დიაბეტური რეტინოპათია

დიაბეტური რეტინოპათია არის მიკროანგიოპათიის ერთ-ერთი სახეობა, რომელიც ვითარდება გრძელვადიანი შაქრიანი დიაბეტის ფონზე და გავლენას ახდენს ბადურის სისხლძარღვებზე. ეს პათოლოგია არის დაბალი ხედვისა და სიბრმავეების ძირითადი მიზეზი დიაბეტით დაავადებულ ადამიანებში.

დიაბეტური რეტინოპათია ჩვეულებრივ მოქმედებს ორივე თვალზე, მაგრამ დაზიანების ხარისხი, როგორც წესი, განსხვავებულია.

მიზეზები და რისკ ფაქტორები

დიაბეტის ხანგრძლივი კურსით, დისმეტაბოლური დარღვევები იწვევს ბადურის (ბადურის) სისხლძარღვებს. ეს გამოიხატება:

  • კაპილარების patency (ოკლუზია) დარღვევა,
  • სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობა,
  • ნაწიბურების (პროლიფერაციული) ქსოვილის განვითარება,
  • სისხლის ახალი მიკროკულტურის ფორმირება.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში დიაბეტური რეტინოპათიის განვითარების ძირითადი რისკფაქტორებია:

  • დიაბეტის ხანგრძლივობა
  • სიმსუქნე
  • ჰიპერგლიკემიის დონე,
  • მოწევა
  • არტერიული ჰიპერტენზია
  • გენეტიკური მიდრეკილება
  • თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა
  • ორსულობა
  • დისლიპიდემია,
  • puberty,
  • მეტაბოლური სინდრომი.

დაავადების ფორმები

ოკულარული დღის ცვლილებების მახასიათებლების მიხედვით, განასხვავებენ დიაბეტური რეტინოპათიის შემდეგი ტიპებს:

  1. არაპროლიფერაციული. ბადურის გემების გამტარიანობა და მყიფეობა იზრდება, რაც ხელს უწყობს მიკროანეიზმების წარმოქმნას და წერტილოვანი სისხლჩაქცევების წარმოქმნას, ბადურის შეშუპების განვითარებას. მაკულარული შეშუპების განვითარებით (ბადურის ცენტრალურ ზონაში), მხედველობა უარესდება.
  2. წინამორბედი. ხდება არტერიოლების ოკლუზია, რაც იწვევს ბადურის პროგრესულ იშემიას და ჰიპოქსიას, ვენური დარღვევების და გულის ჰემორაგიული შეტევების გაჩენას.
  3. პროლიფერაციული. ბადურის ქრონიკული ჰიპოქსია იწვევს ნეოვასკულარიზაციის პროცესის დაწყებას, ანუ ახალი სისხლძარღვების წარმოქმნას. ამას თან ახლავს ხრტილოვანი სისხლჩაქცევები. შედეგად, ფიბროვასკულური შერწყმა თანდათანობით ვითარდება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ბადურის წევის რღვევა, მეორადი ნეოვაკულური გლაუკომის გამოჩენა.

დაავადების მძიმე ფორმები, განსაკუთრებით ათეროსკლეროზთან და ჰიპერტენზიასთან ერთად, ხშირად იწვევს მხედველობის დარღვევას.

დიაბეტური რეტინოპათია ვითარდება დიდი ხნის განმავლობაში. საწყის ეტაპზე დაავადება თითქმის ასიმპტომური და უმტკივნეულოა. არაპროლიფერაციული ეტაპზე ვიზუალური სიმძიმის დაქვეითების სუბიექტური შეგრძნება არ აღინიშნება. მაკულარული შეშუპების განვითარებით, პაციენტებმა შეიძლება უჩივიან ბუნდოვანი მხედველობა მცირე მანძილზე, ან ბუნდოვანი, დაუფიქრებელი ობიექტების გაჩენის გამო.

დაავადების პროლიფერაციულ სტადიაში, ვეგეტატიური პერიოდულად ჩნდება თვალების წინ, მუქი მცურავი ლაქები. მათი გაჩენა ასოცირდება ქალასშიდა სისხლდენასთან. სისხლის შედედების რეზორბციის შემდეგ, ეს მანიფესტაციები თავისთავად ქრება. ინტრაოკულური სისხლდენის მასიური დაზიანებით, მხედველობის სრული დაკარგვა შეიძლება მოხდეს.

დიაგნოსტიკა

დიაბეტური რეტინოპათიის ადრეული დიაგნოზისთვის, დიაბეტის მქონე პაციენტები რეგულარულად უნდა გამოიკვლიონ ოფთალმოლოგის მიერ. შემდეგი მეთოდები გამოიყენება როგორც სკრინინგის მეთოდები თვალის ბადურის ცვლილებების გამოსავლენად:

  • პერიმეტრია
  • ვიზომეტრია
  • თვალის ბიომიკროსკოპია საცურაო ნათურის საშუალებით,
  • ოფთალმოსკოპია წინასწარი პრეპარატით გაზავებული მოსწავლეებით,
  • თვალის სტრუქტურების დიაფანოსკოპია,
  • ინტრაოკულური წნევის გაზომვა (ტონომეტრია).

თუ სათვალე სხეული და ობიექტივი ღრუბელია, თვალების ულტრაბგერითი გამოკვლევა ტარდება ოფთალმოსკოპიის ნაცვლად.

ოპტიკური ნერვის და ბადურის ფუნქციების შესაფასებლად გამოიყენება ელექტროფიზიოლოგიური დიაგნოსტიკური მეთოდები, კერძოდ, ელექტროკულოგრაფია, ელექტროთინეოგრაფია. თუ ნოვასკულარული გლაუკომაა ეჭვი, გონიოსკოპია მითითებულია.

დიაბეტური რეტინოპათიის დიაგნოზის ერთ-ერთი მთავარი მეთოდია ფლუორესცენტული ანგიოგრაფია, რომელიც საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ ბადურის გემებში სისხლის ნაკადის თვისებები.

დიაბეტური რეტინოპათია ჩვეულებრივ მოქმედებს ორივე თვალზე, მაგრამ დაზიანების ხარისხი, როგორც წესი, განსხვავებულია.

დიაბეტური რეტინოპათიის მკურნალობა მიზნად ისახავს ორგანიზმში მეტაბოლური დარღვევების მაქსიმალურ კორექტირებას, არტერიული წნევის ნორმალიზებას და მიკროცირკულაციის გაუმჯობესებას.

მაკულარული შეშუპებით, კორტიკოსტეროიდების ინტრავატრიულ ინექციებს აქვს კარგი თერაპიული ეფექტი.

პროგრესირებადი დიაბეტური რეტინოპათია არის ბადურის ლაზერული კოაგულაციის საფუძველი, რაც ამცირებს ნეოვასკულარიზაციის პროცესის ინტენსივობას და ამცირებს ბადურის გაწყვეტის რისკს.

მძიმე დიაბეტური რეტინოპათიის დროს, რომელიც გართულებულია ბადურის განცალკევებით ან მაკულარული წევით, ხორციელდება ვიტრექტომია. ოპერაციის დროს, სათვალე ამოღებულია, სიფრთხილით ატარებს სისხლდენის ჭურჭლებს, ახდენს შემაერთებელი ქსოვილის საყრდენებს.

შესაძლო გართულებები და შედეგები

დიაბეტური რეტინოპათიის პროგრესირება იწვევს შემდეგ გართულებებს:

  • ბადურის რაზმი,
  • მეორადი გლაუკომის
  • ვიზუალური ველების მნიშვნელოვანი შეზღუდვა,
  • კატარაქტა
  • სრული სიბრმავე.

დიაბეტური რეტინოპათიის ადრეული დიაგნოზისთვის, დიაბეტის მქონე პაციენტები რეგულარულად უნდა გამოიკვლიონ ოფთალმოლოგის მიერ.

დიაბეტური რეტინოპათიის პროგნოზი ვიზუალური ფუნქციისთვის ყოველთვის სერიოზულია. დაავადების მძიმე ფორმები, განსაკუთრებით ათეროსკლეროზთან და ჰიპერტენზიასთან ერთად, ხშირად იწვევს მხედველობის დარღვევას.

პრევენცია

დიაბეტური რეტინოპათიის დაწყების ან შემდგომ პროგრესირების თავიდან ასაცილებლად პროფილაქტიკური ზომები მოიცავს:

  • გლიკემიის რეგულარული მონიტორინგი,
  • ინსულინის თერაპიის რეჟიმის ფრთხილად დაცვა ან შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტების მიღება,
  • დიეტა (ცხრილი 99 პევზნერის მიხედვით),
  • არტერიული წნევის ნორმალიზება,
  • დროული ლაზერული ბადურის კოაგულაცია.

მედიკამენტები

სისხლში მაღალი შაქარი გავლენას ახდენს გემებზე, რომლებიც იკვებება თვალებით, არღვევს მათში სისხლის გადინებას. თვალის ქსოვილები განიცდიან ჟანგბადის დეფიციტს. ისინი ასუფთავებენ ნივთიერებებს, რომლებიც ეწოდება ზრდის ფაქტორებს გემების გასაზრდელად და სისხლის ნაკადის დასადგენად. სამწუხაროდ, ახალი გემები ძალიან მყიფე იზრდება. მათგან, ხშირად ხდება სისხლდენა. დროთა განმავლობაში ამ სისხლდენის შედეგებმა შეიძლება გამოიწვიოს ბადურის უარყოფა (რაზმი) და სრული სიბრმავე.

მედიკამენტები, რომლებიც ეწოდება ზრდის ფაქტორების ინჰიბიტორებს (საწინააღმდეგო VEGF), ხელს უშლიან სისხლძარღვების ახალი წარმოქმნას. 2012 წლიდან რუსულენოვან ქვეყნებში გამოყენებულია ნარკოტიკები Lucentis (ranibizumab) და Zaltrap (aflibercept). ეს არ არის აბები. ისინი ინიშნება სათვალეში (ინტრავერტული). ასეთი ინექციის ჩასატარებლად საჭიროა კვალიფიციური სპეციალისტი. ეს წამლები ძალიან ძვირია. ისინი დაცულია პატენტებით და, შესაბამისად, არ აქვთ ანალოგები, რომლებიც უფრო ხელმისაწვდომი იქნება. ამ აგენტების გარდა, ექიმმა შეიძლება დანიშნოს დექსამეტაზონის იმპლანტირება დიაბეტური მაკულარული შეშუპების სამკურნალოდ. ამ სამკურნალო საშუალება ეწოდება Ozurdeks.

ლუკენტი (რანიბიზუმაბი)

დიაბეტური რეტინოპათიის გარეშე თვალის წვეთები და ხალხური საშუალებები არ გეხმარებათ. პაციენტები ხშირად ინტერესდებიან Taufon– ის თვალის წვეთების მიმართ. ამ მედიკამენტს არ აქვს გამოყენებული შაქრიანი დიაბეტური რეტინოპათია. მისი აქტიური ნივთიერებაა ტაურინი. შესაძლოა, ეს სასარგებლოა შეშუპებისთვის, როგორც არტერიული ჰიპერტენზიის და გულის უკმარისობის კომპლექსური თერაპიის ნაწილი. აქ დაწვრილებით წაიკითხეთ აქ. უმჯობესია, ის მიიღოთ პირით, და არა თვალის წვეთების სახით. ისევე, როგორც რიგოფლავინი და ჯგუფის B სხვა ვიტამინები, ნუ დახარჯავთ ფულს თვალის წვეთებზე და ხალხურ საშუალებებზე. ნუ დაკარგავთ ძვირფას დროს, მაგრამ დაიწყეთ მკურნალობა ეფექტური გზით, რათა თავიდან აიცილოთ სიბრმავე.

ლაზერული ბადურის კოაგულაცია

კოაგულაცია მოქსიბუზია. ბადურის ლაზერული კოაგულაციის პროცედურის დროს ხდება ასობით წერტილოვანი დამწვრობა გემებზე. ეს აფერხებს ახალი კაპილარების ზრდას, ამცირებს სისხლდენის სიხშირეს და სიმძიმეს. მითითებული მეთოდი ძალიან ეფექტურია. ეს საშუალებას გაძლევთ სტაბილიზაციას გაუწიოთ პროცესი დიაბეტური რეტინოპათიის პრეპროლიფერაციულ ეტაპზე 80-85% -ში, ხოლო პროლიფერაციულ ეტაპზე 50-55% შემთხვევაში. მხედველობაში დიაბეტის მძიმე გართულებების დროს შესაძლებელია პაციენტების დაახლოებით 60% -ში სიბრმავის თავიდან აცილება 10-12 წლის განმავლობაში.

იმსჯელეთ ოფთალმოლოგთან, რამდენად საკმარისია ლაზერული ფოტოკოაგულაციის ერთი პროცედურა, თუ საჭიროა რამდენიმე ჩატარება. როგორც წესი, თითოეული პროცედურის შემდეგ პაციენტის ხედვა მცირდება, მისი ველის ზომა მცირდება, განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ღამის მხედველობა. მაგრამ რამდენიმე დღის შემდეგ სიტუაცია სტაბილიზდება. დიდი შანსია, რომ ეფექტი დიდხანს გაგრძელდეს. ბადურის ლაზერული კოაგულაცია შეიძლება კომბინირებული იყოს წამლების გამოყენებასთან, სისხლძარღვთა ზრდის ფაქტორების ინჰიბიტორებით (ანტი-VEGF), როგორც ეს განსაზღვრავს ექიმს. შესაძლო გართულება არის განმეორებითი სათვალეების სისხლდენა, რაც მთლიანად გამორთავს მას. ამ შემთხვევაში საჭიროა ვიტრექტომია.

ვიქტორექტომია

ვიტექტომია არის სათვალე სხეულის ქირურგიული მოცილება, რომელიც გამოუსადეგარი გახდა სისხლდენის გამო. ამოღებული სტრუქტურა შეიცვალა სტერილური მარილიანი და ხელოვნური პოლიმერით. სათვალეებში მისასვლელად, ქირურგი წყვეტს ბადურის ლიგატების. სისხლის შედედების თანდასწრებით, ისინი ასევე ამოღებულნი არიან, პათოლოგიურად შეცვლილ ქსოვილებთან ერთად.

ოპერაცია ხორციელდება ადგილობრივი ან ზოგადი ანესთეზიის ქვეშ. მას შემდეგ, რაც მისი ხედვა გამოჯანმრთელდება. ეს ალბათობა 80-90% -ს შეადგენს იმ პაციენტებისთვის, რომელთაც არ ჰქონდათ ბადურის უარყოფა. თუ მოხდა ბადურის უარყოფა, მაშინ ოპერაციის დროს იგი დაუბრუნდება თავის ადგილს. მაგრამ გამოჯანმრთელების შანსი 50-60% -მდე შემცირდება. ვიტრექტომია ჩვეულებრივ გრძელდება 1-2 საათის განმავლობაში. ზოგჯერ შესაძლებელია ამის გაკეთება პაციენტის ჰოსპიტალიზაციის გარეშე.

კლინიკური გამოვლინებები

მიკროანეიზმები, სისხლდენა, შეშუპება, ექსუდაციური ფოკუსები ბადურის შემადგენლობაში. სისხლჩაქცევები აქვს მომრგვალო ფორმის მცირე წერტილებს, ინსულტს ან მუქ ლაქებს, ლოკალიზებულია ფუნდუსის ცენტრში ან დიდი ვენების გასწვრივ, ბადურის ღრმა ფენებში. მყარი და რბილი ექსუდატები, როგორც წესი, განლაგებულია fundus- ის ცენტრალურ ნაწილში და ყვითელია ან თეთრი. ამ ეტაპზე მნიშვნელოვანი ელემენტია ბადურის შეშუპება, რომელიც ლოკალიზებულია მაკულარული რეგიონში ან დიდი გემების გასწვრივ (ნახ. 1, ა)

ვენური ანომალიები: სიმკვეთრე, კუჭქვეშა ჯდომა, მარყუჟი, გაორმაგება და გამოხატული რხევები სისხლძარღვების კალიბრში. დიდი რაოდენობით მყარი და "ბამბა" ექსუდატი. ქალასშიდა მიკრო სისხლძარღვთა ანომალიები, მრავალი დიდი ბადურის სისხლდენა (ნახ. 1, ბ)

ოპტიკური დისკის და ბადურის სხვა ნაწილების ნეოვაკალიზაცია, ბაქტერიული სისხლდენა, ბოჭკოვანი ქსოვილის წარმოქმნა პრეტენკულური სისხლჩაქცევების მიდამოში. ახლად წარმოქმნილი გემები ძალიან თხელი და მყიფეა, რის შედეგადაც ხშირად განმეორებითი სისხლდენა ხდება. ვიტრეორდინალური წევა იწვევს ბადურის დაშლას. ირისის ახლად წარმოქმნილი გემები (რუბიოზი) ხშირად მეორადი გლაუკომის განვითარების მიზეზია (სურ. 1, გ)

დატოვეთ თქვენი კომენტარი