რა არის ათეროსკლეროზი და რა არის მისი მიზეზები?

ათეროსკლეროზი
გემში ცვლილებები (ათეროსკლეროზის განვითარების პროცესი), ქოლესტერინის დაგროვება
ICD-10	I 70 70.
ICD-10-KM	I70 და I25.1
ICD-9	440 440
ICD-9-KM	440
დაავადებადაბრუნება	1039
მედლაინი	000171
ელექტრონული მედიცინა	მედ / 182
Mesh	D050197

ათეროსკლეროზი (ბერძნ. Athḗra, slurry + sklḗrōsis, გამკვრივება) არის ელასტიური და კუნთ – ელასტიური ტიპის არტერიების ქრონიკული დაავადება, რომელიც გამოწვეულია ლიპიდური და ცილოვანი მეტაბოლიზმის დარღვევით და თან ახლავს ქოლესტერინის და ლიპოპროტეინების ზოგიერთი ფრაქციის დეპონირებას სისხლძარღვების სანათურში. ანაბრები წარმოიქმნება ათეროსტაზული დაფების სახით. მათში შემაერთებელი ქსოვილის შემდგომი ზრდა (სკლეროზი) და გემის კედლის კალციფიკაცია იწვევს სანათურის დეფორმაციას და შევიწროვებას ხელის შეშლა (გემის ბლოკირება). მნიშვნელოვანია განასხვავოთ ათეროსკლეროზი მენკბერგის არტერიოსკლეროზისგან, არტერიების სკლეროზული დაზიანების კიდევ ერთი ფორმა, რომელიც ხასიათდება არტერიების შუა მემბრანაში კალციუმის მარილების დეპონირებით, დაზიანების დიფუზიით (დაფების არარსებობით), სისხლძარღვების ანევრიზმის (და არა ბლოკირების) განვითარებით. გულის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზი იწვევს გულის კორონარული დაავადებების განვითარებას.

ეტიოლოგია

ყველაზე შესწავლილი სიკვდილიანობის მაჩვენებლები გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებისგან, როგორც განზოგადებული ათეროსკლეროზი. 2000 წელს რუსეთის ფედერაციაში სიკვდილიანობის სტანდარტიზებული მაჩვენებელი სისხლის მიმოქცევის სისტემის დაავადებები იყო 800.9 100 ათას ადამიანზე. შედარებისთვის, საფრანგეთში ეს მაჩვენებელი 182,8 (ყველაზე დაბალი ევროპაში), იაპონიაში - 187.4. დადასტურებულია, რომ ამ ქვეყნებში გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკის შემცირება დაკავშირებულია არა იმდენად სამედიცინო მომსახურების ხარისხთან, როგორც ცხოვრების წესთან და დიეტურ ჩვევებთან.

ეტიოლოგიის რედაქტირება |დაავადების განმარტება. დაავადების მიზეზები

ათეროსკლეროზი - სისტემური დაავადება, რომელიც თავდაპირველად გავლენას ახდენს სისხლძარღვებზე, მაგრამ არა ყველა, არამედ მხოლოდ არტერიებში, რომლის კედლებშიც ქოლესტერინი და მისი ესტერია გროვდება, ამ დაავადების დამახასიათებელი ფირფიტების ფორმირებაში.

მომავალში, რადგან ათეროსკლეროზით დაავადებული სისხლძარღვების უნარი მიეწოდება შინაგანი ორგანოების მუშაობისთვის საჭირო სისხლის რაოდენობას, ამ ორგანოებზეც იმოქმედებს. ეს შეიძლება მოხდეს ნელა და თანდათანობით - ათეროსკლეროზული დაფების ზრდის გამო, ან მწვავედ - სისხლძარღვთა თრომბოზის განვითარებით.

მედიცინაში უცნაური ვითარება შეიქმნა, როდესაც რიგი ორგანოების ათეროსკლეროზის დამარცხებისას არსებობს შესაბამისი ”დაავადებების” სახელები, თუმცა სინამდვილეში დაავადება ერთნაირია: ათეროსკლეროზი, და მხოლოდ პროცესის პირველადი ლოკალიზაცია შეიძლება განსხვავებული იყოს. კერძოდ, თუ არსებობს გულის არტერიების (კორონარული) დაზიანების სიმპტომები, ისინი საუბრობენ გულის კორონარული დაავადებებით (CHD), რომელზეც არტერიული სიმპტომები დაზიანებულია ქვედა კიდურების მიწოდებით - ქვედა კიდურების არტერიების ათეროსკლეროზი ("წყვეტილი კლაუდიკა") და, მაგალითად, ათეროსკლეროზული დაფის რღვევით. ტვინის ერთ-ერთი გემის თრომბოზი - იშემიური ათეროსთრომბოზული ინსულტის შესახებ.

ათეროსკლეროზის შემთხვევა და განვითარება არ შეიძლება შემცირდეს რომელიმე გამომწვევ ფაქტორზე - ჩვეულებრივ, ეს არის მიზეზთა ერთობლიობა. თუმცა, ყველა მიზეზს შორის, ჩვენ შეგვიძლია განვასხვავოთ ის, რაც ადამიანის გენეტიკურ მახასიათებლებთან არის დაკავშირებული და ის, რაც გამოწვეულია ცხოვრების წესით. „გენეტიკური ავადობის“ შემთხვევებში, სხვა მიზეზები არ შეიძლება იყოს დაავადების განვითარებისთვის, დაავადება კი შეიძლება ავთვისებიანი იყოს, როდესაც, მაგალითად, მიოკარდიუმის ინფარქტი ან ინსულტი ხდება სიცოცხლის მესამე ან მეოთხე დეკადაში, ხოლო თვით სიცოცხლეც მნიშვნელოვნად არის. ამახვილებს. ეს შესაძლებელია ე.წ. ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემიით, რომლის დროსაც სისხლში ქოლესტერინის გადაადგილების შემცველი ლიპიდური კომპლექსები ცუდად შეიწოვება ქსოვილებით (პირველ რიგში, ღვიძლით). შედეგად, ამ ნაწილაკების სისხლში კონცენტრაცია და, შესაბამისად, ქოლესტერინიც იზრდება, ჭარბი ქოლესტერინი, ისევე როგორც მისი ესტერიები, მთავრდება არტერიის კედელში. რა თქმა უნდა, ეს პროცესი გაცილებით რთულია და სინამდვილეში მრავალსაფეხურიანია, მაგრამ მისი საბოლოო შედეგი არის ათეროსკლეროზული დაფების წარმოქმნა სისხლძარღვების კედლებში. სისხლში ქოლესტერინის შემცველი ნაწილაკების კონცენტრაციის მატება შეიძლება ხშირად მოხდეს არა გენეტიკური დაზიანების გამო, არამედ არაჯანსაღი ცხოვრების წესის გამო. ეს მეტწილად ხელს უწყობს გარკვეული ტიპის საკვებს (სწრაფი კვება, ბევრი დამუშავებული საკვები, ცხიმოვანი ხორცი და ცხიმოვანი რძის პროდუქტები, მარგარინები, პალმის ზეთით და ა.შ.).

ათეროსკლეროზის სიმპტომები

ათეროსკლეროზი დიდი ხნის განმავლობაში (წლები და ათწლეულები) ხდება სიმპტომების გარეშე. უფრო მეტიც, ჩვეულებრივ, ბევრ გემს თანდათანობით ზიანდება, რადგან ათეროსკლეროზი არის სისტემური დაავადება. თუ სისხლძარღვთა საწოლის ზოგიერთ ნაწილში ათეროსკლეროზული დაფა გვხვდება, სავარაუდოდ, დაფები გვხვდება სხვა სისხლძარღვთა აუზებშიც. სიმპტომების გაჩენა პირველ რიგში ასოცირდება დაზარალებულ ჭურჭელში სისხლის ნაკადის შემცირების მანიფესტაციებთან. თუ ასეთი დაზიანება ასოცირდება სისხლის ნაკადის ქრონიკულ შეზღუდვასთან, ვლინდება შესაბამისი ორგანოს ქრონიკული იშემიის სიმპტომები (სისხლის ნაკადის დაქვეითების შედეგები).

მაგალითად, თუ მნიშვნელოვანი ზომის ათეროსკლეროზულმა დაფებმა შეზღუდავს სისხლის მიმოქცევას სისხლძარღვებში, ეგრეთ წოდებული "სტენოკარდია" ვითარდება - გულმკერდის ტკივილი ან დისკომფორტი (სიმძიმე, წვა, მკერდზე დაჭიმვა) ფიზიკური ვარჯიშის დროს - სიარული, გაშვება, წონის აწევა. თუ იგივე რამ ხდება ქვედა კიდურების არტერიებში, მაშინ ვითარდება სიმპტომოტოლოგია, რომელსაც ეწოდება "წყვეტილი კუჭი", რომლის დროსაც ფეხის კუნთებში ტკივილი, წვა ან მკვეთრი დაღლილობა ჩნდება. ეს სიმპტომები საკმაოდ სწრაფად გაივლის, თუ შეჩერდებით, მაგრამ წარმოიქმნება გარკვეული პერიოდის შემდეგ, კვლავ სიარული.

რა არის სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზი

გემების ათეროსკლეროზი (თუ მას მოკლედ განსაზღვრავთ) არის დაავადება, რომელიც მოქმედებს მთავარ და პერიფერულ გემებზე. მას ენიჭება კოდი დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაციის მიხედვით (ICD კოდი 10 - 70 І). მსოფლიო სტატისტიკის თანახმად, დაავადების აქტიური განვითარება აღინიშნება 50 წლის შემდეგ. ყველაზე ხშირად, სისხლძარღვთა კედლის ელასტიური და კუნთოვან-ელასტიური სტრუქტურის მქონე არტერიები მონაწილეობს პათოლოგიურ პროცესში.

დაავადების განვითარების მთავარი წინაპირობაა ცხიმის მეტაბოლიზმის დარღვევამრავალი მიზეზის გავლენის შედეგად. სისხლის ბიოქიმია იცვლება - პლაზმაში ქოლესტერინის კონცენტრაცია იზრდება, რაც ტენდენცია არ არის სპონტანურად შემცირება. ირღვევა ათეროგენული (LDL) და ანტიატეროგენული (HDL) ქოლესტერინის ფრაქციებს შორის ოპტიმალური ბალანსი, რაც ხელს უწყობს სისხლძარღვთა საწოლზე გავლენას ახდენს პათოლოგიური ცვლილებების განვითარებას.

Severin E. S.- მ თავის წიგნში "ათეროსკლეროზის ბიოქიმია" უფრო დეტალურად აღწერა სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზის ბიოქიმიური ასპექტები.

დაავადების განვითარება რამდენიმე ეტაპზე გადის - კლინიკური გამოვლინებების არსებობა მასზეა დამოკიდებული. ათეროსკლეროზის მქონე პაციენტებში ათეროსკლეროზული დაფები (ცხიმის დაგროვება), რომლებიც მიდრეკილება აქვთ ჭარბი დაგროვებისკენ, დეპონირდება სისხლძარღვების შიგნით. ყველა ეს ცვლილება მივყავართ იმ ფაქტს, რომ სისხლძარღვთა საწოლის კედლები თხელი ხდება, მათი ძირითადი ფუნქციები ირღვევა. დისტროფიის განვითარების მექანიზმი დამახასიათებელია სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზის მოწინავე ეტაპზე.

ათეროსკლეროზის კვლევის ეროვნული საზოგადოება (NLA) კლასიფიკაციას უწევს დაავადებას, როგორც შინაგან დაავადებას და მას სამედიცინო და სოციალურ პრობლემად თვლის. ეს დასტურდება მსოფლიოში და რუსეთში სიკვდილიანობის სტატისტიკით.

ათეროსკლეროზის პათოგენეზი

ქოლესტერინის შემცველობა, რომელიც საკვებთან ერთად მოდის, არანაირ მნიშვნელოვან როლს არ თამაშობს ათეროსკლეროზის განვითარებაში, მიუხედავად იმ რწმენისა, რომელიც მრავალი ათწლეულის განმავლობაში არსებობდა. ამრიგად, საკვებში ქოლესტერინის შეზღუდვის შესახებ არანაირი მეცნიერული დასაბუთება არ არსებობს და საკვების ქოლესტერინის წინააღმდეგ ბრძოლის ყველა ჰიპეა აზრი არ აქვს. ფაქტია, რომ ჩვენს შიგნით თითქმის მთელი ქოლესტერინი წარმოიქმნება - მრავალი თვალსაზრისით, რასაც ჩვენ ვჭამთ კვების გავლენის ქვეშ, და ზემოთ ჩამოთვლილი საკვების ტიპები ხელს უწყობს საკუთარი ქოლესტერინის დაჩქარებულ სინთეზს.

ქოლესტერინი თავისთავად სასიცოცხლო ნივთიერებაა და ჩვენს თითოეულ უჯრედს შეუძლია მისი სინთეზირება, როგორც საჭიროა. როდესაც ორგანიზმში მისი ქოლესტერინის გამოყენების და გამოყენების უნარი მცირდება, სისხლში მისი კონცენტრაცია იზრდება, მისი შემდგომი შედეგები. ფაქტორები, რომლებიც ცვლის ლიპიდური ნაწილაკების ქიმიურ შემადგენლობას, რაც ასევე შეიცავს ქოლესტერინს, ამცირებენ საკუთარი ქოლესტერინის გამოყენების უნარს. ეს, მაგალითად, მოწევა, დიაბეტი, ქრონიკული ანთება. ეს იგივე ფაქტორები აზიანებს სისხლძარღვების კედლებს, რითაც ხელს უწყობს მათში ქოლესტერინის შემცველი სისხლის ლიპიდური ნაწილაკების შეღწევას.

ათეროსკლეროზული დაფების ზრდა არის პროცესი, რომელიც გადაჭიმულია მრავალი წლის და ათწლეულის განმავლობაში. თუ ჭურჭლის კედელში დაფა მიაღწევს მნიშვნელოვან ზომას (გემის სანათურის დაახლოებით 70% ან მეტი), მას შეუძლია შექმნას მნიშვნელოვანი წინააღმდეგობები სისხლის დინებასა და შესაბამისი ორგანოსთვის სისხლის მიწოდებასთან დაკავშირებით - მაგალითად, გულის ან ტვინისთვის. მცირე დაფები ასევე უვნებელია - როდესაც ეს ფირფიტების რღვევა (ეს შესაძლებელია იმ შემთხვევებში, როდესაც მათი „საბურავი“ სხვადასხვა მიზეზით უფრო თხელი ხდება), რღვევის ადგილას წარმოიქმნება clot, რომელსაც შეუძლია მთლიანად აიკრძალოს გემის სანათური. ამ შემთხვევაში, სისხლის ნაკადის მკვეთრი შეზღუდვის გამო, ამ გემის სისხლით ამარაგებული ორგანოს მნიშვნელოვანი უჯრედები იღუპება (მიოკარდიუმის ინფარქტი (მაგალითად, მიოკარდიუმის ინფარქტი ან ცერებრალური ინფარქტი - ინსულტი)).

სიმპტომები, რომლებიც დაფუძნებულია ლოკალიზაციასა და განვითარების ეტაპზე

დაავადების სიმპტომოტოლოგია დამოკიდებულია იმაზე, თუ რომელ გემებზეა დაზარალებული ათეროსკლეროზი და მისი განვითარების ეტაპზე. პათოლოგიის განვითარებით, პირველ რიგში, დაზარალებულია გემები, რომლებიც სისხლს გადასცემენ ორგანოებს (არტერიები, არტერიოლები, კაპილარები). ათეროსკლეროზული დეპოზიტები არ არის ჩამოყალიბებული ვენების სანათურში - ეს აიხსნება სისხლძარღვთა საწოლის ამ განყოფილების კედლების სტრუქტურით.

როგორც დაავადება ვითარდება, ის გადის რამდენიმე თანმიმდევრულ ეტაპზე:

საწყისი ეტაპი. პირველადი პათოლოგიური ცვლილებები ხდება მხოლოდ მცირე ხნით მას შემდეგ, რაც მნიშვნელოვნად იზრდება სისხლში პლაზმაში მთლიანი ქოლესტერინის კონცენტრაცია. სისხლძარღვთა ენდოთელიუმი იწყებს აქტიური ნივთიერებების სეკრეციას, რომლებიც შექმნილია სისტემური მიმოქცევაში მოქცეული ცხიმის მოლეკულების ჭარბი განეიტრალების მიზნით. დროთა განმავლობაში, სისხლძარღვების შიდა ფენის კომპენსატორული შესაძლებლობები ამოიწურება. ენდოთელიუმი ხდება თხელი, იქმნება მისი გამოხატული შეშუპება, ჩნდება მიკროკრეები. ამ ნეგატიური ცვლილებების ფონზე, გემები დაუცველები ხდებიან მათ კედლებზე ცხიმოვანი ნაწილაკების დანალექის წინ ლაქების ან ზოლების სახით, რომლებიც შეუიარაღებელი თვალით არ ჩანს.
სკლეროზული ცვლილებების ეტაპი. დროთა განმავლობაში ცხიმის ლაქები და ზოლები იწყებენ შემაერთებელ ქსოვილის უჯრედული ელემენტების დაგროვებას მათ ზედაპირზე. ამრიგად, ჩნდება ათეროსტაზული დაფა. კაფსულა დაფარული ცხიმოვანი ბირთვი დაფა საკმაოდ ფხვიერია. ის მიდრეკილია მიკროტრავმების გამოჩენისკენ, რაც საშიშია, როდესაც ბირთვი ამოვარდება და შედის სისხლში. ცხიმის ემბოლიამ შეიძლება გამოიწვიოს ათეროსკლეროზის გართულებები, როგორიცაა სისხლძარღვთა თრომბოზი.
გადაკვალიფიკაციის ეტაპი. ამ ეტაპზე, ინტრავასკულური პათოლოგიური ნეოპლაზმების ზრდა გრძელდება. ცხიმის ბირთვის კაფსულა იწყებს კალციუმის მარილების აქტიურად დაგროვებას, რაც ხელს უწყობს მის გამკვრივებას. დროთა განმავლობაში, დაფები იზრდება, რაც იწვევს მნიშვნელოვან სტენოზს ან სისხლძარღვთა დაზარალებული ფართობის ლუმენის სრულ ობსტრუქციას. ამის შედეგია ქსოვილებისა და ორგანოების მწვავე ან ქრონიკული იშემია, რომლითაც დაზიანებული სისხლძარღვები სისხლს ატარებენ.

კლინიკური ადრეული გამოვლინებები ეს სისხლძარღვთა პათოლოგია არ არის ან ოდნავ გამოხატული. ათეროსკლეროზის პირველი ნიშნები გამოჩნდება სკლეროზული ცვლილებების ეტაპზე. შემდეგ პაციენტი იწყებს დამახასიათებელ პრეტენზიებს, რომლებიც იქმნება პათოლოგიური პროცესის ლოკალიზაციის მიხედვით. დადგენილია, რომ ქალებში პერიფერიული ათეროსკლეროზი გაცილებით ნაკლებია, ვიდრე მამაკაცებში.

ათეროსკლეროზულმა პროცესმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს გულმკერდის და მუცლის აორტაზე. დიდი ხნის განმავლობაში, დაავადება შეუმჩნეველი ხდება. აორტის ათეროსკლეროზის პირველი ნიშნებია გულმკერდში დამწვრობის ტკივილების გაუარესება, რომელსაც შეუძლია ზურგის სვეტის, მუცლის ღრუს ზედა სართულების მიცემა. ეს ტკივილი განსხვავდება სტენოკარდიისგან იმით, რომ ის შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე დღეს და არის ტალღის მსგავსი.

ძირითადი არტერიის მუცლის მონაკვეთის დაზიანება ხასიათდება მუცლის ღრუს ყველა სართულზე მუდმივი ტკივილის არსებობით, გაზების გადაჭარბებული ფორმირებით, ნაწლავების მოძრაობის დარღვევებით. თუ აორტის ნაწილი მონაწილეობს პათოლოგიურ პროცესში, როდესაც იგი ფილიალდება მარჯვენა და მარცხენა ილიკულარულ არტერიებში, პაციენტები შეშფოთებულია ფეხის ტკივილით, მუწუკებით, შეშუპებით, დისტალური ქვედა კიდურების რბილ ქსოვილებში ფეხების ტკივილით, მუწუკებით, შეშუპებით, ნეკროზული ცვლილებებით.

თირკმელების არტერიების ათეროსკლეროზით, პირველი კლინიკური ნიშანი არის არტერიული წნევის მატება. ეს არის ეგრეთ წოდებული საშუალო ჰიპერტენზია, რომლის დიაგნოზიც დიაგნოზირებულია იმ პაციენტებშიც კი, რომელთაც თავდაპირველად ჰქონდა დაბალი წნევა. თირკმლის ფილტრისა და სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობის დარღვევის გამო, შარდმჟავის დროს დიდი რაოდენობით ცილა, სისხლის წითელი უჯრედები და ცილინდრები განისაზღვრება. ერთი თირკმლის არტერიების დაზიანებით, დაავადების კლინიკა დიდი ხნის განმავლობაში ვითარდება. თირკმელების გემების ათეროსკლეროზი, რომლებიც ვრცელდება ორივე მხრიდან, ვლინდება არტერიული წნევის მუდმივი მატებით, რომელიც მდგრადია ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების მიმართ.

თავის ტვინის და კაროტიდული არტერიების სისხლძარღვების ათეროსკლეროზული დაზიანება ხასიათდება თავის ტკივილის მუდმივი არსებობით, უძილობით, კოგნიტურ-მნემონური უნარების დაქვეითებით. მოწინავე შემთხვევებში აღინიშნება ფსიქიური ფუნქციის და ქცევითი რეაქციების შეუქცევადი დარღვევა.

კორონარული გემების ათეროსკლეროზული დაზიანებისთვის, დამახასიათებელია ტკივილის შეტევა მუცლის უკან, რომელსაც აქვს გამაფხვიერებელი ხასიათი. ამ ტკივილის ეპიზოდების სამეცნიერო სახელია სტენოკარდია. ტკივილი შეიძლება მოხდეს როგორც ფიზიკური დატვირთვის დროს, ასევე სრული დასვენების მდგომარეობაში. მუცლის უკან დისკომფორტი ქრება დაუყოვნებლივ, ნიტროგლიცერინის მიღების შემდეგ.

თუ პათოლოგიური პროცესი მოიცავს პერიფერულ არტერიებს, ამის გამო ტარდება ქვედა კიდურების სისხლით მომარაგება, პაციენტები უჩივიან ტკივილს, numbness, ფეხების შეშუპებას. სიარულის დროს ხდება პერიოდული სიმდაბლე, თავდაპირველად ტკივილი იგრძნობა ფიზიკური დატვირთვის დროს, მაგრამ მოგვიანებით ხდება სრული დასვენება. ფეხების კანი ხდება მშრალი, ცივი, ფერმკრთალი. დროთა განმავლობაში, მასზე ყავისფერი ლაქები ჩნდება, რომლებიც ნეკროზის არეალებით წყლულოვან დეფექტებად იქცევა. ეს ცვლილებები მიუთითებს რბილი ქსოვილების იშემიის განვითარებაზე.

ათეროსკლეროზის გართულებები

იმ შემთხვევებში, როდესაც დაზარალებულ არტერიაში სისხლის მიმოქცევის მოცულობა სწრაფად მცირდება - და ეს ხდება იმ შემთხვევაში, თუ ამ მხარეში ხდება ათეროსკლეროზული დაფის რღვევები და თრომბი წარმოქმნა - შესაბამისი ორგანოს დაზიანებასთან ასოცირებული სიმპტომები თანაბრად ვითარდება: მიოკარდიუმის ინფარქტი, ინსულტი, ქვედა კიდურის განგრენა და ა.შ. .

ათეროსკლეროზის დიაგნოზი

არტერიკლეროზული დაფები, არტერიების კედლებში, უმეტესად მოზრდილებში გვხვდება, რომლებსაც აქვთ თანამედროვე ”დასავლური” ცხოვრების წესი, მაგრამ ბევრისგან შორს, ეს პროცესი აღწევს ეტაპზე, როდესაც გამოვლენილია კლინიკური სიმპტომები. თუ არ არსებობს კლინიკური სიმპტომები, რომლებიც შეიძლება ასოცირდებოდეს გარკვეულ არტერიებში სისხლის ნაკადის შემცირებასთან, ექიმი მაინც აფასებს ათეროსკლეროზისა და სიკვდილის რისკს მასთან დაკავშირებული დაავადებებისგან, ათეროსკლეროზის დროს ე.წ. რისკ-ფაქტორების დადგენით. მათგან ყველაზე მნიშვნელოვანია მამაკაცის სქესი, ასაკი (ყოველ ათწლეულში ცხოვრობს, იზრდება ათეროსკლეროზთან დაკავშირებული დაავადებების რისკი), მაღალი წნევა, მაღალი ქოლესტერინი (განსაკუთრებით დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინი), მოწევა, დიაბეტი, სიმსუქნე, რიგი გენეტიკური ავარია ა.შ., ათეროსკლეროზთან დაკავშირებული დაავადებებისგან სიკვდილის რისკი მომდევნო 10 წლის განმავლობაში შეიძლება ინდივიდუალურად გამოითვალოთ ელექტრონული კალკულატორის გამოყენებით. მაღალი რისკი განიხილება, თუ ის 5% -ს გადააჭარბებს. 5% - როგორც ჩანს, ცოტა. ამასთან, გასათვალისწინებელია, რომ ეს არის ზუსტად სიკვდილის რისკი. ამ პერიოდში განვითარებადი საფრთხის შემცველი არატალური ფატალური დაავადებების რისკი 3-5-ჯერ მეტია. უფრო მეტიც, ფაქტობრივი რისკი, ჩვეულებრივ, უფრო მეტია, ვიდრე გამოანგარიშებული, რადგან კალკულატორი ითვალისწინებს მხოლოდ 5 ძირითადი რისკის ფაქტორს და მათ შორის გაცილებით მეტია. მაგალითად, დიაბეტის არსებობა მამაკაცებში გამოთვლილ რისკს ზრდის 3 ჯერ, ხოლო ქალებში 5-ჯერ!

ვინაიდან ნებისმიერი ადგილმდებარეობის ათეროსკლეროზისთვის ყველაზე მნიშვნელოვანი რისკ-ფაქტორია სისხლში ქოლესტერინის მომატება (განსაკუთრებით დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინი), ჩვეულებრივ, სისხლის ტესტირება, რომელსაც ეწოდება "ლიპიდური პროფილი" (შედის "ბიოქიმიური სისხლის ტესტი"). ეს გულისხმობს არა მხოლოდ მთლიანი ქოლესტერინის კონცენტრაციის გაზომვას, არამედ მის განაწილებას ორ (და ახლა უკვე სამში) ლიპოპროტეინების ფრაქციებში: დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინი და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინი. გარდა ამისა, ლიპიდური პროფილი მოიცავს სისხლში ტრიგლიცერიდების (ცხიმების) კონცენტრაციის გაზომვას. შედეგად, შესაძლებელია უფრო ზუსტად შეაფასოს ათეროსკლეროზთან დაკავშირებული დაავადებების რისკი და გამოვყოთ თერაპიული ეფექტების მიზნები. ლიპიდურ პროფილში გამოვლენილი დარღვევები თავისთავად არ არის სინონიმი დაავადება "ათეროსკლეროზი", მაგრამ ამ დაავადების რისკს უფრო მეტად ზრდის, მით უფრო მწვავეა გამოვლენილი ბიოქიმიური დარღვევები.

თავად არტერიების ათეროსკლეროზულმა დაზიანებებმა, მათი გამოვლენის მიზნით, სხვადასხვა ინსტრუმენტული გამოკვლევაა საჭირო, ეს დამოკიდებულია იმაზე, თუ რა სახის ლოკალიზაცია გვთავაზობს ექიმი. ათეროსკლეროზის გამოსავლენად ყველაზე ხელმისაწვდომი ლოკალიზაციაა კაროტიდული არტერიები. ამისათვის შეასრულეთ მათი ექოსკოპია (ბრეიოსეფიალური არტერიების სამმაგი ტრეკინგი). ეს გამოკვლევა საშუალებას გვაძლევს შევაფასოთ სისხლძარღვთა კედლის მდგომარეობა, ამ მონაცემების მეტ-ნაკლებად წარმატებით ინტრაპოლაციით, მთელი არტერიული სისხლძარღვთა საწოლში. გასაგებია, რომ თუ ათეროსკლეროზული დაფები არსებობს კაროტიდულ არტერიებში, ისინი ასევე შეიძლება იმყოფებოდნენ სხვა გემებში, შესაბამისად, ასეთი პაციენტი, სავარაუდოდ, საჭიროებს მედიკამენტს, რომ შეამციროს ქოლესტერინი და იმოქმედოს ათეროსკლეროზის დროს სხვა რისკ ფაქტორებზე (მაგალითად, არტერიული წნევა, სხეულის წონა, მოწევა).

საკმაოდ მარტივია ფეხების ჭურჭელში ათეროსკლეროზული დაფების არსებობის შეფასება. ეს კეთდება იმავე ულტრაბგერითი მეთოდის გამოყენებით. გულის სისხლძარღვებში მდებარე ფირფიტები უფრო რთულია. ამასთან, მკურნალობის გადასაწყვეტად, მნიშვნელოვანია მხოლოდ ის ფილები, რომლებსაც აქვთ კორონარული სისხლძარღვები, რომლებიც მნიშვნელოვნად ბლოკავს სისხლის ნაკადს, რაც იწვევს სიმპტომებს, - მნიშვნელოვანია ამ გემების ქრონიკული დაზიანების შემთხვევაში, ჩვენ ვსაუბრობთ "სტენოკარდიაზე", რომელიც გამოვლენილია არსებული კლინიკური მანიფესტაციების ანალიზით (ჩვეულებრივ შემთხვევაში, ეს ტკივილი) ან გულმკერდის დისკომფორტი, რომელიც ვლინდება წონის, ფეხის გაშვების ან წონის აწევის დროს და რამდენიმე წუთის განმავლობაში დასვენების დროს) და ფიზიკური დატვირთვის შესწავლის ჩატარება, რომლის დროსაც აღინიშნება ელექტროაქტივი სქემები echocardiogram ან scintigraphic იმიჯი გულის, რათა დაადგინონ ობიექტური მტკიცებულება იშემია, t. ე. დროებითი შეუსაბამობით სისხლის ჩაბარების მიოკარდიუმის და საჭიროებებს მასში დატვირთვის ქვეშ. იმ შემთხვევებში, როდესაც ექიმი გადაწყვეტს, რომ არსებობს გულის ჭურჭელზე ოპერაციის ჩვენებები, ისინი ასრულებენ კორონარული ანგიოგრაფიას - გულის რენტგენოლოგიურ გამოკვლევას კონტრასტული აგენტის დანერგვით, რომლის დროსაც შეგიძლიათ პირდაპირ დაინახოთ გულის სისხლძარღვების სანათები და ამ გემებში არსებული შეკუმშვები, რათა გამოიკვეთოთ ოპერაციის გეგმა. და აირჩიე მისი ვარიანტი.

ათეროსკლეროზის მკურნალობა

ეს უნდა იყოს განცალკევებული, ერთი მხრივ, ის ზომები, რომლებიც მიმართულია ათეროსკლეროზის პროფილაქტიკისკენ და მისი განვითარების / პროგრესირების ტემპის შეფერხებისკენ, ხოლო, მეორე მხრივ, დაავადებების სამკურნალო ზომებზე, რომლებიც ემყარება არტერიების ათეროსკლეროზულ დაზიანებებს.

დღესდღეობით, გენიალურ დონეზე ამ „რღვევების“ გამოსწორება ჯერ კიდევ არ არსებობს, რის გამოც ზოგიერთ ადამიანში ათეროსკლეროზის განვითარება დაჩქარებულია. ამიტომ, მისი განვითარების შეჩერების ან შენელებების მიზნით, ათეროსკლეროზის თერაპიული და პროფილაქტიკური მოქმედებები ძირითადად მიმართულია ათეროსკლეროზის რისკ-ფაქტორების უარყოფითი ეფექტების შემცირებაზე, მათ შორის სისხლის ქოლესტერინის დაქვეითების მიღწევასა და, უპირველეს ყოვლისა, ძალიან "ცუდი" ლიპოპროტეინების ქოლესტერინის. დაბალი სიმკვრივე. სისხლის ქოლესტერინის დაქვეითებას და, რაც მთავარია, მის ოპტიმალურ დონეზე შენარჩუნებას მრავალი წლის განმავლობაში, შეუძლია შეაჩეროს ათეროსკლეროზის პროგრესირება და თუნდაც ნაწილობრივ შეაფასოს იგი. ეს ღონისძიებები ტარდება როგორც ცხოვრების წესის გაუმჯობესების, ასევე ნარკომანიის ფორმით. ამასთან, ადამიანების უმეტესობა, როგორც წესი, არ არის მზად ცხოვრების წესის მნიშვნელოვანი ცვლილებებისთვის და უფრო მეტად ეყრდნობა იმ გარე გავლენებს, რომლებიც ექიმებს შეეძლოთ მათზე, ან მოვლენებზე, თვითმკურნალობის ჩარჩოებში. ამ თვალსაზრისით, უამრავი არასწორი წარმოდგენა და მითი არსებობს, სავარაუდოდ, არაეფექტური, ”სამკურნალო” ზომებისთვის, ნარკოტიკებითა და ბიოდედიტივებით. არც წითელ ღვინოს, არც ლორდს, არც ნივრის ლაქას, არც სისხლში ლაზერული დასხივება, არც ნაწლავების გაწმენდის მონიტორინგს, ისევე როგორც სხვა უამრავ "თერაპიულ" ზომებს, ვერ შეძლებენ ათეროსკლეროზულ სისხლძარღვთა დაზიანებების მკურნალობას.

დადასტურებული ეფექტურობის მქონე სამკურნალო საშუალებების რიცხვიდან, რომლებმაც შეიძლება შეაფერხონ ათეროსკლეროზის განვითარება და მიმდინარეობა, ასევე გარკვეულწილად გამოიწვიოს მისი უკუ განვითარება, ყველაზე დიდი მტკიცებულების საფუძველი სტატინები (ატორვასტატინი, როსვასტატინი, პიტავასტატინი, სიმვასტატინი). სტატინები არა მხოლოდ ამცირებენ მთლიანი ქოლესტერინის და ქოლესტერინის დონეს, რომელიც შეიცავს დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს, არამედ, ხანგრძლივი გამოყენების შემთხვევაში, სტატინებს შეუძლიათ შეაჩერონ ან შეანელონ ათეროსკლეროზული დაფების ზრდა, შეამცირონ მიოკარდიუმის ინფარქტის და ინსულტის განვითარების რისკი, ასევე გაზარდოს სიცოცხლის ხანგრძლივობა დაავადებებთან დაკავშირებული ათეროსკლეროზით. ამგვარი ეფექტების დათვლის მიზნით, სტატინების მიღება უნდა მოხდეს რამდენიმე წლის განმავლობაში და სწორი დოზებით, რომლებიც დადგენილია იმ კლინიკურ კვლევებში, რომლებმაც დაადგინეს სტატინების დადებითი შედეგები.

არსებობს სხვა მედიკამენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ სისხლის ბიოქიმიურ პარამეტრებს, ასახავს ლიპიდურ პროფილს და ამით ამცირებენ ათეროსკლეროზთან დაკავშირებული დაავადებებისა და გართულებების რისკს. სტატინების გარდა, ეს ეზეტიმიბი (ეზეტროლი), რომელიც ხელს უშლის საკვები ქოლესტერინის შეწოვას ნაწლავებში, ისევე როგორც ახლახან გამოჩნდა ქუმაბი - 2003 წელს აღმოჩენილი ფერმენტის ანტისხეულები, შემოკლებით, როგორც PCSK9 (evolokumab და alirokumab რეგისტრირებულია რუსეთში). გამარტივების მიზნით, შეგვიძლია ვთქვათ, რომ ეს ფერმენტი - PCSK9 - არეგულირებს სისხლში ქოლესტერინის შეწოვის რაოდენობას ღვიძლის უჯრედების მიერ. მართალია, Kumabs ამჟამად ძალიან ძვირია, მაგრამ ეს მათი ერთადერთი ნაკლია. არსებობს მედიკამენტების სხვა ჯგუფები, რომლებმაც შეიძლება გავლენა მოახდინონ ლიპიდურ პროფილზე მისი გაუმჯობესების მიმართულებით, მაგრამ მათი ღირებულება მნიშვნელოვნად ნაკლებია.

პროგნოზი პრევენცია

ათეროსკლეროზის მკურნალობისა და პროფილაქტიკისთვის მნიშვნელოვანია მისი განვითარების ყველა მთავარ გამომწვევ ფაქტორზე (რისკ-ფაქტორზე) ზემოქმედება:

არტერიული წნევის დაქვეითება
ჯანმრთელობის გაუმჯობესება,
მოწევის შეწყვეტა
სიმსუქნე და უმოქმედობა.

იმ შემთხვევებში, როდესაც ათეროსკლეროზის განვითარება აღწევს ეტაპზე, როდესაც გამოვლენილია ათეროსკლეროზთან დაკავშირებული დაავადების კლინიკური სიმპტომები, თავად დაავადება იწყება მკურნალობა, ან უფრო სწორედ, ამა თუ იმ ორგანოს ათეროსკლეროზული დაზიანებები: გული, ტვინი, თირკმელები, ქვედა კიდურები. და ხშირად ეს მკურნალობა შეიძლება იყოს ქირურგიული. როგორც წესი, ასეთი მკურნალობა მოიცავს ქირურგიულ ჩარევებს, რომლებიც ადგილობრივად აღადგენს ათეროსკლეროზით დაზარალებულ არტერიებს. მაგალითად, გულის სისხლძარღვების დაზიანების შემთხვევაში, ეს შეიძლება იყოს ნაკლებად ტრავმული ოპერაცია შევიწროვების ადგილზე სპეციალური ინტრავასკულარული სკაფის დაყენებისას - სტენტი, რომელიც ხორციელდება ჭურჭელში პუნქციის გზით, ან შეიძლება არსებობდეს "დიდი" კორონარული შემოვლითი ოპერაცია გულმკერდის გახსნით და გულმკერდის არეში სისხლის შემოვლითი გზების დაყენებით. - შუნტირება. ამავე დროს, ათეროსკლეროზი, როგორც სისტემური დაავადება, რჩება და ქირურგიული მკურნალობა არანაირად არ გამორიცხავს მისი მკურნალობის აუცილებლობას - პირველ რიგში, რისკ-ფაქტორების რეგულირებით, რომელთა შორის ძალზე მნიშვნელოვანია ქოლესტერინის შემცველი ლიპოპროტეინების ფრაქციების დარღვეული თანაფარდობა.

მიზეზები და შედეგები

ათეროსკლეროზი არასოდეს ჩნდება აშკარა მიზეზის გამო. მისი განვითარება ხელს უწყობს ათეროსკლეროზის ფაქტორების ერთობლიობას. ხშირად პაციენტები ექიმებს ეკითხებიან: „მითხარით, რატომ მქონდა ეს დაავადება და როგორ დავძლიე ეს?“

შინაგანი დაავადებების პროფილაქტიკა, რომელსაც ექიმები სწავლობენ, როგორც სტუდენტებს, ასკვნის, რომ ცნებები ქოლესტერინი და ათეროსკლეროზი განუყოფლად უკავშირდება. ეს მართალია, რადგან გაუარესებული ცხიმის ფონზე ხდება მეტაბოლიზმი ჰიპერლიპიდემია. ღვიძლის მუშაობაში შეფერხებები, რომელიც კარგავს თავისუფალი ქოლესტერინის სრულყოფილად დაშლის უნარს, ამას იწვევს ასევე. შესაბამისად, ცხიმის წვეთები შედიან სისტემურ მიმოქცევაში, რაც იწვევს მათ დაგროვებას ენდოთელიუმზე და ათეროსკლეროზული დეპოზიტების წარმოქმნა.

შესაბამისად, ლიპიდური მეტაბოლიზმის პათოლოგიაა ძირეული მიზეზი შემთხვევა ათეროსკლეროზი გემები.

ლიპიდური მეტაბოლიზმი დარღვეულია რისკის ფაქტორები. ეს მოიცავს:

ასაკობრივი მახასიათებლები. ბავშვებში, ეს დაავადება უკიდურესად იშვიათია, ჩვეულებრივ, გვხვდება იმ ადამიანებში, რომლებმაც მიაღწიეს 40 წლის ასაკს. სტატისტიკის თანახმად, მოსახლეობას, რომელმაც გადალახა სენილური საზღვარი, დიდი პროცენტი აქვს სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზულ დაავადებას.
სექსუალური ფაქტორი. მამრობითი წარმომადგენლები დაავადებისადმი უფრო მგრძნობიარე გახდებიან, ვიდრე ქალები. ეს გამოწვეულია ქალის სხეულში ანტი-ათეროსკლეროზული ჰორმონების არსებობით, რომლებიც რეპროდუქციულ პერიოდში აქტიურად იწარმოება. 55 წლის შემდეგ, ათეროსკლეროზის განვითარების რისკი თანაბარია ორივე სქესში. ეს იმის გამო ხდება, რომ ქალის სხეულის რეპროდუქციული ფუნქციის გადაშენება ჩვეულებრივ ხდება ამ ასაკში.
მემკვიდრეობა. თუ უახლოეს ნათესავებს ჰქონდათ ათეროსკლეროზული სისხლძარღვთა დაზიანება, რისკი ათჯერ იზრდება.
დამოკიდებულების არსებობა. ალკოჰოლისა და სიგარეტის სიყვარული დროთა განმავლობაში იწვევს სისხლძარღვთა პრობლემებს.
საკვებისმიერი დამოკიდებულება დიდი რაოდენობით ცხოველებისა და მოდიფიცირებული ცხიმების შემცველობით.
პასიური ცხოვრების წესი. ფიზიკური აქტივობის ნაკლებობა იწვევს მეტაბოლიზმის შენელებას, ზედმეტი ფუნტის დაგროვებას, სისხლის მიწოდების გაუარესებას და ორგანოებისა და ქსოვილების ჟანგბადობას.
ქრონიკული სტრესის მდგომარეობა. სტრესული ჰორმონების მუდმივი წარმოება სისხლძარღვთა კედელს ქოლესტერინის მიმართ დაუცველს ხდის.
ჰიპერტენზია. არტერიული წნევის მუდმივი მატება იწვევს სისხლძარღვების გაუარესებას, რაც ხელსაყრელია ათეროსკლეროზული დაფების ფორმირებისთვის.

ათეროსკლეროზი საშიშია მისი გართულებებისთვის, რომლებიც ხშირად ფატალურია.

ყველაზე მეტად უარყოფითი შედეგები დაავადებები:

თავის ტვინის ინსულტი (იშემიური, ჰემორაგიული),
მიოკარდიუმის ინფარქტი (ფოკალური, ტრანსმურული),
ნეკროზული ცვლილებები რბილ ქსოვილებში (ქვედა კიდურების განგრენა),

კვალიფიციური დახმარების დროულად მიწოდების შემთხვევაში, ეს გართულებები ხშირად იწვევს სიკვდილს!

თვალსაზრისით ფსიქოსომატიკა, არსებობს მეტაფიზიკური თეორია სისხლძარღვების ათეროსკლეროზის წარმოქმნის შესახებ. მაგალითად, ოლეგ ტორსუნოვი თვლის, რომ ათეროსკლეროზული სისხლძარღვთა დაზიანება ხდება აზრების სიმძიმის, ხასიათის სიმკვეთრის არარსებობის, გარე სამყაროსთან ადამიანის სიახლოვის გამო. ვალერი სინელნიკოვი თავის წიგნში წერს, რომ ათეროსკლეროზი ჩნდება ენერგეტიკული არხების დაქვეითების შედეგად, რომლის მეშვეობითაც სიხარულის ტალღები უნდა მიედინებოდეს ადამიანის გონებრივ სხეულს. ზუსტად სიხარულის ნაკლებობადა არა ცხოვრების არასწორი მეთოდი იწვევს დაავადებას.

დიაგნოზი: როგორ შევამოწმოთ სისხლძარღვები ათეროსკლეროზისთვის

არტერიების ათეროსკლეროზი შეიძლება დიაგნოზირდეს პაციენტში მხოლოდ მას შემდეგ, რაც მას ჩაუტარდება სრული გამოკვლევა.

პირველ ეტაპზე ექიმის კონსულტაცია შემდეგნაირად მიმდინარეობს. სამედიცინო უნივერსიტეტებში ტრენინგის განმავლობაში ყველა სპეციალისტმა გაიარა ფაკულტეტის თერაპიის განყოფილება, სადაც მთავარი ყურადღება დაეთმო სამედიცინო ისტორიის საფუძვლიან შესწავლას. აქედან გამომდინარე, ექიმმა დეტალურად უნდა დაუსვას პაციენტს პრეტენზიების შესახებ, რაც შეიძლება დეტალურად. სიტყვიერი კონტაქტის შემდეგ, სპეციალისტი განიხილავს პაციენტს თვალსაჩინო პათოლოგიურ ცვლილებებზე, ზომავს არტერიულ წნევას.

შემდეგი ნაბიჯი არის ლაბორატორიული დიაგნოზი. პაციენტი დანებდება ლიპიდური პროფილი, რაც საშუალებას გაძლევთ იდენტიფიციროთ ლიპიდური დისბალანსი, რადგან დისლიპიდემია და ათეროსკლეროზი განუყოფელი ცნებებია. ასევე, ექიმმა უნდა აკონტროლოს შარდის კლინიკური ანალიზი. ეს აუცილებელია იმისათვის, რომ გავიგოთ, არის თუ არა თირკმელების პრობლემები, თუ არა. ასევე, სტანდარტული სისხლის ტესტირება სტანდარტული პროცედურაა.

დასკვნითი ეტაპია ინსტრუმენტული მეთოდები დიაგნოსტიკა. კარდიოლოგიაში, ულტრაბგერითი ითვლება ყველაზე ინფორმატიული მეთოდი, რომელსაც შეუძლია გამოავლინოს სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზი. ამისათვის გამოიყენება დოპლერომეტრიის რეჟიმი, რომლის დახმარებით ხდება სისხლის ნაკადის ვიზუალური შეფასება და განისაზღვრება სისხლძარღვთა საწოლის სექციები, რომლებიც ათეროსკლეროზული პროცესით არის დაფარული. კორონარული და ცერებრალური გემების შესწავლისთვის გამოიყენება ანგიოგრაფიის მეთოდი.

როგორ მკურნალობა ათეროსკლეროზით

სისხლძარღვების ათეროსკლეროზით დაავადებული პაციენტები აღშფოთებულნი არიან კითხვაზე: "დაავადება განკურნებადია?" სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზის მკურნალობა გრძელი პროცესია, რომელიც უნდა დაიწყოს პათოლოგიის გამოვლენისთანავე. ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციამ შეიმუშავა კლინიკური სახელმძღვანელო მითითებები ამ პათოლოგიის სამკურნალოდ.

სამკურნალო საშუალებები გთავაზობთ დაავადების მოშორების საკუთარ მეთოდებს. მაგალითად, ნეუმივაკინი გირჩევთ ათეროსკლეროზის გამოყენებას, რომ მოხმარდეს წყალბადის ზეჟანგი შიგნით, ამტკიცებს, რომ ეს არის win-win სამკურნალო მეთოდი. თუმცა, მანამდე, ექიმთან კონსულტაცია უნდა გაიაროთ, რადგან თვითმკურნალობა ყოველთვის არ იწვევს სასურველ შედეგს.

ხალხური და ალტერნატიული საშუალებები

მკურნალი Neumyvakin- ის რჩევების გარდა, ალტერნატიული მედიცინა გთავაზობთ უამრავ რეკომენდაციას, თუ როგორ უნდა მოგვარდეს სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზი. ზოგიერთი ექსპერტი ამტკიცებს, რომ ჰომეოპათიით მკურნალობა არამარტო დაფარავს დაფების წარმოქმნას, არამედ ასევე მთლიანად ასუფთავებს სისხლძარღვთა საწოლს ლიპიდური ჩანართებით. ამასთან, ოფიციალური მტკიცებულებები ან ამ ინფორმაციის უარყოფა არ მიიღეს, ამიტომ თითოეულმა ადამიანმა თავად უნდა გადაწყვიტოს თუ არა მკურნალობა ჰომეოპათიის დახმარებით.

ზოგი თვლის, რომ ფიზიოთერაპიას კარგი გავლენა აქვს სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზის წინააღმდეგ ბრძოლაში. ფიზიოთერაპია არის მედიცინის ფილიალი, რომლის მიზანია დაზარალებულ ქსოვილებზე სისხლის მიწოდების გაზრდა მიკროცირკულატორული კომპონენტის გაუმჯობესებით. ექიმები გირჩევენ ფიზიოთერაპიის მეთოდების გამოყენებას, მაგრამ მხოლოდ მედიკამენტებთან და დაბალანსებულ დიეტასთან ერთად.

ფიზიკური აღზრდა

თანამედროვე მედიცინის წარმომადგენლები თვლიან, რომ ათეროსკლეროზის მკურნალობა უნდა მოხდეს იმ ფონზე ადეკვატური ფიზიკური ვარჯიში. ამ ვარჯიშისთვის ფიზიოთერაპიული სავარჯიშოები იდეალურია, რომელსაც პაციენტები ექიმის რეკომენდაციით შეუძლიათ, როგორც დამოუკიდებლად, ასევე ვარჯიშის ინსტრუქტორის მეთვალყურეობის ქვეშ.

სხეულზე ფიზიკური სტრესის გავლენის ქვეშ აუმჯობესებს სისხლის მიმოქცევას, შესაბამისად იზრდება ჟანგბადის მიწოდება იშემიურ ორგანოებსა და ქსოვილებზე. რეგულარული ვარჯიშებით, მეტაბოლიზმი და ენერგია აუმჯობესებს, იწვება ზედმეტი ფუნტი, მცირდება გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე დატვირთვა, პაციენტები გრძნობენ კარგ განწყობას, სიცოცხლისუნარიანობისა და ენერგიის ზრდა.

მთავარი წესი ის არის, რომ ფიზიკური დატვირთვა უნდა იყოსძლიერი და თანდათანობით გაიზარდოს. ფიზიოთერაპიული სავარჯიშოების სწორად შესრულებით, ტრავმის რისკი მინიმალურია.

წამლის თერაპია

დღეს მედიცინამ იცის, თუ როგორ უნდა მოვიშოროთ სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზის პროგრესირება. მედიკამენტები მოდის, რომელთა რეგულარულ მიღებას შეუძლია შეაჩეროს დაავადების განვითარება. ექიმები პაციენტებს რეკომენდაციას უწევენ ისეთ პრეპარატებს, როგორიცაა: სტატინები, ანტიპლასტიკური აგენტები, ანიონის გაცვლის ფისები, ფიბრონის მჟავების წარმოებულები.

მთავარი პირობაა, რომ მკურნალობა უნდა ჩატარდეს კვების კორექტირების ფონზე. ამისათვის თქვენ უნდა მიატოვოთ საკვები, რომელიც შეიცავს უამრავ ცხოველურ ცხიმს, მარტივ ნახშირწყლებს. უპირატესობა უნდა მიენიჭოს ცილოვან პროდუქტებს, ისევე როგორც მათ, რომლებიც მოიცავს რთული ნახშირწყლები, ბოჭკოვანი და მცენარეული ცხიმები.

ქირურგიული მკურნალობა კიდევ ერთი გზაა ათეროსკლეროზის შემდგომი განვითარების შესაჩერებლად. როგორც წესი, ქირურგიული ჩარევები, როგორიცაა სტენტირება და შემოვლითი ოპერაცია, გამოიყენება ათეროსკლეროზის გართულებების თავიდან ასაცილებლად (ტვინის ქსოვილის იშემიური დაზიანება, მიოკარდიუმი, ქვედა კიდურები, მუცლის ღრუს ორგანოები).

სტენტირების არსი ის არის, რომ კანის პუნქციის საშუალებით სპეციალური აღჭურვილობის გამოყენებით, სპეციალური სტენტი შეჰყავთ სისხლძარღვში, რომელიც დამონტაჟებულია ათეროსკლეროზული დაზიანების ადგილზე. ამრიგად, გემის სანათური აფართოებს, სისხლის ნაკადის შეფერხება აღმოფხვრილია. ამ მეთოდს უწოდებენ არაინვაზიურ ჩარევას.

შემოვლითი ოპერაცია - ეს ინვაზიური ჩარევაა, რომლის მიზანია სისხლძარღვთა საწოლის დაზიანებულ მიდამოში შემოვლითი სისხლის ნაკადის შექმნა.

ფეხების გემების ათეროსკლეროზით, როდესაც განგრენის კლინიკა გამოჩნდება, ხორციელდება ქვედა კიდურის ამპუტაცია. ეს არის რადიკალური ოპერაცია, რომელიც ჯანმრთელობის მიზეზების გამო ხორციელდება. თუ დაზარალებული კიდური არ ამპუტრდება, პაციენტი მალევე ელოდება ფატალურ შედეგს!

რამდენი ადამიანი ცხოვრობს ათეროსკლეროზით

ამ ან სხვა ლოკალიზაციის სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზის დიაგნოზის მოსმენისას, პაციენტები თვლიან, რომ ეს წინადადებაა. როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, თანამედროვე მედიცინა თვლის, რომ შეუძლებელია დაავადების სრულად განკურნება. ამასთან, თუ დროულად დაიწყებთ ათეროსკლეროზის მკურნალობას. სიცოცხლის ხანგრძლივობა საკმაოდ სასარგებლოდ მიიჩნია.

საპირისპირო მოსაზრება არსებობს. იმუნოლოგი მეცნიერი გოროდისკი B.V ამბობს, რომ სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზი განკურნებადია. მან ასეთი დასკვნები გამოიტანა, მან გადაცემაში "ყველაფერი ჯანმრთელობაზე" ისაუბრა. ყოველ შემთხვევაში, მაგრამ პაციენტების გარდაცვალება დაავადების გართულებით ხდება, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ პირველადი დახმარება არასწორი დროით იქნა გათვალისწინებული. ამიტომ, ათეროსკლეროზის დროულ დიაგნოზს მნიშვნელოვანი მნიშვნელობა აქვს.

ხანდაზმულებში შემდგომი რეაბილიტაცია გართულებების განვითარების დროს ძალიან მნიშვნელოვანია ადამიანებისთვის, რადგან მათი მომავალი ცხოვრების ხარისხი დამოკიდებულია ამაზე. ასე რომ, ათეროსკლეროზის საშიში შედეგები არ გამოდგება, ექიმები გირჩევენ დაავადების პროფილაქტიკას. იგი მოიცავს ლიპიდების პროფილების ყოველწლიურ კონტროლს, კვების ნორმალიზებას, ფიზიკური დატვირთვის მაღალი დონის შენარჩუნებას, სხეულის წონის იდეალურ შენარჩუნებას.