მეტაბოლური აციდოზი: მიზეზები, სიმპტომები, მკურნალობა

მეტაბოლური აციდოზი (ლათ. Acidus - მჟავე) ორგანიზმში მჟავა – ფუძის წონასწორობის დარღვევაა, როდესაც მჟავები გროვდება მათი მომატებული წარმოქმნის ან მოხმარების გამო, ორგანიზმიდან ექსკრეციის შემცირება და აგრეთვე თირკმელებით ან კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის საშუალებით ბიკარბონატების დაკარგვის შედეგად. გარკვეულ დროამდე, კომპენსატორული მექანიზმები იქმნება, მაგრამ შემდეგ მჟავა დატვირთვა აჭარბებს მათ შესაძლებლობებს, და ხდება მჟავიანობა - რასაც ზოგჯერ უწოდებენ სისხლის მჟავიანობას. არტერიული სისხლის pH- ის ნორმის ქვედა ზღვარია 7.35 (მნიშვნელობა 7.35–7.45 დიაპაზონში ითვლება), მჟავიანობა ამბობენ, როდესაც არტერიული სისხლის pH დაბალია, ანუ 7.35 – ზე ნაკლები. ეს მდგომარეობა იწვევს ორგანიზმში მიმდინარე ბიოქიმიური რეაქციების დარღვევას, რის შედეგადაც შესაძლებელია სხეულის თითქმის ყველა ფუნქციის დარღვევა, მათ შორის მძიმე, სიცოცხლისათვის საშიში რესპირატორული და გულის დარღვევები.

მეტაბოლური აციდოზის მიზეზები

აციდოზი არ არის დამოუკიდებელი დაავადება, მაგრამ სიმპტომია, რომელიც შეიძლება განვითარდეს მრავალი დაავადებითა და პათოლოგიური პირობებით, მათ შორის:

• სიცოცხლისთვის საშიში პირობები (კლინიკური სიკვდილი და პოსტრეზულაციური დაავადება, შოკი, მრავალი ორგანოს უკმარისობა, სეფსისი),
• ფილტვების დაავადებები (მძიმე ასთმა, პნევმოთორაქსი, ძილის აპნოე),
• ნეირომუსკულური დარღვევები (Guillain-Barré სინდრომი, ამიოტროფიული გვერდითი სკლეროზი, myasthenia gravis),
• ინფექციური დაავადებები (ბოტულიზმი),
• თირკმლის უკმარისობა
• დეკომპენსირებული შაქრიანი დიაბეტი,
• მარხვა
• გაუწყლოება (გაუწყლოება),
• გართულებული ორსულობა
• გახანგრძლივებული დიარეა
• ნაწლავის ფისტულები
• ნაწლავის დისბიოზი (ნაწლავის მიკროფლორას მიერ D- ლაქტატის გადაჭარბებული სინთეზი),
• ალკოჰოლის ინტოქსიკაცია,
• დოზის გადაჭარბება
• მეთილის სპირტის მოწამვლა (მეთანოლი), ანტიფრიზი, ეთილენგლიკოლი, ისევე როგორც სალიცილატები და სხვა მრავალი პრეპარატი.

მეტაბოლური აციდოზი შეიძლება გამოიწვიოს გადაჭარბებული ფიზიკური სტრესის გახანგრძლივება (მძიმე დამამცირებელი სამუშაო, ვარჯიშის გაზრდა).

ზოგადი ინფორმაცია

მეტაბოლური აციდოზი (MA) ან მჟავიანობა არის მდგომარეობა, რომელიც ასოცირდება ბიოლოგიურად მნიშვნელოვანი ცილების მოქმედების ცვლილებასთან ერთად მჟავა-ფაზის ფაზაში ცვლის მჟავა მხარეს. იგი ვითარდება სომატური დაავადებების, ზოგიერთი მოწამვლის, ნებისმიერი წარმოშობის შოკის დროს. რბილი მჟავიანობა არ ახლავს კლინიკურ სიმპტომებს. წარუმატებლობის მიზეზის აღმოფხვრის გზით, შინაგანი გარემოს ნორმალური მდგომარეობა აღდგება სამედიცინო ჩარევის გარეშე. მძიმე აციდოზი მკურნალობას მოითხოვს ICU- ში, რესპირატორული და გულ-სისხლძარღვთა შემთხვევების მაღალი რისკის გამო. პაციენტებს ესაჭიროებათ სასიცოცხლო ნიშნების მუდმივი მონიტორინგი, ლაბორატორიული ტესტების ჩატარება ყოველდღიური და ზოგჯერ საათში სისხლის შერჩევის გზით.

მჟავიდემიის მიზეზია ჭარბი წარმოება ან მჟავების ექსკრეციის დაქვეითება, აგრეთვე ტუტე სისხლის კომპონენტების ექსკრეციის გაზრდა. მეტაბოლური აციდოზი გვხვდება შოკის, კლინიკური სიკვდილისა და პოსტრეზუზიური დაავადების ყველა შემთხვევაში. გარდა ამისა, პათოლოგია შეიძლება განვითარდეს თერაპიული და ქირურგიული პროფილის მრავალი პათოლოგიური პროცესით. ძირითადი დარღვევიდან გამომდინარე, მჟავიანობა შეიძლება მოხდეს ლაქტატის ან კეტონის სხეულების გამო. ამ მდგომარეობის შემდეგი ტიპები გამოირჩევა:

• ლაქტური აციდოზი. ისინი გვხვდება კუნთებში ანაერობული გლიკოლიზის გაზრდილი პროცესებით. ლაქტური აციდოზის მძიმე ფორმები გვხვდება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ მძიმე ქსოვილის ჰიპოქსია, რესპირატორული უკმარისობა და სისტოლური არტერიული წნევის დაქვეითება 70 მმ Hg– ზე ქვემოთ. ხელოვნება. დაფიქსირდა სეფსისში, ჰიპოვოლემიაში, დიდი რაოდენობით D- ლაქტატის ნაწლავის მიკროფლორას სინთეზში. KShchS- ში ცვლის ფიზიოლოგიურ მიზეზად ითვლება აქტიური ფიზიკური შრომა, მათ შორის ძალოსნობაში. Acidification არ საჭიროებს კორექტირებას და გადის საკუთარი თავის კუნთების მოდუნებისთანავე.
• ქეთოაციდოზი. ისინი სომატური დაავადებების სიმპტომია. მათ აქვთ შაქრიანი დიაბეტი, თირკმელების ქრონიკული და მწვავე უკმარისობა, ალკოჰოლის მოწამვლა, მეთილის სპირტი, ეთილენგლიკოლი, სალიცილატები და ღვიძლის ექსკრეტორული ფუნქციის დარღვევა. გარდა ამისა, კეტონის სხეულების კონცენტრაცია იზრდება შოკის ტერმინალურ ეტაპზე, მრავალი ორგანოს უკმარისობის განვითარებით.
• მიზეზის დაკარგვა. ეს გვხვდება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის უამრავ დაავადებაში: გახანგრძლივებული დიარეა, ნაწლავის ფისტულები, შარდის ნაწლავის წარმოება. ეს უკანასკნელი არის ქირურგიული ოპერაციის შედეგი, რომლის დროსაც შარდსაწვეთების გამოყოფა ნაწლავში ხდება შარდის ბუშტის უკმარისობით. შარდს აქვს pH- ის 5-7, ანუ ის მჟავე საშუალოა. როდესაც იგი ნაწლავში შედის, იგი ანეიტრალებს ნაწლავის ტუტე გარემოს.

მეტაბოლური აციდოზი მცირდება HCO₃ და ზრდა Cl- ის ოდენობით. უჯრედებში კალიუმის იონები აქტიურად იცვლება ნატრიუმით და წყალბადით, ხდება პლაზმაში K + მოცულობის ზრდა. თირკმლის უკმარისობის არარსებობის შემთხვევაში, შარდში კალიუმის ჭარბი მოცილება ხდება. ამავდროულად, სისხლში მისი დონე ნორმაში ახლოს რჩება და იქმნება უჯრედშორისი ჰიპოკალემია. თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს, პლაზმაში შეიცავს K + იონების მომატებულ რაოდენობას. მცირე ძვრები ანაზღაურდება ბუფერული სისტემებით: ბიკარბონატი, ფოსფატი, ჰემოგლობინი, ცილა. ისინი შექცევად აკავშირებენ პროტონებს, ხელს უწყობენ ჰომეოსტაზს, თუმცა, ამ სისტემების მოქმედება საკმარისი არ არის მასიური აციდოზისთვის. PH- ის დაქვეითება ხდება, რაც გავლენას ახდენს ამფოტერიული ნაერთების კონცენტრაციაზე. იცვლება ჰორმონების, ნეიროტრანსმიტერების მოქმედება, დარღვეულია რეცეპტორული აპარატების ფუნქციები.

კლასიფიკაცია

ალკალემიის რამდენიმე კლასიფიკაცია არსებობს. გაყოფის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული კრიტერიუმია ანიონური განსხვავება - განსხვავება კონცენტრაციის მაჩვენებლებში K +, Na + და CL -, HCO₃ -. ჩვეულებრივ, ეს არის 8-12 მმოლ / ლიტრი. თუ ეს მაჩვენებელი შენარჩუნებულია, ისინი საუბრობენ ტუტეზე ნორმალური ანონიმური ხვრელის მქონე ალკალოზის შესახებ; ჭარბი რაოდენობა მიუთითებს შეუცვლელი Mg +, Ca + კატიონების კონცენტრაციის შემცირებაზე ან ფოსფატების, ალბუმინების და ორგანული მჟავების დონის მატებაზე. კლინიკურ პრაქტიკაში გამოყენებულია კლასიფიკაცია სამაგისტრო კომპენსაციის დონის მიხედვით:

1. კომპენსაცია. ეს ასიმპტომურია, ჰომეოსტაზის შენარჩუნება განპირობებულია კომპენსატორული მექანიზმების აქტიური მუშაობით. PH ინახება 7.4-ზე, ბაზის დეფიციტი ნულოვანია, CO2– ის ნაწილობრივი წნევა შენარჩუნებულია 40 მმ Hg– ზე. ხელოვნება. იგი გამოვლენილია კუნთოვანი ქსოვილის დიდი მოცულობის ხანგრძლივი მუშაობის დროს, აგრეთვე შინაგანი დაავადებების საწყის ეტაპზე. სამედიცინო კორექტირება არ არის საჭირო.
2. ქვეკომპენსაციათ. წყალბადის ინდექსი ინახება ნორმალურ ფარგლებში ან ოდნავ მცირდება (7.35-7.29). ბაზების უმნიშვნელო დეფიციტია (-9-მდე). pCO2 მცირდება კომპენსატორული ჰიპერვენტილაციის გამო, მაგრამ არ გადალახავს 28 მმ Hg მნიშვნელობას. ხელოვნება. არსებობს არასპეციფიკური რბილი კლინიკური სურათი. ბუფერული სითხეების გამოყენება აუცილებელი არ არის.
3. დეკომპენსირებული. pH- ის ვარდნა 7.29-ზე ქვემოთ; BE- ს დეფიციტმა გადალახა -9 მმოლ / ლიტრი არ ანაზღაურდება ფილტვის ჰიპერვენტილაციით. ნაწილობრივი წნევა ეცემა 27 მმ Hg- მდე. ხელოვნება. ან ქვედა. არსებობს დეტალური სიმპტომოტოლოგია, პაციენტის კეთილდღეობის მკვეთრი გაუარესება. საჭიროა ბუფერებით გადაუდებელი დახმარება.

მეტაბოლური აციდოზის სიმპტომები

კომპენსირებული ან ქვეკომპენსირებული სახეობები ასიმპტომურია. ბიკარბონატის დეფიციტით -10-ზე მეტი წყალბადის ინდექსი 7.2 ქვემოთ, ხდება კომპენსაციური ჰიპერვენტილაცია. იგი ვლინდება ღრმა, ნელი სუნთქვის ფორმით. როგორც მდგომარეობა დეკომპენსირდება, პაციენტი ვითარდება კუსმაულის სუნთქვით. ბავშვებში ქრონიკული აციდოზი იწვევს დაბნეულ ზრდას და განვითარებას. სხვა კლინიკური ნიშნები დამოკიდებულია ფუძემდებლურ პათოლოგიაზე. შეიძლება აღინიშნოს დიარეა, კანის ქავილი, პოლიურია, მხედველობის დარღვევა, თავბრუსხვევა. გახანგრძლივებული შიმშილის ისტორია, სალიცილატების მაღალი დოზების მიღება, ეთილენგლიკოლი, მეტანოლი ან ეთანოლი, შაქრიანი დიაბეტის არსებობა, ნაწლავების დარღვევები, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა.

მეტაბოლური სერიოზული დარღვევები ახდენს ჰიპოტენზიის პოტენციალს. საპროცესო ამინების მიღებაზე პასუხი შემცირებულია ან არ არის. აღინიშნება მიოკარდიუმის კონტრაქტურობის დაქვეითება, კომპენსატორული ტაქიარითმია. პლაზმური ჰიპერკალემია თირკმლის უკმარისობის თანდასწრებით იწვევს წინაგულების ფიბრილაციას (წინაგულების ფიბრილაცია). აღინიშნება ატრიოვენტრიკულური გამტარობის დარღვეული ნიშნები. პაციენტები უჩივიან გულმკერდის ტკივილს, პალპიტებს, ჰაერის ნაკლებობას. ფიზიკურ გამოკვლევაზე, კანი ფერმკრთალი ან ციანოტიკურია, შეხებით ცივი, პულსი არის არითმიული, სუსტი შევსებით და დაძაბულობით, სუნთქვა ღრმა, მძიმე, ხმაურიანია. შესაძლოა ენცეფალოპათიის განვითარება.

გართულებები

მძიმე მეტაბოლური აციდოზი ტერმინალურ ეტაპზე იწვევს სასუნთქი ცენტრის ინჰიბირებას. ჰიპერვენტილაცია იცვლება სუსტი არაღრმა სუნთქვით. ტვინის ჰიპოქსია ვითარდება, რაც იწვევს ცნობიერების დაკარგვას და კომა. ირღვევა თირკმელების, ღვიძლის მოქმედება, ხდება მრავალი ორგანოს უკმარისობა. პროგრესირებს ნეირომუსკულური გამტარობა, რაც ხდება სხეულის ყველა სისტემის საქმიანობის დარღვევის მიზეზი. თავდაპირველად, წინაგულოვანი არითმიები ვრცელდება პარკუჭებში. აღინიშნება ამ უკანასკნელის ფიბრილაცია, დიაგნოზირებულია კლინიკური სიკვდილი.

დიაგნოსტიკა

აივ – ს პაციენტებში მაგისტრის დიაგნოზს ანესთეტიკოსი – რეანიმატორი ატარებს. ქრონიკული სომატური დაავადებების თანდასწრებით, საჭიროა ვიწრო სპეციალისტების კონსულტაცია: ენდოკრინოლოგი, ქირურგი, ნეფროლოგი, ჰეპატოლოგი. ქრონიკული მეტაბოლური აციდოზი შეიძლება გამოვლინდეს ზოგადი ექიმის მიერ ამბულატორიულ საფუძველზე. დიაგნოზი დადგენილია შემდეგი გამოკვლევების საფუძველზე:

• ფიზიკური. ეს არ იძლევა ზუსტი განსაზღვრის ცვლილებების არსებობას, რადგან დარღვევის ნიშნები ძალიან არაპეციფიკურია და შეიძლება მოხდეს სხვა მრავალ პათოლოგიურ პროცესში. ამასთან, შესაბამის კლინიკურ სურათში მოცემულია მჟავა-ფუძე მჟავისა და პლაზმური ელექტროლიტების ანალიზის დანიშვნის საფუძველი.
• ლაბორატორია. ეს არის დიაგნოსტიკური ძიების საფუძველი. Acidemia დიაგნოზირებულია pH- ის ზომიერი ან მნიშვნელოვანი დაქვეითებით, ბიკარბონატების დეფიციტით, ნახშირორჟანგის ნაწილობრივი წნევის დაქვეითებით. აციდოზის ტიპის დასადგენად, ანონიმური განსხვავებაა შეფასებული. ბაზის დაკარგვის მექანიზმის გასარკვევად, შეიძლება საჭირო გახდეს ანიონური ხვრელის შესწავლა არა მხოლოდ პლაზმაში, არამედ შარდში.
• აპარატურა. იგი ხორციელდება ფუძემდებლური დაავადების იდენტიფიცირებისთვის, აგრეთვე განვითარებადი ცვლილებების დიაგნოზირებისთვის. ეკგ-ზე აღინიშნება T ტალღის სიმძიმის გაფართოება, QRS კომპლექსის გაფართოება, P ტალღის გაუჩინარება, დიდი ტალღის ან მცირე ტალღების წინაგულების ფიბრილაცია, პარკუჭის კომპლექსებს შორის არათანაბარი სივრცეები. თუ სტაგნაცია ხდება დიდ წრეში, შეიძლება აღინიშნოს ღვიძლის გადიდებული, ელენთა და სითხის დაგროვების ულტრაბგერითი ნიშნები მუცლის ღრუში.

მეტაბოლური აციდოზის მკურნალობა

MA– ს თერაპია მისი მიზეზების აღმოფხვრის გარეშე არაპრაქტიკულია, ფუძემდებლური დაავადების გამოვლენისა და მკურნალობის საფუძველზე. დიაბეტური კეტოაციდოზის შემთხვევაში აუცილებელია სისხლში შაქრის დონის კორექცია; ლაქტური აციდოზის შემთხვევაში აუცილებელია ქსოვილის იშემიის და ჰიპოქსიის შემსუბუქება. შოკის შემთხვევაში, პაციენტს ნაჩვენებია შესაბამისი რეანიმაციული ზომები. მჟავიანობის ძირეული მიზეზის მკურნალობა ხორციელდება შინაგანი გარემოს მჟავა-ფუძე შემადგენლობის ნორმალიზების პარალელურად. ამისათვის გამოიყენეთ შემდეგი მეთოდები:

1. წამალი. დაავადების დეკომპენსირებულ ფორმებში, კორექტირება ხორციელდება ნატრიუმის ბიკარბონატის ინტრავენური ინფუზიით. სხვა შემთხვევებში, ბუფერული გადაწყვეტილებები არ გამოიყენება. ლაქტაზოლის ტრანსფუზია, რომელიც ღვიძლში მეტაბოლიზდება HCO3 წარმოქმნით, შესაძლებელია. ელექტროლიტური ბალანსის აღდგენა ხდება დისოლის, ასესოლის და ტრიზოლის ინფუზიით. ჰიპოპროტეინემიით აღინიშნება ცილების ტრანსფუზია. ქსოვილებში ჟანგვითი პროცესების ნორმალიზაცია ხორციელდება მულტივიტამინური კომპლექსების, პანტოტენური და პანგამინის მჟავების დანიშვნის გზით.
2. აპარატურა. ისინი აუცილებელია პროცესის რთული კურსისთვის სასიცოცხლო ფუნქციების კორექტირებისათვის. რესპირატორული უკმარისობა პაციენტის მექანიკურ ვენტილაციაზე გადასვლის მანიშნებელია, თირკმლის ფუნქციის დაქვეითებას ჰემოდიალიზი სჭირდება. არტერიული წნევის დაქვეითებით, ხორციელდება აპარატურა (ინექექტომიტის საშუალებით) ვაზოსპრესორების ინფუზია. როდესაც პარკუჭის ფიბრილაცია გამოიყენება, ელექტროპულსიური მკურნალობა, არაპირდაპირი გულის მასაჟი.

პროგნოზი და პრევენცია

არეულობის კურსი პირდაპირ დამოკიდებულია მთავარ პათოლოგიურ პროცესზე და მისი სრული აღმოფხვრის შესაძლებლობაზე. მჟავიდემიის მიზეზების აღმოფხვრის შემდეგ, მჟავა-ფუძის სინდრომის დარღვევები ადვილად გამოსწორდება, დეკომპენსაციის ეტაპზეც კი. ბიკარბონატების დეფიციტის წამლის შევსება დაჟანგვის ეტიოლოგიური ფაქტორის შენარჩუნებისას არ იძლევა წყალბადის ინდექსისა და BE- ის სტაბილური ნორმალიზაციის მიღწევას (HCO- ს ჭარბი / დეფიციტის მაჩვენებელი)₃) პრევენცია მოიცავს პროცესების დროულ მკურნალობას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს აციდოზი, არეგულიროს სისხლში შაქრის დონე და გაიაროს ჰემოდიალიზი თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის დროს. ICU- ის პირობებში მეტაბოლური აციდოზი გამოვლენილი და გამოსწორებულია ადრეულ ეტაპზე მჟავა-ფუძის ბალანსის ინდიკატორების ყოველდღიური შესწავლით.

სიმპტომოტოლოგია

მეტაბოლური აციდოზის სიმპტომები პირდაპირ დამოკიდებულია დაავადებაზე, რამაც გამოიწვია პათოლოგიის გაჩენა.

ძირითადი გამოვლინებებია:

• სწრაფი სუნთქვა
• მუდმივი გულისრევა და ღებინება, რაც არ აუმჯობესებს პირის ზოგად მდგომარეობას,

უნდა აღინიშნოს, რომ ზოგიერთ შემთხვევაში გარეგანი გამოვლინებები შეიძლება სრულიად არ იყოს.

თუ შემდეგი სიმპტომები გვხვდება, თქვენ უნდა მიიყვანოთ პაციენტი სამედიცინო დაწესებულებაში, რაც შეიძლება მალე ან დარეკეთ სასწრაფოს დახმარების ჯგუფში სახლში:

• ღრმა და ხშირი სუნთქვა
• მკვეთრი სისუსტე - იმდენად, რამდენადაც მსხვერპლი ვერ ახერხებს საწოლიდან გასვლას.
• უსუსური
• დაბნეულობა.

ასეთ სიტუაციებში, ყველა დიაგნოსტიკური და თერაპიული ღონისძიება ხორციელდება რეანიმაციის პირობებში.

მეტაბოლური აციდოზის სიმპტომები და ნიშნები

სიმპტომები და ნიშნები ძირითადად მეტაბოლური აციდოზის შედეგია. რბილი მჟავიანობა თავისთავად ასიმპტომურია. უფრო მწვავე მჟავიანობის შემთხვევაში, გულისრევა, პირღებინება და ზოგადი უკმარისობა შეიძლება მოხდეს.

მწვავე მჟავიანობა არის მოშლილი გულის ფუნქციის დარღვევისკენ მიდრეკილი ფაქტორი, არტერიული წნევის ვარდნით და შოკის, პარკუჭოვანი არითმიის და კომა განვითარებით.

ჩვეულებრივ, სიმპტომები არასპეციფიკურია, ამიტომ, ამ მდგომარეობის დიფერენციალური დიაგნოზი აუცილებელია იმ პაციენტებში, რომლებმაც გაიარეს საშარდე გზების ნაწლავის პლასტიტი. სიმპტომები დროთა განმავლობაში ვითარდება და შეიძლება შეიცავდეს ანორექსიას, წონის დაკლებას, პოლიდიფსიას, ლეტარგიას და დაღლილობას. ასევე შეიძლება აღინიშნოს ტკივილი მუცლის ღრუში, მომატებული და სწრაფი გულისცემა, თავის ტკივილი, ფსიქიური მდგომარეობის ცვლილებები, როგორიცაა ძლიერი შფოთვა (ჰიპოქსიის გამო), მადის ცვლილებები, კუნთების სისუსტე და ძვლების ტკივილი.

ლაქტური აციდოზი

ლაქტური აციდოზი ვითარდება ლაქტატის გადაჭარბებით, მისი მეტაბოლიზმის დაქვეითებით, ან ორივეთ.

ლაქტატი არის გლუკოზისა და ამინომჟავების მეტაბოლიზმის ნორმალური ქვეპროექტი.ლაქტური აციდოზის ყველაზე მძიმე ფორმა, ტიპი A, ვითარდება ლაქტატის გადაჭარბებით, რაც აუცილებელია იშემიურ ქსოვილებში ATP- ის ფორმირებისთვის (დეფიციტი 02). ტიპურ შემთხვევებში, ლაქტატის ჭარბი ფორმირება ხდება ქსოვილების არასაკმარისი პერფუზიით, ჰიპოვოლემიური, გულის ან სეპტიური შოკის გამო და კიდევ უფრო მეტია ღვიძლის ცუდად მომარაგებულ სისხლში ლაქტატის მეტაბოლიზმის შენელების გამო. ლაქტური აციდოზი ასევე აღინიშნება პირველადი ჰიპოქსიის დროს ფილტვის პათოლოგიის და სხვადასხვა ჰემოგლობინოპათიების დროს.

ტიპი B ლაქტური აციდოზი ვითარდება ქსოვილების ნორმალური ზოგადი პერფუზიის პირობებში და ნაკლებად საშიშია. ლაქტატის წარმოების ზრდის მიზეზი შეიძლება იყოს ადგილობრივი ნათესავი კუნთების ჰიპოქსია მათი გაზრდილი მუშაობის დროს (მაგალითად, ფიზიკური ვარჯიშის დროს, კრუნჩხვები, სიცივეში თავის ტკივილი), ავთვისებიანი სიმსივნეები და გარკვეული სამკურნალო ან ტოქსიკური ნივთიერებების მიღება. ამ ნივთიერებებს მიეკუთვნება საპირისპირო ტრანსკრიპაზას ინჰიბიტორები და biguanides - ფენფორმინი და მეტფორმინი. მიუხედავად იმისა, რომ ფენფორმინი აღარ არის ხელმისაწვდომი უმეტეს ქვეყნებში, იგი კვლავ გამოიყენება ჩინეთში.

ლაქტური აციდოზის უჩვეულო ფორმაა D- ლაქტური აციდოზი, რომელიც გამოწვეულია რძემჟავას D- ის შეწოვით (ბაქტერიების ნახშირწყლოვანი მეტაბოლიზმის პროდუქტი) ნაწლავში, პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ცალმხრივი ანასტომოზი ან ნაწლავის რეზექციის შემდეგ. ეს ნივთიერება სისხლში ინახება, რადგან ადამიანის ლაქტატის დეჰიდროგენაზა ანგრევს მხოლოდ ლაქტატს.

ლაქტური აციდოზის ტიპის A და B დიაგნოზირება და მკურნალობა მსგავსია მეტაბოლური აციდოზის სხვა ვარიანტებისთვის. D- ლაქტური აციდოზით, ანიონის უფსკრული ნაკლებია, ვიდრე მოსალოდნელია HCO– ს არსებული შემცირებისთვის₃ -, შესაძლებელია შარდში ოსმოლარული უფსკრული გაჩენა (განსხვავება შარდის გამოთვლილ და გაზომილ ოსმოლარობას შორის). მკურნალობა მოდის ინფუზიური თერაპიისკენ, ნახშირწყლების შეზღუდვა და (ზოგჯერ) ანტიბიოტიკების დანიშვნაც (მაგ. მეტრონიდაზოლი).

მეტაბოლური აციდოზის ძირითადი მიზეზები

მაღალი ანიონური უფსკრული

• კეტოაციდოზი (დიაბეტი, ქრონიკული ალკოჰოლიზმი, ცუდად კვება, შიმშილი).
• ლაქტური აციდოზი.
• თირკმლის უკმარისობა.
• მჟავა მეტაბოლიზებული ტოქსინები:
• მეთანოლი (ფორმატი).
• ეთილენგლიკოლი (ოქსალატი).
• პარაცეტალდეჰიდი (აცეტატი, ქლოროეცეტა).
• სალიცილატები.
• ტოქსინები, რომლებიც იწვევენ ლაქტურ აციდოზს: CO, ციანიდები, რკინა, იზონიაზიდი.
• ტოლუენი (თავდაპირველად მაღალი ანონიმური უფსკრული, მეტაბოლიტების შემდგომი ექსკრეცია ნორმალიზდება უფსკრული).
• რაბდომილოლიზი (იშვიათად).

ნორმალური ანიონის უფსკრული

• NSO კუჭ-ნაწლავის დაკარგვა - (დიარეა, ileostomy, კოლონოსტომია, ნაწლავის ფისტულა, იონური გაცვლითი ფისების გამოყენება).
• ურეთროზიგმოიდოსტომია, შარდსაწვეთის დრენაჟი.
• თირკმლის დაკარგვა HCO3
• ტუბულო-ინტერსტიციული თირკმელების დაავადება.
• თირკმლის tubular აციდოზი, ტიპები 1,2,4.
• ჰიპერპარათირეოიდიზმი
• აცეტაზოლამიდის მიღება, CaCI, MgSO4.

• ჰიპოალდოსტერონიზმი.
• ჰიპერკალემია
• არგინინის, ლიზინის, პარალელური შეყვანა NH CI.
• NaCI– ს სწრაფი დანერგვა.
• ტოლუენი (გვიანი მანიფესტაციები)

, , ,

ჰიპერქლოორეული მეტაბოლური აციდოზი

ჰიპერქლორმიული მეტაბოლური აციდოზის მიზეზები

• ეგზოგენური დატვირთვა მარილმჟავასთან, ამონიუმის ქლორიდთან, არგინინის ქლორიდთან. ეს ხდება, როდესაც მჟავა ხსნარი (მარილმჟავა, ამონიუმის ქლორიდი, მეთიონინი) შედის სხეულში.
• ბიკარბონატის დაკარგვა ან სისხლის განზავება. ყველაზე ხშირად აღინიშნება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებების დროს (მწვავე დიარეა, პანკრეასის ფისტულა, შარდოვანაგმოიდოსტომია), როდესაც უჯრედშორისი ბიკარბონატები ჩანაცვლებულია ქლორიდებით (milliequivalent თითო milliequivalent), რადგან თირკმელები ინარჩუნებენ ნატრიუმის ქლორიდს, ცდილობენ შეინარჩუნონ უჯრედული სითხე. აციდოზის ამ ვარიანტით, ანიონური ხარვეზი (AP) ყოველთვის შეესაბამება ნორმალურ მნიშვნელობებს.
• თირკმლის მიერ მჟავების სეკრეციის შემცირება. ამავე დროს, აღინიშნება თირკმელებით ბიკარბონატის რეაბსორბციის დარღვევა. ეს ცვლილებები ვითარდება თირკმლის ტუბლებში H + დაქვეითებული სეკრეციის გამო, ან ალდოსტერონის არასაკმარისი სეკრეციის გამო. თირკმლის პროქსიმალური tubular აციდოზი (PKA) (ტიპი 2), თირკმლის დისტალური tubular აციდოზი (DKA) (ტიპი 1), მე -4 ტიპის ტუბულარული აციდოზი არასაკმარისი ალდოსტერონის სეკრეციით ან მასზე წინააღმდეგობის გაწევით, განასხვავებენ არეულობის დონეს.

თირკმლის მილის პროქსიმალური მეტაბოლური აციდოზი (ტიპი 2)

პროქსიმალური ტუბულარული აციდოზის მთავარ მიზეზად ითვლება პროქსიმალური ტუბულების უნარის დარღვევა ბიკარბონატების რეაბსორბციის მაქსიმალურად გაზრდის მიზნით, რაც იწვევს მათ გაზრდას დისტალურ ნეფრონში. ჩვეულებრივ, ყველა გაფილტრული ბიკარბონატი (26 meq / l) გადაკეთებულია პროქსიმალურ ტუბულებში, ნაკლებად პროქსიმალური ტუბულარული მჟავებით, რაც იწვევს შარდში ჭარბი ბიკარბონატის გამოყოფას (ტუტე შარდი). თირკმელების უუნარობა მისი სრულად ათვისებისას იწვევს მას ახალი (ქვედა) პლაზმური ბიკარბონატის დონის დადგენამდე, რაც განსაზღვრავს სისხლის pH- ის დაქვეითებას. სისხლში ბიკარბონატების ეს ახლად დადგენილი დონე ახლა მთლიანად გამოიყოფა თირკმელებით, რაც გამოიხატება შარდის რეაქციის ცვლილებით ტუტედან მჟავამდე. თუ ბიკარბონატი ინიშნება პაციენტში ამ პირობებში, ისე, რომ მისი სისხლის ღირებულება შეესაბამება ნორმას, შარდი კვლავ გახდება ტუტე. ეს რეაქცია გამოიყენება პროქსიმალური tubular აციდოზის დიაგნოზისთვის.

ბიკარბონატის რეაბსორბციის დეფექტის გარდა, პროქსიმალური ტუბულარული აციდოზის მქონე პაციენტები ხშირად აჩვენებენ პროქსიმალური tubul- ის ფუნქციის სხვა ცვლილებებს (ფოსფატების, შარდმჟავას, ამინომჟავების, გლუკოზის დაქვეითების რეაბსორბცია). სისხლში K + კონცენტრაცია ჩვეულებრივ ნორმალური ან ოდნავ შემცირებულია.

ძირითადი დაავადებები, რომელთა დროსაც ვითარდება პროქსიმალური tubular აციდოზი:

• ფანკონის სინდრომი, პირველადი ან ოჯახის გენეტიკური დაავადებების (ცისტინოზი, ვესტფალ-ვილსონ-კონოვალოვის დაავადება, ტიროზინემია და სხვ.),
• ჰიპერპარათირეოიდიზმი,
• თირკმელების დაავადებები (ნეფროზული სინდრომი, მრავლობითი მიელომა, ამილოიდოზი, გუგოროტ-სჯოგრენის სინდრომი, პაროქსიზმული ღამისთევა ჰემოგლობინურია, თირკმლის ვენების თრომბოზი, თირკმელების მედიკამენტური კისტოზური დაავადება, თირკმელების გადანერგვით),
• შარდმდენების მიღება - აცეტაზოლიამიდი და ა.შ.

თირკმლის დისტალური მილის მეტაბოლური აციდოზი (ტიპი 1)

დისტალური თირკმლის ტუბულური აციდოზის დროს, პროქსიმალური tubular აციდოზისგან განსხვავებით, ბიკარბონატის რეაბსორბციის უნარი არ არის დაქვეითებული, ამასთან, დისტალურ ტუბულებში H + სეკრეციის დაქვეითება შეინიშნება, რის შედეგადაც შარდის pH არ მცირდება 5.3-ზე ქვემოთ, ხოლო შარდის მინიმალური pH ნორმალურად 4.5-5.0.

დისტალური ტუბულის დისფუნქციის გამო, პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ დისტალური თირკმლის ტუბულარული აციდოზი, არ შეუძლიათ H + სრულად განთავისუფლება, რაც იწვევს პლაზმური ბიკარბონატის გამო მეტაბოლიზმის დროს წარმოქმნილი წყალბადის იონების განეიტრალების საჭიროებას. შედეგად, სისხლში ბიკარბონატის დონე ყველაზე ხშირად ოდნავ მცირდება. ხშირად პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ დისტალური თირკმლის ტუბულარული აციდოზი, აციდოზი არ ვითარდება და ამ მდგომარეობას ეწოდება თირკმლის ტუბულარული არასრული დონის არასრული. ამ შემთხვევებში, H + განთავისუფლება მთლიანად გამოწვეულია თირკმელების კომპენსატორული რეაქციით, რაც ვლინდება ამიაკის მომატებული ფორმირებით, რაც შლის წყალბადის იონებს.

პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ დისტალური თირკმლის ტუბულური აციდოზი, ჰიპოკალემია ვითარდება, ვითარდება თანმდევი გართულებები (ზრდის შეფერხება, ნეფროლიტიზისადმი მიდრეკილება, ნეფოკალციინოზი).

ძირითადი დაავადებები, რომლებშიც ვითარდება დისტალური თირკმლის tubular აციდოზი:

• შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებები (ქრონიკული აქტიური ჰეპატიტი, ღვიძლის პირველადი ციროზი, თირეოიდიტი, ფიბროზული ალვეოლიტი, გუგოროტ-სიგრენის სინდრომი),
• ნეფროკალინიოზი იდიოპათიური ჰიპერკალციურიით, ჰიპერთირეოზიით, ვიტამინით ინტოქსიკაციით, ვესტფალ-ვილსონ-კონოვალოვის დაავადებით, ფაბრიის დაავადება, თირკმელების დაავადება (პიელონეფრიტი, ობსტრუქციული ნეფროპათია, ტრანსპლანტაციის ნეფროპათია), წამლის გამოყენება (ამფოტერიცინი B, ანალგეტიკა), მედიკამენტები.

თირკმლის პროქსიმალური ტუბულარული აციდოზის დიფერენციალური დიაგნოზისთვის და თირკმლის დისტალური ტუბულარული აციდოზის დიფერენციალური დიაგნოზისთვის გამოიყენება ბიკარბონატის და ამონიუმის ქლორიდის დატვირთვის მქონე ნიმუშები.

თირკმლის პროქსიმალური tubular აციდოზის მქონე პაციენტში, ბიკარბონატის შეყვანასთან ერთად, შარდის pH იზრდება, მაგრამ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ დისტალური თირკმლის tubular აციდოზი, ეს არ ხდება.

ამონიუმის ქლორიდის დატვირთვის მქონე ტესტი (იხ. "გამოკვლევის მეთოდები") ტარდება, თუ აციდოზი ზომიერია. ამონიუმის ქლორიდი პაციენტს ინიშნება დოზით 0,1 გ / კგ სხეულის მასაზე. 4-6 საათში, სისხლში ბიკარბონატის კონცენტრაცია მცირდება 4-5 meq / ლ-ით. პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ დისტალური თირკმლის ტუბულარული აციდოზი, შარდის pH რჩება 5,5-ზე ზემოთ, პლაზმური ბიკარბონატის დაქვეითების მიუხედავად, თირკმლის პროქსიმალური ტუბულარული აციდოზი აქვს, როგორც ჯანმრთელ პირებში, შარდის pH მცირდება 5,5-ზე ქვემოთ (ჩვეულებრივ 5.0-ზე ნაკლები) .

, , , , , , , , , ,

ტუბულური მეტაბოლური აციდოზი ალდოსტერონის არასაკმარისი სეკრეციით (ტიპი 4)

ჰიპოალდოსტერონიზმი, ისევე როგორც ალდოსტერონისადმი მგრძნობელობის დარღვევა, განიხილება, როგორც თირკმლის პროქსიმალური ტუბულარული აციდოზის განვითარების მიზეზი, რომელიც ყოველთვის მიმდინარეობს ჰიპერკალიემიით. ეს იმიტომ ხდება, რომ ალდოსტერონი ჩვეულებრივ ზრდის სეკრეციას K- და H- იონებში. შესაბამისად, ამ ჰორმონის არასაკმარისი წარმოებით, ნორმალური GFR- ის პირობებშიც კი, გამოვლენილია ჰიპერკალემია და შარდის მჟავიფიკაციის დარღვევა. პაციენტთა გამოკვლევით ვლინდება ჰიპერკალემია, რომელიც არ შეესაბამება თირკმლის უკმარისობის ხარისხს და შარდის pH- ის მომატება ამონიუმის ქლორიდის დატვირთვის დარღვევით გამოწვეული რეაქციით (როგორც თირკმლის დისტალური ტუბულარული აციდოზის დროს).

დიაგნოზი დასტურდება დაბალი შრატის ალდოსტერონის და რენინის გამოვლენით. გარდა ამისა, სისხლში ალდოსტერონის დონე არ იზრდება ნატრიუმის შეზღუდვის საპასუხოდ, ან სისხლის მიმოქცევის მოცულობის შემცირება.

წარმოდგენილი სიმპტომების კომპლექსი ცნობილია, როგორც შერჩევითი ჰიპოალდოსტერონიზმის სინდრომი, ან თირკმელების მიერ რენინის წარმოების შემცირებული გამოვლენისას, როგორც ჰიპორენინემიური ჰიპოალდოსტერონიზმი ჰიპერკალიემიით.

სინდრომის მიზეზები:

• თირკმელების დაზიანება, განსაკუთრებით თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ეტაპზე,
• შაქრიანი დიაბეტი
• მედიკამენტები - NSAIDs (ინდომეტაცინი, იბუპროფენი, აცეტილსალიცილის მჟავა), ნატრიუმის ჰეპარინი,
• სიბერეში თირკმელებში და თირკმელზედა ჯირკვლების ინდუქციური ცვლილებები.

ქეთოაციდოზი

ეს ჩვეულებრივ ვითარდება CO- ში თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების არასრული დაჟანგვის დროს₂ და წყალი, რაც იწვევს ბეტა-ჰიდროქსიბუტრიული და აცეტოაციური მჟავის წარმოქმნას. ყველაზე ხშირად, ქეთოაციდოზი ვითარდება შაქრიანი დიაბეტის ფონზე. ინსულინის ნაკლებობით და გლუკაგონის ფორმირების მატებით, ლიპოლიზი იზრდება, რაც იწვევს სისხლში თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების შეყვანას. ამავდროულად, ღვიძლში კეტონის ორგანოების ფორმირება იზრდება (პლაზმური კეტონების კონცენტრაცია აღემატება 2 მმოლ / ლ). სისხლში ქეთო მჟავების დაგროვება იწვევს ბიკარბონატის შეცვლას და მეტაბოლური აციდოზის განვითარებას ანონიმური უფსკრულით. მსგავსი მექანიზმი ვლინდება გახანგრძლივებული შიმშილით. ამ სიტუაციაში კეტონები ცვლის გლუკოზას, როგორც ორგანიზმში ენერგიის მთავარ წყაროს.

ლაქტური აციდოზი

იგი ვითარდება მომატებული კონცენტრაციით სისხლში ლაქტური მჟავა (ლაქტატი) და პირუვინის მჟავა (პირუვატი). ორივე მჟავა ნორმალურად წარმოიქმნება გლუკოზის მეტაბოლიზმის დროს (კრების ციკლი) და გამოიყენება ღვიძლის მიერ. გლიკოლიზის გაზრდის პირობებში მკვეთრად იზრდება ლაქტატისა და პირუვეტის წარმოქმნა. ყველაზე ხშირად, ლაქტური აციდოზი ვითარდება შოკში, როდესაც, ანაერობულ პირობებში ქსოვილებში ჟანგბადის მიწოდების შემცირების გამო, ლაქტატი წარმოიქმნება პირუვეტისგან. ლაქტატის აციდოზის დიაგნოზის დადგენა ხდება სისხლის პლაზმაში ლაქტატის გაზრდილი შემცველობის გამოვლენისას და მეტაბოლური აციდოზის გამოვლენისას, ანონიმური დიდი უფსკრულით.

აციდოზი მოწამვლისა და ინტოქსიკაციის შემთხვევაში

ინტოქსიკაცია წამლებთან (აცეტილსალიცილის მჟავა, ანალგეტიკები) და ისეთი ნივთიერებები, როგორიცაა ეთილენგლიკოლი (ანტიფრიზის კომპონენტი), მეთანოლი, ტოლუენი, ასევე შეიძლება გამოიწვიოს მეტაბოლური აციდოზის განვითარება. ამ სიტუაციებში H + წყაროს წარმოადგენს სალიცილის და ოქსილის მჟავა (ეთილენგლიკოლის მოწამვლის შემთხვევაში), ფორმალდეჰიდი და ფორმალური მჟავა (მეტანოლის ინტოქსიკაციის შემთხვევაში). ამ მჟავების დაგროვება ორგანიზმში იწვევს აციდოზის განვითარებას და ანიონური უფსკრული ზრდას.

, , , , , , , ,

თირკმლის მწვავე უკმარისობა და განსაკუთრებით მისი ტერმინალური სტადია ხშირად თან ახლავს მეტაბოლური აციდოზის განვითარებას. თირკმლის უკმარისობაში მჟავა-ფუძის დარღვევების განვითარების მექანიზმი რთული და მრავალფეროვანია. როგორც თირკმლის უკმარისობის სიმძიმე იზრდება

მეტაბოლური აციდოზის გამომწვევმა პირველმა ფაქტორებმა შეიძლება თანდათან დაკარგონ თავიანთი დომინანტური მნიშვნელობა და პროცესში შედის ახალი ფაქტორები, რომლებიც წამყვანი ხდება.

ამრიგად, თირკმლის ზომიერად მძიმე ქრონიკული უკმარისობით, მჟავა – ფუძის დარღვევების განვითარებაში მთავარ როლს ასრულებს მჟავების მთლიანი ექსკრეციის შემცირება, ფუნქციონირებული ნეფრონების რაოდენობის შემცირების გამო. თირკმლის პარენქიმში წარმოქმნილი H + ყოველდღიური ენდოგენური წარმოების მოსაშორებლად, ამიაკი არ არის საკმარისი, რის შედეგადაც ზოგიერთ მჟავებს ანეიტრალებენ ბიკარბონატი (თირკმლის დისტალური ტუბულარული აციდოზის დამახასიათებელი ცვლილებები).

თავის მხრივ, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ამ ეტაპზე შეიძლება მოხდეს თირკმელების უნარის დარღვევა ბიკარბონატის რეაბსორბციის დროს, რაც იწვევს თირკმლის დისტალური ტუბულარული აციდოზის მსგავსი მჟავა-ბაზისური დარღვევების განვითარებას.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარებით (GFR დაახლოებით 25 მლ / წთ), აციდოზის განვითარების მთავარ ფაქტორად არის ორგანული მჟავების ანიონების დაგვიანება (სულფატები, ფოსფატები), რაც განსაზღვრავს პაციენტებში დიდი AP- ით აციდოზის განვითარებას.

ჰიპერკალემია, რომელიც ვითარდება ESRD– ით, ასევე ხელს უწყობს აციდოზის განვითარებას, რაც ამძაფრებს მჟავას ექსკრეციის დარღვევებს გლუტამინიდან ამონიუმის წარმოქმნის ინჰიბირებით.

თუ თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებში ვითარდება ჰიპოალდოსტერონიზმი, ეს უკანასკნელი აძლიერებს აციდოზის ყველა გამოვლინებას H + სეკრეციის და ჰიპერკალიემიის კიდევ უფრო დიდი შემცირების გამო.

ამრიგად, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის შემთხვევაში შეიძლება აღინიშნოს მეტაბოლური აციდოზის განვითარების ყველა ვარიანტი: ჰიპერქლორმიული აციდოზი ნორმოკალემიით, ჰიპერკლოორემიული აციდოზი ჰიპერკალემიით, აციდოზი გაზრდილი ანონიმური უფსკრულით.

აციდოზის მიზეზები

აციდოზი დღეს თანამედროვე მსოფლიოში გავრცელებულ ფენომენად არის მიჩნეული. მაგრამ ჩვენი სხეულის ნორმალური ფუნქციონირებისთვის აუცილებელია მისი შინაგანი გარემოსა და მჟავიანობის შენარჩუნება აბსოლუტურ მუდმივად. ვინაიდან ნორმალური მჟავიანობა არის pH- ის მნიშვნელობა 7.35–7.45 მაჩვენებლით, აციდოზი არის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომლის დროსაც მჟავიანობა მცირდება pH 7.35-ზე.

სხეულის მჟავიფიკაციის მიზეზებია გარკვეული ფაქტორები, მაგალითად, დაბინძურებული გარემო, ცხოვრების წესი, რომელშიც ძალიან ცოტა მოძრაობაა და, რა თქმა უნდა, არასწორი დიეტა. ეს ყველაფერი იწვევს ცხოვრების უარეს ხარისხს თავის ტკივილისა და დაღლილობის სახით.

სამწუხაროდ, თანამედროვე ადამიანი დღეს ჭამს ისეთ საკვებს, რაც იწვევს მასში მჟავიოზის წარმოქმნას. გარდა ამისა, შეცდომაა იმის მოსაზრება, რომ მჟავე საკვები იწვევს ორგანიზმში მჟავიანობას ან აციდოზს.ზოგადად, მჟავები არის ორგანიზმში მეტაბოლური პროცესის შედეგი, საკვები პროდუქტების დანგრევის და დამუშავების დროს, რომლებიც შეიცავს ცხიმებს, ნახშირწყალბადებს, ფოსფატებს, ამინომჟავებს, რომლებიც შეიცავს გოგირდს. ყველა ამ ნივთიერების გაყოფის შედეგად, წარმოიქმნება ორგანული წარმოშობის მჟავები, რომელთა განეიტრალება შესაძლებელია ორგანიზმში შემავალი ახალი ბოსტნეულითა და ხილითა ანიონებით, აგრეთვე ტუტე ნივთიერებების გამო, რომლებიც წარმოიქმნება მეტაბოლიზმის შედეგად.

მჟავისა და ტუტე ბალანსის შესანარჩუნებლად საჭიროა სისხლის ბუფერული სისტემები, აგრეთვე ფილტვები და თირკმელები. ფილტვების დახმარებით, არასტაბილური მჟავები გამოიყოფა ორგანიზმიდან, ხოლო არამდგრადი თირკმელებით. ამასთან, ადამიანის კვებამ, მისმა ფსიქიკურმა მდგომარეობამ და დღის ხანგრძლივობამაც შეიძლება გავლენა მოახდინოს ორგანიზმის მჟავიანობაზე. როგორც წესი, ღამის მეორე ნახევარს ახასიათებს მჟავე მეტაბოლური პროდუქტების დიდი ექსკრეცია შარდში, რაც შეიძლება განისაზღვროს ერთი პროცენტით ოდენობით, ლელმუსის ტესტის საშუალებით. და მჟავების 99% გამოიყოფა შარდში შეკრულ მდგომარეობაში. შარდის ნორმალური pH- ის ნორმები შეესაბამება 6.2 – დან 6.9 – მდე ღირებულებებს. და თუ ეს მნიშვნელობები მცირდება 4.5-დან 6.0-მდე, მაშინ ეს იმაზე მეტყველებს, რომ მნიშვნელოვანი რაოდენობით პროდუქტი შემოდის სხეულში, რაც ორგანიზმში მჟავების წარმოქმნას იწვევს.

გარდა ამისა, ფილტვების, თირკმელების ან ზოგადი მეტაბოლური დარღვევების მძიმე პათოლოგიებმა შეიძლება გამოიწვიოს აციდოზი. მაგრამ ქრონიკული დაავადებების მრავალი ფორმა შეიძლება გამოიწვიოს ლატენტური აციდოზი, რაც დიდხანს უარყოფით გავლენას მოახდენს სხეულზე. ასევე არსებობს მრავალი დაავადება, რომლებიც იწვევენ რევმატიული ხასიათის პათოლოგიურ პირობებს, ავთვისებიანი ნეოპლაზმები, კარიესი, ალერგიული რეაქციები, ქრონიკული ხასიათის ქსოვილების ანთება და ნევროზი.

აციდოზის სიმპტომები

ზომიერი ან ზომიერი კურსის დროს აციდოზის თითქმის ყველა ნიშანი და სიმპტომია დაკავშირებულია ფუძემდებლურ დაავადებასთან. მაგრამ ამ პათოლოგიური მდგომარეობის სიმპტომური სურათი დამოკიდებულია სისხლში მჟავების არსებობის ხარისხზე.

როგორც წესი, აციდოზის ძირითადი ნიშნები იმალება ძირითადი დაავადების სიმპტომების ქვეშ და მათი გარჩევა ძნელია. მაგალითად, აციდოზის მსუბუქი ფორმა თითქმის ასიმპტომურია ან ზოგჯერ აღინიშნება დაღლილობა, გულისრევა და ღებინება. მაგრამ მძიმე მეტაბოლური აციდოზის დროს, ჰიპერპნოე ვლინდება, რაც თავიდან ხასიათდება სუნთქვის სიღრმეზე, შემდეგ კი სიხშირით (კუსმაულის სინდრომი). ზოგიერთ შემთხვევაში, აღინიშნება ეკგ-ის შემცირებული მოცულობის ნიშნები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის საშუალებით ტუტეების დაკარგვა. გარდა ამისა, მძიმე აციდოზი იწვევს სისხლის მიმოქცევის შოკის განვითარებას, გულისცემის და სისხლძარღვთა რეაქციის შედეგად, პერიფერიაზე სისხლძარღვთა რეაქციის შედეგად, კატექოლამინებისკენ, ასევე იწვევს განსაცვიფრებლად.

აციდოზის სიმპტომები რესპირატორული კომპენსაციის ადეკვატური ფორმის ფონზე და სისხლში მჟავების სუსტი ყოფნა (მჟავიანობა) გამოხატულია საკმაოდ სუსტი, ვიდრე მეტაბოლური და რესპირატორული აციდოზის დროს. ამ შემთხვევაში, გამტარ გულსართი დარღვეულია, როდესაც სისხლის pH 7.2-ზე ნაკლებია. არითმიების განვითარების რისკი მნიშვნელოვნად გაიზარდა არსებული გულის პათოლოგიებით ან ელექტროლიტური მეტაბოლიზმის სხვა დარღვევებით. მჟავიდემიის შედეგად, სისხლძარღვების და გულის რეაგირება კატექოლამინებზე მცირდება და ეს იწვევს არტერიული წნევის ვარდნას ჰიპოვოლემიის ან შოკის თანდასწრებით.

აციდოზით, სუნთქვა გაძლიერებულია, ვითარდება ინსულინის წინააღმდეგობა, ცილა აჩქარებს და ATP- ის სინთეზს ინჰიბირებს. ამ პათოლოგიური მდგომარეობის მძიმე ფორმით ტვინში მეტაბოლური პროცესები დარღვეულია, რაც იწვევს მუდმივ ძილიანობას და კომა.

მეტაბოლური აციდოზის მწვავე ფორმა ვლინდება დიარეით ან ქსოვილებით არასაკმარისი სისხლით მომარაგებით. როგორც წესი, ამას ახასიათებს ლაქტური აციდოზი, რომლის დადგენა ადვილია ფიზიკური გამოკვლევით. სისხლის ნაკადის შემცირება გულისხმობს დეჰიდრატაციას, სისხლის მწვავე დაკარგვას, შოკს ან გულის დაავადებებს. ბავშვში ქრონიკული მეტაბოლური აციდოზის დამახასიათებელი სიმპტომია, თირკმლის არასაკმარისი ფუნქციის გათვალისწინებით, შეიძლება იყოს მისი ნელი განვითარება. პოლიურიის სპონტანური გაჩენა მიუთითებს შაქრიანი დიაბეტური კეტოაციდოზისა და ადრე გამოვლენილი შაქრიანი დიაბეტის არსებობაზე. მეტაბოლური პროცესების თანდაყოლილი პათოლოგია ვლინდება კრუნჩხვებით ან ზოგადი ხასიათის დათრგუნვით.

მეტაბოლური აციდოზით დაავადებული ჰეპატომეგალია აღინიშნება ღვიძლის უკმარისობის, გულის დეფექტების, სეფსისის ფონზე.

ლაბორატორიული სიმპტომების შემადგენლობაში შედის ელექტროლიტების, გლუკოზის, შარდოვანის აზოტის შემცველობა სისხლში და შარდში.

შიმშილით ან ცუდი კვების შედეგად, კეტოზი და გასტროენტერიტი ვითარდება. გარდა ამისა, თირკმლის უკმარისობით, მაღალი და ნორმალური ანიონური ინტერვალით გაერთიანებულია.

აციდოზი და ალკალოზი

პათოლოგიური პროცესების უმეტესი ნაწილი, რაც ორგანიზმში ხდება, შეიძლება გავლენა იქონიოს მჟავებისა და ბაზების ბალანსზე მის შინაგან გარემოში, რამაც გამოიწვია აციდოზი (მჟავიფიკაცია) და ალკალოზი (ალკალიზაცია).

კომპენსირებული აციდოზითა და ალკალოზით, ნახშირმჟავისა და ნატრიუმის ბიკარბონატის აბსოლუტური ოდენობის ცვლილება ხდება, მაგრამ მათი რაციონი ნორმალური რჩება 1:20.

დეკომპენსირებული თვისებების აციდოზი და ალკალოზი არის პირობები, რომელთა დროსაც ცვლილებები ხდება არა მხოლოდ მჟავებისა და ტუტეების მთლიანი რაოდენობით, არამედ ამ კოეფიციენტების ცვლაში, როგორც მჟავების მიმართ, ან ბაზების მიმართ.

რესპირატორული დისტრესის ნიშნები, სუნთქვის საწინააღმდეგო დარღვევებისგან განსხვავებით, არის ნახშირჟანგის სისხლში დაძაბულობა და ბაზების ჭარბი რაოდენობა.

აციდოზის არა სასუნთქი ფორმა ხშირად ორგანიზმში ვითარდება სხვადასხვა მეტაბოლური პროდუქტების დაგროვების შედეგად, რომლებმაც არ განიცადეს დაჟანგვა. ესენია რძემჟავა, აცეტოაციური და ჰიდროქსიბუტირი. კეტონის სხეულების მნიშვნელოვანი რაოდენობა ხდება მაშინ, როდესაც გლიკოგენი ღვიძლში დაბალია, ცხიმის ინტენსიური დაზიანების შედეგად, ჟანგბადის შიმშილის ფონზე, და ხდება ტრიკარბოქსილის მჟავას ციკლი. გარდა ამისა, სხვადასხვა პათოლოგიური პირობები მხოლოდ რამდენჯერმე უწყობს ხელს კეტონის ორგანოების კონცენტრაციის გაზრდას, თუმცა მათი მნიშვნელოვანი რაოდენობა თირკმელებით გამოიყოფა თირკმელებით ნატრიუმის და კალიუმის მარილების სახით. და ეს ხდება ტუტეების დიდი რაოდენობით დაკარგვის და დეკომპენსირებული აციდოზის განვითარების შედეგი.

აციდოზის მოკლევადიანი ფორმა ვლინდება ინტენსიური ფიზიკური ვარჯიშის შედეგად, ლაქტური მჟავის წარმოქმნის შედეგად. ეს შეიძლება გამოვლინდეს გულისა და ფილტვების დაავადებებში, ჟანგბადის შიმშილის ფონზე. თირკმლის ფუნქციის დარღვევით ორგანული ამინების გამოყოფა შეიძლება წარმოქმნას სულფატები, ფოსფატები, მეტაბოლური აციდოზი ან ექსკრეტორული ნივთიერებები. როგორც წესი, თირკმელების პათოლოგიების უმეტესობას თან ახლავს მსგავსი სინდრომები.

დიარეის დროს, მნიშვნელოვანი რაოდენობით ტუტე იკარგება, რასაც თან ახლავს მეტაბოლური აციდოზის განვითარება, ან ტუტე ნაწლავის წვენი თავისუფლდება ენტეროოსტომიის საშუალებით. ამ აციდოზის შედეგად შედის კომპენსატორულ-ადაპტური მექანიზმები, რომლებიც ცდილობენ შეინარჩუნონ მჟავა და ტუტე ჰომეოსტაზები.

ორგანიზმში შემავალი სისხლის pH- ის ცვლილებების კომპენსირებისთვის დამახასიათებელია მექანიზმების სწრაფი შეყვანა იმ უჯრედების გარეთ მჟავებით ჭარბი მჟავების განზავებაში ჩართული მექანიზმების მუშაობაში. ამავე დროს, ისინი ურთიერთქმედებენ უჯრედებისა და სითხეების ბუფერული სისტემების ტუტეებთან. შედეგად, ალკალოზი მცირდება, ხოლო აციდოზი იზრდება.

ჰიპერკალემია ითვლება აციდოზის მნიშვნელოვან ნიშნად. წყალბადის იონების ჭარბი რაოდენობა ნაწილობრივ ნაწილდება ძვალში, სადაც ისინი გაცვალეს ჩონჩხის მინერალიზებული ნაწილის კატიონებად. შემდგომში, ნატრიუმი და კალციუმი სისხლში შედიან ძვლებიდან და, ამრიგად, გახანგრძლივებული მძიმე მეტაბოლური აციდოზის ფონზე, შეინიშნება დარბილება, ანუ ძვლოვანი დეკალციფიკაცია. ეს ზრდის კალციუმის, ნატრიუმის და კალიუმის კატიონების კონცენტრაციას სისხლის პლაზმაში.

გარდა ამისა, მეტაბოლური აციდოზი ხასიათდება მჟავების მნიშვნელოვანი რაოდენობით კაპილარებში და ვენებში შესვლისა და ნახშირორჟანგის დაქვეითებით. თუმცა, ძლიერი კარბონატული ბუფერული სისტემა ხელს უწყობს მჟავებისგან ნახშირბადის მჟავების წარმოქმნის შემცირებას. ის ძალიან არასტაბილურია და მისგან სწრაფად წარმოიქმნება წყალი და ნახშირორჟანგი. ამრიგად, სისხლის – ფილტვის სისტემა იწყებს მუშაობას. შედეგად, სუნთქვა აღფრთოვანებულია, ფილტვებში ვითარდება ჰიპერვენტილაცია, ხოლო მნიშვნელოვანი რაოდენობით ნახშირორჟანგი თავისუფლდება სისხლიდან, სანამ არ აღდგება ბალანსი ნახშირმჟავასა და ნატრიუმის ბიკარბონატს შორის. ამავე დროს, ჰიპერქლორემია და ჰიპერნატრეემია შენარჩუნებულია.

ფილტვების ვენტილაციის შეწყვეტის შემთხვევაში, ორგანიზმში ნახშირორჟანგის დაგროვება აღინიშნება, შემდეგ კი აციდოზი არის უკომპენსაციო ფორმა.

თირკმელები აციდოზის კომპენსაციის პროცესში ასრულებენ უმნიშვნელო როლს, რადგან მცირე რაოდენობით ბიკარბონატი წარმოიქმნება და გაფილტრავს მათში, ხოლო ის, რომლებმაც გაიარეს ფილტრაცია, განიცდიან რეაბსორბციას. მაგრამ ამავე დროს, შარდში მჟავიანობა იზრდება მასში ტიტრირებული მჟავების მნიშვნელოვანი შემცველობის გამო. მათი უმრავლესობა უფასო ორგანული მჟავებია.

აციდოზმა და ალკალოზმა შეიძლება გამოიწვიოს სხეულის სხვადასხვა დარღვევა. ეს ვლინდება პერიოდული ტიპის სუნთქვით, სისხლძარღვთა ტონის ღრმა ვარდნით, სისხლძარღვთან დაკავშირებული სისხლძარღვთა მოცულობის უნარის დარღვევით და გულის გამომუშავებისა და არტერიული წნევის დაქვეითებით. შედეგად, თირკმელებში სისხლის მიმოქცევა მცირდება, ხოლო ფილტრაციისა და რეაბსორბციის პროცესები დარღვეულია. როგორც წესი, ეს პათოლოგიური პირობები იწვევს ცვლილებებს წყლისა და ელექტროლიტური წონასწორობის მუშაობაში.

აციდოზისა და ალკალოზის ხანგრძლივი პროცესების შედეგად, ძვლები რბილი ხდება, და წარმოიქმნება დეკალციფიკაცია. ამავდროულად, მიოკარდიუმის კუნთოვან ქსოვილში კალიუმის რაოდენობა მცირდება, ხოლო პლაზმაში კატიონის შემცველობა იზრდება. ყველა ეს პროცესი ხდება გულის პათოლოგიების განვითარების მიზეზები. შედეგად, მიოკარდიუმს უვითარდება ადრენალინის მიმართ პერვერსიული მგრძნობელობა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ფიბრილაცია. ასევე, იქმნება არითმიის სხვადასხვა ფორმა, იცვლება ეკგ მაჩვენებლები და აღინიშნება გულის კუნთის კონტრაქტული ფუნქციის შემცირება. მაგრამ ელექტროლიტების ბალანსის დარღვევა იწვევს ნერვებისა და კუნთების აგზნებადობის დათრგუნვას. გარდა ამისა, უჯრედების გარეთ სითხის გაზრდილი ოსმოსური კონცენტრაცია იწვევს ქსოვილების შეშუპებას და უჯრედების გაუწყლოებას.

გაზის აციდოზით, ნახშირორჟანგი სისხლში გროვდება, გაუფასურებული სასუნთქი გზების, ფილტვების შეშუპების, პნევმონიის, ჰიპოვეინტაციის, კრანიოკრეზერული ტრავმის, ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზიის, სისხლდენის, ნახშირჟანგის მაღალი დონის შედეგად, გარემოში, რომელშიც ადამიანი მდებარეობს.

ლაქტური აციდოზი

ეს არის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომლის დროსაც სისხლში გროვდება ლაქტური მჟავის მნიშვნელოვანი რაოდენობა. ლაქტური აციდოზი ხასიათდება ორი ძირითადი ფორმით: ტიპი (A) და ტიპი (B). პირველი ტიპით, აშკარა ქსოვილის ანოქსია ხდება, ხოლო ტიპთან (B) მსგავსი მანიფესტაციები არ აღინიშნება.

D- ლაქტური აციდოზის დამახასიათებელი ფორმა აღინიშნება მათში, ვისაც აქვს წვრილი ნაწლავის ანატომიური ან ფუნქციური შემცირება. ბაქტერიების მიერ ფერმენტების წარმოების ფონზე, ლაქტური მჟავა წარმოიქმნება, რაც იწვევს ადიოზის განვითარების ზრდას, რომელიც ასოცირდება ანიონების უფსკრულით, აგრეთვე კომა ან სტუპორი. ამავე დროს, ლაქტატი ნორმალურად რჩება.

ლაქტური აციდოზის ტიპი (A) უფრო ხშირია, ვიდრე სხვები, სხვადასხვა ტიპის შოკის შედეგად. ლაქტური აციდოზის პათოგენეზის საფუძველია ქსოვილების პერფუზია, შემდგომში ანოქსია და წყალბადის და ლაქტატების იონების დაგროვება. ლაქტატისგან ღვიძლის წმენდის სიჩქარე მცირდება იმ ფაქტის გამო, რომ ცელიაკის არტერიასა და ღვიძლის არტერიაში პერფუზია მცირდება, ასევე ვითარდება ჰეპატოცელულური წარმოშობის იშემია. დაბალ pH- ზე ან 7.0 ღირებულებით, თირკმელებში და ღვიძლში შესაძლებელია ლაქტატის წარმოება. ლაქტური აციდოზით დაავადებული პაციენტის მკურნალობა შედგება შოკის გამომწვევი ფაქტორების გამოსწორებისაგან, რადგან სისხლში ლაქტატსა და სიკვდილიანობას შორის მჭიდრო კავშირი არსებობს.

გარდა ამისა, მწვავე და მძიმე ჰიპოქსიამ შეიძლება გამოიწვიოს ამ ტიპის ლაქტური აციდოზის წარმოქმნა, რაც ხდება ასფსიქსაციის, ფილტვის შეშუპების, ასთმური მდგომარეობის, ფილტვების ქრონიკული პათოლოგიის გამოხატული გამწვავებისა და კარბოქსიჰემოგლობინის, მეტემოგლობინის, ჟანგბადის ჰემოგლობინის დაქვეითებით.

ლაქტური აციდოზის ტიპი (B) ვითარდება მოულოდნელად, ინტერვალით რამდენიმე საათის განმავლობაში. ფაქტორები, რომლებიც შეიძლება გამოიწვიოს ამ პათოლოგიური მდგომარეობის განვითარებამ, ბოლომდე არ არის გააზრებული. ვარაუდობენ, რომ ამ ტიპის ლაქტური აციდოზის წარმოქმნა გავლენას ახდენს ქსოვილების პერფუზიის სუბკლინიკური რეგიონალური დარღვევის პროცესებზე. ძალიან ხშირად, ამ მდგომარეობის მძიმე ფორმა იწვევს სისხლის მიმოქცევის უკმარისობას, რაც ართულებს დიაგნოზს და განსხვავდება ტიპის (A )გან. გარდა ამისა, ტიპის (B) ლაქტური აციდოზი ხასიათდება სამი ქვეტექსტით.

პირველ შემთხვევაში, აციდოზის ეს ფორმა გვხვდება დიაბეტის, თირკმელებისა და ღვიძლის დაავადებების, ინფექციების, კრუნჩხვითი მდგომარეობის და ნეოპლაზიის შედეგად. ღვიძლის დარღვევები ლაქტურ აციდოზთან ერთად იწვევს მასიური ნეკროზს და ციროზს. ასევე ძალიან ხშირად, თირკმლის უკმარისობა მწვავე და ქრონიკული ფორმით თან ახლავს ამ აციდოზს, თუმცა მათ შორის განსაკუთრებული მიზეზობრივი კავშირი არ არსებობს. გარდა ამისა, ბაქტერიემია, ლეიკემია, ჰოჯკინის დაავადება, გენერალიზებული ლიმფომა, მიელომა, ეპილეფსია, შეიძლება გამოიწვიოს ლაქტური აციდოზის წარმოქმნა.

მეორე ქვეტიპი ხასიათდება ტოქსინების, პესტიციდების და მედიკამენტების გამოვლენით ექსპოზიციის შედეგად. ამ შემთხვევაში, სისხლში ლაქტატის დონე მკვეთრად იზრდება.

ლაქტური აციდოზის მესამე ფორმა იშვიათია და გამოწვეულია პირველი ტიპის გლიკოგენოზიით და ღვიძლის ფრუქტოზის ბისფოსფატაზის დეფიციტით.

აციდოზის მკურნალობა

აციდოზით, არ არის განსაკუთრებით გამოხატული სიმპტომური სურათი. მისი კორექციის საჭიროება მდგომარეობს ძვლოვანი პათოლოგიების წარმოქმნის შესაძლებლობაში, წყალბადის იონების მუდმივი შეფერხების შედეგად და ჰიპერკალიემიის განვითარებით.

ზომიერი აციდოზით, ცილოვანი საკვების მიღება შეზღუდულია, რაც ხელს უწყობს აციდოზის შემცირებას. ნარკოლოგიური თერაპია მოიცავს ნატრიუმის ბიკარბონატის გამოყენებას შიგნით, ხოლო მდგომარეობის მწვავე ფორმებში - მისი ინტრავენური შეყვანა. იმ შემთხვევაში, როდესაც აუცილებელია ნატრიუმის კონცენტრაციის შეზღუდვა და ჰიპოკალციემიის ფონზე, ინიშნება კალციუმის კარბონატი.

მაგრამ ძირითადად, აციდოზის თერაპია მოიცავს ყოვლისმომცველ მკურნალობას, მათ შორისაა ეტიოლოგიური ფაქტორების აღმოფხვრა, ანემია, ჰიპოპროტეინემია, რესპირატორული პროცესების კორექტირება, ელექტროლიტების დარღვევები, ჰიპოვოლემია, ქსოვილებში ჟანგვის პროცესები და ა.შ. ამის შემდეგ, ტუტე გადაწყვეტილებები გამოიყენება დანიშვნისას.

ქვეკომპენსური წარმოშობის მეტაბოლური აციდოზის სამკურნალოდ ინიშნება კოკარბოქსილაზა, ნატრიუმის ბიკარბონატი, გლუტამინის მჟავა, ნიკოტინის მჟავა და რიბოფლავინის მონონუკლეოტიდი. კუჭ-ნაწლავის პათოლოგიების მწვავე ფორმებში გამოიყენება პერორალურად რეჰიდრატირებული მარილი, რომელიც შეიცავს ნატრიუმის ბიკარბონატს. ასევე, ამ პათოლოგიური მდგომარეობის გამოსწორების მიზნით, გამოიყენება დიმფოსფონი, რომელიც გამოიყენება ბრონქებისა და ფილტვების, რაქიტისა და შაქრიანი დიაბეტის მწვავე და ქრონიკული პათოლოგიების არსებობისას. თუმცა, ამ პრეპარატმა შეიძლება გამოიწვიოს დისპეფსიური დარღვევები.

არაკომპენსური წარმოშობის მძიმე მეტაბოლური აციდოზის მკურნალობისას, ინფუზიური ტუტე თერაპია გამოიყენება ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარის ფორმით, რომელიც განისაზღვრება Astrup ფორმულით. და ნატრიუმის შეზღუდული მიღებისთვის, ტრიზამინი ინიშნება, რომელიც ითვლება კარგი დიურეზულად, ძლიერი ტუტე ეფექტებით, რაც ამცირებს pCO2 ინდექსს. როგორც წესი, იგი გამოიყენება სისხლში pH 7.0. მაგრამ ჩვილებისა და ნაადრევი ჩვილების მკურნალობისთვის მიზანშეწონილია არ გამოიყენოთ იგი, რადგან ეს იწვევს რესპირატორულ დეპრესიას, უჯრედებში ტუტეების დაგროვებას და იწვევს ჰიპოგლიკემიასა და ჰიპოკალიემიის პროვოცირებას.

ლაქტური აციდოზის სამკურნალოდ, პრეპარატი დიქლოროაცეტატი, რომელიც ააქტიურებს ფერმენტების კომპლექსს, ისევე როგორც კარნიტინს და ლიპოს მჟავას, ფართოდ გამოიყენება.

ანტი-მჟავე თვისებების მქონე მედიკამენტების დანერგვით, მჟავებსა და ტუტეებს შორის წონასწორობის მონიტორინგი სავალდებულოა და ერთდროულად განისაზღვრება ionogram.
ასევე, აციდოზის სამკურნალოდ, პაციენტმა უნდა დაიცვას დაბალანსებული და სწორი დიეტა. გარდა ამისა, მიზანშეწონილია ალკოჰოლისა და ყავის მოხმარებისგან უარი თქვას, რაც შეიძლება შეიცვალოს ბუნებრივი წვენების, კომპოტების, ხილისა და კენკრის დეკორქციებით. მაკარონი, თეთრი პური, ცხოველური ცხიმები კენკრის, ხილის, ახალი ბოსტნეულის, მცენარეული ცხიმების დასაბალანსებლად. ზოგჯერ, აციდოზის განვითარების თავიდან ასაცილებლად, ისინი იღებენ ბრინჯის decoction, რომელიც ორგანიზმიდან ტოქსინებს, ნარჩენებსა და სხვა მავნე ნივთიერებებს აშორებს.

რა არის საშიში აციდოზი?

ეს არის სერიოზული გართულება, რომელიც შეიძლება განვითარდეს მძიმე ინფექციების გამო, დიაბეტის ფონზე, ღვიძლის, თირკმელების და სხვა პათოლოგიების დაქვეითებით. სისხლის მჟავიანობა იწვევს უამრავ დამატებით დარღვევას ორგანოებისა და ქსოვილების ფუნქციონირებაში, რომელთა შორის ყველაზე საშიშია:

• უჯრედების დამარცხება მთელს სხეულში. უფასო მჟავების დიდი რაოდენობა ანადგურებს უჯრედების გარეთა გარსს, რაც იწვევს მათი ფუნქციების დარღვევას. მას შემდეგ, რაც ტოქსინები ვრცელდება ყველა ორგანოსა და ქსოვილში, პათოლოგიური ცვლილებები შეიძლება იყოს ძალიან მრავალფეროვანი,
• რესპირატორული დარღვევები ჟანგბადი სხეულში არის ტუტე მის ქიმიურ როლში. ამიტომ, პაციენტებს ახასიათებთ ღრმა ხშირი სუნთქვა - ასე ცდილობს სხეული მჟავიანობის შემცირებას. სამწუხაროდ, ეს პროცესი იწვევს ცერებრალური გემების შევიწროებას და არტერიული წნევის მატებას. შედეგად, პირის მდგომარეობა მხოლოდ გაუარესდება და ზრდის სხვადასხვა ორგანოებში სისხლდენის რისკს,
• არტერიული წნევა. კლების მექანიზმი ასოცირდება რესპირატორული დარღვევების არსებობასთან,
• საჭმლის მომნელებელი დაზიანება. უმეტეს პაციენტებში, მწვავე მეტაბოლური აციდოზი იწვევს მუცლის ტკივილს, განავლის დარღვევას და დისპეფსიის სხვა სიმპტომებს. ამ დარღვევით, ხშირად იქმნება აგრესიული ნივთიერებები, როგორიცაა აცეტონი და ჰიდროქსიბუტირიუმის მჟავა, რომლებიც კუჭდება კუჭის, საყლაპავის და ნაწლავების ლორწოვან გარსზე. ზოგიერთ შემთხვევაში, პაციენტებიც კი განიცდიან სისხლდენას ამ ორგანოებიდან,
• ცნობიერების ჩაგვრა. სხეულის მიერ წარმოქმნილი ტოქსინები უარყოფითად მოქმედებს ნერვებზე და მედულაზე. რბილი კურსით, პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს გაღიზიანება, სისუსტე, ძილიანობა, ხოლო მძიმე შემთხვევებში, კომა,
• გულის დარღვევა. უჯრედებისა და ნერვული ქსოვილების დაზიანება, კვალი ელემენტების დისბალანსი და რამდენიმე სხვა ფაქტორი გარდაუვალად იმოქმედებს მიოკარდიუმზე. პირველ ეტაპზე, ეს ეფექტი შეიძლება გამოიხატოს ხშირი და ძლიერი გულისცემით, რიტმის დარღვევით. პათოლოგიის მძიმე კურსით, გულის შეკუმშვა სუსტდება და უფრო იშვიათი ხდება. საბოლოო ეტაპი არის გულის დაპატიმრება.

ყველა ეს დარღვევა შეიძლება არა მხოლოდ კეთილდღეობის გაუარესებას, არამედ საფრთხეს უქმნის სიცოცხლეს. სწორედ ამიტომ, დაავადების პირველი ნიშნები უნდა გამოვლინდეს და მკურნალობა რაც შეიძლება მალე.

მეტაბოლური აციდოზის სახეები

პათოლოგიის კონკრეტული ფორმის დიაგნოზი ძალიან მნიშვნელოვანია - ეს საშუალებას აძლევს არა მხოლოდ მისი განვითარების მიზეზების გარკვევას, არამედ ოპტიმალური სამედიცინო ტაქტიკის განსაზღვრას. ამ დროისთვის, ექიმები იყენებენ 2 მთავარ კლასიფიკაციას, რომლებიც დიაგნოზის დასმაში ეხმარება.

პირველი ასახავს დიაბეტთან კავშირს. აუცილებელია გაირკვეს, აქვს თუ არა პაციენტს ეს დაავადება მკურნალობის დაწყებამდე, რადგან დიაბეტის მეტაბოლურ აციდოზს აქვს საკუთარი მახასიათებლები. მისი თერაპია აუცილებლად მოიცავს გლუკოზის (შაქრის) კორექციას. ამ ნიუანსის გარეშე, ნებისმიერი სხვა სამედიცინო პროცედურა არაეფექტური იქნება.

მეორე კლასიფიკაციის კრიტერიუმია სხეულის მოწამვლის ტიპი. სხვადასხვა მჟავები შეიძლება გაიზარდოს ადამიანის სისხლში, რომელთაგან ყველაზე საშიშია ლაქტური მჟავა და კეტონის ორგანოები (აცეტონი, ბუტირიუმის მჟავები). "მჟავიანობის" ნივთიერების გამოყოფა დამოკიდებულია:

1. ქეთოაციდოზი. პაციენტის სისხლში აღინიშნება ჰიდროქსიბუტირილის მჟავების და აცეტონის არსებობა. ის ხშირად ვითარდება დიაბეტის ფონზე, მაგრამ შეიძლება ასევე გვხვდეს სხვა დაავადებებშიც,
2. ლაქტური აციდოზი. მას თან ახლავს ლაქტური მჟავას კონცენტრაციის ზრდა. ეს შეიძლება მოხდეს დაავადებების დიდი რაოდენობით, მათ შორის ღვიძლის ან თირკმელების არასრულფასოვნების გამო, ძლიერი ინფექციის განვითარება, მოწამვლა და ა.შ.,
3. კომბინირებული ფორმა. ხშირად გვხვდება შაქრის მაღალი დონის მქონე ადამიანებში და პროვოცირების ფაქტორების არსებობისას. ეს უკანასკნელი შეიძლება შეიცავდეს ძლიერ სტრესს, ფიზიკურ დატვირთვას, ინფექციურ დაავადებებს და უამრავ სხვა მდგომარეობას.

სხვადასხვა ფორმის მიზეზები გარკვეულწილად განსხვავდება ერთმანეთისაგან. მათ უნდა იცოდნენ, რათა სწრაფად მიუთითონ დაავადების ტიპი და მეტაბოლური აციდოზის სწორად მკურნალობა.

როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, ეს პათოლოგია არ ხდება თავისთავად. ეს ყოველთვის სხვა დაავადების შედეგია, რაც იწვევს მეტაბოლურ დარღვევებს და ტოქსინების დაგროვებას. მეტაბოლური აციდოზის მექანიზმები და მიზეზები განსხვავდება სხვადასხვა ფორმით. ამ საკითხთან დაკავშირებით ყველა საჭირო ინფორმაცია მოცემულია ქვემოთ მოცემულ ცხრილში.

ლაქტური მჟავის გარკვეული რაოდენობა მუდმივად იწარმოება ჯანმრთელ სხეულში. მისი ოდენობის მნიშვნელოვანი ზრდა შეიძლება მოხდეს მისი ექსკრეციის დარღვევის (მაგალითად, თირკმელების დაზიანების), მეტაბოლური დარღვევების ან ქსოვილებში ჟანგბადის არასაკმარისი მიწოდების შემთხვევაში.

ეს უკანასკნელი სიტუაცია შეიძლება წარმოიშვას ჟანგბადის გადამზიდავი უჯრედების (სისხლის წითელი უჯრედების) დაზიანების ან მემკვიდრეობითი მეტაბოლური დარღვევების შედეგად.

ზოგი ექიმი დამატებით ხაზს უსვამს ჰიპერქლორმიულ ფორმას, რომელიც გვხვდება ლაქტური აციდოზთან ერთად. ამასთან, თანამედროვე სამეცნიერო ჟურნალებიდან მიღებული ინფორმაციის თანახმად, ქლორის მეტაბოლიზმის დარღვევები ნაკლებად მნიშვნელოვანი მდგომარეობაა. ისინი პრაქტიკულად არ მოქმედებენ მკურნალობის ტაქტიკაზე, ამიტომ ახლა ისინი ცალკე ფორმით არ არის გამოყოფილი.

ამ მდგომარეობას არ აქვს დამახასიათებელი ნიშნები. მჟავიანობის ცვლილებას თან ახლავს სხვადასხვა სიმპტომების დიდი რაოდენობა, რომელთა ერთმანეთთან დაკავშირებაც რთულია. სწორედ ამიტომ, საკმაოდ რთულია დაავადების დადგენა სახლში.

საერთო მანიფესტაციები, რომლებიც შეიძლება დაფიქსირდეს დაავადების ნებისმიერი ფორმით, მოიცავს:

• მუდმივი გულისრევა ღებინებით, რის შემდეგაც კეთილდღეობის გაუმჯობესება არ ხდება,
• მკვეთრი სისუსტე, რაც აიძულებს პაციენტს საწოლში,
• დისპნოე. ადამიანს არ შეუძლია "სუნთქვა", რის გამოც მისი სუნთქვა ხშირი და ღრმა ხდება,
• კანისა და ხილული ლორწოვანი გარსების დაბუჟება (თვალები, პირის ღრუს და ცხვირის ღრუს),
• ცივი ოფლის გამოჩენა კანზე,
• გულისცემის შემცირება და არტერიული წნევის დაქვეითება,
• შესაძლოა კრუნჩხვების განვითარება, ძლიერი თავბრუსხვევა და ცნობიერების დაკარგვა (კომაამდე).

როგორც ვთქვით, მჟავიანობის ცვლილება თავისთავად არ ხდება. ამ მდგომარეობას ყოველთვის წინ უძღვის სხვა დაავადება. გამარტივებული თვალსაზრისით, შეიძლება ითქვას, რომ დაავადების გამო კეთილდღეობის მკვეთრი გაუარესება ხშირად პირველი სიმპტომია. ამ შემთხვევაში, აუცილებელია სასწრაფო დახმარების ჯგუფის გამოძახება, რომელიც შეაფასებს სიტუაციას და, საჭიროების შემთხვევაში, პაციენტის ჰოსპიტალიზაციას. საავადმყოფოში ექიმები დაადგენენ საბოლოო დიაგნოზს, ჩაატარებენ საჭირო გამოკვლევებსა და თერაპიულ ზომებს.

მჟავა ტუტე სისხლის ტესტი

მეტაბოლური აციდოზის არსებობის დასადასტურებლად ყველაზე მარტივი და საიმედო გზაა ამ ანალიზის ჩატარება. ეს არ საჭიროებს სპეციალურ მომზადებას პაციენტისგან. საჭიროების შემთხვევაში, პაციენტი სისხლს აიღებს ვენისგან, რომელიც იგზავნება ლაბორატორიაში. როგორც წესი, დასრულებული შედეგის მიღება შესაძლებელია რამდენიმე საათში.

შედეგების გადასაწყვეტად, თქვენ უნდა იცოდეთ ინდიკატორების ნორმალური მნიშვნელობები და მათი გადახრები დაავადებადან. ეს ინფორმაცია მოცემულია ქვემოთ მოცემულ ცხრილში:

7.35-7.38-ის pH- ის დროს და სიმპტომების არსებობისას, დიაგნოზირებულია კომპენსირებული მეტაბოლური აციდოზი.

PH- ზე ნაკლები 7,35 მიუთითებს დეკომპენსირებული აციდოზის განვითარებაზე.

ეს ანალიზი საკმარისია პათოლოგიის არსებობის დასადასტურებლად. ამასთან, მისი ფორმისა და განვითარების მიზეზების გარკვევისთვის საჭიროა არაერთი დამატებითი გამოკვლევა.

პათოლოგიის ტიპის განსაზღვრა

ამ მიზნით, ექიმები პაციენტს უტარებენ შარდის ზოგად ტესტს და ბიოქიმიური სისხლის ტესტირებას, რაც აუცილებლად მოიცავს გლუკოზისა და ლაქტური მჟავის დონის განსაზღვრას. ეს ორი გამოკვლევა საშუალებას გაძლევთ სწრაფად განსაზღვროთ მჟავა – ფუძის დარღვევის სპეციფიკური ტიპი.

მიზეზის დადგენა

მიზეზების გასარკვევად, ექიმებს შეუძლიათ დაადგინონ დიდი რაოდენობით სხვადასხვა გამოკვლევა, მათი მოსაზრებებიდან გამომდინარე. ამასთან, არსებობს ტესტები, რომლებიც უნდა ჩატარდეს ამ დაავადების ყველა პაციენტის მიერ. ისინი საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ ძირითადი ორგანოებისა და სისტემების მდგომარეობა ყველაზე დაბალ ფასად. ეს "დიაგნოსტიკური მინიმუმი" მოიცავს:

ESR - 15 მმ / საათამდე

სისხლის თეთრი უჯრედების რაოდენობა 4-9 * 10 9 / ლიტრი. მათ შორის:

• ნეიტროფილები 2.5-5.6 * 10 9 / ლიტრი (46-72%)
• ლიმფოციტები 1.2-3.1 * 10 9 / ლიტრი (17-36%)
• მონოციტები 0.08-0.6 * 10 9 / ლიტრი (3-11%).

სისხლის უჯრედები (სისხლის თეთრი უჯრედები, სისხლის წითელი უჯრედები) 2-3 თვალსაზრისით,

ცილა - 0.03 გ / ლ-ზე ნაკლები,

გლუკოზა არ არის.

მთლიანი ცილა 65-87 გ / ლ

სულ ბილირუბინი 4.9-17.1 μmol / ლ,

კრეატინინი 60-110 μmol / ლ.

ბილირუბინისა და ღვიძლის ფერმენტების დონის მომატება (ALT, AST) ხშირად მიუთითებს ღვიძლის მწვავე დაზიანებაზე.

კრეატინინის ჭარბი მიღება, როგორც წესი, წარმოადგენს თირკმელების მძიმე დაავადების ან თირკმელების ქრონიკული დაავადების განვითარების ნიშანს (მოკლედ - CKD).

მთლიანი ცილის დაქვეითება, სხვა მაჩვენებლების მცირედი ზრდის შედეგად, შეიძლება იყოს ღვიძლის ქრონიკული დაავადების ნიშანი, მაგალითად, ციროზი ან ქრონიკული ჰეპატიტი.

მთლიანი ცილის მრავალჯერადი მატება მიელომის არაპირდაპირი ნიშანია.

ამ ლაბორატორიული დიაგნოსტიკური მეთოდების გარდა, ექიმებს შეუძლიათ რეკომენდაცია გაუწიონ ულტრაბგერითი, მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიით ან კომპიუტერული ტომოგრაფიით, ცალკეული ორგანოების სკინტოგრაფია და არაერთი სხვა პროცედურა. გამოკვლევის საჭირო რაოდენობის შესახებ გადაწყვეტილება განისაზღვრება ინდივიდუალურად, მჟავიანობის დაქვეითების სავარაუდო მიზეზზე.

მკურნალობის პრინციპები

მეტაბოლური აციდოზის კორექცია საკმაოდ რთული ამოცანაა გამოცდილი ექიმისთვისაც კი. ამ დაავადების ეჭვის მქონე თითოეულ პაციენტს ჰოსპიტალიზაცია უტარდება, რადგან მათ სჭირდებათ მუდმივი მონიტორინგი, გადაწყვეტილებების რეგულარული ინტრავენური ინფუზია და სხვადასხვა გამოკვლევების პერიოდული ჩატარება.

მკურნალობის ყველა მიზანი შეიძლება დაიყოს ორ ჯგუფად - სისხლის ნორმალური მჟავიანობის აღდგენა და პათოლოგიის მიზეზის აღმოფხვრა.

PH აღდგენა

პირველ რიგში, ექიმები ცდილობენ გაარკვიონ, რომელი დაავადება გამოიწვია პათოლოგიის განვითარებამ. თუ ეს დიაბეტია, დაუყოვნებლივ იწყებს თერაპიას, რომ შეამციროს გლუკოზა ინსულინთან და ფარმაკოლოგიურ აგენტებთან. ძლიერი ინფექციის განვითარებით, ტარდება ყოვლისმომცველი მკურნალობა ანტიბაქტერიული / ანტივირუსული საშუალებების გამოყენებით. თუ pH- ის დაქვეითებამ გამოიწვია ორგანოს ძლიერი დაზიანება, დამსწრე ექიმი ცდილობს აღადგინოს მისი ფუნქცია ან შეცვალოს ისინი მედიკამენტებით და ინსტრუმენტული ტექნიკით (მაგალითად, ჰემოდიალიზი).

ზემოაღნიშნული ზომების პარალელურად, საინფუზიო თერაპია სავალდებულოა - ხსნარების წვეთოვანი გზით ინტრავენური ინფუზია. გადაწყვეტის არჩევანი ხორციელდება ტიპის მიხედვით:

თერაპიისთვის ოპტიმალური პრეპარატი (უკუჩვენებების არარსებობის შემთხვევაში) წარმოადგენს 20-40% გლუკოზის ხსნარს.

გარდა ამისა, შესაძლებელია Reosorbilact და Xylate პრეპარატების გამოყენება, რომლებიც ეფექტურად ამცირებენ სისხლში აცეტონისა და ბუტირილის მჟავებს.

ბავშვებში ინფუზიური თერაპია ტარდება იმავე პრინციპების მიხედვით, როგორც მოზრდილებში. მთავარია სწორად დადგინდეს დაავადების მიზეზი და ვარიანტი. ერთადერთი განსხვავება არის ინტრავენური ინფუზიების მოცულობა - ბავშვს სჭირდება მნიშვნელოვნად ნაკლები სითხე. ექიმები საჭირო თანხას ითვლიან სხეულის წონის მიხედვით.

ინდივიდუალური ფორმების მკურნალობის მახასიათებლები

მას შემდეგ, რაც თითოეული პათოლოგიური მექანიზმი მოქმედებს თითოეულ ფორმაში, მათი მკურნალობის ზოგიერთი ასპექტი განსხვავდება ერთმანეთისაგან. ამ ნაწილში ჩვენ წარმოგიდგენთ ყველაზე მნიშვნელოვან პრინციპებს, რომლებიც უნდა დაიცვან თერაპიის დანიშვნისას:

1. ლაქტური აციდოზით, ინფუზიური თერაპიის გარდა, B ვიტამინები (თიამინი, პირიდოქსინი, ციანოკობალამინი) ინიშნება ყოველ 12 საათში. ეს ნივთიერებები აუმჯობესებს მეტაბოლიზმს და ხელს უწყობს მჟავიანობის ნორმალიზებას. ჰაერის ნაკლებობის წინააღმდეგ საბრძოლველად, პაციენტები გადიან ჟანგბადის უწყვეტ ინჰალაციას ნიღბის ან ცხვირის კანკალის მეშვეობით. მწვავე აციდოზის დროს, როდესაც ლაქტური მჟავების დონე 4-5-ჯერ იმატებს, ექიმებს შეუძლიათ განახორციელონ სისხლის "წმენდის" პროცესი - ჰემოდიალიზი,
2. დიაბეტის გარეშე კეტოაციდოზით, სტანდარტული თერაპიის გარდა, რეკომენდებულია წამლების დანიშვნა, რომლებიც აღადგენს საჭმლის მომნელებელ სისტემას (დომპერიდონი, მეტოკლოპრამიდი). ეს შეამცირებს სითხის დაკარგვას ღებინებით და გააუმჯობესებს საჭმლის მონელებას. კვება უნდა განხორციელდეს პირის ღრუს მეშვეობით (კუჭის მილის გამოყენებით ან ხშირი წილადური კვებით). ეს უნდა იყოს მაღალკალორიული, მაღალი ნახშირწყლები და ცხიმიანი. ასევე, პაციენტებს ნაჩვენებია ვიტამინოთერაპია,
3. დიაბეტური კეტოაციდოზის დროს მკურნალობის ძირითადი მეთოდია ინსულინის მიღება. შაქრის კონცენტრაციის შემცირება და საკმარისი ინტრავენური ინფუზია თერაპიის ყველაზე ეფექტური მეთოდია. ამ ზომების გატარების შემდეგ, უმეტეს შემთხვევაში, pH აღდგება ნორმალურ მნიშვნელობებამდე და პაციენტი თავს უკეთესად გრძნობს.

ბავშვის მკურნალობა ხორციელდება იმავე პრინციპების მიხედვით, როგორც ზრდასრული პაციენტის თერაპია. ამასთან, უნდა გვახსოვდეს, რომ ბავშვებს უჭირთ რაიმე დაავადების შემწყნარებლობა, განსაკუთრებით კი მათ, ვისაც თან ახლავს მჟავიანობის ცვლილება. ამიტომ მათთვის განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია დროული ჰოსპიტალიზაცია და სათანადო სამედიცინო დახმარება.

ხშირად დასმული კითხვები

ეს დამოკიდებულია დაავადების მიზეზზე. თუ პაციენტს აქვს დიაბეტი, მას ინიშნება ცხრილი ადვილად საჭმლის მომნელებელი ნახშირწყლების გარეშე და ცილოვანი საკვების ჭარბი რაოდენობით. გლუკოზის დაბალი დონით (არა-დიაბეტური კეტოაციდოზის ფონზე), პირიქით, ნახშირწყლები უნდა გახდეს საკვების ძირითადი კომპონენტი, რათა ანაზღაურდეს ენერგიის ნაკლებობა.

ეს დამოკიდებულია დაავადების სიმძიმეზე და პაციენტის მდგომარეობაზე. თერაპიის მინიმალური ხანგრძლივობა, უმეტეს შემთხვევაში, 2 კვირაა.

შემთხვევების უმრავლესობაში, ეს მდგომარეობა ვითარდება სხვადასხვა ინტრაუტერიული პათოლოგიებით, რაც იწვევს ბავშვის ჟანგბადის შიმშილს და აზიანებს პლაცენტის მეშვეობით საკვები ნივთიერებების გადინებას. მიზეზი შეიძლება იყოს პლაცენტარული ნაადრევი გაუქმება, ორსულობა, ნაადრევი შობადობა, ჭიპის ტვინის პათოლოგიები და ა.შ. ამ შემთხვევაში შეიძლება მოხდეს როგორც კეტოაციდოზი, ასევე ლაქტატის დაგროვება. ასეთი ბავშვების მკურნალობა ხორციელდება იმავე პრინციპების მიხედვით, რაც ზემოთ იყო აღწერილი.

მხოლოდ სისხლის pH- ის დაქვეითებამ შეიძლება გამოიწვიოს ძლიერი დაზიანება ტვინის, გულის ან თირკმელების. ისიც უნდა გვახსოვდეს, რომ მისმა დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს სხვა ორგანოების დაზიანება.

დამახასიათებელი ნიშნებიდან უნდა აღინიშნოს ორი: აცეტონის სუნი და კომა განვითარების ტემპი. პაციენტის კანიდან სპეციფიკური სუნი გამოჩნდება მხოლოდ კეტოაციდოზისთვის, ხოლო პაციენტი, რომელსაც აქვს ლაქტური მჟავის მეტაბოლიზმის დარღვევა, ნორმალური სუნი აქვს. კომა განვითარების დროისთვის შეიძლება ასევე მიგვითითოთ დაავადების ვარიანტი - ლაქტური აციდოზით, ყველაზე ხშირად, ცნობიერების დარღვევები სწრაფად ვითარდება (რამდენიმე საათში). მიუხედავად იმისა, რომ სისხლში კეტონის სხეულების მაღალი შემცველობაა პაციენტში, ცნობიერება შეიძლება გაგრძელდეს 12-20 საათის განმავლობაში.

აციდოზის სახეები

არსებობს მეტაბოლური აციდოზი დიდი და ნორმალური ანიონური ინტერვალით.

ანიონური ინტერვალი - განსხვავება Na + (ნატრიუმის იონების) სისხლის შრატში კონცენტრაციასა და Cl- ის კონცენტრაციების ჯამს - (ქლორის იონები) და HCO₃ - (ბიკარბონატი ან ბიკარბონატის იონები), ასე რომ, იგი განისაზღვრება Na + - (Cl - + HCO) ფორმულით₃ -). ეს არის მნიშვნელოვანი სადიაგნოსტიკო მაჩვენებელი, რომელიც ხელს შეუწყობს აციდოზის ტიპს და იმ პირობებს, რამაც გამოიწვია ისინი, მაგალითად, მძიმე მოწამვლა.

მეტაბოლური აციდოზის თვისებები ბავშვებში

მეტაბოლური აციდოზი პათოლოგიის პრაქტიკაში გავრცელებული პათოლოგიაა. მწვავე მძიმე მეტაბოლური აციდოზი, როგორც მთლიანობას, აქვს იგივე მიზეზები და მანიფესტაციები, როგორც მოზრდილებში, ხოლო ქრონიკული იწვევს რაქიტის განვითარებას და დაბნეულ ზრდას.

მეტაბოლური აციდოზის გამოცდილი პედიატრების უმეტესობა დაკავშირებულია ლაქტურ აციდოზთან, რომელიც გამოწვეულია შოკით გამოწვეული სხვადასხვა ეტიოლოგიის კრიტიკულ პირობებში.

შედეგები და გართულებები

მეტაბოლური აციდოზის გართულება შეიძლება იყოს:

• გაუწყლოება
• მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შემცირება,
• სისხლის შედედების გაზრდა, თან ახლავს თრომბოზის განვითარების რისკი,
• სისხლის მიმოქცევის დარღვევები (მათ შორის ისეთი სერიოზული დაავადებების ჩათვლით, როგორიცაა მიოკარდიუმის ინფარქტი, პარენქიმული გულის შეტევა, პერიფერიული თრომბოზი, ინსულტი),
• არტერიული ჰიპო- და ჰიპერტენზია,
• ტვინის ფუნქციის დაქვეითება,
• კომა
• საბედისწერო შედეგი.

გთავაზობთ სტატიის თემაზე ვიდეოს ნახვას.