგობის საეჭვოობის ლაბორატორიული დიაგნოზი მოიცავს სისხლისა და შარდის ზოგად ტესტს, ბიოქიმიური სისხლის ტესტირებას და სისხლში ინსულინისა და C- პეპტიდების დონის ლაბორატორიულ განსაზღვრას.

ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციის მიერ ინსულინრეზისტენტული დიაგნოზის კრიტერიუმების შესაბამისად, შესაძლებელია პაციენტში მისი ყოფნა ვივარაუდოთ შემდეგი კრიტერიუმების შესაბამისად:

• მუცლის ტიპის სიმსუქნე,
• სისხლში ტრიგლიცერიდების მომატება (1.7 მმოლ / ლ ზემოთ),
• მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების შემცირებული დონე (მამაკაცებში 1.0 მმოლ / ლ ქვემოთ და ქალებში 1.28 მმოლ / ლ),
• გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითებული გლუკოზის უზმოზე კონცენტრაციის დაქვეითება (სამარხვო გლუკოზა აღემატება 6.7 მმოლ / ლ, გლუკოზის დონის გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტის ჩატარებიდან ორი საათის შემდეგ არის 7.8–11.1 მმოლ / ლ),
• ალბუმინის ექსკრეცია შარდში (მიკროლბუმინურია ზემოთ 20 მგ / წთ).

ინსულინის წინააღმდეგობის და მასთან დაკავშირებული კარდიოვასკულური გართულებების რისკების დასადგენად, სხეულის მასის ინდექსი განისაზღვრება:

• 18,5 კგ / მ 2-ზე ნაკლები - სხეულის წონის ნაკლებობა, დაბალი რისკი,
• 18.5-24.9 კგ / მ 2 - სხეულის ნორმალური წონა, ნორმალური რისკი,
• 25.0–29.9 კგ / მ 2 - ჭარბი წონა, გაზრდილი რისკი,
• 30.0–34.9 კგ / მ 2 - 1 ხარისხის სიმსუქნე, მაღალი რისკი,
• 35.0–39.9 კგ / მ 2 - სიმსუქნე 2 გრადუსი, ძალიან მაღალი რისკი,
• 40 კგ / მ 2 - სიმსუქნე 3 გრადუსი, უკიდურესად მაღალი რისკი.

ინსულინის წინააღმდეგობის მკურნალობა

ინსულინის რეზისტენტობის სამკურნალო საშუალებაა პერორალური ჰიპოგლიკემიური პრეპარატების მიღება. მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ინიშნება ჰიპოგლიკემიური საშუალებები, რომლებიც აძლიერებენ პერიფერიულ ქსოვილებში გლუკოზის გამოყენებას და ზრდის ქსოვილების მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ, რაც იწვევს ასეთ პაციენტებში ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ანაზღაურებას. წამლის თერაპიის დროს ღვიძლის ფუნქციის დარღვევის თავიდან ასაცილებლად, პაციენტთა სისხლის შრატში ღვიძლის ტრანსამინაზების კონცენტრაციის მონიტორინგი რეკომენდებულია მინიმუმ სამ თვეში ერთხელ.

ინდუსტრიულ ქვეყნებში ინსულინის წინააღმდეგობა აღირიცხება მოსახლეობის 10-20% -ში.

ჰიპერტენზიის შემთხვევაში ინიშნება ანტიჰიპერტენზიული თერაპია. სისხლში ქოლესტერინის მაღალი შემცველობით, აღინიშნება ლიპიდების შემამცირებელი პრეპარატები.

უნდა გვახსოვდეს, რომ ინსულინის წინააღმდეგობის წამლის თერაპია სხეულის ზედმეტი წონის კორექტირების გარეშე, არაეფექტურია. მკურნალობაში მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ ცხოვრების წესის კორექტირება, პირველ რიგში, კვება და ფიზიკური დატვირთვა. გარდა ამისა, აუცილებელია ყოველდღიური რეჟიმის შექმნა, რათა უზრუნველყოს სრული ღამის დასვენება.

ფიზიკური თერაპიის სავარჯიშოების კურსი საშუალებას გაძლევთ კუნთების ტონუსირება, აგრეთვე კუნთების მასის გაზრდა და ამით სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის შემცირება ინსულინის დამატებითი წარმოების გარეშე. ინსულინის წინააღმდეგობის მქონე პაციენტებს რეკომენდებულია ფიზიკური თერაპიის ჩატარება დღეში მინიმუმ 30 წუთის განმავლობაში.

სხეულის მნიშვნელოვანი ცხიმით ცხიმოვანი ქსოვილის რაოდენობის შემცირება შეიძლება გაკეთდეს ქირურგიული გზით. ქირურგიული ლიპოსაქცია შეიძლება იყოს ლაზერული, წყლის გამანადგურებელი, რადიოსიხშირული, ულტრაბგერითი, ის ხორციელდება ზოგადი ანესთეზიის ქვეშ და საშუალებას გაძლევთ ერთი პროცედურის დროს მოშორდეთ 5-6 ლიტრი ცხიმი. არაოქირურგიული ლიპოსაქცია ნაკლებად ტრავმული ხასიათისაა, შეიძლება ჩატარდეს ადგილობრივი ანესთეზიის ქვეშ და აქვს უფრო მოკლე აღდგენის პერიოდი. არაოპერაციული ლიპოსაქციის ძირითადი ტიპებია კრიოლიოპოლიზი, ულტრაბგერითი კავიტაცია, ასევე ინექციის ლიპოსაქცია.

ავადმყოფი სიმსუქნის დროს შეიძლება განხილული იყოს ბარიატრიული ქირურგიის მეთოდებით მკურნალობის საკითხი.

დიეტა ინსულინის წინააღმდეგობისთვის

ინსულინის რეზისტენტული თერაპიის ეფექტურობის წინაპირობაა დიეტა. დიეტა უნდა იყოს ძირითადად ცილა-ბოსტნეულისგან, ნახშირწყლები წარმოდგენილი უნდა იყოს გლიკემიური ინდექსით დაბალი პროდუქტით.

ინსულინის წინააღმდეგობა აღინიშნება ადამიანების 10-25% -ში, მეტაბოლური დარღვევების და სიმსუქნის გარეშე.

რეკომენდებულია დაბალი სახამებლის ბოსტნეული და ბოჭკოვანი მდიდარი საკვები, მჭლე ხორცი, ზღვის პროდუქტები და თევზი, რძის და მაწონი რძის პროდუქტები, წიწიბურის კერძები და ომეგა -3 ცხიმოვანი მჟავების, კალიუმის, კალციუმის და მაგნიუმის მდიდარი საკვები.

შეზღუდეთ სახამებლის (კარტოფილი, სიმინდი, გოგრა) შემცველი ბოსტნეული, გამორიცხეთ თეთრი პური და pastries, ბრინჯი, მაკარონი, მთელი ძროხის რძე, კარაქი, შაქარი და pastries, დაკონსერვებული ხილის წვენები, ალკოჰოლი და შემწვარი და ცხიმიანი საკვები .

ინსულინის წინააღმდეგობის მქონე პაციენტებისთვის რეკომენდებულია ხმელთაშუა ზღვის დიეტა, რომელშიც ზეითუნის ზეთი არის დიეტის ლიპიდების ძირითადი წყარო. უვარგისი ხილი და ბოსტნეული, მშრალი წითელი ღვინო (გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგიების არარსებობის შემთხვევაში და სხვა უკუჩვენებები), რძის პროდუქტები (ბუნებრივი იოგურტი, ფეტა ყველი, ფეტა) შეიძლება შეიტანოთ დიეტაში. გამხმარი ხილი, კაკალი, თესლი, ზეთისხილი შეიძლება მოხმარდეს არა უმეტეს დღეში ერთხელ. უნდა შეზღუდოთ წითელი ხორცის, ფრინველის, ცხოველური ცხიმების, კვერცხის, მარილის გამოყენება.

შესაძლო გართულებები და შედეგები

ინსულინის წინააღმდეგობამ შეიძლება გამოიწვიოს ათეროსკლეროზი, ფიბრინოლიზის დარღვევით. გარდა ამისა, მისი ფონზე შეიძლება განვითარდეს შაქრიანი დიაბეტი ტიპის 2, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები, კანის პათოლოგიები (შავი აკანტოზი, აკროქორდონი), პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი, ჰიპერანდროგენიზმი, ზრდის ანომალიები (სახის მახასიათებლების გაფართოება, დაჩქარებული ზრდა). ლიპიდური მეტაბოლიზმის დაქვეითება და ინსულინის რეზისტენტობა იწვევს ცხიმოვანი ღვიძლის (როგორც ზომიერი და მძიმე) განვითარებას, შემდგომში ციროზის ან ღვიძლის კიბოს განვითარების რისკთან.

ინსულინის რეზისტენტობის განვითარების მკაფიო გენეტიკური მიდრეკილება არსებობს.

დროული დიაგნოზითა და სათანადო მკურნალობით, პროგნოზი ხელსაყრელია.

პრევენცია

ინსულინის წინააღმდეგობის განვითარების თავიდან ასაცილებლად, რეკომენდებულია:

• ჭარბი წონის კორექცია,
• კარგი კვება
• სამუშაო და დასვენების რაციონალური რეჟიმი,
• საკმარისი ფიზიკური დატვირთვა
• სტრესული სიტუაციების თავიდან აცილება
• ცუდი ჩვევების დათმობა,
• იმ დაავადებების დროული მკურნალობა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ინსულინის წინააღმდეგობის განვითარება,
• სამედიცინო დახმარების დროული მოთხოვნა და ინსულინის წინააღმდეგობის გაანალიზება ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის სავარაუდო დარღვევის შემთხვევაში,
• მოერიდეთ წამლების უკონტროლო გამოყენებას.

სიმპტომოტოლოგია

ამ პათოლოგიური პროცესის დიაგნოზი რთულია, რადგან დიდი ხნის განმავლობაში შეიძლება სრულიად ასიმპტომური იყოს. გარდა ამისა, ახლანდელი კლინიკური გამოვლინებები ბუნებრივად არაპერსპექტიულია, ამიტომ ბევრი პაციენტი არ ეძებს დროულ სამედიცინო ყურადღებას, უწევს ჯანმრთელობას დაღლილობას ან ასაკს.

მიუხედავად ამისა, სხეულის ფუნქციონირებაში ასეთი დარღვევა თან ახლავს შემდეგ კლინიკურ ნიშნებს:

• პირის სიმშრალე, მუდმივი წყურვილისა და დიდი რაოდენობით სითხის გამოყენების მიუხედავად,
• სურსათის შერჩევა - უმეტეს შემთხვევაში, ასეთი პაციენტები ცვლის გემოვნების უპირატესობას, ისინი "იზიდავენ" ტკბილ საკვებს,
• თავის ტკივილი, აშკარა მიზეზის გამო, ზოგჯერ თავბრუსხვევა,
• დაღლილობა, თუნდაც სრული სრული დასვენების შემდეგ,
• გაღიზიანება, აგრესიულობა, რაც გამოწვეულია ტვინში არასაკმარისი გლუკოზის გამო,
• გულის პალპიტაციები
• ხშირი შეკრულობა, რაც დიეტის დროს არ არის გამოწვეული
• გაიზარდა ოფლიანობა, განსაკუთრებით ღამით,
• ქალებში - მენსტრუალური დარღვევები,
• მუცლის სიმსუქნე - მხრის სარტყლისა და მუცლის გარშემო ცხიმის დაგროვება,
• გულმკერდისა და კისერზე წითელი ლაქები, რომელსაც თან ახლავს ქავილი. პილინგი და მსგავსი დერმატოლოგიური სიმპტომები არ არსებობს.

გარე ეტიოლოგიური სურათის გარდა, ასეთი სიმპტომის არსებობა აღინიშნება ინდიკატორების ნორმისგან გადახრით LHC- ში:

• შემცირებულია "კარგი" ქოლესტერინის კონცენტრაცია,
• ტრიგლიცერიდების რაოდენობა ნორმაზე ზემოთ - 1.7 მმოლ / ლ,
• "ცუდი" ქოლესტერინის რაოდენობა ნორმაზე მეტია 3.0 მმოლ / ლ-ით,
• შარდში ცილის გამოჩენა,
• სისხლში გლუკოზის სამარხვო ოდენობა აჭარბებს ნორმას 5.6–6.1 მმოლ / ლ-ით.

თუ ზემოთ ჩამოთვლილი კლინიკური სურათი გაქვთ, დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ სამედიცინო დახმარებას. თვით მედიკამენტების მიღება, ამ შემთხვევაში, არა მხოლოდ შეუსაბამოა, არამედ ძალზე საშიშია სიცოცხლისთვის.