დიაბეტური რეტინოპათია > დიაბეტის გართულებები

დიაბეტური რეტინოპათია არის მიკროანგიათია, რომელიც მოიცავს პრეპილარული არტერიების, კაპილარების და მშობიარობის შემდგომი ვენების პირველადი დაზიანებით, უფრო დიდი კალიბრის გემების შესაძლო მონაწილეობით. რეტინოპათია ვლინდება მიკროვასკულური ოკლუზიით და გაჟონვით. კლინიკურად, დიაბეტური რეტინოპათია შეიძლება იყოს:

ფონი (არაპროლიფერაციული), რომელშიც პათოლოგია შეზღუდულია ინტრატრიალურად,
პროლიფერაციული, რომლის დროსაც პათოლოგია ვრცელდება ბადურის ზედაპირზე ან მის მიღმა,
პრეპროლიფერაციული, ხასიათდება გარდაუვალი პროლიფერაციული ფორმით.

შაქრიანი დიაბეტი არის საერთო მეტაბოლური აშლილობა, რომელიც ხასიათდება სხვადასხვა სიმძიმის გახანგრძლივებული ჰიპერგლიკემიით, რომელიც მეორედ ვითარდება ენდოგენური ინსულინის კონცენტრაციის და / ან მოქმედების დაქვეითების საპასუხოდ. შაქრიანი დიაბეტი შეიძლება იყოს ინსულინდამოკიდებულ ან არა ინსულინდამოკიდებულ, სხვაგვარად განსაზღვრული, როგორც ტიპი 1 ან ტიპი 2 დიაბეტი. დიაბეტური რეტინოპათია უფრო ხშირად გვხვდება 1 ტიპის დიაბეტით (40%), ვიდრე ტიპი 2 დიაბეტით (20%) და სიბრმავეთა ერთ-ერთი მთავარი მიზეზია 20-დან 65 წლამდე ასაკის ადამიანებში.

, , , , , , , , , , ,

დიაბეტური რეტინოპათიის რისკ ფაქტორები

დიაბეტის ხანგრძლივობა მნიშვნელოვანია. შაქარი დიაბეტის დიაგნოზირებისას 30 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში, 10 წლის შემდეგ დიაბეტური რეტინოპათიის განვითარების ალბათობაა 50%, ხოლო 30 წლის შემდეგ - შემთხვევების 90%. დიაბეტური რეტინოპათია იშვიათად გვხვდება დიაბეტის და პუბერტატის პირველი 5 წლის განმავლობაში, მაგრამ გვხვდება ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტების 5% -ში.

ორგანიზმში მეტაბოლურ პროცესებზე კონტროლის არარსებობა დიაბეტური რეტინოპათიის განვითარებისა და მიმდინარეობის საკმაოდ გავრცელებული მიზეზია. ორსულობა საკმაოდ ხშირად უწყობს ხელს დიაბეტური რეტინოპათიის სწრაფ პროგრესირებას. წინამორბედ ფაქტორებს მიეკუთვნება აგრეთვე ძირითადი დაავადების არასაკმარისი კონტროლი ორსულობის დაწყებამდე, ორსულობის ადრეულ ეტაპზე მოულოდნელად ინიცირებული მკურნალობა და პრეეკლამფსიის და სითხის დისბალანსის განვითარება. არტერიული ჰიპერტენზია არასაკმარისი კონტროლით იწვევს დიაბეტური რეტინოპათიის მიმდინარეობას და პროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიის განვითარებას შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 1 და მე -2 ტიპებში. მწვავე ნეფროპათია იწვევს დიაბეტური რეტინოპათიის კურსის გაუარესებას. პირიქით, თირკმელების პათოლოგიის მკურნალობა (მაგალითად, თირკმლის გადანერგვა) შეიძლება თან ახლდეს მდგომარეობის გაუმჯობესება და კარგი შედეგი ფოტოკოაგულაციის შემდეგ. დიაბეტური რეტინოპათიის სხვა რისკ ფაქტორები არის მოწევა, სიმსუქნე, ჰიპერლიპიდემია.

ინტენსიური მეტაბოლური კონტროლის უპირატესობები

დიაბეტური რეტინოპათიის დაგვიანებული განვითარება, მაგრამ არა პრევენცია.
ლატენტური დიაბეტური რეტინოპათიის მიმდინარეობის შენელება.
პრეპროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიის პროლიფერაციულზე გადასვლის სიჩქარის შემცირება.
მაკულარული შეშუპების შემცირება.
შემცირებული ლაზერული კოაგულაცია.

დიაბეტური რეტინოპათიის პათოგენეზი

რეტინოპათიის პათოგენეზი ემყარება ბადურის სისხლძარღვებში მიმდინარე პათოლოგიურ პროცესებს.

კაპილარები. მათი ცვლილებები წარმოდგენილია პერიციტების დაკარგვით, სარდაფის მემბრანის დაშლით, ენდოთელური უჯრედების დაზიანებით და პროლიფერაციით. ჰემატოლოგიური დარღვევები წარმოდგენილია დეფორმაციით და ”მონეტების სვეტების” სიმპტომების გაზრდით, თრომბოციტების მოქნილობის დაქვეითებით და აგრეგაციის შემცირებით, რაც იწვევს ჟანგბადის ტრანსპორტის შემცირებას.

ბადურის კაპილარების პერფუზიის არარსებობის შედეგია მისი იშემია, რომელიც თავდაპირველად შუა პერიფერიაზე ჩნდება. ბადურის ჰიპოქსიის ორი ძირითადი გამოვლინებაა:

არტერიოვენულარული შუნტებით, რომელსაც თან ახლავს კაპილარების მძიმე ოკლუზია ("გამორთვა") არტერიოლებიდან ვენებისკენ მიმართულებით. უცნობია, არის თუ არა ეს ცვლილებები წარმოდგენილი ახალი გემების მიერ თუ არსებული სისხლძარღვთა არხების გახსნით, ამიტომ მათ ხშირად მოიხსენიებენ, როგორც ქალასშიდა მიკრო სისხლძარღვთა დარღვევები.
ნეოვასკულარიზაცია მიჩნეულია ანგიოპოეტური ნივთიერებების (ზრდის ფაქტორები) მოქმედების მიზეზად, რომლებიც წარმოიქმნება ბადურის ჰიპოქსიურ ქსოვილში, როდესაც ხდება რევასკულარიზაცია. ეს ნივთიერებები ხელს უწყობენ ბადურის და ოპტიკური დისკის ნეოვაკალიზაციას და ხშირად ირისი (ირის რუბეოზი). იზოლირებულია მრავალი ზრდის ფაქტორი, მაგრამ ყველაზე მნიშვნელოვანი არის სისხლძარღვთა ენდოთელიალური ზრდის ფაქტორი.

შიდა ჰემატოთერმული ბარიერის უკმარისობა იწვევს პლაზმური კომპონენტების ბადურას გაჟონვას. კაპილარების კედლების ფიზიკურ ამოწურვას იწვევს სისხლძარღვთა კედლის ადგილობრივი სასქესო პროტრუზია, რომელიც განსაზღვრულია მიკროანეიზმებად, შესაძლო ოფლიანობით ან ოკლუზიით.

სისხლძარღვთა გამტარიანობის გაზრდილი მანიფესტაციაა ინტრაეთრული სისხლჩაქცევებისა და შეშუპების განვითარება, რომელიც შეიძლება იყოს დიფუზიური ან ადგილობრივი.

დიფუზური ბადურის შეშუპება არის კაპილარების და დაშლის მკვეთრი გაფართოების შედეგი,
ბადურის ადგილობრივი შეშუპება არის მიკროანევრიზმისგან და კაპილარების გაფართოებული მონაკვეთების ფოკალური გაჟონვის შედეგი.

ქრონიკული ადგილობრივი ბადურის შეშუპება იწვევს მყარი ექსუდატის დეპოზიტებს ჯანმრთელი ბადურისა და შეშუპების გადასვლის არეალში. ლიპოპროტეინებითა და ლიპიდებით სავსე მაკროფაგებით წარმოქმნილი ექსუდატები გარშემორტყმულია მიკრო სისხლძარღვთა გაჟონვის რეგიონში რგოლის სახით. გაჟონვის შეწყვეტის შემდეგ, ისინი ან სპონტანურ შეწოვას განიცდიან მიმდებარე უცვლელი კაპილარებში, ან ხდება ფაგოციცირებული; პროცესი გრძელდება რამდენიმე თვესა და წლებთან ერთად. ქრონიკული გაჟონვა იწვევს ექსუდატების ზრდას და ქოლესტერინის დეპონირებას.

არაპროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათია

მიკროანეიზმები ლოკალიზებულია შიდა ბირთვულ ფენაში და პირველ კლინიკურად გამოვლენილ დარღვევებს შორის არიან.

დელიკატური, მომრგვალო, წითელი წერტილები, რომლებიც ძირითადად ჩნდება დროიდან თუ ისინი სისხლით არის გარშემორტყმული, მაშინ ისინი შეიძლება არ განსხვავდებოდეს წერტილოვანი სისხლდენით,
ტრიპსინის ბადურის გამოკვლევა დიაბეტურ რეტინოპათიაში პერიფერულ მიკროანეიზმებთან:
მიკროანეიზმები უჯრედების შემცველობით მაღალი გამადიდებლობით,
FAG გამოავლენს სატენდერო ჰიპერფლუორესცენტურ წერტილებს, რომლებიც წარმოადგენს ნონრომბირულ მიკროანეიზმებს, რომელთა ოდენობა ჩვეულებრივ უფრო მაღალია ოფთალმოსკოპიურად შესამჩნევთან შედარებით. გვიანდელ ფაზებში ჩანს დიფუზიური ჰიპერფლუორესცენტობა სითხის დაშრობის გამო.

მყარი ექსუდატები განლაგებულია გარე პლექსიფორულ ფენაში.

ცვილისებრი, ყვითელი დაზიანება შედარებით მკაფიო კიდეებით, უკანა პოლუსში წარმოქმნილი მტევანი ან / და რგოლები. მყარი ექსუდატის რგოლების ცენტრში (ანულარული ექსუდატი) ხშირად განისაზღვრება მიკროანეიზმები. დროთა განმავლობაში, მათი რიცხვი და ზომა იზრდება, რაც საფრთხეს უქმნის fovea- ს მისი შესაძლო მონაწილეობით პათოლოგიურ პროცესში,
ფაგა გამოავლენს ჰიპოფლუორესცენტობას ქოროიდული ფონის ფლუორესცენტის ბლოკირების გამო.

ბადურის შეშუპება, ძირითადად, ლოკალიზებულია გარე პლექსიფორსა და შინაგან ბირთვულ ფენებს შორის. მოგვიანებით, შიდა პლექსიფორული ფენა და ნერვული ბოჭკოების ფენა შეიძლება ჩართულ იქნას ბადურის შეშუპებამდე, მთელ სისქემდე. სითხის შემდგომი დაგროვება fovea იწვევს კისტის წარმოქმნას (კისტოზული მაკულარული შეშუპება).

ბადურის შეშუპება საუკეთესოდ იჩენს თავს, როდესაც ნახვრეტიან ნათურზე ნახავთ Goldmann ობიექტივის გამოყენებით,
ფაგე გვიჩვენებს გვიან ჰიპერფლუორესცენციას ბადურის კაპილარების გაჟონვის გამო.

ქალასშიდა სისხლჩაქცევები ჩნდება კაპილარების ვენური ბოლოდან და მდებარეობს ბადურის შუა ფენებში. ეს სისხლდენა წერტილია, აქვს წითელი ფერი და განუსაზღვრელი კონფიგურაცია,
ბადურის ნერვული ბოჭკოების ფენაში, სისხლჩაქცევები წარმოიქმნება უფრო დიდი ზედაპირული პრეპილარული არტერიებისგან, რომლებიც განსაზღვრავენ მათ ფორმას "ალი ენების" სახით.

მართვის ტაქტიკა არაპროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიის მქონე პაციენტებისთვის

არაპროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიის მქონე პაციენტებს მკურნალობა არ ჭირდებათ, მაგრამ საჭიროა ყოველწლიური გამოკვლევა. დიაბეტისთვის ოპტიმალური კონტროლის გარდა, გასათვალისწინებელია დაკავშირებული ფაქტორები (არტერიული ჰიპერტენზია, ანემია და თირკმელების დაავადება).

წინამორბედი დიაბეტური რეტინოპათია

არაპროლიფერაციულ დიაბეტურ რეტინოპათიაში პროლიფერაციის საფრთხის შემცველი ნიშნების გამოჩენა მიუთითებს პრეპოლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიის განვითარებაზე. წინასწარი პროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიის კლინიკური ნიშნები მიუთითებს პროგრესული ბადურის იშემიის შესახებ, რომელიც დაფიქსირებულია FLG– ზე, გამოუყენებელი ბადურის ჰიპოფლუორესცენტაციის ინტენსიური უბნების სახით (კაპილარული ”გამორთვა”). პროლიფერაციისკენ პროგრესირების რისკი პირდაპირპროპორციულია ფოკალური ცვლილებების რაოდენობასთან.

წინამორბედი დიაბეტური რეტინოპათიის კლინიკური თვისებები

ბამბის მსგავსი ფოკუსები გულის შეტევების ადგილობრივი განყოფილებია ბადურის ნერვული ბოჭკოების ფენაში, წინამორბედი არტერიების ოკლუზიის გამო. აქსოპლაზმული დენის შეფერხება აქსონებში ტრანსპორტირებული მასალის შემდგომი დაგროვებით (აქსოპლაზმული სტაზა) აძლევს ფოკუსებს მოთეთრო ელფერით.

ნიშნები: მცირე, მოთეთრო, ბამბის მსგავსი ზედაპირული ფოკუსები, ქვედა კიდურების სისხლძარღვების დაფარვა, კლინიკურად განსაზღვრული მხოლოდ ბადურის მშობიარობის შემდგომ პერიოდში, სადაც ნერვული ბოჭკოების ფენის სისქე საკმარისია მათი ვიზუალიზაციისთვის,
FAG გამოავლენს ადგილობრივ ჰიპოფლუორესცენციას ქოროიდული ფონის ფლუორესცენტული ბლოკირების ბლოკირების გამო, რომელსაც ხშირად თან ახლავს მეზობელი ნაწილები არაპრესიული კაპილარების ნაწილებით.

ქალასშიდა მიკროვასკულური დარღვევები წარმოდგენილია ბადურის არტერიოლებიდან ვენებისკენ გადაადგილებით, კაპილარული საწოლის გვერდის ავლით, შესაბამისად, ისინი ხშირად განისაზღვრება კაპილარული სისხლის ნაკადის შეფერხების ადგილებთან.

ნიშნები: არტერიოლების და ვენების დამაკავშირებელი დელიკატური წითელი ზოლები, ახლად წარმოქმნილი ბადურის გემების ადგილობრივი განყოფილებების გარეგნობით. ინტრაეთინალური მიკროვასკულური დარღვევების მთავარი განმასხვავებელი მახასიათებელია მათი განთავსება ბადურის შიგნით, დიდი გემების გადაკვეთის შეუძლებლობა და ფაგზე ოფლიანობის არარსებობა,
ფაგე გამოავლენს ადგილობრივ ჰიპერფლუორესცენციას, რომელიც უკავშირდება მეზობელ ტერიტორიებს კაპილარული სისხლის ნაკადის შეფერხების გზით.

ვენური დარღვევები: გაფართოება, მარყუჟების ფორმირება, სეგმენტაცია "მძივის" ან "როზარის" სახით.

არტერიული დარღვევები: შეკრულობა, "ვერცხლის მავთულის" ნიშანი და ობსტრუქცია, რაც მათ მსგავსია ცენტრალური ბადურის არტერიის ფილიალის ოკლუზიისგან.

სისხლჩაქცევების მუქი ლაქები: მის შუა ფენებში მდებარე ჰემორაგიული ბადურის ინფარქტი.

მართვის ტაქტიკა პრეპოლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიის მქონე პაციენტებისთვის

პრეპროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიით, საჭიროა განსაკუთრებული დაკვირვება პროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიის განვითარების რისკის გამო, ჩვეულებრივ, ფოტოკოაგულაცია არ არის ნაჩვენები, თუ შეუძლებელია დინამიკაში დაკვირვება ან დაწყვილებული თვალის ხედვა უკვე დაკარგულია პროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიის გამო.

დიაბეტური მაკულოპათია

დიაბეტის მქონე პაციენტებში, განსაკუთრებით კი ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში, მხედველობითი დაქვეითების მთავარი მიზეზია ფოიეს შეშუპება, მყარი ექსუდატის ან იშემიის დეპონირება (დიაბეტური მაკულოპათია).

დიაბეტური მაკულოპათიის კლასიფიკაცია

ადგილობრივი ექსუდაციური დიაბეტური მაკულოპათია

ნიშნები: ბადურის აშკარად შეზღუდული გასქელება, რომელსაც თან ახლავს პერიოვეული მყარი ექსუდატის სრული ან არასრული ბეჭედი,
PHA გამოავლენს გვიან ადგილობრივ ჰიპერფლუორესცენციას ოფლიანობის და მაკულარული პერფუზიის გამო.

დიფუზური ექსუდაციური დიაბეტური მაკულოპათია

ნიშნები: ბადურის დიფუზური გასქელება, რომელსაც თან ახლავს კისტოზური ცვლილებები. მძიმე შეშუპებით ემბრიტაცია ზოგჯერ შეუძლებელს ხდის ფოიას ლოკალიზაციას,
FAG გამოავლენს მიკროანეიზმების მრავალჯერადი ჰიპერფლუორესცენტობას და ოფლიანობის გამო გვიან დიფუზიურ ჰიპერფლუორესცენციას, რაც უფრო გამოხატულია კლინიკურ გამოკვლევასთან შედარებით. კისტოზული მაკულარული შეშუპების თანდასწრებით, განისაზღვრება საიტი "ყვავილის ფოთლის" სახით.

იშემიური დიაბეტური მაკულოპათია

ნიშნები: მხედველობითი მგრძნობელობის დაქვეითება შედარებით უსაფრთხო ფოიასთან, ხშირად ასოცირდება დიაბეტური რეტინოპათიის წინამორბედი. შეიძლება გამოვლინდეს სისხლჩაქცევების მუქი ლაქები,
ფაგა ავლენს არაპროფილურ კაპილარებს Fovea- ში, რომელთა სიმძიმე ყოველთვის არ შეესაბამება ვიზუალური სიმკვეთრის დაქვეითების ხარისხს.

არაპრესიული ვირუსის კაპილარების სხვა განყოფილებები ხშირად გვხვდება წინა პალესსა და პერიფერიებში.

შერეული დიაბეტური მაკულოპათია ხასიათდება როგორც იშემიის, ისე ექსუდაციის ნიშნები.

, , , , , , , ,

კლინიკურად მნიშვნელოვანი მაკულარული შეშუპება

კლინიკურად მნიშვნელოვანი მაკულარული შეშუპება ხასიათდება შემდეგით:

ბადურის შეშუპება ცენტრალური ფოიეს 500 μm ფარგლებში.
მყარი ექსუდატი 500 μm- სგან ცენტრალურ ფოიასგან, თუ მათ თან ახლავს მის გარშემო ბადურის გასქელება (რომელიც შეიძლება 500 μm- ს გასწვდეს).
ბადურის შეშუპება 1 DD (1500 μm) ან მეტი ფარგლებში, ე.ი. შეშუპების ნებისმიერი ზონა უნდა მოხვდეს 1 DD– ს ცენტრალურ ფოიდან.

კლინიკურად მნიშვნელოვანი მაკულარული შეშუპება მოითხოვს ლაზერული ფოტოკოაგულაციას ვიზუალური სიმძიმის მიუხედავად, რადგან მკურნალობა ამცირებს მხედველობის დაკარგვის რისკს 50% -ით. ვიზუალური ფუნქციის გაუმჯობესება იშვიათია, ამიტომ მკურნალობა აღინიშნება პრევენციული მიზნებისათვის. მკურნალობის დაწყებამდე აუცილებელია ფაგის ჩატარება, რათა განისაზღვროს ოფლიანობის ადგილები და ზომები. არაევფუზიური კაპილარების გამოვლენა fovea- ში (იშემიური მაკულოპათია), რომელიც ცუდი პროგნოზული ნიშანია და მკურნალობის უკუჩვენებაა.

ადგილობრივი ლაზერული კოაგულაცია გულისხმობს ლაზერული კოაგულაციის გამოყენებას მიკროანეიზმებსა და მიკროვასკულური დარღვევების დროს, მყარი ექსუდატის რგოლების ცენტრში, რომელიც ცენტრალიზებული ფონიდან 500-3000 მიკრონიზდება. კოაგულატის ზომაა 50-100 მიკრონი, რომლის ხანგრძლივობაა 0,10 წამი და საკმარისი სიმძლავრე, რათა უზრუნველყოს მიკროანეიზმების ნაზი გაუფერულება ან ჩაბნელება. ცენტრალურ ფოიასგან 300 μმ-მდე ფოკის მკურნალობა აღინიშნება მუდმივად კლინიკურად მნიშვნელოვანი მაკულარული შეშუპებით, მიუხედავად წინა მკურნალობისა და მხედველობიდან 6/12 ქვემოთ. ასეთ შემთხვევებში, რეკომენდებულია ექსპოზიციის დრო შემცირდეს 0.05 წამამდე, ბ) ტრალიზირებული ლაზერული კოაგულაცია გამოიყენება ბადურის დიფუზიური გასქელება ფართობების თანდასწრებით, რომელიც მდებარეობს ცენტრალურ ფოიესაგან 500 μm-ზე მეტ მანძილზე და 500 μm მანძილზე ოპტიკური ნერვის ხელმძღვანელის დროებითი ზღვარიდან. კოაგულატების ზომაა 100-200 მიკრონი, ექსპოზიციის დროა 0,1 წმ. მათ უნდა ჰქონდეთ ძალიან მსუბუქი ფერი, მათ ეკისრებათ მანძილი, რომელიც შეესაბამება 1 კოაგულატის დიამეტრს.

შედეგები შემთხვევების დაახლოებით 70% -ში შესაძლებელია ვიზუალური ფუნქციების სტაბილიზაციის მიღწევა, 15% -ში - არის გაუმჯობესება, ხოლო 15% შემთხვევაში - შემდგომში გაუარესება. შეშუპების რეზოლუცია ხდება 4 თვის განმავლობაში, ამიტომ ამ პერიოდში ხელახალი მკურნალობა არ არის ნაჩვენები.

ფაქტორები ცუდი პროგნოზისთვის

მყარი ექსუდატები, რომლებიც მოიცავს fovea.

მაკულის დიფუზური შეშუპება.
კუჭის შეშუპება მაკულაში.
შერეული ექსუდაციური-იშემიური მაკულოპათია.
სერიოზული რეტინოპათია გამოკვლევის დროს.

Pars plana ვიტექტომია შეიძლება აღინიშნოს მაკულარული შეშუპებისთვის, რომელიც ასოცირდება tangential წევაზე, რომელიც ვრცელდება გასქელება და დენსიფიცირებულ უკანა ჰიალოიდულ გარსზე. ასეთ შემთხვევებში, ლაზერული მკურნალობა არაეფექტურია მაკულარული წევის ქირურგიული მოცილებისგან განსხვავებით.

, , , ,

პროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათია

ეს გვხვდება დიაბეტის მქონე პაციენტების 5-10% -ში. ტიპი 1 დიაბეტის დროს, განსაკუთრებით მაღალია რისკი: ინციდენტის მაჩვენებელი 60 წლის შემდეგ 60% -ს შეადგენს. დამხმარე ფაქტორებია კაროტიდული არტერიის ოკლუზია, წინაგულოვანი სათვალეების განშტოება, მაღალი მიოპია და ოპტიკური ატროფია.

პროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიის კლინიკური თვისებები

პროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიის ნიშნები. ნეოვასკულარიზაცია პროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიის მაჩვენებელია. ახლადშექმნილი გემების პროლიფერაცია შეიძლება მოხდეს ოპტიკურ-ნერვული დისკიდან 1 DD– მდე დაშორებით (დისკის რეგიონში ნეოვაკულარიზაცია) ან ძირითადი გემების გასწვრივ (დისკის გარეთ ნეოვაკულაცია). ორივე ვარიანტი შესაძლებელია. დადგენილია, რომ პროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიის განვითარებას წინ უძღვის ბადურის მეოთხედზე მეტი. შიდა სასაზღვრო მემბრანის არარსებობა ოპტიკური ნერვის დისკის გარშემო ნაწილობრივ ხსნის ამ მიდამოში ნეოპლაზმის ტენდენციას. ახალი გემები ვლინდება ენდოთელური პროლიფერაციის ფორმით, ყველაზე ხშირად ვენებისგან, შემდეგ ისინი კვეთენ შიდა სასაზღვრო მემბრანის ნაკლოვანებებს, დევს პოტენციურ სიბრტყეში ბადურისა და მინისებური სხეულის წინა ზედაპირს შორის, რაც მათი მხარდაჭერაა.

ფაგე. დიაგნოზის დასადგენად, ეს არ არის აუცილებელი, მაგრამ ავლენს ნეოვასკულარიზაციას ანგიოგრამების ადრეულ ფაზებში და გვიჩვენებს ჰიპერფლუორესცენტულობას გვიანდელ ფაზებში, ნეივასკულარული ქსოვილისგან საღებავის აქტიური ოფლიანობის გამო.

პროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიის სიმპტომები

პროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიის სიმძიმე განისაზღვრება ახლად წარმოქმნილი გემების მიერ დაკავებული ფართობის შედარებით ოპტიკური დისკის ფართობთან:

დისკის ნეოვასკულარიზაცია

ზომიერი - ზომები ნაკლებია ვიდრე 1/3 DD.
გამოითქვა - ზომები 1/3 DD- ზე მეტი.

დისკის ნეოვაკალიზაცია

ზომიერი - ზომები 1/2 DD– ზე ნაკლები.
გამოითქვა - ზომები 1/2 DD– ზე მეტი.

ახლადშექმნილი გემები მაღლა აისახება ლაზერულ მკურნალობაზე, ვიდრე ბრტყელი გემები.

ნეოვასკულარიზაციასთან ასოცირებული ფიბროზი საინტერესოა, რადგან მნიშვნელოვანი ბოჭკოვანი პროლიფერაციით, მიუხედავად სისხლდენის დაბალი ალბათობისა, დიდია რისკი ბადურის გაწყვეტის გამო.

სისხლჩაქცევები, რომლებიც შეიძლება იყოს პრეტენინალური (სუბჰილოიდი) ან / და ვიტრაჟის შიგნით, არის მნიშვნელოვანი რისკის ფაქტორი ვიზუალური სიმძიმის შესამცირებლად.

მკურნალობის არარსებობისას მხედველობის მნიშვნელოვანი ვარდნის გაზრდილი რისკის მახასიათებლები პირველი 2 წლის განმავლობაში არ არის შემდეგი:

სისხლდენის დისკის ზომიერი ნეოვაკულარიზაცია არის რისკის 26%, რაც მკურნალობის შემდეგ 4% -მდე მცირდება.
სისხლძარღვების გარეშე დისკის რეგიონში მძიმე ნეოვაკულაცია არის რისკის 26%, რაც მკურნალობის შემდეგ შემცირდება 9% -მდე.

ოპტიკური დისკის სერიოზული ნეოვაკულაცია

სისხლძარღვთა დისკის მიდამოში მძიმე ნევასკულარიზაცია არის რისკის 37%, რაც მკურნალობის შემდეგ მცირდება 20% -მდე.
ჰემორაგიული დისკის მიღმა ძლიერი ნეოვაკულაცია არის რისკის 30%, რაც მკურნალობის შემდეგ 7% -მდე შემცირდება.

თუ ეს კრიტერიუმები არ შეესაბამება, მიზანშეწონილია თავი შეიკავოს ფოტოკოაგულაციისაგან და პაციენტის შემოწმება 3 თვეში ერთხელ. ამასთან, სინამდვილეში, ოფთალმოლოგების უმრავლესობა მიმართავს ლაზერულ ფოტოკოაგულაციას ნეოვაკულარიზაციის პირველი ნიშნის დროსაც კი.

დიაბეტური თვალის დაზიანების გართულებები

დიაბეტური რეტინოპათიის დროს, მხედველობასთან დაკავშირებული სერიოზული გართულებები შეინიშნება პაციენტებში, რომლებმაც არ ჩატარებულა ლაზერული მკურნალობა, ან რომელთა შედეგები არადამაკმაყოფილებელი იყო ან არაადეკვატური. შესაძლოა, ერთი ან რამდენიმე შემდეგი გართულების განვითარება.

ისინი შეიძლება იყოს სათვალეში ან რეტროფიოლიდულ სივრცეში (პრეტენინალური სისხლჩაქცევები) ან კომბინირებული. წინაგულოვანი სისხლჩაქცევები ნახევარმთვარის ფორმაშია, აყალიბებენ დემარკაციის დონეს სათესლე ჯირკვლის წინა ნაწილთან ერთად. ზოგჯერ პრეტენინულ სისხლჩაქცევებს შეუძლიათ შეაღწიონ სათვალე სხეულში. ამგვარი სისხლჩაქცევების რეზორბცია უფრო მეტხანს სჭირდება, ვიდრე პრეტენალური სისხლჩაქცევები. ზოგიერთ შემთხვევაში, ორგანიზმისა და სისხლის დატკეპნა ხდება სათვალეების სხეულის წინა ზედაპირზე, "ოხრის ფერის მემბრანის" ფორმირებით. პაციენტებს უნდა გააფრთხილონ, რომ სისხლდენა შეიძლება მოხდეს ზედმეტი ფიზიკური ან სხვა სტრესისგან, ასევე ჰიპოგლიკემიის ან თვალის პირდაპირი დაზიანებისგან. თუმცა, ხშირად ძილის დროს სისხლდენა არ არის.

ბადურის წევის რაზმი

ჩნდება ფიბროვასკულური მემბრანების პროგრესირებადი შეკუმშვით vitreoretinal შერწყმის დიდ ადგილებში. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში მინდვრის შუშის რაზმი თანდათანობით ხდება, ჩვეულებრივ, ის არასრულია, რაც განპირობებულია ვიტრიუსის კორტიკალური ზედაპირის მძლავრი ადჰეზიობით ფიბროვასკულური პროლიფერაციის ადგილებში.

სტაციონარული ვიტრეორდინალური წევის შემდეგი ტიპები იწვევს ბადურის გაწყვეტას:

anteroposterior წევა ჩნდება, როდესაც ფიბროვასკულური მემბრანების კონტრაქტი, რომელიც ვრცელდება უკანა სეგმენტიდან, ჩვეულებრივ მასიური სისხლძარღვთა ქსელის ერთობლიობაში, წინაგულიდან მინისქვეშა ბაზამდე,
ხიდის წევა არის ფიბროვასკულური მემბრანების შეკუმშვის შედეგი, რომელიც უკანა სეგმენტის ერთი ნახევრიდან მეორეზე გადაჭიმულია. ეს იწვევს ამ წერტილების რეგიონში დაძაბულობას და შეიძლება გამოიწვიოს დაძაბულობის ზოლების წარმოქმნა, აგრეთვე დისკზე მაკულის გადაადგილება, ან სხვაგვარად, წევის ძალის მიმართულებაზეა დამოკიდებული.

დიაბეტური რეტინოპათიის სხვა გართულებები

ღრუბლოვანი ფილმები, რომლებიც შეიძლება განვითარდეს გადაშენებული მინისებური ხრტილის წინა ზედაპირზე, ბადურის ბუზი ზემოდან ქვემოდან გადააქვთ დროებითი არკადების რეგიონში. ასეთ ფილმებს შეუძლიათ სრულად გააშუქონ მაკულატურა შემდგომი მხედველობის დარღვევით.

ფონუსი უცვლელია.
ზომიერი პრეპროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათია მცირე სისხლჩაქცევებით და / ან მყარი ექსუდატით, ფოვედან 1 DD-ზე მეტ მანძილზე.

დაგეგმილი მიმართულება ოფთალმოლოგთან

არაპროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათია მყარი ექსუდატის დეპოზიტებით, რგოლის სახით, ძირითადი დროებითი არკადების გასწვრივ, მაგრამ ფოიესთვის საფრთხის გარეშე.
არაპროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათია მაკულოპათიის გარეშე, მაგრამ მხედველობის დაქვეითებით, მისი მიზეზის დასადგენად.

ადრეული მიმართვა ოფთალმოლოგს

არაპროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათია მყარი ექსუდატის ან / და სისხლჩაქცევების დეპოზიტებით, fovea- ს 1 DD ფარგლებში.
მაკულოპათია
წინამორბედი დიაბეტური რეტინოპათია.

სასწრაფო მიმართვა ოფთალმოლოგს

პროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათია.
წინაგულოვანი ან სათვალეების სისხლდენა.
ირისის რუბეოზი.
ბადურის რაზმი.

, , ,

დიაბეტური რეტინოპათიის მკურნალობა

პანრეატინალური ლაზერული კოაგულაციით მკურნალობა მიზნად ისახავს ახლად წარმოქმნილი გემების ინდუქციის ჩაქრობას და მხედველობის დაკარგვის თავიდან ასაცილებლად სათვალეების სისხლდენის ან წევის ბადურის რაზმის გამო. მკურნალობის მოცულობა დამოკიდებულია პროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიის სიმძიმეზე. დაავადების ზომიერი კურსით, კოაგულატები გამოიყენება ერთმანეთისგან თანმიმდევრულად დაშორებით, დაბალი სიმძლავრით, ხოლო უფრო გამოხატული პროცესით ან რეციდივით, კოაგულატებს შორის მანძილი უნდა შემცირდეს და უნდა გაიზარდოს ძალა.

დაწყებული ოფთალმოლოგები უკეთესად იყენებენ პანფუნდოსკოპის გამოყენებას. უფრო დიდი მასშტაბის მიცემა, ვიდრე სამ სარკიანი Goldmann ობიექტივი. მას შემდეგ, რაც ამ უკანასკნელს იყენებენ, უფრო მეტია უარყოფითი შედეგების წარუმატებელი ფოტოკოაგულაციის ალბათობა.

კოაგულატის ზომა დამოკიდებულია გამოყენებული კონტაქტური ლინზებიდან. Goldmann- ის ლინზებით, კოაგულუმის ზომა უნდა იყოს 500 მიკრონი, ხოლო პანფუნდოსკოპის საშუალებით - 300-200 მიკრონი,
ექსპოზიციის დრო - 0.05-0.10 წამი ძალაუფლებაში, რაც საშუალებას გაძლევთ გამოიყენოთ ნაზი კოაგულატები.

დიაბეტური რეტინოპათიის პირველადი მკურნალობა ხორციელდება 2000-3000 კოაგულატების გამოყენებასთან ერთად, გაფანტული მიზნით, წინა ნაწილისგან, ბადურის პერიფერიის გადაფარვით ერთ ან ორ სესიაზე, პანეთინალური ლაზერული კოაგულაცია, იზღუდება ერთი სესიით, გართულებების უფრო მაღალ რისკთან არის დაკავშირებული.

თითოეული სესიის განმავლობაში მკურნალობის მოცულობა განისაზღვრება პაციენტის ტკივილის ზღურბლით და მისი კონცენტრირების უნარით. პაციენტთა უმეტესობისთვის თვალის წვეთების ადგილობრივი ანესთეზია საკმარისია, მაგრამ შეიძლება პარაბულარული ან სუბთეტონური ანესთეზია იყოს საჭირო.

მოქმედებების თანმიმდევრობა შემდეგია:

ნაბიჯი 1. დისკის მახლობლად, ქვედა დროებითი არკადიდან ქვემოთ.
ნაბიჯი 2. მაკულას გარშემო დამცავი ბარიერია წარმოებული, რათა არ მოხდეს სათესლე ჯირკვალში ჩარევის საშიშროება. სტაბილური ნეოვასკულარიზაციის მთავარი მიზეზი არაადეკვატური მკურნალობაა.

ინვოქციის ნიშნებია ნეოვაკულარიზაციის რეგრესია და გაცვეთილი გემების ან ბოჭკოვანი ქსოვილის გამოჩენა, განზავებული ვენების შეკუმშვა, ბადურის სისხლდენების შეწოვა და დისკის გაუფერულების შემცირება. რეტინოპათიის უმეტეს შემთხვევაში, უარყოფითი დინამიკის გარეშე, შენარჩუნებულია სტაბილური ხედვა. ზოგიერთ შემთხვევაში, წინამორბედი დიაბეტური რეტინოპათია რეციდირდება, მიუხედავად დამაკმაყოფილებელი საწყისი შედეგისა. ამასთან დაკავშირებით, აუცილებელია 6-12 თვის ინტერვალით პაციენტების ხელახალი გამოკვლევა.

პანტრეინალური კოაგულაცია გავლენას ახდენს ფიბროვასკულური პროცესის მხოლოდ სისხლძარღვთა კომპონენტზე. ბოჭკოვანი ქსოვილის წარმოქმნით ახლად წარმოქმნილი გემების რეგრესიის შემთხვევაში, განმეორებითი მკურნალობა არ არის მითითებული.

რეციდივის მკურნალობა

განმეორებითი ლაზერული კოაგულაცია კოაგულატების გამოყენებით ადრე წარმოქმულ წერტილებს შორის არსებულ ხარვეზებში,
კრიოთერაპია ბადურის წინა წინა მხარეზე აღინიშნება, როდესაც განმეორებითი ფოტოკოაგულაცია შეუძლებელია ფუნდუსის ცუდი ვიზუალიზაციის გამო, ბუნდოვანი მედიის გამო. გარდა ამისა, ეს საშუალებას გაძლევთ იმოქმედოთ ბადურის ისეთ უბნებზე, რომლებმაც არ გაიარეს პანეტრიული ლაზერული კოაგულაცია.

აუცილებელია ავადმყოფებისთვის ავუხსნათ, რომ პანეთინალური ლაზერული კოაგულაციამ შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა ხარისხის ვიზუალური ველის დეფექტები, რაც გონივრული უკუჩვენებაა მანქანის მართვისთვის.

ნაბიჯი 3. დისკის მშვილდიდან, ჩარევის რეგიონში ჩარევის დასრულება.
ნაბიჯი 4. პერიფერიის ლაზერკოაგულაცია ბოლომდე.

მნიშვნელოვნად გამოხატული პროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიით, უპირველეს ყოვლისა, რეკომენდებულია ჩარევის ჩატარება ბადურის ქვედა ნახევარში, ვინაიდან მინერალურ სხეულში სისხლდენის შემთხვევაში, ეს ტერიტორია დახურულია, რაც შემდგომ მკურნალობას შეუძლებელს ხდის.

მენეჯმენტის შემდგომი ტაქტიკა

დაკვირვება, როგორც წესი, 4-6 კვირაშია. დისკის მახლობლად მწვავე ნეოვასკულარიზაციის შემთხვევაში, შეიძლება დაგჭირდეთ რამდენიმე სესია კოაგულატორთა საერთო რაოდენობით 5000-ზე მეტი ან მეტით, მიუხედავად იმისა, რომ ნეოვასკულარიზაციის სრული აღმოფხვრა რთულია და შეიძლება საჭირო გახდეს ადრეული ქირურგიული მკურნალობა.