ინსულინის რეზისტენტობა და პოლიკისტოზური საკვერცხე: მკურნალობა PCOS

ინსულინის წინააღმდეგობის კონცეფცია გულისხმობს უჯრედების მგრძნობელობის შემცირებას ჰორმონის ინსულინის წარმოებაზე. ეს ანომალია ხშირად აღინიშნება შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში, ინსულინის წინააღმდეგობა ასევე ვლინდება სრულიად ჯანმრთელ ადამიანებში.

დაავადება, როგორიცაა პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი (PCOS), უმეტეს შემთხვევაში ვლინდება ენდოკრინული დაავადებების მქონე ქალებში. ახასიათებს საკვერცხის ფუნქციის ცვლილება (ოვულაციის მომატება ან არარსებობა, მენსტრუალური ციკლის შეფერხება). პაციენტთა 70% -ში, PCa მიუთითებს ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის არსებობაზე.

ჯაშუში და ინსულინის წინააღმდეგობა საკმაოდ მჭიდროდაა დაკავშირებული ცნებები და ამ დროისთვის მეცნიერები დიდ დროს უთმობენ მათ ურთიერთობას. ქვემოთ მოცემულია თავად დაავადება, პოლიკისტოზური დაავადებების მკურნალობა, ბუნებრივად ფეხმძიმობის დიაგნოზი და ალბათობა, ურთიერთმიმართება პოლიკისტოზასა და ჰორმონ ინსულინს შორის, ამ დაავადების დიეტური თერაპია.

პოლიკისტოლოგიური

ეს დაავადება გასული საუკუნის დასაწყისში აღმოაჩინეს ორი ამერიკელმა მეცნიერმა - სტაინმა და ლევენტალმა, ასე რომ, პოლიკისტოზურ დაავადებას ასევე უწოდებენ სტაინ-ლევენტალის სინდრომს. ამ დაავადების ეტიოლოგია ჯერ კიდევ არ არის შესწავლილი. ერთ-ერთი მთავარი სიმპტომია ქალის სხეულში მამრობითი სქესის ჰორმონების სეკრეციის გაზრდა (ჰიპერანდროგენიზმი). ეს გამოწვეულია თირკმელზედა ჯირკვლის ან საკვერცხეების ფუნქციის დარღვევით.

PCOS- ის შემთხვევაში, საკვერცხეს აქვს გამოხატული მორფოლოგიური თვისება - პოლიკისტოლოგიური, ყოველგვარი ნეოპლაზმების გარეშე. საკვერცხეებში, კორპუსის ლუტეუმის წარმოქმნის სინთეზი შეფერხებულია, პროგესტერონის წარმოება იბლოკება, ვლინდება ოვულაციისა და მენსტრუაციის დარღვევები.

პირველი სიმპტომები, რომლებიც მიუთითებენ სტაინ-ლევენტალის სინდრომზე:

მენსტრუაციის არარსებობა ან გახანგრძლივება,
ზედმეტი თმის არასასურველი ადგილებში (სახე, უკანა, გულმკერდი, შიდა ბარძაყები),
აკნე, ცხიმიანი კანი, ცხიმიანი თმა,
მოკლე დროში 10 კგ-მდე მკვეთრი წონის მომატება,
თმის ცვენა
მენსტრუაციის დროს მუცლის ქვედა არეში მცირე ტკივილები (მწვავე ტკივილის სინდრომი არ არის ტიპიური).

ქალებში ოვულაციის ნორმალური ციკლი რეგულირდება იმ ჰორმონების დონის ცვლილებით, რომელსაც ჰიპოფიზი და საკვერცხეები წარმოქმნის. მენსტრუაციის დროს, ოვულაცია ხდება დაახლოებით ორი კვირით ადრე, სანამ დაიწყება. საკვერცხეები წარმოქმნის ჰორმონის ესტროგენს, ისევე როგორც პროგესტერონს, რომლებიც ამზადებენ საშვილოსნოს განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის მიღებას. ნაკლებად, ისინი აწარმოებენ მამრობითი ჰორმონის ტესტოსტერონს. თუ ორსულობა არ ხდება, მაშინ ჰორმონის დონე მცირდება.

პოლიკისტოზით, საკვერცხეები გამოიყოფა ტესტოსტერონის გაზრდილი რაოდენობით. ყოველივე ამან შეიძლება გამოიწვიოს უნაყოფობა და ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომები. ღირს იმის ცოდნა, რომ ქალის სასქესო ჰორმონები სხეულში გამოჩნდება მხოლოდ მამრობითი სქესის ჰორმონების არსებობის გამო, მათი გარდაქმნა. გამოდის, რომ მამრობითი სქესის ჰორმონების არსებობის გარეშე, ქალი ასევე არ შეიძლება ჩამოყალიბდეს ქალის სხეულში.

ეს გასაგები უნდა იყოს, რადგან ამ კავშირში ჩავარდნები იწვევს პოლიკისტოზულ საკვერცხეს.

PCOS და INSULIN რეზისტენტობა

ბოლო 20 წლის განმავლობაში დადგინდა, რომ ჰიპერinsulinemia არის პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომის (PCOS) მთავარი მიზეზი ქალების მნიშვნელოვან ნაწილში. ასეთ პაციენტებს აქვთ "მეტაბოლური PCOS", რაც შეიძლება ჩაითვალოს პრეიაბეტური მდგომარეობა. ყველაზე ხშირად, ამ გოგონებს აქვთ სიმსუქნე, მენსტრუალური დარღვევები და ასევე დიაბეტის ნათესავები.

პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომის (PCOS) ქალების უმეტესობა ინსულინის რეზისტენტული და სიმსუქნეა. ჭარბი წონა თავისთავად მეტაბოლური დარღვევის მიზეზია. ინსულინის წინააღმდეგობა ასევე აღინიშნება PCOS– ის ქალებში, რომლებიც არ არიან სიმსუქნე. ეს ძირითადად განპირობებულია LH და შრატში თავისუფალი ტესტოსტერონის დონით.

პოლიკისტოზური საკვერცხის მქონე ქალების მთავარი გაუარესება ის არის, რომ ორგანიზმში უჯრედების ზოგიერთი ტიპი - ყველაზე ხშირად კუნთები და ცხიმები - შეიძლება ინსულინის რეზისტენტული იყოს, ხოლო სხვა უჯრედები და ორგანოები არა. შედეგად, ჰიპოფიზის ჯირკვალი, საკვერცხეები და თირკმელზედა ჯირკვლები ინსულინრეზისტენტულ ქალში პასუხობენ მხოლოდ ინსულინის მაღალ დონეს (და ნორმალურად არ რეაგირებენ), რაც ზრდის ლუტეინირების ჰორმონს და ანდროგენებს. ამ ფენომენს ეწოდება "შერჩევითი წინააღმდეგობა".

მიზეზები

ითვლება, რომ ინსულინის წინააღმდეგობის ერთ-ერთი მთავარი ფაქტორია ცხიმის ოდენობის მატება. მრავალრიცხოვანი გამოკვლევა აჩვენებს, რომ სისხლში თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების მაღალი შემცველობა იწვევს იმ ფაქტს, რომ უჯრედები, მათ შორის კუნთების უჯრედები, შეწყვეტენ ნორმალურად რეაგირებას ინსულინზე. ეს ნაწილობრივ შეიძლება გამოწვეული იყოს ცხიმოვანი მჟავების ცხიმებითა და მეტაბოლიტებით, რომლებიც იზრდებიან კუნთების უჯრედებში (კუნთების ცხიმი). თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების გაზრდის მთავარი მიზეზი ძალიან ბევრი კალორია ჭამა და ჭარბი წონაა. ჭარბი წონა, წონის მომატება და ჭარბი წონა ძლიერ კავშირშია ინსულინის წინააღმდეგობასთან. ვისცერული ცხიმი მუცელზე (ორგანოების გარშემო) ძალიან საშიშია. მას შეუძლია ბევრი თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავა სისხლში გაათავისუფლოს და ანთებითი ჰორმონებიც კი გაათავისუფლოს, რაც ინსულინის წინააღმდეგობას იწვევს.

ნორმალური წონის მქონე ქალებში (და თანაც თხელი) შეიძლება ჰქონდეს PCOS და ინსულინის რეზისტენტობა, მაგრამ ეს დარღვევა ბევრად უფრო ხშირია ჭარბი წონის მქონე ადამიანებში.

არეულობის რამდენიმე სხვა პოტენციური მიზეზი არსებობს:

ფრუქტოზის მაღალ მიღებას (შაქრისგან, ვიდრე ხილისგან) უკავშირდება ინსულინის წინააღმდეგობა.

ორგანიზმში ჟანგვითი სტრესის და ანთების გაზრდამ შეიძლება გამოიწვიოს ინსულინის წინააღმდეგობა.

ფიზიკური დატვირთვა ზრდის ინსულინის მგრძნობელობას, ხოლო პირიქით, უმოქმედობა მცირდება.

არსებობს მტკიცებულება, რომ ნაწლავში ბაქტერიული გარემოს დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს ანთება, რაც ამძაფრებს ინსულინის ტოლერანტობას და მეტაბოლურ სხვა პრობლემებს.

გარდა ამისა, არსებობს გენეტიკური და სოციალური ფაქტორები. დადგენილია, რომ ადამიანების ალბათ 50% -ს აქვს მემკვიდრეობითი მიდრეკილება ამ არეულობის მიმართ. ქალი შეიძლება ამ ჯგუფში იყოს, თუ მას აქვს დიაბეტის, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების, ჰიპერტენზიის, ან PCOS- ს ოჯახის ისტორია. სხვებში, ინსულინის 50% წინააღმდეგობა ვითარდება არაჯანსაღი დიეტის, სიმსუქნის და ვარჯიშის არარსებობის გამო.

დიაგნოსტიკა

თუ პოლიკისტოზური საკვერცხეა ეჭვმიტანილი, ექიმები ყოველთვის ინიშნებიან ინსულინთან წინააღმდეგობის ტესტებზე ქალებისთვის.

მაღალი ინსულინის უზმოზე მიღება წინააღმდეგობის ნიშანია.

HOMA-IR ტესტი ითვლის ინსულინის წინააღმდეგობის ინდექსს, ამისათვის მოცემულია გლუკოზა და სამარხვო ინსულინი. რაც უფრო მაღალია, მით უარესია.

გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტი ზომავს გლუკოზას უზმოზე და გარკვეული რაოდენობის შაქრის მიღებიდან ორი საათის შემდეგ.

გლიკირებული ჰემოგლობინის (A1C) ზომა გლიკემიის დონეს წინა სამი თვის განმავლობაში. იდეალური მაჩვენებელი 5.7% -ზე ქვემოთ უნდა იყოს.

თუ ქალს აქვს წონა, ჭარბი წონა და დიდი რაოდენობით ცხიმი წელის გარშემო, მაშინ ინსულინის წინააღმდეგობის შანსი ძალიან მაღალია. ექიმმა ასევე ყურადღება უნდა მიაქციოს ამას.

შავი (ნეგროიდული) აკანტოზი

ეს არის კანის მდგომარეობის სახელწოდება, რომელშიც მუქი ლაქები აღინიშნება ზოგიერთ ადგილებში, მათ შორის ნაკეცებში (მკლავები, კისერი, გულმკერდის არეში). მისი ყოფნა დამატებით მიუთითებს ინსულინის რეზისტენტობაზე.

დაბალი HDL ("კარგი" ქოლესტერინი) და მაღალი ტრიგლიცერიდები არის ორი სხვა მარკერი, რომლებიც მკაცრად ასოცირდება ინსულინის რეზისტენტობასთან.

მაღალი ინსულინი და შაქარი არის პოლიკისტოზულ საკვერცხეებში ინსულინის წინააღმდეგობის ძირითადი სიმპტომები. სხვა ნიშნებია მუცლის ცხიმის დიდი რაოდენობა, ტრიგლიცერიდების მომატება და დაბალი HDL.

როგორ გავარკვიოთ ინსულინის წინააღმდეგობის შესახებ

ქალს შეიძლება ჰქონდეს ეს პრობლემა, თუ მას აქვს სამი ან მეტი შემდეგი სიმპტომი:

ქრონიკულად მაღალი წნევა (აღემატება 140/90),
ნამდვილი წონა იდეალურს აღემატება 7 კგ ან მეტით,
ტრიგლიცერიდები ამაღლებულია,
მთლიანი ქოლესტერინი უფრო მაღალია ვიდრე ნორმალური
"კარგი" ქოლესტერინი (HDL) ნაკლებია, ვიდრე მთლიანი 1/4,
შარდმჟავისა და გლუკოზის დონის მომატება,
გლიკირებული ჰემოგლობინის მომატება,
ღვიძლის ამაღლებული ფერმენტები (ზოგჯერ)
დაბალი პლაზმური მაგნიუმი.

გაზრდილი ინსულინის შედეგები:

პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი,
აკნე
ჰირსუტიზმი
უნაყოფობა
დიაბეტი
შაქარი და ნახშირწყლები,
ვაშლის ტიპის სიმსუქნე და წონის დაკარგვა
არტერიული წნევა
გულ-სისხლძარღვთა დაავადება
ანთება
კიბო
სხვა დეგენერაციული დარღვევები
შემცირდა სიცოცხლის ხანგრძლივობა.

ინსულინის რეზისტენტობა, PCOS და მეტაბოლური სინდრომი

ინსულინის წინააღმდეგობა ორი ძალიან გავრცელებული მდგომარეობის ნიშანია - მეტაბოლური სინდრომი და ტიპი 2 დიაბეტი. მეტაბოლური სინდრომი არის რისკის ფაქტორების ერთობლიობა, რომლებიც დაკავშირებულია ტიპი 2 დიაბეტით, გულის დაავადებებით და სხვა დარღვევებით. სიმპტომებში შედის მაღალი ტრიგლიცერიდები, დაბალი HDL, არტერიული წნევა, ცენტრალური სიმსუქნე (ცხიმი წელის გარშემო) და სისხლში მაღალი შაქარი. ინსულინის წინააღმდეგობა ასევე მთავარი ფაქტორია ტიპი 2 დიაბეტის განვითარებაში.

ინსულინის წინააღმდეგობის პროგრესირების შეჩერებით მეტაბოლური სინდრომისა და ტიპის 2 დიაბეტის შემთხვევების უმეტესობა თავიდან აიცილეთ.

ინსულინის წინააღმდეგობას საფუძვლად უდევს მეტაბოლური სინდრომი, გულის დაავადება და ტიპი 2 დიაბეტი, რომლებიც ამჟამად მსოფლიოში ყველაზე გავრცელებულ ჯანმრთელობის პრობლემებს წარმოადგენს. მრავალი სხვა დაავადება ასევე ასოცირდება ინსულინის რეზისტენტობასთან. ესენია უალკოჰოლო ცხიმოვანი ღვიძლის დაავადება, პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი (PCOS), ალცჰეიმერის დაავადება და კიბო.

როგორ უნდა გაიზარდოს სენსიბილიზაცია INSULIN- ში, საკვერცხეების პოლიზიტოზში

მიუხედავად იმისა, რომ ინსულინის წინააღმდეგობა არის სერიოზული დარღვევა, რასაც სერიოზული შედეგები მოჰყვება, მისი წინააღმდეგ ბრძოლა შესაძლებელია. მედიფორმინით მედიკამენტი არის ექიმების მიერ დადგენილი ძირითადი მკურნალობა. ამასთან, ინსულინის რეზისტენტული ტიპის PCOS ქალები, ფაქტობრივად, შეიძლება განიკურნონ ცხოვრების წესის შეცვლით.

შესაძლოა, ეს ინსულინის მგრძნობელობის გაუმჯობესების ყველაზე მარტივი მეთოდია. ეფექტი შესამჩნევი იქნება თითქმის დაუყოვნებლივ. შეარჩიეთ ფიზიკური აქტივობა, რომელიც მოგწონთ საუკეთესოდ: სირბილი, სიარული, ცურვა, ველოსიპედი კარგია სპორტის და იოგასთან შერწყმა.

მნიშვნელოვანია, რომ დაკარგოთ ზუსტად ვისცერული ცხიმი, რომელიც მუცლის ღრუსა და ღვიძლში მდებარეობს.

სიგარეტმა შეიძლება გამოიწვიოს ინსულინის წინააღმდეგობა და გაუარესდეს მდგომარეობა პოლიკისტოზური საკვერცხის მქონე ქალებში.

ჩამოიბანეთ შაქარი

შეეცადეთ შეამციროთ შაქრის შემცველობა, განსაკუთრებით შაქრიანი სასმელებისგან, როგორიცაა სოდა.

ჯანმრთელი ჭამე

პოლიკისტოზური საკვერცხეების დიეტა უნდა დაეფუძნოს დაუმუშავებელ საკვებს. ასევე შეიტანეთ კაკალი და ცხიმიანი თევზი თქვენს დიეტაში.

ომეგა -3 ცხიმოვანი მჟავების ჭამა შეიძლება შეამციროს სისხლის ტრიგლიცერიდები, რომლებიც ხშირად ამაღლებულია პოლიკისტოზური საკვერცხეების დაავადებით და ინსულინის წინააღმდეგობასთან.

მიიღეთ დანამატები ინსულინის მგრძნობელობის გასაზრდელად და სისხლში შაქრის შესამცირებლად. ესენია, მაგალითად, მაგნიუმი, ბერბერინი, ინოზიტოლი, D ვიტამინი და ისეთი ხალხური საშუალებები, როგორიცაა დარიჩინი.

არსებობს მტკიცებულება, რომ ცუდი, ხანმოკლე ძილი ასევე იწვევს ინსულინის წინააღმდეგობას.

პოლიკისტოზური საკვერცხის მქონე გოგონებისთვის მნიშვნელოვანია, თუ როგორ უნდა მართონ სტრესი, დაძაბულობა და შფოთვა. აქ ასევე დაგვეხმარება იოგა და B ვიტამინებითა და მაგნიუმით დამატებები.

რკინის მაღალი დონე ასოცირდება ინსულინის წინააღმდეგობასთან. ამ შემთხვევაში, დონორის სისხლის დონაცია, ხორცისგან მცენარეულ დიეტაზე გადასვლა და დიეტაში უფრო მეტი რძის პროდუქტების შეტანა, შეიძლება დაეხმაროს პოსტმენოპაუზურ ქალებს.

ინსულინის რეზისტენტობა პოლიკისტოზური საკვერცხეების ქალებში შეიძლება მნიშვნელოვნად შემცირდეს და თუნდაც მთლიანად განკურნოს მარტივი ცხოვრების წესის ცვლილებები, რომლებიც მოიცავს ჯანსაღ დიეტას, დამატებას, ფიზიკურ აქტივობას, წონის დაკლებას, კარგ ძილს და სტრესის შემცირებას.

სამეცნიერო სტატიის რეზიუმე მედიცინასა და საზოგადოებრივ ჯანმრთელობაში, სამეცნიერო ნაშრომის ავტორი არის მაცნევა ი.ა., ბახტიაროვი კ.რ., ბოგაჩავა ნ.ა.

პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი (PCOS) ენდოკრინოპათიის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული ფორმაა. PCOS– ის მაღალი ინციდენტის და კვლევის გრძელი ისტორიის მიუხედავად, სინთეზის ეტიოლოგია, პათოგენეზი, დიაგნოზი და მკურნალობა კვლავ ყველაზე სადავოა. ბოლო წლების განმავლობაში მეცნიერთა მზარდი ყურადღება მიიპყრო კითხვაზე, თუ რატომაა ჰიპერსულინემიემიის წვლილი PCOS– ის განვითარებაში. ცნობილია, რომ შემთხვევათა 50-70% -ში, PCOS გაერთიანებულია სიმსუქნესთან, ჰიპერინსულინემიასთან და სისხლის ლიპიდური სპექტრის ცვლილებებთან, რაც ზრდის გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების, ტიპ 2 დიაბეტის განვითარების რისკს და იწვევს სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობის შემცირებას. მრავალი მკვლევარი მიუთითებს PCOS მეტაბოლური დარღვევების გენეტიკურ განსაზღვრაზე, რომლის მანიფესტაცია გამწვავებულია სხეულის ჭარბი წონის არსებობის პირობებში. PCOS- ის პათოგენეზის შესწავლის მიმდინარე ეტაპზე ხასიათდება მეტაბოლური დარღვევების სიღრმისეული შესწავლა: ინსულინის რეზისტენტობა, ჰიპერსულინემია, სიმსუქნე, ჰიპერგლიკემია, დისლიპიდემია, სისტემური ანთება, მათი არაპირდაპირი გავლენის შესწავლა საკვერცხეებში მიმდინარე პათოლოგიურ პროცესზე და მასთან დაკავშირებული დაავადებები, როგორიცაა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი და გულსისხლძარღვთა დაავადება. დაავადებები. ამან შეიძლება ახსნას ახალი სპეციფიკური დიაგნოზის ძებნა, რათა დადგინდეს, თუ რომელი მარკერი შეიძლება გამოყენებულ იქნას ყოველდღიურ პრაქტიკაში, როგორც მეტაბოლური და გულსისხლძარღვთა რისკის პროგნოზები პაციენტებში, რომელთაც აქვთ PCOS.

სისტემური ინფლაცია და ინსულინის წინააღმდეგობა პოლიზისტური საკვერცხეების სინდრომში

პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი (PCOS) ენდოკრინოპათიების ერთ – ერთი ყველაზე ხშირი ფორმაა. PCOS– ის მაღალი სიხშირის და კვლევის დიდი ხნის მიუხედავად, სინდრომის ეტიოლოგიის, პათოგენეზის, დიაგნოზირებისა და მკურნალობის საკითხები კვლავ სადავოა. ბოლო წლების განმავლობაში მეცნიერთა მზარდი ყურადღება მიიპყრო კითხვაზე, თუ რატომაა ჰიპერსულინემიემიის წვლილი PCOS– ის განვითარებაში. ცნობილია, რომ 50-70% შემთხვევაში PCOS გაერთიანებულია სიმსუქნით, ჰიპერინსულინემიით და ტუჩების ცვლილებებით> ინსულინის რეზისტენტობა, ჰიპერსულინემია, სიმსუქნე, ჰიპერგლიკემია, დისლიპი> სისტემური ანთება, მათი არაპირდაპირი ეფექტის შესწავლა პათოლოგიურ პროცესზე საკვერცხეები და მათთან დაკავშირებული დაავადებები, როგორიცაა ინსულინის დამოუკიდებელი შაქრიანი დიაბეტი და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები. ამით შეიძლება აიხსნას ახალი სპეციფიკური დიაგნოსტიკის ძებნა, რათა დადგინდეს, თუ რომელი მარკერი შეიძლება გამოყენებულ იქნას ყოველდღიურ პრაქტიკაში, როგორც მეტაბოლური და გულსისხლძარღვთა რისკების პროგნოზირებად პაციენტებში, რომლებიც აქვთ PCOS.

სამეცნიერო ნაშრომის ტექსტი თემაზე: ”სისტემური ანთება და ინსულინის წინააღმდეგობა პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომიში”

სისტემური ინფლაცია და ინსულინის წინააღმდეგობა სინდრომში

მაცნევა ი.ა., ბახტიაროვი კ.რ., ბოგაჩოვა ნ.ა., გოლუბენკო ე.ო., პერევერსინა ნ.ო.

FGAOU VO პირველი მოსკოვის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი, რომელსაც დაარქვა ი.მ. Sechenov (Sechenov University), მოსკოვი, რუსეთის ფედერაცია

ანოტაცია. პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი (PCOS) ენდოკრინოპათიის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული ფორმაა. PCOS– ის მაღალი ინტელექტის და კვლევის გრძელი ისტორიის მიუხედავად, სინდრომის ეტიოლოგია, პათოგენეზი, დიაგნოზი და მკურნალობა კვლავ ყველაზე სადავოა. ბოლო წლების განმავლობაში მეცნიერთა მზარდი ყურადღება მიიპყრო კითხვაზე, თუ რატომაა ჰიპერსულინემიემიის წვლილი PCOS– ის განვითარებაში. ცნობილია, რომ შემთხვევათა 50-70% -ში, PCOS გაერთიანებულია სიმსუქნესთან, ჰიპერინსულინემიასთან და სისხლის ლიპიდური სპექტრის ცვლილებებთან, რაც ზრდის გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების, ტიპ 2 დიაბეტის განვითარების რისკს და იწვევს სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობის შემცირებას. ბევრი მკვლევარი მიუთითებს PCOS მეტაბოლური დარღვევების გენეტიკურ განსაზღვრაზე, რომლის მანიფესტაცია გამწვავებულია ჭარბი წონის არსებობის პირობებში. PCOS- ის პათოგენეზის შესწავლის მიმდინარე ეტაპზე ხასიათდება მეტაბოლური დარღვევების სიღრმისეული შესწავლა: ინსულინის რეზისტენტობა, ჰიპერსულინემია, სიმსუქნე, ჰიპერგლიკემია, დისლიპიდემია, სისტემური ანთება, მათი არაპირდაპირი გავლენის შესწავლა საკვერცხეებში მიმდინარე პათოლოგიურ პროცესზე და მასთან დაკავშირებული დაავადებები, როგორიცაა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი და გულსისხლძარღვთა დაავადება. დაავადებები.

ამან შეიძლება ახსნას ახალი სპეციფიკური დიაგნოზის ძებნა, რათა დადგინდეს, თუ რომელი მარკერი შეიძლება გამოყენებულ იქნას ყოველდღიურ პრაქტიკაში, როგორც მეტაბოლური და გულსისხლძარღვთა რისკის პროგნოზირებად პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ PCOS.

საკვანძო სიტყვები: ინსულინის რეზისტენტობა, სისტემური ანთება, პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი, ჰიპერინსულინემია, ჰიპერანდროგენიზმი.

პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომის დიაგნოზის პრობლემები აქტუალურია დღემდე, მიუხედავად იმისა, რომ PCOS პირველად აღწერილი იქნა სტაინისა და ლევენტალის მიერ 1935 წელს. დიაგნოზის ზუსტი კრიტერიუმები არ არსებობდა 2003 წლამდე, როტერდამის კრიტერიუმების შეთავაზებისას. ამ კრიტერიუმებში შედის:

1. არარეგულარული ციკლი / ანოვულაცია.

2. კლინიკური / ლაბორატორიული ჰიპერანდროგენიზმი.

3. პოლიკისტოზური საკვერცხეები.

ახლაც კი, PCOS- ს დიაგნოზი გარკვეულ სირთულეებს იწვევს, სწორი დიაგნოზი ჩვეულებრივ დადგენილია გრძელი და, ხშირად, ირაციონალური გამოკვლევისა და მკურნალობის შემდეგ. ამ დრომდე შეიძლება აიხსნას მკვლევართა ინტერესი ამ პრობლემისადმი.

პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი გვხვდება ქალთა 2% -20% -ში და ყველაზე გავრცელებული ენდოკრინოპათია რეპროდუქციული ასაკის ქალებში. მთლიანი ინციდენტი მსოფლიოში 3.5% -ს შეადგენს.

ბოლო წლების განმავლობაში მეცნიერთა მზარდი ყურადღება მიიპყრო კითხვაზე, თუ რატომაა ჰიპერსულინემიემიის წვლილი PCOS– ის განვითარებაში. ცნობილია, რომ PCOS– ს მქონე პაციენტების უმეტესობა ინსულინის რეზისტენტულია, ხოლო პაციენტების დაახლოებით 50% აკმაყოფილებს მეტაბოლური სინდრომის კრიტერიუმებს 2,3. PCOS ხშირად ასოცირდება B- უჯრედების დისფუნქციასთან, რაც ზრდის ტიპის 2 დიაბეტის განვითარების რისკს. PCOS– ით მქონე ქალებში, ეს რისკი უფრო მაღალია იმავე წონისა და ასაკის კატეგორიის ჯანმრთელ ქალებთან შედარებით. ინსულინი ასტიმულირებს p450c17- ს მოქმედებას საკვერცხეებსა და თირკმელზედა ჯირკვლებში, რაც იწვევს ანდროგენების წარმოების ზრდას.

PCOS პათოგენეზი მოიცავს ჰიპერანდროგენიზმს, ცენტრალურ სიმსუქნეს და ინსულინის წინააღმდეგობას (ჰიპერინსულინემია). ტესტოსტერონის მაღალი დონე ხელს უწყობს მუცლის სიმსუქნეს, რაც თავის მხრივ შეიძლება გამოიწვიოს ინსულინის წინააღმდეგობა. ინსულინის წინააღმდეგობა იწვევს ჰიპერინსულინემიას და შემდეგ ასტიმულირებს საკვერცხეების და თირკმელზედა ჯირკვლების ჰორმონალური სეკრეციის ზრდას, აფერხებს სქესობრივი ჰორმონის დამაკავშირებელი გლობულინის (SHBG) წარმოქმნას და ამით ზრდის ტესტოსტერონის მოქმედებას. ასევე ინსულინის წინააღმდეგობა

და ცენტრალური სიმსუქნე PCOS– ში ჰიპერანდროგენიზმის შედეგად, ასოცირდება ანთებითი აქტივობის ზრდასთან და ადიპოკინების, ინტერლეუკინებისა და ქიმიოკინების სეკრეციის მომატებასთან, რამაც შეიძლება გაზარდოს რისკი

დიაბეტის და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარება.

მემკვიდრეობითი და უცნობი ფაქტორები

სურათი 1. მანკიერი წრე PCOS– ში.

დანიშის სამედიცინო ჟურნალი. ენდოკრინული და მეტაბოლური მახასიათებლები პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომში. დენ მედ ჯ

ინსულინის წინააღმდეგობა. ინსულინის წინააღმდეგობა მჭიდრო კავშირშია სხეულის მასის ინდექსთან (BMI), მაგრამ ის ასევე გვხვდება PCOS– ში ნორმალური წონის მქონე პაციენტებში. PCOS– ში ინსულინის წინააღმდეგობის ზუსტი მექანიზმი ჯერ კიდევ უცნობია. PCOS პაციენტებს აქვთ იგივე ოდენობა და ანალოგიური დამოკიდებულება ინსულინის რეცეპტორისთვის ჯანმრთელ ქალებთან შედარებით, შესაბამისად, ინსულინის რეზისტენტობას, ალბათ, შუამავლობენ ინსულინის რეცეპტორის შუამავლობით, სიგნალის ტრანსდუქციის კასკადის ცვლილებები. გარდა ამისა, დაჟანგვითი და არაოქსიდანტური გლუკოზის მეტაბოლიზმი დაქვეითებული იყო პაციენტებში, რომლებიც PCOS- ს იყენებდნენ, არაპირდაპირი კალორიმეტრიის მეთოდების გამოყენებით. ამ გამოკვლევებში ინსულინის სტიმულირებული არაოქსიდანტური გლუკოზის მეტაბოლიზმი გაცილებით უფრო გაუფასურდა, ვიდრე ჟანგვითი გლუკოზის მეტაბოლიზმი, რაც მხარს უჭერს გლიკოგენის სინთაზას აქტივობის შემცირებას PCOS– ში. გლიკოგენური სინთაზის დასუსტებული მოქმედება დასტურდება პაციენტებში კუნთების ბიოფსიის შესწავლით. ამ გამოკვლევებმა აჩვენა, რომ PCOS– ს პაციენტებმა დაქვეითებული აქვთ ინსულინის სიგნალიზაცია Akt და AS160– ით, ისევე როგორც ინსულინით გამოწვეული გლიკოგენური სინთეზის მოქმედება, საკონტროლო ჯგუფთან შედარებით. PCOS– ით ზოგიერთ პაციენტში გაიზარდა სერინე ფოსფორილი.

ინსულინის რეცეპტორი b, მაგრამ ასევე დაზარალდა ინსულინის რეცეპტორული კასკადის დისტანციური ნაწილები.

ინსულინის წინააღმდეგობა PCOS– ში ქალებში შეიძლება გამოწვეული იყოს გენეტიკური ფაქტორებით ან ადაპტირებადი მექანიზმებით, როგორიცაა სიმსუქნე და ჰიპერანდროგენიზმი. შემდგომში ეს მექანიზმები იქნა შეფასებული კულტურული კუნთების ბოჭკოებში, რომლებიც მიიღეს პაციენტებში ინსულინის წინააღმდეგობის PCOS და ჯანმრთელი ქალების 8.9. ინსულინის მოქმედების დეფექტები, რომლებიც ინერვიულადაა დაქვემდებარებული უჯრედებიდან ინვიუსში, ვარაუდობენ, რომ ეს ცვლილებები არის გენებში მუტაციების შედეგი, რომლებიც არეგულირებენ სიგნალის გადაცემის გზებს. მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ გლუკოზის მომატება და დაჟანგვა, გლიკოგენების სინთეზი და ლიპიდების მიღება შევადარებთ პაციენტებს PCOS- ს და ჯანმრთელ ქალებს შორის, მათ ასევე ჰქონდათ მსგავსი მიტოქონდრიული მოქმედება 6.7. ამ შედეგებმა აჩვენა, რომ PCOS– ში ინსულინის რეზისტენტობა ასევე ადაპტური მექანიზმების შედეგია. პანკრეასის ბეტა უჯრედების ინსულინის სეკრეცია იზრდება ინსულინის წინააღმდეგობის კომპენსაციის მიზნით. ამრიგად, ჰიპერინსულინემია PCOS– ში შეიძლება ასევე იყოს ინსულინის წინააღმდეგობის ადაპტირებული მექანიზმი.

კვლევებმა აჩვენა, რომ ინსულინის რეცეპტორები მოცემულია როგორც ნორმალურ, ასევე პოლიკისტოზურ საკვერცხეებში. LH– ს სინერგიის დროს, ინსულინი ასტიმულირებს p450c17– ის მოქმედებას საკვერცხეებსა და თირკმელზედა ჯირკვლებში და იწვევს ანდროგენების წარმოების ზრდას. გამოკვლევებით დასტურდება, რომ PCOS პაციენტებში დაქვემდებარებული უჯრედები უფრო მგრძნობიარეა ინსულინის ანდროგენი მასტიმულირებელი ეფექტების მიმართ, ვიდრე ჩვეულებრივ საკვერცხეებში. ამრიგად, ინსულინს შეუძლია იმოქმედოს გონადოტროპინად, რაც ხელს უწყობს ანდროგენების სინთეზის ზრდას ტექნიკური უჯრედებიდან. გარდა ამისა, ჰიპერინსულინემია ამცირებს ღვიძლში SHBG წარმოებას. ამ მექანიზმის წყალობით, ტესტოსტერონის უფასო დონე იზრდება. ასევე, SHBG– ის დაბალი დონე იქნა გამოყენებული PCOS– ის დიაგნოზირებაში და კორელაციაშია ინსულინის დაბალი მგრძნობელობით ევოლუციურ ჰიპერინსულინემიურ ტესტებში.

ტესტოსტერონს შეუძლია გააძლიეროს ინსულინის წინააღმდეგობა პირდაპირ ან არაპირდაპირი გზით. ტესტოსტერონი, რომელსაც დაენიშნა ქალებში სუფრაფიზიოლოგიური დოზები, უშუალოდ თან ახლდა ინსულინის წინააღმდეგობა, რომელიც შეფასებული იქნა ევგლიკემიური ტესტის გამოყენებით. გარდა ამისა, ტესტოსტერონის მაღალმა დონემ შეიძლება ხელი შეუწყოს მუცლის სიმსუქნეს, რამაც შეიძლება ირიბად გამოიწვიოს ინსულინის წინააღმდეგობა. ჰიპერანდროგენიზმის მქონე PCOS ფენოტიპები უფრო მეტად ინსულინისადმი იყო, ვიდრე ჰიპერანდროგენიზმის გარეშე ფენოტიპები, რამაც ასევე დაადასტურა ჰიპერანდროგენიზმის მნიშვნელობა ინსულინის წინააღმდეგობის PCOS– ში.

სისტემური ანთება და ანთებითი ნიშნები. კვლევების თანახმად, PCOS პაციენტთა დაახლოებით 75% ჭარბი წონაა, ხოლო ცენტრალური სიმსუქნე აღინიშნება პაციენტებში, როგორც ნორმალური, ასევე ჭარბი წონით. კვების დარღვევების პრევალენტობა თითქმის 40% იყო ჰირსუტიზმის მქონე ქალებში, და პირიქით, PCOS– ით ქალებში, ბულიმია ჭარბი ჭარბი იყო. მეტაბოლური მაჩვენებელი არ შემცირდა PCOS– ით პაციენტებში, ხოლო რანდომიზებულ ტესტებში არ არსებობდა განსხვავება წონის შემცირების უნარზე, იმავე პაციენტებში PCOS და ჯანმრთელ ქალებს შორის. ამასთან, გრელინის სეკრეცია ჭამის შემდეგ PCOS– ით ნაკლებად ჩახშობილი იყო ჯანმრთელ ქალებთან შედარებით, რაც მჟღავნდება მადის რეგულირება. გრილინს უმთავრესად კუჭის ენდოკრინული უჯრედები ახდენენ. გრელინის დონე იზრდება შიმშილის დროს და მცირდება ჭამის დროს. გრეკინის სეკრეცია მცირდება დადებითი ენერგეტიკული ბალანსის დროს, როგორიცაა სიმსუქნე. გრელინი გამოხატულია პანკრეასის ბეტა უჯრედებში და შეუძლია შეაჩეროს ინსულინის სეკრეცია. დაბალი გრელინი ასოცირდება ინსულინის რეზისტენტობასთან და დიაბეტთან. გრელინი დადებითად ეხმიანება

ადიპონექტინი და ლეპტინით უკან. წინა კვლევებმა აჩვენა გრელინის დაბალი დონე პაციენტებში PCOS შედარებით ჯანმრთელ ქალებთან.

კვლევებმა აჩვენეს, რომ PCOS- ში ცხოვრების ხარისხის დაქვეითებას უკავშირდებოდა სხეულის წონის მატებას. ვისცერული სიმსუქნე ასოცირდება ინსულინის რეზისტენტობასთან და ავადობის მომატებასთან, სავარაუდოდ, ნაწილობრივ შუამავლობით, თანდათანობით განვითარებული ანთება. Adipose ქსოვილები აწარმოებს და ათავისუფლებს მთელ რიგ ბიოაქტიურ ცილებს, რომლებიც კოლექტიურად უწოდებენ ადიპოკინებს. ლეპტინისა და ადიპონექტინის გარდა, ადიპოკინები არ წარმოიქმნება ექსკლუზიურად ადიპოციტების მიერ, ისინი ძირითადად გამოიყოფა ცხიმოვანი მაკროფაგების მიერ. სიმსუქნით, ცხიმოვანი მაკროფაგების რაოდენობა იზრდება როგორც კანქვეშა ქსოვილში, ასევე ვისცერალურ ცხიმოვან ქსოვილში, ხოლო მოცირკულირე უჯრედების უჯრედები უფრო აქტიურია. ადიპოკინების სეკრეციის მომატება პროგნოზირებს მეტაბოლურ სინდრომს და ზრდის დიაბეტის განვითარების რისკს.

ადიპონექტინი ყველაზე გავრცელებული სეკრეციული ცილაა და გამოიყოფა ექსკლუზიურად ცხიმოვანი ქსოვილის მიერ. ადიპონექტინის სეკრეცია მცირდება სიმსუქნით. დაბალი მოცირკულირე ადიპონექტინი ასოცირდება ინსულინის წინააღმდეგობის გაზრდასთან და ტიპი 2 დიაბეტის განვითარებასთან. მექანიზმები, რომლითაც ადიპონექტინი გავლენას ახდენს ინსულინის მგრძნობელობაზე, ბოლომდე არ არის გაცნობიერებული. ცხოველთა და ინ ვიტრო გამოკვლევებმა აჩვენა, რომ რეკომბინანტული ადიპონექტინი ასტიმულირებს გლუკოზის კუნთებისა და ღვიძლის შეწოვას, ამცირებს ღვიძლში გლუკოგენოგენეზის დონეს და ხელს უწყობს თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვას ჩონჩხის კუნთში. ამრიგად, ადიპონექტინი ამცირებს ტრიგლიცერიდის დონეს და ზრდის ინსულინის მგრძნობელობას. ადიპონექტინს ასევე შეუძლია პირდაპირი გავლენა მოახდინოს საკვერცხეების მუშაობაზე. ადიფონექტინის რეცეპტორები გვხვდება საკვერცხეებში და ენდომეტრიუმში. PCSA პაციენტებში დაქვემდებარებულ დაზარალებულ უჯრედებს აქვთ დაბალი გამოხატულება ადიპონექტინის რეცეპტორების შედარებით ჯანმრთელ ქალთა საკვერცხეებთან შედარებით. გამოკვლევებში, ადიპონექტინის სტიმულაცია უკავშირდებოდა საკვერცხის ანდროგენების წარმოების შემცირებას. ეს შედეგები ადასტურებს PCOS –ში სიმსუქნეს, ადიპონექტინს და ჰიპერანდროგენიზმს შორის მნიშვნელოვან კავშირს. სიმსუქნე პაციენტებში ტესტოსტერონის მომატება და PCOS შეიძლება შუამავდეს ადიპონექტინის შემცირებით.

ლეპტინი იყო პირველი აღწერილი adipokine და აქვს მნიშვნელოვანი გავლენა საკვების მიღებისა და ენერგიის ხარჯვის რეგულირებაში. ლეპტინი გამოირჩევა

adipocytes, აფერხებს საკვების მიღებას და ხელს უწყობს ენერგიის ხარჯვას. ლეპტინი გავლენას ახდენს ჰიპოთალამუსისა და ჰიპოფიზის ჯირკვალზე და შეიძლება გავლენა იქონიოს არა მხოლოდ მადის ჰიპოთალამურ რეგულაციაზე, არამედ სიმპათიკურ ნერვულ სისტემაზეც. თაგვებში, ლეპტინის ინექციებმა გაუმჯობესდა საკვერცხის ფოლიკულის განვითარება, რადგან ლეპტინის რეცეპტორები აღმოაჩინეს საკვერცხეებში, რაც იმაზე მიანიშნებს, რომ ლეპტინი შეიძლება მნიშვნელოვანი ფაქტორი იყოს გონადოზის ფუნქციისთვის. კვლევებმა აჩვენა აგრეთვე მჭიდრო დადებითი კავშირი ლეპტინსა და BMI- ს, წელის გარშემოწერილობასა და ინსულინის წინააღმდეგობის დონეს შორის.

იმისთვის, რომ მაკროფაგებმა LDL (დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები) შეიწოვონ, ისინი უნდა დაჟანგულიყვნენ, რაც oxLDL- ს LDL- ს ათეროგენულ ფორმად აქცევს. OxLDL- ის დონე გაიზარდა PCOS პაციენტებში, ჯანმრთელ ქალებთან შედარებით. უფრო მეტიც, OxLDL- ის დონე შედარებული იყო PCOS– ით პაციენტებში, როგორც ნორმალურ, ასევე ჭარბი წონის მქონე პაციენტებთან, ამიტომ მცირე წონაა სხეულის წონასა და oxLDL– ს შორის 25.26. CD36 გამოიხატება მონოციტებისა და მაკროფაგების ზედაპირზე. ქაფის უჯრედების წარმოქმნა ინიცირდება და აძლიერებს oxLDL რეცეპტორების CD36– ს შეერთებით, რაც CD36– ს მოქმედებას გულ – სისხლძარღვთა დაავადებების რისკ – ფაქტორად აქცევს. ხსნადი CD36 (sCD36) შეიძლება შეფასდეს პლაზმაში და კორელაციაში იყოს ინსულინრეზისტენტთან და გლუკოზასთან. დადებითი ასოციაცია იქნა ნაპოვნი sCD36 და ინსულინს და BMI- ს შორის. PCOS პაციენტებს აქვთ უფრო მაღალი sCD36 დონეები, ვიდრე იგივე წონის ჯანმრთელი ქალები.

HsCRP ცნობილია, რომ სეკრეტირდება ციტოკინების საპასუხოდ, მათ შორის IL-6. ამაღლებული hsCRP იყო გულ-სისხლძარღვთა რისკის ყველაზე ძლიერი ერთგანზომილებიანი პროგნოზი. HsCRP შეიძლება იყოს არა მხოლოდ ანთებითი დაავადებების მარკერი, არამედ შეუძლია გააძლიეროს ანთების პროცესი მონოციტებისა და ენდოთელური უჯრედების შემდგომი გააქტივებით. PCOS პაციენტებს ჰქონდათ hsCRP- ის მნიშვნელოვნად მაღალი დონე ჯანმრთელ ქალებთან შედარებით. ბოლო მეტამანალიზებში, CRP- ის დონე საშუალოდ გაიზარდა PCOS- ში საკონტროლო ჯგუფის წინააღმდეგ და განაგრძო ზრდა BMI- ს კორექტირების შემდეგ. გაირკვა, რომ hsCRP დადებითად აკონტროლებს ცხიმის დადგენილ DEXA– ს და სკანირებას

მასა, მაშინ როდესაც ტესტოსტერონის გაზომვის ან გლუკოზის მეტაბოლიზმის გაზომვისას მნიშვნელოვანი კორელაცია არ იქნა ნაპოვნი.

პროლაქტინის სეკრეცია ხდება არა მხოლოდ ჰიპოფიზის ჯირკვლის მიერ, არამედ ცხიმოვანი ქსოვილის მაკროფაგების საშუალებით, ანთების და გლუკოზის მაღალი კონცენტრაციის საპასუხოდ. გამოკვლევებში, მაღალი პროლაქტინი უკავშირდებოდა სისხლის თეთრი უჯრედების რაოდენობას და აუტოიმუნურ დაავადებებს. ჰიპოთეზა, რომ პროლაქტინს შეუძლია ადიპოკინის მოქმედება, მხარს უჭერს პროლაქტინომის მქონე პაციენტებში ჩატარებულ კვლევებს. პროლაქტინომის მქონე პაციენტები იყვნენ ინსულინის რეზისტენტული, ინსულინის მგრძნობელობა გაიზარდა დოპამინის აგონისტთან მკურნალობის დროს. პროლაქტინის დონის დადებითად არის დაკავშირებული ესტრადიოლის, მთლიანი ტესტოსტერონის, DHEAS, 17-ჰიდროქსიპროგესტერონისა და კორტიკოლის დონეებთან PCOS– ით. მრავალჯერადი რეგრესიული ანალიზით, პროლაქტინი დადებითად ასოცირდებოდა ესტრადიოლთან, 17 OHP- თან და კორტიკზოლთან ასაკის, BMI და მოწევის სტატუსის კორექტირების შემდეგ. ცხოველთა უჯრედებზე ჩატარებულ გამოკვლევებში, პროლაქტინს უშუალო მასტიმულირებელი მოქმედება ახლავს თირკმელზედა ჯირკვლის უჯრედების გამრავლებაზე, რამაც ხელი შეუწყო თირკმელზედა ჰიპერპლაზიის 31.6.

ასევე, ახლახან, პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომით, ფასდება ანთებითი და მეტაბოლური მარკერების ფართო სპექტრი. ზოგიერთ ამ მარკერს მიეკუთვნება ქიმიოკინის მიგრაციის ინჰიბირების ფაქტორი (MIF), მონოციტური ქიმიოტრაქტული ცილა (MCP) -1 და მაკროფაგი ანთებითი ცილა (MIP), ვისფატინი და რეზიტინი და ა.შ. მონაცემები ამ რისკების მარკერების შესახებ ურთიერთსაწინააღმდეგოა და მათი მნიშვნელობა PCOS– ში. რჩება დადგენილი.

ამრიგად, მრავალი გამოკვლევის შედეგებმა აჩვენა, რომ არსებობს გარკვეული ურთიერთობები სხვადასხვა ანთებითი მარკერების, ინსულინრეზისტენტობისა და პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომს შორის (ცხრილი 1).

შემდგომი გამოკვლევაა საჭირო იმისთვის, რომ დაადგინოთ რომელი მარკერი უნდა ჩატარდეს ყოველდღიურ პრაქტიკაში, როგორც მეტაბოლური და გულსისხლძარღვთა რისკის პროგნოზირება პაციენტებში, რომლებიც PCOS აქვთ.

შესაძლო ასოციაციები ანთებითი მარკერების და ცხიმის რაოდენობის მაჩვენებლებს შორის

მასის, ინსულინისა და ტესტოსტერონის დონე.

ანთებითი მარკერები PCOS- ში.

ანთების დონის ნიშნები PCOS im / fat მასში ინსულინის მგრძნობელობა ტესტოსტერონი

ადიპონექტინის შემცირება (0 ი ,?

Grepn შემცირდა i t- (0

პროლაქტინის შემცირება (V) 0) +

SCD36, oh-LDL გაიზარდა (0 + + არა

CRP გაიზარდა + + არა

ლეპტინი ნორმალურ ფარგლებში + + ((+) არა)

IL-6 ნორმალური + N / A

t ძლიერი ინვერსიული ურთიერთობა, t ინვერსიული ურთიერთობა, (t) (t) სუსტი ინვერსიული ურთიერთობა

+ + სუსტი ინვერსიული ურთიერთობა, + დადებითი ინტერ-მოდულური (t) დადებითი ურთიერთკავშირი: არ არის ურთიერთობა

წიგნის თავი. ქალის რეპროდუქციული ფიზიოლოგია და პათოლოგია

ჟურნალი კლინიკური ენდოკრინოლოგიისა და მეტაბოლიზმის ჟურნალი. Tian, Ye, Zhao, Han, Chen, Haitao, Peng, Yingqian, Cui, Linlin, Du, Yanzhi, Wang, Zhao, Xu, Jianfeng, Chen, Zi-Jiang. გამოქვეყნდა 2016 წლის 1 მაისი

გლინტბორგ დ., ანდერსენი მ. განახლება ჰირსუტიზმისა და პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომის პათოგენეზის, ანთების და მეტაბოლიზმის შესახებ. გინეკოლი ენდოკრინოლი 2010.4: 281-96

დანიშის სამედიცინო ჟურნალი. ენდოკრინული და მეტაბოლური მახასიათებლები პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომში. Dan Med J 2016.63 (4): B5232

Eriksen M. B., Minet A. D., Glintborg D. et al. PCOS– ის ქალების მიერ დადგენილ მიოტუბლებში ინტრატიკური პირველადი მიტოქონდრიული ფუნქცია. J Clin Endocrinol Metab 2011, 8: E1298-E1302.

ჟურნალი კლინიკური ენდოკრინოლოგიისა და მეტაბოლიზმის ჟურნალი. ბროსკი, ნიკოლას თ., კლეპელი, მონიკა C., გილმორი, ლ.

ენ, სატტონი, ელიზაბეტ F., Altazan, Abby D., Burton, Jeffrey H., Ravussin, ერიკი, Redman, Leanne M. გამოქვეყნებულია 1 ივნისს, 2017 წელს

Eriksen M., Porneki A.D., Skov V. et al. ინსულინის წინააღმდეგობა არ არის დაცული PCOS– ის ქალების მიერ დადგენილ მიოტუბებში. PLOS ONE 2010, 12: e14469.

Cibula D., Skrha J., Hill M. et al. ინსულინის მგრძნობელობის პროგნოზირება პოლიკისტოზური საკვერცხის მქონე არამობილ ქალებში. 2016 წლის ივნისი

Corbould A. ანდროგენების ეფექტი ქალებში ინსულინის მოქმედებაზე: არის ანდროგენების ჭარბი რაოდენობა ქალის მეტაბოლური სინდრომის კომპონენტი? შაქრიანი დიაბეტი Metab Res Rev 2008, 7: 520-32.

პოლიკისტოზური საკვერცხეების დაავადება (სტაინ-ლევენტალის სინდრომი) ლორენა ი. რასკინი ლეონი, ჯეინ ვ. მერინინი. აინშტაინის სამედიცინო ცენტრი. ბოლო განახლება: 2017 წლის 6 ოქტომბერი

საკვების მიღების ნეიროენდოკრინული რეგულირება პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომში. Daniela R., Valentina I., Simona C., Valeria T., Antonio L. Reprod Sci. 2017 წლის 1 იანვარი: 1933719117728803. doi: 10.1177 / 1933719117728803.

Morgan J., Scholtz S., Lacey H. et al. კვების დარღვევების პრევალენტობა სახის ჰირსუტიზმის მქონე ქალებში: ეპიდ-მიოლოგიური კოჰორტის კვლევა. Int J Eat Disord 2008, 5: 427-31.

ბიომექანიკა, ობეზობა და ოსტეოართრიტი. ADIPOKINES- ის როლი: როდესაც ნაბიჯებს აფუჭებს. Francisco V., Pérez T., Pino J., López V., Franco E., Alonso A., Gonzalez-Gay M.A., Mera A., Lago F., Gómez R., Gualillo O. J. Orthop Res. 2017 წლის 28 ოქტომბერი.

Adipocyte mitochondria– ს როლი ადამიანებში ანთების, ლიპემიისა და ინსულინის მგრძნობელობის მხრივ: პიოგლიტაზონის მოქმედება.

მკურნალობა. Xie X., Sinha S., Yi Z., Langlais P.R., Madan M., Bowen B.P., Willis W., Meyer C. Int J Obes (London). 2017 აგვისტო 14 doi: 10.1038 / ijo.2017.192

ჩენ X., Jia X., Qiao J. et al. ადიპოკინები რეპროდუქციული ფუნქციის დროს: კავშირი სიმსუქნესა და პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომს შორის. J Mol Endocrinol 2013, 2: R21-R37.

Li S., Shin H. J., Ding E. L., van Dam R. M. ადიპონექტინის დონე და ტიპი 2 დიაბეტის რისკი: სისტემატური მიმოხილვა და მეტა-ანალიზი. JAMA 2009, 2: 179-88.

Chen M.B., McAinch A.J., Macaulay S.L. et al. ჭარბი ტიპის 2 დიაბეტით დაავადებულ ადამიანთა ჩონჩხის კუნთოვან კუნთში AMP- კინაზას და ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვის დაქვეითება გლობალური ადიპონექტინის მიერ. J Clin Endocrinol Metab 2005, 6: 3665-72.

Comim F.V., Hardy K., Franks S. Adiponectin და მისი რეცეპტორები საკვერცხეში: შემდგომი მტკიცებულება პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომის დროს სიმსუქნესა და ჰიპერანდროგენიზმს შორის კავშირის დასადგენად PLOS ONE 2013, 11: e80416.

Otto B., Spranger J., Benoit S.C. et al. გრელინის მრავალი სახე: ახალი პერსპექტივები კვების კვლევისთვის? Br J Nutr 2005, 6: 765-71.

სავარჯიშო ვარჯიში და წონის დაკლება, ყოველთვის არ არის ბედნიერი ქორწინება: ერთჯერადი ბრმა ვარჯიშები ქალებში, მრავალფეროვანი BMI. ჯექსონი მ., ფათჰი ფ., ალაბდულჯადერ კ., ჯელლიმანი C., მური ჯ.პ., კუბის ჰ.პ. გამოიყენეთ Physiol Nutr Metab. 2017 წლის 2 ნოემბერი.

Barkan D., Hurgin V., Dekel N. et al. ლეპტინი იწვევს ოვულაციას GnRH- ს დეფიციტურ თაგვებში. FASEB J 2005, 1: 133-5.

ჯექსონი მ., ფათჰი ფ., ალაბდულჯადერ კ., ჯელლიმანი C., მური ჯ.პ., კუბის ჰ.პ. გამოიყენეთ Physiol Nutr Metab. 2017 ნოემბერი 2. doi: 10.1139 / apnm-2017-0577.

Gao S., Liu J. Chronic Dis Transl Med. 2017 წლის 25 მაისი, 3 (2): 89-94. doi: 10.1016 / j.cdtm.2017.02.02.008. eCollection 2017 ივნ 25. მიმოხილვა.

ონიანგო A.N. Oxid Med Cell Longev. 2017, 2017: 8765972. doi: 10.1155 / 2017/8765972. Epub 2017 Sep 7 მიმოხილვა.

ნახჯავანი მ., Morteza A., Asgarani F. et al. მეტფორმინი აღადგენს კორელაციას შრატში დაჟანგული LDL და ლეპტინის დონეს ტიპის 2 დიაბეტიან პაციენტებში. რედოქსი რეპ 2011, 5: 193-200.

ენდოტოქსემიის ასოციაციები სისტემური ანთებით, ენდოთელური გააქტივებით და გულ-სისხლძარღვთა შედეგებით თირკმელების ტრანსპლანტაციაში. Chan W., Bosch J.A., Phillips A.C., Chin S.H., Antonysunil A., Inston N., Moore S., Kaur O., McTernan P.G., სესხები R.J. რენ ნუტრი. 2017 წლის 28 ოქტომბერი.

Diamanti-Kandarakis E., Paterakis T., Alexandraki K. et al. დაბალი ხარისხის ქრონიკული ანთების მაჩვენებლები პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომისა და მეტფორმინის სასარგებლო ეფექტის შესახებ. Hum Reprod 2006, 6: 1426-31.

Bouckenooghe T., Sisino G., Aurientis S. et al. ჭარბი ავთვისებიანი ქსოვილების მაკროფაგები (ბანკომატი) ათავისუფლებს პროლაქტინის მომატებულ დონეს ანთებითი გამოწვევის დროს: როლი გაქვთ პროლაქტინის დიაბეტის დროს? Biochim Biophys Acta 2013, 4: 584-93.

ჰიპერანდროგენიზმის ჰეტეროგენული წარმოშობა პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომის დროს სხეულის მასის ინდექსთან და ინსულინის წინააღმდეგობასთან. Patlolla S., Vaikkakara S., Sachan A., Ven-katanarasu A., Bachimanchi B., Bitla A., Settipalli S., Pathiputturu S., Sugali R.N., Chiri S. Gynecol Endocrinol. 2017 წლის 25 ოქტომბერი: 1-5

სისტემური ინფლაცია და ინსულინის წინააღმდეგობა პოლისტიზაში

მაცნევა ი.ა., ბახტიაროვი კ.რ., ბოგაჩოვა ნ.ა., გოლუბენკო ე.ო., პერევერსინა ნ.ო.

I.M.- ს სახელობის პირველი მოსკოვის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი. სეხენოვი, მოსკოვი, რუსეთის ფედერაცია

ანოტაცია. პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი (PCOS) ენდოკრინოპათიების ერთ – ერთი ყველაზე ხშირი ფორმაა. PCOS– ის მაღალი სიხშირის და კვლევის დიდი ხნის მიუხედავად, სინდრომის ეტიოლოგიის, პათოგენეზის, დიაგნოზირებისა და მკურნალობის საკითხები კვლავ სადავოა. ბოლო წლების განმავლობაში მეცნიერთა მზარდი ყურადღება მიიპყრო კითხვაზე, თუ რატომაა ჰიპერსულინემიემიის წვლილი PCOS– ის განვითარებაში. ცნობილია, რომ 50-70% შემთხვევაში PCOS გაერთიანებულია სიმსუქნესთან, ჰიპერინსულინემიასთან და სისხლში ლიპიდური სპექტრის ცვლილებებთან, რაც ზრდის გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების, II ტიპის დიაბეტის განვითარების რისკს და იწვევს სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობის შემცირებას. . მრავალი მკვლევარი მიუთითებს PCOS მეტაბოლური დარღვევების გენეტიკურ განსაზღვრაზე, რომლის მანიფესტაცია გამწვავებულია სხეულის წონის გადაჭარბების პირობებში. PCOS- ის პათოგენეზის შესწავლის თანამედროვე ეტაპზე ხასიათდება მეტაბოლური დარღვევების სიღრმისეული შესწავლა: ინსულინის რეზისტენტობა, ჰიპერსულინემია, სიმსუქნე, ჰიპერგლიკემია, დისლიპიდემია, სისტემური ანთება, მათი არაპირდაპირი ეფექტის შესწავლა საკვერცხეებში მიმდინარე პათოლოგიურ პროცესზე. და თანმდევი დაავადებები, როგორიცაა ინსულინი დამოუკიდებელი შაქრიანი დიაბეტი და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები.

ამით შეიძლება აიხსნას ახალი სპეციფიკური დიაგნოსტიკის ძებნა, რათა დადგინდეს, თუ რომელი მარკერი შეიძლება გამოყენებულ იქნას ყოველდღიურ პრაქტიკაში, როგორც მეტაბოლური და გულსისხლძარღვთა რისკების პროგნოზირებად პაციენტებში, რომლებიც აქვთ PCOS.

საკვანძო სიტყვები: ინსულინის წინააღმდეგობა, სისტემური ანთება, პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი, ჰიპერინსულინემია, ჰიპერანდროგენია.

წიგნის თავი. ქალის რეპროდუქციული ფიზიოლოგია და პათოლოგია

ჟურნალი კლინიკური ენდოკრინოლოგიისა და მეტაბოლიზმის ჟურნალი. Broskey, Nicholas T., Klempel, Monica C., Gilmore, L. Anne, Sutton, Elizabeth F., Altazan, Abby D., Burton, Jeffrey H., Ravussin, Eric, Redman, Leanne M. გამოქვეყნდა 1 ივნისს, 2017 წელს

Adipocyte mitochondria– ს როლი ადამიანებში ანთების, ლიპემიისა და ინსულინის მგრძნობელობის მხრივ: პიოგლიტაზონის მკურნალობის ეფექტები. Xie X., Sinha S., Yi Z., Langlais P.R., Madan M., Bowen B.P., Willis W., Meyer C. Int J Obes (London). 2017 აგვისტო 14 doi: 10.1038 / ijo.2017.192

Barkan D., Hurgin V., Dekel N. et al. ლეპტინი იწვევს ოვულაციას GnRH- ს დეფიციტურ თაგვებში. FASEB J 2005, 1: 133-5.

Gao S., Liu J. Chronic Dis Transl Med. 2017 წლის 25 მაისი, 3 (2): 89-94. doi: 10.1016 / j.cdtm.2017.02.02.008. eCollection 2017 ივნ 25. მიმოხილვა.

ონიანგო A.N. Oxid Med Cell Longev. 2017, 2017: 8765972. doi: 10.1155 / 2017/8765972. Epub 2017 Sep 7 მიმოხილვა.

ინსულინის რეზისტენტული ტიპის PCOS

ეს არის კლასიკური ტიპის PCOS და ბევრად ყველაზე გავრცელებული. მაღალი ინსულინი და ლეპტინი ოვულაციის დათრგუნვა და საკვერცხეების სტიმულირება ტესტოსტერონის ინტენსიურად სინთეზირებისთვის. ინსულინის წინააღმდეგობა გამოწვეულია შაქრით, მოწევით, ჰორმონალური კონტრაცეპტივებით, ტრანს ცხიმებით და გარემო ტოქსინებით.

ყველაზე გავრცელებულია PCOS- ის მიზეზი ინსულინისა და ლეპტინის მთავარი პრობლემაა.ინსულინი თქვენი პანკრეასისგან გაათავისუფლეს. ლეპტინი თქვენი ცხიმისგან გაათავისუფლეს. ერთად ეს ორი ჰორმონი არეგულირებს სისხლში შაქრის და მადას. ისინი აგრეთვე არეგულირებენ თქვენს ქალის ჰორმონებს.

ინსულინი ჭამის შემდეგ მალევე იზრდება, რაც თქვენს უჯრედებს ასტიმულირებს სისხლიდან გლუკოზის ათვისებას და ენერგიად გადაქცევას. შემდეგ ის ეცემა. ეს ნორმალურია, როდესაც "ინსულინის მგრძნობიარე ხართ".

ლეპტინი არის თქვენი გაჯერების ჰორმონი. ის იზრდება ჭამის შემდეგ, ისევე როგორც მაშინ, როცა საკმარისი ცხიმი გაქვთ. ლეპტინი ესაუბრება თქვენს ჰიპოთალამუსს და საუბრობს მადის შემცირებაზე და მეტაბოლური მაჩვენებლის გაზრდაზე. ლეპტინი ასევე ეუბნება თქვენს ჰიპოფიზს, გაათავისუფლოს FSH და LH. ეს ნორმალურია, როდესაც "ლეპტინის მიმართ მგრძნობიარე ხართ".

როდესაც ინსულინისადმი მგრძნობიარე ხართ, თქვენ გაქვთ დაბალი შაქარი და დაბალი ინსულინი თქვენს სამარხვო სისხლში. როდესაც ლეპტინის მიმართ მგრძნობიარე ხართ, დაბალი ნორმალური ლეპტინი გაქვთ.

PCOS- ის შემთხვევაში, თქვენ არ ხართ მგრძნობიარე ინსულინისა და ლეპტინის მიმართ. თქვენ მათ მიმართ მდგრადი ხართ, რაც ნიშნავს რომ მათ სწორად ვერ პასუხობთ. ინსულინს არ შეუძლია თქვას, რომ თქვენი უჯრედები ენერგიას მოიხმარენ გლუკოზას, ამიტომ ის გლუკოზას ცხიმებად აქცევს. ლეპტინს არ შეუძლია თქვას თქვენი ჰიპოთალამუსი, რომ ის თრგუნავს მადას, ასე რომ თქვენ მუდამ მშიერი ხართ.

როცა შენ ინსულინის წინააღმდეგობა, თქვენ გაქვთ მაღალი ინსულინის სისხლი. როცა ჭამა წინააღმდეგობა ლეპტინის მიმართ, თქვენ გაქვთ მაღალი ლეპტინი სისხლში. ამ ტიპით PCOS გაქვთ ინსულინისა და ლეპტინის წინააღმდეგობა - უბრალოდ ეძახდნენ ინსულინის წინააღმდეგობა.

ინსულინის რეზისტენტობა უფრო მეტს იწვევს ვიდრე PCOS. ქალს შეიძლება ჰქონდეს მძიმე მენსტრუაცია (მენორაგია), ანთება, გამონაყარი, პროგესტერონის დეფიციტი და წონის გაზრდის ტენდენცია. დიაბეტის, კიბოს, ოსტეოპოროზის, დემენციის და გულის დაავადებების განვითარების რისკი იზრდება. სწორედ ამიტომ, PCOS ზრდის ამ პირობების რისკს.

ინსულინის წინააღმდეგობის მიზეზები

ინსულინის წინააღმდეგობის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია შაქარი, რომელიც გულისხმობს კონცენტრირებულ ფრუქტოზას დესერტებსა და შაქრიან სასმელებში. კონცენტრირებული ფრუქტოზა (მაგრამ არა დაბალი დოზით ფრუქტოზა) ცვლის გზას თქვენი ტვინი რეაგირებს ლეპტინზე. ეს ცვლის თქვენს სხეულს რეაგირებს ინსულინზე. კონცენტრირებული ფრუქტოზა ასევე გიბიძგებთ უფრო მეტ საჭმელს, რაც იწვევს წონის მატებას.
ინსულინის წინააღმდეგობის სხვა მიზეზებიც არსებობს. მთავარია: გენეტიკური მიდრეკილება, მოწევა, ტრანს ცხიმები, სტრესი, ჩასახვის საწინააღმდეგო აბები, ძილის დეფიციტი, მაგნიუმის დეფიციტი (ქვემოთ განხილული) და გარემო ტოქსინები. ეს ყველაფერი იწვევს ინსულინის რეზისტენტობას, რადგან ისინი აზიანებენ თქვენს ინსულინის რეცეპტორს და, შედეგად, მას არ შეუძლია სწორად რეაგირება.

ინსულინისადმი ქსოვილების მგრძნობელობის შემცირების პროცესი

ჰორმონალური კონტრაცეპტივების გამოყენების დროს, სინთეზური ჰორმონები, რომლებიც განსხვავდება საკუთარი ჰორმონების კონცენტრაციისაგან, მუდმივად მიეწოდებათ ახალგაზრდა ქალის სხეულს უზარმაზარი დოზით. ასეთი ჩარევის შემდეგ, მათ ჰორმონებს არანაირი გავლენა არ ექნებათ ენდოკრინული ჯირკვლების ფუნქციონირებაზე. გაუარესდება ენდოკრინული სისტემის თვითრეგულირება.
ისე რომ სხეული გადარჩეს, ყველა ორგანოს უჯრედს ატარებს ხდება ყველა ჰორმონისადმი მგრძნობიარემათ შორის ინსულინი.

რატომ არის ქსოვილის ინსულინი მგრძნობიარე?

ძალიან მნიშვნელოვანია ქსოვილებისა და ორგანოების მგრძნობელობა ინსულინის მიმართ. იგი განსაზღვრავს გლუკოზისა და სხვა საკვებ ნივთიერებების უჯრედში შესვლას. სინამდვილეში, შიმშილი ინსულინისა და გლუკოზის გარეშე ხდება ორგანიზმისთვის. გლუკოზის მთავარი მომხმარებელი არის ტვინი, რომელიც მის გარეშე ნორმალურად არ იმოქმედებს.
მაგალითად, შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში, გლუკოზის მკვეთრი დაქვეითებით, ცერებრალური ქერქის გარჩევა შეიძლება რამდენიმე წუთში (ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობა). ასეთი საშიში მდგომარეობის თავიდან ასაცილებლად, დიაბეტის მქონე პაციენტები მუდმივად ატარებენ მათთან რაღაც ტკბილს.
პანკრეასი დაიწყებს ინსულინის სინთეზს უწყვეტ რეჟიმში და ინდუსტრიული მასშტაბით.ტვინის სიკვდილის თავიდან ასაცილებლად. ასე რომ, ეს შეიძლება დაიწყოს ტიპი 2 დიაბეტი - დაავადება საშიშია და მძიმე.

მაშ, როდესაც ქალი კარგ მდგომარეობაშია, მაშინ მცირდება ქსოვილისა და ორგანოების მგრძნობელობა ინსულინის მიმართ. ეს ერთ – ერთი მთავარი გართულებაა სინთეზური ჰორმონების გამოყენებისას. პანკრეასის ინსულინის წარმოება მნიშვნელოვნად იზრდება. ჭარბი ინსულინი იწვევს მეტაბოლური და ენდოკრინული დარღვევების მთელი რიგიტიპი 2 დიაბეტის განვითარებამდე. ეს ხდება, რომ მხოლოდ ცვლილებები ხდება საკვერცხეებში - ისინი ინსულინის მიმართ ჰიპერმგრძნობიარენი ხდებიანმაშინ შედეგი იქნება იგივე - მხოლოდ დიაბეტის გარეშე.

მეტი OK ხელს უშლის კუნთების მომატებას ახალგაზრდა ქალებში. ამან შეიძლება გამოიწვიოს წონის მომატება და ინსულინის მგრძნობელობის დაქვეითება ჰორმონალური კონტრაცეპტივები განსაკუთრებით ცუდი არჩევანია PCOS.

როგორ მოქმედებს ინსულინი საკვერცხეებზე?

საკვერცხეებში ანდროგენები სინთეზირდება, საიდანაც შემდეგ წარმოიქმნება ესტროგენები. პროცესი თავად სტიმულირდება ინსულინით. თუ მისი დონე მაღალია, მაშინ საკვერცხეების ყველა საკვერცხე ინტენსიურად "წარმოიქმნება".
ესტროგენები მთელი ქიმიური ჯაჭვის საბოლოო პროდუქტია. შუალედური პროდუქტები - პროგესტერონი და სხვადასხვა ტიპის ანდროგენები. ისინი ბევრს იძლევა უსიამოვნო სიმპტომები PCOS– ში.

ბევრი ინსულინი - ბევრი ანდროგენი საკვერცხეებში

დიდი რაოდენობით ინსულინი ასტიმულირებს საკვერცხეებს ჭარბი რაოდენობით ანდროგენების სინთეზირებაში. და ახალგაზრდა ქალი უფრო მეტია, ვიდრე ჰიპერანდრონიზმის ყველა სიამოვნება: აკნე, თმის ცვენა, ჰირსუტიზმი.

ტესტოსტერონი (თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონი), მას ასევე უწოდებენ "მამრობითი" ჰორმონს, 99% ქალის სხეულში არააქტიური ფორმით, შეზღუდულია სპეციალური ცილით (SHBG, SHBG). ტესტოსტერონი იქცევა აქტიურ ფორმაში - დიჰიდროტესტოსტერონი (DHT, DHT) დახმარებით ინსულინი და 5-ალფა რედუქტაზა ფერმენტი. ჩვეულებრივ, DHT უნდა იყოს არაუმეტეს 1%.
დიჰიდროტესტოსტერონის ტენდენცია თმის ფოლიკულებში გროვდებაქალის გარეგნობისთვის უამრავი უბედურება იქმნება: თმის ცხიმიანი, მყიფე ხდება და იწყება ამოვარდნა, რის შედეგადაც მან შეიძლება გამოიწვიოს სიმელოტე.
სისხლში DHT- ის მაღალი პროცენტი ასევე უარყოფითად მოქმედებს კანზე: გაზრდილი ცხიმის შემცველობა, აკნე. ასევე ციკლი გამორთულია და მეტაბოლიზმი იცვლება.

დაბოლოს, ძალიან ბევრი ინსულინი ასტიმულირებს თქვენს ჰიპოფიზურ ჯირკვალს სინთეზირებას კიდევ უფრო მეტ ლუტეინირებული ჰორმონის (LH), რაც დამატებით ასტიმულირებს ანდროგენებს და ბლოკავს ოვულაციას.

ამრიგად, სისხლში ინსულინის მაღალი დონე ზრდის აქტიური ანდროგენების შემცველობას. ანდროგენები სინთეზირებულია არა მხოლოდ საკვერცხეებში, არამედ თირკმელზედა ჯირკვლებში, ღვიძლში, თირკმელებში და ცხიმოვან ქსოვილებში. მაგრამ საკვერცხეები ყველაზე მნიშვნელოვანი რგოლია PCOS- ის განვითარებაში.

ვაშლის ფორმის სიმსუქნე

ყურადღება მიაქციე სიმსუქნის ფიზიკური ნიშანი ვაშლის ფორმაში (წელის ზედმეტი წონის ტარება)
გამოიყენეთ ფირის ზომა, რომ შეაფასოთ თქვენი წელის ნაგავი. თუ თქვენი წელის გარშემოწერილობა აღემატება 89 სმ, მაშინ ინსულინის წინააღმდეგობის რისკი გაქვთ. ეს შეიძლება უფრო ზუსტად გამოითვალოს წელის სიმაღლესთან თანაფარდობის სახით: თქვენი წელის სიმაღლე უნდა იყოს ნახევარზე ნაკლები.
ვაშლის სიმსუქნე ინსულინის რეზისტენტობის განმსაზღვრელი სიმპტომია. რაც უფრო დიდია თქვენი წელის გარშემოწერილობა, მით უფრო სავარაუდოა, რომ თქვენი PCOS არის ინსულინის რეზისტენტული ტიპი.

მაღალი ინსულინი ართულებს წონის დაკლებასეს შეიძლება გახდეს მანკიერი ციკლი: სიმსუქნე იწვევს ინსულინის წინააღმდეგობას, იწვევს ჭარბი წონას, რაც კიდევ უფრო აუარესებს ინსულინის წინააღმდეგობას. წონის დაკარგვის საუკეთესო სტრატეგიაა ინსულინის წინააღმდეგობის გამოსწორება.

მნიშვნელოვანია! ინსულინის წინააღმდეგობა ასევე შეიძლება მოხდეს თხელ ადამიანებში. სისხლის გასინჯვისთვის საჭიროა სისხლის ტესტი.

სისხლის ტესტი ინსულინის წინააღმდეგობისთვის

მიმართეთ ექიმს მითითებების მისაღწევად, ტესტის ერთ – ერთი ვარიანტი:

ტესტი გლუკოზის ტოლერანტობისთვის ინსულინის მიმართ.
ამ ტესტის საშუალებით, თქვენ მიეცით სისხლის რამდენიმე ნიმუში (ტკბილი სასმელის დალევის წინ და მის შემდეგ). ტესტი ზომავს, თუ რამდენად სწრაფად ასუფთავებთ გლუკოზას სისხლიდან (რაც აჩვენებს რამდენად კარგად რეაგირებთ ინსულინზე). თქვენ ასევე შეგიძლიათ გამოცადოთ ლეპტინი, მაგრამ ლაბორატორიების უმეტესობას არა.
სისხლის ტესტი HOMA-IR ინდექსის მიხედვით.
ეს არის თანაფარდობა სამარხვო ინსულინსა და სამარხვო გლუკოზას შორის. მაღალი ინსულინი ნიშნავს ინსულინის წინააღმდეგობას.

თუ ინსულინის რეზისტენტობა გაქვთ, მკურნალობა გჭირდებათ, რომელზეც მოგვიანებით განვიხილავთ.

შაქრის უარი

პირველი რაც გასაკეთებელია დესერტებისა და შაქრიანი სასმელების ჭამის შეწყვეტა. ვწუხვარ, რომ მე ცუდი ამბების მატარებელი ვარ, მაგრამ ვგულისხმობ მთლიანად გაჩერებას. არ ვგულისხმობ ზოგჯერ ტორტის დაბრუნებას. თუ ინსულინის რეზისტენტული ხართ, დესერტის მისაღებად არ გაქვთ „ჰორმონალური რესურსი“. ყოველ ჯერზე, როდესაც დესერტს ჭამთ, ის უფრო ღრმად და ღრმად ჩაგაგვრის ინსულინის წინააღმდეგობას (და უფრო ღრმად შედის PCOS- ში).
მე ვიცი, რომ შაქრის დატოვება ძნელია, მით უმეტეს, თუ მასზე დამოკიდებულნი ხართ. შაქრის მოწევა შეიძლება ისეთივე რთული ან თუნდაც რთული იყოს, ვიდრე გამორთვა. ორგანიზმიდან შაქრის მოცილება მოითხოვს ფრთხილად დაგეგმვას.

როგორ შეუწყოთ ხელი შაქრის უარის თქმის პროცესს:

მიიღეთ საკმარისი ძილი (იმის გამო, რომ ძილის დარღვევა იწვევს შაქრის ლტოლვას).
ჭამა სრული კვება, სამივე მაკრონებისმიერების ჩათვლით: ცილა, სახამებელი და ცხიმი.
ნუ შეეცდებით თქვენს დიეტას შეზღუდოთ სხვა სახის საკვებით, სანამ შაქარს უყრით.
დაიწყეთ დიეტა თქვენს ცხოვრებაში დაბალი სტრესის დროს.
გაითვალისწინეთ, რომ ტკბილეულის ინტენსიური ლტოლვა 20 წუთში გაქრება.
გაითვალისწინეთ, რომ ლტოლვა ჩვეულებრივ ორ კვირაში იკლებს.
დაამატეთ მაგნიუმი, რადგან ეს ამცირებს შაქრის მგრძნობელობას.
შეიყვარეთ საკუთარი თავი. აპატიე შენს თავს. დაიმახსოვრე, შენ თვითონ აკეთებ ამას!

შაქარზე უარის თქმა განსხვავდება დაბალი ნახშირბადის დიეტისგან. სინამდვილეში, ხშირად უფრო ადვილია შაქრის დათმობა, თუ არ მოერიდეთ სახამებელს, მაგალითად კარტოფილს და ბრინჯს, რადგან სახამებელი ამცირებს ლტოლვას. თავის მხრივ, შაქრის დატოვება უფრო რთულია, თუ მიირთმევთ ანთებით საკვებს, როგორიცაა ხორბალი და რძის პროდუქტები. ეს იმიტომ ხდება, რომ საკვების მიდრეკილება არის ანთებითი საკვების გავრცელებული სიმპტომი.
დადგება დრო, როდესაც თქვენი ინსულინი ნორმალურია და შემდეგ შეგიძლიათ ისიამოვნოთ შემთხვევითი დესერტით. იშვიათად, თვეში ერთხელ ვგულისხმობ.

სავარჯიშოები

ვარჯიში ახდენს კუნთის ინსულინამდე მგრძნობიარობას. სინამდვილეში, მხოლოდ რამდენიმე კვირის ვარჯიშმა აჩვენა ინსულინის მგრძნობელობის ზრდა 24%. დარეგისტრირდით სავარჯიშო დარბაზში, თუნდაც მცირე ძალისხმევით, კვლავ გაუმჯობესებას ნახავთ. იარეთ ბლოკის გარშემო. კიბეზე ასვლა. შეარჩიეთ სავარჯიშოს ტიპი, რომელიც მოგწონთ.

დამატებების დიაგრამა გასაზრდელად სენსიტიურობის მისაღწევად

რეჟიმი მიზნად ისახავს არა მხოლოდ ინსულინის მგრძნობელობის გაზრდას PCOS– ით ქალებში, არამედ დიაბეტის განვითარების მაღალი რისკის მქონე ყველა ადამიანში.

მაგნიუმის ტორატი

ან მაგნიუმის ტორატი + B6

ბარბერინი *

ინოზიოლის ფხვნილი, 227 გ

ან ინოსტოლი თავში.

GTF Chrome ***

GTF-chrome + ბოსტნეული

პროდუქტი	აღწერა	როგორ მუშაობს?	განაცხადი
მაგნიუმის ტორატი — ეს არის მაგნიუმის და ტაურინის კომბინაცია (ამინომჟავები), რომლებიც ერთად ეფექტურად გამოიყენება ინსულინისადმი მდგრადი PCOS სამკურნალოდ. მაგნიუმის დეფიციტი შეიძლება იყოს ინსულინის წინააღმდეგობის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი.	მაგნიუმი მგრძნობიარეა თქვენი ინსულინის რეცეპტორების მიმართ, არეგულირებს უჯრედული გლუკოზის მეტაბოლიზმს, გულისცემას, აუმჯობესებს თვალის ჯანმრთელობას და ღვიძლის ჯანმრთელობას და ამცირებს დიაბეტის განვითარების რისკს. მაგნიუმი იმდენად კარგად მუშაობს PCOS- სთვის, რომ მას შეიძლება ეწოდოს "ბუნებრივი მეტფორმინი".	1 კაფსულა 2 ჯერ დღეში (300 მგ), ჭამის შემდეგ დაუყოვნებლივ. ძირითადი დანამატი, ყოველთვის დალიე!
ბერბერინი — ეს არის ალკალოიდი მოპოვებული სხვადასხვა მცენარეებიდან. Он хорошо проявил себя в клинических испытаниях СПКЯ, опередив по эффективности метформин. Находится в базе добавок Examine.com с человеческими исследованиями, которые оценивают его силу наряду с фармацевтическими препаратами. Трава является прекрасным средством от прыщей. Одно исследование показало, что берберин улучшил акне на 45% после всего лишь 4 недель лечения.	Берберин регулирует рецепторы инсулина и стимулирует поглощение глюкозы в клетках. Имеет противовоспалительный эффект. Берберин также блокирует выработку тестостерона в яичниках. Благотворно влияет на желудочно-кишечный тракт и понижает уровень холестерина в крови, помогает с потерей жира в организме. Трава имеет горький вкус, поэтому ее лучше принимать в виде капсул.	Натощак минимум за 30 мин. до еды 2 раза в день. დალიეთ კვირაში 6 დღე, 1 დღის შესვენება. 3 თვის კურსი 1 თვის შემდეგ საჭიროების შემთხვევაში გაიმეორეთ
ალფა ლიპოლის მჟავა ** ან R-lipoic მჟავა	ალფა ლიპოლის მჟავა (ALA) — ეს ცხიმის მსგავსი მოლეკულიათქვენი სხეულის მიერ შექმნილი. იმყოფება ღვიძლში, ისპანახსა და ბროკოლში. ის წყალში და ცხიმებში ხსნადია, ამიტომ არის ერთადერთი ანტიოქსიდანტი, რომელსაც შეუძლია გაიაროს სისხლი-ტვინის ბარიერი - თავის ტვინში. მჟავა შემოწმებულია PCOS პაციენტებში.	ის მგრძნობიარეა თქვენი ინსულინის რეცეპტორების მიმართ, ხელს უწყობს ინსულინის შეწოვას (აუმჯობესებს გლუკოზის მეტაბოლიზმს), იცავს ნერვულ ქსოვილს გლუკოზისგან დაზიანებისგან (დიაბეტური ნეიროპათია) და ხელს უშლის თავის ტვინში დეგენერაციულ ცვლილებებს. ALA– ს დიაბეტთან ბრძოლის სინერგიული უნარი იძენს აცეტილ-L- კარნიტინი, ორივე ასევე წინააღმდეგობას უწევს დაბერებას.	300-დან 600 მგ დღეში დღეში ჭამამდე ნახევარი საათით ადრე. 50 წლის შემდეგ, დოზა შეადგენს 600 მგ
ინოზიტოლინახშირწყლების ტიპია, რომელიც წარმოიქმნება კუნთების უჯრედებში. ეს არის ფსევდოვიტამინი, უჯრედის მემბრანების კომპონენტი და მონაწილეობს უჯრედების სიგნალიზაციაში. ასევე გვხვდება ფორთოხალი და წიწიბურა. ნაჩვენებია, რომ დამატებების მიო-ინოზილი და დ-ჩირო-ინოზილი აუმჯობესებს ინსულინის მგრძნობელობას და ამცირებს ანდროგენების რაოდენობას PCOS პაციენტებში. კვლევა.	ინოზოლილი მგრძნობიარეა თქვენი ინსულინის რეცეპტორების მიმართ. იგი აუმჯობესებს საკვერცხეების მუშაობას, UC- ს ხარისხს, აკონტროლებს ცხიმებისა და შაქრების მეტაბოლიზმს, ხელს უწყობს დიაბეტურ ნეიროპათიას, ამცირებს განწყობის ცვალებადობასა და შფოთვას, ამცირებს ჰორმონებს. ფოლიუმის მჟავასთან ერთად - გადაკეთდა საკვერცხის დისფუნქცია და 32% -ით გაზარდა ორსულობის შანსი.	2-3 გ (1 tsp) ღამით. უსაფრთხოა გრძელვადიანი გამოყენებისთვის, რა თქმა უნდა, 6 თვე.
Chrome FGT ის ყველაზე ბიოშეღწევადია ჩელიტის ფორმარაც სხეულის ჯანმრთელობას უზრუნველყოფს სისხლში გლუკოზის დონის შემცირებით, ინსულინის ფუნქციის გაუმჯობესებით და დიაბეტური სიმპტომების შემცირებით, როგორიცაა წყურვილი და დაღლილობა.	Chromium მგრძნობიარეა თქვენი ინსულინის რეცეპტორების მიმართ და ზრდის ინსულინის უჯრედების რეცეპტორების რაოდენობას. კვლევებმა აჩვენა, რომ ქრომი ზრდის ტვინში გლუკოზის რეცეპტორების მგრძნობელობას, რაც იწვევს მადის დათრგუნვას.	1 კაპიკი დღის განმავლობაში დალიე ერთი თვის განმავლობაში ბერბერინის კურსებს შორის

ცხრილის ნოტები

* ბერბერინი ნუ შეაერთებთ სხვა დანიშნულების წამლებს: ანტიდეპრესანტებს, ბეტა ბლოკატორებს ან იმუნოსუპრესანტებს (რადგან ამან შეიძლება შეცვალოს თქვენი მედიკამენტების სისხლი). უკუნაჩვენებია ორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდში.
არ გამოიყენოთ მუდმივად სამ თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში, რადგან ის ანტიმიკრობული ხასიათისაა და შეუძლია შეცვალოს ნაწლავის ბაქტერიების შემადგენლობა. ალტერნატივა 3 თვე ბერბერინთან ერთად curcumin.

** ალფა ლიპოიდური მჟავა ზოგადად უსაფრთხო, მაგრამ მაღალი დოზებით (1000 მგ-ზე მეტი) მას შეუძლია შეამციროს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები.
ალფა-ლიპოლის მჟავა, როგორც თიოლი, არ შეიცავს ვიტამინ B12- ს, რადგან ისინი ერთად იძენენ ანტიტემორულ ეფექტს, მაგრამ ტოქსიკური ხდებიან ჯანმრთელი ადამიანის სხეულზე. ამიტომ, ჩვენ ვსვამთ მას ცალკეულ სამკურნალო საშუალებებს, სადაც B12 იმყოფება, ალტერნატიული კურსები (მათ დღეში ვერ მივაწვდით).
მიიღეთ ცალკე მაგნიუმი, რკინა და კალციუმი, როგორც ეს შემოდის მათთან რეაქციაში, სხვა კერძში, ნუ აერთებთ ალკოჰოლს.

*** ქრომი ნუ შეუთავსებთ ანტიდეპრესანტებს, ბეტა-ბლოკატორებს, H2 ბლოკატორებს, პროტონის ტუმბოს ინჰიბიტორებს, კორტიკოსტეროიდებს, NSAID- ებს.

პროგესტერონი

ინსულინის წინააღმდეგობა ასევე იწვევს პროგესტერონის დეფიციტს და მძიმე ციკლებს.
PCOS– ის ფუნდამენტური პრობლემაა პროგესტერონის სინთეზის ნაკლებობა თითოეული ციკლის განმავლობაში ორი კვირის განმავლობაში. პროგესტერონის ნაკლებობა იწვევს საკვერცხეების დისბალანსს, ასტიმულირებს ანდროგენებს და იწვევს არარეგულარულ ციკლებს. აზრი აქვს ამ დისბალანსის გამოსწორებას პროგესტერონის შევსებით (დუფასტონის ნაცვლად), მე გთავაზობთ 2 ვარიანტს:

ახლა საკვები, ბუნებრივი პროგესტერონის კრემი

რეგულარული მენსტრუალური ციკლით - დაიწყეთ MC– დან 14 – დან 25 დღემდე (კრემის დაბანის პირველი დღე უნდა შეესაბამებოდეს ოვულაციის დღეს.)
ციკლის არარსებობის შემთხვევაში - გამოიყენეთ 25 დღე შესვენებით 5 დღის განმავლობაში.
ძალიან დაბალი პროგესტერონით ან მაღალი ტესტოსტერონით - გამოიყენეთ პირველი თვე განუწყვეტლივ, ხოლო მომდევნოდან - მეორე ფაზაში.

გუნა, პროგესტერონის პოტენციური წვეთები

გრძელვადიანი ეფექტი დაფიქსირდება გამოყენების შემდეგ 1 თვის შემდეგ.
გამოყენების მეთოდი:
მიერ 20 წვეთი 2 ჯერ დღეში ცარიელ კუჭზე 20-30 წუთით ადრე ან ჭამიდან ერთი საათის შემდეგ, შემდეგი სტრატეგიის გამოყენებით:

რეგულარული მენსტრუალური ციკლით - დაიწყეთ MC– დან 14 – დან 25 დღემდე (დაშვების პირველი დღე უნდა შეესაბამებოდეს ოვულაციის დღეს.)
ციკლის არარსებობის შემთხვევაში - მიიღეთ 25 დღე ინტერვალით 5 დღის განმავლობაში.
ძალიან დაბალი პროგესტერონით ან მაღალი ტესტოსტერონით - გამოიყენეთ პირველი თვე განუწყვეტლივ, ხოლო მომდევნოდან - მეორე ფაზაში

პროგესტერონის potentiated გამოყენება რეკომენდებულია გამოყენებასთან ერთად პროგესტერონის სინთეზის ინდუქტორი - GUNA REGUCICLE (G3)ისე, რომ სხეული თავად აგრძელებს ამ პროცესს.
მიერ 20 წვეთი 2 ჯერ დღეში ცარიელი კუჭზე 20-30 წუთით ადრე ან ერთი საათის შემდეგ, მიიღეთ მუდმივად ერთი თვის განმავლობაში. ორივე პრეპარატი შეიძლება შერეული იყოს ერთ ჭიქა წყალში და ნელა სვამს.

შეძენა გუნა პროგესტერონი eBay– ზე მსოფლიო მიწოდებით
შეძენა გუნა რაგულციკლი eBay– ზე მსოფლიო მიწოდებით

პროგესტერონის პრეპარატები იწყება ინსულინთერაპიით 3-4 თვის განმავლობაში.

ჰიპერანდროგენიზმმა შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერესტროგენიზმი ან პირიქით, ესტროგენის დეფიციტისკენ.
ესტროგენის სინთეზის შემცირების შემთხვევაში, დაამატეთ დამატებითი ფიტოესტროგენები ან potentiated estrogens არჩევანის გაკეთება.
ფიტოესტროგენები სტრუქტურულად ჰგავს ადამიანის ესტროგენს, მაგრამ, როგორც წესი, ოდნავ სუსტია. ფიტოესტროგენული მცენარეები შეიცავს სხვადასხვა ნაერთებს, შესაბამისად, გავლენას ახდენს სხეულზე სხვადასხვა გზით. მათ ასევე შეუძლიათ დამატებითი სარგებელი მოიტანონ სხეულის ჯანმრთელობას: შეინარჩუნონ იმუნიტეტი, გააუმჯობესონ სისხლის მიმოქცევა მენჯის ღრუში, შეამცირონ ანთება და ა.შ.

ბუნების გზა, წითელი სამყურა

რეგულარული მენსტრუალური ციკლით - დაიწყეთ MC– დან 5 – დან 14 დღემდე
თუ ენდომეტრიუმი ცუდად იზრდება, მაშინ 5-დან 25 დღემდე MC

გუნა, პოტენციურად ესტრადიოლის წვეთები

რეგულარული მენსტრუალური ციკლით - დაიწყეთ MC– დან 14 – დან 25 დღემდე (დაშვების პირველი დღე უნდა შეესაბამებოდეს ოვულაციის დღეს.)
თუ ენდომეტრიუმი კარგად არ იზრდება - MC– დან 5 – დან 25 დღემდე

პოტენციური ესტრადიოლი რეკომენდებულია გამოყენებასთან ერთად ესტრადიოლის სინთეზის ინდუქტორი - GUNA FEM, რომელიც ტონის მთელ ენდოკრინულ სისტემას და თავად სხეული აგრძელებს ამ პროცესს.
მიერ 20 წვეთი 2 ჯერ დღეში ცარიელი კუჭზე 20-30 წუთით ადრე ან ერთი საათის შემდეგ, მიიღეთ მუდმივად ერთი თვის განმავლობაში. ორივე პრეპარატი შეიძლება შერეული იყოს ერთ ჭიქა წყალში და ნელა სვამს.

ჰომეოპათიური პოტენციური ჰორმონები ხელმისაწვდომია მხოლოდ უკრაინისთვის, სამწუხაროდ, ისინი აღარ გადაეცემა პირდაპირ მწარმოებელს რუსეთიდან. ზოგიერთმა წამალმა ამაზონში გამოჩნდა.

შეძენა გუნა ფემ eBay– ზე მსოფლიო გადაზიდვით.
შეძენა გუნა ესტრადიოლი eBay– ზე მსოფლიო გადაზიდვით.

გუნას უკრაინელი დისტრიბუტორის მაღაზიაში შეკვეთის მიზნით, გჭირდებათ სპეციალისტის სერთიფიკატი, რომელმაც გაიარა ტრენინგი 1781 (სრული სახელი შეიძლება იყოს გამოტოვებული). ადგილზე მიტანა ხორციელდება მთელს უკრაინაში ახალი ფოსტით, ფულადი თანხის მიწოდებით.