პანკრეასის კისტები და ფისტულები

პანკრეასის ფისტულებს უწოდებენ წინამდებარე ჯირკვლის სადინრების პათოლოგიურ მესიჯებს გარე გარემო ან შინაგანი ორგანოებით.

არსებობს გარეგანი ფისტულები, როდესაც ფისტულის პირი იხსნება კანზე, ხოლო შიდა, როდესაც ფისტულა ურთიერთობს ღრუ ორგანოსთან (მუცელი, წვრილი ან დიდი ნაწლავი). ისინი შეიძლება იყოს სრულყოფილი და არასრული.

სადინარში პროქსიმალური ნაწილის შეფერხებისას (სრული ფისტულა), პანკრეასის ყველა წვენი გამოიყოფა გარეთ. არასრული ფისტულებით, პანკრეასის წვენის ძირითადი ნაწილი ბუნებრივად მიედინება თორმეტგოჯა ნაწლავში და მხოლოდ მისი ნაწილია გამოყოფილი ფისტულა.

გარე პანკრეასის ფისტულები ყველაზე ხშირად გვხვდება მუცლის ღია დაზიანების შემდეგ ან ჯირკვალზე ჩატარებული ოპერაციის შემდეგ, მისი სადინარების გახსნასთან ერთად. შინაგანი ფისტულები, როგორც წესი, ჯირკვლის დესტრუქციული ცვლილების შედეგია, რომელიც გადის მეზობელი ორგანოს კედელზე (მწვავე პანკრეატიტი, პანკრეასის კისტის შეღწევა და პერფორაცია).

კლინიკა და დიაგნოსტიკა

გარე პანკრეასის ფისტულებისათვის დამახასიათებელია პანკრეასის წვენის გამოყოფა ფისტულის გარე გახსნის გზით. გამონადენის რაოდენობა დამოკიდებულია ფისტულის ტიპზე. სრული ფისტულის საშუალებით (იშვიათად) დღეში 1 1.5 ლ წვენის გამოშვება ხდება, არასრული მათგანით, ხშირად მხოლოდ რამდენიმე წვეთი. ჯირკვალში და ფისტულის კედლებში დამანგრეველი და ანთებითი ცვლილებების სიმძიმედან გამომდინარე, ხდება სუფთა პანკრეასის წვენის ან პანკრეასის წვენის სეკრეცია.

არასრული ფისტულების გამო, დიდი ოდენობით პანკრეასის წვენის გარედან გამოთავისუფლების გამო, კანის მაცერაცია ძალიან სწრაფად ვითარდება. პანკრეასის წვენის მნიშვნელოვანი დანაკარგი იწვევს პაციენტის მდგომარეობის მკვეთრ გაუარესებას, ცილების, ცხიმებისა და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის მკვეთრ დარღვევებს, წყლის მნიშვნელოვან დანაკარგებს, ელექტროლიტებს და მჟავა-ბაზის დარღვევებს. ხშირად ეს დანაკარგები იწვევს დეჰიდრატაციას, ამოწურვას, ადინამიას და განსაკუთრებით მძიმე შემთხვევებში კომა.

შინაგანი ფისტულებით, პაკრატული წვენის გამოშვება ხდება კუჭის ან ნაწლავების სანათურში. ამასთან დაკავშირებით, გარე ფისტულების დამახასიათებელი ძლიერი პათოფიზიოლოგიური ცვლილებები არ ხდება.

გარე ფისტულების დიაგნოზირება დიდი სირთულე არ არის. საბოლოო დიაგნოზი დადასტურებულია პანკრეასის ფერმენტების შინაარსის გამოკვლევით, განცალკევებულ ფისტულში. დიაგნოზის დასადგენად, ფისტულოგრაფია უნდა იქნას გამოყენებული. თუ ფისტულოგრაფიული კონტრასტი ავსებს პანკრეასის სადინარებს, დიაგნოზი საეჭვოა.

არასრული ფისტულები, როგორც წესი, დახურულია კონსერვატიული მკურნალობის გავლენის ქვეშ, რაც მოიცავს ზოგადი მდგომარეობის გაუმჯობესებისაკენ მიმართული ზომების მიღწევას, ამოწურვასთან და გაუწყლოებასთან ბრძოლაში.

ჯირკვლის სეკრეტორული მოქმედების შესამცირებლად, ციტოსტატიკები, ანტიპლასმოდები და სპეციალური დიეტა ინიშნება, რომელიც ზღუდავს პანკრეასის წვენის გამოყოფას (მდიდარია ცილებით, ხოლო ნახშირწყლებიდან ცუდია).

ადგილობრივი მკურნალობა შედგება ფისტულის გარშემო კანის სრულყოფილად მოვლისგან, მისი მაცერაციის პრევენციისა და დრენაჟის შეყვანა ფისტულაში, რომლის საშუალებითაც შინაარსი ასპირაცია ხდება და ფისტულა ირეცხება რძემჟავა სუსტი ხსნარით, პროტეოლიზური ფერმენტების ინაქტივაციის მიზნით. არასრული ფისტულები, როგორც წესი, დახურულია კონსერვატიული მკურნალობის გავლენის ქვეშ, რამდენიმე თვის განმავლობაში.

სრული ფისტულებით, მითითებულია ქირურგიული მკურნალობა. ოპერაციების ყველაზე გავრცელებული ტიპებია: ფისტულის მოცილება, წარმოქმნილი ფისტულის კუჭში ან წვრილ ნაწლავში ნაკერების შეწყვეტა, ფისტულის ამოღება პათოლოგიური პროცესის შედეგად დაზარალებული დისტალური პანკრეასის ერთდროული რეზექციით.

გასტროენტეროლოგია - პანკრეასის კისტები და ფისტულები

პანკრეასის კისტები და ფისტულები - გასტროენტეროლოგია

პანკრეასის კისტები და ფისტულები იშვიათი არ არის. კისტები არის კაფსულები, რომლებსაც აქვთ სითხე შიგნით. ისინი განლაგებულია თავად ჯირკვალზე, აგრეთვე მიმდებარე ქსოვილებზე. ეს დაავადება გვხვდება ნებისმიერ ასაკში, და სქესის მიუხედავად. პანკრეასის კისტები - კოლექტიური ცნება.

კისტები იყოფა რამდენიმე ტიპად:

1. თანდაყოლილი. ეს მოიცავს კისტებს, რომლებიც ჩამოყალიბდა პანკრეასის ქსოვილის მალფორმაციის შედეგად, აგრეთვე სადინარ სისტემა.
2. შეძენილი.

• შეძენილი კისტები, თავის მხრივ, იყოფა შეკავება, გადაგვარება, პროლიფერაცია, პარაზიტი.
• შეკავების ცისტები წარმოიქმნება ჯირკვლის ექსკრეციული სადინრების გამკაცრების შედეგად, აგრეთვე იმ შემთხვევებში, როდესაც ისინი დაბლოკილია ქვებით ან სიმსივნეებით.
• დეგენერაციული ცისტები ვითარდება პანკრეასის ნეკროზის დროს პანკრეასის ქსოვილის დაზიანების შედეგად, სისხლდენის, ტრავმის ან სიმსივნის პროცესის დროს.
• პროლიფერაციული ცისტები მუცლის ნეოპლაზმებია. ესენია ცისტადენოკარცინომა და ცისტადენომა.
• პარაზიტული ცისტები წარმოიქმნება ექინოკოკებითა და კისტოზერებით ონიზმის ინფიცირების დროს.

კისტა, რომელიც დამოკიდებულია მისი კედლების სტრუქტურაზე.

არსებობს ყალბი და ჭეშმარიტი პანკრეასის კისტები, რაც დამოკიდებულია მისი კედლების სტრუქტურაზე. ჭეშმარიტი კისტები არის თანდაყოლილი დისონტოგენეტიკური ცისტები, ცისტადენომა და ცისტადენოკარცინომა, შეძენილი შეკავების ცისტები. ჭეშმარიტი კისტები შეადგენს დაახლოებით ჯირკვლის ცისტების დაახლოებით 20% -ს. მისი მთავარი მახასიათებელია ეპითელური უგულებელყოფა, რომელიც მის შიდა ზედაპირზეა შესაძლებელი. ჭეშმარიტი კისტების ზომები გაცილებით დიდია ვიდრე ყალბი. ქირურგების ზოგიერთი კისტა ხდება ნამდვილი აღმოჩენა.

ცრუ კისტის კედლებია დენსიფიცირებული პერიტონეუმი და ბოჭკოვანი ქსოვილი. ნამდვილი კისტისგან განსხვავებით, ყალბს არ აქვს ეპითელური უგულებელყოფა შიგნით. შიგნით ყალბი კისტა დაფარულია გრანულაციის ქსოვილი. ღრუსში არის ნეკროზული ქსოვილებით სითხე. ამ სითხეში განსხვავებული ხასიათი აქვს. როგორც წესი, ეს არის ჩირქოვანი და სეროზული ექსუდატი, რომელიც შეიცავს სისხლში და შედედებას, ასევე შეიძლება შეიცავდეს პანკრეასის წვენს. ყალბი კისტა წარმოიქმნება პანკრეასის თავზე, სხეულზე და კუზე. სითხის რაოდენობა, რომელიც შეიცავს კისტას, ზოგჯერ აღწევს 1-2 ლიტრს ან მეტს. დიდი კისტა ხშირად ვრცელდება სხვადასხვა მიმართულებით. ის შეიძლება განთავსდეს წინ და ზევით, პატარა ომტინის მიმართულებით, ხოლო ღვიძლი უბიძგებს, მუცელი ძირს. კისტა ასევე შეიძლება წავიდეს კუჭ-ნაწლავის ლიგატებისკენ, ხოლო თვითონ კუჭს ასხამს, განივი მსხვილი ნაწლავი კი ქვევით მოძრაობს.

მსხვილი ცისტები.

პანკრეასის დიდი კისტები, როგორც წესი, გაჟონვა ხდება განსაკუთრებული სიმპტომების გარეშე. ისინი წარმოიქმნება იმ შემთხვევაში, თუ კისტა მნიშვნელოვნად გაიზარდა და დაიწყეს მიმდებარე ორგანოების შეკუმშვა. ცისტიტის საერთო სიმპტომებია ტკივილი მუცლის ზედა ნაწილში, გამოჩნდება დისპეფსიური სიმპტომები, ზოგადი მდგომარეობა დარღვეულია, ხდება სისუსტე, ადამიანი იკლებს წონაში, ხოლო სხეულის ტემპერატურა მატულობს. პალპაციის დროს, მუცლის ღრუში სიმსივნის მსგავსი წარმონაქმნი პალპაციულია.

პაციენტი იწყებს მკვრივ, მუდმივ ტკივილს, ზოგიერთ შემთხვევაში, პაროქსიზმული ტკივილით. ისინი სარტყელია, ადიდებული, ხოლო პაციენტს უნდა მიეღო მოხრილი პოზიცია ან მუხლზე-იდაყვის პოზიცია. ყველაზე ძლიერი ტკივილი ჩნდება, როდესაც კისტა დაჭერით მზის პლექსუსსა და ცელიაკზე. მაგრამ მაინც, უზარმაზარი კისტებით, ტკივილები ოდნავ გამოიხატება, პაციენტები უჩივიან ეპიგასტრიკულ რეგიონში შეკუმშვის შეგრძნებებს. ყველაზე ხშირად, დისპეფსიური სიმპტომები გულისრევაა, ზოგჯერ ღებინება, ისევე როგორც არასტაბილური განავალი.

გამოკვლევის დროს ძირითადი სიმპტომია სიმსივნის წარმოქმნა. თუ კისტა დიდია, ის შეიძლება გამოვლინდეს პირველი გამოკვლევის დროს. საზღვრები ნათელია, ფორმა ოვალური ან მრგვალია, კისტის ზედაპირი გლუვია. სიმსივნის მსგავსი ფორმირება ლოკალიზაციიდან გამომდინარე, განისაზღვრება ჭიპის რეგიონში, ეპიგასტრიკულში, აგრეთვე მარცხენა და მარჯვენა ჰიპოქსტრიუმში.

კისტის გართულებები.

პანკრეასის ჯირკვლის კისტის ყველაზე გასაოცარი გართულებებია სისხლჩაქცევები მის ღრუში, ჩირქოვანი პროცესები, სხვადასხვა დარღვევები, რომლებიც მეზობელი ორგანოების შეკუმშვის შემდეგ ჩნდება კისტების, გარე და შინაგანი ფისტულების მიერ, რღვევები პერიტონიტის შემდგომი განვითარებით.

დიაგნოზის დასადგენად გათვალისწინებულია დაავადების კლინიკური სიმპტომები, ტარდება სპეციალური გამოკვლევის მეთოდები. სისხლში და შარდში აღინიშნება პანკრეასის ფერმენტების რაოდენობის ზრდა. კომპიუტერული ტომოგრაფია, ულტრაბგერითი სკანირების ჩათვლით, ხელს უწყობს სითხით სავსე მკვრივი წარმონაქმნის გამოვლენას.

მკურნალობა ხორციელდება ქირურგიული გზით. კისტაზე დაზარალებული პანკრეასის მონაკვეთი ხდება. ფსევდოცისტებთან ერთად გამოიყენება სადრენაჟე ოპერაციები.

პანკრეასის ფისტულები.

პანკრეასის ფისტულები არის პანკრეასის სადინრების პათოლოგიური გზავნილები შინაგანი ორგანოებით ან გარეგანი გარემოთი. ფისტულები გარეგანია, როდესაც მისი პირი იქმნება კანზე, ხოლო შინაგანი, როდესაც ფისტულა ურთიერთობს ღრუ ორგანოებთან (წვრილი და მსხვილი ნაწლავი, ან მუცელი). ფისტულები სრული და არასრულია. სრული ფისტულის საშუალებით, პანკრეასის წვენი გამოიყოფა ფისტულის მეშვეობით გარედან. არასრული ფისტულა ხასიათდება იმით, რომ პანკრეასის წვენი მიედინება თორმეტგოჯა ნაწლავში და ნაწილობრივ გარედან ფისტულის მეშვეობით.

ძირითადად ფისტულები გვხვდება მუცლის ტრავმის დროს ან პანკრეზე ოპერაციის შემდეგ, მისი სადინარების გახსნის შემდეგ. შინაგანი ფისტულები ჩნდება პანკრეასის ცვლილებების გამო, რომელიც გადის მიმდებარე ორგანოს კედელზე (პანკრეატიტით, პანკრეასის კისტის პერფორაციით და შეღწევადობით).

სრული ფისტულებით, ტარდება ქირურგიული მკურნალობა. ოპერაციების ძირითადი ტიპები არის ფისტულის ექსკრეცია, წარმოქმნილი ფისტულის შესუნთქვა ან კუჭში ან წვრილ ნაწლავში. ფისტულა ასევე ამოღებულია დაზარალებულ პანკრეასთან ერთად.

ქრონიკული პანკრეატიტი

ქრონიკული პანკრეატიტი (CP) არის პანკრეასის (პანკრეასის) ქრონიკული მორეციდივე ანთებითი დაავადება, რასაც იწვევს ორგანიზმის ჯირკვლოვანი ქსოვილის პროგრესირებადი ატროფია, პარენქიმის უჯრედული ელემენტების შემაერთებელი ქსოვილის ჩანაცვლება, სადინარების დაზიანება, საშვილოსნოს ყელის დაზიანება, ტკივილები და ექსო- და ენდოკრინული ჯირკვლის ფუნქციების დარღვევა.

ბოლო ათწლეულების განმავლობაში, ქრონიკული პანკრეატიტის პრევალენტობა გაიზარდა და მან შეიძინა დიდი სამედიცინო და სოციალური მნიშვნელობა.

პანკრეატიტის მიზეზები და მისი წარმოქმნის ხელშემწყობი ფაქტორები. ცნობილია 140-ზე მეტი ფაქტორი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს პანკრეატიტი ან წვლილი შეიტანოს მის განვითარებაში. თუმცა, ქირურგიული პაციენტების დიდი უმრავლესობის შემთხვევაში, პანკრეატიტი ასოცირდება სამ მთავარ ფაქტორთან, რომელთაგან თითოეულს შეუძლია ეტიოლოგიური როლი შეასრულოს დაავადების მწვავე და ქრონიკულ ფორმებში. ეს ფაქტორები შემდეგია (მნიშვნელობის შესაბამისად):

• 1) ალკოჰოლის ხანგრძლივი და გადაჭარბებული მოხმარება (ალკოჰოლიზმი),
• 2) პანკრეასის მახლობლად მყოფი ორგანოების დაავადებები, პირველ რიგში, ნაღვლის სადინრების (ქოლელთიოზი), ნაკლებად ხშირად თორმეტგოჯა ნაწლავის და ა.შ.,
• 3) პანკრეასის დაზიანება, ინტრაოპერაციული ჩათვლით.

მჯეროდა, რომ ალკოჰოლიზმი CP– ს დაახლოებით 3/4 შემთხვევა ასოცირდება, ხოლო ალკოჰოლიზმის პრევალენტობის სწრაფი ზრდა, განსაკუთრებით ჩვენს ქვეყანაში, განპირობებულია ბოლო ათწლეულების განმავლობაში პანკრეატიტის შემთხვევების მკვეთრად მატებაზე, განსაკუთრებით ახალგაზრდებში და საშუალო ასაკის მამაკაცებში.

ნაღვლის ბუშტის დაავადება - პანკრეატიტის მეორე ყველაზე მნიშვნელოვანი მიზეზი, რომელიც უპირატესი როლი თამაშობს საშუალო ასაკის და ხანდაზმულ ქალებში. ცნობილია, რომ დიდი ხნის განმავლობაში განვითარებულ ქვეყნებში აღინიშნა ქოლელიტიზიით დაავადებულთა რაოდენობის მკვეთრი მატება, რაც ასევე დიდწილად განსაზღვრავს მასთან პანკრეატიტის სიხშირის ზრდას.

პირველ ორ მიზეზთან შედარებით ტრავმა - ორივე "შემთხვევითი", მათ შორის კრიმინალური და ოპერატიული - ნაკლებად მნიშვნელოვანია და პირველ რიგში იწვევს, როგორც წესი, მწვავე პანკრეატიტს, რომელიც შემდგომში შეიძლება ქრონიკულ ფორმებად გარდაქმნას.

როგორც ეტიოლოგიური ფაქტორი, ტრავმას შეიძლება ჰქონდეს როგორც პირდაპირი, ასევე არაპირდაპირი მოქმედება ჯირკვალზე. უშუალო ზემოქმედებით, ჯირკვლის ქსოვილის უშუალო დაზიანება ხდება მექანიკური ძალის გავლენის ქვეშ (მუცლის დახურული ან შეღწევადი ტრავმა, ოპერაცია ჯირკვალზე თავად ან მის მიმდებარე ორგანოებზე, განსაკუთრებით თორმეტგოჯა ნაწლავის პაპილაზე). ტრავმის არაპირდაპირი მოქმედებები, როგორც წესი, დაკავშირებულია ჯირკვალში მიკროცირკულატორული იშემიური დარღვევით, ტრავმული შოკის დროს, აგრეთვე გულის ქირურგიის დროს ექსტრაკორპორული გახანგრძლივებული ან არასრულყოფილი ცირკულაციასთან.

მატულობს ტრავმული პანკრეატიტის რიცხვიც. ეს განპირობებულია კუჭქვეშა ჯირკვალზე ოპერაციების რაოდენობის ზრდაზე, თორმეტგოჯა ნაწლავის პაპილოზე პანკრეასის ოპერაციების რაოდენობის ენდოსკოპიური მანიპულაციებით და ქირურგიული ჩარევებით (რეტროგრადული ქოლანგიოპანკრეოგრაფია (RCP), ენდოსკოპიური პაპილოსინფინქტერია (EPST)).

ამრიგად, პანკრეატიტის სამივე ძირითადი მიზეზის გავლენა გააქტიურდა, რაც დაავადების გავრცელების უზარმაზარ ზრდას XX საუკუნის განმავლობაში ხსნის.

XX საუკუნის დასაწყისში. პანკრეატიტი იშვიათ დაავადებად ითვლებოდა და ფრანგი ქირურგი ა. მენდორი, მაშინდელი უდიდესი ავტორიტეტი მუცლის მწვავე დაავადებების დიაგნოზირებისა და ქირურგიული მკურნალობის შესახებ, ამაყობს, რომ მან შეძლო მწვავე პანკრეატიტის აღიარება მის სიცოცხლეში. ამჟამად, სასწრაფოს სასწრაფო დახმარების სისტემაში მოქმედი ახალბედა ქირურგიც კი შეიძლება დაიკვეხნოს იგივე ან კიდევ უფრო დიდი მიღწევებით, ერთი კვირის განმავლობაში, ან თუნდაც მხოლოდ ერთი საათის განმავლობაში.

მრავალი სხვა ფაქტორი, რომლებიც მიიჩნევა მიზეზად ან ხელს უწყობს პანკრეატიტის განვითარებას, ნაკლებად მნიშვნელოვანია, იშვიათად იწვევს პანკრეასის დაზიანებებს, განსაკუთრებით კი მოითხოვს ქირურგიის ყურადღების მიქცევა. ამ ფაქტორებიდან ყველაზე ცნობილია:

• • ენდოკრინული დაავადებები (პირველადი ჰიპერპარათირეოიდიზმი, კუშინგის დაავადება),
• • ჰიპერლიპიდემია და ჰიპერგლიცერიდემია, განსაკუთრებით ორსულობის გართულება, ისევე როგორც სხვა გენეზისი,
• • მედიკამენტები (ზეპირი კონტრაცეპტივები, კორტიკოსტეროიდები, აზატიოპრინი და სხვა იმუნოსუპრესორები),

• • ალერგიული და აუტოიმუნური ფაქტორები,
• • მემკვიდრეობითი დაავადებები (პანკრეასის კისტოზური ფიბროზი, როგორც კისტოზური ფიბროზის მანიფესტაცია, გენეტიკურად გამოწვეული მეტაბოლური და ფერმენტული დაავადებები, კერძოდ, კალციუმის სტაბილიზაციის ფაქტორების თანდაყოლილი დეფიციტი, რაც ზრდის პანკრეასის სეკრეციის სიბლანტეს და პანკრეასის სადინარში კალციფიცირებული კალკულების წარმოქმნას და ა.შ.),
• • პანკრეასის იშემია, განსაკუთრებით ასოცირდება ცელეკის მაგისტრალის შეკუმშვის სტენოზი და სხვა მიზეზები,
• • პარაზიტული დაავადებები (ასკარიაზი და ა.შ.).

პათოგენეზი. ზოგადად შეიძლება მივიჩნიოთ, რომ პანკრეატიტის პათოგენეზი პაციენტთა უმრავლესობაში, ჯირკვლის ქსოვილის დაზიანებას ემყარება საკუთარი წარმოებული საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების მიერ. ჩვეულებრივ, ეს ფერმენტები გამოიყოფა არააქტიურ მდგომარეობაში (გარდა ამილაზისა და გარკვეული ლიპაზის ფრაქციებისა) და აქტიური ხდება მხოლოდ თორმეტგოჯა ნაწლავში მოხვედრის შემდეგ. თანამედროვე ავტორთა უმეტესობა განასხვავებს სამ მთავარ პათოგენეტიკურ ფაქტორს, რომლებიც ხელს უწყობენ ფერმენტების აგენგრირებას ორგანოებში, რომლებიც ასტიმულირებენ მათ:

• • ჯირკვლის ჯირკვლის სეკრეციის გადინება თორმეტგოჯა ნაწლავში და ინტრატაქციული ჰიპერტენზია,
• • პანკრეასის წვენის არანორმალურად მაღალი მოცულობის და ფერმენტული მოქმედება,
• • თორმეტგოჯა ნაწლავის და ნაღვლის პანკრეასის პანკრეასის სადინარის სისტემაში რეფლუქცია.

დიდი ხნის განმავლობაში ტრიპსინი ითვლებოდა პანკრეატიტის დროს პანკრეასის ქსოვილების დაზიანების მთავარ ფერმენტად (მისი წინამორბედი ტრიპსინოგენის გააქტიურების შემდეგ დაზიანებული უჯრედის ციტოკინაზას ან თორმეტგოჯა ნაწლავის ენტეროკინაზას მიერ). ბოლო დროს გაცილებით მეტი მნიშვნელობა ენიჭება ფოსფოლიპაზას აჰ პროენსიმიდან გააქტიურებულია ნაღვლის მჟავები და სხვა ფაქტორები, კერძოდ ტრიპსინი. ამ ფერმენტს შეუძლია გაანადგუროს ცოცხალი აკნარული უჯრედები მათი ფოსფოლიპიდური მემბრანების გასუფთავებით. ლიპაზები პასუხისმგებელნი არიან პანკრეასის და პარაპრეკრეაციული ნეკროზის უმეტესი ნაწილის წარმოქმნაზე (სტეატონეკროზი). ტრიპსინი და სხვა გააქტიურებული პროტეოლიზური ფერმენტები (ელასტაზა, კოლაგენაზა, კალიკრეინი) იშლება შემაერთებელი ქსოვილის ძირითადად უჯრედშორისი ელემენტები, ხოლო პანკრეასის ინტერსტიციული გემები მათი მოქმედებისთვის მნიშვნელოვანი სამიზნეა, რაც ზოგიერთ პაციენტში პანკრეასის ნეკროზის ჰემორაგიული ხასიათისაა.

ფერმენტების პათოლოგიური არაორგანული გააქტიურების მექანიზმები და ჯირკვლის ქსოვილის დაზიანება, განსხვავდება პანკრეატიტის მიზეზზე.

ასე რომ, ცნობილია რომ ალკოჰოლი განსაკუთრებით დიდი დოზებით, რეფლექსი და ჰუმორული გზით მკვეთრად ზრდის პანკრეასის წვენის მოცულობა და აქტივობა. ამას ემატება კვების ფაქტორი მასტიმულირებელი ეფექტი. გარდა ამისა, ალკოჰოლი ხელს უწყობს ღვიძლის პანკრეასის ამპულის სფინქტერის სპაზმს (ოდდის სფინქტერი), იწვევს პანკრეასის სეკრეციის სიბლანტის ზრდას, მასში ცილოვანი ნალექების წარმოქმნას, რაც მოგვიანებით გარდაიქმნება დაავადების ქრონიკული ფორმის დამახასიათებელი ქვებით. ყოველივე ეს ართულებს სეკრეციის გადინებას და იწვევს ინტრადუქტურულ ჰიპერტენზიას, რამაც 350-400 მმ წყლის სვეტზე აღემატება დონეზე, შეიძლება გამოიწვიოს სადინარებისა და აცინის ეპითელური უჯრედების დაზიანება და ციტოკინაზების განთავისუფლება, რაც განაპირობებს ფერმენტის აქტივაციის მექანიზმს. ოდდის სპაზმის სფინქტერები იწვევს ნაღვლის მჟავების გამო ნაღვლის-პანკრეასის რეფლუქს და ფერმენტების ინტრადუქტურულ გააქტიურებას. აგრეთვე არ არის გამორიცხული, რომ სისხლში ალკოჰოლის მაღალი კონცენტრაციის უშუალო მავნე მოქმედება ჯირკვლოვან უჯრედებზე.

პანკრეატიტით ასოცირებული ბილიარული ტრაქტის დაავადებები მთავარი პათოგენეტიკური ფაქტორი არის პანკრეასის წვენის თორმეტგოჯა ნაწლავში გადინების დარღვევა, რაც ძირითადად გამოწვეულია უკვე ნახსენები "საერთო არხის" არსებობით, რომლის მეშვეობითაც ნაღვლის ქვები მიდიან და სადაც ჩვეულებრივ მიედინება პანკრეასის სადინარი. ნაღვლისა და პანკრეასის სადინარების ცალკეული ნაკადით, აგრეთვე დამატებითი (სანტორინიუმის) სადინარში თორმეტგოჯა ნაწლავის ცალკეულ ნაკადთან ერთად, პანკრეასის მთავარ სადინარში კომუნიკაცია არ ვითარდება, ნაღვლის პანკრეატიტი არ ვითარდება.

ვატერის ამპულის გავლით, მასში ნაღვლის ქვები დროებით იკვებება, რამაც გამოიწვია ოდიდის სფინქტერის სპაზმი და გარდამავალი სადინარი ჰიპერტენზია, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ჯირკვლის ქსოვილის ფერმენტული დაზიანება და, შესაძლოა, მწვავე პანკრეატიტის შეტევა, რაც ზოგიერთ შემთხვევაში ასიმპტომურია ან ნიღბით ხდება ბილიარული კოლიკის შეტევით. პანკრეასის და სანაღვლე გზების მაღალი წნევის გამო, ამპულის საშუალებით ნაღვლის ბუშტის განმეორებით “დაჭიმვა” შეიძლება გამოიწვიოს თორმეტგოჯა ნაწლავის პაპილაისა და სტენოტიკური პაპიტიტის ლორწოვანი გარსის ტრავმამ, რაც კიდევ უფრო რთულდება ნაღვლისა და პანკრეასის წვენის გავლით, რაც ასევე რთულდება. ნაღვლის რეფლუქს პანკრეასის სადინარში შეიძლება გამოიწვიოს როლი პანკრეატიტის გათვალისწინებულ ფორმაში, ხოლო ქოლანგიტის თანდასწრებით, მიკრობული ფერმენტები ასევე ხელს უწყობენ პანკრეასის ფერმენტების გააქტიურებას.

დამოუკიდებელი როლი შეუძლია პანკრეატიტის პათოლოგიას თორმეტგოჯა ნაწლავის დაავადებები ასოცირდება თორმეტგოჯა ნაწლავის თორმეტგოჯა ნაწლავთან და თორმეტგოჯა ნაწლავის ჰიპერტენზიასთან და ხელს უწყობს თორმეტგოჯა ნაწლავის შინაარსის რეფლუქს პანკრეასის სადინარში (მათ შორის კუჭის რეზექციის შემდეგ "ადექვატორული მარყუჟის სინდრომის ჩათვლით" კუჭის რეზექციის შემდეგ). თორმეტგოჯა ნაწლავის parapapillary diverticulum შეიძლება გამოიწვიოს ოდიდის სფინქტერის ორივე სპაზმი და (იშვიათად) ატიონი.

At პირდაპირი დაზიანება ჯირკვლის მექანიკური დაზიანება იწვევს ფერმენტების ინტრაორგანულ გააქტიურებას ნეკროზული უჯრედებიდან აქტივატორების (ციტოკინაზების) განთავისუფლებით და შემდგომი განვითარებით, გარდა ტრავმული ფერმენტული iancreatonecrosis. დიდ თორმეტგოჯა ნაწლავის პაპილაზე ენდოსკოპიური ჩარევებით (RCHP, EPST) ხვდება ვატერის ამპულის ლორწოვანი გარსი და პანკრეასის ძირითადი სადინარის ტერმინალური განყოფილება. ტრავმის, ჰემორაგიისა და რეაქტიული შეშუპების შედეგად, შესაძლოა, პანკრეასის სეკრეციის გადინება შეფერხდეს და შეიძლება განვითარდეს სადინარული ჰიპერტენზია, რომლის როლი პანკრეატიტის პათოგენეზში უკვე განიხილეს. სადინარში კედლები ასევე შეიძლება დაზიანდეს ზეწოლის შედეგად, RCP– ს დროს კონტრასტული აგენტის შემოღებით.

At არაპირდაპირი ზემოქმედება შემთხვევითი და ოპერატიული დაზიანებები კუჭქვეშა ჯირკვალზე (ტრავმული შოკი, სისხლდენა, გულის ქირურგია გახანგრძლივებული პერფუზიით), ჯირკვლოვანი ქსოვილის დაზიანება უჯრედული ფაქტორების გამათავისუფლებელთან ერთად განთავისუფლებულია ძირითადად მიკროცირკულატორულ დარღვევებთან და ასოცირებულ ჰიპოქსიასთან.

ქრონიკული პანკრეატიტის დროს, რაც მწვავე დაავადების შედეგი არ არის, ასევე აღინიშნება ფერმენტული დაზიანება, ნეკრობიოზი, ნეკროზი და პანკრეატიტის უჯრედების აუტოლოგია, რომლებიც გვხვდება როგორც თანდათანობით, გრძელი მოქმედების ფაქტორის ზემოქმედებით, ხოლო მწვავედ - ქრონიკული პროცესის გამწვავებების დროს.

ნანკრეონეკროზის მცირედი გავრცელებული ფოკუსის რეზორბცია ნაწიბუროვანი ქსოვილის საშუალებით მათი ჩანაცვლებით იწვევს პანკრეასის სკლეროზს, აკინების შეკუმშვას, ექსკრეციული სადინრების სადინარეთა დეფორმაციას და ციკატრიულ გამკაცრებებს, რაც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სეკრეციის გადინების დარღვევაში და ზოგადად ქრონიკული პანკრეატიტის პათოგენეზში. წინამდებარე ჯირკვალში ციკატრიული პროცესის პროგრესირებამ შეიძლება გამოიწვიოს მნიშვნელოვანი დაქვეითება როგორც გარედან, ისე ინტრაკრეკულტურული ფუნქციებისა (საჭმლის მომნელებელი დარღვევები, დიაბეტი), აგრეთვე საერთო სანაღვლე გზების შეკუმშვა პანკრეასის თავის არეში სისქეზე (ობსტრუქციული სიყვითლე), პორტალ-ვენის ვენაში (პორტატული ჰიპერტენზია).

ნეკროზის მცირე ფოკუსების ჩანართის შემთხვევაში, საშუალო კალციფიკაცია განსაკუთრებით დამახასიათებელია ალკოჰოლური CP და პანკრეატიტისთვის, რომელიც დაკავშირებულია კალციუმის მეტაბოლიზმთან (ჰიპერპარათირეოიდიზმი, კალციუმის სტაბილიზაციის ფაქტორების დეფიციტი). პანკრეასის პარენქიმის კალციფიკაცია ქრონიკულ პანკრეატიტში, წარსული კეროვანი პანკრეასის ნეკროზის არაპირდაპირი მტკიცებულებაა, რადგან კალციუმის მარილები ჩვეულებრივ დეპოზიტირდება დევიტირებულ, მკვდარ ქსოვილში.

პანკრეასის ნეკროზის უფრო დიდი ფოკუსები, კაფსულაციისკენ გასვლისას, ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება აღმოჩნდეს ასპექტურად და გარდაიქმნას ყალბი პანკრეასის, პარაპროკრეატული ან კომბინირებული კისტა ბოჭკოვანი კედლებით, რომლებიც თავდაპირველად ნეკროზული ქსოვილის საშუალებით ხდება, ხოლო მისი თანდათანობითი დეგრადაციის და დაშლის შემდეგ - ღრუბლიანი, თანდათანობით მანათობელი, მნათობი პანკრეასის სეკრეციის ფერმენტები. ინფექცია იწვევს მოლურჯო პანკრეასის ან პარანკრეასის აბსცესის წარმოქმნას, ჩვეულებრივ, შეიცავს ქუსლსა და პანკრეასის ნეკროზის ელემენტებს, რაც დეგრადაციის სხვადასხვა ეტაპზეა. თუმცა, ინფექციური ანთების დამატება პრინციპში ნიშნავს ნეკროზული ქსოვილის ბედის ცვლილებას და არასტაბილური კაფსულაციისგან გადასვლას უარყოფაზე.

კლასიფიკაცია. დაავადების მიზეზებიდან გამომდინარე, ქრონიკული პანკრეატიტი შეიძლება იყოს:

• 1) ალკოჰოლური
• 2) ქოლანგიოგენური (ასოცირდება ბილიარული ტრაქტის დაავადებებთან),
• 3) ტრავმული,
• 4) სხვა ფაქტორების გამო.

ხასიათის მორფოლოგიური ცვლილებებით ჯირკვლის პარენქიმში უნდა განვასხვავოთ:

• 1) დიფუზური სკლეროზული ქრონიკული პანკრეატიტი,
• 2) ქრონიკული პანკრეატიტი საშვილოსნოს ღრუს წარმონაქმნების თანდასწრებით (პანკრეასის ნეკროზის კაფსულირებული ფოკუსები, ცრუ ცისტები, დუნე აბსცესები).

ამ ტიპის ორივე დაავადება შეიძლება მოხდეს:

• ა) კალციფიკაციის გარეშე,
• ბ) ჯირკვლის პარენქიმის კალციფიკაციით.

სადინარების სისტემის მდგომარეობის მიხედვით უნდა განვასხვავოთ შემდეგი:

• 1) ქრონიკული პანკრეატიტი დვალური ჰიპერტენზიის ნიშნების გარეშე
• 2) ქრონიკული პანკრეატიტი დვალური ჰიპერტენზიის ნიშნით, მათ შორის:
  • ა) ინტრადდუქციული კალკულაციის გარეშე,
  • ბ) ინტრატაქციული კალკულებით.

ქრონიკული პანკრეატიტის პრევალენტობა გამოირჩევა:

• 1) რეგიონალური, ცვლილებების უპირატესი ლოკალიზაციით (შესაძლო კომბინაციები):
  • ა) პანკრეასის თავში,
  • ბ) პანკრეასის სხეული,
  • გ) პანკრეასის კუდი,
• 2) ქვეტატური,
• 3) სულ.

გარდა ამისა, ქრონიკული პანკრეატიტი ასევე გამოირჩევა:

• ა) პარანკრეატული ბოჭკოს გამოხატული დაზიანების გარეშე (პარაპრეკრეატიტი),
• ბ) პარანკრეატული ბოჭკოს ძლიერი დაზიანებით.

კლინიკურ ასპექტში შეიძლება განვასხვავოთ:

• 1) პირველადი ქრონიკული პანკრეატიტი,
• 2) ნარჩენი (ნარჩენი) ქრონიკული პანკრეატიტი, რომელიც მოქმედებს როგორც მწვავე პანკრეატიტი.

ქრონიკული პანკრეატიტის კურსი შეიძლება იყოს:

• 1) ერთფეროვანი,
• 2) პერიოდულად ესკალაცია ფაზებით:
  • ა) გამწვავებები,
  • ბ) რემისია
• 3) ლატენტური (მათ შორის მრავალწლიანი რემისიის ჩათვლით).

თქვენ შეგიძლიათ განასხვავოთ ქრონიკული პანკრეატიტის ფორმები, გართულებების არსებობისა და მათი ბუნების მიხედვით:

• 1) ქრონიკული პანკრეატიტი გართულებების გარეშე,
• 2) ქრონიკული პანკრეატიტი, რომელიც გართულებულია:
  • ა) მწვავე მასიური პანკრეასის ნეკროზი,
  • ბ) პანკრეასის ფისტულა,
  • გ) ობსტრუქციული სიყვითლე და (ან) ქოლანგიტი;
  • ზ) თორმეტგოჯა ნაწლავის პატენტურობის დარღვევა,
  • ე) პორტალური ჰიპერტენზია,
  • ე) სისხლდენა,
  • ზ) კვების ამოწურვა,
• 3) დიაბეტი
• ი) სხვა გართულებები.

კლინიკური სურათი. CP– ის ყველაზე ხშირი და შედარებით ადრეული გამოვლინებაა ტკივილის სინდრომი. ჩვეულებრივ, ტკივილი მნიშვნელოვანი ინტენსივობისაა. ეს ასოცირდება პანკრეასის წვენისა და სადინარის ჰიპერტენზიის გადინების დარღვევასთან, ასპტიკური ან ინფექციური ხასიათის ჯირკვალში ქრონიკული ანთებითი პროცესის დარღვევასთან, აგრეთვე ნაწიბუროვანი ანთებითი ცვლილებებით ნაწიბუროვანი ნერვული პლექსებისა და სისხლძარღვების დაზიანებაში, რაც უზრუნველყოფს პანკრეასის ცირკულაციას (იშემია).

ტკივილი, როგორც წესი, ლოკალიზებულია ეპიგასტრიკულ რეგიონში, ზოგჯერ მარცხენა ან მარჯვენა ჰიპოქსტრიუმთან უფრო ახლოს, ის ხშირად ასხივებს ქვედა უკანა მხარეს ან აქვს სარტყლისებრი ხასიათი. ტკივილის ლოკალიზაცია შეიძლება დამოკიდებული იყოს ჯირკვლის უდიდესი ან პირველადი დაზიანების ზონის ადგილმდებარეობაზე (თავი, სხეული, კუდი). ზოგჯერ ტკივილი ერთფეროვანია, მაგრამ უმეტეს პაციენტებში ეს ასოცირდება კვებასთან და იწყება ან აძლიერებს ჭამიდან საათში ან მეტს. ზოგიერთ შემთხვევაში, ღამით ტკივილები უპირატესად აღინიშნება. მორეციდივე პანკრეატიტით, ტკივილი შეიძლება გამოვლინდეს მხოლოდ გამწვავებების დროს ან გაძლიერდეს ამ პერიოდებში.

ქრონიკული პანკრეატიტის დროს ტკივილის დამახასიათებლად მიჩნეულია ის, რომ მათ სურთ ზრდიან პაციენტის პოზიციაზე ზურგზე და ასუსტებენ სხეულის პოზიციის ცვლილებით. ალკოჰოლის მიღება ზოგჯერ დროებით ასუსტებს ტკივილს, მაგრამ უმეტეს პაციენტებში ეს ხელს უწყობს მის გამძაფრებას. ქოლელითაზიასთან ასოცირებული ქრონიკული პანკრეატიტის დროს, პანკრეოგენული ტკივილი შეიძლება გაერთიანდეს მარჯვენა ჰიპოკონდიუმში ტკივილის ტკივილით, ქოლეცისტიტისთვის დამახასიათებელი.

პაციენტებში, ე.წ. უმტკივნეულო CP ან მისი ლატენტური კურსით (უფრო ხშირად ალკოჰოლური ქრონიკული პანკრეატიტით), ტკივილი შეიძლება იყოს უმნიშვნელო ან საერთოდ არ არსებობდეს დიდი ხნის განმავლობაში, რაც, ყველანაირი ალბათობით, შეიძლება განპირობებული იყოს გამოხატული დუქტალური ჰიპერტენზიის არარსებობით. კლინიკურ გამოვლინებებს პაციენტთა ამ ჯგუფში ხშირად ასოცირდება ძირითადად GI გარე და (ან) შინაგანი სეკრეციის დაქვეითებასთან.

XII– ს ხშირად სიმპტომების ჯგუფი დამოკიდებულია ჯირკვლის ფერმენტულ უკმარისობაზე და საჭმლის მომნელებელ დარღვევებზე. ასე რომ, თითქმის ერთდროულად ტკივილებით, პაციენტების უმეტესობას აქვს პრეტენზია bloating და ნარჩენების მუცელი და ზოგჯერ ნერწყვდენა ჭამის შემდეგ ეს სიმპტომები გამწვავებულია დიეტის დარღვევით და დალევის შემდეგ. ისინი ასევე დამახასიათებელია განავლის დარღვევები.

ჩვეულებრივ შემთხვევებში, ყაბზობა ხდება, რომელიც შემდეგ ხდება არასტაბილური სკამით ჩანაცვლებით, ალტერნატიული შეკრულობით და დიარეით. როდესაც ხშირად შეინიშნება steatorrhea განავლები იძენენ რუხი ფერს, დამახასიათებელ ცხიმოვან შინს და შეიძლება შეიცავდეს ნაწლავებს უვარგისი საკვები. მძიმე შემთხვევებში, მუდმივი, პროფუზური დიარეა შეიძლება მოხდეს თხევადი, წყლიანი განავლით, რომელიც შეიცავს ცხიმის წვეთებს. ამ შემთხვევაში მადის დაცვა ხდება, ზოგიერთ პაციენტში კი მისი ზრდა.

საჭმლის მომნელებელი დარღვევები, რომლებიც შედის საჭმლის მონელების დარღვევებში და საკვებ ნივთიერებებისა და ვიტამინების ათვისების დარღვევებში წონის დაკლება და პაციენტების ალიმენტური ამოწურვა, რომელსაც თან ახლავს ჰიპოვიტამინოზი.

თუ მეორადი ინფექციური პროცესი ხდება ჯირკვლის მიდამოში (ჩვეულებრივ, პანკრეატიტით, რომელიც დაკავშირებულია პათოლოგიური ღრუს ფორმირებასთან - ცრუ ცისტიტის დათრგუნვა), ცხელება ზოგჯერ თან ახლავს შემცივნება და ოფლი, და მათთან დაკავშირებული ზოგადი უკმარისობა, აგრეთვე ტკივილის მომატება პათოლოგიური ფოკუსის მიდამოში.

ნაღვლის გავლის მეორადი დარღვევის შემთხვევაში, საერთო ნაღვლის სადინარში ტერმინალური ნაწილის შეკუმშვის გამო, ჩნდება ჯირკვლის ან კისტის გადიდებული და დენსიფიცირებული თავი. სიყვითლედა ქოლანგიტით - ცხელება, სიმძიმე და ტკივილები მარჯვენა ჰიპოკონდიუმში.

თორმეტგოჯა ნაწლავის შეკუმშვისას შეიძლება აღინიშნოს სისრულის დაჩქარებული შეგრძნება, გულისრევა და ღებინება ჭამის შემდეგ

პანკრეასის და პარკანკრეალური კისტების დიდი შემცველობით, პაციენტები ზოგჯერ უჩივიან მუცლის ასიმეტრიას, მტკივნეულ შეშუპებას მის ზედა ნაწილში.

სისხლდენასთან დაკავშირებული ჯირკვლის ფსევდოზის ან ქრონიკული აბსცესის გართულებები ვლინდება სისხლის დაკარგვის შესახებ ცნობილ საერთო სიმპტომებით, ხოლო თუ არსებობს მესიჯი ღრუს და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სანათურსა და ნაწლავებს შორის (ყველაზე ხშირად ფსევდოცისტოდუოდენური ფისტულა), ჩნდება უხვი ტარი. ტკივილები ზოგჯერ ძლიერდება, ხოლო კისტის მიდამოში, მოცულობითი წარმონაქმნი იწყებს პალპაციას ან მატებას.

ენდოკრინული პანკრეასის უკმარისობასთან დაკავშირებული პრეტენზიები, როგორც წესი, გვიან გვხვდება და ყოველთვის არ იპყრობს პაციენტის ყურადღებას. ამის მიზეზი შეიძლება იყოს ინსულინის საჭიროების დაქვეითება ნახშირწყლების დაქვეითების გამო, და ასევე იმის გამო, რომ მისი ანტაგონისტი, გლუკაგონი, სეკრეცია შემცირდება კუნძულ აპარატში იმავე მიზეზების გამო, იმავე მიზეზების გამო, და ეს ხელს უწყობს გლიკემიის სტაბილიზაციას და უფრო რბილ კურსს. შაქრიანი დიაბეტი დაავადებულ პაციენტებში, რომელთაც აქვთ CP.

ქრონიკული პანკრეატიტის მქონე პაციენტების ანამნეზი ყველაზე ხშირად საკმაოდ დამახასიათებელი. მათი უმრავლესობაში, პანკრეასის პათოლოგიასთან ასოცირებული დარღვევების გამოჩენამდე რამდენიმე წლის განმავლობაში აღინიშნება ალკოჰოლის გადაჭარბებული მოხმარება, ალკოჰოლის მწვავე დამოკიდებულების გამო (ალკოჰოლიზმი) ან ე.წ. შინაური სიმთვრალე. მიუხედავად იმისა, რომ ხშირ შემთხვევაში, პაციენტები ცდილობენ ექიმისგან დამალონ ალკოჰოლის ჭეშმარიტი რაოდენობა, მათ არ შეუძლიათ გამორიცხონ, რომ ზოგჯერ ალკოჰოლი XII ძლიერი სასმელების ზომიერი დოზების მიღებას წარმოადგენს და შეიძლება გამოიწვიოს პანკრეასისადმი ინდივიდუალური მგრძნობელობის გაზრდა.

პაციენტთა რაოდენობრივად უფრო მცირე ჯგუფს, რომელშიც ძირითადად საშუალო ასაკის და ხანდაზმული ქალები ჭარბობენ, აქვთ ქოლელითაზიის ისტორია, მათ შორის ობსტრუქციული სიყვითლისა და (ან) ქოლანგიტის გართულებები, ეგრეთ წოდებული პოსტქოლეცისტექტომიის სინდრომის არსებობა, რომლებიც ხშირად ასოცირდება ნარჩენი ქოლედოქოლითისის თანდასწრებით.ზოგჯერ ნაღვლის ბუშტის დაავადება, რომელიც გამოწვეულია CP– ით, შეიძლება მოხდეს კლასიკური სიმპტომების გარეშე, ხოლო ქოლეცისტო- ან თუნდაც ქოლედოქოლითიაზი დიაგნოზირებულია პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ CP მხოლოდ სპეციალური გამოკვლევით.

ნაკლებად ხშირად, დახურული ან ღია პანკრეასის დაზიანების ისტორია, ოპერაცია ჯირკვალზე ან მის მიმდებარე ორგანოებზე, ენდოსკოპიური ჩარევები თორმეტგოჯა ნაწლავის პაპილოზე და ა.შ.

პაციენტთა უფრო მცირე რაოდენობას აღენიშნება სხვა ენდოგენური ან ეგზოგენური ფაქტორების ანამნეზები, რომლებიც შეიძლება იყოს მიზეზი ან წვლილი შეიტანოს CP– ის წარმოქმნას (ჰიპერარიათირეოიდიზმი, კისტოზური ფიბროზი, მემკვიდრეობითი მეტაბოლური დარღვევები, გარკვეული მედიკამენტების სისტემატური გამოყენება და ა.შ.).

At ობიექტური კლინიკური შესწავლა გაურთულებელი XII პაციენტს შედარებით იშვიათად შეუძლია დაადგინოს ამ დაავადების სპეციფიკური ნიშნები. გამოკვლევისას, პაციენტთა მნიშვნელოვანმა ნაწილმა აღნიშნა, რომ შემცირებულია კვება, ფერმკრთალი, ზოგჯერ ყინულოვანი ან მიწიერი ელფერით, სახის ფერი, მოთეთრო ლაქით.

გულმკერდის პერკუსიითა და აკლკულაციით, იშვიათ შემთხვევებში, გვხვდება იმფუზია, რომელიც უფრო ხშირად ლოკალიზებულია მარცხენა პლევრის ღრუში და ასოცირდება ან პანკრეასის-პლევრის ფისტულასთან, ან პანკრეასის ან პარანკრეასის ფსევდოზის საშუალებით, რომელიც მდებარეობს დიაფრაგმის მარცხენა გუმბათის ქვეშ. პლევრის ინფუზია ამ უკანასკნელ შემთხვევაში ეწოდება რეაქტიული.

მუზეუმის მოცულობის ასიმეტრიული ზრდა ზედა ნაწილში შეიძლება აღინიშნოს დიდი პანკრეასის ან პარაპრეკრეატული ფსევდოცისტების თანდასწრებით.

ასციტების არსებობა, რაც იწვევს მუცლის ზომისა და პერკუსიის სიმძიმის ზოგად ზრდას მის ბრტყელ ნაწილში პოზიციის ცვლილების დროს, ასოცირდება მეორეხარისხოვან პორტალურ ჰიპერტენზიასთან, რომელიც ვითარდება ნაწიბუროვანი ანთებითი პროცესის და (ან) თრომბოზის და პორტალური ვენის და მისი ძირითადი შენაკადების (ზედა) მეზენტრული და სპლენური ვენები), რომლებიც კრუნჩხვას განიცდიან პანკრეასის უშუალო სიახლოვეს (ქვეჰეპტიკური პორტალური ბლოკი). ამ შემთხვევაში, ასციტს ჩვეულებრივ წინ უძღვის და თან ახლავს სპლენომეგალია, განისაზღვრება პალპაციით ან პერკუსიით.

პათოლოგიურად შეცვლილი პანკრეასის დროს პალპაცია შეიძლება მოხდეს, ძირითადად, დაქვეითებულ პაციენტებში მტკივნეული როლიკერის სახით, რომელიც განიცდიან ეპიგასტრიუმში, ასევე მნიშვნელოვან ღრუს ზომის წარმონაქმნების (ფსევდოზისტი, დუნე აბსცესები) თანდასწრებით, მათ შორის, ვინც მოქმედებს, როგორც ეგრეთ წოდებული სიმსივნის მსგავსი ქრონიკული პანკრეატიტის სუბსტრატი. . ზოგჯერ აღსანიშნავია შეუსაბამობა მწვავე ტკივილსა და პალპაციით გამოწვეულ უმძიმეს ტკივილს შორის.

ობსტრუქციული სიყვითლის დროს, რომელიც უკავშირდება პანკრეასის თავის არეალის გაფართოებასა და დენსიფიკაციას, საერთო ნაღვლის სადინრის ტერმინალური ნაწილის გარშემო, ზოგჯერ შესაძლებელია გაფართოებული და უმტკივნეულო ნაღვლის ბუშტის პალპაცია (კურვოიზის სიმპტომის ვარიანტი), ხოლო თუ თორმეტგოჯა ნაწლავის დაქვეითება ხდება, გაფართოებული კუჭის დაძაბვის პროვოცირებული ფენომენით.

ზოგჯერ xiphoid პროცესის რეგიონში ისმის სისტოლური შეშუპება, რაც მიუთითებს ცელეკის მაგისტრალის შეკუმშვის სტენოზიზე, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს G1G (და მუცლის სხვა ორგანოების იშემია) იშემია და, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, აქვს გავლენა ქრონიკული პანკრეატიტის პათოგენეზზე.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა. ეჭვმიტანილი ქრონიკული პანკრეატიტის მქონე პაციენტთა კვლევისას, ლაბორატორიულ მონაცემებს აქვთ დამხმარე დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა. ზოგადი სისხლის ტესტის დროს შეიძლება გამოვლინდეს ანემიის ან ფაზური ცვლილებების ერთი ან მეორე ხარისხი ინფექციური და ანთებითი პროცესის გამწვავებისთვის (ლეიკოციტოზი, ნეიტროფილური ფორმულის მარცხნივ გადატანა, ერითროციტების დანალექების სიჩქარის მატება - ESR). ბიოქიმიური ანალიზით გამოვლენილია ჰიპოპროტეინემია ემისიურ პაციენტებში, ხოლო ჰიპერგლიკემია საშუალო დიაბეტის დროს. ერთფეროვნად მიმდინარე CP- ით, შეიძლება არ შეინიშნოს სისხლში ფერმენტების დონის მატება, კერძოდ, ჰიპერამილაზემია, ხოლო გამწვავებების დროს, ფერმენტების დონე, როგორც წესი, იზრდება და ზოგჯერ მნიშვნელოვნად. ფერმენტების დონის შესაბამისი ზრდა შეინიშნება შარდში.

განავლით steatorrhea, ნეიტრალური ცხიმი და საპნები გამოვლენილია, და ნაღვლის მჟავების შემცველობა შეფასებულია ნორმალური (რა თქმა უნდა, ნაღვლის სადინარების ნორმალური პატენტირებით). კრეკორეასთან, რომელიც უკავშირდება ცილების არასაკმარისი ფერმენტულ დაშლას, განავლის შემადგენლობაში შედის კუნთების არაპროდირებული ბოჭკოები.

ეგზოკრინული პანკრეასის ფუნქციის შესაფასებლად თანამედროვე მეთოდია ელასტაზის ტესტი. ელასტაზა არის ფერმენტი, რომელსაც წარმოქმნის ჯირკვლის აცინარული უჯრედები, ნაწლავის გავლის დროს, ნს ნ განადგურებულია, შესაბამისად, განავალში მისი კონცენტრაციის დადგენა ობიექტური კრიტერიუმია ეგზოკრინული ჯირკვლის ფუნქციის მდგომარეობის შესაფასებლად.

ფერმენტების (ძირითადად ამილაზას) შესწავლას ცრუ ცისტების შინაარსის პუნქტებში, ისევე როგორც პლევრის ექსუდატში, ზოგჯერ CP- ის კურსის გართულებით, გარკვეული დიაგნოზის მნიშვნელობა აქვს.

აპარატურა და ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკური მეთოდები. მუცლის ღრუს გამოკვლევის რენტგენოგრაფია (სურ. 20.1) უფრო მეტად აკადემიური მნიშვნელობისაა CP– ის დიაგნოზირებაში, თუმცა, დამახასიათებელი ცვლილებები შეიძლება გამოვლინდეს მხოლოდ პაციენტებში, რომელთაც აქვთ ჯირკვლის პარენქიმის მწვავე კალციფიკაცია და (ან) საკმარისად დიდი კალციფიცირებული კალკულაციები პანკრეასის სადინარში.

სურ. 20.1.მუცლის ღრუს ორგანოების პანორამული რენტგენი, პანკრეატიტის ქრონიკული კალციფიკაციის დროს.

სურათზე ნაჩვენებია პანკრეასის პროექციის დიდი გასწორება მთელი სიგრძის გასწვრივ (ისრებით მითითებულია)

ფიბროგანასტროდუოდენოსკოპია (FGDS) და რეტროგრადული ქოლანგიოპანკრეოგრაფია (RCP) საშუალებას გაძლევთ ვიზუალურად გამოავლინოთ თორმეტგოჯა ნაწლავის და მსხვილი თორმეტგოჯა ნაწლავის პაპილოაში (BDS) ცვლილებები, აგრეთვე პანკრეასის და ნაღვლის სადინარების საპირისპიროდ.

სურ. 20.2.რეტროგრადული პანკრეატიოგრაფია ქრონიკული პანკრეატიტით.

სურათზე ნაჩვენებია მკვეთრად გაფართოებული პანკრეასის ძირითადი სადინარი

სანაღვლე გზების კონტრასტული გამოკვლევა (ქოლანგიოგრაფია) აუცილებელია, პირველ რიგში, პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ბილიარული CP ან ეჭვმიტანილი. იგი ხორციელდება ან არაპირდაპირი მეთოდით, კონტრასტული აგენტის ზეპირი ან ინტრავენურად შეყვანის გზით, რაც, სამწუხაროდ, არ იძლევა სურათის საკმარის ხარისხს და, ზოგადად, არ არის გამოყენებული ბილიარული ობსტრუქციის მქონე პაციენტებში, ან პირდაპირი კონტრასტული მეთოდით. ეს უკანასკნელი მიიღწევა RCHP– ით (ნახ. 20.3), აგრეთვე ნაღვლის ბუშტის ან ნაღვლის სადინარში პერკუტანული ტრანსჰეპტიკური პუნქციის გამოყენებით, მათ შორის ულტრაბგერის, კომპიუტერული ტომოგრაფიის ან ლაპაროსკოპის კონტროლის ქვეშ.

სურ. 20.3.რეტროგრადული ქოლანგიოპანკრეოგრაფია. ნაღვლის სადინარები, ნაღვლის ბუშტი და პანკრეასის ძირითადი სადინარი განსხვავებულია. სურათი გვიჩვენებს გაფართოებულ შევიწროებას ("მაუსის კუდის" სიმპტომი) საერთო ნაღვლის სადინრის ტერმინალური განყოფილების (პანკრეასის ნაწილი) და ძირითადი პანკრეასის სადინარის მკვეთრ გაფართოებას ფაზური კონტურებით.

თუ ნაღვლის ბუშტი დაბლოკილია ქვებით ან იგი არ არის (ქოლეცისტექტომიის შემდეგ), შესაძლებელია კონტრასტული აგენტის დანიშვნა ინტრაჰეპტიკური ნაღვლის სადინარების პუნქციით. ნაღვლის ფისტულის თანდასწრებით, კონტრასტი მიიღწევა ფისტულოგრაფიის შედეგად.

ქოლანგიოგრაფიის საფუძველზე შეიძლება ვიმსჯელოთ ნაღვლის კალციუმის არსებობაზე, ნაღვლის სადინარების გაფართოებაზე, დეფორმაციაზე ან სტენოზზე, თორმეტგოჯა ნაწლავში ნაღვლის გადინების დაბრკოლებების არსებობაზე.

კუჭისა და განსაკუთრებით თორმეტგოჯა ნაწლავის რენტგენოლოგიური გამოკვლევა მნიშვნელოვან დიაგნოზირებულ მნიშვნელობას წარმოადგენს. კუჭის რენტგენოგრაფია გამორიცხავს მის ორგანულ დაზიანებებს, რაც შეიძლება დაკავშირებული იყოს პანკრეატიტის პათოგენეზთან, ზოგჯერ კი პანკრეასის ცვლილებებთან დაკავშირებული დეფორმაციები გამოვლენილია (ნახ. 20.4), მაგალითად, დეპრესია ფსევდოზის თანდასწრებით, CP– ის სიმსივნის ფორმით და ა.შ.

სურ. 20.4.კუჭის გამომავალი ნაწილის კონტურის დეფორმაცია და თორმეტგოჯა ნაწლავის მონაცვლეობა პანკრეასის ხელმძღვანელის კისტასთან

დუოდენოგრაფია საშუალებას იძლევა ვიმსჯელოთ ბარიუმის თავისუფალი გავლით თორმეტგოჯა ნაწლავის გავლით, ან თორმეტგოჯა ნაწლავის არსებობაზე, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, მნიშვნელოვანია CP– ს პათოგენეზში. ინფორმაციული მეთოდია თორმეტგოჯა ნაწლავის რენტგენოლოგიური გამოკვლევა მედიკამენტური (ხელოვნური) ჰიპოტენზიის პირობებში, რომელიც მიიღწევა ანტისპაზმასტიკის წინასწარი მიღებით, მაგალითად, ატროპინით. ქრონიკული პანკრეატიტის დამახასიათებელი ნიშნები, რომელთა იდენტიფიკაცია ხელს უწყობს ჰიპოტენზიას, მოიცავს თორმეტგოჯა ნაწლავის ცხენოსნობის გაფართოებას კუჭქვეშა თავის არეში ზომის ზრდისა და ნაწლავის დაქვემდებარებული ნაწილის მედიკამენტურ კედელზე ყოფნის გამო, ფართო შევსების დეფექტით, რომელიც ზოგჯერ სტენოზს უქმნის ლუმენს და რთულდება ბარიუმის გავლით (სურ. 20.5).

დუოდენოსკოპიის შესასრულებლად გამოიყენება გვერდითი ხედვის ენდოსკოპია. გამოკვლევა, როგორც წესი, ხორციელდება ცარიელ კუჭზე, სპეციალურად ადაპტირებულ რენტგენოლოგიურ ოთახში, ელექტრონულ-გადამყვანი და სერიოგრაფით აღჭურვილი აპარატზე, (თუ ეს დაგეგმილია RHIG- ის შესრულებას).

სურ. 20.5.დუოდენიოგრაფია ჰიპოტენზიით. სურათზე მოცემულია თორმეტგოჯა ნაწლავის ცხენოსნობის გაფართოება და ნაწლავის შეკუმშვა მისი დაღმავალი და ქვედა ჰორიზონტალური ფილიალების დონეზე გაფართოებული პანკრეასის თავით

ენდოსკოპის დახმარებით, საყლაპავის წინასწარი გამოკვლევა ხდება, სადაც შემდეგ ვლინდება სუბმუკოზური ფენის გაფართოებული ვენები, რომლებიც ზოგჯერ გვხვდება მეორადი პორტალური ჰიპერტენზიის შედეგად. მუცელში ხშირად გვხვდება გასტრიტის გამოვლინებები, ეროზიული ჩათვლით (გამწვავების პერიოდებში). ზოგჯერ ჩანს, რომ კუჭის უკანა კედელი წინაგულურად არის უბიძგური (პანკრეასის ნსევდოცის თანდასწრებით, სიმსივნის მსგავსი ფორმის XII).

თორმეტგოჯა ნაწლავში, ხშირად განისაზღვრება დუოდენიტის ნიშნები, მედიალური კედლის გადაადგილება ჯირკვლის თავის მომატების გამო, ზოგჯერ ლუმენის შევიწროება. ხშირად ეროზია ჩანს ლორწოვანზე, ზოგჯერ ცვლილებები იძენს ეგრეთ წოდებულ ფსევდოტრომულ დუოდენიტის ხასიათს, რომლის დროსაც ნაწლავის კედელი ხდება ხისტი, ხდება კონტაქტის დროს ადვილად სისხლდენა, რაც ბიოფსიას მოითხოვს, რომ გამოირიცხოს კიბო.

BDS– ის გამოკვლევა ხშირად გამოავლენს მის ცვლილებებს, რომლებიც უკავშირდება პანკრეატიტს (პაპილიტი, სტენოზი, პაპილომატოზური ზრდა, ზოგჯერ აგრეთვე ბიოფსია მოითხოვს პაპილარული კიბოს გამოკლებით, პერიფერიული თორმეტგოჯა ნაწლავის დივერტიკულთან და ა.შ.).

თუ გადაწყდა RCP- ს ჩატარება, სპეციალური Teflon კათეტერი, რომლის გარე დიამეტრია 1.8 მმ, ჩადებულია Vater ampoule- ის ბოჭკოვანი არხის მეშვეობით, ხოლო წყალში ხსნადი რადიოპოლური პრეპარატი (ვეროგრაფი, უროგრაფია და ა.შ.) შემოღებულია, რომლის მეშვეობითაც ხდება ზედმეტი წნევის თავიდან აცილება და შემდეგ ხდება სურათის გადაღება.

რენტგენოგრამაზე შეიძლება ნაპოვნი იყოს ქრონიკული პანკრეატიტისთვის დამახასიათებელი ნიშნები: ძირითადი პანკრეასის სადინარის გაფართოება (ზოგჯერ კონტრასტული “ტბების მნიშვნელობის” სახით), გამკაცრების, ქვების, აგრეთვე მასთან ურთიერთობის მქონე ღრუების არსებობა.

ერთდროულად შესრულებული ქოლანგიოგრამაზე შეიძლება გამოვლინდეს საერთო ნაღვლის სადინრის ტერმინალური ნაწილის სტრიქცია, ექსტრა და ინტრაჰეპტიკური ნაღვლის სადინარების გაფართოება, ქოლედოქოლითიაზი და ა.შ. RCHP– ს შესაძლო გართულებების გათვალისწინებით (მწვავე პანკრეატიტი, მწვავე ქოლანგიტი, ბაქტერიული ტოქსიკური შოკის განვითარებამდე სადინარებში ინფექციის არსებობის შემთხვევაში), ეს გამოკვლევა ხორციელდება ძირითადად აბსოლუტური მითითებების შესაბამისად, ოპერაციამდე ან სადინარებში ენდოსკოპიური დეკომპრესიის ერთდროულად მიღებით და OP (ოქტრეოტიდი, ანტისპაზმოდებით) სავალდებულო პრევენციით. ინფუზიური თერაპია).

ულტრაბგერითი გამოკვლევა (ნახ. 20.6) - პანკრეასის კვლევის ერთ – ერთი ყველაზე ინფორმატიული და, უფრო მეტიც, არაინვაზიური მეთოდი - უნდა ჩატარდეს ყველა შემთხვევაში, როდესაც მისი პათოლოგია არის ეჭვი.

სურ. 20.6.ულტრაბგერითი გამოკვლევა ქრონიკული პანკრეატიტისთვის:

PD - გაფართოებული პანკრეასის სადინარი, ლ - ღვიძლი გვ - პანკრეასი, ვლ - სპლენური ვენა, IVС - დაქვემდებარებული ვენა კავა აო - აორტა

ულტრაბგერის ზონდი მდებარეობს ეპიგასტრიკულ რეგიონში, შესაბამისად, იგი გადაადგილებულია ჯირკვლის პროექციაზე მარცხენა და მარჯვენა ჰიპოქոնդრიაზე.

ჩვეულებრივ, პანკრეასის აქვს თანაბარი, მკაფიო კონტურები და ერთგვაროვანი სტრუქტურა, ხოლო ძირითადი პანკრეასის სადინარის დიამეტრი არ აღემატება 1.5–2 მმ. პათოლოგიით, შესაძლებელია გამოვლინდეს ორგანოს ზომის ზრდა ექო სიმკვრივის ერთგვაროვანი დაქვეითებით, შეშუპების ნიშნით. ჯირკვლის ზომის შემცირება, სტრუქტურის ჰეტეროგენულობა, ქსოვილების შეკუმშვის მცირე უბნების არსებობა და ასევე კონტურების სიმახინჯე შეიძლება გამოიწვიოს ფიბროზული ცვლილებები ჯირკვალში, ხოლო მცირე მკვეთრად გამოხატული ექო-პოზიტიური კვანძები მიუთითებენ პარენქიმის ფოკალურ კალციფიკაციაზე.

სადინარში განთავსებული მაღალი სიმკვრივის ექოსტრუქტურები და წარმოადგენს „ულტრაბგერითი ტრაქტის“ ფენომენს, რომელიც წარმოადგენს ინტრადუქტურულ კალკულებს.

თხევადი წარმონაქმნები (ყალბი ცისტები, დუნე აბსცესები) წარმოდგენილია ექოგრამაზე, როგორც მნიშვნელოვნად შემცირებული ექოს სიმკვრივის მომრგვალებული მონაკვეთები მეტ-ნაკლებად მკაფიო კონტურებითა და დორსალური ამპლიფიკაციით. თხევადი შინაარსით კარგად ჩამოყალიბებული ცრუ კისტა არის მრგვალი ან ოვალური, ერთგვაროვანი და გარშემორტყმული მკაფიო კაფსულით. დაუმუშავებელი კისტების და აბსცესების შინაარსი შეიძლება იყოს ჰეტეროგენული, თხევადი გარდა ქსოვილების სეკრეციისა და დეტრიტის არსებობის გამო.

კომპიუტერული ტომოგრაფია (CT) არის მაღალი რეზოლუციის რენტგენოლოგიური მეთოდი, რომელიც ფართოდ გამოიყენება პანკრეასის შესწავლაში (ნახ. 20.7). პრინციპში, მეთოდი საშუალებას იძლევა მოპოვებული იქნას ექოგრაფის მსგავსი მონაცემების მოპოვება, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში შესაძლებელია ამ უკანასკნელის დაზუსტება, მაგალითად, პაციენტის სიმსუქნის შემთხვევაში, მეტეორიზმი, ჯირკვლის კუდის რეგიონში პათოლოგიური ცვლილებების უპირატესი ლოკალიზაცია.

სურ. 20.7.კომპიუტერული ტომოგრაფია პანკრეატიტის ქრონიკული გამოვლენისთვის. სურათზე ნაჩვენებია პანკრეასის (U) ხელმძღვანელის კისტები, გაფართოებული wirsung სადინარი და კალციფიკაციები მის სანათურში (2)

ამავე დროს, არის შემთხვევები, როდესაც ულტრაბგერით გამოვლენილი ფოკალური ცვლილებები არ არის გამოვლენილი CT (იზოდენების) ან პირიქით (იზოეკოგენური) დროს. ამრიგად, ორივე კვლევა ავსებს ერთმანეთს. CT– ს მაღალი ღირებულების გათვალისწინებით, მისი გამოყენება აუცილებელად უნდა მივიჩნიოთ იმ შემთხვევებში, როდესაც ულტრაბგერითი გამოკვლევის საფუძველზე, შეუძლებელია საკმარისად ნათელი სურათის შექმნა კუჭქვეშა ჯირკვალში პათოლოგიური ცვლილებების (მაგალითად, როდესაც პანკრეასის ნაწილში გამოვლენილია ნაწილობრივ იზოექოგენური ფოკუსი).

ჩვეულებრივ, პანკრეასი განისაზღვრება გამოთვლილ ტომოგრაფებზე 5-ფორმის ფორმის შედარებით ჰომოგენური ფორმით. წინამდებარე ჯირკვლის დაზიანების ნიშნებია სეზონის ჰეტეროგენობა დატბორვის და იშვიათობის ადგილებთან, სადინარებში გაფართოების, შევიწროვებისა და დეფორმაციის, ერთ ან მრავალჯერადი ღრუს სითხის წარმონაქმნების მხრივ. ცრუ კისტისთვის, ისევე როგორც ულტრაბგერითი, დამახასიათებელია კაფსულა და ერთგვაროვანი ან ჰეტეროგენული (სეკრეციული ღრუს ან პუტინის დრირიტის თანდასწრებით) შინაარსი. მაღალი რეზოლუციის CT სკანირება ჯირკვალში და სადინარ კალკულებში კალციფიკაციების არსებობისას. CT- ით ავთვისებიანი ნეოპლაზმები ჰგავს foci, რომლის სიმჭიდროვე ნაკლებია ჯირკვლის სიმკვრივეზე.

ნემსის ასპირაციის ბიოფსია (TIAB) ძირითადად გამოიყენება ქრონიკული პანკრეატიტის და პანკრეასის კიბოს სიმსივნური ფორმის დიფერენციალური დიაგნოზისთვის. იგი ხორციელდება წინა მუცლის კედლის მეშვეობით ადგილობრივი ანესთეზიის ქვეშ, ხოლო ნემსის მიმართულება მუდმივად აკვირდება ულტრაბგერითი აპარატის ან კომპიუტერული ტომოგრაფიული სკანერის გამოყენებით.მეთოდის დიაგნოსტიკური ეფექტურობა დამოკიდებულია პუნქციის შესრულებისას ექიმის გამოცდილებაზე, პუნქციაზე დაშვებული განათლების სიდიდეზე და პუნქციების რაოდენობებზე, აგრეთვე ნოტატების შემოწმების ციტოლოგის გამოცდილებაზე.

წინასაოპერაციო დიაგნოზის თანამედროვე მეთოდების საკმარისი რაოდენობის და მაღალი ინფორმაციის შინაარსის მიუხედავად, შეუძლებელია პანკრეასის დაზიანებების ბუნების ზუსტად ამოცნობა ყველა პაციენტში. ამ მხრივ, დიდი მნიშვნელობა აქვს ინტრაოპერაციულ დიაგნოზს. იგი მოიცავს შემდეგ ელემენტებს:

• • პანკრეასის, ბილიარული ტრაქტის, კუჭის, თორმეტგოჯა ნაწლავის, BDS რეგიონის ჩათვლით, გამოკვლევა და პალპაცია.
• • პანკრეასის და საერთო სანაღვლე გზების სათანადო კონტრასტული სურათი საოპერაციო მაგიდაზე სურათით,
• • პანკრეასის და შეცვლილი რეგიონალური ლიმფური კვანძების პათოლოგიური წარმონაქმნების პუნქცია ან ჭრილობის ბიოფსია.

დიფერენციალური დიაგნოზი. ქრონიკული პანკრეატიტი დიფერენცირებული უნდა იყოს პირველ რიგში იმ ეპიგასტრიკულ რეგიონში ქრონიკული ტკივილის მანიფესტაციით, მათ შორის საკვების მიღებასთან და პერიოდულ გამწვავებებთან. რენტგენოლოგიური კონტრასტის შესწავლა და, განსაკუთრებით, FGDS, შესაძლებელს გახდის კუჭის ქრონიკული წყლულის ან თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულის გამორიცხვას, აგრეთვე ქრონიკული გასტრიტის მტკივნეულ ფორმებს. უნდა გვახსოვდეს, რომ წყლული, რომელიც კუჭქვეშა ჯირკვალში შედის, შეიძლება წარმოადგენდეს ფაქტორს, რომელიც ხელს უწყობს CP– ის წარმოქმნას და, შესაბამისად, წყლულის გამოვლენა ვერ გამორიცხავს ამ დაავადებას. ამან შეიძლება დატოვოს ცნობილი ჩანაწერი პეპტიური წყლულის მანიფესტაციაზე (უკანა ტკივილის დასხივება, მათი ბუნების გარჩევა), მაგრამ, როგორც წესი, არ აწუხებს პაციენტი წყლულის ამ გზით ან სხვა გზით განკურნების შემდეგ.

ნაღვლის ბუშტის დაავადება, როგორც წესი, გამორიცხულია ზედმეტი ღვიძლის სანაღვლე გზების ექოსკოპიით (კალციუმის არარსებობა და ნაღვლის ბუშტში სხვა ცვლილებები). ამასთან, ქოლელითიოზი არის პანკრეატიტის გამომწვევი ფაქტორი, ხოლო შარდის ბუშტში კალციუმის გამოვლენა არ გამორიცხავს ამ დაავადებას. აქედან გამომდინარე, გადამოწმებული ქოლელითისით დაავადებული პაციენტის პრეტენზია აქვს ნაღვლის ბუშტის პროექციის გარეთ მყოფ ტკივილს (ეპიგასტრიუმის შუა ნაწილში), განსაკუთრებით კი - უკანა უკანა მხარეს გასხივოსნება, გიფიქრიათ ქრონიკული ქოლანგიოგენური (ბილიარული) პანკრეატიტის შესახებ (ან ე.წ. ქრონიკული ქოლეცისტოპანკრეატიტი) და განაგრძეთ სპეციალური კვლევები ამ მიმართულებით.

სერიოზული პრობლემები შეიძლება წარმოიშვას ქრონიკული პანკრეატიტის და პანკრეასის კიბოს ფსევდოტრომორული ფორმის დიფერენციაციით. ქრონიკული პანკრეატიტის დროს, ეპითელური ელემენტების პროლიფერაცია ფიჭური ატიპიის ნიშნით, რომელიც პრეცერგენულ მდგომარეობად ითვლება, შეიძლება გამოვლინდეს მორფოლოგიურად, ხოლო კიბოს შემთხვევაში, რომელიც ხელს უშლის პანკრეასის მთავარ სადინარს, აღინიშნება მეორადი პანკრეატიტის გამოვლინებები. ამ ორი დაავადების, როგორც დამოუკიდებელი ნოზოლოგიური ფორმების ერთობლიობა, როგორც ჩანს, იშვიათად გვხვდება.

ამავდროულად, ქრონიკული პანკრეატიტი, განსაკუთრებით მისი ფსევდო კიბოს ფორმა, ჯირკვლის ხელმძღვანელის ჭარბი დაზიანებით, შეიძლება გამოიწვიოს საერთო ნაღვლის სადინრის ტერმინალური ნაწილის შეკუმშვა და ამ ლოკალიზაციის კიბოზე დამახასიათებელი ობსტრუქციული სიყვითლის სინდრომი, ხოლო როდესაც პანკრეასი დაზიანებულია, მას შეუძლია მანიფესტაცია მოახდინოს ძლიერ ტკივილში, რაც ასევე დამახასიათებელია მოწინავე კიბოს შესაბამისი ლოკალიზაცია.

არსებობს მრავალი კლინიკური განსხვავება, უმეტეს შემთხვევაში, რაც საშუალებას იძლევა დიფერენცირება მოხდეს ამ დაავადებების შესახებ. ასე რომ, პირველ რიგში, კიბო ხასიათდება შედარებით მოკლე ისტორიით, არ აღემატება რამდენიმე კვირას ან, უკიდურეს შემთხვევაში, თვეებს, ხოლო ქრონიკული პანკრეატიტის დროს ანამნეზი ხშირად უფრო გრძელია. ქირურგიული პანკრეასის კიბო თითქმის არასოდეს ვლინდება ინტენსიური ტკივილის გამო, და მისგან გამოწვეული ობსტრუქციული სიყვითლე შემთხვევების უმეტესი ნაწილი ხდება ხილული ჯანმრთელობის ფონზე, რის შედეგადაც, როგორც წესი, პაციენტები პირველად იღებენ ინფექციურ განყოფილებებს საავადმყოფოებში, ვირუსული ჰეპატიტის გამორიცხვის მიზნით. ამავე დროს, ქრონიკული პანკრეატიტით, ობსტრუქციული სიყვითლე გვხვდება ალკოჰოლური ანამნეზით დაავადებულ პაციენტებში, რომელთაც წარსულში ჰქონდათ მწვავე პანკრეატიტი, ან რომელთაც დიდი ხანია აწუხებთ ტკივილი და ინფექციური პროცესის პერიოდული გამწვავებები, რომლებიც დაკავშირებულია ქრონიკული პანკრეატიტით. თუ ობსტრუქციული სიყვითლე შეინიშნება ქოლანგიოგენური წარმოშობის CP- ის პაციენტებში და უკავშირდება ნაღვლის კალკულას რთულ დატვირთვას ან ცხიმ-ამპულის ამპულაში მისი ნაღვლის დარღვევას, მაშინ, როგორც წესი, ძლიერი ტკივილის სინდრომი და კალკულარული ქოლეცისტიტისა და ქოლანგიტის გამწვავების სხვა ნიშნებია, რომლებიც ტიპიური არ არის სიყვითლისთვის. უკავშირდება პანკრეასის თავის კიბოს.

სამწუხაროდ, სპეციალური მეთოდები ყველა შემთხვევაში არ იძლევა შესაძლებლობას, რომ განსახილველი დიფერენციალურ-დიაგნოსტიკური პრობლემა მოგვარდეს. ამრიგად, პაციენტის სისხლის ტესტირება ნახშირწყლების ანტიგენის (CA 19–9) და კიბო ემბრიონის ანტიგენის (CEA) აშკარად დადებითად პასუხის გაცემა მხოლოდ სიმსივნის საკმარისად დიდი ზომებით, ხშირად არაოპერაციულ შემთხვევებში. პანკრეასის გამოკვლევა ულტრაბგერით ან CT სკანერით იძლევა ჯირკვლის ზომას, განსაკუთრებით თავის არეში, ზრდაში, როგორც ქრონიკულ პანკრეატიტსა და კიბოში, ასევე გამოვლენილია სხვადასხვა ზომის კეროვანი წარმონაქმნები, უფრო მეტიც, ცალკეული ჰიპოექტიკური ფორმირება უფრო დამახასიათებელია კიბოზე, ხოლო ქრონიკულში პანკრეასის პანკრეატიტი ხშირად დიფუზიურია, ის ჰიპერერეკოტიკურია (მკვრივი), შეიცავს მრავალჯერად კალციფიკაციას, თუმცა ეს შორს არის შესაძლებელი, რომ ყველა შემთხვევაში ფოკუსის ბუნების ზუსტად დიფერენცირება მოახდინოს.

ამასთან, ძირითადი პანკრეასის სადინრის მნიშვნელოვანი გაფართოება და განსაკუთრებით მასში კალციუმის არსებობა არ არის დამახასიათებელი კიბო და, როგორც წესი, მიუთითებს ქრონიკული პანკრეატიტის განვითარებაზე. პანკრეასის სიმსივნის არსებობისას ღვიძლში მრავლობითი ფოკუსის იდენტიფიცირება მიუთითებს პანკრეასის კიბოს ჰემატოგენურ გავრცელებაზე.

უკვე ნახსენები წვრილი ნემსის ბიოფსია, რომელიც შესრულებულია წინა მუცლის კედლის მეშვეობით ულტრაბგერითი ან CT– ის კონტროლის ქვეშ, აგრეთვე ყოველთვის არ წყვეტს დიფერენციალური დიაგნოზის პრობლემებს. უდავოდ კიბოს უჯრედების ან მათი კომპლექსების ბიოფსიის ნიმუშების ციტოლოგიური გამოკვლევის დადგენა, რა თქმა უნდა, მიუთითებს კიბოზე. ამასთან, ბიოფსიის ნიმუშებში კიბოს ელემენტების არარსებობა არავითარ შემთხვევაში არ იძლევა ონკოლოგიური დიაგნოზის გამორიცხვას, მათ შორის, განმეორებითი პუნქციების შემდეგ. თუ შესაძლებელია დიაგნოზის პუნქციის დროს პუსის მოპოვება, მაშინ "ქრონიკული პანკრეატიტის" დიაგნოზი ხდება ყველაზე სავარაუდო, თუმცა არცთუ საიმედოდ, რადგან ობსტრუქციული სიმსივნე შეიძლება გამოიწვიოს ჯირკვლის სადინარში სისტემაში მეორადი suppurative პროცესი.

CP- ის არა სიმსივნური ფორმით, ამ სფეროში გამოცდილი ქირურგის მიერ ჩატარებული ლაპარატომიაც კი ყოველთვის არ იძლევა სიმსივნური დაზიანების გამორიცხვას, რაც გამოიყოფა ჯირკვლის ჯირკვლის პირდაპირი გამოკვლევით და პალპაციით. ინტრაოპერაციული პუნქციის ბიოფსია შესაძლებელს გახდის პათოლოგიური ადგილიდან მაღალი ნდობის მოპოვების მასალების მოპოვებას, მაგრამ გადაუდებელი ციტოლოგიური გამოკვლევის შემდეგაც კი, ყველა შემთხვევაში სიტუაცია გაუგებარია.

პანკრეასის კიბოსთვის უშუალო ჭრილობის ბიოფსია წარმოადგენს გარკვეულ ტექნიკურ სირთულეებს, განსაკუთრებით თავში ფოკუსის ღრმა მდებარეობით. ამასთან, კარგი ბიოფსიის მოპოვების შემდეგ, გამოცდილი პათომორფოლოგებიც კი ყოველთვის ვერ შეძლებენ დამოუკიდებლად განასხვავონ კიბო ქრონიკული პანკრეატიტისთვის დამახასიათებელი ეპითელური პროლიფერაციისგან, განსაკუთრებით სასწრაფო გამოკვლევებში. ამრიგად, სპეციალურად კეთილმოწყობილ დაწესებულებებშიც კი, რომლებიც პრობლემას გაუმკლავდებიან, ზოგჯერ დაშვებულია დიაგნოსტიკური და, შესაბამისად, ტაქტიკური შეცდომები, რომელთა ნაწილი დამოკიდებულია დაავადების წმინდა კლინიკურ მანიფესტაციების დაქვემდებარებაზე. ამის შედეგად, პაციენტებს, რომელთაც აქვთ ხელმძღვანელი ფსევდოტარული პანკრეატიტი, განიცდიან აბსოლუტურად არანაირი პანკრეატულოდენური რეზექცია მათზე, რაც მიზნად ისახავს სიმსივნის რადიკალურ მოცილებას. პაციენტები, რომლებსაც აქვთ ეჭვმიტანილი არაოპერაციული კიბო, რომელთაც ჩაუტარდა პალიატიური ჩარევა, მაგალითად, ბილიოდიზური ანასტომოზი, ცხოვრობენ აუხსნელად დიდხანს და ზოგჯერ შეცდომით განიხილება, რომ სასწაულებრივად სპონტანურად გამოჯანმრთელდნენ უიმედო კიბოსგან. ამჟამად, პანკრეასის ოპერატორების უმეტესობა თვლის, რომ თუ შეუძლებელია კიბოს ინტრაოპერაციულად გამორიცხვა, მისი რეზექციის ერთი ან სხვა მოცულობა უნდა ჩატარდეს.

ქირურგიული მკურნალობა. CP– ს ქირურგიული მკურნალობის ზოგადი მითითებაა გასტროენტეროლოგების მიერ კონსერვატიული მკურნალობის არაეფექტურობა. იშვიათ შემთხვევებში, ჩვენებები შეიძლება ჩაითვალოს საგანგებო, მაგალითად, მწვავე სისხლდენით ფსევდოზის ღრუში და (ან) კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სანათურში, აგრეთვე დიდი ცისტის რღვევით. გადაუდებელ მითითებებზე ოპერაციები უფრო ხშირად ხორციელდება. ისინი მითითებულია კუჭქვეშა ჯირკვალში და მის გარშემო ქსოვილებში ინფექციური პროცესის გამწვავებისთვის, ობსტრუქციული სიყვითლე, აგრეთვე თორმეტგოჯა ნაწლავის გაუვალობის დეკომპენსაცია. უმეტეს შემთხვევაში, CP– ის მკურნალობა ტარდება ისე, როგორც დაგეგმილია პაციენტის საფუძვლიანი შემოწმების შემდეგ. CP– ის ოპერაციებზე მითითებების გამოვლენის აუცილებლობა იზრდება, თუ შეუძლებელია პანკრეასის კიბოს გამორიცხვა.

CP– ის ქირურგიული მკურნალობა დაკავშირებულია ორ ფუნდამენტურ სირთულესთან.

პირველი მათგანი არის ის, რომ CP– ზე დაზარალებულ ჯირკვალში პათოლოგიური ცვლილებები არის მძიმე, გავრცელებული და შეუქცევადი. ამავე დროს, თუნდაც მძიმედ დაავადებულ პაციენტებში, რკინა აგრძელებს პაციენტისთვის სასიცოცხლო ეგზო- და ენდოკრინული ფუნქციების გარკვეული ნაწილის შესრულებას. აქედან გამომდინარე, რადიკალური ოპერაცია სრული მნიშვნელობით, პანკრეექტომიის ფორმით, გულისხმობს შემდგომში კომპლექსურ და ძალზე ძვირი შემცვლელი თერაპიის დროს საჭმლის მომნელებელი ფერმენტებით და ჰორმონებით, გარდა ამისა, იგი ასოცირდება დიდ ტექნიკურ სირთულეებთან, შესაძლო გართულებებთან და პაციენტისთვის დაუყოვნებელ საფრთხესთან. აქედან გამომდინარეობს, რომ CP– ს ქირურგიული მკურნალობის მეთოდების უმეტესობა, თუ არა პალიატიური, მაშინ გარკვეულწილად კომპრომისია, ე.ი. გირჩევთ შეინარჩუნოთ პათოლოგიურად შეცვლილი ჯირკვლის ქსოვილის ან, ნებისმიერ შემთხვევაში, მისი ნაწილის შენარჩუნება და ფუნქციონირება.

მეორე ფუნდამენტური სირთულე იმაში მდგომარეობს, რომ პაციენტთა უმრავლესობა, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ქრონიკული ალკოჰოლიკია, და ქირურგიული მეთოდების უმეტესი შედეგი დიდწილად არის დამოკიდებული იმაზე, თუ რამდენს სურს ოპერაციულმა პირმა და შეძლებს გაუმკლავდეს თავის დეფექტს. თუ ოპერაციების შემდეგ პაციენტები აგრძელებენ ალკოჰოლური სასმელების მოხმარებას, მათი მდგომარეობის გაუმჯობესება ყველაზე ხშირად დროებითია, იმის მიუხედავად, რომ სწორად შესრულებული შრომითი ინტენსიური, ხშირად მრავალსაფეხურიანი და ძვირადღირებული ჩარევაა. ამრიგად, ალკოჰოლური ქრონიკული პანკრეატიტის მქონე პაციენტთა მკურნალობა უნდა ჩატარდეს თანმიმდევრულად, ქირურგებისა და ნარკოლოგების მიერ.

ქრონიკული პანკრეატიტის ქირურგიული მკურნალობის დროს, შესაძლებელია და შესრულდეს შემდეგი ძირითადი ამოცანები:

• 1) პანკრეასის და პარაპროკრეატული ბოჭკოების განთავისუფლება ინფიცირებული პანკრეასის ნეკროზისა და მისი წარმოებულებისა (ქსოვილების სეკრეცია, ღვეზელი მსგავსი დეზრიტაცია, პუსი). ინტერვენციის ეს ელემენტი, რომელიც ჩატარებულია ყველაზე მეტად ქირურგიულ პრაქტიკაში, ქრონიკული პანკრეატიტის მუცლის ფორმები, შეიძლება ჩაითვალოს გვიან ნეკრექტომიად (სეკრექტომია),
• 2) დვალური ჰიპერტენზიის აღმოფხვრა ნაწლავის პანკრეასის სეკრეციის უნებლიე გადინების გზით ნაწლავის სანათურში,
• 3) სანაღვლე გზების სანტექნიკის სანიტარი და ქრონიკული პანკრეატიტის დროს ასოცირებულ ქრონიკული პანკრეატიტის დროს ნაღვლის თავისუფალი გადინების უზრუნველყოფა, აგრეთვე საერთო ნაღვლის სადინარის მეორადი სტენოზის დროს, ქრონიკული პანკრეატიტის სხვა ფორმების გართულება,
• 4) პანკრეასის ყველაზე შეცვლილი ნაწილის რეზექცია ქრონიკული პანკრეატიტის შედარებით ლოკალიზებული ფორმებით (პანკრეატოდუოდენალური რეზექცია (უფრო ხშირად, თუ შეუძლებელია პანკრეასის თავის კიბოს გამორიცხვა), პანკრეასის ხელმძღვანელის იზოლირებული რექცია, პანკრეასის საშუალო ან მარცხენა ცალკეული რეზექცია);
• 5) სპეციალური ზომების განხორციელება, რომლებიც მიზნად ისახავს მსხვილი ფსევდოზის და პანკრეასის ფისტულების აღმოფხვრას, რომლებიც დამოუკიდებელი მნიშვნელობისაა (ჩვეულებრივ, ეს ამოცანა წყდება პირველი ოთხი დავალების განმავლობაში, იხ. აგრეთვე პუნქტები 20.2, 20.3).

წარსულში შემოთავაზებული პანკრეასის გაუვნებელყოფის მეთოდები ე.წ. ქრონიკული ტკივილის პანკრეატიტით (პოსტრეგულარული ნეიროტომია იოშიოქა-ვაკაბაიშის მიხედვით, ისევე როგორც ჯირკვლის დუქტალური სისტემის შევსება თხევადი სწრაფად გამკვრივების პლასტიკით, რათა გამონაბოლქვი ფუნქცია გამორთოთ) ბოლო წლების განმავლობაში თითქმის არ აღმოჩნდა დამოუკიდებელი გამოყენება.

ქირურგიული ჩარევები ქრონიკული პანკრეატიტისთვის არის ერთ – ან ორი ეტაპი. ორეტაპიანი ოპერაციები წინასწარ არის დაგეგმილი კვლევაში გამოვლენილი პათოლოგიის მახასიათებლების შესაბამისად, ან იძულებულია ინტერვენციის დროს აღმოჩენილი მოულოდნელი გარემოებებით. თუმცა, ხშირ შემთხვევაში, პაციენტებმა უნდა გაიარონ მრავალჯერადი ოპერაცია CP- სთვის. ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს არსებული პათოლოგიის სიმძიმით, ან ქირურგიის განსაკუთრებული კვალიფიკაციის არარსებობით, რომლებიც მათთვის უაღრესად რთულ დავალებას ასრულებენ, ან მათი დადგენილი რეჟიმის მქონე პაციენტების მიერ დარღვევის გამო (ალკოჰოლის დალევა და სხვა დიეტური დარღვევები).

მოდით დავუბრუნდეთ ზემოთ ჩამოთვლილი CP- ს ქირურგიული მკურნალობის ხუთი ძირითადი ამოცანის შესრულებას კონკრეტულ კლინიკურ სიტუაციებთან მიმართებაში.

თუ პაციენტი მიიღება ქრონიკული პანკრეატიტის დროს, რომელიც ვლინდება პერიოდული გამწვავებით, ან გამწვავების დროს (რაც საკმაოდ ხშირად ხდება), და მას აქვს ინფექციური პროცესის კლინიკური ნიშნები (ტემპერატურის რეაქცია, ეპიგასტრიუმში ტკივილის მომატება, თეთრი სისხლის მწვავე ფაზის რეაქცია და ა.შ.). .), და პანკრეასის ულტრაბგერითი ან CT გამოავლენს დაზიანების დიდ ფოკალურ, სავარაუდოდ მუცლის ღრუს დაზიანებებს, უნდა იფიქროთ ქრონიკული პანკრეატიტის მუცლის ფორმაზე დუნე ან გამწვავებული სუპურაციით, ძველი ფოკუსების მიდამოში. პანკრეასის ნეკროზი. ასეთ პაციენტებში უნდა განხორციელდეს ჩარევა, რაც შეიძლება მალე, ქრონიკული ინფექციის პანკრეასის და პარაპრეკრეაციული ფოკების გახსნის, დაცლისა და კანალიზაციის ძირითადი მიზნის მისაღწევად, ე.ი. შეასრულეთ უკვე ნახსენები გვიანდელი ნეკექტომიის ერთი ფორმა ან სხვა ფორმა. ამავე დროს, საჭიროების შემთხვევაში, ოპერაცია ჩვეულებრივ ხორციელდება ნაღვლის ბუშტზე.

ზედა მედიანური ლაპარატომიის შემდეგ, ოპერატორმა პირველად შეაფასოს ზედმეტი ღვიძლის ბილიარული ტრაქტის მდგომარეობა და, თუ გამოვლენილია პათოლოგია, ახორციელებს მათ ქირურგიულ დებრიდენტს. კალკულური ქოლეცისტიტის თანდასწრებით, ხორციელდება ქოლეცისტექტომია, ქოლედოქოლითიაზის შემთხვევაში, ქოლედოქოექტომია და ქვების მოცილება, საერთო ნაღვლის სადინრის ტერმინალური განყოფილების გადასინჯვა, უფრო მეტიც, ნაღვლის სადინრებზე ჩარევა ხშირად მთავრდება ნაღვლის სადინარში დრენაჟით T- ფორმის დრენირებით.

თუ ქოლელითაზიის არარსებობისას აღინიშნება მეორადი ბილიარული ჰიპერტენზიის ნიშნები (ნაღვლის ბუშტის გადიდება, საერთო ნაღვლის სადინრის გადიდება), ქოლეცისტოსტომია გამოიყენება დეკომპრესიის დროს.

ოპერაციის ძირითადი ნაწილი იწყება კუჭ-ნაწლავის ლიგატების ფართო დისექციით და პანკრეასის ღრუს გადასინჯვით, ხოლო თავის უკანა ზედაპირზე მისასვლელად, თორმეტგოჯა ნაწარმი უნდა მობილიზდეს კოჩერის შესაბამისად (ნახ. 20.8 და 20.9).

სურ. 20.8.თორმეტგოჯა ნაწლავის კიდეზე გასწვრივ პარიეტალური პერიტონეუმის დისკუსია

სურ. 20.9.თორმეტგოჯა ნაწლავი, პანკრეასის ხელმძღვანელთან ერთად, უხეშად ანადგურებს რეტროპერიტონეალურ ბოჭკოსგან და მობილიზებული ორგანოების პალპაციით

ჯირკვალში და მის ირგვლივ ბოჭკოში ნაპოვნი ანთებითი ინფილტრატები (ხშირად აღინიშნება ცენტრალური დარბილების ნიშნები და თუნდაც რყევები) განიმუხტება, ხოლო ცხიმოვანი სითხის, პუსუსის და წვრილმანი დეტრიტუსის მიღებისთანავე, ისინი იხსნება ნემსის გასწვრივ, ამოიღონ ნახევრადმდნარი ქსოვილის გამტაცებლები და სითხის პუსი. საოპერაციო დასკვნის შედარება ულტრაბგერითი და კომპიუტერული ტომოგრაფიის მონაცემებთან, თქვენ უნდა დარწმუნდეთ, რომ პანკრეასის ნეკროზის ყველა ფოკია ნაპოვნი და დაცლილი. გახსნილი ღრუსები იწურება ცალკეული მილებით, რომლებიც ფიქსირდება მიმდებარე ქსოვილებზე და ნაჩვენებია წინა მუცლის კედელზე.

ხშირ შემთხვევაში, ამ ჩარევის დროს, გაფართოებული პანკრეასის სადინარი იხსნება და რეაბილიტირდება პროქსიმალური და დისტალური მონაკვეთების გარე დრენით (ნახ. 20.10).

სურ. 10.20.მთავარი პანკრეასის სადინარის გარე დრენაჟი, სხეულის არეში პანკრეასის განივი დისექციის შემდეგ (მთავარი პანკრეასის სადინარის წინა კედელზე)

რიგ შემთხვევებში წარმოიქმნება გრძივი პანკრეეოჟუანოანომატოზი (ნახ. 20.11 და 20.12).

სურ. 11/20.გრძივი ნანოკრეოჟუანოანასტომოზის წარმოქმნის ოპერაციის ეტაპი (ოპერაცია Pustau-N). პანკრეასის სადინარში განაწილებულია გრძივი(1),ჯეჯუნა არის შეკერილი პანკრეასისკენ (2) (წარმოიქმნება ანასტომოზის უკანა ტუჩი)

სურ. 12/20.გრძივი ნანოკრეოჟანოანასტომოზის წარმოქმნის ოპერაციის საბოლოო ფორმა (ოპერაცია Pustau-I)

ქირურგიული მკურნალობის ამ ეტაპზე ნანკრეეზოჟანოანასტომოზის (PEA) დაკისრება უკუნაჩვენებია ჯირკვალში ან პარაპრატრიულ ქსოვილში ინფექციური და ანთებითი პროცესის შემთხვევებში, ქრონიკული პანკრეატიტის გამწვავება. ამ შემთხვევებში, ყოველთვის არსებობს რისკი ანასტომოზის ნაკერების გადაადგილებისა, ასე რომ, თქვენ უნდა შეიზღუდოთ ძირითადი პანკრეასის სადინარის გარე დრენაჟში.

ოპერაციის შემდგომი პერიოდის განმავლობაში, თუ ღია foci დაუკავშირდა ჯირკვლის სადინარში, ასევე სადინარში გარე დრენირების შემდეგ, ჩვეულებრივ იქმნება პანკრეასის ფისტულა (ფისტულა), რომელიც ბუნებრივად კურნავს პანკრეასის წვენის თავისუფალი გადინების გზით, და განაგრძობს ფუნქციონირებას, თუ პროქსიმალურ სადინარში მოშარდვა არსებობს. ქირურგიული მკურნალობის ეტაპი - გადაფარვა NAP.

ოპერაციები, რომლებიც მიზნად ისახავს ჯირკვლის სეკრეციის თავისუფალი გადინებას ნაწლავებში, ხორციელდება პაციენტებში საშვილოსნოს ჰიპერტონიის ნიშნები (სადინარის გაფართოება მისი ტერმინალური განყოფილების გამკაცრების, სადინრების კალკულაციის, პანკრეასის ფისტულის მუდმივი ფისტულის გამო). ენდოსკოპიური ჩარევები DB C (EPST) (ნახ. 20.13) და ტრანსდოდენალური ოპერაციების დროს, როგორიცაა papillosphincter- და ვირსუნგოპლასტიკა, არაეფექტურია, როგორც წესი, პანკრეასის სადინარის ტერმინალური განყოფილების გახანგრძლივებული სტენოზის გამო, და ასევე ასოცირდება CP- ს მწვავე გამწვავების რისკი. მაშასადამე, უპირატესობა ენიჭება გრძივი NAP- ს, ჯეჯუნის საწყისი მარყუჟით, გამორთულია Ru– ს მიხედვით, Pustau-P ოპერაციის ტიპის მიხედვით.

სურ. 20.13.ენდოსკოპიური ჩარევის სქემატური წარმოდგენა დიდ თორმეტგოჯა ნაწლავის პაპილაზე

პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ CP– ით მეტ – ნაკლებად ლოკალიზებული უხეში პათოლოგიური ცვლილებებით ჯირკვალში (დიდი იზევდოცისტი ან ფსევდოცისტების ჯგუფი, მკვრივი მოცულობის ფორმირება, როდესაც შეუძლებელია სიმსივნის გამორიცხვა და ა.შ.), მითითებულია დაზარალებული სექციების მოცილება. კავერალური ნაწილის რეზექციის შემდეგ, ისინი ცდილობენ რეტროგრადულად სანიაღვრე ძირითადი პანკრეასის სადინარს (დისტალური პანკრეასის ჰიპერტენზიის აღმოფხვრა) რენეს (პუუსტუ-1 ოპერაცია) მიხედვით, ჯირკვლის განივი მონაკვეთის ტერმოლტერულ (ტერმოთერმინალურ) ანასტომოზის გამოყენებით (გამონაყარი).

სურ. 20.14.ოპერაცია Pustau-I. პანკრეატენტეროანასტომოზის დადება ჯეჯუნის მარყუჟით, გამორთულია რუ-ის მიხედვით, დისტალური პანკრეასის რეზექციის შემდეგ

ზოგი ავტორი, რომელიც ასეთ ანასტომოზს არასაკმარად მიიჩნევს, დამატებით განაწილდეს სადინარში და უკავშირდება მას ნაწლავთან, თითქოს პასტოუ-ის და პასტოუ-ნ-ს მეთოდები აერთიანებს.

ჯირკვლის შუა ნაწილის (სხეულის) გადატვირთვის დროს, რუის გასწვრივ გამორთული ნაწლავის მარყუჟი ანასტომოზირებულია ჯირკვლის დარჩენილი პროქსიმალური და დისტალური ნაწილების ბოლოებით (ნახ. 20.15).

სურ. 20.15.რეკონსტრუქციის ტიპი საშუალო პანკრეასის რეზექციის შემდეგ

პანკრეატოდუოდენალური რემისია (PDR), თუ შეუძლებელია პანკრეასის ხელმძღვანელის კიბოს გამორიცხვა, ეს ჩვეულებრივ კეთდება კარგად განვითარებული Whipple ტექნიკის მიხედვით (დამატებითი დეტალებისთვის იხილეთ პუნქტი 21.2).

ქრონიკული პანკრეატიტის დროს PDD– ის დამახასიათებელი თვისებაა სირთულეებთან, რომელიც დაკავშირებულია ფართო ციკატრიუმის პერიანკრეატიტთან, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც განასხვავებენ თავსა და ხახის პროცესის წინა ზედაპირს, რომელთა შორის არის პორტალური ვენა შენაკადებით და უმაღლესი მესენტრული ვენა.

ქოლელითაზიისთვის ზედმეტი ღვიძლის სანაღვლე გზების ჩარევა დამოუკიდებელი მნიშვნელობა აქვს ძირითადად პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ქრონიკული ბილიარული პანკრეატიტის უფრო მსუბუქი ფორმები, რომლის დროსაც ჯირკვალში ჩვეულებრივ არ არის მწვავე მორფოლოგიური ცვლილებები, ხოლო ქოლეცისტიტის გამწვავება ან კალციუმის გამწვავება ვატრის ამპულაში თან ახლავს წინამდებარე ჯირკვლის და შესაბამისი თანმხლები შეშუპებით. სიმპტომოტოლოგია.

თორმეტგოჯა ნაწლავის პათოლოგიის სამკურნალოდ გამიზნულ ოპერაციებს, რომლებიც, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, აქვთ მნიშვნელობა პათოგენეზში დაავადების (დუოდენოსტაზი, თორმეტგოჯა ნაწლავი, განსაკუთრებით პერიფერიული, დივერტიკულუმები და სხვ.), გარკვეული მნიშვნელობა აქვს CP– ს მკურნალობისას.