დიაბეტის მწვავე გართულებები ექიმის პრაქტიკაში

განსაზღვრება, ეთიოლოგია და პათოგენეზი

ნახშირწყლების, ცხიმების, ცილების მეტაბოლიზმის მწვავე დეკომპენსაცია, აგრეთვე წყლის ელექტროლიტური წონასწორობა და მჟავა-ფუძის ბალანსი, ჰიპერგლიკემიით, ჰიპერკეტონიემით, კეტონურიით და მეტაბოლური აციდოზით დაავადებული მწვავე დეკომპენსაცია, ინსულინის უეცარი და მნიშვნელოვანი დეფიციტით. დამახასიათებელი თვისებაა კეტონის ორგანოების არსებობა სისხლის შრატში და შარდში. ეს შეიძლება მოხდეს შაქრიანი დიაბეტის თითოეული ტიპის დროს, უფრო ხშირად ეს არის ტიპი 1 დიაბეტის პირველი გამოვლინება. ინსულინის დეფიციტის გამო, ღვიძლში გლუკოზის გადაჭარბებული ფორმირებაა გლუკონეოგენეზის შედეგად, აგრეთვე გაიზარდა ლიპოლიზი კეტონის ორგანოების წარმოქმნით. ამის შედეგია: ჰიპერგლიკემია, შარდში გლუკოზის დაკარგვა, ოსმოსური დიურეზი, დეჰიდრატაცია, ელექტროლიტური დარღვევები (განსაკუთრებით ჰიპერკალემია თანდაყოლილი უჯრედული კალიუმის დეფიციტით) და მეტაბოლური აციდოზი. გამომწვევი ფაქტორები: ინსულინის თერაპიის შეწყვეტა (მაგალითად, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადების გამო, პაციენტი თავს იკავებს ჭამისგან) ან ინსულინის არასათანადოდ გამოყენება, ინფექციები (ბაქტერიული, ვირუსული, სოკოვანი), მწვავე გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები (მიოკარდიუმის ინფარქტი, ინსულტი), შაქრის დაგვიანებული დიაგნოზი. ტიპი 1 დიაბეტი, პანკრეატიტი, ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება, ორსულობა, ყველა პირობა, რაც იწვევს ინსულინის მოთხოვნილების უეცარი ზრდას. მაღლა

1. სუბიექტური სიმპტომები: ზედმეტი წყურვილი, პირის სიმშრალე, პოლიურია, სისუსტე, დაღლილობა და ძილიანობა, დაქვეითებული ცნობიერება კომაში, თავბრუსხვევა და თავის ტკივილი, გულისრევა და ღებინება, მუცლის ტკივილი, გულმკერდის ტკივილი. მაღლა

2. ობიექტური სიმპტომები: ჰიპოტენზია, ტაქიკარდია, დაჩქარებული და ღრმა, შემდეგ არაღრმა სუნთქვა, დეჰიდრატაციის ნიშნები (წონის დაკლება, კანის კრუნჩხვის დაქვეითება), ტენდონის რეფლექსების დაქვეითება, პირის ღრუსგან აცეტონის სუნი, სახის გახიზნება, თვალის კუჭის შემცირება, მუცლის კედლის დაძაბულობა. (როგორც პერიტონიტის დროს)

დიაგნოზი დადგენილია ლაბორატორიული ტესტების შედეგების საფუძველზე. ცხრილი. 13.3-1. პაციენტებში, რომლებსაც მკურნალობდნენ SGLT-2 ინჰიბიტორით, გლიკემია შეიძლება იყოს უფრო დაბალი.

დიაბეტური ქეთოაციდური კომა (DKA)

DKA არის შაქრიანი დიაბეტის საკმაოდ სერიოზული გართულება, რომელსაც ახასიათებს მეტაბოლური აციდოზი (pH- ზე ნაკლები 7.35 ან ბიკარბონატის კონცენტრაცია 15 მმოლ / ლ-ზე ნაკლები), ანიონური განსხვავების ზრდა, ჰიპერგლიკემია 14 მმოლ / ლ-ზე ზემოთ, კეტონემია. ის ხშირად ვითარდება 1 ტიპის დიაბეტით. DKA ითვალისწინებს 5-დან 20 შემთხვევას 1000 პაციენტზე წელიწადში (2/100). სიკვდილიანობა ამ შემთხვევაში 5-15% -ია, 60 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებისთვის - 20%. 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტთა 16% -ზე მეტი იღუპება ქეთოაციდური კომა. DKA განვითარების მიზეზი არის ინსულინის აბსოლუტური ან გამოხატული ფარდობითი დეფიციტი ინსულინის არაადეკვატური თერაპიის გამო ან ინსულინის მომატებული მოთხოვნილების გამო.

პროვოცირების ფაქტორები: ინსულინის არასაკმარისი დოზა ან ინსულინის ინექციის გამოტოვება (ან ჰიპოგლიკემიური აგენტების ტაბლეტების მიღება), ჰიპოგლიკემიური თერაპიის უნებართვო გაყვანა, ინსულინის ადმინისტრირების ტექნიკის დარღვევა, სხვა დაავადებების დამატება (ინფექციები, ტრავმა, ოპერაცია, ორსულობა, მიოკარდიუმის ინფარქტი, ინსულტი, სტრესი და ა.შ.) , დიეტის დარღვევები (ძალიან ბევრი ნახშირწყლები), ფიზიკური დატვირთვა მაღალი გლიკემიით, ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება, მეტაბოლიზმის არასაკმარისი თვითკონტროლი, გარკვეული მედიკამენტების მიღება nnyh პრეპარატები (კორტიკოსტეროიდები, კალციტონინის, saluretics, acetazolamide, β-ბლოკატორები, დილთიაზემი, იზონიაზიდი, ფენიტოინი და სხვ.).

ხშირად, DKA- ს ეტიოლოგია უცნობია. უნდა გვახსოვდეს, რომ შემთხვევათა დაახლოებით 25% -ში DKA გვხვდება ახლად დიაგნოზირებული შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

დიაბეტური კეტოაციდოზის სამი ეტაპი არსებობს: ზომიერი კეტოაციდოზი, პრეკომა, ან დეკომპენსირებული კეტოაციდოზი, კომა.

კეტოაციდოზური კომაში გართულებები მოიცავს ღრმა ვენების თრომბოზას, ფილტვის ემბოლიას, არტერიულ თრომბოზს (მიოკარდიუმის ინფარქტი, ცერებრალური ინფარქტი, ნეკროზი), ასპირაციის პნევმონია, ცერებრალური შეშუპება, ფილტვის შეშუპება, ინფექცია, იშვიათად GLC და იშემიური კოლიტი, ეროზიული გასტრიტი, გვიან ჰიპოგლიკემია. აღინიშნება მძიმე რესპირატორული უკმარისობა, ოლიგურია და თირკმლის უკმარისობა. თერაპიის გართულებებია ცერებრალური და ფილტვის შეშუპება, ჰიპოგლიკემია, ჰიპოკალიემია, ჰიპონატრემია, ჰიპოფოსფატემია.

DKA- ს დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები

• DKA თვისება არის თანდათანობითი განვითარება, ჩვეულებრივ, რამდენიმე დღის განმავლობაში.
• კეტოაციდოზის სიმპტომები (აცეტონის სუნი ამოსუნთქულ სუნთქვაში, კუსმაულის სუნთქვა, გულისრევა, ღებინება, ანორექსია, მუცლის ტკივილი).
• დეჰიდრატაციის სიმპტომების არსებობა (ქსოვილის ტურგორის დაქვეითება, თვალის ბუდის ტონი, კუნთების ტონი, ტენდონის რეფლექსები, სხეულის ტემპერატურა და არტერიული წნევა).

წინასწარი საავადმყოფოს ეტაპზე DKA- ს დიაგნოზის დასმის დროს აუცილებელია გაირკვეს, დაავადებულია თუ არა პაციენტი შაქრიანი დიაბეტით, იყო თუ არა DKA- ს ანამნეზი, არის თუ არა პაციენტი იღებს ჰიპოგლიკემიურ თერაპიას და თუ ასეა, რა იყო ბოლო დროს წამლის მიღების დროს, აღინიშნა თუ არა ბოლო კვება, ან აღინიშნა ჭარბი ვარჯიში? ალკოჰოლის მიღება, რომელსაც ბოლოდროინდელი დაავადებები უძღოდა კომა, იყო პოლიურია, პოლიდიფსია და სისუსტე.

DKA თერაპია პრეჰოსპიტალურ ეტაპზე (იხ ცხრილი 1) განსაკუთრებული ყურადღება სჭირდება შეცდომების თავიდან ასაცილებლად.

თერაპიასა და დიაგნოზირების შესაძლო შეცდომები პრეჰოსპიტალურ ეტაპზე

• წინასწარი ჰოსპიტალური ინსულინის თერაპია გლიკემიური კონტროლის გარეშე.
• მკურნალობის აქცენტი ინტენსიური ინსულინის თერაპიაზეა ეფექტური რეჰიდრატაციის არარსებობის შემთხვევაში.
• სითხის არასაკმარისი მიღება.
• ჰიპოტონური ხსნარების დანერგვა, განსაკუთრებით მკურნალობის დასაწყისში.
• იძულებითი დიურეზის გამოყენება რეჰიდრატაციის ნაცვლად. დიურეზულების გამოყენება სითხის შეტანასთან ერთად მხოლოდ შეანელებს წყლის ბალანსის აღდგენას, ხოლო ჰიპერმოსოლარული კომაში, დიურეზულების დანიშვნა მკაცრად უკუნაჩვენებია.
• თერაპია ნატრიუმის ბიკარბონატთან ერთად დაწყება შეიძლება ფატალური იყოს. დადასტურებულია, რომ ინსულინის თერაპია უმეტეს შემთხვევაში ხელს უწყობს აციდოზის აღმოფხვრას. აციდოზის კორექცია ნატრიუმის ბიკარბონატთან არის დაკავშირებული გართულებების უკიდურესად მაღალ რისკთან. ტუტეების დანერგვა აძლიერებს ჰიპოკალემიას, არღვევს ოქსიჰემოგლობინის დისოციაციას, ნატრიუმის ბიკარბონატის მიღების დროს წარმოქმნილ ნახშირორჟანგს, ზრდის უჯრედშიდა აციდოზს (თუმცა ამ შემთხვევაში სისხლის pH შეიძლება გაიზარდოს), პარადოქსული აციდოზი შეინიშნება ცერებროსპინალურ სითხეში, რამაც შეიძლება ხელი შეუწყოს ცერებრალური შეშუპებას, განვითარება არ არის გამორიცხული ” აღმდგენი ალკალოზი. ნატრიუმის ბიკარბონატის (თვითმფრინავის) სწრაფ მიღებამ შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი ჰიპოკალიემიის დროებითი განვითარების შედეგად.
• ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარის დანერგვა კალიუმის დამატებით დადგენის გარეშე.
• ინსულინის გამოყოფა ან არაგანტაცება DKA პაციენტებში იმ პაციენტთან, რომელსაც არ შეუძლია ჭამა.
• ინსულინის ინტრავენური ჭავლური ადმინისტრირება. მხოლოდ პირველი 15-20 წუთის განმავლობაში, მისი კონცენტრაცია სისხლში შენარჩუნებულია საკმარის დონეზე, ასე რომ, ადმინისტრირების ეს გზა არაეფექტურია.
• ხანმოკლე მოქმედების ინსულინის (ICD) კანქვეშა შეყვანა სამიდან ოთხჯერ. ICD ეფექტურია 4-5 საათის განმავლობაში, განსაკუთრებით კეტოაციდოზის პირობებში, ამიტომ უნდა დაინიშნოს მინიმუმ ხუთიდან ექვსჯერ დღეში ღამის გასვლის გარეშე.
• კოლაფსის საწინააღმდეგოდ, სიმპათიკური წამლების გამოყენება, რაც, პირველ რიგში, არის უკუნაჩვენებია ჰორმონებს, და მეორეც, დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, მათი მასტიმულირებელი მოქმედება გლუკაგონის სეკრეციაზე ბევრად უფრო გამოხატულია, ვიდრე ჯანმრთელ პირებში.
• DKA არასწორი დიაგნოზი. DKA- სთან ერთად, ხშირად გვხვდება ე.წ. "დიაბეტური ფსევდოპერიტონიტი", რომელიც ახდენს სიმპტომების სიმულაციას "მუცლის ღრუს" - მუცლის კედლის დაძაბულობისა და მგრძნობელობის დარღვევა, პერისტალტიკური მუტრასების დაქვეითება ან გაუჩინარება, ზოგჯერ შრატის ამილაზას მატება. ლეიკოციტოზის ერთდროულმა გამოვლენამ შეიძლება გამოიწვიოს დიაგნოზის შეცდომა, რის შედეგადაც პაციენტი შედის ინფექციური ("ნაწლავის ინფექცია") ან ქირურგიული ("მწვავე მუცლის") განყოფილებაში. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტში "მწვავე მუცლის" ან დისპეფსიური სიმპტომების შემთხვევაში, აუცილებელია გლიკემიისა და კეტოონურიის განსაზღვრა.
• გლიკემიის უწყვეტი გაზომვა ნებისმიერი პაციენტისთვის, რომელიც არაცნობიერი მდგომარეობაშია, რაც ხშირად იწვევს არასწორ დიაგნოზირებას - "ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევა", "გაურკვეველი ეტიოლოგიის კომა", ხოლო პაციენტს აქვს მწვავე დიაბეტური მეტაბოლური დეკომპენსაცია.

ჰიპეროსმოლარული არა-კეტოაციდური კომა

ჰიპეროსმოლარული არა-კეტოაციდური კომა ხასიათდება მძიმე დეჰიდრატაციით, მნიშვნელოვანი ჰიპერგლიკემიით (ხშირად ზემოთ 33 მმოლ / ლ), ჰიპერმოსალოლითობა (340 მკგ / ლ-ზე მეტი), ჰიპერნატრემია 150 მმოლ / ლ-ზე ზემოთ და კეტოაციდოზის არარსებობით (მაქსიმალური კეტონურია (+)). ის ხშირად ვითარდება ასაკში 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში. იგი 10-ჯერ უფრო იშვიათია, ვიდრე DKA. ახასიათებს სიკვდილიანობის უფრო მაღალი მაჩვენებელი (15-60%). ჰიპერმოსოლარული კომაის განვითარების მიზეზები არის ინსულინის ფარდობითი დეფიციტი და დეჰიდრატაციის წარმოქმნის პროვოცირების ფაქტორები.

პროვოცირების ფაქტორები: ინსულინის არასაკმარისი დოზა ან ინსულინის ინექციის გამოტოვება (ან ჰიპოგლიკემიური აგენტების ტაბლეტების მიღება), ჰიპოგლიკემიური თერაპიის უნებართვო გაყვანა, ინსულინის ადმინისტრირების ტექნიკის დარღვევა, სხვა დაავადებების დამატება (ინფექციები, მწვავე პანკრეატიტი, ტრავმა, ოპერაცია, ორსულობა, მიოკარდიუმის ინფარქტი, ინსულტი, სტრესი და ა.შ.) ა.შ.), დიეტის დარღვევები (ძალიან ბევრი ნახშირწყლები), გარკვეული მედიკამენტების მიღება (შარდმდენები, კორტიკოსტეროიდები, ბეტა-ბლოკატორები და ა.შ.), გაცივება, წყურვილის ჩაქრობის შეუძლებლობა. დამწვრობა, ღებინება ან დიარეა, ჰემოდიალიზი ან პერიტონეალური დიალიზი.

უნდა გვახსოვდეს, რომ ჰიპერმოსოლარული კომა პაციენტთა მესამედს არ აქვს დიაბეტის წინა დიაგნოზი.

კლინიკური სურათი

ძლიერი წყურვილი, პოლიურია, ძლიერი გაუწყლოება, არტერიული ჰიპოტენზია, ტაქიკარდია, ფოკალური ან განზოგადებული კრუნჩხვები იზრდება რამდენიმე დღის ან კვირის განმავლობაში. თუ DKA– ში, ცენტრალური ნერვული სისტემის და პერიფერული ნერვული სისტემის დარღვევები მიმდინარეობს, როგორც ცნობიერების თანდათანობითი დაცემა და tendon რეფლექსების ინჰიბირება, მაშინ ჰიპერმოსოლარული კომა თან ახლავს ფსიქიური და ნევროლოგიური დარღვევების სხვადასხვა სახეობა. სოპოტორული მდგომარეობის გარდა, რომელსაც ასევე ხშირად აღენიშნებათ ჰიპერმოსოლარული კომა, ფსიქიკური აშლილობები ხშირად ვითარდება როგორც დელირიუმი, მწვავე ჰალუცინატორული ფსიქოზი, ასევე კატოთონური სინდრომი. ნევროლოგიური დარღვევები ვლინდება ფოკალური ნევროლოგიური სიმპტომებით (აფაზია, ჰემიპარეზი, ტეტრაპარეზი, პოლიმორფული სენსორული დარღვევები, პათოლოგიური tendon რეფლექსები და ა.შ.).

ჰიპოგლიკემიური კომა

ჰიპოგლიკემიური კომა ვითარდება სისხლში გლუკოზის მკვეთრი შემცირების (3-3.5 მმოლ / ლ ქვემოთ) და თავის ტვინში გამოხატული ენერგეტიკული დეფიციტის გამო.

პროვოცირების ფაქტორები: ინსულინის და TCC დოზის გადაჭარბება, საკვების მიღება ან არასაკმარისი მიღება, ფიზიკური დატვირთვა, ალკოჰოლის გადაჭარბებული მიღება, მედიკამენტების მიღება (β- ბლოკატორები, სალიცილატები, სულფონამიდები და ა.შ.).

შესაძლო დიაგნოსტიკური და თერაპიული შეცდომები

• ნახშირწყლების შემცველი პროდუქტების (შაქარი და ა.შ.) შეცნობა უგონო პაციენტის პირის ღრუში. ეს ხშირად იწვევს მისწრაფებას და ასფსიქსაციას.
• განაცხადი ამისათვის არასასურველი პროდუქტების ჰიპოგლიკემიის შესაჩერებლად (პური, შოკოლადი და ა.შ.). ამ პროდუქტებს არ აქვთ საკმარისი შაქრის გამაძლიერებელი მოქმედება ან არ ზრდის სისხლში შაქრის დონის, მაგრამ ძალიან ნელა.
• ჰიპოგლიკემიის არასწორი დიაგნოზი. ჰიპოგლიკემიის ზოგიერთი სიმპტომი შეცდომით შეიძლება ჩაითვალოს ეპილეფსიური გულყრის, ინსულტის, „ვეგეტატიური კრიზისის“ და ა.შ., პაციენტში, რომელიც იღებს ჰიპოგლიკემიურ თერაპიას, ჰიპოგლიკემიის გონივრული ეჭვი, ის დაუყოვნებლივ უნდა შეწყდეს, ლაბორატორიული პასუხის მიღებამდე.
• პაციენტის მძიმე ჰიპოგლიკემიის მდგომარეობიდან მოხსნის შემდეგ, რეციდივის რისკი ხშირად არ არის გათვალისწინებული.

უცნობი წარმოშობის კომაში მყოფი პაციენტებში ყოველთვის საჭიროა ვივარაუდოთ გლიკემიის არსებობა. თუ საიმედოდ ცნობილია, რომ პაციენტს აქვს შაქრიანი დიაბეტი და, ამავე დროს, ძნელია დიფერენცირებული კომა ჰიპო- ან ჰიპერგლიკემიური გენეზისი, ინტრავენურად გლუკოზის მიღება დოზით 20-40–60 მლ 40% -იანი ხსნარით, რეკომენდებულია დიფერენციალური დიაგნოზირებისა და ჰიპოგლიკემიის გადაუდებელი დახმარების მიზნით. კომა. ჰიპოგლიკემიის შემთხვევაში, ეს მნიშვნელოვნად ამცირებს სიმპტომების სიმძიმეს და, ამრიგად, საშუალებას მისცემს დიფერენცირება ამ ორ მდგომარეობას. ჰიპერგლიკემიური კომატით, გლუკოზის ასეთი რაოდენობა პრაქტიკულად არ იმოქმედებს პაციენტის მდგომარეობაზე.

ყველა შემთხვევაში, როდესაც გლუკოზის გაზომვა დაუყოვნებლად შეუძლებელია, მაღალი კონცენტრირებული გლუკოზა უნდა დაინიშნოს ემპირიულად. თუ ჰიპოგლიკემია არ არის შეჩერებული საგანგებო სიტუაციაში, ეს შეიძლება ფატალური იყოს.

თიამინი 100 მგ iv, გლუკოზა 40% 60 მლ და ნალოქსონი 0.4–2 მგ მგ iv ითვლება ძირითადი სამკურნალო საშუალება პაციენტებში კომაში, დიაგნოზის დაზუსტების და სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციის შესაძლებლობის არარსებობის შემთხვევაში. ამ კომბინაციის ეფექტურობა და უსაფრთხოება არაერთხელ დადასტურდა პრაქტიკაში.

ხ. მ. ტორშხოვა, სამედიცინო მეცნიერებათა კანდიდატი
ა. ლ. ვერტკინი, სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი
ვ.ვ. გოროდეცკი, სამედიცინო მეცნიერებათა კანდიდატი, ასოცირებული პროფესორი
NNGO სასწრაფო დახმარება, MSMSU