გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების სიხშირე შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს შორის (9,5–55%) მნიშვნელოვნად აღემატება ზოგადად პოპულაციაში (1.6–

1. დ%). 1994 წელს მოსკოვში ჩატარებული ეპიდემიოლოგიური გამოკითხვის შედეგების თანახმად, პრევალენტობა (IHD) და არტერიული ჰიპერტენზია პაციენტებში NIDDM, 10 წლის შემდეგ, დიაბეტის დიაგნოზით, 46,7 და 63.5% იყო. მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ ხუთწლიანი გადარჩენა დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს შორის არის 58%, ხოლო დიაბეტის გარეშე მყოფ ადამიანებში - 82%. დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, ქვედა კიდურების დაზიანების შემთხვევები განგრენის განვითარებასთან და შემდგომ ამპუტაციასთან მკვეთრად იზრდება. არტერიული ჰიპერტენზია ასევე ხელს უწყობს ნეფროპათიისა და რეტინოპათიის პროგრესირებას. არტერიული ჰიპერტენზიისგან სიკვდილიანობის წილი სიკვდილიანობის ზოგად სტრუქტურაში შეადგენს 20-50% -ს, ხოლო დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს შორის ეს მაჩვენებელი 4-5-ჯერ მეტია. შაქრიანი დიაბეტის დროს არტერიული ჰიპერტენზიისთვის დამახასიათებელი ნახშირწყლებისა და ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევები ზრდის რისკს და აჩქარებს ათეროსკლეროზის განვითარებას; ამ პაციენტებში გულის კორონარული დაავადების განვითარების რისკი 14 წლის განმავლობაში იზრდება მათი ცხოვრების 10 წლის განმავლობაში.

დიაბეტის დროს კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზი ხასიათდება ბევრად უფრო ადრეული განვითარებით და გავრცელებით. კორონარული გულის დაავადებების ცნობილი რისკფაქტორები (ჰიპერქოლესტერინემია, არტერიული ჰიპერტენზია, სიმსუქნე და მოწევა) დიაბეტის მქონე პაციენტებში იწვევს სიკვდილს 3-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე ზოგადად პოპულაციაში. ამ ფაქტორების არარსებობის შემთხვევაშიც კი, დიაბეტში ათეროსკლეროზის უფრო დიდი სიხშირე და სწრაფი პროგრესირება გვთავაზობს მის განვითარებისთვის დამატებით მექანიზმებს. დიაბეტში ათეროსკლეროზის განვითარებისა და პროგრესირების რისკის ზრდა დაკავშირებულია ისეთ ფაქტორებთან, როგორიცაა ჰიპერინსულინემია, ჰიპერგლიკემია და სისხლის კოაგულაციის სისტემის დარღვევა. ყველაზე მეტი ყურადღება ექცევა ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევებს. ჩამოყალიბდა მიზეზობრივი კავშირი დისლიპიდემიასა და გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიის განვითარებას შორის, პირველ რიგში, გულის კორონარული დაავადებებით. დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (LDL) კონცენტრაციის ზრდა ათეროსკლეროზის მთავარ პათოგენეზურ ფაქტორად განიხილება. მის პათოგენეზში თანაბრად მნიშვნელოვანი რგოლია მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (HDL) შემცველობის დაქვეითება ანტიატეროგენული თვისებებით.
ტრიგლიცერიდების როლი გულის კორონარული დაავადების განვითარებაში ნაკლებად არის შესწავლილი. III ტიპის ჰიპერლიპიდემიის გარდა, ჰიპერტრიგლიცერიდემია ითვლება ლიპიდური მეტაბოლიზმის მეორად დარღვევად. ამასთან, შაქრიანი დიაბეტის დროს მეორადი ჰიპერტრიგლიცერიდემია შეიძლება უფრო მნიშვნელოვან როლს თამაშობდეს ათეროსკლეროზის განვითარებაში, ვიდრე ჰიპერქოლესტერინემია.
შაქრიანი დიაბეტის დროს ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევები დამოკიდებულია რამდენიმე ფაქტორზე და, ძირითადად, ჰიპერგლიკემიის ხარისხზე, ინსულინის რეზისტენტობაზე, სიმსუქნეზე, მიკროლბუმინურიაზე, აგრეთვე კვებაზე. დისლიპიდემიის ბუნება განისაზღვრება დიაბეტის ტიპის მიხედვით. IDDM– ით ინსულინის დეფიციტი იწვევს ლიპოპროტეინების ლიპაზის აქტივობის დაქვეითებას, რაც იწვევს ჰიპერლიპიდემიას, ჰიპერტრიგლიცერიდემიას და პ – ლიპოპროტეინების კონცენტრაციის მატებას.
ამ შემთხვევაში, ენდოთელიუმის დამამშვიდებელი ფაქტორი სინთეზის დარღვევა ხდება და ენდოთელიუმის ზედაპირზე ლეიკოციტების ადჰეზია. მიკროცირკულაციის დარღვევისას მნიშვნელოვანია სისხლის ცვლილებები და რევოლოგიური თვისებები, რომლებიც დაკავშირებულია თრომბოციტების ადჰეზიასთან. ითვლება, რომ თავისუფალი რადიკალების გაძლიერებული წარმოება იწვევს აზოტის ოქსიდის განადგურებას, ენდოთელური უჯრედების მიერ წარმოქმნილ მთავარ ვაზოდილატორს. ენდოთელიუმის დაზიანება, სისხლძარღვთა კედლის გასქელება გლუვი კუნთების უჯრედების ჰიპერტროფიის და ჰიპერპლაზიის გამო, ხელს უწყობს სისხლძარღვების შესაბამისობის და ადაპტირების უნარის დაქვეითებას, ხოლო ჰემოსტაზის დარღვევა აჩქარებს სისხლძარღვებში ათეროსკლეროზული დაფების წარმოქმნას. გახანგრძლივებული ჰიპერინსულინემია იწვევს კუნთების უჯრედების ჰიპერტროფიას. ამ ფაქტორების ერთობლიობა განსაზღვრავს ათეროსკლეროზის განვითარებას.
პათოგენეზი. IDDM და NIDDM არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარების მექანიზმები განსხვავებულია. IDDM– ით, არტერიული წნევა ჩვეულებრივ მატულობს დაავადების დაწყებიდან 10-15 წლის შემდეგ და, როგორც წესი, ეს გამოწვეულია დიაბეტური ნეფროპათიით. მხოლოდ მცირე პროცენტულ შემთხვევებში არტერიული წნევის მატება უკავშირდება თირკმლის სხვა დაავადებებს. NIDDM პაციენტებში არტერიული წნევის მომატება შეიძლება პირდაპირ კავშირში არ იყოს დიაბეტთან და უფრო ხშირად გამოწვეულია ჰიპერტენზიის, თირკმლის ქვების დაავადებების, ქრონიკული პიელონეფრიტის, ფაღარათის ან უფრო იშვიათი მიზეზების გამო - თირკმელების სიმსივნეები, პარანოპლასტიკური სინდრომი. NIDDM პაციენტებში დიაბეტური ნეფროპათია მხოლოდ მესამეა არტერიული წნევის მომატების მიზეზებს შორის. არტერიული წნევის ასეთი მატება შეიძლება გამოწვეული იყოს დიაბეტით დაავადებული თანმხლები სხვა ენდოკრინული დაავადებებით (თირეოტოქსიკოზი, აკრომეგალია, მისენკო-კუშინგის დაავადება ან სინდრომი, კონის სინდრომი, ფეოქრომოციტომა და ა.შ.). აუცილებელია გავითვალისწინოთ გემების არსებობისა და ოკლუზიური დაზიანების შესაძლებლობა - აორტის კოარქტაცია, თირკმლის არტერიის სტენოზი. ანამნეზის შეგროვებისას აუცილებელია ყურადღება მიაქციოთ კონტრაცეპტივების ან კორტიკოსტეროიდების გამოყენებას, რამაც შეიძლება გაზარდოს არტერიული წნევა.
შაქრიანი დიაბეტის დროს ჰიპერტენზიის ერთ – ერთი პათოგენეტიკური მექანიზმი შეიძლება იყოს ინსულინის პირდაპირი მოქმედება ნეფრონში ნატრიუმის რეაბსორბციაზე, ისევე როგორც ჰორმონის არაპირდაპირი მოქმედება სიმპათიკური-თირკმელზედა და რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემების საშუალებით, სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების მგრძნობელობის გაზრდა პრესორული აგენტებისთვის და ზრდის ფაქტორების წარმოქმნის სტიმულირება.
ანგიოტენზინის გადამყვანი ფერმენტი (ACE), დიპეპტიდლ კარბოქსი პეპტიდაზა, რომლის გავლენით ანგიოტენზინ I გარდაიქმნება აქტიურ ოქტეპეპტიდში, ანგიოტენზინ II, არასრულწლოვან როლს ასრულებს რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის ფუნქციონირებაში. უჯრედულ გარსებზე სპეციფიურ რეცეპტორებთან სავალდებულო გზით, ანგიოტენზინ II ზრდის გულის გამომუშავებას, იწვევს კორონარული არტერიების ვაზოკონსტრიქციას, გლუვი კუნთების უჯრედების ჰიპერპლაზიასა და ჰიპერტროფიას და ხელს უწყობს კატექოლამინების გამოყოფას.
ადგილობრივად წარმოქმნილი ანგიოტენზინ II, რომლის წარმოება იზრდება ჰიპერტენზიის გახანგრძლივებით, მოქმედებს ავტოკორესული გზით, როგორც ადგილობრივი კორონარული კონტრაქტორი. ACE ამცირებს სისხლძარღვთა კედლის უნარს N0 (ენდოთელური დასვენების ფაქტორი) წარმოქმნის.
ბოლო წლებში დამტკიცდა არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარების გენეტიკური მიდრეკილების არსებობა. ეს მიდრეკილება უკავშირდება გენების დეფექტს კათონების ტრანსმემბრანული ტრანსპორტში და გენების პოლიმორფიზმში, რომლებიც არეგულირებენ ACE სინთეზს.
ასევე იქნა ნაპოვნი კორელაცია გენის პოლიმორფიზმს პაროქსონაზის ფერმენტის და NIDDM პაციენტების კორონარული გემების ათეროსკლეროზულ ცვლილებებთან. პაროქსონაზა HDL- ში ააქტიურებს ლიპიდურ პეროქსიდებს LDL– ში, ეს არის ბუნებრივი ანტიჰეტეროგენული ფაქტორი.
IHD პაციენტებში, რომლებსაც შაქრიანი დიაბეტი აქვთ, დიაბეტური მაკროანგიოპათიის მანიფესტაციაა: მათ აქვთ ათეროსკლეროზი არა მხოლოდ კორონარული არტერიების, არამედ თავის ტვინის არტერიების, ქვედა კიდურების და სხვა ძირითადი გემების დაავადებების დროს. შაქრიანი დიაბეტის დროს ათეროსკლეროზის მორფოლოგიური თვისებები შეიძლება მიეკუთვნებოდეს ათეროსკების ლოკალიზაციის მრავლობითობას.
დიაგნოზი. არტერიული წნევის საშუალო მნიშვნელობის დადგენა აუცილებელია მინიმუმ ორ გაზომვაში. არტერიული წნევა უნდა გაიზომოს ორივე ხელით მკლავებისა და ქუდის სწორი პოზიციით, პაციენტის მდგომარეობაში, იჯდეს და იწვის. აუცილებელია გავითვალისწინოთ სისხლის წნევის ორთოსტატული დაქვეითების შესაძლებლობა სიმპათიკური ნერვული სისტემის დისფუნქციის გამო.
ჯანმო-ს რეკომენდაციების თანახმად, არტერიული წნევა არ უნდა აღემატებოდეს 145/90 მმ Hg. ამასთან, მცირე ასაკის შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში კრიტერიუმები (განსაკუთრებით მიკროლბუმინურიის თანდასწრებით ან ფონდში საწყისი ცვლილებების არსებობის შემთხვევაში) უნდა იყოს უფრო მკაცრი - 135/85 მმ Hg არტერიული წნევის დონეს და სტაბილურობას განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს გულ-სისხლძარღვთა გართულებების პროფილაქტიკისთვის. 1992 წელს შეერთებულმა შტატებმა მაღალი წნევის იდენტიფიკაციის, შეფასებისა და მკურნალობის ეროვნული კომიტეტმა შესთავაზა განიხილოს არტერიული წნევა 130 და 85 მმ Hg, ჰიპერტენზია - ეტაპი I (რბილი) 140-159 / 90-99 მმ Hg, II ეტაპი (ზომიერი) 160–179 / 100–109 მმ Hg, ეტაპი III (მძიმე), 180–209 / 110–119 მმ Hg, ეტაპი IV (ძალიან მძიმე), 210/120 მმ Hg .
ჰიპერტენზიის დიაგნოზი კვლავ ემყარება სისხლძარღვთა და ორგანოთა დაზიანებების ანგარიშს, რომელთა კლასიფიკაცია ემყარება G.F. Lang და A.P. Myasnikov- ს სწავლებას.
კლინიკური სურათი. შაქრიანი დიაბეტის დროს, ჰიპერტენზიას აქვს ჩვეულებრივი მანიფესტაციები ამ პათოლოგიისთვის. ხშირად, განსაკუთრებით ჰიპერტენზიის “ზომიერი” ფორმით, პაციენტები არ ჩივიან. სხვა შემთხვევებში, არსებობს პრეტენზია თავის ტკივილის შესახებ (რომელიც დიდხანს რჩება ერთადერთი სიმპტომი), დაღლილობა, დაქვეითებული შრომისუნარიანობა, გულმკერდის ტკივილი, ”შეფერხებების” შეგრძნება, და ა.შ. ფიზიკური გამოკვლევა ცხადყოფს, რომ ფარულ და აბსოლუტურ გულის სიბრაზის საზღვრები გაფართოვდება მარცხნივ, ზრდის აპიკულური იმპულსი, აქცენტი. II ტონა აორტაზე.
კლინიკური გამოვლინებები ხშირად გამოწვეულია გულის იშემიური დაავადების, ათეროსკლეროზის, კორონარული ან ცერებრალური გემების არსებობით. ელექტროკარდიოგრაფი, როგორც წესი, აჩვენებს მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ნიშანს: გულის ელექტრული ღერძის გადახრა მარცხნივ, QRS კომპლექსის ამპლიტუდის ზრდა იწვევს V5 - V6, დამახასიათებელ ST სეგმენტის დეპრესიასა და T ტალღის დეფორმაციას. დიაბეტური რეტინოპათია). ჰიპერტენზიის დროს აღინიშნება სალუს-ჰუნის კროსვორდის ფენომენი (დალუქული არტერიები ახდენს ვენების შეკუმშვას), არტერიოლების სკლეროზს, მათი კალიბრის არათანაბარობას, ბადურის შეშუპებას და ა.შ.
კორონარული გულის დაავადებების სიმპტომები შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში ცოტა განსხვავდება ტიპური ტკივილის შეტევით, მაგრამ ბევრად უფრო ხშირად (შემთხვევების 20-30% -მდე) სტენოკარდია და მიოკარდიუმის ინფარქტი ხდება ტკივილის გარეშე. 35-დან 50 წლამდე ასაკის შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებს შორის, მიოკარდიუმის ინფარქტი და უეცარი სიკვდილი სიკვდილიანობის 35% -ს შეადგენს.
"ჩუმად" მიოკარდიუმის იშემიით, კორონარული რეზერვების დაქვეითება აღინიშნება მარცხენა პარკუჭის მასის ზრდის ნიშნების არარსებობის შემთხვევაში. IHD და მიოკარდიუმის ინფარქტის კურსის თავისებურებები შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, პირველ რიგში, ასოცირდება ავტონომიური დიაბეტური ნეიროპათიით, რაც იწვევს მიოკარდიუმის და ცენტრალური ჰემოდინამიკის ფუნქციური მდგომარეობის მნიშვნელოვან გაუფასურებას, ე.ი. ინსულტის და წუთის განმავლობაში სისხლის მოცულობის შემცირება, გულის ინდექსი, მარცხენა პარკუჭის სიმძიმე, გულისცემის ზრდა და პერიფერიული მთლიანი წინააღმდეგობა. მუდმივი ტაქიკარდია (არ განსხვავდება გულისცემა დღის და ღამით) პარაზიმპათიური ინერვაციის დარღვევაზე მიანიშნებს.
შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში, ხშირად აღინიშნება გულის იშემიური დაავადების ერთობლიობა, გულის ნეიროპათია (ავტონომიური ნეიროპათია), კარდიომიოპათია, ეს მნიშვნელოვნად ცვლის ფუძემდებლური დაავადების კლინიკურ სურათს, იწვევს გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობას და ართულებს დიაგნოზს. ავტონომიური დიაბეტური ნეიროპათიის განვითარება გულისხმობს სხეულის ადაპტური შესაძლებლობების დარღვევას, ვარჯიშის ტოლერანტობის დაქვეითებას.
ბოლო წლების განმავლობაში, "მცირე გემების დაავადებები" გამოიკვეთა, როგორც კორონარული რეზერვის და მიოკარდიუმის იშემიის დაქვეითების მიზეზი. ჰიპერტენზიის, სიმსუქნის, ჰიპერტრიგლიცერიდემიის, ინსულინის წინააღმდეგობის ერთობლიობა გაერთიანებულია „მეტაბოლური სინდრომის“ კონცეფციასთან, ან „სინდრომის X“ - სთან. ამ სინდრომის მქონე პაციენტებს განსაკუთრებით მგრძნობიარე აქვთ გულის კორონარული დაავადება და მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარება.
ანამნეზის, პაციენტების პრეტენზიების, ობიექტური მონაცემების და ზოგადი კლინიკური გამოკვლევის მეთოდების საშუალებით, შესაძლებელია დიაგნოზით დაავადებული კორონარული გულის დაავადება და არტერიული ჰიპერტენზია დიაგნოზირდეს დიაბეტში, რთული დიაგნოსტიკური მეთოდების გამოყენების გარეშე. მიოკარდიუმის ”ჩუმად” იშემიის და ლატენტური რიტმის დარღვევების დიაგნოზირება ხშირად რთულია, ამიტომ გამოიყენება კომპლექსური კვლევის მეთოდები (ველოსიპედის ერგომეტრია, ეკგ – ს მონიტორინგი, მიოკარდიუმის სკინტოგრაფია ვარჯიშის დროს და ტესტი დიპირიდამოლით). ეტიკეტირებული ტალიუმით და MRI- ით რადიონუკლიდური პარკუჭის საშუალებით შეიძლება განვსაზღვროთ მიოკარდიუმის, კაპილარული საწოლისა და კორონარული გემების დაზიანების ბუნება და ხარისხი.
რთულ შემთხვევებში, ქირურგიული მკურნალობის უახლოეს მეთოდებთან დაკავშირებით (კორონარული არტერიის შემოვლითი ქსოვილი, ბუშტის პლასტიკური ქირურგია), კორონაროგრაფია გამოიყენება დაზიანების ლოკალიზაციის დასადგენად. ამასთან, დიაგნოსტიკური აღჭურვილობის მაღალი ღირებულება ზღუდავს ასეთი მეთოდების ფართო გამოყენებას. ჰოლტერის მონიტორინგი "ჩუმად" იშემიის დიაგნოზის ერთ-ერთი ყველაზე ხშირად მეთოდია.
შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში სისხლძარღვთა გართულებებთან გენის პოლიმორფიზმის ასოციაციის შესწავლა შეაფასებს რისკს და ამგვარი გართულებების განვითარებასა და პროგრესირებას წინასწარ განსაზღვრავს მათ კლინიკურ გამოვლინებებამდე.
მკურნალობა. გლიკემიისა და ლიპემიის ოპტიმალური მეტაბოლური კონტროლი, მიკროცირკულაციის მდგომარეობის ძირითადი მაჩვენებლები, ფუნდამენტურია შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტების მკურნალობის ყველა ეტაპზე. თერაპია გამიზნული უნდა იყოს არტერიული წნევის დაქვეითების მიზნით, რათა არ მოხდეს დიაბეტის და ჰიპერტენზიის გართულებები, ან შეამციროს მათი განვითარება. პრაქტიკაში უნდა შეეცადოთ არტერიული წნევის შემცირება 140/90 მმ Hg– მდე. შემდგომი შემცირება, განსაკუთრებით ხანდაზმულებში, ზრდის CHD– ს გამწვავების რისკს. ახალგაზრდა ასაკში კრიტერიუმები შეიძლება უფრო მკაცრი იყოს. არტერიული წნევის სწორად გაზომვა აუცილებელია: დიაბეტის მქონე ყველა პაციენტს არ აქვს თავდაყირა პოზიცია, რადგან არტერიული წნევის ორთოსტატული დაქვეითება შეიძლება მოხდეს ავტონომიური ნეიროპათიის გამო. ეს ასევე უნდა იქნას გათვალისწინებული ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის შესახებ მითითებების შემუშავებისას და მისი განხორციელების დროს.
წამლის ანტიჰიპერტენზიული თერაპია უნდა იყოს პათოგენეტიკური, ჩატარდეს მუდმივად მრავალი წლის განმავლობაში. სერიოზული პრობლემა ის არის, რომ პაციენტი ყოველთვის ვერ გრძნობს სუბიექტურ სიმპტომებს. მედიკამენტების მიღების სურვილი მცირდება, თუ მედიკამენტები გამოწვეულია გვერდითი მოვლენებით. ანტიჰიპერტენზიული თერაპიისთვის არტერიული წნევის ინდიკატორების გათვალისწინებასთან ერთად, გასათვალისწინებელია სხვა ფაქტორებიც: სქესი (მამაკაცებს უფრო ხშირად ჭირდებათ ფარმაკოლოგიური პრეპარატები), გენეტიკური მახასიათებლები (ოჯახის ისტორიაში სისხლძარღვთა დაავადებების არსებობის შემთხვევაში, ჰიპერტენზიის ფარმაკოთერაპია უფრო ადრე იწყება). გულის კორონარული დაავადებით ან მიოკარდიუმის ინფარქტით, აუცილებელია არტერიული ჰიპერტენზიის ინტენსიური თერაპია. შაქრიანი დიაბეტით და გულის კორონარული დაავადებებით დაავადებულ პაციენტებში, ჭარბი წონის, ჰიპერლიპროტეინემიის ან თირკმლის უკმარისობის დროს, მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის, ფიზიკური დატვირთვის დაბალი დონის დროს, არტერიული წნევის განსაკუთრებით ფრთხილად დაქვეითებაა საჭირო. დიაბეტის მქონე პაციენტებში ანტიჰიპერტენზიული მედიკამენტების მკურნალობა უნდა დაიწყოს ზომიერი ჰიპერტენზიის დროსაც კი. მედიკამენტები ამცირებს ცერებრალური დარტყმის რისკს. ასე რომ, შვედური
7-2050 გამოკვლევით აჩვენა, რომ არტერიული წნევის შემცირება მხოლოდ 20/8 მმ Hg იყო. ამცირებს გულ-სისხლძარღვთა გართულებების შესაძლებლობას 40% -ით.
წამლების მოქმედება დიდწილად განისაზღვრება არა ფარმაკოლოგიურ აგენტებთან მათი კომბინაციით. გასათვალისწინებელია რამდენიმე ზოგადი რეკომენდაცია: ანტიჰიპერტენზიული მედიკამენტების ინდივიდუალური არჩევანი, ხელმისაწვდომობა, ეფექტის ხანგრძლივობა. სასურველია ჩამორჩენილი (ხანგრძლივი მოქმედების) ფორმები. მკურნალობის პროცესში ტარდება ოფთალმოსკოპიული გამოკვლევები, ეკგ, განისაზღვრება სისხლში ლიპიდების დონე, ტარდება აუცილებელი ნეფროლოგიური გამოკვლევები.
მიზანშეწონილია მკურნალობის დაწყება მონოთერაპიით (3-6 თვე), ხოლო მისი არასაკმარისი ეფექტურობით, აღინიშნება კომბინირებული მკურნალობა. ავტორთა უმრავლესობას მიაჩნია, რომ სიმპათოლიზური მედიკამენტებით მონოთერაპია (კლონიდინი, დოპეგიტი, რუვეოლფია პრეპარატები) არასასურველია დაბალი ეფექტურობის, დიდი რაოდენობით გვერდითი ეფექტების და ცხოვრების ხარისხის შემცირების გამო. . *
თანამედროვე ანტიჰიპერტენზიული აგენტები იყოფა შემდეგ ჯგუფებად: 1) აგფ ინჰიბიტორები, 2) კალციუმის ანტაგონისტები, 3) პ – ადრენორეცეპტორების ბლოკატორები, 4) დიურეზულები.
ACE ინჰიბიტორები წარმოადგენს შაქრიან დიაბეტისა და არტერიული ჰიპერტენზიის კომბინაციას გულის იშემიური დაავადებით, მიოკარდიუმის ინფარქტით, გულის უკმარისობით, სინუსის ფუნქციის დარღვევით, ფილტვისმიერი ჰიპერტენზიის და Raynaud– ის დაავადებებით. ამ თანხების გამოყენებისას, აღინიშნება მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის უკუ განვითარების და მისი პერფუზიის გაუმჯობესების შესახებ. ისინი უკუნაჩვენებია მიტრალური და აორტის სტენოზის მძიმე ფორმებში, კაროტიდის და თირკმლის არტერიების სტენოზის დროს. ორსულობისა და თირკმლის უკმარისობის დროს ამ ჯგუფის არასასურველი პრეპარატები. აგფ ინჰიბიტორები კარგად მოითმენენ პაციენტებს. გვერდითი მოვლენები მოიცავს მშრალი ხველას. სხვა ანტიჰიპერტენზიული საშუალებებისგან განსხვავებით, ეს პრეპარატები უარყოფითად არ მოქმედებს ნახშირწყლების, ლიპიდური ან პურინის მეტაბოლიზმზე, მათი კომბინაცია შესაძლებელია დიურეზულებთან, პ-ბლოკატორებთან, კალციუმის ანტაგონისტებთან. აგფ ინჰიბიტორები დადებით გავლენას ახდენენ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე, ზრდის ქსოვილზე მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ.
ამ ჯგუფის წამლების ანტიანოგენური მოქმედება კალციუმის ანტაგონისტებთან შედარებით ოდნავ დაბალია. ამავდროულად, ACE ინჰიბიტორების გახანგრძლივებული გამოყენება პაციენტებში მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ, ამ უკანასკნელის ხელახალი განვითარების შეფერხების საშუალებას იძლევა. კაპოტინი მიეკუთვნება 1 თაობის ACE ინჰიბიტორებს, რომელთა აქტიური პრინციპია კაპტოპრილი. მისი ჩვეულებრივი სადღეღამისო დოზაა 50 მგ 2-3 დოზით. კაპოტინი ბლოკავს აგფ-ს აქტიურ ადგილებს და აფერხებს ანგიოტენზინის წარმოქმნას

1. რომელიც არის ყველაზე ძლიერი ვაზოკონსტრიქტორი ადამიანის სხეულში. კაპოტენს არ აქვს პირდაპირი ვაზოდილაციური ეფექტი.

რამიპრილი (ჰესტ ტრიტესი) ასევე ბლოკავს რენინ-ანგიოტენზინის სისტემას, ანგიოტენზინ II და ალდოსტერონის პლაზმური დონის დაქვეითებას, ასევე ახდენს ბრადიკინინის მოქმედებას, რაც ახდენს პერიფერულ სისხლძარღვთა რეზისტენტობის დაქვეითებას. მიზანშეწონილია რამიპრილის დანიშვნა შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც კლინიკური ჰემოდინამიკა და მიკროცირკულაციის დარღვევები ჭარბობს, რადგან მას აქვს უფრო გამოხატული ვაზოდილაციური ეფექტი საშუალო და მცირე კალიბრის არტერიების, არტერიოლების და კაპილარების ქსელებში. მნიშვნელოვანი პოზიტიური

ამ პრეპარატის ხარისხია მისი გამოყენების შესაძლებლობა მცირე დოზებით (1-დან 5 მგ დღეში).
რენიტეკი (ენალაპრილი მალატი, MSD) არის აგფ ინჰიბიტორის გახანგრძლივებული ფორმა. ეს პრეპარატი მითითებულია შაქრიანი დიაბეტით და გულის იშემიური დაავადებით. ეს ხელს უწყობს გულის გამომუშავების და თირკმლის სისხლის ნაკადის ზრდას, აქვს ნეფროპროტექტორული მოქმედება და დადებითად მოქმედებს პლაზმური ლიპოპროტეინების სპექტრზე. თერაპიული დოზაა 5-დან 40 მგ დღეში ერთხელ.
ACE ინჰიბიტორების ახალი თაობა მოიცავს Prestarium (Servier ფარმაცევტული ჯგუფი), რომელიც ხელს უწყობს გლუვი კუნთების უჯრედების ჰიპერტროფიის შემცირებას და აუმჯობესებს ელასტინის / კოლაგენის შეფარდებას სისხლძარღვთა კედელში. ნაჩვენებია მისი სასარგებლო ეფექტი კორონარული რეზერვზე. პრეპარატის თერაპიული დოზაა 4-8 მგ დღეში.
ბოლო წლების განმავლობაში დადგინდა, რომ აგფ ინჰიბიტორები მხოლოდ ნაწილობრივ ასუსტებენ რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის გააქტიურებას გულ-სისხლძარღვთა ეფექტებს.
ანგიოტენზინ II- ის ანტაგონისტი - ლოსარტანი (კოზაარი) წარმოადგენს ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების ახალი კლასის წარმომადგენლებს. ის სპეციალურად ბლოკავს ანგიოტენზინ II რეცეპტორებს და აქვს გრძელი და ერთიანი ჰიპოტენზიური ეფექტი. ქიმიური სტრუქტურის მიხედვით, იგი მიეკუთვნება იმზიდაზოლის წარმოებულებს. Cozaar მკურნალობა რეკომენდებულია 25 მგ-ით დღეში ერთხელ, მისი დოზის გაზრდა შეიძლება 50-100 მგ დღეში. ამ პრეპარატის და მისი აქტიური მეტაბოლიტის აღმოფხვრის მთავარი გზა არის ღვიძლი, პრეპარატი უკუნაჩვენებია თირკმლის უკმარისობის დროს.
როგორც ანტიანგინალური აგენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ კორონარული სისხლის მიმოქცევას და ამცირებენ პერიფერულ სისხლძარღვთა წინააღმდეგობას, გამოიყენება კალციუმის ანტაგონისტები. ამ ჯგუფის პრეპარატები აფერხებენ Ca2 +– ს შეღწევას მიოფიბრილებში და ამცირებენ მიოფიბრილარული Ca ^ + - აქტივირებული ATPase. ამ პრეპარატებს შორის გამოირჩევა ვერაპამილის, დილტიაზმის, ნიფედიპინის ჯგუფი. კალციუმის ანტაგონისტები არ ზრდის გლიკემიას და არ ახდენს უარყოფით გავლენას ლიპიდურ მეტაბოლიზმზე. ვერაპამილის ხანგრძლივი გამოყენებისას აღინიშნება მიოკარდიუმის პერფუზიის გაუმჯობესება.
მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი, სინუსური ბრადიკარდია, ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა, სინუსური კვანძის სისუსტე, გულის უკმარისობის სისტოლური ფორმა - ეს ის პირობებია, რომელშიც უმჯობესია გამოიყენოთ არა ვერაპამილი და დილტიაზემი, არამედ ნიფედიპინური პრეპარატი. ნიფედიპინის ჯგუფის მოკლევადიანი კალციუმის ანტაგონით მკურნალობა უკუნაჩვენებია მწვავე კორონარული უკმარისობის დროს - მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი და არასტაბილური სტენოკარდია. ხანგრძლივი მოქმედების სამკურნალო საშუალებები (ადლალატი) არ იწვევს არტერიული წნევის მკვეთრ დაქვეითებას კატექოლამინების დონის რეფლექსის გაზრდით, რაც ნიფედიპინის დამახასიათებელია. ისინი გამოიყენება 10 მგ (1 კაფსულა) 3 ჯერ დღეში ან 20 მგ (ტაბლეტებში) 2-ჯერ დღეში.
კალციუმის ანტაგონისტების გახანგრძლივებული დოზის ფორმები მნიშვნელოვნად აფართოებს პაციენტის ფიზიკურ შესაძლებლობებს. მიოკარდიუმის "ჩუმად" იშემიით, ისინი საშუალებას გაძლევთ "დაიცვან" მიოკარდიუმი საათის განმავლობაში, რაც ხელს უწყობს მოულოდნელი სიკვდილის თავიდან აცილებას.
პროტეინურიის მქონე პაციენტებში, რომლებიც დაკავშირებულია არტერიულ ჰიპერტენზიასთან და შაქრიანი დიაბეტით ან თირკმლის ქრონიკული უკმარისობით (CRF), დიჰიდროპირიდინის ჯგუფის კალციუმის ანტაგონისტები ნაკლებად ეფექტურია ვიდრე ვერაპამილი ან დილტიაზმი.
P- ადრენერგული რეცეპტორების ბლოკატორები იყოფა მოქმედების სელექციურობის მიხედვით pg და p2-ადრენერგულ რეცეპტორებზე. მედიკამენტებს, რომლებიც შერჩევით ბლოკავს rg რეცეპტორებს (ატენოლოლი, მეტოპროლოლი და ა.შ.) ეწოდება კარდიოელექტორული. სხვები (პროპრანოლოლი, ან ანაპრილინი, ტიმოლოლი და ა.შ.) ერთდროულად მოქმედებენ pp და p2 რეცეპტორებზე.
ბეტა-ბლოკატორები ამცირებენ "ჩუმად" და ტკივილის ეპიზოდების სიხშირეს და ხანგრძლივობას გულის კორონარული დაავადების დროს, ასევე აუმჯობესებენ სიცოცხლის პროგნოზს მისი ანტიარითმული ეფექტის გამო. ამ მედიკამენტების ანტიანგინალური მოქმედება აიხსნება გულის ენერგიის ხარჯვის შემცირებით, აგრეთვე კორონარული სისხლის ნაკადის იშემიური ფოკუსში გადანაწილებით. ანტიჰიპერტენზიული მოქმედება უკავშირდება გულის გამომუშავების შემცირებას. გარდა ამისა, P- ბლოკატორებმა შეიძლება შეამცირონ ინსულინის სეკრეცია და შეაფასონ გლუკოზის ტოლერანტობა, ასევე დაბლოკონ ჰიპოგლიკემიისადმი სიმპპათადრენოვანი პასუხი. არჩევითი p- ბლოკატორები, რომლებსაც აქვთ ხანგრძლივი გამოყენება, ზრდის თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების დონეს და აძლიერებენ ღვიძლში ტრიგლიცერიდების რეზისტენციას. ამავე დროს, ისინი ამცირებენ HDL- ს. ეს უარყოფითი შედეგები ნაკლებად ახასიათებს კარდიოელექტორულ P- ბლოკატორებს. P- ბლოკერების დანიშვნისას პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ სერიოზული ავტონომიური ნეიროპათია, არ არის ნაჩვენები. თირკმლის ფუნქციის დარღვევის შემთხვევაში, მათი დოზა უნდა შემცირდეს, რადგან ისინი გამოიყოფა თირკმელებით. p-ბლოკატორები არის შაქრიანი დიაბეტისთვის არჩევის მკურნალობა გულის არითმიით, ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიით, აორტის ორალური სტენოზი.
ალფა | - ადრენერგული ბლოკატორები (პაზოზინი) დადებით გავლენას ახდენენ ლიპიდურ მეტაბოლიზმზე. ამასთან, ავტონომიური ნეიროპათიის მქონე შაქრიანი შაქრიანი დიაბეტის დროს, ისინი ძალიან ფრთხილად უნდა იქნას გამოყენებული, რადგან ისინი იწვევენ ორთოსტატულ რეაქციებს.
შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში არტერიული ჰიპერტენზიის და გულის კორონარული დაავადების დიურეზულები იშვიათად იყენებენ მონოთერაპიას, უფრო ხშირად მათ იყენებენ ზემოაღნიშნულ მედიკამენტებთან ერთად. შარდმდენი საშუალებების სხვადასხვა ჯგუფებს შორის (თიაზიდი, მარყუჟი, კალიუმი დატვირთვა, ოსმოსური), მიზანშეწონილია გამოიყენოთ ისეთი მედიკამენტები, რომლებიც არ აზიანებენ გლუკოზის ტოლერანტობას და ლიპიდურ მეტაბოლიზმს. თირკმლის ფუნქციის დაქვეითების შემთხვევაში, კალიუმის შემანარჩუნებელი შარდმდენების დანიშვნა არ არის ნაჩვენები. ამჟამად უპირატესობა ენიჭება მარყუჟის შარდმდენებს (ფუროსემიდი, ეთაკრილის მჟავა), რომლებსაც უფრო სუსტი გავლენა აქვთ ნახშირწყლებზე და ლიპიდურ მეტაბოლიზმზე. ახალი თაობის არიფონის (ინდაპამიდი) პრეპარატი არჩევანის პრეპარატია შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში. ეს ნივთიერება არ ცვლის ქოლესტერინს, არ ახდენს გავლენას ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე და არ ასუსტებს თირკმლის მუშაობას. პრეპარატი ინიშნება

1. მგ (1 ტაბლეტი) ყოველდღიურად.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ გულის იშემიური დაავადება და არტერიული ჰიპერტენზია, აუცილებელია კომპლექსური მკურნალობა ლიპიდური მეტაბოლიზმის ნორმალიზებისთვის. რანდომიზებული კონტროლირებადი კვლევების თანახმად, ქოლესტერინის დაქვეითება გულის კორონარული დაავადების მქონე პაციენტებში ხელს უშლის მიოკარდიუმის მორეციდივე ინფარქტს და ამცირებს სიკვდილიანობას გულის კორონარული და სხვა სისხლძარღვთა დაავადებებისგან.
თერაპიისა და ათეროსკლეროზის პროფილაქტიკის პრინციპები მოიცავს ამ მდგომარეობის რისკ ფაქტორების აღმოფხვრას, ინსულინის დეფიციტის ანაზღაურებას და წამლის თერაპიას. ამ უკანასკნელის სახით გამოიყენება შემდეგი: ა) ფიბროციუმის წარმოებულები - ფიბრატები, რომლებიც ამცირებენ VLDL ღვიძლის სინთეზს, ასტიმულირებენ ლიპოპროტეინების ლიპაზის აქტივობას, ზრდის HDL ქოლესტერინის და ფიბრინოგენის დონის ამაღლებას, ბ) ანიონ-გაცვლითი ფისები (ქოლესთრამინი), რომლებიც ასტიმულირებენ ნაღვლის სინთეზს, გ) პრობიკოლი, რომელსაც აქვს ანტიოქსიდანტური მოქმედება და LDL– ის ღვიძლის ელიმინაციის მომატება, დ) ჰიდროქსიმეთილ-გლუტარილ-კოენზიმური A- რედუქტაზას ინჰიბიტორები (ქოლესტერინის სინთეზისთვის მნიშვნელოვანი ფერმენტი) - ლოვასტატინი (მევახორე, ე) ლიპოსტაბილიტი (აუცილებელი ფოსფოლიპიდები) s).
გულ-სისხლძარღვთა გართულებების პროფილაქტიკა პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ კორონარული არტერიის დაავადება, უპირველეს ყოვლისა, წარმოადგენს რისკის ფაქტორების აღმოფხვრას ან შემცირებას. ცხოვრების წესის შეცვლა ან ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესება დაკავშირებულია პაციენტების ამ კატეგორიის მენეჯმენტთან არაფარმაკოლოგიურ მიდგომებთან და მოიცავს სხეულის მასის ინდექსის შემცირებას (BMI) და სუფრის მარილის შეზღუდვას 5.5 გ დღეში. ანტიჰიპერტენზიული მედიკამენტების მოქმედებას ასევე გაუმჯობესებულია უცხიმო დიეტა, მიკრო საკვები ნივთიერებების, მულტივიტამინების, დიეტური ბოჭკოების, ფიზიკური აქტივობის, მოწევის შეწყვეტა და ალკოჰოლის შემცველობა. გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობისგან ყველაზე დაბალი სიკვდილიანობა აღინიშნება იმ ადამიანებში, რომლებიც საერთოდ არ სვამენ ალკოჰოლს. გასათვალისწინებელია კონტრაცეპტივების და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატების მოქმედება არტერიულ წნევაზე. არტერიული ჰიპერტენზია მნიშვნელოვნად აუარესებს თირკმლის ნებისმიერი დაზიანების პროგნოზს.
პრევენციული მიმართულების საჭიროება განსაკუთრებით აშკარაა, როდესაც საქმე ეხება შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ არტერიული ჰიპერტენზია. სპეციფიკური თერაპიის ეფექტურობა დიდწილად დამოკიდებულია სისხლის წნევის კონტროლის მნიშვნელობის გაგებაზე. აუცილებელია პაციენტში ჩაითვალოს არტერიული წნევის დამოუკიდებელი გაზომვის უნარი, პაციენტთან განიხილოს მკურნალობის ყველა ეტაპი, ცხოვრების წესი, სხეულის წონის შემცირების გზები და ა.შ.
შეერთებულ შტატებში 20 წელზე მეტია მოქმედებს არტერიული წნევის კონტროლის ფედერალური საგანმანათლებლო პროგრამა, რამაც ხელი შეუწყო დიაბეტის კარდიოვასკულური გართულებების შემცირებას 50–70% -ით. შესაბამისი საგანმანათლებლო პროგრამა რუსეთში იქნებოდა მნიშვნელოვანი ღონისძიება დიაბეტის კარდიოვასკულური გართულებების პროფილაქტიკისთვის.

კორონარული გულის დაავადება დიაბეტით

დიაბეტით დაავადებული გულის კორონარული დაავადების დიაგნოზი ხშირად რთულია. წამლების საწინააღმდეგო პროფილაქტიკური ზომების მიღება, ანტიანგინალური და ანტი-იშემიური თერაპიის შერჩევა შაქრიანი დიაბეტის და გულის კორონარული დაავადებების ერთობლიობით, ასევე მრავალ მნიშვნელოვან მახასიათებელს წარმოადგენს.

შაქრიანი დიაბეტი არის მნიშვნელოვანი და დამოუკიდებელი რისკის ფაქტორი გულის კორონარული დაავადებებისთვის. შემთხვევების თითქმის 90% -ში დიაბეტი არა ინსულინდანაა დამოკიდებული (შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2). შაქრიანი დიაბეტის კომბინაცია გულის კორონარული დაავადებებით პროგნოზულად არახელსაყრელია, განსაკუთრებით უკონტროლო გლიკემიით.

სამეცნიერო ნაშრომის ტექსტი თემაზე: შაქრიანი დიაბეტი და გულის კორონარული დაავადება: გამოსავლის პოვნა

დიაბეტი და კორონარული გულის დაავადება: გამოსავლის პოვნა

ან. ალექსანდროვი, I.Z. ბონდარენკო, ს.ს. კჰარენკო,

მ.ნ. იადრიხინსკაია, ი.I. მარტიანოვა, იუ.ა. მარილიანი სამუშაოები

ე.ნ. დროზდოვა, ა.უ. მაიორი. '

ენდოკრინოლოგიური სამეცნიერო ცენტრის კარდიოლოგიური ჩაცმა I * (სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი - RAS და RAMS– ის აკადემიკოსი II I. დედოვი) RAMS, Moscow I

კორონარული გულის დაავადებებიდან სიკვდილიანობა მეორე ტიპის შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული ადამიანებში (DM 2) მთელ მსოფლიოში კვლავ იზრდება, მიუხედავად შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა მკურნალობისა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მუდმივი გაზრდის მიუხედავად.

სისხლძარღვთა გართულებების მაღალი რისკი ტიპი 2 დიაბეტით, ამერიკული კარდიოლოგიის ასოციაციამ მისცა მიზეზი დიაბეტის, როგორც გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების კლასიფიკაციად.

კარდიოლოგიის განყოფილება, რომლის მთავარი მიზანია გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობის შემცირების გზების პოვნა, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, შეიქმნა ESC RAMS– ში 1997 წელს. ESC RAMS– ის თანამშრომლების მიერ მიღებული გამოცდილება. E. L. Kilinsky, L. S. Slavina, E. ს. მაილიანი, კარდიოლოგიის სფეროში, 1979 წელს შეაჯამეს მონოგრაფიაში „გული ენდოკრინული დაავადებებით“, რომელიც დიდი ხნის განმავლობაში რჩებოდა ჩვენს ქვეყანაში პრაქტიკული ექიმების ცნობარად, სადაც აღწერილი იყო გულის პათოლოგიის კლინიკური მიმდინარეობა.

ESC RAMS– ის წამყვანი პოზიცია რუსეთში დიაბეტის პრობლემების განვითარებაში აისახა თანამედროვე კარდიოლოგიის განყოფილების ESC RAMS– ის ფარგლებში, რომელიც სპეციალიზირებულია შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა გულის პათოლოგიაში. ამ პროექტის ინიციატორის, აკად. RAS და RAMS I.I. დედოვა, დეპარტამენტის შექმნის უზარმაზარი ფინანსური და ადმინისტრაციულ-საკადრო პრობლემები, უნდა გადაუხადოს შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში, გულის კორონარული დაავადების დიაგნოზისა და მკურნალობის ახალი თანამედროვე მეთოდების ეფექტურად განვითარებას.

ამჟამად, ცნობილია, რომ დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, სტენოკარდიის, მიოკარდიუმის ინფარქტის, გულის შეშუპების შეშუპება და კორონარული ათეროსკლეროზის სხვა გამოვლინებები, ბევრად უფრო ხშირია, ვიდრე დიაბეტის გარეშე მყოფ პირებში. 45 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში ჩატარებულ კვლევაში აღმოჩნდა, რომ 1 ტიპის დიაბეტის არსებობისას, პაციენტებში IHD განვითარების ალბათობა 11-ჯერ იზრდება დიაბეტის გარეშე მყოფ პაციენტებთან შედარებით.

შაქრიანი დიაბეტი აქვს ძალიან რთული და მრავალმხრივი გავლენა გულის მდგომარეობაზე. კლინიკურმა და ექსპერიმენტულმა კვლევებმა აჩვენა დიდი როლი მიოკარში ენერგიის მეტაბოლიზმის სპეციფიკური დარღვევების დაავადების კლინიკური სურათის ფორმირებაში.

დიალიზის გულის უჯრედები. პოზიტრონის ემისიური ტომოგრაფიის კლინიკურმა გამოყენებამ გამოავლინა, რომ კორონარული სისხლის ნაკადის რეზერვების მკვეთრი დაქვეითება პაციენტებში, რომლებსაც შაქრიანი დიაბეტი აქვთ, მნიშვნელოვნად უკავშირდება მიკროვასკულური საწოლის დაზიანებას.

ამასთან, ტიპ 2 ტიპის დიაბეტში გულის სიკვდილიანობის მაღალ დონეზე ასოცირდება, პირველ რიგში, გულის დიდი ეპიკარდიული კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზის დაჩქარებული განვითარება. აღმოჩნდა, რომ დიაბეტური დისლიპიდემია, რომლის მთავარი მახასიათებელია ჰიპერტრიგლიცერიდემია, ხელს უწყობს დიდი რაოდენობით ადვილად ადიდებული ათეროსკლეროზული ფირფიტების დიდი რაოდენობით კორონარული გემების ინტეგრირებას. ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის მძიმე დარღვევებით ათეროსკლეროზული პროცესის ამ დამახასიათებელმა მახასიათებლებმა განაპირობა შაქრიანი დიაბეტის, როგორც ”აფეთქების” დაფების დაავადება. .

არასტაბილური, ცრემლისაკენ მიდრეკილი ათეროსკლეროზული დაფა ამჟამად განიხილება, როგორც მწვავე კორონარული სინდრომის განვითარების უმთავრესი მექანიზმი არასტაბილური სტენოკარდიის პექტრის ან მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის სახით.მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი სიკვდილის მიზეზია დიაბეტით დაავადებულთა 39% -ში. მიოკარდიუმის პირველი ინფარქტის შემდეგ ერთი წლის განმავლობაში სიკვდილიანობა აღწევს 45% დიაბეტით დაავადებულ მამაკაცებში და ქალთა 39% -ში, რაც მნიშვნელოვნად აღემატება შესაბამის

სურათი 1. "დიაბეტური" გულის განვითარების დიაგრამა.

დიაბეტის გარეშე მყოფ ინდიკატორებში (38% და 25%). შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა 55% –მდე იღუპება მიოკარდიის მწვავე ინფარქტიდან 5 წლის განმავლობაში, 30% შედარებით დიაბეტის გარეშე დაავადებულ პაციენტებს შორის, ხოლო განმეორებითი გულის შეტევა ვითარდება დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში 60% უფრო ხშირად, ვიდრე დიაბეტის გარეშე მყოფ პაციენტებში. მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, სიკვდილიანობა თითქმის 2-ჯერ მეტია, ხოლო გულის შეგუბებითი უკმარისობა 3-ჯერ უფრო ხშირად ვითარდება დიაბეტის გარეშე მყოფი პაციენტების პოპულაციასთან შედარებით.

გულის კორონარული დაავადების ადრეული დიაგნოზის საჭიროება დიაბეტის მქონე პაციენტებში განისაზღვრება მისი უკიდურესად მძიმე მიმდინარეობით და სტაბილურად მაღალი სიკვდილიანობით. IHD– ის კურსის სწრაფი გაუარესება შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, გულ-სისხლძარღვთა დაზიანებების კლინიკური გამოვლინებიდან მცირე ხნის შემდეგ, გვთავაზობს კორონარული ათეროსკლეროზის ასიმპტომური პროგრესირების ხანგრძლივ პერიოდს, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა უმრავლესობაში. ამასთან, დიაბეტით დაავადებულებში გულის კორონარული დაავადების ადრეულ დიაგნოზში ობიექტური სირთულეები არსებობს.

ჩვეულებრივ პაციენტთა პოპულაციაში, ზოგადად მიღებული ტაქტიკა გულის კორონარული დაავადების დიაგნოზისთვის არის გამიზნული აქცენტი, ტკივილის სიხშირე და ინტენსივობა - ძირითადი კრიტერიუმი გულის კორონარული დაავადების არსებობისა და სიმძიმის შესახებ. მრავალი გაკვეთის, ეპიდემიოლოგიური და კლინიკური გამოკვლევის მონაცემებით დაადასტურა, რომ ეს ტაქტიკა არ არის გამოყენებული შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში. სტაბილური სტენოკარდიის სტერეოტიპული ”შეტევების გარდა, შაქრიანი დიაბეტით, კორონარული ათეროსკლეროზის კურსის არაკლასტიკური ვარიანტები საერთოა - IHD უმტკივნეულო და ატიპიური ფორმები.

კორონარული გულის დაავადებების ატიპიური კურსი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ხასიათდება ფიზიკურ აქტივობასთან დაკავშირებული საჩივრების არსებობით, როგორიცაა ქოშინი, ხველა, კუჭ-ნაწლავის მოვლენები (გულძმარვა, გულისრევა), ძლიერი დაღლილობა, რაც არ განიხილება სტენოკარდიის ან მისი ექვივალენტობის ნიშნები. დიაბეტის მქონე პაციენტში ამგვარი პრეტენზიების დიფერენციალური დიაგნოზი ძალიან რთულია და მხოლოდ სპეციალური სადიაგნოსტიკო ტესტების საშუალებით დამოწმებით არის შესაძლებელი.

გულის კორონარული დაავადების უმტკივნეულო ფორმა, რომელსაც ლიტერატურაში უფრო ხშირად მოიხსენიებენ, როგორც "უმტკივნეულო მიოკარდიუმის იშემია", მიოკარდიუმის პერფუზიის ობიექტურად გამოვლენილი გარდამავალი დარღვევაა, რომელსაც თან არ ახლავს სტენოკარდია ან მისი ექვივალენტები. ,

IHD– ის ფართოდ გავრცელებული ასიმპტომური კურსის ფენომენი შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში პირველად აღწერილი იქნა 1963 წელს R.F. ბრედლი და J.0 პარარნიანი, რომლებმაც, გაკვეთის ჩატარების თანახმად, დაადგინეს დიაბეტის მქონე პაციენტების მნიშვნელოვანი წილი, რომლებიც დაიღუპნენ მიოკარდიუმის პირველი მწვავე ინფარქტით,

მიოკარდიუმის მინიმუმ ერთი წინა ინფარქტის ნიშნები.

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში უმტკივნეულო მიოკარდიუმის იშემიის პრევალენტობის შესახებ ლიტერატურის მონაცემები საკმაოდ წინააღმდეგობრივია.

Waller et al. მორფოლოგიის თანახმად, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა 31% მდე, გულის კორონარული დაავადების ინტრავიტალური გამოვლინების გარეშე, აღენიშნებოდა სტენოზი მინიმუმ ერთი კორონარული არტერიისა. რ.ფ. ბრედლი და J.O. პარტნარიანმა გამოავლინა მიოკარდიუმის ადრე უმტკივნეულო ნიშნები, აუტოპსიის დაახლოებით 43% -ში.

ნიმუშის ეპიდემიოლოგიური და კლინიკური კვლევების თანახმად, უმტკივნეულო იშემიის სიხშირე 6,4 – დან 57% –მდე მერყეობს, რაც დამოკიდებულია პაციენტების შერჩევის კრიტერიუმებზე და გამოყენებული დიაგნოსტიკური მეთოდების მგრძნობელობაზე, მასალის შესწავლისა და დამუშავების სხვადასხვა მეთოდოლოგიური მიდგომის გამო.

ESC RAMS- ის კარდიოლოგიის განყოფილებაში, გულის კორონარული დაავადების ადრეული დიაგნოზისთვის, ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში, ვიყენებთ სტრესის ექოკარდიოგრაფიის ტესტირებას. ამავდროულად, ჩვენ ვამოწმებთ სპირეგერგომეტრიულ ინდიკატორებს ანაერობული დატვირთვის ბარიერის უშუალო ფიქსაციისთვის, რაც მიუთითებს დიაგნოზირებული მნიშვნელოვანი ტესტის დონის მიღწევაში.

ჩვენ აღმოვაჩინეთ, რომ ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ კორონარული დაავადებების მაღალი რისკი, სტრესული ექოკარდიოგრაფია საშუალებას იძლევა 1.5-ჯერ მეტს (32.4% -მდე, 51.4% -თან შედარებით) გაზარდოს გულის კორონარული დაავადების უმტკივნეულო ფორმების გამოვლენა, ვიდრე სტანდარტული სტრესული ტესტი. სტრესული ექოკარდიოგრაფიის გამოყენებით, ჩვენ შევძელით გულის კორონარული დაავადებების გამოვლენა, თუნდაც იმ პაციენტებში, რომლებსაც არ აქვთ დამახასიათებელი ეკგ ცვლილებები ვარჯიშის მაქსიმალურ დონეზე. ეს შეიძლება მოხდეს მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ეკგ-ს მგრძნობელობა იშემიის გამოვლენასთან დაკავშირებით შემცირდება რაიმე მიზეზით. ამ შემთხვევაში შეიძლება დაეხმაროს ექოკარდიოგრაფიას, რომელიც აფიქსირებს იშემიის არსებობას მიოკარდიუმის ცალკეული მონაკვეთების დისკინეზიის გამოჩენასთან. ასე რომ, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა 19% -ში, რომელთაც აღენიშნებათ გულის კორონარული დაავადება, დიდი რისკი აქვთ, მაგრამ მისი კლინიკური გამოვლინების გარეშე, გამოვლენილია გულის კორონარული დაავადება, რომელიც არამარტო უმტკივნეულო ფორმით მიმდინარეობდა, არამედ არ გააჩნდა უარყოფითი ნიშნები ეკგ-ზე.

ამრიგად, ჩვენი მონაცემებით, ეკგ – უარყოფითი ფორმების IHD – ის მაღალი სიხშირე შეიძლება მიეკუთვნებოდეს შაქრიანი დიაბეტის IHD თვისებებს. როგორც ჩანს, ეს გამოწვეულია შაქრიანი დიაბეტით კარდიომიოციტებში ტრანსმემბრანული მოქმედების პოტენციალის ფორმირების მექანიზმის დარღვევით. ფიზიოლოგიურ პირობებში ტრანსმემბრანული მოქმედების პოტენციალის ფორმირების მთავარი მიზეზი არის ნატრიუმის და კალიუმის იონების უჯრედშორისი და უჯრედშორისი კონცენტრაციების წონასწორობის შეცვლა. დიაბეტით, მეტაბოლური დარღვევებით

მიოკარდიუმში გლუკოზა ყველაზე სწრაფად ვლინდება მიოკარდიუმის უჯრედის იონური ჰომეოსტაზის დარღვევით. დიაბეტური მიოკარდიუმის დროს მუდმივად ვლინდება Ca / josh-reticulum Ca, Ca + / K + ტუმბოს Ca2 + იონის ტუმბოს ჩახშობა, სარკოლემალი Ca3 + ტუმბო და Na + -Ca2 + მეტაბოლიზმი, რაც იწვევს კალციუმის გამოხატულ ჭარბი შემცირებას დიაბეტური მიოკარდიუმის შიგნით.

შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტები, პირველ რიგში, სულფონილამიდები, ასევე ხელს უწყობენ კარდიომიოციტებში იონური ნაკადის ცვლილებას. ცნობილია, რომ სულფონილურას პრეპარატები ბლოკავს კალიუმის ATP დამოკიდებული არხებს სხვადასხვა ქსოვილების უჯრედების მემბრანაში, გულის ჩათვლით. ამჟამად, ცნობილია, რომ K + ATP დამოკიდებული არხების საქმიანობის ცვლილება პირდაპირ კავშირშია მიოკარდიუმის იშემიის დროს კონტურზე ზემოთ ან ქვემოთ 8T სეგმენტის ცვლაზე.

ჩვენ დისტანციურად განვიხილავთ იშემიის ელექტროკარდიოგრაფიული ნიშნების დამოკიდებულებას დიაბეტის შაქრიანი კომპენსაციის ხარისხზე. მნიშვნელოვანი უარყოფითი ურთიერთობა იქნა ნაპოვნი 8T სეგმენტის დეპრესიის სიღრმესა და გლიცირებული ჰემოგლობინის დონეს შორის (g = -0.385, გვ = 0.048). უარესი დიაბეტის ანაზღაურება მოხდა, ნაკლებად ტიპიური იშემიის ცვლილებები აისახებოდა ეკგ-ზე.

მიოკარდიუმის იშემიის ასიმპტომური ბუნება აღირიცხება შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა 1/3-ზე მეტზე, დადასტურებული კორონარული არტერიის დაავადებით, რამაც საშუალება მისცა ამერიკის გულის ასოციაციის საკოორდინაციო კომიტეტს, დაადგინონ კორონარული არტერიის დაავადება, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, ელექტროკარდიოგრაფიული სტრესის ტესტი, როგორც პირველი სავალდებულო ნაბიჯი. ჩვენი აზრით, თუ არსებობს კლინიკური სურათი სტენოკარდიის ან მისი ანალოგების შესახებ, გულის კორონარული დაავადების დიაგნოზი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა უმეტესობაში შეიძლება დადასტურდეს ნამდვილად, სტანდარტული ეკგ სტრესის ტესტის გამოყენებით. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში, რომელთაც აქვთ კორონარული გულის დაავადებების კლინიკური და ელექტროკარდიოგრაფიული სურათი, მიოკარდიუმის იშემიის ადრეული დიაგნოზისთვის, სტრესული ექოკარდიოგრაფია უნდა იქნას გამოყენებული უკვე გამოკვლევის პირველ ეტაპზე. კორონარული არტერიის დაავადების კლინიკური სურათის არარსებობამ არ უნდა შეამციროს ექიმის სიფხიზლე ამ დაავადების მიმართ, მე -2 ტიპის დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, ვინაიდან კორონარული არტერიის დაავადების უმტკივნეულო ფორმები შეიძლება გამოვლინდეს კორონარული არტერიის დაავადების ორი ან მეტი რისკის ფაქტორებით.

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ჰიპოგლიკემიური თერაპიის ეფექტის შესახებ მონაცემები შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში დიაგნოზირებისა და კურსის შესახებ იწვევს ბადებს კორონარული დაავადებით დაავადებულ პაციენტებს, რომელთაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი. განსაკუთრებით მკვლევარების ყურადღებით

იწვევს სულფონამიდების გულის მოქმედებას. სულფონილურას პრეპარატების გამოყენების შედეგები მიგვითითებს იმაზე, რომ, ამ თვალსაზრისით, სულფანილიამიდების კარდიოვასკულური მოქმედებები არ შეიძლება ჩაითვალოს ერთგვაროვან ჯგუფად და ეს უნდა იქნას გათვალისწინებული მათი თერაპიული გამოყენების პროგნოზის დროს. აღინიშნება, რომ სულფონილურას პრეპარატების გულ-სისხლძარღვთა აქტივობა არ არის აუცილებელი მათი შაქრის შემამცირებელი ეფექტის სიდიდესთან.

ESC RAMS- ის კარდიოლოგიის განყოფილების მიზანი იყო შეაფასოს ახალი თაობის შაქრის შემამცირებელი სულფონილურეა წამლების მიღება გულის იშემიური დაავადებების მქონე პაციენტებში, რომელთაც აქვთ ტიპის 2 დიაბეტი, გულის კორონარული დაავადება. გაირკვა, რომ გლიმაპირიდთან მონოთერაპიის ჩატარების შემდეგ 30 დღის განმავლობაში, ფიზიკური დატვირთვის პიკზე პაციენტთა მიერ მიღწეული ჟანგბადის შეწოვის დონე მნიშვნელოვნად გაცილებით მაღალი იყო, ვიდრე მიღებამდე. ნარკოტიკების მოცილებას თან ახლდა პიკის ჟანგბადის მოპოვების მნიშვნელოვანი დაქვეითება.

”იშემიური ბარიერის” გაუმჯობესება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპის 2 დიაბეტი, კორონარული გულის დაავადებით, ახალი თაობის სულფონამიდების გავლენის ქვეშ, არ უკავშირდებოდა ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კომპენსაციის ხარისხის ცვლილებას. ეს საშუალებას მოგვცემს რეკომენდაცია გაგვეკეთებინა სულფონამიდების ამ ჯგუფის, როგორც ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კომპენსაციის ყველაზე შესაფერისი არჩევანი პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტი, გულის იშემიური დაავადებით. 2003 წელს, როდესაც ეს მასალები იქნა ნაჩვენები პარიზის 1PO კონგრესზე, ეს მოსაზრება ასახავდა მხოლოდ ESC კარდიოლოგიის განყოფილების პოზიციას. 2005 წლის IO კონგრესზე, ათენში, დიდი ბრიტანეთის, დანიის და ევროპის სხვა ქვეყნების წამყვანმა მკვლევარებმა გამოხატეს ტკივილგამაყუჩებელი აზრი ახალი თაობის სულფანილიამიდებთან დაკავშირებით.

მიოკარდიუმის უმტკივნეულო იშემია, რომელიც დამახასიათებელია შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის, მოითხოვს შესაბამის თერაპიას. ბოლო დრომდე

ვერ ვპოულობ იმას რაც გჭირდებათ? სცადეთ ლიტერატურის შერჩევის სერვისი.

დიაბეტითა და გულის დაავადებებს შორის კავშირი

იგი კითხვაზე პასუხს დიდი ხნის განმავლობაში იპოვის. პანკრეასის დაავადება და გულის ფუნქცია მჭიდრო კავშირშია. პაციენტების ორმოცდაათ პროცენტს აქვს გულის პრობლემები. ადრეულ ასაკში, გულის შეტევაც არ არის გამორიცხული. არსებობს დაავადება, რომელსაც ეწოდება დიაბეტური გულის დაავადება. როგორ მოქმედებს დიაბეტი გულზე?

პანკრეასის მიერ სეკრეტირებული ინსულინი სხეულისთვის საჭიროა სისხლში სისხლძარღვებიდან გლუკოზის გადატანა სხეულის ქსოვილებში. შაქრიანი დიაბეტი ახასიათებს გლუკოზის დიდი მასა სისხლძარღვებში. ეს იწვევს ორგანიზმში არსებულ პრობლემებს. გულის უკმარისობის რისკი - ქოლესტერინის გათავისუფლება სისხლძარღვების ზედაპირზე - იზრდება. ხდება ათეროსკლეროზი.

ათეროსკლეროზი იწვევს იშემიურ დაავადებებს. ორგანიზმში დიდი რაოდენობით შაქრის გამო, დაავადებული ორგანოს მიდამოში ტკივილი ძალიან რთულია მოსალოდნელი. ათეროსკლეროზი პროვოცირებას უკეთებს სისხლის შედედებას.

დიაბეტებს არტერიული წნევა აქვთ. გულის შეტევის შემდეგ შესაძლებელია პრობლემები აორტის ანევრიზმის სახით. ინფარქტის შემდგომი ნაწიბური შეიძლება გამოჯანმრთელდეს, რასაც გულის შეტევით განმეორებითი შეტევები იწვევს.

რას ნიშნავს ტერმინი "დიაბეტური" გული?

შაქრიანი დიაბეტის განვითარების შედეგად, დიაბეტური კარდიომიოპათია არის დაავადება, რომელიც გამოიხატება გულის ფუნქციის გაუარესებით. მიოკარდიუმის დისფუნქცია ხდება - გულის ყველაზე დიდი ფენა. სიმპტომები არ არის. პაციენტები შეამჩნიეს ტკივილის ტკივილს პრობლემის არეში. გავრცელებულია ტაქიკარდიის და ბრადიკარდიის შემთხვევები. დისფუნქციით, მიოკარდიუმი ზოგჯერ მცირდება. ხდება გულის შეტევა, რასაც სიკვდილი მოჰყვა.

გულის ძირითადი ფუნქციაა სისხლის ტრანსპორტირება სისხლძარღვებში, სატუმბი საშუალებით. დიაბეტური კარდიომიოპათია რთულია მიმდინარე პროცესში. გადაჭარბებული დატვირთვისგან გული მატულობს მოცულობაში.

• მიოკარდიუმის შეშუპება და ქოშინი მოძრაობის დროს.
• ტკივილი დაზარალებულ მხარეში.
• დაავადებული ტერიტორიების ადგილმდებარეობის შეცვლა.

ყურადღება! მცირე ასაკში, სიმპტომები ხშირად არ გვხვდება.

დიაბეტური ნეიროპათია

დიაბეტის გახანგრძლივებული კურსი იწვევს სიმპტომებს, რომლებიც დაკავშირებულია დიაბეტურ ავტონომიურ ნეიროპათიასთან. დაავადება არის გულის ნერვების დაზიანება სისხლში შაქრის მაღალი შემცველობის გამო. გულის რიტმი დარღვეულია, თან ახლავს სიმპტომები.

1. გულის ან სინუსის ტაქიკარდიის შეკუმშვების ზრდა. შეკუმშვა ხდება როგორც მშვიდი მდგომარეობით, ასევე აღგზნებულ მდგომარეობაში. შეკუმშვის სიხშირე წუთში ოთხმოცდაათიდან ორმოცამდე კონტრაქტურული მოძრაობაა. მძიმე შემთხვევებში, რიცხვი ასიდან ოცდაათს აღწევს.
2. გულისცემა დამოუკიდებელია სუნთქვისგან. ღრმა ამოსუნთქვით იგი ჯანმრთელ ადამიანში გადადის. პაციენტებში სუნთქვა არ იცვლება. სიმპტომი გამოწვეულია პარასიმპათიური ნერვების დარღვევით, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან შეკუმშვების სიხშირეზე.

საავადმყოფო ფუნქციონირებს ტესტებს დაავადების გამოსავლენად. ისინი განსაზღვრავენ გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ნეირორეგულაციის მდგომარეობას. დიაბეტური ნეიროპათია მკურნალობს მედიკამენტებით, რომლებიც ანელებს სიმპათიკურ სისტემას.

ნერვული სისტემა შედგება მცენარეული და სომატური სისტემისგან. სომატური ექვემდებარება ადამიანის სურვილებს. მცენარეული მუშაობს ცალკე, დამოუკიდებლად არეგულირებს შინაგანი ორგანოების მუშაობას.



დიაბეტური ნეიროპათიის სახეები

ავტონომიური ნერვული სისტემა იყოფა სიმპათიურ და პარასიმპათიურ სისტემაში. პირველი აჩქარებს გულის მუშაობას, მეორე კი შენელდება. ორივე სისტემა დაბალანსებულია. დიაბეტით დაავადებული, პარასიმპათიური კვანძები განიცდიან. არავინ არ ანელებს სიმპათიურ სისტემას. ამის გამო, ტაქიკარდია ხდება.

პარაზიმპათიური სისტემის დამარცხება იწვევს გულის იშემიურ დაავადებას - გულის კორონარული დაავადებას. არსებობს დაავადებების დროს ტკივილის შესუსტების ან სრული არარსებობის შემთხვევები. არსებობს უმტკივნეულო გულის შეტევები.

მნიშვნელოვანია! ტკივილის სიმპტომების გარეშე იშემია იწვევს კეთილდღეობის შეგრძნებას. გულის რეგულარული ტაქიკარდიით, აუცილებელია ექიმთან სასწრაფოდ კონსულტაცია, ნეიროპათიის განვითარების თავიდან ასაცილებლად.

პარაზიმპათიური სისტემის ნორმალიზებისთვის, ტარდება ოპერაციები. ოპერაციისთვის აუცილებელია ნარკოტიკული საშუალებების ორგანიზმში შეყვანა. შაქრიანი დიაბეტით, ასეთი მედიკამენტები საშიშია. შესაძლებელია გულის დაპატიმრება და უეცარი სიკვდილი. პროფილაქტიკა ექიმების მთავარი ამოცანაა.

დიაბეტური მიოკარდიუმის დისტროფია

დიაბეტის დროს მიოკარდიუმის დისტროფია არის გულისცემის დარღვევა. მეტაბოლიზმი დარღვეულია გულის კუნთში არასაკმარისი შაქრის გამო. მიოკარდიუმი იღებს ენერგიას ცხიმოვანი მჟავების გაცვლის გზით. უჯრედს არ შეუძლია დაჟანგვის მჟავა, რაც იწვევს უჯრედში ცხიმოვანი მჟავების დაგროვებას. იშემიური დაავადებით და მიოკარდიუმის დისტროფიით, გართულებები წარმოიქმნება.

მიოკარდიუმის დისტროფიის შედეგად, დაზიანება ხდება მცირე ზომის გემებზე, რომლებიც გულს იკვებებენ, რაც არღვევს გულის რიტმს. დიაბეტით დაავადებულებში გულის დაავადების მკურნალობა იწყება სისხლში შაქრის ნორმალიზაციით. ამის გარეშე, გართულებების პროფილაქტიკა შეუძლებელია.

მიოკარდიუმის ინფარქტი

კორონარული დაავადებები საშიშია დიაბეტისთვის. ისინი იწვევენ გულის შეტევას, რაც იწვევს სიკვდილს. მიოკარდიუმის ინფარქტი ერთ-ერთი ყველაზე საშიშია. მას აქვს მახასიათებლები.

• დიაბეტით დაავადებულთათვის დამახასიათებელი ტკივილები, რომლებიც გამოწვეულია ყბის მიდამოში, კლავიკისა და კისრის მხრებზე, ნეიტრალიზებულია წამლების დახმარებით. მიოკარდიუმის ინფარქტით, აბები არ დაგვეხმარება.
• უჩვეულო გულისრევით გამოწვეული ღებინება. ადვილია განასხვავოთ საკვები მოწამვლისგან.
• გულმკერდის ტკივილი უჩვეულო სიმტკიცით.
• გულისცემა მერყეობს.
• ფილტვის შეშუპება.

პაციენტები არ იღუპებიან დიაბეტისგან, არამედ მისით გამოწვეული დაავადებებისგან. ზოგჯერ ადამიანები იღებენ ჰორმონალურ დაავადებას გულის შეტევის შემდეგ. ისინი გამოწვეულია დიდი რაოდენობით სისხლში შაქრით, რომელიც წარმოიქმნება სტრესული სიტუაციების გამო.ჰორმონალური ნივთიერებები თავისუფლდება სისხლძარღვებში, რაც იწვევს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევას, რაც იწვევს ინსულინის არასაკმარისი სეკრეციას.



სტენოკარდია

სტენოკარდია გამოხატულია სუსტი ფიზიკური ფორმით, ქოშინი, მომატებული ოფლიანობა, პალპიტაციის შეგრძნება. მკურნალობისთვის მნიშვნელოვანია იცოდეთ დაავადების მახასიათებლები.

1. სტენოკარდია გამოწვეულია არა შაქრიანი დიაბეტით, არამედ გულის გახანგრძლივებული დაავადებით.
2. დიაბეტით დაავადებულები იღებენ სტენოკარდიას ორჯერ უფრო სწრაფად, ვიდრე ნორმალური სისხლში შაქრის შემცველობა.
3. დიაბეტით დაავადებულები არ გრძნობენ სტენოკარდიისგან გამოწვეულ ტკივილს, განსხვავებით ჯანმრთელი ადამიანებისგან.
4. გული იწყებს არასწორედ მუშაობას, არ აკვირდება ნორმალურ რიტმს.

დასკვნა

შაქრიანი დიაბეტი არის საშინელი დაავადება, რომელიც იწვევს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მუშაობას. მნიშვნელოვანია მუდმივად აკონტროლოთ თქვენი სისხლში შაქარი, გულის დაავადების თავიდან ასაცილებლად. ბევრ დაავადებას არ აქვს სიმპტომები, ამიტომ მნიშვნელოვანია რეგულარულად გაიაროს სამედიცინო გამოკვლევა.



მე მქვია ანდრეი, მე 35 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში დიაბეტი ვარ. მადლობას ვუხდი ჩემს საიტს. დიაბი დიაბეტის მქონე ადამიანების დახმარების შესახებ.

ვწერ სტატიებს სხვადასხვა დაავადებების შესახებ და პირადად ვურჩევ მოსკოვში ჩამოსულ ადამიანებს, რომლებსაც დახმარება სჭირდებათ, რადგან ჩემი ცხოვრების ათწლეულების განმავლობაში ბევრი რამ მინახავს პირადი გამოცდილებიდან, ვცადე ბევრი საშუალება და მედიკამენტები. წელს, 2019 წელი, ტექნოლოგია ძალიან ვითარდება, ადამიანებმა არ იციან ბევრი რამ, რაც ამ ეტაპზე იქნა გამოგონილი, დიაბეტით დაავადებულთათვის კომფორტული ცხოვრებისთვის, ამიტომ მე ჩემი მიზანი ვიპოვე და დიაბეტის მქონე ადამიანებს ვეხმარებო, რაც შეიძლება მეტი, უფრო ადვილად იცხოვრონ და ბედნიერი იყვნენ.