დიაბეტი რუსეთის ფედერაციაში: პრობლემები და გადაწყვეტილებები სამეცნიერო სტატიის ტექსტი სპეციალობაში - მედიცინა და ჯანმრთელობა

შაქრიანი დიაბეტი (DM) არის მწვავე სამედიცინო და სოციალური პრობლემა, რომელიც დაკავშირებულია ჯანმრთელობის ეროვნული სისტემის პრიორიტეტებით, მსოფლიოს თითქმის ყველა ქვეყანაში, დაცულია ჯანმო-ს დებულებით.

დიაბეტის პრობლემის დრამა და გადაუდებლობა განისაზღვრება დიაბეტის გავრცელებული გავრცელებით, მაღალი სიკვდილიანობით და პაციენტების ადრეული ინვალიდობით.

დიაბეტის გავრცელების გავრცელება დასავლეთის ქვეყნებში მოსახლეობის 2-5% -ია, ხოლო განვითარებად ქვეყნებში 10-15% -ს აღწევს. ყოველ 15 წელიწადში პაციენტების რაოდენობა გაორმაგდება. თუ 1994 წელს მსოფლიოში დიაბეტით დაავადებული 120.4 მილიონი ადამიანი ცხოვრობდა, მაშინ 2010 წლისთვის მათი რიცხვი, ექსპერტების აზრით, იქნება 239.3 მილიონი, რუსეთში დაახლოებით 8 მილიონი ადამიანია დიაბეტით დაავადებული.

II ტიპის დიაბეტი ჭარბობს ინციდენტის მაჩვენებლის სტრუქტურაში, რაც შეადგენს მთლიანი პაციენტის მოსახლეობის 80-90% -ს. I და II ტიპის დიაბეტის კლინიკური გამოვლინებები მკვეთრად განსხვავებულია. თუ I ტიპის შაქრიანი დიაბეტი (ინსულინდამოკიდებული) თავის დებიუტს ახდენს მწვავე დიაბეტური კეტოაციდოზის დროს, და ასეთი პაციენტები ჩვეულებრივ საავადმყოფოში იღებენ სპეციალიზირებულ ენდოკრინოლოგიის (დიაბეტოლოგიურ) განყოფილებებში, მაშინ II ტიპის შაქრიანი დიაბეტი (ინსულინზე დამოკიდებული) უფრო ხშირად აღიარებულია შემთხვევით: სამედიცინო შემოწმების დროს, გავლის კომისიების და ა.შ. დ. მართლაც, მსოფლიოში არსებობს 2-3 ადამიანი, რომლებიც არ ეჭვობენ თავიანთი დაავადებების შესახებ, ერთი ტიპის II დიაბეტით დაავადებულ პაციენტზე, რომელსაც დახმარებისთვის მიმართა. უფრო მეტიც, ისინი, ყოველ შემთხვევაში, შემთხვევათა 40% -ში, უკვე განიცდიან სხვადასხვა სიმძიმის ე.წ გვიან გართულებებს: გულის კორონარული დაავადება, რეტინოპათია, ნეფროპათია, პოლინევროპათია.

შაქრიანი დიაბეტი არის დაავადება, რომელთან პრაქტიკაში ნებისმიერი სპეციალობის ექიმი გარდაუვალია.

I. დედევი, ბ. ფადევი

• დიაბეტის შემთხვევა
• მოიძიეთ პასუხი სამედიცინო ბიბლიოთეკაში

ღონისძიების მნიშვნელობა

შაქრიანი დიაბეტი არის სამი დაავადებადან ერთ – ერთი, რომელიც ყველაზე ხშირად იწვევს ინვალიდობას და სიკვდილს (ათეროსკლეროზი, კიბო და შაქრიანი დიაბეტი).

ჯანმო-ს თანახმად, დიაბეტით დაავადებულს 2-3-ჯერ ზრდის და ამცირებს სიცოცხლის ხანგრძლივობას.

პრობლემის აქტუალობა განპირობებულია დიაბეტის გავრცელების მასშტაბით. დღემდე, მსოფლიოში დაახლოებით 200 მილიონი შემთხვევაა რეგისტრირებული, მაგრამ შემთხვევების ფაქტობრივი რაოდენობა დაახლოებით 2-ჯერ მეტია (რბილი, მედიკამენტური ფორმით დაავადებული ადამიანი არ არის გათვალისწინებული). უფრო მეტიც, ინციდენტის მაჩვენებელი ყოველწლიურად იზრდება ყველა ქვეყანაში 5 ... 7% -ით, ხოლო გაორმაგდება ყოველ 12 ... 15 წელიწადში. შესაბამისად, შემთხვევების რაოდენობის კატასტროფული მატება მიაქვს არაინფექციური ეპიდემიის ხასიათს.

შაქრიანი დიაბეტი ახასიათებს სისხლში გლუკოზის დონის ზრდას, შეიძლება მოხდეს ნებისმიერ ასაკში და გრძელდება სიცოცხლის ხანგრძლივობა. აშკარაა მემკვიდრეობითი მიდრეკილება, თუმცა ამ რისკის რეალიზება დამოკიდებულია მრავალი ფაქტორის მოქმედებაზე, მათ შორის ლიდერობენ სიმსუქნე და ფიზიკური უმოქმედობა. განასხვავებენ 1 ტიპის დიაბეტს ან ინსულინდამოკიდებულ და ტიპის 2 დიაბეტს ან ინსულინდამოკიდებულებას. სიხშირის კატასტროფული მატება ასოცირდება ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტით, რომელიც ყველა შემთხვევის 85% -ზე მეტს შეადგენს.

1922 წლის 11 იანვარს, ბუნტინგმა და ბესტმა პირველად გაუკეთეს ინსულინი შაქრიანი დიაბეტით მოზარდს - დაიწყო ინსულინის თერაპიის ერა - ინსულინის აღმოჩენა მნიშვნელოვანი მიღწევა იყო XX საუკუნის მედიცინაში და მიენიჭა ნობელის პრემია 1923 წელს.

1989 წლის ოქტომბერში მიღებულ იქნა სენტ ვინსენტის დეკლარაცია დიაბეტით დაავადებულთათვის ზრუნვის ხარისხის გაუმჯობესების შესახებ და შემუშავდა ევროპაში მისი განხორციელების პროგრამა. მსგავსი პროგრამები არსებობს უმეტეს ქვეყნებში.

პაციენტების სიცოცხლე გაგრძელდა, მათ შეწყვიტეს კვება პირდაპირ დიაბეტისგან. ბოლო ათწლეულების განმავლობაში დიაბეტოლოგიის მიღწევებმა მიგვიყვანა, რომ ოპტიმისტურად შევეხოთ დიაბეტით გამოწვეული პრობლემების მოგვარებას.

გლიკემიის შეფასება დიაბეტის დიაგნოზში: მიმდინარე პრობლემები და გადაწყვეტილებები

A.V. Indutny, MD,

ომსკის სახელმწიფო სამედიცინო აკადემია

სისხლის გლუკოზა პირველადი მტკიცებულებაა ქრონიკული ჰიპერგლიკემიის შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზირებაში. გლიკემიის განსაზღვრის შედეგების სწორი კლინიკური ინტერპრეტაცია და, შესაბამისად, შაქრიანი დიაბეტის ადეკვატური დიაგნოზი დიდწილად დამოკიდებულია ლაბორატორიული მომსახურების ხარისხზე. გლუკოზის განსაზღვრის თანამედროვე ლაბორატორიული მეთოდების კარგი ანალიტიკური მახასიათებლები, კვლევის შიდა და გარე ხარისხის შეფასების განხორციელება უზრუნველყოფს ლაბორატორიული პროცესის მაღალ საიმედოობას. მაგრამ ეს არ წყვეტს გლუკოზის გაზომვის შედეგების შედარების საკითხებს, რომლებიც მიიღება სისხლის სხვადასხვა ნიმუშების (მთელი სისხლი, მისი პლაზმა ან შრატი) ანალიზში, აგრეთვე ამ ნიმუშების შენახვის დროს გლუკოზის დაქვეითებით გამოწვეული პრობლემები.

პრაქტიკაში, გლუკოზა განისაზღვრება მთლიანი კაპილარული ან ვენური სისხლით, ისევე როგორც პლაზმის შესაბამის ნიმუშებში. ამასთან, გლუკოზის კონცენტრაციის რყევების ნორმატიული ლიმიტები მნიშვნელოვნად განსხვავდება შესწავლილი სისხლის ნიმუშის ტიპის მიხედვით, რაც შეიძლება ინტერპრეტაციის შეცდომების წყარო გახდეს შაქრიანი დიაბეტის ჰიპერ- ან ჰიპოდია დიაგნოზისკენ.

მთლიან სისხლში გლუკოზის კონცენტრაცია დაბალია პლაზმასთან შედარებით. ამ შეუსაბამობის მიზეზი არის სისხლში წყლის დაბალი შემცველობა (ერთეულის მოცულობით). მთლიანი სისხლის არააქტიური ფაზა (16%) წარმოდგენილია ძირითადად ცილებით, ასევე პლაზმური ლიპიდურ-ცილოვანი კომპლექსებით (4%) და ერთგვაროვანი ელემენტებით (12%). სისხლის პლაზმაში, წყალხსნარის საშუალო რაოდენობა მხოლოდ 7% -ს შეადგენს. ამრიგად, წყლის კონცენტრაცია მთლიან სისხლში, საშუალოდ, შეადგენს 84%, პლაზმაში 93%. აშკარაა, რომ სისხლში გლუკოზა ექსკლუზიურად ხდება წყლის ხსნარის სახით, რადგან იგი გადანაწილებულია მხოლოდ წყალში. ამრიგად, გლუკოზის კონცენტრაციის მნიშვნელობები მთელი სისხლის მოცულობისა და პლაზმური მოცულობის გაანგარიშებისას (ერთ პაციენტში) განსხვავდება 1,11-ჯერ (93/84 = 1.11). ეს განსხვავებები ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციამ (WHO) მხედველობაში მიიღო წარმოდგენილ გლიკემიურ სტანდარტებში. გარკვეული პერიოდის განმავლობაში, ისინი არ იყვნენ გაუგებრობებისა და დიაგნოსტიკური შეცდომების მიზეზი, რადგან ამა თუ იმ ქვეყნის ტერიტორიაზე, ან მთელი კაპილარული სისხლი (პოსტსაბჭოთა სივრცე და მრავალი განვითარებადი ქვეყანა) ან ვენური სისხლის პლაზმა (ევროპული ქვეყნების უმეტესობა) შერჩევით იქნა გამოყენებული გლუკოზის დასადგენად.

სიტუაცია მკვეთრად შეიცვალა ინდივიდუალური და ლაბორატორიული გლუკომეტრების მოზიდვით, რომლებიც აღჭურვილია პირდაპირი კითხვის სენსორებით და გლუკოზის კონცენტრაციის გაზომვით, სისხლის პლაზმის მოცულობის საფუძველზე. რასაკვირველია, სისხლის პლაზმაში უშუალოდ გლუკოზის განსაზღვრა ყველაზე სასურველია, რადგან ეს არ არის დამოკიდებული ჰემატოკრიტზე და ასახავს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ჭეშმარიტ მდგომარეობას. მაგრამ გლიკემიური მონაცემების კლინიკურ პრაქტიკაში ერთობლივი გამოყენებამ პლაზმაში და მთელი სისხლი გამოიწვია ორმაგ სტანდარტებთან დაკავშირებული ვითარება, როდესაც კვლევის შედეგები შევადარეთ შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზის კრიტერიუმებს. ამან შექმნა წინაპირობა სხვადასხვა ინტერპრეტაციულ გაუგებრობებამდე, რაც უარყოფითად მოქმედებს გლიკემიური კონტროლის ეფექტურობაზე და ხშირად აფერხებს გლიკემიის თვითკონტროლის მქონე პაციენტების მიერ მოპოვებული მონაცემების კლინიკების გამოყენებას.

ამ პრობლემების გადასაჭრელად, კლინიკური ქიმიის საერთაშორისო ფედერაციამ (IFCC) შეიმუშავა რეკომენდაციები სისხლის გლუკოზის შედეგების პრეზენტაციისთვის. ეს დოკუმენტი გვთავაზობს სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის გადაქცევას პლაზმაში მისი კონცენტრაციის ექვივალენტურ მნიშვნელობად, წინა გამრავლებით 1.11 ფაქტორით, რაც შეესაბამება ამ ორი ტიპის ნიმუშში წყლის კონცენტრაციის თანაფარდობას. სისხლის პლაზმაში გლუკოზის დონის ერთი ინდიკატორის გამოყენება (განურჩევლად მისი განსაზღვრის მეთოდით) მიზნად ისახავს სამედიცინო შეცდომების რაოდენობას მნიშვნელოვნად შეამციროს ანალიზის შედეგების შეფასებისას და პაციენტების გაუგებრობის აღმოფხვრაში ინდივიდუალური გლუკოტომეტრის კითხვებსა და ლაბორატორიული ტესტის მონაცემებს შორის განსხვავებების მიზეზების შესახებ.

IFCC- ის ექსპერტთა მოსაზრებების საფუძველზე, ჯანმო განმარტა გლიკემიის შეფასება დიაბეტის დიაგნოზში. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმების ახალ რედაქციაში, სისხლში გლუკოზის დონის შესახებ ინფორმაცია გამორიცხულია გლიკემიის ნორმალური და პათოლოგიური მნიშვნელობების სექციებისგან. ცხადია, ლაბორატორიულმა სამსახურმა უნდა უზრუნველყოს, რომ გლუკოზის დონის შესახებ მოწოდებული ინფორმაცია თანამედროვეობას წარმოადგენს დიაბეტის დიაგნოზის კრიტერიუმებთან. ჯანმო-ს წინადადებები, რომლებიც მიმართულია ამ გადაუდებელი ამოცანის გადასაჭრელად, შეიძლება შემცირდეს შემდეგ პრაქტიკულ რეკომენდაციებზე:

1. გამოკვლევის შედეგების წარდგენისა და გლიკემიის შეფასებისას აუცილებელია სისხლის პლაზმაში გლუკოზის დონის შესახებ მხოლოდ მონაცემების გამოყენება.

2. ვენური სისხლის პლაზმაში გლუკოზის კონცენტრაციის განსაზღვრა (გლუკოზა ოქსიდაზა ფერმეტრიული მეთოდი, გლუკოზა ოქსიდაზას მეთოდი ამპერომეტრული გამოვლენით, ჰექსოკინაზა და გლუკოზა დეჰიდროგენაზას მეთოდები) უნდა განხორციელდეს მხოლოდ საცდელი მილში სისხლის სინჯის აღების პირობებში, გლიკოლიზის ინჰიბიტორით და ანტიკოაგულანტით. გლუკოზის ბუნებრივი დანაკარგების თავიდან ასაცილებლად, აუცილებელია სატესტო მილის კონტეინერის შენახვა სისხლით ყინულში, სანამ პლაზმური განცალკევებით გამოირჩევა, მაგრამ არაუმეტეს 30 წუთის განმავლობაში სისხლის შერჩევის შემდეგ.

3. გლუკოზის კონცენტრაცია კაპილარული სისხლის პლაზმაში განისაზღვრება მთლიანი კაპილარული სისხლის ანალიზით (განზავების გარეშე) მოწყობილობებზე, რომლებსაც აქვთ მწარმოებლის მიერ განცალკევებული განყოფილება ფორმის ელემენტებისთვის (რეფლტრონი) ან გაზომვის ინტეგრირებული გარდაქმნა იწვევს სისხლის პლაზმაში გლუკოზის დონეს (ინდივიდუალური გლუკომეტრები).

4. მთლიანი კაპილარული სისხლის (ჰემოლიზატების) განზავებული ნიმუშების შესწავლაში, ამპერიმეტრული გამოვლენის მოწყობილობებით (EcoTwenty, EcoMatic, EcoBasic, Biosen, SuperGL, AGKM და ა.შ.) და ბიოქიმიური ანალიზატორების (გლუკოზის ოქსიდაზა, ჰექსოკინაზა და გლუკოზის დეჰიდროგენაზის კონცენტრაცია) მთელი სისხლი. ამ გზით მიღებული მონაცემები უნდა შემცირდეს კაპილარული სისხლის პლაზმური გლიკემიის მნიშვნელობებზე, მათი გამრავლება 1.11-ის ფაქტორით, რაც გაზომვის შედეგს გარდაქმნის კაპილარული სისხლის პლაზმის გლუკოზის დონეზე. მაქსიმალური დასაშვები ინტერვალი მთლიანი კაპილარული სისხლის შეგროვების მომენტიდან ტექნიკის ანალიზის ეტაპზე (ამპომეტრიული გამოვლენის მეთოდების გამოყენებისას) ან ცენტრიფუგირება (ფერადიმეტრიული ან სპექტროფოტომეტრული მეთოდების გამოყენებისას) 30 წუთია, ნიმუშების შენახვა ყინულში (0 - + 4 C).

5. გამოკვლევის შედეგების სახით, აუცილებელია ასახოს სისხლის ნიმუშის ტიპი, რომელშიც იზომება გლუკოზის დონე (ინდიკატორის სახელის ფორმით): კაპილარული სისხლის პლაზმაში გლუკოზის დონე ან ვენური სისხლის პლაზმაში გლუკოზის დონე. კაპილარული და ვენური სისხლის პლაზმაში გლუკოზის დონე ემთხვევა, როდესაც პაციენტი ცარიელ კუჭზე იკვლევენ. სისხლში პლაზმაში უზმოზე გლუკოზის კონცენტრაციის მითითების (ნორმალური) მნიშვნელობების დიაპაზონი: 3.8-დან 6.1 მმოლ / ლ-მდე.

6. უნდა გაითვალისწინოთ, რომ გლუკოზასთან ერთად მიღებისას ან დატვირთვის შემდეგ, გლუკოზის კონცენტრაცია კაპილარული სისხლის პლაზმაში უფრო მეტია, ვიდრე ვენური სისხლის პლაზმაში (საშუალოდ, 1.0 მმოლ / ლ) 1 3. ამიტომ გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტის ჩატარებისას კვლევის შედეგის ფორმა უნდა მიეთითოს ინფორმაცია სისხლის პლაზმის ნიმუშის ტიპის შესახებ და მიეთითოს შესაბამისი ინტერპრეტაციის კრიტერიუმები (ცხრილი).

გლუკოზის ტოლერანტობის სტანდარტული ტესტის შედეგების ინტერპრეტაცია 1, 3

ტიპი
სისხლის პლაზმა

ჰიპერგლიკემიის კლინიკური დონეები
(გლუკოზის კონცენტრაცია მითითებულია mmol / l)

სამეცნიერო ნაშრომის ტექსტი თემაზე "დიაბეტი რუსეთის ფედერაციაში: პრობლემები და გადაწყვეტილებები"

■ შაქრიანი დიაბეტი რუსეთის ფედერაციაში: პრობლემები და გადაწყვეტილებები

რუსეთის ფედერაციის დიაბეტის ცენტრის M3. End 'ენდოკრინოლოგიური კვლევის ცენტრი RAMS (რეჟ. - აკად. რამა II დედოვი), მოსკოვი I

შაქრიანი დიაბეტის შესაბამისობა (DM) განისაზღვრება ინციდენტის უკიდურესად სწრაფი ზრდით. ასე რომ, ექსპერტების აზრით, ჩვენს პლანეტაზე 2000 წლის პაციენტთა რიცხვი იქნება 175.4 მილიონი .. ხოლო 2010 წლისთვის ის გაიზრდება 239.4 მილიონამდე. ნათელია, რომ ექსპერტთა პროგნოზი იმის შესახებ, რომ დიაბეტის მქონე პაციენტთა რიცხვი გაორმაგდება ყოველი მომდევნო 12-15 წლის განმავლობაში, გამართლებულია. ფიგურაში. ნახაზები 2 და 3 გვიჩვენებს ინსულინდამოკიდებულ (IDDM) და არა-ინსულინდამოკიდებულ (IDDM) შაქრიანი დიაბეტის პრევალენტობას მსოფლიოს სხვადასხვა ქვეყანაში. სკანდინავიის ქვეყნები და ფინეთი, პირველ რიგში, I ტიპის დიაბეტის პრევალენტობაში წამყვან ადგილს იკავებენ, ხოლო რუსეთში IDDM– ის სიხშირე (მოსკოვის მონაცემები) 6-ჯერ მეტია ვიდრე ფინეთში და მდებარეობს ამ “მასშტაბზე” პოლონეთსა და გერმანიას შორის.

მექსიკა> 0.6 იაპონია ■ 7 ისრაელი .i პოლონეთი G 5.5

რუსეთი (მოსკა) I. 5.4

■, 15 20 25 30 35 40%

სურ. 1. დიაბეტის სიხშირე მსოფლიოში და მისი განვითარების პროგნოზი (მილიონი ადამიანი).

სურ. 2. IDDM– ის პრევალენტობა მსოფლიოს ქვეყნებში.

NIDDM დომინირებს პიმას (აშშ) ინდიელებს, ნაურუს ეთნიკურ ჯგუფს (მიკრონეზია). რუსეთი იკავებს ადგილს ჩინეთსა და პოლონეთს შორის.

შაქრიანი დიაბეტის სტრუქტურაში, ჩვეულებრივ, 80-90 გ-ის შემადგენლობაში შედიან II ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტები და გამონაკლისია მხოლოდ სხვადასხვა ქვეყნის მხოლოდ რამდენიმე ეთნიკური ჯგუფი. ასე რომ, პაპუა-ახალი გვინეას მცხოვრებლებს არ აქვთ II ტიპის დიაბეტი, ხოლო რუსეთში ჩრდილოეთით მცხოვრებ მოსახლეებს პრაქტიკულად არ აქვთ I ტიპის დიაბეტი.

1997 წელს რუსეთში რეგისტრირებულ იქნა დიაბეტით დაავადებული დაახლოებით 2100 ათასი ადამიანი, აქედან 252 410 ადამიანს ჰქონდა I ტიპის დიაბეტი, 14 367 ბავშვი და 6494 მოზარდი. მაგრამ ეს მაჩვენებლები ასახავს ავადობის მდგომარეობას შექცევადობით, ე.ი. როდესაც პაციენტები იძულებულნი იყვნენ დახმარების ძებნა. კლინიკური გამოკვლევების არარსებობის შემთხვევაში, პაციენტთა აქტიური იდენტიფიკაცია, NIDDM- ით დაავადებული ადამიანების უმეტესი ნაწილი, არ არის გამორიცხული. გლიკემიის მქონე ადამიანები 7-დან 15 მმოლ / ლ-მდე (ნორმა 3.3 - 5.5 მმოლ / ლ) ცხოვრობენ, მუშაობენ, რა თქმა უნდა, დამახასიათებელი სიმპტომების კომპლექსებით. არა შესახებ

პაპუა ნ გვინეა And - და ჩინეთი ^ 1.3

სურ. 3. NIDDM– ის პრევალენტობა მსოფლიოს ქვეყნებში.

მიმართეთ სამედიცინო დახმარებას, დარჩეთ უშეცდომოდ. ისინი შეადგენენ შაქრიანი დიაბეტის წყალქვეშა ნაწილს - ”აისბერგს”, რომელიც მუდმივად “კვებავს” ზედაპირს, ანუ დიაბეტური პაციენტების მცირე ნაწილს, რომლებიც დიაგნოზირებულია ფეხის განგრენით. გულის და ტვინის კორონარული დაავადება, დიაბეტური რეტინოპათია, ნეფრო

NIDDM– ის ფაქტობრივი (A) და რეგისტრირებული „(B) პრევალენტობის კორელაცია მოსკოვის მოსახლეობაში

ასაკობრივი ჯგუფები A / B

30-39 წლის 3.00 3.05

40-49 წლის 3,50 4,52

50-59 წლის 2.00 2.43

patia. პოლინეიროპათია და ა.შ. შერჩეულმა ეპიდემიოლოგიურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ განვითარებულ ქვეყნებში სისხლში შაქრის დონის 3-4 ადამიანი 7-15 მმოლ / ლ, რომელთაც არ აქვთ ინფორმაცია დაავადების შესახებ, მიეკუთვნებიან ერთ პაციენტს, რომელსაც ეწვია ექიმი.

მსგავსი კვლევებით მოსკოვის მოსახლეობაში ჩატარდა NIDDM– ის ფაქტობრივი (A) და დაფიქსირებული (B) გავრცელების თანაფარდობა (ცხრილი 1). ჩვენი მონაცემები, განსაკუთრებით 30-39 და 40-49 წლის ასაკობრივ ჯგუფებში, სრულად ემთხვევა უცხოელებს.

I და II ტიპის დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა პირველადი მკურნალობის დროს აღმოვაჩინეთ გვიან დიაბეტის გართულებების უკიდურესად მაღალი პრევალენტობა. აღმოჩნდა, რომ დიაბეტოლოგების მიერ გამოვლენილი გართულებების სიხშირე მრავალჯერ მეტია, ვიდრე ე.წ. ”ჩაწერილი” გართულებების სიხშირე (ნახ. 4, 5). ეს არის პაციენტების ინვალიდობისა და სიკვდილიანობის დადგენა.

ქვედა კიდურების მაკროანგიოპათია

მიოკარდიუმის ინფარქტი G ჰიპერტენზია ინსულტი

60 80 100 ”დარეგისტრირებული C ფაქტობრივი

სურ. 4.IDDM გართულებების ფაქტობრივი და დაფიქსირებული პრევალენტობა 18 წლის და უფროსი ასაკის პაციენტებში.

მაკროანგიოპათია | ქვედა კიდურები

| დარეგისტრირებულია ■ _ ფაქტობრივი

სურ. 5. NIDDM გართულებების ფაქტობრივი და ჩაწერილი პრევალენტობა 18 წლის და უფროსი ასაკის პაციენტებში.

ეს მონაცემები საფუძველია ფართომასშტაბიანი, უფრო სწორად, მთლიანი, კლინიკური გამოკვლევის ორგანიზებისა - 40 წლის ასაკში შაქრიანი დიაბეტის სკრინინგის ჩატარებისთვის, საზოგადოებრივი ჯანმრთელობის მონიტორინგის პრინციპების განსახორციელებლად. ჯანმო-ს მიერ რეკომენდებული. ასეთი პროფილაქტიკური ტაქტიკა წარმოადგენს PNSD- ის და მისი გართულებების ადრეული გამოვლენის, მათი პროფილაქტიკის რეალური მეთოდი. ახლა, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პაციენტის ექიმთან პირველადი მკურნალობის დროს, გამოცდილი გამოკვლევის ჩატარება დაახლოებით 40 გფ შემთხვევით, გამოვლენილია IHD. რეტინოპათია, ნეფროპათია, პოლინევროპათია. დიაბეტური ტერფის სინდრომი. ამ ეტაპზე პროცესის შეჩერება გაცილებით რთულია, თუ ეს შესაძლებელია, და საზოგადოება ბევრჯერ ძვირი ჯდება. სწორედ ამიტომ 1997 წელს შეერთებულმა შტატებმა მიიღო მოსახლეობის მთლიანი სკრინინგის პროგრამა II ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტების იდენტიფიცირებისთვის. რა თქმა უნდა, ასეთი პროგრამა მოითხოვს დიდ ფინანსურ ინვესტიციებს, მაგრამ ისინი ხელგაშლილად ბრუნდებიან. 2005 წლამდე რუსეთში IDDM– ის გავრცელების პროგნოზი წარმოდგენილია ნახ. 6. დიაბეტის მომსახურება უნდა იყოს მომზადებული, რომ მრავალ მილიონ პაციენტს გაუწიოს დიაბეტი, თანამედროვე მედიკამენტები და კვალიფიციური მკურნალობა.

სურ. 6. 2005 წლამდე რუსეთში IDDM– ის გავრცელების პროგნოზი.

შაქრიანი დიაბეტის პაციენტთა სახელმწიფო რეესტრი მნიშვნელოვან როლს უნდა ასრულებდეს დიაბეტის გავრცელების, მისი ინფრასტრუქტურის გავრცელებას სხვადასხვა რეგიონებში, ქალაქებში, ქალაქებსა და სოფლად, ჩრდილოეთ და სამხრეთ რეგიონებში, ეს დამოკიდებულია კლიმატურ და გარემო პირობებზე, კვების კულტურაზე და მრავალი სხვა ფაქტორზე.

ევროპული სტანდარტები ემყარება რუსეთის რეესტრს, რომელიც საშუალებას მისცემს დიაბეტის ყველა პარამეტრის შედარებას უცხო ქვეყნებთან, რეალურ პრევალენტობის პროგნოზირებას, პირდაპირი და არაპირდაპირი ფინანსური ხარჯების გამოთვლას და ა.შ.

სამწუხაროდ, რუსეთის ფედერაციის არასახარბიელო მდგომარეობა აფერხებს სახელმწიფოს განხორციელებას.

დიაბეტის რეგისტრაცია სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია რუსეთისთვის.

პაციენტებს მედიკამენტებითა და კონტროლით უზრუნველყოფით

დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს ხარისხიანი მედიკამენტებითა და კონტროლის საშუალებებით უზრუნველყოფის პრობლემა ყოველთვის ჰქონდა ყველგან და დღემდე საკმაოდ მწვავეა, ხოლო დისკუსია გრძელდება იმ მეთოდების არჩევასთან დაკავშირებით, რომლებიც ხელმისაწვდომია, ერთი მხრივ, და ყველაზე ეფექტური, მეორეს მხრივ.

ჩვენს მედიაში დროდადრო ხდება ცხარე დისკუსია ცხოველთა ინსულინის პრიორიტეტთან დაკავშირებით. კერძოდ, ღორის ინსულინი. რომლებიც, სავარაუდოდ, არავითარ შემთხვევაში არ არიან inferior to ადამიანის და ამაზე იაფია. რბილად რომ ვთქვათ, არაკომპეტენტური განცხადებები, ზოგადად, პირდაპირი ლობირებაა ცხოველთა ინსულინის მწარმოებლებისთვის, რაც გუშინდელი დიაბეტოლოგია.

დნმ-ის რეკომბინანტული ტექნოლოგიის გამოყენებით მიღებული ადამიანის ინსულინი საყოველთაოდ აღიარებულია, როგორც არჩევანის ინსულინი მსოფლიო ბაზარზე. მისი ფართო გამოყენება პრაქტიკაში, 1982 წლიდან, აღმოფხვრა ცხოველების ანალოგებისთვის დამახასიათებელი ყველა გართულებით.

ჩვენმა მრავალწლიანმა გამოცდილებამ აჩვენა, რომ IDDM პაციენტებში ინსულინის საჭიროებაა. ადამიანის ინსულინის მიღება, შემოიფარგლება სტაბილური დოზით, ამავე პერიოდში ღორის მონო კომპონენტი ინსულინის დოზა დაახლოებით გაორმაგდა.

ცნობილია ინსულინის სახეობების განსხვავებები. ღორის ინსულინმა გაიზარდა იმუნოგენურობა, შესაბამისად, ანტისხეულების ტიტრი IDDM პაციენტებში. მიღებული დროს

ადამიანის ღორის მონოკომპონენტი

სურ. 7. ინსულინის საჭიროება IDDM– ით იმ პაციენტებში, რომლებმაც მიიღეს ადამიანის და ღორის მონო კომპონენტი ინსულინი.

წლის განმავლობაში, ადამიანის ინსულინი არ შეიცვალა, ხოლო იმ ადამიანებში, ვინც ღორის ინსულინს აღემატება, გაორმაგდა. ამ შემთხვევაში, იმუნური სტატუსის ცვლილებები იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ დიაბეტი, რომლებიც იღებენ ადამიანის ინსულინს, განსაკუთრებით დემონსტრირებულია. ობიექტური მაჩვენებელი

18 16 და 12 U 8 6 L 2

სურ. 8. ინსულინის ანტისხეულების ტიტრი ინფიცირებულ პაციენტებში, რომლებმაც მიიღეს

ადამიანის და ღორის მონოკომპონენტი

იმუნური სისტემის მდგომარეობა არის იმუნორეგულატორული ინდექსის განსაზღვრა (T- დამხმარეების თანაფარდობა

- T- სუპრესორების გამომწვევები-ციტოტოქსიური). ჯანმრთელ პირებში ეს არის 1.8 ± 0.3. IDDM პაციენტებში, რომლებმაც მიიღეს ღორის ინსულინი, ნორმალურია. ადამიანის ინსულინთან მკურნალობის დაწყებიდან 6 თვის შემდეგ, ეს მაჩვენებელი ნორმალურ დონეზე აღწევს. წარმოდგენილი მონაცემები და სხვა მრავალი ფაქტი ადამიანის ინსულინის სარგებლობაში ღორის ხორცი ყოველთვის უნდა იყოს უდავო არგუმენტი ადამიანის ინსულინის შეძენისას.

IDDM- ის პათოგენეზი და მისი გვიანი გართულებები დაფუძნებულია რთულ მექანიზმებზე. მათ შორის, იმუნური სისტემის დარღვევები წამყვან როლს ასრულებს. ადამიანის ინსულინის დანიშვნა ხელს უწყობს დაავადების წინააღმდეგ ბრძოლას, ღორის ან სხვა ცხოველების ინსულინის დანიშვნა ამძაფრებს სიტუაციას.

ასე რომ, ადამიანის ინსულინი არის არჩევანის პრეპარატი არა მხოლოდ ბავშვებისთვის, მოზარდებისთვის, ორსული ქალებისთვის, ვიზუალურად დაავადებული პირებისთვის, დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს "დიაბეტური ფეხით", მაგრამ დღეს ჩვენ უნდა ვიცავთ შემდეგ პრინციპს: ყველა ახლად დიაგნოზირებული პაციენტი I ტიპის დიაბეტით, ასაკის მიუხედავად. უნდა დაიწყოს მკურნალობა ადამიანის ინსულინთან. შემთხვევითი არ არის, რომ ფედერალური პროგრამა "შაქრიანი დიაბეტი" ითვალისწინებს ყველა პაციენტის გადასვლას ადამიანის ინსულინით მკურნალობაში 2000 წელს.

ღორის მონოკომპონენტის ინსულინი

მე მკურნალობის შემდეგ

კონტროლი ■ O ’ISDM

სურ. 9. იმუნორეგულატორული ინდექსის დინამიკა (ეხება, ერთეულებს) პაციენტებში IDDM, ადამიანის ინსულინზე გადასვლის შემდეგ 6 თვის განმავლობაში.

ადამიანის ნnsულინი არა მხოლოდ დიაბეტისთვის ყველაზე ეფექტური მკურნალობაა, არამედ გვიან სისხლძარღვთა გართულებების პროფილაქტიკაა.

ადამიანის ინსულინმა, კონტროლის მაღალმა ეფექტურმა საშუალებებმა (გლუკომეტრები, ზოლები) და ინსულინის ადმინისტრირების საშუალებები (შპრიცები, კალმები და კალმები) საშუალება მისცა ე.წ ინტენსიური ინსულინის თერაპიის პრაქტიკაში დანერგვა ბოლო ათწლეულის განმავლობაში.

10 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში ჩატარებული ამერიკელი მეცნიერების (BSCT) კონტროლირებადი შედარებითი გამოკვლევით აჩვენა, რომ ინტენსიური ინსულინთერაპია IDDM პაციენტებისთვის ამცირებს პროლიფერაციული რეტინოპათიის განვითარების რისკს 50-70 გ-ით (ნეფროპათია - 40 გ, ნეიროპათია)

- 80 გ (, მაკროანგიოპათიები - 40 მგ, 7-10 ჯერ ამცირებს დროებითი ინვალიდობის ინდიკატორებს, სტაციონარული მკურნალობის ხანგრძლივობის ჩათვლით: ახანგრძლივებს შრომით საქმიანობას მინიმუმ 10 წლის განმავლობაში).

დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის ინტენსიური ინსულინის თერაპიის მორალური და ეთიკური ასპექტების გადაჭარბება ძნელია შპრიცის კალმების და კალმების საშუალებით. როდესაც ჩვენი მედიის გვერდებზე მოულოდნელ მცდელობებს ვხვდებით, რომ შეურაცხყონ შპრიცის კალმები და კალმები და ლობისტური კომპანიები, რომლებიც ქმნიან ბოთლებს და ჩვეულებრივი ერთჯერადი შპრიცების დამზადებას, ჩვენ. პაციენტების ინტერესების დაცვა, მათ უნდა შეეცადონ ხელი შეუწყონ მსოფლიოს საყოველთაოდ აღიარებულ ფაქტებს. ინტენსიური ინსულინის თერაპია შპრიცის კალმების დახმარებით არის ყველაზე ეფექტური და სოციალურად მნიშვნელოვანი სტრატეგია IDDM პაციენტების მკურნალობისას.

შპრიცის კალმით შესაბამისი ინსულინის მქონე პაციენტებში სასიცოცხლო ინტერესები პრაქტიკულად ემთხვევა ჯანმრთელი ადამიანის ინტერესებს. ბავშვს, მოზარდს, მოზრდილ პირს, რომელსაც აქვს IDDM, შეუძლია შეისწავლოს, იმუშაოს, სრულად იცხოვროს ჯანმრთელი ადამიანის რეჟიმში და არ იყოს "მიჯაჭვული მაცივარში", სადაც ინულინის ფლაკონები ინახება.

რუსეთის ფედერაციის M3- ისა და ინსულინის ერთჯერადი შპრიცების საშინაო მწარმოებლების ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი პრობლემაა WHO და IDF (დიაბეტის საერთაშორისო ფედერაცია) 2000 წლის გადაწყვეტილებით, ინსულინის წარმოების ერთიან სისტემაზე გადასვლა მხოლოდ 100 PIECES / ml და შპრიცების შესაბამისი კონცენტრაციით მასშტაბის. ფლაკონები 40 და 80 ერთეული / მლ და შესაბამისი შპრიცები შეწყვეტილია.

ეს სერიოზული პრობლემაა მწარმოებლებისთვის, ჯანდაცვის ორგანოებისთვის, დიაბეტის ექიმებისთვის და პაციენტებისთვის, რომელთა მოგვარებაც დღეს უნდა მოხდეს.

ექიმისა და პაციენტის მთავარი მიზანი დიაბეტის მკურნალობაში არის გლიკემიური დონის მიღწევა ნორმალთან ახლოს. ამ მიზნის მისაღწევად რეალური გზაა ინტენსიური თერაპიის გამოყენება.

ინსულინის ინტენსიური თერაპია შესაძლებელია მხოლოდ გლიკემიური კონტროლის თანამედროვე საშუალებებით და პაციენტების თვითდაკვირვებით.

ფიგურაში. 10 წარმოადგენს ამერიკის DCCT პროგრამის მონაცემებს გლიკემიური კონტროლის გავლენის შესახებ დიაბეტური რეტინოპათიის შემთხვევებზე. რეტინოპათიის შემთხვევები მკვეთრად იზრდება გლიკოგენგოგლობინის (Hb Ale) დონით, 7.8 გ-ზე ზემოთ. საგულისხმოა, რომ გლიკოჰემოგლობინის დონის მომატება მხოლოდ ამით გაზრდის დიაბეტური რეტინოპათიის განვითარების რისკს 2-ჯერ! NIDDM პაციენტებში მიოკარდიუმის ინფარქტის პირდაპირი დამოკიდებულებაა გლიკოგენგოგლობინის დონესა და დაავადების ხანგრძლივობაზე. რაც უფრო მაღალია გლიკოგენგოგლობინის დონე და დაავადების ხანგრძლივობა, მით უფრო მაღალია მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარების რისკი. აქედან გამომდინარეობს დასკვნა, რომ ინვესტიციები მიმართული უნდა იყოს, პირველ რიგში, კონტროლის შემუშავებისკენ, თანამედროვე მინიატურული, საიმედო გლუკომეტრებისა და ზოლების შემუშავებაზე, სისხლში შაქრისა და შარდის განსაზღვრისთვის. უნდა აღინიშნოს, რომ შინაგანი გლუკომეტრი-

HbA1c (გლიკირებული ჰემოგლობინის დონე,%)

სურ. 10. გლიკემიური კონტროლის მოქმედება დიაბეტური რეტინოპათიის ინციდენტზე ინტენსიური თერაპიით

ჩარჩოები და ზოლები თანამედროვე მოთხოვნებს აკმაყოფილებს, მაგრამ მათი გაუმჯობესება მთავრობის მხარდაჭერას მოითხოვს. საშინაო კომპანია „ფოსფოსორბმა“ აითვისა ნაკრები წარმოება გლიკოგენგოგლობინის განსაზღვრისათვის, რაც მნიშვნელოვანი ნაბიჯია დიაბეტოლოგიის შემუშავებაში, მათ შორის პროფილაქტიკური მიმართულებით.

P1 ასე რომ, დიაბეტის მქონე პაციენტთა ჯანმრთელობის მონიტორინგის გასაღები გლიკემიის მჭიდრო და მუდმივი მონიტორინგია. დიაბეტის კომპენსაციისთვის ყველაზე ინფორმაციული კრიტერიუმია გლიკირებული ჰემოგლობინის დონე. ეს უკანასკნელი საშუალებას აძლევს არა მხოლოდ შეაფასოს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კომპენსაციის ხარისხი წინა 2-3 თვის განმავლობაში, არამედ, რაც ძალიან მნიშვნელოვანია, ვასკონსტრუქციულ იქნას სისხლძარღვთა გართულებების განვითარების შესახებ.

კონკრეტული მოსახლეობის არჩეულ ჯგუფში hlcphemoglobin- ის დონის მიხედვით, შესაძლებელია ობიექტურად შევაფასოთ რეგიონის, ქალაქის და ა.შ., დიაბეტოლოგიურ მომსახურებაზე მუშაობის ეფექტურობა, მათ შორის საკონტროლო აპარატურა, წამლის მომარაგება და პაციენტთა განათლების დონის განსაზღვრა. თვითკონტროლი, სპეციალისტების მომზადება.

მოსკოვში და მოსკოვის რეგიონში ბავშვების მიერ ჩატარებულმა გამოკითხვამ, რომელიც ESC RAMS გუნდმა ჩაატარა სახელმწიფო რეესტრის ფარგლებში, დიაბეტის ანაზღაურების უკიდურესად არადამაკმაყოფილებელი ხარისხი გამოავლინა ბავშვებში: 18.1 გ მოსკოვში (მოსკოვის რეგიონში, მხოლოდ 4.6 გ-ს ჰქონდა HLA1 დონე 10 გ-ზე ნაკლები, ნორმა 6-89 სთ-ით). ბავშვების უმეტესობა უარეს მდგომარეობაშია.

ამავე დროს, როგორც მოსალოდნელი იყო, გამოვლინდა გვიან სისხლძარღვთა გართულებების მაღალი სიხშირე, რაც პირდაპირ დამოკიდებულია დიაბეტის დეკომპენსაციის ხარისხზე ისეთი კრიტერიუმით, როგორიცაა გლიკემიური ჰემოგლობინის შემცველობა. ასეთი ბავშვები განწირულია გვიანი გართულებების სწრაფი პროგრესირებისა და უკიდურესად ადრეული ინვალიდობისთვის. ეს იწვევს ერთმნიშვნელოვან დასკვნას: ქალაქისა და რეგიონის დიაბეტურ მომსახურებას დაუყოვნებლივ სჭირდება სერიოზული კორექტირება მის საქმიანობაში, სპეციალისტების მომზადების გაძლიერება, ბავშვებისთვის ინსულინისა და საკონტროლო აღჭურვილობის უზრუნველყოფა, „სკოლების“ ქსელის ორგანიზება ბავშვებისა და / ან მათი მშობლების აღზრდის მიზნით. ბავშვთა ჯანმრთელობის თანამედროვე მონიტორინგის ორგანიზება ჯანმო-ს მიერ მიღებულ ცნობილ ალგორითმებთან. რა თქმა უნდა, ასეთი ზომები აუცილებელია რუსეთის ფედერაციის თითქმის ყველა რეგიონში.

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ბოლო 2 წლის განმავლობაში მოსკოვის ჯანმრთელობის სამსახურები ენერგიულად ეწეოდნენ დიაბეტის წინააღმდეგ ბრძოლას, მნიშვნელოვანი თანხები გამოყოფდნენ შაქრიანი დიაბეტის პროგრამაში.

დიაბეტის გვიან სისხლძარღვთა გართულებები

კონგრესის პროგრამა მოიცავს რამდენიმე შეხვედრას. მიეძღვნა თანამედროვე ცნებების და ფაქტობრივი მასალის სიღრმისეულ ანალიზს

ტუტე პათოგენეზი, დიაგნოზი, მკურნალობა და დიაბეტის გართულებების პროფილაქტიკა.

თანამედროვე მიდგომების ლაიტმოტივი გართულებების წინააღმდეგ ბრძოლის საწინააღმდეგო პრევენციული ტაქტიკაა, ე.ი. ნებისმიერი საშუალებით, რომელიც აუცილებელია უკვე დაწყებული პროცესის თავიდან ასაცილებლად ან შეჩერებისთვის. წინააღმდეგ შემთხვევაში, კატასტროფა გარდაუვალია.

ამ ნაშრომში, ნეფროპათიისა და "დიაბეტური ტერფის" სინდრომის მაგალითზე, მოკლედ ვილაპარაკებთ ასეთი პაციენტების მონიტორინგის პრინციპებზე. დიაბეტური ნეფროპათიის (DN) განვითარების ძირითადი რისკფაქტორებია:

- შაქრიანი დიაბეტის ცუდი ანაზღაურება (HBA1c),

- დიაბეტის ხანგრძლივი კურსი,

ბოლო წლების განმავლობაში ჩატარდა ინტენსიური სამეცნიერო კვლევები გენებზე - კანდიდატები, რომლებიც მონაწილეობდნენ DN- ის განვითარებაში. ცხრილში. 2 გვიჩვენებს გენეტიკური ფაქტორების ორ მთავარ ჯგუფს: პირველი მოიცავს კანდიდატურ გენებს, რომლებიც განსაზღვრავენ არტერიულ ჰიპერტენზიას, ხოლო მეორე - მათ, ვინც პასუხისმგებელია მეზანგიომის გახანგრძლივებასა და შემდგომ გლომერულარული სკლეროზით, კვანძოვანი გლომერულოსკლეროზის ცნობილი სინდრომის განვითარებით.

შესაძლო გენეტიკური ფაქტორები (კანდიდატის გენები) დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებისათვის

ასოცირდება არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარებასთან, რომელიც ასოცირდება მესანგიის გამრავლებასთან და მატრიქსის ჰიპერპროდუქციასთან

- რენინის გენი - ანგიოტენზინოგენური გენი - ანგიოტენზინის გადამყვანი ფერმენტის გენი - ანგიოტენზინის რეცეპტორების გენი (ტიპი 1) - Na / Li გენი - ■ ანტრანსპორტის გენი j - The Na / H - გაცვლითი გენი - პერლეკანის გენი - გენი, რომელიც კოდურია IV ტიპის კოლაგენის სინთეზს - გენი Y-deacetylases - Gene1E-1 - Gene I-1p - გენის რეცეპტორები 11.-1

მოძებნეთ ის გენები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან DN– ის განვითარებაში სპეციფიურ ფაქტორებზე. ძალიან პერსპექტიული. ამ გამოკვლევების შედეგები, იმედი გვაქვს, უახლოეს მომავალში დიაბეტოლოგიას მივა. დღეს, ყველაზე განვითარებული და გასაგები ჰემოდინამიკური კონუსი

სისტემის ტარება

არტერიოპა არტერიული წნევა

სურ. 11. თირკმლის გლომერულუსის სქემა და ფაქტორები, რომლებიც შეამცირებს efferent არტერიოლს.

DN განვითარების ჯაჭვი. ფიგურაში. სურათი 11 გვიჩვენებს სქემატურად გლომერულუსს და ბუნებრივ ბუნებრივ ფაქტორებს, რომლებიც შეამცირებენ გლომერულუსიდან წარმოქმნილ არტერიოლს (კონსისტენტორებს). თუ დილატაციური ფაქტორები ზრდის გლომერულუსში სისხლის ნაკადს, მაშინ constrictors ამცირებს გადინებას efferent არტერიოლის მეშვეობით, ე.ი. ქალასშიდა წნევა მკვეთრად იზრდება, იზრდება წნევა გლომერულ კაპილარული ქსელის სარდაფურ მემბრანებზე. თუ ეს პროცესი ქრონიკული ხდება, მაშინ ამ "ჰიდროდინამიკური დარტყმების" გავლენის ქვეშ იცვლება სარდაფის მემბრანების სტრუქტურა, ისინი გახდებიან ხისტი, კარგავენ ელასტიურობას, იკვებება, ქრება მათი დამახასიათებელი კომპლექსური ბიოქიმიური კომპოზიცია, ქრება და ნორმალურ მდგომარეობაშია სარდაფის მემბრანების მხარდამჭერი პერიციტების ფუნქცია. დარღვეულია ენდოთელური უჯრედების სტრუქტურა და სეკრეტორული ფუნქცია: ისინი იწყებენ აქტიურად სეკრეციას ენდოთელიუმის 1-ფაქტორს, რაც აძლიერებს უჯრედულ ჰიპერტენზიას. თუ ამ პროცესს აქტიურად არ ჩაერია, მაშინ ალბუმინი და ლიპიდები უფრო სწრაფად შეაღწევენ გლომერულ კაპილარების კედელს. ალბუმინის მიღება მინიმალური კონცენტრაციის დროსაც კი (300 მკგ / დღეზე მეტი), რაც განისაზღვრება მიკროლბუმინურია, საგანგაშო მდგომარეობაა ექიმისა და პაციენტისთვის, ეს არის სიგნალი ყველაზე ენერგიული მოქმედებების დასაწყისისათვის! მიკროალბუმინურია არის პროგნოზი. დღის harbinger. DN- ის განვითარების ამ ეტაპზეა მისი შეჩერება. DN- სთვის არსებობს სხვა ადრეული კრიტერიუმებიც, მაგრამ მიკროლბუმინურია არის ძირითადი სიმპტომი და ის ხელმისაწვდომია ექიმებისა და პაციენტებისთვის, ამბულატორიულ ან საყოფაცხოვრებო პირობებში. სპეციალური ზოლის გამოყენებით,

გლუკოზა გლუკაგონის ზრდის ჰორმონი პროსაციკლინის აზოტის ოქსიდი

ანგიოტენზინ II კატექოლამინები თრომბოქსანი A2 ენდოთელი 1

შარდში ჩავარდნილი ქილა, სიტყვასიტყვით ერთი წუთის განმავლობაში აღიარებულია მიკროლბუმინურიის არსებობა. დიაგრამაზე ნაჩვენებია DN– ების ჩვენება. ყველაფერი ძალიან მარტივია: არტერიული წნევის კონტროლი. ცილის განსაზღვრა შარდში და მიკროლბუმინურია.

| დიაბეტური ნეფროპათიის სკრინინგი

თუ პროტეინურია არ არსებობს პაციენტებში

• წელიწადში ერთხელ 5 წლის შემდეგ

დიაბეტის დებიუტის კვლევა

(დებიუტის შემდეგ

წელიწადში ერთხელ იმ მომენტიდან

დიაბეტის გამოვლენა (პუბერტეტში დებიუტის დროს)

დიაბეტის დაწყებიდან 3-4 თვეში ერთხელ

პროტეინურიის მომატება (ყოველდღიური შარდში), გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის დაქვეითება (კრეატინინის კლირენსის თვალსაზრისით), არტერიული წნევა (ყოველდღიური)

თუ პროტეინურია არის

კონტროლი 1 ჯერ 4-6 თვეში

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა და პროფილაქტიკა

NAM მონიტორინგის კრიტერიუმების შემუშავების ეტაპი

ჰიპერფუნქცია - ანაზღაურება შაქრიანი დიაბეტისთვის (HBA1c i ვერ ვიპოვნე რაც გჭირდებათ?) სცადეთ ლიტერატურის შერჩევის სერვისი.

ჩვენი გამოცდილება ვარაუდობს, რომ რენიტეკის დანიშვნას სწრაფად მივყავართ ალბუმინურიის გაუჩინარებამდე და არტერიული წნევის ნორმალიზებამდე. აგფ ინჰიბიტორებში აღინიშნება მიკროლბუმინურია და ნორმალური არტერიული წნევა, ეს უკანასკნელი არ იცვლება მკურნალობის დროს.

თუ ჩვენ გადავხედეთ მიკროალბუმინურიის სტადიას, მაშინ პროტეინურიის ეტაპზე შეუძლებელია დნმ შემდგომი განვითარების შეჩერება. მათემატიკური სიზუსტით, შეიძლება გამოითვალოს გლომერულოსკლეროზის პროგრესირების დრო, თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის განვითარებით, ფატალური შედეგით.

ნებისმიერ ფასად მნიშვნელოვანია, რომ არ გამოტოვოთ NAM- ის საწყისი ეტაპები და. რაც მთავარია მიკროლბუმინურიის ადვილად დიაგნოზირებული სტადია. დიაბეტის მქონე პაციენტების მკურნალობის ღირებულება

სურ. 12. რენიტეკის მოქმედება ალბუმინურიაზე (1) და არტერიული წნევა (2) დიაბეტური ნეფროპათიის სხვადასხვა ეტაპზე.

NAM- ის ადრეულ ეტაპზე მოცულობა 1,7 ათასი დოლარია, მთელი ცხოვრება და 150 ათასი დოლარი ურემიის ეტაპზე და პაციენტი საწოლში დევს. ამ ფაქტების კომენტარები, ვფიქრობთ, ზედმეტია.

ფეხის დიაბეტური სინდრომი (VDS)

რუსეთის ფედერაციაში, ქვედა კიდურების 10-11 ათასზე მეტი მაღალი ამპუტაცია ხორციელდება ყოველწლიურად. ESC RAMS- ის დიაბეტური ტერფის განყოფილების გამოცდილებამ აჩვენა, რომ ძალიან ხშირად ასეთი რადიკალური ქირურგიული ჩარევები არ არის გამართლებული. 98 პაციენტში რუსეთის ფედერაციის სხვადასხვა რეგიონიდან, რომლებიც მოვიდნენ ESC RAMS- ს დიაგნოზირებულ იქნა VDS- ს ნეიროპათიული ან შერეული ფორმით, ქვედა კიდურების ამპუტაცია თავიდან აიცილეს. ფეხების ტროფიკული წყლულით, phlegmons, როგორც წესი, ხვდება ქირურგები, რომლებსაც არ აქვთ საკმარისი ან არ აქვთ ცოდნა დიაბეტური ტერფის დაზიანების რთული ხასიათის შესახებ. სპეციალისტი იბეტოლოგები, ანუ ასეთი პაციენტებისთვის სპეციალიზებული დახმარების ორგანიზება.

კონგრესი განიხილავს VTS– ის მთავარ ასპექტებს. აქ ჩვენ მხოლოდ რამდენიმე სავალდებულო რეკომენდაციასა და მოქმედებას ვაძლევთ ექიმსა და პაციენტს, რათა თავიდან ავიცილოთ SDS.

პირველ რიგში, მტკიცედ უნდა გვესმოდეს პრევენციისთვის გაგზავნილი პაციენტების მონიტორინგის შემდეგი პრინციპები: ექიმთან ვიზიტის დროს ფეხების გამოკვლევა, ნევროლოგიური გამოკვლევა წელიწადში ერთხელ ყველა დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის, ქვედა კიდურებში სისხლის დინების შეფასება პაციენტებში IDDM– ით -1 წელიწადში ერთხელ 5-7 წლის შემდეგ დაავადების დაწყებიდან, NIDDM პაციენტებში - დიაგნოზის მომენტიდან წელიწადში 1 დრო.

დიაბეტის პროფილაქტიკისთვის კარგი კომპენსაციის წინაპირობის პარალელურად, რთულია დიაბეტის განათლების მნიშვნელობის გადაჭარბება სპეციალურ სპეციალურ პროგრამაში.

ჩვენი მონაცემებით, ტრენინგი ამცირებს ავადმყოფი სამედიცინო მიმართვას 5-7 ფაქტორით. რაც მთავარია, მცირდება ფეხის დაზიანების რისკი.

რისკის ჯგუფში ტრენინგი აჩერებს ფეხის წყლულების სიხშირეს: ის ამცირებს მაღალი ამპუტაციების სიხშირეს 5-6-ჯერ.

სამწუხაროდ, რუსეთის ფედერაციაში, არსებობს რამდენიმე შეტევითი CDS ოთახი, სადაც პაციენტებს ექნებათ ტრენინგი, მონიტორინგი, პროფილაქტიკური ზომების კომპლექტი და თანამედროვე ტექნოლოგიების გამოყენება CDS- ის სხვადასხვა კლინიკური ფორმების დიაგნოზირებასა და მკურნალობაში. ბოდიში. ხშირად გესმით სახსრების ნაკლებობის ან სპეციალიზირებული SDS ოთახების ორგანიზების მაღალი ხარჯების შესახებ. ამასთან დაკავშირებით, მიზანშეწონილია მივაწოდოთ მონაცემები იმ ხარჯების შესახებ, რომლებიც დაკავშირებულია პაციენტის ფეხების დასაცავად მიმდინარე ზომებთან.

კაბინეტის "დიაბეტური ტერფის" ღირებულება

2-6 ათასი დოლარი (დამოკიდებულია კონფიგურაციაზე)

ტრენინგის ღირებულება 115 დოლარია.

დინამიური მეთვალყურეობის ღირებულება

(წელიწადში 1 პაციენტი) - 300 აშშ დოლარი

მკურნალობის ღირებულება თითო პაციენტზე

ნეიროპათიული ფორმა - 900 $ - 2 ათასი დოლარი

ნეიროშემიური ფორმა - 3-4,5 ათასი დოლარი.

ქირურგიული მკურნალობის ღირებულება

სისხლძარღვთა რეკონსტრუქცია - 10-13 ათასი დოლარი

კიდურის ამპუტაცია - 9-12 ათასი დოლარი.

ამრიგად, ერთი კიდურის ამპუტაციის ღირებულება შეესაბამება ერთი პაციენტის თვითმმართველობის მონიტორინგის ღირებულებას 25 წლის განმავლობაში ორგანიზაციისა და ფუნქციონირების შესახებ 5 დიაბეტური ფეხის ოფისებში 5 წლის განმავლობაში.

სავსებით აშკარაა, რომ სპეციალიზებული ოთახების "დიაბეტური ტერფის" ორგანიზება ერთადერთი რეალური გზაა დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებთან ყველაზე ეფექტური პრევენციისა და მკურნალობისთვის.

დიაბეტოლოგიაში, როგორც მედიცინის ნებისმიერ დარგში, ყველაზე ეფექტური და ეკონომიური მიმართულებაა პრევენცია. პრევენციის 3 დონე არსებობს. პირველადი პრევენცია გულისხმობს IDDM ან NIDDM- სთვის რისკ ჯგუფების ფორმირებას და დაავადების განვითარების თავიდან ასაცილებლად ღონისძიებებს.

პროფილაქტიკური ზომები მრავალფეროვანია ბუნებით, მაგრამ მთელი მათი მრავალფეროვნებით, განსაკუთრებული როლი აქვს პაციენტების განათლებას. უახლოეს მომავალში გამოდის ჩვენი კოლექტიური ხელმძღვანელობა, „სკოლა“, სადაც განვიხილავთ დიპლომატიური დაავადებების მქონე პაციენტების განათლებისთვის „სკოლების“ (ცენტრების) ორგანიზების სხვადასხვა ასპექტებს, სხვადასხვა პროგრამებს, ახლად დიაგნოზირებული პაციენტებისთვის ტრენინგის ჩატარებას და პაციენტების განათლებას გართულებების თავიდან აცილების ან / და მკურნალობის მიზნით და ა.შ. .

ჩვენი 10-წლიანი გამოცდილება პაციენტის განათლებაში დამაჯერებლად აჩვენა, რომ ვარჯიშის გარეშე შეუძლებელია კარგი და გრძელვადიანი შედეგების მიღწევა. დიაბეტით დაავადებულთათვის სამკურნალო და სასწავლო პროგრამების განხორციელება ფანტასტიკურ ეფექტს იძლევა: პაციენტის შენარჩუნებისა და მკურნალობის ხარჯები 4-ჯერ მცირდება! ამავე დროს, დანაზოგი მოიცავს არა მხოლოდ სახსრებს, რომლებიც მიზნად ისახავს დიაბეტის მკურნალობას და მის გართულებებს, არამედ ის, რაც ძალიან მნიშვნელოვანია, არაპირდაპირი ხარჯების გამო, ე.ი. პირველ რიგში, გართულებების თავიდან აცილების, ინვალიდობის თავიდან აცილების, სიკვდილიანობის გამო, რომელიც დიდ ფინანსურ ინვესტიციებს მოითხოვს არა მხოლოდ სამედიცინო რეაბილიტაციისთვის, არამედ პაციენტთა და ინვალიდთა სოციალური დაცვისთვის.

ფიგურაში. 13 გვიჩვენებს გლიკოგენგოგლობინის დინამიკის დინამიკას ინფიცირებულ IDDM- ს გაწვრთნილ პაციენტებში 1 წლისა და 7 წლის შემდეგ. მრავალფეროვანი ფორმა და სასწავლო პროგრამები იძლევა დიდ და ხანგრძლივ შედეგს ძალიან დიდი ხნის განმავლობაში -

ორიგინალი 1 წელი 7 წელი

■ სასწავლო ჯგუფი training ტრენინგის გარეშე

სურ. 13. გლიკოგენგოგლობინის დონის დინამიკა IDDM პაციენტებში ტრენინგის შემდეგ.

პერიოდი, რაც დადასტურდა HbA1 დონის მნიშვნელოვანი შემცირებით. ამავე დროს, მიზანშეწონილია გავიხსენოთ, რომ გლიკოგენგოგლობინის შემცირებით მხოლოდ 1 გ-ით შემცირება ამცირებს სისხლძარღვთა გართულებების განვითარების რისკს 2-ჯერ!

ჰიპერტენზიის მქონე PND პაციენტთა ვარჯიშობამ განაპირობა უფრო სწორი და ეფექტური ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის შერჩევა და 6 თვის შემდეგ შესაძლებელი გახდა სისტოლური და დიასტოლური არტერიული წნევის საიმედო დაქვეითების მიღება.

ჩვენს ცენტრში ტრენინგის დასრულებამდე NIDDM პაციენტებთან მკურნალობის მეთოდებისა და მედიკამენტების არჩევის შედეგები მითითებულია. როგორც ამბულატორიულად, ისე საავადმყოფოში, ვარჯიშის დაწყებამდე, 75 გრ პაციენტმა მიიღო ზეპირი ჰიპოგლიკემიური მედიკამენტები. და 25 გრამ მხოლოდ დიეტა გამოიყენა. 12 თვის შემდეგ, მხოლოდ დიეტებით ანაზღაურებულ პაციენტთა რიცხვი 53 გ-მდე გაიზარდა. ვერ ვპოულობ, რაც გჭირდებათ? სცადეთ ლიტერატურის შერჩევის სერვისი.

დაავადების პროფილაქტიკა შესაძლებელია მხოლოდ პირველ ეტაპზე. რას ანიჭებს თანამედროვე მოლეკულური გენეტიკა და იმუნოლოგია დიაბეტოლოგს?

ESC RAMS– ის მიერ შემუშავებული ინტერპოპულაციური მიდგომა SSC „იმუნოლოგიის ინსტიტუტთან“ საშუალებას იძლევა:

1) განსაზღვრავს სხვადასხვა ეთნიკური ჯგუფის ადამიანებში IDDM- ს მიდრეკილებასა და წინააღმდეგობის გაწევის გენებს,

2) IDDM- სთან დაკავშირებული ახალი, უცნობი გენების იდენტიფიცირება:

3) ოპტიმიზებული ტესტის სისტემების შემუშავება დიაბეტის განვითარების პროგნოზირების ან / და კონკრეტულ პოპულაციაში პაციენტების იდენტიფიცირების მიზნით,

4) გამოთვალეთ სიხშირე და ეკონომიკური ხარჯები (პირდაპირი და არაპირდაპირი ხარჯები).

კვლევა ბირთვულ ოჯახებში, ე.ი. პაციენტების ოჯახებში ისინი გამოვლენენ ინდივიდუალურ რისკს განვითარების IDDM, შექმნან რისკჯგუფები და განახორციელონ პირველადი და მეორადი დიაბეტის პრევენციის პროგრამა.

სისხლძარღვთა გართულებების განვითარების პროგნოზირება - გენების იდენტიფიკაცია - კანდიდატების მონაწილეობა გართულებების განვითარებაში, საშუალებას გაძლევთ შეიმუშაოთ და განახორციელოთ პრევენციული ზომების ერთობლიობა და / ან აირჩიოთ მკურნალობის ოპტიმალური ალგორითმი.

კონგრესის პროგრამა მოიცავს კოლექტიურ მოხსენებებს დიაბეტოლოგიის სფეროში თანამედროვე გენეტიკური კვლევების ყველაზე აქტუალური პრობლემების შესახებ, მაგრამ ამ ნაშრომში ჩვენ ფოკუსირება გვაქვს მხოლოდ ინდივიდუალურ შედეგებზე. ასე რომ. ფიგურაში. სურათი 15 გვიჩვენებს locus B0B1 პროექციური ალელის განაწილებას, რომელიც IDDM- სთან არის დაკავშირებული მსოფლიოს სხვადასხვა ქვეყანაში. საგულისხმოა, რომ ინციდენტი იზრდება აღმოსავლეთიდან დასავლეთიდან და სამხრეთიდან ჩრდილოეთით: დამცავი ალელი BOV1-04 დომინირებს აზიის მოსახლეობაში, ხოლო ასოცირებული, ე.ი. ალლოები BOV 1-0301 და BOV 1-0201 მიდრეკილებას უწევენ დაავადებას. დომინირებს სკანდინავიის ქვეყნების მოსახლეობა. ცენტრალური აფრიკის არაერთი ქვეყანა, სადაც IDDM მაღალი გავრცელებაა. აღმოჩენილია. რომ დამცავი ალელები ფუნქციურად დომინირებს IDDM- ს მიდრეკილების ალელებზე. მოსახლეობის გამოცდილებით გენეტიკური კვლევების გამოცდილებამ რუსების, ბურიატებისა და უზბეკების ეთნიკურ ჯგუფებში მოგვცა საშუალება გამოვლენილიყო ამ ეთნიკური ჯგუფებისთვის დამახასიათებელი უცნობი გენეტიკური ნიშნები. მათ პირველად მისცეს საშუალება, შემუშავებულიყვნენ მკაფიო გენეტიკური კრიტერიუმები განვითარების პროგნოზირების მიზნით

სურ. 15. DQB1 ალელის განაწილება IDDM- ში.

ISDM კონკრეტულ ეთნიკურ ჯგუფში და. შესაბამისად, მათ გახსნეს გენეტიკური კონსულტაციისთვის "მიზნობრივი" სპეციფიკური ეკონომიკურად ჯანმრთელი დიაგნოსტიკური სისტემის შექმნის პერსპექტივა.

ფიგურაში. გრაფიკი 16 გვიჩვენებს პოპულაციაში IDDM- ის განვითარების შედარებით რისკს, რომელიც დამოკიდებულია გენეტიკურ მარკეტზე (ალელი ან გენოტიპი). ოთხი მტაცებლური SS / SS ალელის ერთობლიობა იძლევა IDDM– ის მაქსიმალურ რისკს.

DQB1 DR4 B16 DQB1 DQA1 DR3 / 4 SS / SS * 0201 -0302 * 0301

სურ. 16. პოპულაციაში IDDM- ის განვითარების შედარებით რისკი, გენეტიკური ნიშნის მიხედვით.

ჩვენი მონაცემებით, IDDM- ის განვითარების გენეტიკური ფაქტორები იღებს 80 გრ (დანარჩენი 20 (მე ვერ ვიპოვნე რაც გჭირდებათ?) სცადეთ ლიტერატურის შერჩევის სერვისი.

კანდიდატის გენის პოტენციურად ასოცირებული სისხლძარღვთა პათოლოგია

ანგიოტენზინოგენი (AGN) დიაბეტური ნეფროპათია აუცილებელი ჰიპერტენზია

ანგიოტენზინის I- ის გადამყვანი ფერმენტი (ACE) დიაბეტური ნეფროპათია გულის იშემიური დაავადების და მიოკარდიუმის ინფარქტის მნიშვნელოვანი ჰიპერტენზია

გულის ქიმაზა (СМА1) გულის იშემიური დაავადების და მიოკარდიუმის დიაბეტური ნეფროპათია

სისხლძარღვთა ანგიოტენზინ II რეცეპტორი (AGTR1) დიაბეტური ნეფროპათია გულის იშემიური დაავადების და მიოკარდიუმის ინფარქტის მნიშვნელოვანი ჰიპერტენზია

კატალაზა (CAT) დიაბეტური ნეფროპათია IHD და მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაბეტური რეტინოპათია

ფიგურაში. დიაგრამა 17 გვიჩვენებს რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის RAMS- ში მიღებულ მონაცემებს ანგიოტენზინ-გადამყვანი ფერმენტის (ACE) გენის გენოტიპების განაწილების შესახებ IDDM პაციენტთა ჯგუფებში, IDDM- ით და დიაბეტური ნეფროპათიის გარეშე ("DN +") და მნიშვნელოვანი განსხვავებები ACE გენის გენოტიპებს II და BB შორის. ჯგუფებში "DN +" და "DN-" აღნიშნავს ამ პოლიმორფული მარკერის ასოციაციას დიაბეტური ნეფროპათიის მქონე პაციენტებში მოსკოვის მოსახლეობის IDDM.

ACE გენის ალელები და გენოტიპები უკავშირდება მიოკარდიუმის ინფარქტს II ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში (ცხრილი 5). NIDDM პაციენტებში. მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ, B ალელის და BB გენოტიპის დაგროვება დაფიქსირდა. მიოკარდიუმის ინფარქტის გარეშე ავადმყოფთა ჯგუფში, ალელი I და გენოტიპი II მნიშვნელოვნად ხშირია. ეს მონაცემები მიუთითებს ACE გენის პოლიმორფიზმის როლზე, მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარების გენეტიკურ მიდრეკილებაში.

ACE გენის ალელის და გენოტიპების პრევალენტობა (II) დიაბეტის მქონე პაციენტებში, მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ

პაციენტები, რომელთაც აქვთ DM II პოპულაცია

გულის შეტევის გენეტიკური კონტროლი

მიოკარდიუმის მარკერი (მოსკოვი)

ალელი I 23.0 32.6

ალელი დ 76.3 67.4

გენოტიპი II 0 16.1

გენოტიპის ID 47.4 33.1

გენოტიპი DD 52.6 50.8

რაც შეეხება დიაბეტურ რეტინოპათიას (DR). შემდეგ, წინასწარი მონაცემებით, კატალაზის გენს აქვს თავისი დამცავი ეფექტი (ნახ. 18). 167 ალელის დამცავი თვისებები ვლინდება DR– ით მიმართ NIDDM– ით მიმართებაში: პაციენტებში DR– ს გარეშე 10 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში დიაბეტის დიაპაზონი, ამ ალელის წარმოქმნის სიხშირე მნიშვნელოვნად უფრო მაღალია ადრეულ DR– ს პაციენტებთან შედარებით, NIDDM– ით ხანგრძლივობა 10 წელზე ნაკლები ხნის განმავლობაში.

W ჯგუფი "DR +" (n = 11) ჯგუფში "DR-" (n = 5)

სურ. 18. კატალაზის გენის ალელები (CAT) NIDDM პაციენტებში, დიაბეტური რეტინოპათიით (DR +) და მის გარეშე (DR-).

სისხლძარღვთა გართულებების განვითარების შესაძლო გენეტიკური მიდრეკილების შესახებ მონაცემები, უდავოდ, საჭიროებს შემდგომ სამეცნიერო კვლევას, მაგრამ უკვე დღეს ისინი შთააგონებენ ოპტიმიზმს პაციენტებისა და ექიმებისთვის.

1. დიაბეტური ნეფროპათიის მიმართ გენეტიკური მიდრეკილების დადგენა და ანგიოტენზინ-1-გადამყვანი ფერმენტის გენის პოლიმორფიზმის იდენტიფიცირება, როგორც ანგიოპათიის გენეტიკური რისკის ფაქტორი და ანტიპროტეინინური თერაპიის ეფექტურობის მოდულატორის განსაზღვრა.

2. კატალაზის გენის ერთ-ერთი ალელისგან დამცავი თვისებების დადგენა, როგორც შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2, ასევე შაქრიანი დიაბეტის ნეფრო- და რეტინოპათიებთან მიმართებაში.

3. შეიმუშაოს ზოგადი სტრატეგია დიაბეტური ანგიოპათიების მიმართ გენეტიკური მიდრეკილების ან რეზისტენტობის შესასწავლად და ამ მიმართულებით შემდგომი მუშაობის საფუძვლის შექმნა.

ზემოთ ჩამოთვლილი ფაქტების შეჯამებით, ჩვენ ვიღებთ თავისუფლებას პასუხის გაცემის შემდეგ დიაბეტოლოგიის მთავარ შეკითხვებზე.

შესაძლებელია თუ არა IDDM– ის რისკის შეფასება და დიახ პროგნოზირება

შესაძლებელია თუ არა შეაჩეროთ IDDM განვითარება და გადადება მისი კლინიკური გამოვლინება?

შესაძლებელია თუ არა დიაბეტური გართულებების განვითარების პროგნოზირება, ასევე მათი თერაპიისა და პროფილაქტიკის ეფექტურობა?

დასასრულს, უნდა შეგახსენოთ, რომ დიაბეტისთვის გამოსავალი მსგავსია. ამასთან, ნებისმიერი სხვა საკითხი დამოკიდებულია სამ მთავარ ფაქტორზე:

იდეები: ადამიანები, რომლებსაც შეუძლიათ ამ იდეების განხორციელების უნარი და მზადყოფნა: მატერიალური და ტექნიკური ბაზა. უფრო მეტიც, იდეები. არსებობს მთელი პროგრამა, არის ხალხი (სპეციალისტები იგულისხმებიან), მაგრამ აშკარად არ არის საკმარისი, საჭიროა გააზრებული ტრენინგის სისტემა, და ბოლოს, დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებთან თანამედროვე სამედიცინო დახმარების ორგანიზების მატერიალურ და ტექნიკური ბაზა ძალიან სუსტია.

საჭიროა მყარი ინვესტიცია, პირველ რიგში, რუსეთის დიაბეტური მომსახურების ორგანიზებაში, რომელიც მოიცავს დიაბეტის ცენტრების, სკოლების, თანამედროვე აპარატურით აღჭურვილი სპეციალიზირებული განყოფილებების მშენებლობას, პერსონალის მომზადებას და ა.შ. მხოლოდ ამ შემთხვევაში შეიძლება მივაღწიოთ WHO– ს მიერ მითითებულ პარამეტრებს. და ჩვენ არ შეგვიძლია დეკლარაციურად. მაგრამ არსებითად უნდა გააცნობიეროს რუსეთში შესანიშნავი ლოზუნგი: "დიაბეტი არ არის დაავადება, არამედ მხოლოდ განსაკუთრებული ცხოვრების წესი."

ჩვენი ამოცანაა, ვიმუშაოთ ერთად, თითოეულს საკუთარ ადგილზე, საკუთარ რეგიონში, მაქსიმალურად გავაუმჯობესოთ დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა ცხოვრების ხარისხი.