ინსტრუქციები Amaryl ტაბლეტების გამოყენების შესახებ

Amarsh 1 მგ-ის ერთი ტაბლეტი შეიცავს: აქტიურ ნივთიერებას: გლიმიპრიდს - 1 მგ,

აღმდგენი საშუალებები: ლაქტოზას მონოჰიდრატი, ნატრიუმის კარბოქსიმეთილის სახამებელი (ტუნ ა), პოვიდონი 25000 (E1201), მიკროკრისტალური ცელულოზა (E460), მაგნიუმის სტეარატი (E470), რკინის ოქსიდის წითელი საღებავი (E172).

Amarsh 2 მგ-ის ერთი ტაბლეტი შეიცავს: აქტიურ ნივთიერებას: გლიმიპრიდს - 2 მგ,

აღმდგენი საშუალებები: ლაქტოზას მონოჰიდრატი, ნატრიუმის კარბოქსიმეთილის სახამებელი (ტიპი A), პოვიდონი 25000 (E1201), მიკროკრისტალური ცელულოზა (E460), მაგნიუმის სტეარატი (E470), ყვითელი რკინის ოქსიდის საღებავი (E172), ინდიგო კარმინის ალუმინის ლაქი (E132).

Amarsh 3 მგ-ის ერთი ტაბლეტი შეიცავს: აქტიურ ნივთიერებას: გლიმიპრიდს - 3 მგ.

აღმძვრელები: ლაქტოზას მონოჰიდრატი, ნატრიუმის კარბოქსიმეთილის სახამებელი (ტიპი A), პოვიდონი 25000 (E1201), მიკროკრისტალური ცელულოზა (E460), მაგნიუმის სტეარატი (E470), ყვითელი რკინის საღებავი (E172).

Amarsh 4 მგ-ის ერთი ტაბლეტი შეიცავს: აქტიურ ნივთიერებას: გლიმიპირიდს - 4 მგ.

აღმდგენი საშუალებები: ლაქტოზას მონოჰიდრატი, ნატრიუმის კარბოქსიმეთილ სახამებელი (ტიპი A), პოვიდონი 25000 (E1201), მიკროკრისტალური ცელულოზა, მაგნიუმის სტეარატი (E460), ინდიგო კარმინი ალუმინის ლაქი (E132).

ამარი 1 მგ: გრძელი, ბრტყელი ვარდისფერი ტაბლეტები ორივე მხრიდან გამყოფი ღერით, ორივე მხრიდან. ზედა ბეჭედი: NMK / ბრენდის სახელი. ქვედა ბეჭედი: ბრენდის სახელი / NMK.

ამარი 2 მგ: ორივე მხრიდან გრძელი, ბრტყელი მწვანე ტაბლეტები, რომელზეც გამყოფი ღერია ორივე მხრიდან. ზედა ბეჭედი: NMM / ბრენდის სახელი. ქვედა ბეჭედი: ბრენდის სახელი / NMM.

Amarsh 3 მგ: გრძელი, ბრტყელი ტაბლეტები ორივე მხრიდან ღია ყვითელი ფერის, ორივე მხრიდან გამყოფი ღერით. ზედა ბეჭედი: NMN / ბრენდის სახელი. ქვედა ბეჭედი: ბრენდის სახელი / NMN.

Amarsh 4 მგ: გრძელი, ბრტყელი ტაბლეტები ორივე მხრიდან ლურჯი ტაბლეტისგან, ორივე მხრიდან გამყოფი ღარი. ზედა ბეჭედი: NMO / ბრენდის სახელი. ქვედა ბეჭედი: ბრენდის სახელი / NMO.

ფარმაკოლოგიური მოქმედება

გლიმიპირიდი, ამარილის აქტიური ნივთიერება, არის ჰიპოგლიკემიური (შაქრის შემამცირებელი) პრეპარატი პერორალური გამოყენებისთვის - სულფონილურას წარმოებული.

გლიმიპირიდი ასტიმულირებს პანკრეასის ბეტა უჯრედებიდან ინსულინის სეკრეციას და განთავისუფლებას (პანკრეასის მოქმედება), აუმჯობესებს პერიფერიული ქსოვილების (კუნთები და ცხიმი) მგრძნობელობას საკუთარი ინსულინის მოქმედების მიმართ (ექსტრანკრეასის მოქმედება).

სულფონილურას წარმოებულები არეგულირებენ ინსულინის სეკრეციას, პანკრეასის ბეტა უჯრედების ციტოპლაზმურ მემბრანაში მდებარე ATP დამოკიდებული კალიუმის არხების დახურვით. კალიუმის არხების დახურვა, ისინი იწვევენ ბეტა უჯრედების დეპოლარიზაციას, რაც ხელს უწყობს კალციუმის არხების გახსნას და გაზრდის კალციუმის გადინებას უჯრედებში. გლიმიპირიდი, შემცვლელი მაღალი შემცველობით, აერთიანებს და განაშორებს პანკრეასის ბეტა უჯრედულ ცილას (მოლური მასა 65 კდ / სურქს), რომელიც ასოცირდება ATP- ზე დამოკიდებულ კალიუმის არხებთან, მაგრამ განსხვავდება ტრადიციული წარმოებულების ჩვეულებრივი სავალდებულო ადგილისგან.

სულფონილურაზები (ცილის მოლური მასა 140 კდ / სურ 1). . - X პ>

ეს პროცესი იწვევს ინსულინის განთავისუფლებას ეგზოციტოზით, ამ შემთხვევაში. - საიდუმლოებული ინსულინის ხარისხი მნიშვნელოვნად ნაკლებია ვიდრე ტრადიციულ სულფონილურეებთან. გლიმიპრიდის ყველაზე ნაკლებად მასტიმულირებელი მოქმედება ინსულინის სეკრეციაზე, ჰიპოგლიკემიის დაბალ რისკს იძლევა.

გარდა ამისა, ნაჩვენებია გლიმიპრიდის გამოხატული ექსტრაგანტრაქციული მოქმედება (ინსულინის წინააღმდეგობის დაქვეითება, ნაკლები გავლენა გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე, ანტი-ათეროგენული, ანტიაგრეგანტური და ანტიოქსიდანტური ეფექტები), რომლებსაც აქვთ აგრეთვე ტრადიციული სულფონილურას წარმოებულები, მაგრამ გაცილებით ნაკლები რაოდენობით.

სისხლიდან გლუკოზის გაძლიერებული გამოყენება პერიფერიული ქსოვილების მიერ (კუნთები და ცხიმი) ხდება უჯრედების მემბრანებში განთავსებული სპეციალური სატრანსპორტო ცილების (GLUT1 და GLUT4) გამოყენებით. გლუკოზის გადატანა ამ ქსოვილებში, მე -2 ტიპის დიაბეტში, სიჩქარის შემზღუდავი ნაბიჯია გლუკოზის გამოყენებაში. გლიმიპირიდი ძალიან სწრაფად ზრდის გლუკოზის გადამზიდავი მოლეკულების რაოდენობას და აქტიურობას (GLUT1 და GLUT4), რაც იწვევს პერიფერიულ ქსოვილებში გლუკოზის მოხვედრის მატებას.

გლიმიპირიდს აქვს სუსტი ინჰიბიტორული ეფექტი K- ზე_აკარდიომიოციტების TF არხები. გლიმიპრიდის მიღებისას შენარჩუნებულია მიოკარდიუმის მეტაბოლური ადაპტაციის უნარი იშემიის მიმართ.

გლიმიპრიდი ზრდის გლიკოზილის ფოსფატიდილილინოზოლზე სპეციფიური ფოსფოლიპაზის C მოქმედებას, რომელთანაც ნარკოტიკებით გამოწვეული ლიპოგენეზი და გლიკოგენეზი შეიძლება კავშირდებოდეს კუნთებისა და ცხიმის უჯრედებში.

გლიმიპრიდი აფერხებს ღვიძლში გლუკოზის გამომუშავებას ფრუქტოზა – 2,6 – ბისფოსფატის უჯრედშიდა კონცენტრაციების გაზრდით, რაც თავის მხრივ აფერხებს გლუკონეოგენეზს.

გლიმიპირიდი შერჩევით აფერხებს ციკლოოქსიგენაზას და ამცირებს arachidonic მჟავას გადაქცევას თრომბოქსან A2- ში, რაც ხელს უწყობს თრომბოციტების აგრეგაციას, რითაც ახდენს ანტითრომბოციტურ ეფექტს.

გლიმიპირიდი ხელს უწყობს ლიპიდების შემცველობის ნორმალიზებას, ამცირებს სისხლში მცირე ალდეჰიდის დონეს, რაც იწვევს ლიპიდების პეროქსიდაციის მნიშვნელოვან შემცირებას, ეს ხელს უწყობს პრეპარატის ანტიჰეტეროგენულ მოქმედებას. გლიმიპირიდი ზრდის ენდოგენური ა-ტოკოფეროლის დონეს, კატალაზას, გლუტათიონ პეროქსიდაზას და სუროქსიდ დმუტაზას აქტივობას, რაც ხელს უწყობს პაციენტის სხეულში ოქსიდაციური სტრესის სიმძიმის შემცირებას, რაც მუდმივად გვხვდება შაქრიანი დიაბეტი ტიპის 2-ში.

ჯანმრთელ ადამიანებში, გლიმიპირრიდის მინიმალური ეფექტური ორალური დოზაა დაახლოებით 0.6 მგ. გლიმეპირიდის მოქმედება დამოკიდებულია დოზაზე დამოკიდებულ და რეპროდუქციულად. შენარჩუნებულია ფიზიოლოგიური პასუხი მძიმე ფიზიკურ ვარჯიშზე და გლიმიპირიდის მიღების დროს ინსულინის სეკრეციის დაქვეითება.

არ არის მნიშვნელოვანი განსხვავებები ეფექტში, ეს დამოკიდებულია იმაზე, არის თუ არა პრეპარატი მიიღეს ჭამამდე 30 წუთით ადრე, ან უშუალოდ ჭამის წინ. დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, 24 საათის განმავლობაში დამაკმაყოფილებელი მეტაბოლური კონტროლის მიღება შესაძლებელია ერთჯერადი სადღეღამისო დოზის მიღებით.

იმისდა მიუხედავად, რომ გლიმიპირიდ ჰიდროქსიმეტაბოლიტმა გამოიწვია სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის მცირე, მაგრამ მნიშვნელოვანი დაქვეითება ჯანმრთელ პაციენტებში, ეს მეტაბოლიტი პასუხისმგებელია პრეპარატის მთლიანი ეფექტის მხოლოდ მცირე ნაწილზე.

კომბინირებული თერაპია მეტფორმინთან

ერთ კლინიკურ კვლევაში დადასტურდა, რომ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ მკურნალობის არადამაკმაყოფილებელი შედეგი, მეტფორმინის მაქსიმალური დოზების მიუხედავად, გლეიმპირიდის ერთდროული გამოყენება მეტფორმინთან ერთად, მეტაბოლური მონოთერაპიასთან შედარებით უკეთეს მეტაბოლურ კონტროლს უზრუნველყოფს.

კომბინირებული თერაპია ინსულინთან

მონაცემები გლიმიპრიდთან და ინსულინთან კომბინაციაში მწირია. არადამაკმაყოფილებელი მკურნალობის შედეგიან პაციენტებში, გლიმეპირიდის მაქსიმალური დოზებით, შეიძლება დაიწყოს ინსულინთერაპიის ერთდროული მიღება. ორ კლინიკურ კვლევებში, კომბინაციურმა მკურნალობამ უზრუნველყო იგივე მეტაბოლური გაუმჯობესება, როგორც ინსულინის მონოთერაპია, თუმცა, კომბინირებული თერაპიის შემთხვევაში, ინსულინის უფრო დაბალი დოზები იყო საჭირო.

სპეციალური საპატენტო ჯგუფები

ბავშვები და მოზარდები

კლინიკური გამოკვლევა აქტიური კონტროლით (გლიმიპირიდი დღეში 8 მგ-მდე დღეში ან მეტფორმინი მაქსიმუმ 2000 მგ დღეში), რომელიც გაგრძელდა 24 კვირაში, ჩატარდა 285 ბავშვთან (8-17 წლის ასაკში) ტიპის 2 დიაბეტით. ორივე ნაერთმა, გლიმიპრიდმა და მეტფორმინმა, აჩვენა HbAlc- ის მნიშვნელოვანი დაქვეითება გლიმეპირიდის პირველადი დონის მიმართ -0.95 (შრატში 0, 41), მეტფორმინი -1.39 (შრატში 0.40). ამის მიუხედავად, გლიმიპირიდი არ აკმაყოფილებს სტატუსის კრიტერიუმს "მეტფორმინის მიღებაზე უარესი", რაც გაასაჩივრებს HbAlc- ს საშუალო ცვლილებას საწყის მაჩვენებელთან მიმართებაში. განსხვავება 0.44% იყო მეტფორმინის სასარგებლოდ. ზედა ზღვარი (1.05) 95% ნდობა

განსხვავების ინტერვალი უფრო მაღალი იყო, ვიდრე მინიმუმ ეფექტურობის დაშვების ზღვრული ტოლი 0.3%,

გლიმიპირიდთან მკურნალობამ არ გამოავლინა დამატებითი უსაფრთხოების პრობლემები ბავშვებში, ვიდრე ზრდასრული პაციენტები ტიპი 2 დიაბეტით. არ არსებობს მონაცემები პედიატრიულ პაციენტებზე გრძელვადიანი ეფექტურობისა და უსაფრთხოების შესწავლის შესახებ.

ფარმაკოკინეტიკა

გლიმიპირიდის მიღებისას მისი ბიოშეღწევადობა დასრულებულია. ჭამა არ გააჩნია მნიშვნელოვან გავლენას შეწოვაზე, გარდა შეწოვის მაჩვენებლის უმნიშვნელო შენელებისა. გლიმეპირიდის განმეორებით გამოყენებით 4 მგ სადღეღამისო დოზით, მაქსიმალური კონცენტრაცია სისხლში შრატში (C_ტაჰ) მიღწეულია დაახლოებით 2.5 საათის შემდეგ და შეადგენს 309 ნგ / მლ-ს, არსებობს წრფივი კავშირი დოზასა და Stax- ს შორის, ასევე დოზასა და AUC- ს შორის (კონცენტრაცია-დროის მრუდი ქვეშ მყოფი ტერიტორია).

გლიმიპირიდს ახასიათებს განაწილების ძალიან დაბალი მოცულობა (დაახლოებით 8.8 ლ), დაახლოებით ტოლია ალბუმინის განაწილების მოცულობით, პლაზმის ცილებთან დამაკავშირებელი მაღალი ხარისხით (99% -ზე მეტი) და დაბალი კლირენსი (დაახლოებით 48 მლ / წთ).

ბიოპანსფორმები და მოცილება

გლიმიპირიდის ერთჯერადი დოზის მიღების შემდეგ, 58% გამოიყოფა შარდში, ხოლო 35% განავლით. შარდში უცვლელი ნივთიერება არ გამოვლენილა. მრავალჯერადი დოზირების რეჟიმის შესაბამისი შრატში პრეპარატის პლაზმური კონცენტრაციებში ელიმინაციის ნახევარგამოყოფის პერიოდი შეადგენს 5-8 საათს. მაღალი დოზების მიღების შემდეგ, ნახევარგამოყოფის პერიოდი ოდნავ გაიზარდა.

შარდსა და განავალში გამოვლენილია ორი არააქტიური მეტაბოლიტი, რომლებიც ღვიძლში მეტაბოლიზმის შედეგად წარმოიქმნება, ერთი მათგანი ჰიდროქსიური წარმოებულია, ხოლო მეორე - კარბოქსიური წარმოებული. გლიმიპირიდის შეყვანის შემდეგ, ამ მეტაბოლიტების ტერმინალური ნახევარგამოყოფის ხანგრძლივობაა, შესაბამისად, 3-5 საათი და 5-6 საათი.

გლიმიპირიდი გამოიყოფა დედის რძეში და კვეთს პლაცენტურ ბარიერს. პრეპარატი ცუდად აღწევს სისხლი-ტვინის ბარიერის მეშვეობით.

გლიმეპირიდის ერთჯერადი და მრავალჯერადი (დღეში ერთხელ) შედარებამ არ გამოავლინა მნიშვნელოვანი განსხვავებები ფარმაკოკინეტიკურ პარამეტრებში და მათი ძალიან დაბალი ცვალებადობა დაფიქსირდა სხვადასხვა პაციენტებს შორის. პრეპარატის მნიშვნელოვანი დაგროვება არ ყოფილა.

სპეციალური საპატენტო ჯგუფები

ფარმაკოკინეტიკური პარამეტრები მსგავსია სხვადასხვა სქესის პაციენტებში და სხვადასხვა ასაკობრივ ჯგუფებში. თირკმლების ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში (კრეატინინის დაბალი კლირენსით) აღინიშნა გლეიმპირიდის კლირენსის გაზრდა და სისხლის საშუალო შრატში მისი საშუალო კონცენტრაციის დაქვეითება, რაც, სავარაუდოდ, გამოწვეულია პრეპარატის უფრო სწრაფად გამოყოფის გამო, ცილისადმი ქვედა სავალდებულოობის გამო. ამრიგად, ამ კატეგორიის პაციენტებში არ არსებობს პრეპარატის დაგროვების დამატებითი რისკი.

გლიმეპირიდის ერთჯერადი დოზის ფარმაკოკინეტიკის, უსაფრთხოებისა და ტოლერანტობის შესამოწმებლად ჩატარებულმა ტესტირებამ 30 პედიატრიულ პაციენტში (10-12 წლის ასაკში 4 ბავშვი და 12-17 წლის 26 ბავშვი), რომლებიც დაავადებულია ტიპის 2 დიაბეტით, აჩვენა რომ საშუალო AUCo -ი_{როგორც}ტ, გ_{მაქსიმუმი} და X ანალოგებიჩნი ადრე მოზრდილებში დაფიქსირებული ფასეულობები.

უკუჩვენებები

გლიმიპირიდი არ უნდა იქნას გამოყენებული:

• ჰიპერმგრძნობელობა გლიმიპრიდზე ან პრეპარატის ნებისმიერი არააქტიური კომპონენტის მიმართ, სულფონილიურას სხვა წარმოებულების ან სულფა მედიკამენტების მიმართ (ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციების რისკი),

• ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი,

• დიაბეტური კეტოაციდოზი, დიაბეტური პრეკომა და კომა,

• ღვიძლის მძიმე დისფუნქცია;

• თირკმლის მძიმე უკმარისობა (მათ შორის ჰემოდიალიზზე მყოფი პაციენტების ჩათვლით),

• ორსულობა და ლაქტაცია.

ორსულობა და ლაქტაცია

გლიმიპირიდი უკუნაჩვენებია ორსულ ქალებში. დაგეგმილი ორსულობის ან ორსულობის დაწყების შემთხვევაში, ქალი უნდა გადავიდეს ინსულინოთერაპიაში.

მას შემდეგ, რაც გლიმიპირიდი, როგორც ჩანს, გადადის დედის რძეში, ის არ უნდა დაინიშნოს ქალებში ლაქტაციის პერიოდში. ამ შემთხვევაში აუცილებელია ინსულინთერაპიაზე გადასვლა ან ძუძუთი კვების შეწყვეტა.

დოზირება და მიღება

განკუთვნილია ზეპირი გამოყენებისთვის.

დიაბეტის წარმატებული მართვის საფუძველია სწორი დიეტა, სისტემატური ვარჯიში და სისხლისა და შარდის რაოდენობის რეგულარული მონიტორინგი. დიეტური რეკომენდაციებისგან გადახრები ვერ ანაზღაურდება არც ტაბლეტებით, არც ინსულინით.

საწყისი დოზის და დოზის შერჩევა

გლიმეტრიდის დოზა განისაზღვრება სისხლში და შარდში გლუკოზის ანალიზით.

საწყისი დოზა შეადგენს 1 მგ გლიმიპირიდს დღეში, თუ იმავდროულად მიიღწევა წარმატებული მეტაბოლური კონტროლი - ეს დოზა უნდა შენარჩუნდეს მკურნალობის დროს.

სხვა დოზირების რეჟიმებისთვის ტაბლეტების მიღება შესაძლებელია შესაბამის დოზებში.

აუცილებლობის შემთხვევაში, სადღეღამისო დოზა შეიძლება თანდათან გაიზარდოს სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის რეგულარული მონიტორინგის ქვეშ (1-2 კვირის ინტერვალებით) და შემდეგი თანმიმდევრობით: 1 მგ - 2 მგ - 3 მგ - 4 მგ გლიმეპირიდი დღეში.

გლიმიპირიდის დოზა, რომელიც აღემატება 4 მგ დღეში, იწვევს უკეთეს შედეგებს მხოლოდ გამონაკლის შემთხვევებში. მაქსიმალური რეკომენდებული სადღეღამისო დოზაა 6 მგ.

სადღეღამისო დოზის მიღების დრო და სიხშირე განსაზღვრავს ექიმს, პაციენტის ცხოვრების წესის გათვალისწინებით. როგორც წესი, სადღეღამისო დოზის დანიშვნა 1 დოზით დაუყოვნებლივ, გულწრფელი საუზმეზე ადრე, ან, თუ სადღეღამისო დოზა არ არის

მიიღეს დაუყოვნებლივ ან პირველი მძიმე ჭამის დროს. პრეპარატის გამოტოვება არ უნდა აღმოიფხვრას უფრო მაღალი დოზის შემდგომი მიღებით. ამარილის ტაბლეტები მიიღება მთელი, საღეჭი გარეშე, საკმარისი რაოდენობით სითხით (დაახლოებით 0,5 ჭიქა). ძალიან მნიშვნელოვანია, რომ არ გამოტოვოთ საკვები ამარილის მიღების შემდეგ.

გამოიყენეთ მეტფორმინთან ერთად

სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის არასაკმარისი სტაბილიზაციის შემთხვევაში, პაციენტებში, რომლებიც იღებენ მეტფორმინს, შეიძლება დაიწყოს გლიმეპირიდთან ერთდროული თერაპია. მეტფორმინის დოზის ერთსა და იმავე დონეზე შენარჩუნებისას, გლიმიპირიდთან მკურნალობა იწყება მინიმალური დოზით, შემდეგ კი მისი დოზა თანდათან იზრდება გლიკემიური კონტროლის სასურველი დონის მიხედვით, მაქსიმალური სადღეღამისო დოზა 6 მგ. კომბინირებული თერაპია უნდა ჩატარდეს მჭიდრო სამედიცინო ზედამხედველობის ქვეშ.

ინსულინთან ერთად გამოყენება

იმ შემთხვევებში, როდესაც სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის ნორმალიზაციის მიღწევა შეუძლებელია მონოთერაპიაში გლიმიპრიდის მაქსიმალური დოზის მიღებით ან მეტფორმინის მაქსიმალურ დოზასთან ერთად, შესაძლებელია გლიმეპირიდის კომბინაცია ინსულინთან. ამ შემთხვევაში, პაციენტისთვის ინიშნება გლიმიპრიდის ბოლო დოზა უცვლელი. ამ შემთხვევაში, ინსულინის მკურნალობა იწყება მინიმალური დოზით, ინსულინის დოზის შესაძლო შემდგომი თანდათანობითი გაზრდით სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის კონტროლის ქვეშ. კომბინირებული მკურნალობა მოითხოვს სავალდებულო სამედიცინო ზედამხედველობას. გრძელვადიანი გლიკემიური კონტროლის შენარჩუნებისას, ამ კომბინაციურ თერაპიას შეუძლია შეამციროს ინსულინის მოთხოვნები 40% -მდე.

პაციენტის გადაყვანა სხვა ზეპირი ჰიპოგლიკემიური მედიკამენტიდან გლიმიპრიდში არ არის ზუსტი ურთიერთობა გლიმიპრიდის დოზებსა და სხვა ორალურ ჰიპოგლიკემიურ საშუალებებს შორის. ასეთი მედიკამენტებიდან გლიმიპრიდში გადატანისას, ამ უკანასკნელის საწყისი სადღეღამისო დოზა უნდა იყოს 1 მგ (მაშინაც კი, თუ პაციენტი გლეიმპირიდში გადადის სხვა ორალური ჰიპოგლიკემიური პრეპარატის მაქსიმალური დოზით).გლიმეპირიდის დოზის ნებისმიერი ზრდა უნდა განხორციელდეს ეტაპობრივად, გლიმეპირიდზე რეაგირების გათვალისწინებით, ზემოთ მითითებული რეკომენდაციების შესაბამისად. აუცილებელია გავითვალისწინოთ გამოყენებული დოზა და წინა ჰიპოგლიკემიური აგენტის მოქმედების ხანგრძლივობა. ზოგიერთ შემთხვევაში, განსაკუთრებით ჰიპოგლიკემიური მედიკამენტების ხანგრძლივი ნახევარგამოყოფისას გამოყენებისას (მაგალითად, ქლორპროპამიდი), შესაძლოა საჭირო გახდეს დროებით (რამდენიმე დღეში) მკურნალობის შეწყვეტა, რომ არ მოხდეს დანამატი ეფექტი, რაც ზრდის ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკს.

პაციენტის გადაყვანა ინსულინიდან გლომპირიდში

გამონაკლის შემთხვევებში, თუ შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2 პაციენტი მიიღებს ინსულინთერაპიას, მაშინ დაავადების ანაზღაურებით და პანკრეასის ბეტა უჯრედების დაცული საიდუმლოებითი ფუნქციით, მათ შეიძლება გამოვლინდეს გლიმეპირიდზე გადასვლა. თარგმანი უნდა განხორციელდეს მჭიდრო სამედიცინო ზედამხედველობის ქვეშ. ამ შემთხვევაში, პაციენტის გლეიმპირიდში გადაყვანა იწყება გლიმეპირიდის მინიმალური დოზით 1 მგ.

თირკმლის და ღვიძლის უკმარისობის შესახებ განცხადება

არასაკმარისი ინფორმაციაა პრეპარატის გამოყენების შესახებ თირკმლის და ღვიძლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში (იხ. მონაკვეთის უკუჩვენებები).

ბავშვები და მოზარდები

8 წლამდე ასაკის პაციენტებში გლიმიპირიდის გამოყენების მონაცემები არ მოიპოვება. 8-დან 17 წლამდე ასაკის ბავშვებში, გლიმიპირიდის გამოყენების მონაწილის შეზღუდული მონაცემები არსებობს მონოთერაპიის სახით (იხ. ფარმაკოკინეტიკისა და ფარმაკოდინამიკის განყოფილება). ეფექტურობისა და უსაფრთხოების შესახებ არსებული მონაცემები არასაკმარისია პედიატრიაში გლიმეპირიდის გამოყენებისთვის და, შესაბამისად, ასეთი გამოყენება არ არის რეკომენდებული.

გვერდითი ეფექტი

მონაცემები გლიმეპირიდის და სხვა სულფონილურას წარმოებულების მიერ გამოწვეული გვერდითი რეაქციების შესახებ ქვემოთ მოცემულია კლინიკური კვლევების დროს. გვერდითი რეაქციები ჯგუფდება ორგანოთა სისტემების კლასებად და იყოფა ჯგუფებად, რომ მოხდეს სიხშირის შემცირება (ძალიან ხშირად:> 1/10, ხშირად:> 1/100, 1/1000, 1/10000,

დოზის გადაჭარბება

გლიმეპირიდის დიდი დოზის შეყვანის შემდეგ შესაძლებელია ჰიპოგლიკემიის განვითარება, რომელიც გრძელდება 12-დან 72 საათამდე, რაც შეიძლება განმეორდეს სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის საწყისი აღდგენის შემდეგ. ჰიპოგლიკემია თითქმის ყოველთვის შეიძლება სწრაფად შეწყდეს ნახშირწყლების დაუყოვნებლივი მიღებით (გლუკოზა ან შაქარი, მაგალითად, ცალი შაქრის, ტკბილი ხილის წვენის ან ჩაის სახით). ამასთან დაკავშირებით, პაციენტს ყოველთვის უნდა ჰქონდეს მინიმუმ 20 გრ გლუკოზა (4 ცალი შაქარი). დამატკბობლები არაეფექტურია ჰიპოგლიკემიის მკურნალობის დროს. უმეტეს შემთხვევაში, რეკომენდებულია საავადმყოფოში მონიტორინგი. მკურნალობა მოიცავს ღებინების გამოწვევას, სითხის მიღებას (წყლის ან ლიმონათის გააქტიურებული ნახშირის (ადსორბენტი) და ნატრიუმის სულფატის (ლაქსაციური)) სამკურნალო პრეპარატის დიდი რაოდენობით მიღების დროს, აღინიშნება კუჭის ამორეცხვა, რასაც მოჰყვება გააქტიურებული ნახშირის და ნატრიუმის სულფატის შემოღება. მძიმე ჰიპოგლიკემიის კლინიკური სურათი შეიძლება მსგავსი იყოს ინსულტის კლინიკური სურათი, შესაბამისად, იგი მოითხოვს დაუყოვნებლივ მკურნალობას ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ, გარკვეულ შემთხვევებში და პაციენტის ჰოსპიტალიზაციით. რაც შეიძლება მალე, გლუკოზის შეყვანა, საჭიროების შემთხვევაში 40% -იანი ხსნარის 50 მგ ივ ინექციის სახით, რასაც მოყვება 10% ხსნარის ინფუზია სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის ფრთხილად მონიტორინგით, შემდგომი მკურნალობა უნდა იყოს სიმპტომური.

ჰიპოგლიკემიის სიმპტომები შეიძლება გამარტივდეს ან სრულად არ არსებობდეს ხანდაზმულ პაციენტებში, ავადმყოფი ნევროპათიით დაავადებულ პაციენტებში ან ერთდროული მკურნალობის მიღება პ-ადრენობლოკატორებით, კლონიდინით, რეზერპინით, გუანთედინით ან სხვა სიმპათოლიზური აგენტებით.

თუ დიაბეტით დაავადებული პაციენტი მკურნალობს სხვადასხვა ექიმის მიერ (მაგალითად, საავადმყოფოში ყოფნის დროს ავარიის შემდეგ, შაბათ-კვირას დაავადებით), მან უნდა აცნობოს მათ თავის ავადმყოფობასა და წინა მკურნალობის შესახებ.

ჰიპოგლიკემიის მკურნალობის დროს, რომელიც განვითარდა ჩვილების ან მცირეწლოვანი ბავშვების მიერ ამარილის შემთხვევითი შეყვანის შედეგად, დექსტროზის მითითებული დოზა (50 მლ 40% -იანი ხსნარი) უნდა იყოს ყურადღებით მონიტორინგი, რათა თავიდან იქნას აცილებული საშიში ჰიპერგლიკემია. ამასთან დაკავშირებით, აუცილებელია სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის მუდმივი და საფუძვლიანი მონიტორინგი.

ურთიერთქმედება სხვა პრეპარატებთან

ზოგიერთ სხვა პრეპარატთან გლემიპრიდთან ერთდროული გამოყენების შემთხვევაში შეიძლება მოხდეს გლიმეპირიდის ჰიპოგლიკემიური ეფექტის არასასურველი დაქვეითება. ამასთან დაკავშირებით, სხვა პრეპარატების მიღება შესაძლებელია მხოლოდ ექიმის ნებართვით (ან მითითებით).

გლიმიპირიდი მეტაბოლიზდება ციტოქრომ P4502C9– ით, რომელიც გასათვალისწინებელია ინდუქტორებთან ერთდროულად გამოყენებისას (მაგ. რიფამპიცინი) ან ინჰიბიტორებით (მაგ. ფლუკონაზოლი).

In vivo ურთიერთობებში, რომლებიც გამოქვეყნებულია ლიტერატურაში, მიუთითებს, რომ ფლუკონაზოლი, CY32C9- ის ერთ-ერთი ყველაზე ძლიერი ინჰიბიტორი, ზრდის გლიმიპირიდის AUC- ს დაახლოებით 2-ჯერ.

გლიმეპირიდის და სხვა სულფონილურას წარმოებულების გამოცდილების საფუძველზე, უნდა აღინიშნოს შემდეგი ურთიერთქმედებები.

ჰიპოგლიკემიური ეფექტის ზრდა და მასთან ასოცირებული ჰიპოგლიკემიის შესაძლო განვითარება შეიძლება შეინიშნოს გლიმეპირიდის ერთდროული გამოყენებით შემდეგი პრეპარატებით:

- ფენილბუტაზონი, აზაპროპაზონი, ოქსიფენბუტაზონი,

- ინსულინი და სხვა ჰიპოგლიკემიური საშუალებები, როგორიცაა მეტფორმინი,

- სალიცილატები და ამინოსალიცილის მჟავა,

- ანაბოლური სტეროიდები და მამრობითი სქესის ჰორმონები,

- ქლორამფენიკოლი, ზოგიერთი მოქმედების სულფონამიდები, ტეტრაციკლინები, ქინოლონები და კლარითრომიცინი,

- ანგიოტენზინის გადამყვანი ფერმენტის (ACE) ინჰიბიტორები,

- ფლუოქსეტინი, მონოამინ ოქსიდაზას ინჰიბიტორები (MAO),

- ალოპურინოლი, პრობენიციდი, სულფინიპრაზონი,

- ციკლო, ტრო- და იოსფამიდები,

- პენტოქსიფილინი (პარენტერალურად შეყვანა მაღალი დოზებით),

ჰიპოგლიკემიური ეფექტის შესუსტება და სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის თანმდევი მომატება შეიძლება შეინიშნოს გლიმეპირიდის ერთდროული გამოყენებით შემდეგი პრეპარატებით:

- ესტროგენები და პროგესტოგენები,

- სალურეტიკები და თიაზიდური დიურეზულები,

- ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები, გლუკოკორტიკოსტეროიდები

- ეპინეფრინი და სხვა სიმპათომიმეტიკური აგენტები,

- ნიკოტინის მჟავა (მაღალი დოზებით) და ნიკოტინის მჟავას წარმოებულები,

- საფაღარათო საშუალებები (გახანგრძლივებული გამოყენებით),

- გლუკაგონი, ბარბიტურატები და რიფამპიცინი,

ბლოკატორები ნ₂რეცეპტორებს, კლონიდინს და რეზერპინს საშუალება აქვთ აამაღლონ და შეასუსტონ გლიმეპირიდის ჰიპოგლიკემიური მოქმედება.

სიმპათოლიზური აგენტების, მაგალითად, ბეტა-ბლოკატორების, კლონიდინის, გუანეთდინისა და რეზერპინის გავლენის ქვეშ, ჰიპოგლიკემიის საპასუხოდ ადრენერგული კონტრრეგულაციის ნიშნები შეიძლება შემცირდეს ან არ არსებობდეს.

გლიმიპირიდის მიღების ფონზე, შეინიშნება კუმარინის წარმოებულების მოქმედების ზრდა ან შესუსტება.

ალკოჰოლის ერთჯერადი ან ქრონიკული გამოყენება შეიძლება გააძლიეროს და შეასუსტოს გლიმიპრიდის ჰიპოგლიკემიური მოქმედება.

განაცხადის მახასიათებლები

გლიმიპირიდი უნდა იქნას მიღებული დაუყოვნებლივ ჭამის წინ ან მის დროს.

თუ კვება მიიღება არარეგულარული ინტერვალებით ან საერთოდ გამოტოვებულია, შეიძლება განვითარდეს პაციენტი, რომელიც ღებულობს გლიმიპირიდს თერაპიას

ჰიპოგლიკემია. ჰიპოგლიკემიის შესაძლო სიმპტომებში შედის: თავის ტკივილი, ძლიერი შიმშილი, გულისრევა, ღებინება, დაღლილობის შეგრძნება, ძილიანობა, ძილის დარღვევა, შფოთვა, აგრესიულობა, დაქვეითებული კონცენტრაცია, ყურადღება და რეაქცია, დეპრესია, დაბნეულობა, მეტყველება და მხედველობის დარღვევა, აფაზია, ტრემორი, პარეზი , სენსორული დარღვევები, თავბრუსხვევა, უმწეობის შეგრძნება, თვითკონტროლის დაკარგვა, დელირიუმი, ცერებრალური სპაზმები, გაუგებრობა და ცნობიერების დაკარგვა, მათ შორის კომა, ზედაპირული სუნთქვა, ბრადიკარდია. გარდა ამისა, უკუკავშირი ადრენერგული მექანიზმის შედეგად შეიძლება აღინიშნოს ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა სიცივე, მოციმციმე ოფლი, შფოთვა, ტაქიკარდია, არტერიული ჰიპერტენზია, გულის პალპიტაცია, სტენოკარდია და გულის რითმის დარღვევა.

მძიმე ჰიპოგლიკემიის კლინიკურმა წარმოდგენამ შეიძლება დაემსგავსოს ინსულტის კლინიკურ წარმოდგენას.

თითქმის ყველა შემთხვევაში, სიმპტომების დაუყოვნებლივ კონტროლირება შესაძლებელია ნახშირწყალბადების დაუყოვნებლივი მიღებით (შაქარი). ხელოვნური დამატკბობლები ერთდროულად არ არის ეფექტური.

როგორც ცნობილია სხვა სულფონილიურას წარმოებულების გამოყენების გამოცდილებიდან, მიუხედავად იმისა, რომ დასაწყისშივე მოხდა კონტრმეზერვების წარმატებული გამოყენება, შემდგომში შეიძლება ჰიპოგლიკემია ხელახლა გამოჩნდეს.

მძიმე ან გახანგრძლივებული ჰიპოგლიკემია, რომელიც მხოლოდ დროებით კონტროლდება შაქრის რეგულარული რაოდენობით, დაუყოვნებლივ მოითხოვს სამედიცინო დახმარებას ან თუნდაც ჰოსპიტალიზაცია.

ჰიპოგლიკემიის განვითარებაში წვლილის ფაქტორები მოიცავს:

- უხალისობა ან (ჩვეულებრივ, სიბერეში) პაციენტების არასაკმარისი უნარი ექიმთან ექიმთან თანამშრომლობისთვის, დეფექტური, არარეგულარული კვება, კვების დროს გამოტოვება, მარხვა,

- ცვლილებები ჩვეულებრივ დიეტაში,

- დისბალანსი ფიზიკურ აქტივობასა და ნახშირწყლების მიღებას შორის,

- ალკოჰოლის დალევა, განსაკუთრებით სრიალ კვებასთან ერთად,

- თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება, ღვიძლის ფუნქციის დარღვევა,

- ენდოკრინული სისტემის ზოგიერთი უკომპენსაციო დაავადება, რომელიც გავლენას ახდენს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე, ან უკუკავშირის ჰიპოგლიკემია (მაგალითად, ფარისებრი ჯირკვლის ზოგიერთი დისფუნქცია, თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა ან თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის უკმარისობა), გარკვეული სხვა მედიკამენტების თანმდევი გამოყენება (იხ. სხვა პრეპარატებთან ურთიერთქმედება) )

გლიმეპირიდთან მკურნალობა მოითხოვს სისხლში და შარდში გლუკოზის კონცენტრაციის რეგულარულ მონიტორინგს. გარდა ამისა, რეკომენდებულია გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის დონე.

ასევე, გლიმიპირიდთან მკურნალობის დროს აუცილებელია ღვიძლის ფუნქციის რეგულარული შემოწმება და სისხლის უჯრედების დათვლა (განსაკუთრებით ლეიკოციტები და თრომბოციტები).

სტრესულ სიტუაციებში (მაგალითად, უბედური შემთხვევების, სასწრაფო ოპერაციების, ფებრი ინფექციების და ა.შ.) შეიძლება აღინიშნოს ინსულინზე დროებითი გადასვლა.

არ არსებობს გამოცდილება გლიმიპირიდთან თირკმელების მწვავე უკმარისობის მქონე პაციენტებში ან პაციენტებში, რომლებსაც ჰემოდიალიზი სჭირდებათ. თირკმლის ან ღვიძლის უკმარისობის მწვავე უკმარისობის მქონე პაციენტებში ნაჩვენებია ინსულინის გადასვლა.

გოგირდ-6-ფოსფატ დეჰიდროგენაზას დეფიციტით დაავადებულ პაციენტებში, სულფონილურას წარმოებულებთან მკურნალობა შეიძლება გამოიწვიოს ჰემოლიზური ანემია. მას შემდეგ, რაც გლიმიპირიდი მიეკუთვნება სულფონილურას წარმოებულების კლასს, იგი სიფრთხილით უნდა იქნას გამოყენებული გლუკოზა-ბ-ფოსფატ დეჰიდროგენაზას დეფიციტის მქონე პაციენტებში. გარდა ამისა, მკურნალობის ვარიანტები უნდა განიხილებოდეს ალტერნატიულ აგენტებთან, რომლებიც არ შეიცავს სულფონილურას წარმოებულებს.

ამარილი შეიცავს ლაქტოზას მონოჰიდრატს, ამიტომ არ უნდა იქნას მიღებული ის პაციენტებში, რომლებსაც მიიღებენ მემკვიდრეობითი ლაქტოზას შეუწყნარებლობა, ლაქტაზას დეფიციტი ან გლუკოზა-ლაქტოზის აბსორბციის დაქვეითება.

გლიმეპირიდის მოქმედების შესწავლა სატრანსპორტო საშუალების მართვისა და მექანიზმების უნარზე არ ჩატარებულა. პაციენტის პასუხი ან კონცენტრირების უნარი შეიძლება შემცირდეს ჰიპოგლიკემიის ან ჰიპერგლიკემიის განვითარების შედეგად, ან, მაგალითად, მხედველობის დარღვევის გამო. ეს შედეგები შეიძლება საშიში იყოს იმ სიტუაციებში, როდესაც ამ შესაძლებლობებს განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება (მაგალითად, მანქანაში ან მანქანაში მართვისას).

პაციენტებს უნდა აცნობონ სიფრთხილის ზომების არსებობის აუცილებლობის შესახებ, რომ აარიდონ ჰიპოგლიკემია მართვის დროს. ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ჰიპოგლიკემიის ხშირი ეპიზოდების მქონე პაციენტებისთვის, ან იმ პაციენტებისთვის, რომლებიც საკმარისად ან სრულყოფილად არ იციან ჰიპოგლიკემიის ადრეული ნიშნები. ამ შემთხვევებში გათვალისწინებული უნდა იქნეს მართვის სატრანსპორტო საშუალებების ან ოპერაციული დანადგარების მიზანშეწონილობა

კომპოზიცია და გამოშვების ფორმა

Amaryl წარმოიქმნება 1-4 მგ შემცველ ტაბლეტებში, რომლებიც შეფუთულია 15 ცალი ბლისტერში. პრეპარატის ერთი პაკეტი შეიძლება შეიცავდეს 2, 4, 6 ან 8 ბუშტს.

• პრეპარატის ერთ ტაბლეტში შედის აქტიური ნივთიერება - გლიმიპირიდი - 1-4 მგ და დამხმარე კომპონენტები: ლაქტოზას მონოჰიდრატი, პოვიდონი, ნატრიუმის კარბოქსიმეტილის სახამებელი, მიკროკრისტალური ცელულოზა, ინდიგო კარმიინი და მაგნიუმის სტეარატი.

კლინიკური და ფარმაკოლოგიური ჯგუფი: ზეპირი ჰიპოგლიკემიური პრეპარატი.

გამოყენების ინსტრუქცია

გამოყენების ინსტრუქციის თანახმად, Amaryl და Amaryl M პრეპარატების დოზა ინიშნება ექიმის მიერ ინდივიდუალურად თითოეული პაციენტისთვის, იმის მიხედვით, თუ რამდენად მაღალია პაციენტის სისხლში შაქრის დონე. პრეპარატი უნდა იქნას გამოყენებული მინიმალური დოზით საკმარისი მეტაბოლური კონტროლის მისაღწევად.

Amaril– ის გამოყენების ინსტრუქციის თანახმად, მკურნალობა მოითხოვს სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის რეგულარულ განსაზღვრას და გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის დონის განსაზღვრას.

ამარილის ტაბლეტები უნდა იქნას მიღებული მთლიანი, საღეჭი გარეშე, სითხის საკმარისი რაოდენობით (დაახლოებით 1/2 ჭიქა). საჭიროების შემთხვევაში, წამლის Amaryl- ის ტაბლეტები შეიძლება დაიყოს რისკების გასწვრივ ორ თანაბარ ნაწილად.

• ამარილის საწყისი დოზაა 1 მგ 1 ჯერ დღეში. საჭიროების შემთხვევაში, სადღეღამისო დოზა შეიძლება თანდათან გაიზარდოს (1-2 კვირის ინტერვალებით), სისხლში გლუკოზის რეგულარული მონიტორინგის ქვეშ და შემდეგი თანმიმდევრობით: 1 მგ-2 მგ-3 მგ -4 მგ-6 მგ (-8 მგ) დღეში. .
• კარგად კონტროლირებადი ტიპის 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში, სადღეღამისო დოზა ჩვეულებრივ 1-4 მგ. 6 მგ-ზე მეტი სადღეღამისო დოზა უფრო ეფექტურია მხოლოდ მცირე რაოდენობით პაციენტებში.

აბების მიღების დარღვევა, მაგალითად, შემდეგი დოზის გამოტოვებით, ამარილის შემდგომი გამოყენებით საჭიროება არ არის საჭირო.

ტაბლეტების მიღებისა და დოზების განაწილების დრო განსაზღვრავს ექიმს. ამავე დროს, იგი ითვალისწინებს პაციენტის ცხოვრების წესს (ფიზიკური აქტივობის ოდენობა, კვება, დიეტა). სადღეღამისო დოზა ინიშნება 1 დოზით, საუზმეზე სრული მიღებისთანავე. თუ სადღეღამისო დოზა არ იქნა მიღებული, პირველ მთავარ კვებამდე. მნიშვნელოვანია, რომ არ გამოტოვოთ კვება პრეპარატის მიღების შემდეგ.

ჩვეულებრივ, გლიმიპირიდური თერაპია ტარდება დიდი ხნის განმავლობაში.