ფოკალური სეგმენტური გლომერულოსკლეროზი: სიმპტომები, დიაგნოზი, მკურნალობა, პროგნოზი

ფოკალური სეგმენტური გლომერულოსკლეროზი (FSH) თირკმელების დაავადების წამყვანი მიზეზია მთელ მსოფლიოში. პირველადი FSHC სავარაუდო ეტიოლოგია პლაზმური ფაქტორია იმუნოსუპრესორული თერაპიისადმი რეაქტიული რეაქციით და თირკმელების გადანერგვის შემდეგ რეციდივის რისკი. ადაპტური FSGS დაკავშირებულია ნეფრონის გადაჭარბებულ დატვირთვასთან, სხეულის ზომა გაზრდის, ნეფრონის ტევადობის დაქვეითების ან ცალკეულ გლომერულ ჰიპერფილტრაციაში, რომელიც დაკავშირებულია გარკვეულ დაავადებებთან.

ფოკალური სეგმენტური გლომერულოსკლეროზი თირკმლის უკმარისობის წამყვანი გლომერულური მიზეზია. იგი მოიხსენიებს ჰისტოლოგიურ სურათს, რომელიც ახასიათებს 6 შესაძლო ფუძემდებლური ეტიოლოგიის, პოდოციტების დაჟეჟილობისა და დაშლის ზოგადი თემის გაზიარებას.

ფოკალური სეგმენტური გლომერულოსკლეროზის დიაგნოზს ეყრდნობა კლინიკური ისტორიის (ოჯახური დაავადებები, დაბადების ისტორია, პიკის წონა და სხეულის წონა, წამლის სარგებელი), ლაბორატორიული კლინიკური დასკვნების (შრატის ალბუმინი, შარდის ცილა და ვირუსული სეროლოგიები) და თირკმლის ჰისტოპათოლოგია. პროტეინურია შეიძლება იყოს ნეფროზულ ან სუბნეფროზულ დიაპაზონში. გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს სხვა სისტემური დაავადებების ან თირკმელების პირველადი პათოლოგიების აღმოფხვრას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მსგავსი პრეზენტაცია.

ეპიდემიოლოგია და გლობალური ტვირთი

ფოკალური სეგმენტური გლომერულოსკლეროზის პრევალენტობა, ამგვარი დაავადებების სხვა დიაგნოზებთან შედარებით, მსოფლიოში იზრდება. ამასთან, აბსოლუტური სიხშირე და პრევალენტობის დადგენა რთულია, თუ გავითვალისწინებთ თირკმლის ბიოფსიის მითითებებს, ხელმისაწვდომობასა და პათოლოგიურ მხარდაჭერას.

ჩატარდა გამოქვეყნებული ლიტერატურის მიმოხილვა მთელს მსოფლიოში, რომელიც აჩვენებს, რომ ყოველწლიური შემთხვევების მაჩვენებლები 0.2 – დან 1.8 – მდე მერყეობს 100000 მოსახლეზე წელიწადში. საშუალო სიხშირე იყო 2.7 პაციენტი მილიონზე. არსებობს მნიშვნელოვანი რასობრივი და ეთნიკური მიდრეკილება. გარდა ამისა, თირკმელების უკმარისობის სიმპტომები ქალებში ნაკლებად არის გამოხატული, ვიდრე მამაკაცებში.

ფოკალური სეგმენტური გლომერულოსკლეროზის კლასიფიკაცია მრავალმხრივია. იგი მოიცავს პათოფიზიოლოგიურ, ჰისტოლოგიურ და გენეტიკურ ასპექტებს. თავდაპირველად, FSGS დაყოფილი იყო პირველადი (იდიოპათიური) და მეორად ფორმებად. ეს უკანასკნელი შეიძლება შეიცავდეს ოჯახურ (გენეტიკურ), ვირუსთან დაკავშირებულ, წამალდამოკიდებულ ფორმებს.

ფოკალური სეგმენტური გლომერულოსკლეროზისთვის კლინიკური რეკომენდაციები შეიძლება ეხებოდეს ჰისტოლოგიურ ვარიანტს, პირველ რიგში, წვერის დაზიანების გლუკოკორტიკოიდულ რეაქტიურობასა და კოლაფსიური ვარიანტების აგრესიულ, დაქვემდებარებულ ბუნებას.

6 კლინიკური ფორმა

გენეტიკური მგრძნობელობის, პათოფიზიოლოგიური ფაქტორების, კლინიკური ანამნეზისა და თერაპიაზე რეაგირების მიზნით, მიზანშეწონილია FSGS ჯგუფის ექვს კლინიკურ ფორმად დაყოფა. ისინი მოიცავს:

პირველადი
ადაპტირებული
უაღრესად გენეტიკური
ვირუსით შუამავლობით
წამლებთან დაკავშირებული
APOL1 დაკავშირებული.

დაავადების ჰისტოპათოლოგია

მოზრდილებში გლომერულონეფრიტის მინიმალური სიმპტომები ვლინდება ტუბულოინტერიზალური ნაწიბურების არარსებობით. წვეტის დამარცხება არის გლომერულური შეკვრის კეროვანი ადჰეზია Bowman– ის კაფსულამდე, მილაკების მიდამოში აყვანა.

ყველაზე დამახასიათებელი ვარიანტია ჩამონგრევა. კონკრეტული მაგალითის შეფასება შეიძლება განხორციელდეს ენდოთელური ტუბულის რეტიკულური ინკლუზიების ინსტალაციაში, რომელიც შეინიშნება ულტრასტრუქტურულ ანალიზში. მათი დაფიქსირება შესაძლებელია ინტერფერონების მაღალ სახელმწიფოებში, ვირუსული ინფექციის ჩათვლით. დაავადების მინიმალური ცვლილება და ტიპების დაზიანება ყველაზე საპასუხისმგებლო და ნაკლებად პროგრესირებადია, გლომერულოპათიების დაშლა, თერაპიისადმი მდგრადი და სწრაფად მიმდინარეობს.

დაავადებების განვითარების სიმპტომები

მოზრდილებში გლომერულონეფრიტის ნიშნები და სიმპტომები დამოკიდებულია მწვავე ან ქრონიკული ფორმის არსებობაზე. ისინი მოიცავს:

ვარდისფერი ან ყავისფერი ფერის შარდის გამო სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის გაზრდის გამო (ჰემატურია).
ქაფიანი შარდი ჭარბი ცილის გამო (პროტეინურია).
არტერიული წნევა (ჰიპერტენზია).
სითხის შეკავება (შეშუპება). ეს ჩანს სახეზე, მკლავებზე, ფეხებსა და მუცელზე.

ცალკე, გამოირჩევა თირკმლის უკმარისობის სიმპტომები ქალებში:

შარდის გამოყოფის შემცირება.
სითხის შეკავება, რაც იწვევს ფეხების შეშუპებას.
ქოშინი.
დაღლილობა
დაბნეული ცნობიერება.
გულისრევა
სისუსტე.
არარეგულარული გულისცემა.
ტკივილი თირკმლის არეში.
უკმარისობა ან კომა მძიმე შემთხვევებში.

FSGS– ის იდენტიფიცირების ყველაზე უსაფრთხო გზა

პირველი რაც გასაკეთებელია არის თირკმლის შარდის ტესტი. იგი მოიცავს ორ ტესტს:

ალბუმინის თანაფარდობა კრეატინინთან. შარდში ძალიან ბევრი ალბუმინი თირკმელების დაზიანების ადრეული ნიშანია. სამი თვის ან მეტი სამი დადებითი შედეგი არის დაავადების ნიშანი.
გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე. სისხლი შემოწმებულია ნარჩენებისთვის, რომელსაც ეწოდება კრეატინინი. ეს კუნთოვანი ქსოვილისგან მოდის. თირკმელების დაზიანებისას, პრობლემები წარმოიქმნება სისხლიდან კრეატინინის ამოღებასთან. გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის გასარკვევად ტესტის შედეგი მათემატიკური ფორმულით გამოიყენება ასაკთან, რასასთან და სქესთან.

ძირითადი მიზეზები

პირობები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის გლომერულის ანთება, არის:

ინფექციური დაავადებები. გლომერულონეფრიტი შეიძლება განვითარდეს 7-14 დღის შემდეგ კანის წინა ინფექციების (იმპეტიგო) ან სტრეპტოკოკური ყელის ინფექციების შემდეგ. მათთან ბრძოლის მიზნით, სხეული იძულებულია წარმოქმნას მრავალი დამატებითი ანტისხეულები, რომლებსაც შეუძლიათ საბოლოოდ განლაგდნენ გლომერულში, რამაც გამოიწვია ანთება.
ბაქტერიული ენდოკარდიტი. ბაქტერიებს შეუძლიათ ვრცელდება სისხლძარღვში და მოხვდნენ გულში, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ერთი ან რამდენიმე გულის სარქვლის ინფექცია. ბაქტერიული ენდოკარდიტი ასოცირდება გლომერულ დაავადებასთან, მაგრამ მათ შორის ურთიერთობა გაურკვეველია.
ვირუსული ინფექცია. ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსმა (აივ), B ჰეპატიტმა და C შეიძლება გამოიწვიოს დაავადება.
ლუპუსი ეს შეიძლება გავლენა იქონიოს სხეულის ბევრ ორგანოსა და ნაწილზე, მათ შორის სისხლის უჯრედებზე, კანზე, თირკმელზედა ჯირკვალზე, გულზე, სახსრებზე და ფილტვებზე.
Goodpasture სინდრომი. ეს ფილტვების იშვიათი დაავადებაა, რომელიც ახასიათებს პნევმონიას. ამან შეიძლება გამოიწვიოს გლომერულონეფრიტი და ფილტვებში სისხლდენა.
ნეფროპათია ეს პირველადი გლომერულური დაავადება გვხვდება გლომერულური იმუნოგლობულინის დეპოზიტების გამო. მას შეიძლება პროგრესირებდეს წლების განმავლობაში, შესამჩნევი სიმპტომების გარეშე.

დამატებითი მიზეზები

დაავადების დამატებითი მიზეზები მოიცავს:

პოლიტარარიტი. ვასკულიტის ეს ფორმა გავლენას ახდენს მცირე და საშუალო სისხლძარღვებზე. ცნობილია როგორც ვეეგერის გრანულომატოზი.
არტერიული წნევა. თირკმელების ფუნქცია მცირდება. ისინი ნატრიუმს უარესად ამუშავებენ.
ფოკალური სეგმენტური გლომერულოსკლეროზი. ხასიათდება ზოგიერთი გლომერულის დიფუზური ნაწიბურით. ეს მდგომარეობა შეიძლება იყოს სხვა დაავადების შედეგი ან შეიძლება აღმოჩნდეს უცნობი მიზეზის გამო.
დიაბეტური თირკმელების დაავადება (დიაბეტური ნეფროპათია).
ალპორტის სინდრომი. მემკვიდრეობითი ფორმა. ამან ასევე შეიძლება შეაფერხოს მოსმენა ან მხედველობა.
მრავლობითი მიელომა, ფილტვების კიბო და ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემია.

დაავადებათა მექანიზმი

ფოკალური სეგმენტური გლომერულოსკლეროზი არის მრავალფეროვანი სინდრომი, რომელიც ვლინდება პოდოციტების ტრავმის შემდეგ, სხვადასხვა მიზეზის გამო. ზიანის წყაროები განსხვავებულია:

ცირკულაციის ფაქტორები
გენეტიკური დარღვევები
ვირუსული ინფექცია
წამლის მკურნალობა.

უმეტესწილად, ამ დრაივერებს შორის ურთიერთქმედება გაუგებარია და რთული. მაგალითად, ადაპტური FSGS მოიცავს როგორც პოდოციტების სტრესს (შეუსაბამობა გლომერულ დატვირთვასა და გლომერულ სიმძლავრეს შორის) და გენეტიკურ მგრძნობელობას.

პოდოციტების დაზიანება FSHC– ის ნებისმიერი ფორმისგან (ან სხვა გლომერულ დაავადებებისგან) იწვევს პროცესს, რომელიც იწვევს მწვავე ნეფრიტის სინდრომს. საშარდე სივრცეში დაზიანებული პოდოციტების პროგრესირებადი დაკარგვა ხდება. დეფიციტის დასაბალანსებლად, ეს უჯრედები ანაზღაურებენ ჰიპერტროფიას, მოიცავს გლომერულ კაპილარების ზედაპირს.

ადაპტური FSGS- ით, გლომერულური ჰიპერტროფია ხდება დაავადების პროცესის დასაწყისში. სხვა ფორმებში, გლომერულური ჰიპერტროფია ხდება ნეფრონის პროგრესული დაკარგვით. ეს იწვევს პატენტის დანარჩენ გლომერულში მომატებულ წნევასა და დენებს.

შემდეგ ნაწილებში განხილულია პათოლოგიური მექანიზმები, თერაპია და ფოკალური სეგმენტური გლომერულოსკლეროზის მკურნალობა და მკურნალობა.

ძირითადი FSGS

მოყვება გენეტიკური, ვირუსული და წამალთან დაკავშირებული FSGS. პოდოციტების დაზიანების მექანიზმი მოიცავს მოცირკულირე ფაქტორს, შესაძლოა ციტოკინს, რაც სპეციფიკურ პაციენტებს ეჭვს უქმნის. ეს ყველაზე გავრცელებული ფორმაა მოზარდებში და მოზრდილებში. ხშირად ასოცირდება ნეფროზული სერიის პროტეინურია (ზოგჯერ მასიური), პლაზმური ალბუმინის დონის დაქვეითება და ჰიპერლიპიდემია.

ამჟამად, პირველადი FSGS თერაპია ემყარება იმუნოსუპრესორულ აგენტებს. ესენია გლუკოკორტიკოიდები და კალცინურინის ინჰიბიტორები, რომლებიც პირდაპირ მოდულირებენ პოდოციტების ფენოტიპს. მორეციდივე FSHF რჩება კლინიკურ პრობლემად. თირკმელების 77 საწყისი ბიოფსიიდან მხოლოდ ერთმა პაციენტებში, რომლებიც შემდგომში რეციდივდნენ, აჩვენა პერიგულარული ვარიანტი. პლაზმური გაცვლის თერაპიამ შეიძლება გამოიწვიოს დროებითი რემისია.

ადაპტირებული FSGS

ეს გვხვდება გლომერულ ჰიპერფილტრაციის პერიოდის პერიოდის შემდეგ, ნეფრონის დონეზე და ჰიპერტენზიის დროს, პათოფიზიოლოგიის შემდეგ. პირობები, რომლებიც მის განვითარებასთან არის დაკავშირებული:

თანდაყოლილი ციანოზური გულის დაავადება,
ნამგლისებური უჯრედული ანემია,
სიმსუქნე
ანდროგენების ბოროტად გამოყენება
ძილის აპნოე
მაღალი ცილის დიეტა.

ერთუჯრედოვანი ჰიპერფილტრაციის ხანგრძლივობა ჩვეულებრივ იზომება ათწლეულების განმავლობაში, სანამ გლომერულოსკლეროზის განვითარებამდე. ადაპტირებული FSGS იწვევს პროგრესირებადი გლომერულ ჰიპერტროფიის ციკლს, სტრესს და ამოწურვას, გლომერულუსში უჯრედშორისი მატრიქსის გადაჭარბებულ დეპონირებას. თირკმლის ბიოფსიის დიაგნოსტიკური თვისებები მოიცავს დიდ გლომერულებს, პერიგულარული ნაწიბურების უპირატესობა, რომლებიც აჩვენებენ სკლეროზულ ცვლილებებს. კლინიკურ მახასიათებლებში შედის რეგულარული შრატის ალბუმინები, რაც უჩვეულოა პირველადი FSHS– ში.

გენეტიკური FSGS

იგი იღებს ორ ფორმას. გარკვეული გენეტიკური მიდრეკილების მქონე ზოგიერთ პაციენტს განუვითარდება დაავადება, ზოგი კი არა. FSHC- სთან ასოცირებული გენების რიცხვი ყოველწლიურად იზრდება, რაც უმეტესწილად ხდება მთელი ეგზოტიკური თანმიმდევრობის გავრცელების გამო. დღემდე, სულ მცირე 38 გამოვლენილია.

ზოგიერთი გენი ასოცირდება სინდრომთან, რომელიც მოიცავს ექსტრეენალურ გამოვლინებებს. ამან შეიძლება მოგვცეს კლინიკური მტკიცებულება, რომ პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს მუტაცია კონკრეტულ გონში. სხვები ასოცირდება სარდაფის მემბრანის მორფოლოგიაში დამახასიათებელ ცვლილებებთან ან მიტოქონდრიის მორფოლოგიაში.

თუ ოჯახს ადრე არ გაუვლია გენეტიკური ტესტირება, ყველაზე ეფექტური მიდგომაა პანელების გამოყენება, რომლებიც ფოკუსირებულია ადრეულ FSGS (ჩვილი და ბავშვი). გენეტიკური ტესტის რესურსები მსოფლიოში შეგიძლიათ გამოიყენოთ ბიოტექნოლოგიური ინფორმაციის ეროვნულ ცენტრში და ჯანმრთელობის ეროვნული ინსტიტუტები.

კონცეფციის განმარტება

დიაბეტურ გლომერულოსკლეროზს ასევე უწოდებენ დიაბეტურ ნეფროპათიას და კიმელსტილ-ვილსონის სინდრომს - ეს სახელი გამოჩნდა ორი პათოლოგიის გამო, რომლებმაც აღმოაჩინეს თირკმელების დაზიანება. 20 წლის შემდეგ დიაბეტით დაავადებულებში, ეს დაავადება გვხვდება შემთხვევების 20-60% -ში (სხვადასხვა წყაროებში მონაცემები ძალიან განსხვავებულია), ხოლო მასში ქალები უფრო მგრძნობიარენი არიან.

ზოგადად, დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი ვითარდება ინსულინდამოკიდებული დიაბეტით დაავადებულებში, ხოლო არაინსულებზე დამოკიდებული ინდივიდები ბევრად უფრო იშვიათად განიცდიან.

თირკმელები დაფარულია სპეციალური ქსოვილით - fascia, რომელიც მექანიკური დაზიანებისგან დაცვას ასრულებს. Fascia- ს ქვეშ, თირკმელებში წარმოდგენილია მედულა და ქერქია. იმ ადგილებს, სადაც კორტიკალური ნივთიერება გამოყოფს თავის ტვინის სტრუქტურას, თირკმლის პირამიდები ეწოდება. ისინი ლობულების მსგავსია და მოიცავს გლომერულს, რომელსაც გლომერულს უწოდებენ. ეს იყო გლომერული, რომელმაც ამ დაავადებას სახელი მისცა.

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის პათოგენეზში მრავალი ნიუანსი და სირთულეა. არ არსებობს კონსენსუსი ამ პრობლემის წარმოშობის შესახებ. დაავადების განვითარების რამდენიმე თეორია არსებობს, მათ შორის:

გენეტიკური ფაქტორი
იმუნოლოგია
ჰემოდინამიკა
ნეიროენდოკრინული ჰიპოთეზა
მეტაბოლური მიზეზი.

გენეტიკური თეორია ემყარება დიაბეტის მიმართ მემკვიდრეობითი მიდრეკილებას, ანუ ნათესავებში ამ დაავადების არსებობას. ეს თეორია ვარაუდობს, რომ სისხლძარღვთა და მეტაბოლური დარღვევები, ისევე როგორც ნახშირწყლების ცვლის ტოლერანტობა, მემკვიდრეობითია.

იმუნოლოგიური თეორია ასევე მჭიდრო კავშირშია გენეტიკურ ფაქტორთან. მიკროანგიოპათიის სიმძიმესა და სიხშირეს შორის კავშირი (მცირე გემების დაზიანება) და იმუნური კომპლექსების კონცენტრაციას, რომლებიც სისხლში ცირკულირებს.

ნეიროენდოკრინული ჰიპოთეზა ვარაუდობს, რომ დიაბეტის სისხლძარღვთა გართულებები ხდება მაშინ, როდესაც ჰიპოთალამუსი, წინა ჰიპოფიზის ჯირკვალი და გლუკოკორტიკოსტეროიდები გადაჭარბებულია. შედეგად, კაპილარული გამტარიანობა იზრდება, ხოლო პეპტიდური მოლეკულები დეპონირდება სისხლძარღვთა კედელში.

მეტაბოლური თეორიის თანახმად, როდესაც ცილოვანი სინთეზი და გლიკოპროტეინების მეტაბოლური პროცესი დარღვეულია, წარმოიქმნება პარაპროტეინები (იმუნოგლობულინები). სარდაფის მემბრანების გაზრდილი გამტარიანობა იწვევს თირკმელ გლომერულებში პარაპროტეინების დაგროვებას და ჰიალინის მსგავსი ნივთიერების გადაქცევას.

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის ფორმა შეიძლება იყოს:

კვანძოვანი ფორმა სპეციფიკური დიაბეტისთვის. ეს იყო ის, ვინც აღწერა კიმელსტილმა და ვილსონმა, რის შემდეგაც ამ სინდრომს დაარქვეს. დაავადების ამ ფორმით, თირკმლის გლომერულებში იქმნება კვანძები - ეოზინოფილური წარმონაქმნები. მათ შეიძლება ჰქონდეთ მრგვალი ან ოვალური ფორმა, დაიკავონ მთელი გლომერულუსი ან მისი მხოლოდ ნაწილი. კვანძებს მემბრანის მსგავსი ეწოდება, რადგან ისინი მსგავსია სარდაფის მემბრანის ნივთიერებების მსგავსი.

At დიფუზური ფორმა მეანგანუმის ჰომოგენური დიფუზური გაფართოება და შეკუმშვა ხდება დაავადებაში, მაგრამ ტიპიური კვანძები არ წარმოიქმნება, თუმც კაპილარების სარდაფური მემბრანებია ჩართული.

At ექსუდაციური ფორმა გლომერულური ლობების პერიფერიაზე, ქუდების მსგავსი მომრგვალებული წარმონაქმნები ჩნდება. იმუნოჰისტოქიმიურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ამ წარმონაქმნებში შედის მრავალი კომპენსატორის დამაკავშირებელი იმუნოგლობულინები, რომლებიც იმუნური კომპლექსებია.

შერეული ფორმა დაავადებები ნიშნავს, რომ არსებობს ტიპიური კვანძები, და დიფუზური მესანგიუმის დენსიფიკაცია და სარდაფის მემბრანების გასქელება.

დაავადების ფორმის მიუხედავად, ეს იწვევს გლომერულის სიკვდილს და პერიგლომერულური ფიბროზის განვითარებას.

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის სიმპტომები

დაავადებას რამდენიმე სიმპტომი აქვს, მაგრამ ყველა მათგანის ერთდროულად მანიფესტაცია არჩევითია:

არტერიული ჰიპერტენზია. ეს არის მთავარი კლინიკური სიმპტომი კიმელსტილს-ვილსონის სინდრომის დროს. დიაბეტის დროს ჰიპერტენზია განსხვავდება ათეროსკლეროზის ან ჰიპერტენზიის დროს მომატებული წნევისგან, რადგან მას თან ახლავს პროტეინურია და რეტინოპათია.
შეშუპება. ძირითადად, სახეზე, ფეხებზე და ფეხებზე მოქმედებს. დილით, შეშუპება უფრო გამოხატულია თვალების გარშემო.
პროტეინურია ეს ტერმინი ეხება შარდში ნორმალური ცილის შემცველობის გადაჭარბებას. თავდაპირველად, ნორმა ოდნავ გადალახა - 0.033 გ / ლ-მდე, ხოლო შემდეგ პროტეინურია ხდება მუდმივი, ზომიერი ან მნიშვნელოვნად გამოხატული - 1-30 გ / ლ.მნიშვნელოვანი პროტეინურია, როგორც წესი, დამახასიათებელია დაავადების კვანძოვანი ფორმისთვის.
რეტინოპათია ეს ტერმინი ნიშნავს თვალის ბადურის დაზიანებას. ეს სიმპტომი ვლინდება დიაბეტური გლომერულკლეროზით დაავადებული პაციენტების 80% -ში. დიაბეტური რეტინოპათიის დროს, პათოლოგიური ცვლილებები ვლინდება ბადურის შემადგენლობაში, ვლინდება მიკროანევრიზმით, ექსუდატებით და სისხლჩაქცევებით.
მეტაბოლური აშლილობა. მასზე გავლენას ახდენს ლიპიდების, ცილების, ცილა-პოლისაქარიდის კომპლექსები.
მიკროანგიოპათია არის მცირე გემების დაზიანება. დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის დროს, ეს უფრო დამახასიათებელია კიდურების და ფუნდუსის მიმართ.
თირკმლის უკმარისობა. ამ შემთხვევაში, შარდის გამოყოფა ნაკლებია, ქოშინი ჩნდება, მშრალი კანი. ხშირად არსებობს ინტოქსიკაციის ნიშნები, იწყება დიარეა.
ნეფროზული სინდრომი. შეიძლება მოხდეს დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის გვიან ეტაპზე. ამ შემთხვევაში, ვლინდება მასიური პროტეინურია (50 გ / ლ-ზე მეტი), გენერალიზებული შეშუპება, ჰიპოპროტეინემია (არანორმალურად დაბალი ცილა პლაზმაში), ჰიპოალბუმინემია (დაბალი ალბუმინი სისხლის შრატში).
ურემიას. დაზარალებულ თირკმელებში არ გამოიყოფა ზოგიერთ ნივთიერებას, ამიტომ ორგანიზმი მოწამლულია. პაციენტები, რომლებსაც აქვთ დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი, ახალგაზრდა და საშუალო ასაკში, ხშირად იღუპებიან ზუსტად ურემიის გამო.
ცილინდრია (შარდის ცილინდრების გამოყოფა ცილისგან).
სისხლში და შარდში გლუკოზის დაქვეითება (გლუკოზურია). ეს ფენომენი შეინიშნება პროგრესული გლომერულოსკლეროზით.
პროგრესირებადი დაავადებით - სისხლძარღვთა ძლიერი დაზიანება. ხშირად ეს იწვევს პოლინევრიტს.
პიელონეფრიტი მწვავე ან ქრონიკული ფორმით. ეს ჩვეულებრივ ვლინდება დაავადების გვიან ეტაპზე.

დიაგნოსტიკა

გლომერულოსკლეროზი დიაგნოზირებულია დიაბეტური გზით რამდენიმე გზით:

გენერალური ინსპექცია. იგი მოიცავს კანის გამოკვლევას, თირკმელებში პალპაციით, არტერიული წნევის შემოწმებას.
კლინიკური სისხლის ტესტი. სისხლის თეთრი უჯრედების ზრდა, ლიმფოციტების დონის დაქვეითება და სისხლის სხვა პარამეტრების ცვლილება მიგვითითებს დაავადების სიმძიმეზე.
შარდვა მსგავსი გამოკვლევებით შესაძლებელია პროტეინურია და ალბუმინურია (შარდში გაზრდილი ცილა) გამოვლენა. ნორმალური მნიშვნელობის გადაჭარბება ითვლება 30 მგ დღეში. 30-300 მგ დღეში დიაპაზონის მაჩვენებლები მიუთითებს მიკროლბუმინურიაზე, ხოლო 300 მგ-ზე მეტი დღეში - მაკროალბუმინურიის შესახებ. მიმდინარე KDIGO კლასიფიკაცია ამ ტერმინებს პოზიციონირებს, როგორც A2 და A3 გრადუსი.
გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე (განისაზღვრება რეberg-ტარეევის რღვევით და სხვა მრავალი გამოკვლევით). მაჩვენებელი ითვლება გაზრდილი 130-140 მლ / წთ-დან. თუ თირკმლის დისფუნქცია პროგრესირებს, მაშინ ეს მაჩვენებელი მცირდება.
ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკის შედეგები (სისხლძარღვთა გამოკვლევის ჩათვლით).
თირკმლის ბიოფსია. ასეთი გამოკვლევა შედეგებს იძლევა პაციენტების 80-90% -ში. ბიოფსიამ შეიძლება გამოავლინოს დიაბეტური მიკროანგიოპათია.
რეტინოპათიის გამოვლენის ოფთალმოსკოპია.
აორტოგრაფია. ეს საშუალებას იძლევა თირკმლის არტერიის შევიწროებული სანათურის იდენტიფიცირება.
რადიონუკლიდის მეთოდები.

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის დიაგნოზირება რთულია ხანდაზმულ პაციენტებში, რადგან ზოგიერთი სიმპტომი ხშირია სხვა დაავადებებისთვის.

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის მკურნალობა

დაავადების ფორმის მიუხედავად, დაავადების მკურნალობა უნდა დაიწყოს მისი ძირეული მიზეზის მკურნალობით, ანუ შაქრიანი დიაბეტით.

დაავადების ადრეულ ეტაპზე, როდესაც თირკმელებს შეუძლიათ ფუნქციონირება, მკურნალობის მთავარი მიზანი დიაბეტის კომპენსაციაა. თერაპია გლომერულოსკლეროზის სხვა ეტაპზე აუცილებელია მისი ინდივიდუალური სინდრომის სრული აღმოფხვრის ან მინიმუმამდე შემცირების მიზნით (ნეფროზული სინდრომი, ჰიპერტენზია და ა.შ.).

თუ დაავადებას თან ახლავს ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევა, მაშინ პაციენტს ესაჭიროება ლიპოლიზური და ჰიპოქოლესტერინემიური ეფექტის მქონე წამლები. ესენია: ატრომიდი, სეტამიფენი, ნიგესკინი.

დარღვეული გაცვლის შემთხვევაში, სხვა საშუალებებიც საჭიროა:

ვიტამინები (A, B, C, P),
ანაბოლური სტეროიდები (Retabolil, Nerobol).

დიაბეტური მიკროანგიოპათიის მკურნალობის დროს საჭიროა ანტიპაზმური საშუალებები, როგორებიცაა Nigexin, Anginin ან Complamine.

დიაბეტური რეტინოპათიის დროს ისინი მიმართავენ ლაზერულ კოაგულაციას, ანუ ბადურის გემების კაუტერიზაციას. ეს პროცედურა ასევე საშუალებას გაძლევთ შექმნათ დროებითი გზა ბადურის შიგნით დაგროვილი სითხის გადინების მიზნით.

თუ დაავადება გართულებულია საშარდე გზებში ინფექციით, მაშინ ინიშნება ანტიბიოტიკები მოქმედების ფართო სპექტრით. გარდა ამისა, შეიძლება დაგჭირდეთ სულფონამიდები ან ნიტროფურანის სერიის წამლები.

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის მკურნალობის დროს, ჰეპარინი გამოიყენება. ჩვეულებრივ, იგი ინიშნება ერთი თვის განმავლობაში ინტრამუსკულურად ან ინტრავენურად. პრეპარატს აქვს ჰიპოლიპემიური, ანტიკოაგულანტი, ჰიპოტენზიური და ჰიპოჰისტამინური ეფექტი. თირკმლის სისხლის ეფექტური ნაკადი იზრდება, პროტეინურია მცირდება, კაპილარული გამტარიანობა ნორმალიზდება.

თუ დარღვეულია პაციენტის სისხლის რევოლუციური თვისებები, ანუ გამოხატულია ჰიპერკოაგულაცია და ვითარდება მიკრობთრომბოზი, მაშინ გამოიყენება რექტორექტორები. ეს შეიძლება იყოს Hemodez ან Reopoliglyukin.

როდესაც არტერიულ ჰიპერტენზიას თან ახლავს დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი, გამოიყენება ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები. უფრო ხშირად მათ ურჩევნიათ Reserpine, Klofelin ან Dopegit.

თუ გამოხატულია ნეფროზული სინდრომი, მაშინ ისინი მიმართავენ პლაზმური ან მისი ცილის - ალბუმინების გადასვლას.

თუ თირკმლის ფუნქცია მკვეთრად გაუარესდა და ღვიძლის უკმარისობა განვითარდა, მაშინ მიიღება სერიოზული ზომები:

ჰემოდიალიზი (აპარატურა სისხლის გამწმენდი),
უწყვეტი პერიტონეალური დიალიზი (დიალიზის ხსნარი ინიშნება დღეში რამდენჯერმე)
თირკმლის გადანერგვა (ზოგჯერ ერთდროულად პანკრეასის დროს).

დიეტა თერაპია

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის დროს უნდა დაიცვან დიეტა თერაპიის გარკვეული პრინციპები:

კვება უნდა იყოს ჰიპოკალორიული. ეს ნიშნავს ცხიმებისა და ნახშირწყლების პროპორციის მნიშვნელოვან შემცირებას. ძირითადად, საჭიროა ცხიმების შეზღუდვა - დღეში 30-50 გრამამდე. დაწვრილებით ნახშირწყალბადების დიეტის შესახებ აქ იხილეთ.
უზრუნველყოს ცილის სწორი მიღება. ნორმა გამოითვლება პაციენტის სხეულის წონის მიხედვით. საშუალოდ, სხეულის წონის 1 გრამი დღეში უნდა იყოს 0.8 გრამი ცილა.
თუ გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე შემცირდება, მაშინ საჭიროა დაბალი ცილის დიეტა. ამ შემთხვევაში, პაციენტმა უნდა შეიტანოს მინიმუმ 30-40 გრამი ცილა დღეში. მნიშვნელოვანია, რომ ამ შემთხვევაში პროდუქტების საკმარისი კალორიული შემცველობაა, წინააღმდეგ შემთხვევაში პაციენტს შეუძლია განუვითარდეს ცილა – ენერგიის დეფიციტი. პროცესს უნდა აკონტროლებდეს ექიმი.
შეზღუდეთ ქოლესტერინის შემცველი საკვების მიღება. ის უნდა შეიცვალოს მცენარეული ზეთით.
საკვები უნდა იყოს წილობრივი - საჭიროა დღეში 5-6 კვება. ეს საშუალებას გაძლევთ უზრუნველყოთ სისხლის ერთიანი შაქარი მთელი დღის განმავლობაში, რადგან ამ ინდიკატორის მკვეთრი რყევები პათოლოგიურად მოქმედებს გემებზე.
თუ არტერიული ჰიპერტენზია ასოცირდება დიაბეტურ გლომერულოსკლეროზთან, პაციენტს სჭირდება დაბალი მარილის დიეტა. დღეში, მან უნდა მოიხმაროს არაუმეტეს 4-5 გრამი სუფრის მარილი.
სითხის შეზღუდვა. შაქრიანი დიაბეტით, ის შეიძლება მთვრალი იყოს შეზღუდვების გარეშე, მაგრამ თირკმელების თანმდევი პრობლემები გააუქმოს ამ ნებართვას. ალკოჰოლი და გაზიანი სასმელები საერთოდ არ უნდა იქნას გამოყენებული.
შარდმდენი მოქმედების მქონე პროდუქტების გამორიცხვა. ეს წესი უნდა გახსოვდეთ სამკურნალო დეკორქციების მიღების დროს, რომლებიც დიაბეტით დაავადებულებს ნებადართულია და რეკომენდებულია.

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის კურსი დამოკიდებულია რამდენიმე ფაქტორზე:

პაციენტის ასაკი
დაავადების სიმძიმე
დიაბეტის კორექტირება
თანმდევი დაავადებები
კლინიკური სურათი.

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის დროს სიცოცხლის ხანგრძლივობა საშუალოდ 5-8 წელია პირველი სიმპტომების დაწყებიდან.

დაავადებით, პროტეინურიის ეტაპზე, მისი პროგრესირება შესაძლებელია. თუ ტერმინალურ ეტაპზე არსებობს დიაბეტური ნეფროპათია, მაშინ ეს მდგომარეობა არ არის თავსებადი ცხოვრებაში.

თუ დიაბეტური ნეფროპათია გლომერულკლეროზით და I ტიპის დიაბეტით დაავადებულებში იწვევს თირკმლის ქრონიკულ უკმარისობას, მაშინ შემთხვევათა 15% -ში შეინიშნება ფატალური შედეგი.

50 წლამდე ფატალური შედეგი ძირითადად დაკავშირებულია ურემიასთან. 50 წლის შემდეგ, სიკვდილიანობა ხშირად ხდება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაზიანების ფონზე. ორივე ასაკობრივი კატეგორიისთვის, გარდაცვალების ხშირი მიზეზია სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა ქრონიკული ფორმით.

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის პროფილაქტიკა

ძირითადი პროფილაქტიკური ზომები: დიაბეტის ადრეული გამოვლენა, მკურნალობა და კომპენსაცია. აუცილებელია სისხლში შაქრის დონის ფრთხილად კონტროლი და გლიკემიის ძლიერი რყევების თავიდან ასაცილებლად. ამ მიზნებისათვის აუცილებელია სწორად შეარჩიოთ ინსულინის დოზა ან კიდევ ერთი შაქრის შემამცირებელი აგენტი და დააკავშიროთ ეს ზომა ფრაქციულ კვებასთან.

პაციენტმა უნდა დაიცვას დიეტა - ეს არის ყოვლისმომცველი მკურნალობის სავალდებულო კომპონენტი.

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის დროს აუცილებელია მისი შემდგომი მკურნალობა. დაავადების კურსს აკვირდება თერაპევტი, ენდოკრინოლოგი, უროლოგი და ნეფროლოგი. პაციენტმა უნდა გაიაროს გარკვეული გამოკვლევები, ყოველ ექვს თვეში ერთხელ მაინც.

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი საკმაოდ სერიოზული დაავადებაა. მნიშვნელოვანია დიაგნოზის დადგენა დროულად და სწორი მკურნალობის ჩატარება. დაავადების ადრეულ ეტაპზე გამოვლენით, სათანადო მკურნალობა და დიეტური თერაპია, პროგნოზები ძალიან ხელსაყრელია. დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის მნიშვნელოვანია ჩატარდეს მთელი რიგი გამოკვლევები, რათა დაავადების გართულებები ადრეულ ეტაპზე გამოავლინოს.

რა არის დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი -

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი - დიაბეტური მიკროანგიოპათიის ერთ-ერთი ყველაზე მძიმე და რთული ფორმა. მას უწოდებენ კიმელსტალი-ვილსონის სინდრომს, ავტორების შემდეგ, რომლებიც პირველად აღწერეს 1936 წელს. ამ დაავადებისთვის უამრავი სხვა სახელია - დიაბეტური თირკმელი, დიაბეტური ნეფროპათია.

A. S. Efimov (1989) ტერმინს "დიაბეტური ნეფროპათია" უფრო გამართლებულად მიიჩნევს, რადგან პრაქტიკულად არ არსებობს გლომერულ კაპილარების იზოლირებული დაზიანება სხვა გემებისა და ტუბულეების ჩარევის გარეშე, და ძნელია განსაზღვროთ თანამედროვე გამოკვლევის მეთოდების დახმარებით, რომელი დაზიანება და თირკმელების რომელი ნაწილია გაბატონებული. მიუხედავად ამისა, ტერმინი "დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი" ასევე მართებულია.

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის კლინიკური გამოვლინების სიხშირე, სხვადასხვა ავტორების თანახმად, 6-დან 64% -მდე მერყეობს (ბურგერი, 1970, A.S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976 და ა.შ.). დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი უფრო ხშირად გვხვდება ქალებში, ვიდრე მამაკაცებში - 30% და 19.5%, შესაბამისად (ა. ს. ეფიმოვი, 1973, ა. ასტროგი, 1976).

თანამედროვე მკვლევარების უმეტესობა აღნიშნავს ურთიერთობას გლომერულოსკლეროზის გამოჩენასა და დიაბეტის ხანგრძლივობას შორის. ხშირად ის არ არის იზოლირებული, მაგრამ ის სხვა ადგილების მიკროანგიოპათიებთან ერთად, მაგალითად, რეტინოპათიით არის შერწყმული, შემთხვევების 70-90% -შია რეგისტრირებული.

პათოგენეზი (რა ხდება?) დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის დროს:

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის წარმოშობა ბოლომდე არ არის გასაგები. არსებობს სხვადასხვა ჰიპოთეზა, რომელთა ავტორები ცდილობენ ახსნან ის რთული მექანიზმები, რომლებიც ამ დაავადების განვითარებამდე მიდიან. ამრიგად, პირველადი მეტაბოლური დარღვევების თეორია ხსნის დიაბეტის დროს სისხლძარღვების დაზიანებას სისხლში ცირკულირებით დაქვეითებული ცილის, ლიპიდებისა და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის მრავალი პროდუქტის მომატებული კონცენტრაციით, სისხლძარღვების სარდაფური მემბრანების დაზიანებით, კერძოდ, თირკმლის გლომერულებით. ვ. სეროვი, 1962, V.V. სეროვი და სხვ., 1981). მაგალითად, ცილების სინთეზისა და გლიკოპროტეინების მეტაბოლიზმის გაუარესება იწვევს პარაპროტეინების წარმოქმნას, რაც სარდაფის მემბრანების გამტარიანობის გაზრდის გამო, თირკმელ გლომერულში გროვდება, სადაც ისინი ჰიალინიან ნივთიერებად იქცევიან. ამასთან, დიაბეტური მიკროანგიოპათიების მეტაბოლური ჰიპოთეზა არ იძლევა დამაჯერებელ განმარტებებს, თუ რა არის პრედიაბეტური ფაზაში მათი განვითარება, როდესაც ეს მეტაბოლური დარღვევები ჯერ კიდევ არ არის გამოვლენილი.

განიხილება მიკროანგიოპათიებისა და დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის იმუნოლოგიური კონცეფცია, რომელიც ეფუძნება დიაბეტის მიმართ გენეტიკური მიდრეკილების არსებულ კონცეფციას. არსებობს მტკიცებულება, რომ არსებობს კორელაცია მოცირკულირე იმუნური კომპლექსების კონცენტრაციას შორის მიკროანგიოპათიის სიხშირესა და სიმძიმეს შორის.

ნეიროენდოკრინული ჰიპოთეზა აკავშირებს დიაბეტის სისხლძარღვთა გართულებებს გლუკოკორტიკოიდების აქტივობასთან, ადენოჰიპოფიზთან და ჰიპოთალამუსთან ერთად, რაც იწვევს კაპილარული გამტარიანობის ზრდას და პეპტიდური მოლეკულების დეფიციტს სისხლძარღვთა კედელში.

გენეტიკური თეორია ემყარება დიაბეტის მიმართ ოჯახურ მიდრეკილებას, რომელიც გვხვდება დიაბეტის მქონე პაციენტების ნათესავებში. ამ თეორიის მომხრეები აღიარებენ დიაბეტში სისხლძარღვთა და მეტაბოლური დარღვევების მემკვიდრეობითი გადაცემის შესაძლებლობას, ნახშირწყლების ტოლერანტობის ცვლილებებს.

ამრიგად, დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის პათოგენეზის ერთიანი თეორია არ არსებობს. როგორც ჩანს, ძირითადი პათოგენეტიკური მექანიზმები ასოცირდება თავად პოლიმეტაბოლურ დაავადებასთან - შაქრიანი დიაბეტი. ცილების, გლიკოპროტეინების, ლიპიდების დარღვეული მეტაბოლური პროცესების პროდუქტები თირკმელში შედის ჰემატოგენური გზით და დეპონირდება მის ქსოვილებში.

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის პათოლოგიური ანატომია პოლიმორფულია. განასხვავებენ კვანძოვანი, დიფუზური და ექსუდაციური მორფოლოგიური ფორმები. ზოგი ავტორია აგრეთვე განასხვავებს შერეულ ფორმას (A.M. Wichert, 1972). კვანძოვანი ფორმა აღწერილია კიმელსტილსა და ვილსონს და ითვლება სპეციფიკური დიაბეტისთვის. ახასიათებს მრგვალი ან ოვალური ფორმის ეოზინოფილური წარმონაქმნების (ნოდულები) თირკმლის გლომერულში ყოფნა, ნაწილის ან გლომერულუსის მთელი ნაწილის არსებობა. კვანძები არის სხვადასხვა ზომის ყლორტებისა და ტრაბეკულატების მესენჯში დაგროვება, გლომერულარული სარდაფის მემბრანების ნივთიერების მსგავსი და, შესაბამისად, მემბრანას უწოდებენ. ამავე დროს, აღინიშნება გლომერულ კაპილარების გაფართოება და ანევრიზმი, მათი სარდაფური მემბრანების გასქელება. დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის დიფუზიური ფორმით, გლომერულუსში მორფოლოგიური ცვლილებები გამოიხატება დიფუზური ერთგვაროვანი გაფართოებითა და დენსიფიკაციით მეზანგიუმში, ტიპური კვანძების ფორმირების გარეშე, მაგრამ კაპილარული სარდაფის მემბრანების ჩართვით, რომლებიც მკვეთრად სქელდება. ექსუდაციური ცვლილებები ხასიათდება მომრგვალებული წარმონაქმნების გლომერულუსის ლობულუსის პერიფერიაზე, გარეგნულად, კაპილარულ მარყუჟებზე ქუდების სახით. ამ წარმონაქმნების იმუნოჰისტოქიმიურმა კვლევამ აღნიშნა, რომ მრავალრიცხოვანი კომპენსატორული იმუნოგლობულინების დიდი რაოდენობაა, რამაც საფუძველი მისცა მათ იმუნური კომპლექსების მოსაზრებად. ტიპური კვანძების არსებობა დიფუზიური მეზანგიის დენსიფიკაციასთან და გლომერულ კაპილარული სარდაფის მემბრანების გასქელებასთან ერთად, შერეული ფორმის დამახასიათებელია.

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის მეორეხარისხოვანი ცვლილებები მოიცავს თირკმლის მილაკების დაზიანებას ეპითელიუმის დეგენერაციულ ცვლილებებთან, სარდაფის მემბრანების ჰიალიზაციით და ცხიმოვანი გადაგვარებით. გლომერულ კაპილარების დამარცხებასთან ერთად, რომლებიც დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის არსია, გამოვლენილია თირკმლების გემების არტერიოსკლეროზისა და ათეროსკლეროზის ნიშნები. დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის ყველა ფორმის შედეგია გლომერულის სრული განადგურება (სიკვდილი) და პერიგლომერულური ფიბროზის განვითარება.

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის სიმპტომები:

დიაბეტური ანგიოპათიების ზოგადად მიღებული კლასიფიკაცია არ არსებობს. ისინი აშენებულია ძირითადად სისხლძარღვთა დაზიანებების ინდივიდუალური კლინიკური გამოვლინებების გათვალისწინებით (დიაბეტური რეტინოპათია, ნეფროპათია) ან ძირითადად ემყარება ორგანოებში მორფოლოგიურ ცვლილებებს.

ნ.ფ-ს კლასიფიკაციის მიხედვით.სკოპიჩენკოს (1973), განასხვავებენ დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის საწყის (დაბალ სიმპტომს), გადასვლას (კლინიკურად განსხვავებულ) და საბოლოო (ნეფროზულ-აზოტემიურ) სტადიებს. კურსის ბუნებით - ნელა და სწრაფად პროგრესირებთ ფორმებს (ვარიანტებს). ამ კლასიფიკაციის შემდეგი წერტილები აღნიშნავენ დიაბეტური გლომერულკლეროზული დაავადების სხვადასხვა ლოკალიზაციის მიკროანგიოპათიებთან და თირკმელების სხვა დაავადებების სტრატიფიკაციის შესაძლებლობას (პიელონეფრიტი, ამილოიდოზი).

დაავადების ძირითადი სიმპტომებია პროტეინურია, რეტინოპათია და ჰიპერტენზია. პროტეინურია თავდაპირველად მცირე და არასტაბილურია (კვალიდან 0,033 გ / ლ), შემდეგ ხდება მუდმივი, ზომიერად ან მნიშვნელოვნად გამოხატული (1.0-2.0-დან 30 გ / ლ-მდე). ყველაზე გამოხატული პროტეინურია აღინიშნება კვანძოვანი კაპილარული დაზიანების კვანძოვანი ტიპით. ამასთან, გრძელვადიანი დიაბეტის მქონე ზოგიერთ პაციენტში პროტეინურია შეიძლება არ იყოს (N.F. Skopichenko, 1972). დიაბეტური წარმოშობის პროტეინურიის დიფერენციალური დიაგნოზის ერთ – ერთი კრიტერიუმი პიელონეფრიტის, შეშუპებითი თირკმელებისა და ჰიპერტენზიის დროს პროტეინურიის დიფერენციალური დიაგნოზის ერთ – ერთი კრიტერიუმი შეიძლება იყოს მისი სიმძიმის ხარისხი (დიაბეტური გლომერულოსკლეროზიით იგი გაცილებით მეტია ვიდრე პიელონეფრიტთან და ჰიპერტენზიასთან) და, რაც მთავარია, ჰიპერტენზიის კომბინაცია რეტინოპათიასთან.

შარდის ნალექში (ჰემატურია, ცილინდრია) ცვლილებები, განსაკუთრებით დაავადების ხანგრძლივობა 10 წელზე ნაკლები ხნის განმავლობაში, მნიშვნელოვანი არ არის. მხოლოდ დაავადების მძიმე ეტაპზე, განსაკუთრებით ნეფროზული სინდრომით, შეინიშნება შესაბამისი ცილინდრია, რომელიც შეინიშნება, ხოლო ჰემატურია უმნიშვნელოა. ცვილის ცილინდრები შეინიშნება მხოლოდ თირკმლის უკმარისობის ეტაპზე.

დიაბეტური რეტინოპათია გვხვდება შემთხვევების 80% -ში და ხასიათდება ბადურის პათოლოგიური ცვლილებები: ჩნდება მიკროანეიზმები, სისხლჩაქცევები, ექსუდატები. თვალის გემების მიკროანევრიზმი ისეთი სპეციფიკურია, რომ შემთხვევითი შემთხვევების შემთხვევაშიც კი, გამორიცხულია ლატენტური დიაბეტის არსებობა. შემდგომმა ციკატრიულმა შეკავებამ შეიძლება გამოიწვიოს მისი დაშლა. ყოველივე ეს იწვევს მნიშვნელოვან შესუსტებას და მხედველობის დაკარგვას. ითვლება, რომ ბადურის გემებში მიმდინარე ცვლილებებს აქვთ საერთო გენეზი გლომერულ კაპილარების დაზიანებით, ე.ი., ეს გამოწვეულია სარდაფის მემბრანების დაზიანებით. ზოგჯერ რეტინოპათია ნეფროპათიას უსწრებს.

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის განვითარებით, მთავარი კლინიკური ნიშანი არის არტერიული ჰიპერტენზია. ჰიპერტენზიის და ათეროსკლეროზის გამო ჰიპერტენზიისგან განსხვავებით, მას ახასიათებს პროგრესირებადი პროტეინურია და დიაბეტური რეტინოპათია. თუ არტერიული წნევის მატება წინ უძღვის დიაბეტს ან მას ერთდროულად ემართება, მაშინ ეს მიუთითებს ჰიპერტენზიაზე.

არტერიული ჰიპერტენზიის პათოგენეზი დიაბეტურ გლომერულოსკლეროზში კომპლექსურია და ასოცირდება, კერძოდ, რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის აქტივობის მატებასთან, რაც, თავის მხრივ, გამოწვეულია თირკმელების მცირე გემების დაზიანებით - არტერიოლების ჰიალანოზის, გლომერულების უმეტესობის განადგურებით და თირკმლის სისხლის ნაკადის შემცირებით. , A. ც. ანასაშვილი, 1983).

გვიან ეტაპზე, დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი ხშირად ასოცირდება ნეფროზულ სინდრომთან, რომლის კლინიკა თითქმის არ განსხვავდება იმით, რომ თირკმელების დაზიანებით ხდება სხვადასხვა ეტიოლოგია.

შარდმდენი სინდრომი დიაბეტურ გლომერულოსკლეროზში, თირკმლის ტოტალური უკმარისობის გამო გვხვდება და კლინიკურად ვლინდება თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ტერმინალურ ეტაპზე თანდაყოლილი ყველა სიმპტომით. ურემია ითვლება სიკვდილის მთავარ მიზეზად დიაბეტური გლომერულკლეროზული დაავადებების მქონე პაციენტებში, ძირითადად ახალგაზრდა და საშუალო ასაკში. ხანდაზმული პაციენტები იღუპებიან ათეროსკლეროზის სხვადასხვა გართულებით, თირკმლის უკმარისობის ტერმინალურ ეტაპზე არ გადარჩებიან.

დიაბეტურ გლომერულოსკლეროზს თან ახლავს გულის, თავის ტვინის, ქვედა კიდურების სისხლძარღვების ძლიერი დაზიანება, მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარებამდე, პარალიზის და თრომბოზის და დიაბეტური კიდურის განგრენის განვითარებამდე. ხშირად არის პოლინევრიტი. დაავადების გვიან ეტაპზე, მწვავე ან ქრონიკული პიელონეფრიტი შეიძლება მას შეუერთდეს.

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის ერთ-ერთი მახასიათებელია დაავადება, როგორც დაავადება ვითარდება, სისხლში გლუკოზის დაქვეითება და გლუკოზურიის დაქვეითება, სრულ შეწყვეტამდე. დიაბეტის ასეთი "რემისია" შეინიშნება მხოლოდ ზოგიერთ პაციენტში და დაავადების სავალდებულო სიმპტომად არ ითვლება. ჰიპერგლიკემიის გაუჩინარების მიზეზები ბოლომდე არ არის ცნობილი. ითვლება, რომ გლიკემიის დაქვეითება შეიძლება აიხსნას თირკმლის ინსულინაზის აქტივობის დაქვეითებით, ცილადამოკიდებული ინსულინის მეტაბოლური აქტივობის დაქვეითებით და ინსულინის საწინააღმდეგო ანტისხეულების წარმოქმნით, აზოტის მეტაბოლიზმის პროდუქტების ჰიპოგლიკემიური მოქმედებით, გლუკოკორტიკოიდული უკმარისობით, თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ატროფიის გამო (E.2, 197 რ.კლიაჩკო, 1974).

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის დროს ასევე აღინიშნება ცილების, ლიპიდების, ცილა-პოლისაქარიდული კომპლექსების მეტაბოლიზმის დარღვევა. როგორც დაავადება პროგრესირებს, ჰიპოალბუმინემია, ჰიპერგამაგლობულინემია იზრდება, სისხლში ცილის მთლიანი შემცველობა მცირდება, ძირითადად თირკმლის უკმარისობის განვითარებით. დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის დროს დისპროტეინემიის პათოგენეზი საკმარისად არ არის ნათელი, მაგრამ, ალბათ, ეს დაკავშირებულია ინსულინის დეფიციტთან, რომელიც აუცილებელია ნორმალური ცილის სინთეზის შესანარჩუნებლად, შარდში ცილის დაკარგვა და სინთეზის დაქვეითება დიაბეტში ღვიძლის ხშირი დაზიანების გამო (პ. ნ. ბოდნარი, 1974, ბ. ს. Jonushas, N.A. Mkrtumova, 1976). ასევე აღინიშნება სისხლში კალიუმის კონცენტრაციის მომატება, ქოლესტერინის მომატება და ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევა ჰიპერკალემიის განვითარების შესაძლებლობის გამო.

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის კურსის თავისებურებებში შედის ისეთი ნიშნები, როგორიცაა დაავადების თანდათანობითი განვითარება, შესაბამისად, მისი დაწყება ხშირად შეუმჩნეველი ხდება, შარდის ნალექების სიმცირე, ზოგიერთ პაციენტში დიაბეტის სიმძიმის დაქვეითება და დიაბეტის კომბინაცია სხვა მიკროანგიოპათიებთან (განსაკუთრებით კი კიდურების რეტინოპათიასთან და მიკროანგიოპათიებთან).

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის დროს, პროგნოზი, მიუხედავად აქტიური თერაპიისა, ზოგადად რჩება არასახარბიელო.

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის მკურნალობა:

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის მქონე პაციენტებში მკურნალობა დამოკიდებულია თირკმელების ფუნქციურ მდგომარეობაზე, დაავადების სიმძიმეზე და გართულებების არსებობაზე. ადრეულ ეტაპზე, თირკმელების ფუნქციონალური უნარით, მკურნალობა ემყარება ზომებს, რომლებიც მიზნად ისახავს შაქრიანი დიაბეტის შესაძლო ანაზღაურებას. მომავალში, თერაპია მიზნად ისახავს ინდივიდუალური სინდრომის - ჰიპერტონიული, ნეფროზული, აზოტემიური, ანემიის და სხვ. (V. G. Baranov, N. F. Skopichenko, 1973) აღმოფხვრას ან შერბილებას. ასევე აუცილებელია გავითვალისწინოთ თირკმელებისა და საშარდე გზების ინფექციების სტრატიფიკაციის შესაძლებლობა დიაბეტურ გლომერულოსკლეროზში.

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის მკურნალობის დროს დიეტა უნდა იყოს ძირითადად ჰიპოკალორიული, შედარებით მდიდარია ნახშირწყლები და ცხიმოვანი ცხიმი (დღეში 30-50 გ) დღეში, ქოლესტერინის შემცველი პროდუქტების შეზღუდვით და მათი შეცვლა მცენარეული ზეთით. მსგავსი დიეტა ინიშნება იმ საფუძველზე, რომ ცხოველთა ცხიმების ჭარბი რაოდენობა დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა დიეტაში ხელს უწყობს სისხლძარღვთა გართულებების განვითარებას. აუცილებელია, რომ შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პაციენტების სხეულის წონის ნორმალიზებისკენ ისწრაფვიან, თუ გავითვალისწინებთ, რომ სიმსუქნე დიაბეტური მიკროანგიოპათიის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი რისკ-ფაქტორია. გემებზე პათოლოგიური ეფექტის გამო, ეს არ არის იმდენად ჰიპერგლიკემია, როგორც სისხლში შაქრის დონის მკვეთრი რყევება, რომ შეთავაზებულია პაციენტების წილადი, ხუთ, ექვსჯერადი კვება, რაც უზრუნველყოფს სისხლში შაქრის უფრო ერთგვაროვან დონეს, დღის განმავლობაში. ინსულინისადმი პაციენტების მომატებული მგრძნობელობის გამო, რეკომენდებულია მისი ფრაქციული მიღება და ყოველი ინექციის შემდეგ ორი კვება (15-20 წუთის შემდეგ და 1.5-2 საათის შემდეგ). იმედისმომცემია ინსულინის თერაპიის რეჟიმი, რომელიც ყველაზე ახლოს არის ინსულინის სეკრეციის ფიზიოლოგიურ რიტმთან, ნოვო რეუს ტიპის ინჟექტორი მოწყობილობების გამოყენებით, ბიოსტატორი აპარატის გამოყენებით (ა. ს. ეფიმოვი, 1989).

დიეტური თერაპია თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარებაში არ განსხვავდება იმით, რომ თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებში მკურნალობის დროს, დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის გარეშე.

ფართოდ გამოყენებული მეტაბოლიზმის დარღვეული ტიპების გასწორება ნიშნავს. ესენია C, A, B, rutin ჯგუფების ვიტამინები ყოველთვიურად 10-20 დღის განმავლობაში (V. R. Klyachko, 1974), ანაბოლური სტეროიდები - nerobol, retabolil, silabolin, მკურნალობა 1-3 თვემდე განმავლობაში, რასაც მოჰყვება 2 თვის შესვენება 1-2 წლის განმავლობაში (A.F. Malenchenko, 1965, A.S. Efimov, 1973).

ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევის გამო, ინიშნება ლიპოლიტური და ჰიპოქოლესტერინური ეფექტის მქონე მედიკამენტები: ატრომიდი, მიკლლერონი, ცეტამიფენი, კომპლიმენტი, ნიგექსინი, აღინიშნება miskleron- ის დადებითი ეფექტი გლომერულ ფილტრაციაზე (ვ. გ. სპესვიცცევი და სხვ., 1974). ზოგი ავტორი (P. N. Bodnar et al., 1973, A. S. Efimov et al., 1974) აღნიშნავს ჰეპარინის დადებით ეფექტს, რომელსაც აქვს ანტიკოაგულანტული, ჰიპოტენზიური, ჰიპოლიპემიური და ჰიპოჰისტამინური თვისებები. გარდა ამისა, ჰეპარინი დადებით გავლენას ახდენს კაპილარული გამტარიანობით), ზრდის თირკმლის სისხლის ეფექტურ ნაკადს და ამცირებს პროტეინურიას. ჰეპარინი ინიშნება ყოველდღიური დოზით 10-20 ათასი ერთეული ინტრამუსკულურად ან ინტრავენურად 3-4 კვირის განმავლობაში.

ანტისპაზმასტიკური საშუალებები გამოიყენება დიაბეტური მიკროანგიოპათიის სამკურნალოდ: ანგინინი (პროტექტინი), შესაბამისობა, ნიგექსინი და ა.შ., ანგინინი ამცირებს სისხლძარღვთა კედლის შეღწევას J3- ლიპოპროტეინებით, ამცირებს სისხლძარღვთა გამტარიანობას და დადებითად მოქმედებს დიაბეტური რეტინოპათიისა და ნეფროპათიის მიმდინარეობაზე (V.R. Klyachko, 1972 T.N. Turkina et al., 1974). ლაზერული კოაგულაცია და ჰემოკარპერფუზია ეფექტურია. ეს უკანასკნელი წარმოადგენს ახალ მიმართულებას დიაბეტური რეტინოპათიის მკურნალობისას (L. A. Katznelson et al., 1991). დიცინონი ამცირებს სისხლძარღვთა გამტარიანობას, ხელს უწყობს სისხლჩაქცევების რეზორბციას, ზრდის ვიზუალურ სიმკვეთრეს (V.R. Klyachko et al., 1972).

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში სისხლის რევოლოგიური თვისებების მნიშვნელოვან დარღვევასთან დაკავშირებით, შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში, მძიმე ჰიპერკოაგულაცია და მიკროთრომბოზის განვითარება, რეოკორექტორები - ჰემოდეზი, რეოპოლიგლიუკინი კომბინირებულ სამკურნალო საშუალებებთან ერთად, რომლებიც აუმჯობესებენ ქსოვილების ჟანგბადს (სოლკოსერილი), და აგრეთვე ამცირებენ სისხლის უჯრედების აგრეგაციის პოტენციალს (სამწვერა, ხიმსი,). )

ასევე ეფექტურია ანგიოპროტექტორები - დოქსიუმი, პროტექტინი, ეთერზეთი, ლიპიდური პეროქსიდაციის დარღვევის დარღვევის გათვალისწინებით, დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, პერსპექტიულ ანტიოქსიდანტებს წარმოადგენს B ვიტამინი, 30% ხსნარი (8 მგ / კგ პაციენტის სხეულის წონის 14 დღის განმავლობაში).

მისი გამოყენება ტუბულოგლომერულული დარღვევების ადრეულ ეტაპზე შეიძლება გახდეს ნეფროანგიოპათიის პროფილაქტიკა (3. ს. მეჰევიევა, 1989).

ფუნდამენტურად ახალი პრეპარატი სისხლძარღვთა დაზიანება დიაბეტის დროს სისხლძარღვთა დაზიანებების მკურნალობის დროს არის იზოდიბუტი - ალდედორუქტაზას ფერმენტის ინჰიბიტორი, რომელიც პასუხისმგებელია უჯრედული უჯრედული გლუკოზას სობიტოლად გადაქცევაზე, ინიშნება ტაბლეტებში 0.5 გ 3-4 ჯერ დღეში 2-დან 6 კვირის განმავლობაში (I. მ. კახნოვსკი , ტ. ვ. კოროლევა, 1990). პრეპარატი შეიმუშავა კიევის ენდოკრინოლოგიისა და ჰორმონების ქიმიის კვლევითმა ინსტიტუტმა. არა-მედიკამენტების თერაპიის მეთოდებიდან, ეფექტურია ჰიპერბრიული ჟანგბადი, რაც აუმჯობესებს თირკმელების ფუნქციურ მდგომარეობას (თ. ა. მალკოვა, 1990).

არტერიული ჰიპერტენზიის დროს გამოიყენება ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები (დოპეგიტი, ჰემიტონი, კლონიდინინი, რეზერპინი და ა.შ.). შეშუპების საწინააღმდეგოდ, სალურეტიკები რეკომენდებულია ალდოსტერონის ანტაგონისტებთან ერთად (ალდაქტონი, ვეროშპირონი). თიაზიდური პრეპარატების მიღებისას საჭიროა სიფრთხილე, რადგან გახანგრძლივებული გამოყენებისას ისინი აუარესებს დიაბეტის კურსს სისხლის ინსულინის აქტივობის შემცირების გამო. შარდმდენებით, უპირატესობა უნდა მიენიჭოს ანტრანილის მჟავას პრეპარატებს (ფუროსემიდი, ლაზიქსი). მძიმე ნეფროზული სინდრომის დროს, პლაზმური ან ალბუმინის ტრანსფუზია აღინიშნება.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარების დროს აციდოზის შესამცირებლად გამოიყენება ტუტე მინერალური წყალი, ხილის წვენები, კუჭის ამორეცხვა, 5% ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარის ინტრავენური წვეთი, ჰემოდეზი. CPI- ის განვითარებით, შეუთავსებელი დიეტა და სიმპტომური საშუალებებით, პაციენტები გადადიან ჰემოდიალიზზე. საშარდე გზების ინფექციით გართულებულ დიაბეტურ გლომერულოსკლეროზში, ინიშნება ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები, აუცილებლობის შემთხვევაში, სულფონამიდებთან, ნიტროფურანის სერიის პრეპარატებთან ერთად.

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის პრევენცია:

იგი ხორციელდება შაქრიანი დიაბეტის ადრეული გამოვლენით და მკურნალობის გზით, სისხლში შაქრის ფრთხილად მონიტორინგით და გლიკემიის მკვეთრი რყევების აღმოფხვრა, რაც მიიღება მრავალჯერადი კვებით ინსულინის ან სხვა შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტების ადექვატური დოზების შერჩევით. პაციენტებს სჭირდებათ შესაბამისი დიეტა თერაპია, სათანადო დასაქმება. ასევე საჭიროა საშარდე გზების ინფექციების ფრთხილად პროფილაქტიკა.

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზით დაავადებული პაციენტების კლინიკურ დაკვირვებას ადგილობრივი ზოგადი პრაქტიკოსი ატარებს ენდოკრინოლოგთან ერთად. იგივე რაოდენობით გამოკვლევაა რეკომენდებული, როგორც ქრონიკული გლომერულონეფრიტის შესაბამისი ფორმის შემთხვევაში - 3-6 თვეში ერთხელ. განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს არტერიული წნევის, შაქრის შარდსა და სისხლში მონიტორინგს.

რომელ ექიმებს უნდა მიმართოთ კონსულტაცია, თუ გაქვთ დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი:

რამე გაწუხებს? გსურთ იცოდეთ უფრო დეტალური ინფორმაცია დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის, მისი მიზეზების, სიმპტომების, მკურნალობისა და პრევენციის მეთოდების, დაავადების მიმდინარეობის და მის შემდეგ დიეტის შესახებ? ან გჭირდებათ შემოწმება? შეგიძლია დანიშნეთ ექიმთან შეხვედრა - კლინიკა ევრო ლაბორატორია ყოველთვის თქვენს სამსახურში! საუკეთესო ექიმები შემოწმდებიან თქვენ, შეამოწმებენ გარეგნულ ნიშნებს და დაგეხმარებათ სიმპტომების დადგენით დაავადების დადგენაში, გირჩევთ, გამოგიწეროთ საჭირო დახმარება და გააკეთოთ დიაგნოზი. თქვენც შეგიძლიათ დარეკეთ ექიმთან სახლში. კლინიკა ევრო ლაბორატორია საათის განმავლობაში გახსენი.

როგორ დაუკავშირდით კლინიკას:
ჩვენი კლინიკის ტელეფონი კიევში: (+38 044) 206-20-00 (მრავალარხიანი). კლინიკის მდივანი შეარჩევს ექიმთან ვიზიტის მოსახერხებელ დღეს და საათს. აქ მითითებულია ჩვენი კოორდინატები და მიმართულებები. დაწვრილებით დაათვალიერეთ კლინიკის ყველა სერვისის შესახებ მის პირად გვერდზე.

თუ ადრე ჩაატარეთ რაიმე კვლევა, დარწმუნდით, რომ მიიღებთ შედეგებს ექიმთან კონსულტაციისთვის. თუ კვლევები არ დასრულებულა, ჩვენ გავაკეთებთ ყველაფერს, რაც საჭიროა ჩვენს კლინიკაში, ან სხვა კლინიკებში კოლეგებთან.

შენთან? ძალიან ფრთხილად უნდა იყოთ თქვენი ჯანმრთელობის შესახებ. ხალხი საკმარის ყურადღებას არ აქცევს დაავადების სიმპტომები ისინი არ ესმით, რომ ეს დაავადებები შეიძლება სიცოცხლისათვის საშიში იყოს. მრავალი დაავადებაა, რომლებიც თავდაპირველად არ ვლინდება ჩვენს ორგანოებში, მაგრამ საბოლოოდ გამოდის, რომ, სამწუხაროდ, მათი მკურნალობის მკურნალობა გვიან არის. თითოეულ დაავადებას აქვს საკუთარი სპეციფიკური ნიშნები, დამახასიათებელი გარეგანი გამოვლინებები - ე.წ. დაავადების სიმპტომები. სიმპტომების გამოვლენა პირველი ნაბიჯია ზოგადად დაავადებების დიაგნოზირებაში. ამის გაკეთება, უბრალოდ საჭიროა წელიწადში რამდენჯერმე შემოწმდება ექიმი, არა მხოლოდ საშინელი დაავადების თავიდან ასაცილებლად, არამედ ჯანმრთელ გონებას სხეულში და სხეულში, როგორც მთლიანობაში.

თუ გსურთ ექიმს დასვათ შეკითხვები - გამოიყენეთ ონლაინ კონსულტაციის განყოფილება, იქნებ იქ ნახოთ თქვენს კითხვებზე პასუხები და წაიკითხეთ პირადი მოვლის რჩევები. თუ გაინტერესებთ კლინიკებისა და ექიმების მიმოხილვა, შეეცადეთ იპოვოთ თქვენთვის საჭირო ინფორმაცია ყველა მედიცინის განყოფილებაში. ასევე დარეგისტრირდით ევრო სამედიცინო სამედიცინო პორტალზე ლაბორატორიაუყუროთ უახლეს სიახლეებსა და ინფორმაციის განახლებას საიტზე, რომელიც ავტომატურად იგზავნება თქვენს ელ.ფოსტაზე.

პათოლოგიური ანატომია

გ – ის დროს თირკმელებში ჰისტოლოგიური ცვლილებები ძალზე პოლიმორფულია, განასხვავებენ დაზიანების სამ ძირითად ფორმას - კვანძოვანი, დიფუზიური და ექსუდაციური. ზოგიერთი ავტორი ექსუდაციური ნაცვლად ასახავს შერეულ ფორმას.

კვანძოვანი ფორმა ხასიათდება მრგვალი ან ოვალური ფორმის ეოზინოფილური წარმონაქმნების (ნოდულები) გლომერულში ყოფნით, რომლებიც შეიცავს ვაკუოლებს. მათ შეუძლიათ დაიკავონ გლომერულუსის ნაწილი ან მთელი ნაწილი, რომლის პერიფერიაზე, ამ უკანასკნელ შემთხვევაში, მდებარეობს შემონახული შესუსტებული კაპილარული მარყუჟები. ამავე დროს, აღინიშნება გლომერულ კაპილარების გაფართოება და ანევრიზმი, მათი სარდაფური მემბრანების გასქელება. კვანძების ჰისტოქიმიური გამოკვლევისას, ისინი პირველად შეღებილნი არიან ფიბრინის სახით, ხოლო მოგვიანებით კოლაგენის სახით. კვანძები შეიცავს დიდი რაოდენობით მოლეკულური წონის მუკოპოლისაქარიდებს, მჟავას მუკოპოლისაქარიდების მცირე რაოდენობას, ცხიმოვან ნივთიერებებს, ძირითადად, უჯერი ცხიმოვან მჟავებს და ქოლესტერინის ეთერებს. ელექტრონული მიკროსკოპული გამოკვლევა აჩვენებს, რომ კვანძების წარმოქმნა ხდება მესანგიუმში მასში მუწუკების და ტრაპეკულების დაგროვების ფორმით, სარდაფური მემბრანის ნივთიერების მსგავსი.

დიფუზიური ფორმა გამოიხატება მესანგიუმის ერთგვაროვან გაფართოებასა და დენსიფიკაციაში სარდაფში მემბრანებში კაპილარების ჩართვით, რომლებიც მკვეთრად სქელდება. მესანგიუმში ჩამოყალიბებული მემბრანული მსგავსი სტრუქტურები არ გაერთიანდება უწყვეტ მასებში, ხოლო კვანძების წარმოქმნა არ ხდება. გლომერულის კაპილარული მარყუჟების სარდაფური მემბრანები არის გასქელება, მათი სტრუქტურა ქრება.

შერეულ ფორმას ახასიათებს ტიპური კვანძების ერთობლიობა დიფუზური მესანგიის დენსიფიკაციით და გლომერულური კაპილარების ბაზალური მემბრანების გასქელება. ელექტრონული მიკროსკოპული კვლევების თანახმად, გლომერულ კაპილარების ბაზალური მემბრანების გასქელება ხდება ადრეულ პერიოდში, ხშირად თირკმელების დაზიანების ნებისმიერ კლინიკურ გამოვლინებამდე, და, როგორც ჩანს, გ.ა. – ს ყველა ფორმით ხდება.მემბრანების გასქელება აღინიშნება არა მხოლოდ პაციენტებში, არამედ ახალგაზრდებში დიაბეტური ოჯახების ხალხი.

ექსუდაციური ფორმა ნაკლებად გავრცელებულია, ვიდრე წინა, და ხასიათდება, ძირითადად, ე.წ. ”ფიბრინოიდული ქუდები”, რომლებიც წარმოადგენს PAS- უარყოფითი მასალის დეპოზიტებს ენდოთელიუმს და კაპილარების სარდაფურ გარსს შორის. ამ წარმონაქმნების იმუნოჰისტოქიმიური შესწავლით გამოვლენილია კომპენსატორის დამაკავშირებელი იმუნოგლობულინების მნიშვნელოვანი რაოდენობა, რაც გვთავაზობს, რომ ისინი ანტიგენური ანტისხეულების კომპლექსია, და არა შრატის ექსუდატი. "ფიბრინოიდული ქუდები" არ არის სპეციფიკური გ. დ., მაგრამ ამავე დროს ისინი გვხვდება მისი მძიმე და სწრაფად მიმდინარეობის ფორმებში. ისინი ხშირად ერწყმის ე.წ. "კაფსულის წვეთები", რომელიც მდებარეობს მშვილდოსნის კაფსულის შიგნით.

ტუბულებში მომხდარი ცვლილებები ხასიათდება გლიკოგენის ინფილტრაციით, კორტიკოზულარული ზონაში პროცესის ლოკალიზაციით, პირველ რიგში, პროქსიმალური დაძაბული ტუბულების ტერმინალურ სეგმენტში, ჰენლის მარყუჟის თხელი მონაკვეთზე გავრცელებით. ეპითელიუმის ფუნჯის საზღვარი იშლება, ცილოპლაზმში გვხვდება ცილის გრანულებიც. გ. დ-ის მძიმე, შორსწასულ შემთხვევებში აღინიშნება ტუბუბების გამოხატული ატროფია, მათი ხარვეზების გაფართოება მათში ცილინდრების არსებობით. ტუბუსების სარდაფური გარსები ფრაგმენტულია და სქელი. თირკმლებისა და სხვა ორგანოების მცირე სისხლძარღვებში აღინიშნება პლაზმური გაჟღენთილი, ენდოთელიუმის პროლიფერაცია, სარდაფის მემბრანების გასქელება, თანდათანობითი ზრდით, ორივე ცვლილების თანდათანობით, ვიდრე არტერიოლების ჰიალანიზაციამდე.

პათოგენეზი. გ. დ. - თირკმლის დაზიანება, რომელიც სპეციფიკურია შაქრიანი დიაბეტისთვის და ასოცირდება ენდოკრინულ-მეტაბოლურ დარღვევებთან.

დისპროტეინემია, რომელიც გვხვდება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ალფა2-გლობულინების მომატება და პათოლოგიური პარაპროტეინების გამოვლენა, მუკოპოლისაქარიდების დონის მატება, მთლიანი ლიპიდების, ტრიგლიცერიდების, პ-ლიპოპროტეინების მიღება, სისხლძარღვთა გამტარიანობის მატებასთან ერთად, შეიძლება გამოიწვიოს მათი შეღწევა მესანგიურ მატრიქსში, დაგვიანება, პოლიმერიზაცია კვანძების ფორმირებამდე. თირკმელების დაზიანების მსგავსება გ. დ. თირკმელებში მომხდარი ცვლილებებით, რომლებიც დაფიქსირებულია კორტიკოსტეროიდების დიდი დოზების მიღებით ცხოველებზე, ვარაუდობს, რომ ეს დაზიანება ასოცირდება თირკმელზედა ჯირკვლების ჰიპერფუნქციასთან, კერძოდ, ალდოსტერონის სეკრეციის მომატებასთან.

კლინიკური სურათი

დამახასიათებელია პროტეინურია, არტერიული ჰიპერტენზია და შეშუპება. პროტეინურია (იხ.) პირველი და ყველაზე მუდმივი მანიფესტაციაა გ. D. ცილის დაკარგვა აღწევს 40 გ დღეში. თითქმის მუდმივად აღინიშნება დიაბეტური რეტინოპათია (იხ.), ხასიათდება მიკროანეიზმით, ლაქების სისხლდენებით, ექსუდატებით, დეგენერაციის ადგილებზე თეთრი-ყვითელი ლაქების ფორმით, ხოლო ყველაზე მძიმე ფორმებში - პროლიფერაციული რეტინოტიტი (იხ.). შარდის ნალექი ჩვეულებრივ მწირია. არტერიული ჰიპერტენზია გვხვდება ავადმყოფთა 60% -ში და, პროტეინურიის მსგავსად, ეს შეიძლება იყოს მისი პირველი კლინიკური გამოვლინება. ჰიპერტენზიის ინტენსივობა დაავადების ხანგრძლივობასთან ერთად იზრდება. ახალგაზრდებში ნეფროზული სინდრომი უფრო ხშირად აღინიშნება, ხანდაზმულებში - არტერიული ჰიპერტენზია, ზღვარი შეიძლება შერწყმული იყოს გულის უკმარისობით. ამ შემთხვევებში, შეშუპება ბუნებრივადაა შერეული კარდიოპულმონური.

ზომიერი ჰიპოპროტეინემიური შეშუპება ხშირად აღინიშნება - ჰენდერსონის (ლ. ჰენდერსონი და სხვ., ნეფროზული სინდრომი) მიხედვით პაციენტების 47% -ში (იხ.) - ბევრად უფრო იშვიათად - 6-დან 26% -მდე. ნეფროზული სინდრომი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში უფრო ძლიერი პროგნოზული ნიშანია, ვიდრე პაციენტებში, რომელთაც აქვთ კრონი, ნეფრიტი.

ცილის დონე და პროტეინურიის არარსებობისას პროტეინის ცილების დონე და თანაფარდობა გამოხატული პროტეინურიის არარსებობის პირობებში რჩება ნორმალურ საზღვრებში, ნეფროზული სინდრომით, ჰიპოპროტეინემიასთან და ჰიპოალბუმინემიასთან ერთად, აღინიშნება ალფა2 – ის დონის მატება და ნაკლებად ხშირად გამა-გლობულინების დონე. ლიპიდების დონე იზრდება ნეფროზული სინდრომით. ასევე იზრდება მუკოპოლისაქარიდების და მუკოპოპროტეინების დონე.

G.- ს პათოგენეტიკური თერაპია არ არსებობს. არსებობს ცნობები ანაბოლური ჰორმონების სასარგებლო ეფექტების შესახებ (რეტაბოლილი, ნეროობოლი და ა.შ.), ჰეპარინი. მიზანშეწონილია ადვილად საჭმლის მომნელებელი ნახშირწყლები ფრუქტოზით ჩაანაცვლოს ნახშირწყლებისა და ცილების საკმარისი საერთო რაოდენობით (თირკმლის უკმარისობის შემთხვევაში) და ცხიმის შეზღუდვა. სიმპტომური თერაპია განისაზღვრება სოლით, მანიფესტაციებით: ჰიპერტენზია, შეშუპება, თირკმელებისა და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციური უნარი. მკურნალობის ქირურგიული მეთოდები - ჰიპოფიზის და ადრენალექტომია, თირკმელების ტრანსპლანტაცია პანკრეასთან ერთდროულად არ არის გავრცელებული.

გ. დ. კურსები განსხვავებულია პაციენტების ასაკის, დიაბეტის სიმძიმისა და მისი კორექციის მიხედვით. ახალგაზრდებში დაავადება უფრო სწრაფად ვითარდება. თირკმლის უკმარისობის განვითარება ხელს უწყობს პიელონეფრიტის დამატებას. გ-ის პირველი სიმპტომების გამოვლენის შემდეგ პაციენტთა სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა 5-6 წელია, მაგრამ შეიძლება მერყეობს 2-დან 12 წლამდე.

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი და გლომერულოპათია: რა არის ეს?

დიაბეტური თირკმელების დაავადებამოიცავს იმ პათოლოგიურ ცვლილებებს, რომლებიც ძირითადად სისხლძარღვთა წარმოშობისაა (მიკროანგიოპათიები) და აქვთ საკმარისი სპეციფიკა დიაბეტისთვის (თირკმელების ქსოვილებში დაქვეითებული მეტაბოლიზმი).

იმის გათვალისწინებით, რომ გავლენას ახდენს არა მხოლოდ გლომერულ აპარატზე, არამედ თირკმლის სხვა სტრუქტურებშიც, სახელწოდება გამართლებულია - დიაბეტური ნეფროპათია.

ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტით, თირკმლის გართულებები გარკვეულწილად ხშირია, ვიდრე არა ინსულინდამოკიდებული დიაბეტით (30% და 20%). გლომერულოსკლეროზის განვითარება დაკავშირებულია შაქრიანი დიაბეტის დროებით მაჩვენებლებთან. დაავადების აშკარა ნიშნები (პროტეინურია, ჰიპერტენზია) გამოვლენილია, როგორც წესი, მისი გამოვლენიდან 15 წლის შემდეგ.

მაგრამ უკვე პირველი ცვლილებები - გლომერულში წნევის მატება და გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის მატება თითქმის ერთდროულად ჩნდება დიაბეტით დაავადებულებთან. ალბუმინის დაკარგვა (მიკროლბუმინურია) იწყება 5 წლის შემდეგ, მაგრამ ის მაინც არაინფიცირდება ჩვეულებრივი ტესტების მიმართ.

განვითარებული ეტაპი (პროტეინურია, წნევა, გლომერულური ფილტრაციის ფუნქციის დარღვევა) აღმოჩენილია კიდევ 5-10 წლის შემდეგ. ურემია ვითარდება ცილის აშკარა დაკარგვის დიაგნოზიდან 5 წლის შემდეგ.

დიაბეტის პირველი ნიშნების გამოვლენისას აუცილებელია რეგულარულად გაიაროთ თირკმელების ფუნქციის ტესტი, დროულად სერიოზული გართულებების თავიდან ასაცილებლად.

პათოლოგიის განვითარების მიზეზები

დიაბეტის დროს, თირკმელების დაზიანების ეტიოპათოგენეზი ასოცირდება ორ ურთიერთდამოკიდებულ პათოლოგიურ პროცესთან:

სპეციფიკური მეტაბოლური (გაცვლის) დეფექტები,
ჰემოდინამიკური დარღვევები.

პირველ რიგში, დისბალანსი მცირდება, საბოლოო პროდუქტების გლიკოზილაციის გაზრდა ინსულინის ნაკლებობის გამო.

ანუ, არსებობს შაქრის მიმაგრება ორგანულ მოლეკულებზე, რაც მათ უფრო მძიმე და დეფორმირებულს ხდის. ეს იწვევს გლომერულ კაპილარების ძირითადი მემბრანის გასქელებას და ინტერკასტულური ფენის ზრდას (მეზანგიური მატრიქსი).

ჰემოდინამიკური ფაქტორი იწვევს გლომერულ ფილტრაციის სიჩქარის ზრდას და მისი არეალის გავრცელებას, რაც ხდება ქსოვილის ჰიპოქსიის საპასუხოდ.

შედეგად, გლომერულის კაპილარების შიგნით წნევა იზრდება, რაც იწვევს გლომერულური ჰიპერტროფიას. სისხლძარღვთა გამტარიანობის გაზრდა ხელს უწყობს პათოლოგიური ცილების, ლიპიდების და სხვა მოლეკულების შეღწევას მეზანგიის მატრიქსში.

ასევე არსებობს სხვადასხვა ჰიპოთეზა, რომლებიც მიზნად ისახავს შაქრიანი დიაბეტით თირკმლის დაზიანების პათოგენეზის ახსნას:

იმუნოლოგიური, ანგიოპათიების სიმძიმის ახსნით იმუნური კომპლექსების მიმოქცევით, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სისხლძარღვების დაზიანება,
ნეიროენდოკრინული, ანგიოპათიის დამაკავშირებელი თირკმელზედა ჯირკვლების ჰორმონების გაზრდა, ჰიპოთალამუსი, ადენოჰიპოფიზი,
გენეტიკური, რომელიც საშუალებას იძლევა დიაბეტში მეტაბოლური დარღვევების კავშირი გენებში გარკვეული ლოკატების გადატანასთან.

მნიშვნელოვანია, თუ ოჯახში არსებობს დიაბეტი, განსაკუთრებით ტიპი 1, სიფრთხილის დაცვა მემკვიდრეობითი მეტაბოლური დარღვევების დაწყების პროვოცირების თვალსაზრისით: ეს უფრო საფუძვლიანია გაიაროს პროფილაქტიკური გამოკვლევა, წონის მომატება.

სიმპტომები დიაბეტით დაავადებულებში

თირკმელზედა ჯირკვლის დაზიანებას არასაკმარისი ყურადღება ეთმობა ცვლილებების გახანგრძლივების განვითარების, სპონტანური რემისიისადმი მიდრეკილების, გარეგანი მანიფესტაციების სიმძიმის გამო.

დიაგნოზი, როგორც წესი, დადგენილია დეტალური გამოვლინების ეტაპზე:

ჰიპოპროტეინემია,
ალბუმინურია
ზომიერი ჰიპერტენზია (საწყის ეტაპზე),
რეტინოპათია
შეშუპების ტენდენცია.

თირკმლის დიაბეტური დაზიანების მნიშვნელოვანი ნიშანი არის რეტინოპათია, რომელიც შეინიშნება ინსულინდამოკიდებულების 90% -ში და ინსულინდამოკიდებულ პაციენტთა 60% -ში.

ფუნდუსის ცვლილებები იმდენად დამახასიათებელია (მიკროანეიზმები, გემების ირგვლივ ექსუდაციური ლაქები, მაკულატურა, სისხლდენა ბადურის წითელი წერტილების სახით), რომ დიაბეტური გლომერულოპათია სავარაუდოდ სავარაუდოა.

დაავადების განვითარების ეტაპები იყოფა:

საწყისი (მცირე მანიფესტაციებით),
გარდამავალი (აშკარა პროტეინურია),
საბოლოო (თირკმლის უკმარისობით).

შაქრიანი დიაბეტური ნეფროპათიით, სხვადასხვა დარღვევები აღინიშნება დიაბეტის კომპენსაციაში.

მძიმე შემთხვევებში, დაავადების სურათში წამყვანი როლი თირკმლის სინდრომია, ხოლო დიაბეტური სპექტრის დარღვევები ფონზე რჩება.

დიაბეტის ტესტებში შეიძლება აშკარა გაუმჯობესება იყოს (შარდში და სისხლში გლუკოზის დაქვეითება, ინსულინის მოთხოვნილება შეიძლება შემცირდეს). ნეფროპათიის პროგრესირებამ შეიძლება გამოიწვიოს ნეფროზული სინდრომი, რომელიც მოითხოვს დიფერენციალურ დიაგნოზს გლომერულონეფრიტთან და თირკმლის და სისტემური სხვა პათოლოგიებით.

თუ ბადურის გემებში სპეციფიკური ცვლილებები შეინიშნება, დიდი ყურადღება უნდა მიექცეს თირკმელების სკრინინგს.

დიაგნოსტიკური პრინციპები

დიაბეტს ეშინია ამ წამალის, ცეცხლის მსგავსად!

თქვენ უბრალოდ უნდა მიმართოთ ...

შეუძლებელია დიაბეტური თირკმლის ცვლილებების პირველი ნიშნების გამოვლენა ჩვეულებრივი კლინიკური მეთოდებით. დიაგნოზის საჭიროება მნიშვნელოვანია, რადგან დროული გამოვლენა საშუალებას გაძლევთ დაიწყოთ თერაპია და თავიდან აიცილოთ დაავადების განვითარება.

გლომერულოპათიის კლინიკური სიმპტომების გამოვლენამდე, პათოლოგიის გამოვლენის შემდეგი მეთოდები გამოიყენება:

გლომერულური ფილტრაციის განსაზღვრა (ის დაავადების პირველ თვეებში მცირდება),
მაგნიუმის სეკრეციის განსაზღვრა (მისი კლირენსი მცირდება),
რადიონუკლიდის შესწავლა
დიეტის ნაწილის შარდში ალუმინთან კრეატინინთან კონტროლი (აღინიშნება ალბუმინის დაკარგვა).

ადრეულ ეტაპზე ბიოფსიის მნიშვნელობა თირკმლის გემების სპეციფიური დაზიანების ამოცნობაა. ქსოვილის ნაჭერი აღებულია ჰისტოლოგიისთვის.

მიკროსკოპის ქვეშ მომატება ვლინდება დიაბეტის დაწყებიდან პირველი 1-2 წლის განმავლობაში კაპილარების გლომერულის სარდაფური მემბრანის გასქელება. შემდგომი პათოლოგია გამოიხატება ავეჯის სისქის ზრდაში, მეზანგიის დამარცხებით.

მორფოლოგიური ცვლილებები წარმოდგენილია 4 ფორმით:

ნოდულური ყველაზე ხშირია. ახასიათებს მომრგვალებული კვანძების წარმოქმნა, რომლებიც შეიცავს მაღალი მოლეკულური წონის მუკოპოლისაქარიდებს, სხვადასხვა ცხიმოვან ნივთიერებებს.

ისინი ავსებენ ნაწილს ან მთელ გლომერულუსს, კომპრესირებენ კაპილარების მარყუჟების. ანევრიზმები გამოვლენილია გემებში, მთავარი მემბრანა არის სქელი.

დიფუზიური ფორმით, ინტერკასტურული ფენის ერთგვაროვანი ცვლილება ხდება მასში მემბრანის მსგავსი სტრუქტურების წარმოქმნით. გემების ბაზალური მემბრანები მნიშვნელოვნად გასქელება. გლომერულური სისხლძარღვთა მარყუჟების სტრუქტურა ქრება.

ექსუდაციური ფორმა უფრო ხშირად გვხვდება მძიმე, სწრაფად პროგრესირებადი ფორმებით. ენდოთელიუმსა და მთავარ კაპილარულ გარსს შორის არსებული „ფიბრინოიდული კეპები“, რომლებიც წარმოდგენილია მიკროპროდუქციაში, შედის კომპონენტის დამაკავშირებელ იმუნოგლობულინებთან (ანტიგენი ანტისხეულების კომპლექსთან), რომელიც სპეციფიკური არ არის დიაბეტისთვის. "კაფსულის წვეთები" ასევე შეიძლება გამოვლინდეს Bowman- ის კაფსულის შიგნით.

კვანძების კომბინაცია მესანგიურ ფენაში დიფუზიური ცვლილებით დამახასიათებელია შერეული ფორმისათვის. სქელი კაპილარული გარსები გვხვდება ყველა მორფოლოგიურ ფორმებში. მორფოლოგიური ცვლილებების ზრდა დროთა განმავლობაში იწვევს თირკმლის გახეთქვას.

დიაბეტური ნეფროპათიის ანატომიის ცვლილებები წარმოდგენილია მაკროდუქტის აღწერილობაში:

თირკმლის ზომა შემცირდა
შემაერთებელი ქსოვილის გახანგრძლივების გამო, იზრდება სიმკვრივე,
ქერქოვანი ქერქის ფენა,
ზედაპირი კარგად გამოიყურება.

დიაბეტური თირკმლის პათოგენეტიკური თერაპია შესაძლებელია მხოლოდ ცვლილებების საწყის ეტაპზე.

დიაბეტური ნეფროპათიის შესაძლო გართულებები

თირკმელებში დიაბეტის ცვლილებები პაციენტებში სიკვდილის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია. ნეფროპათიის გართულებები შეიძლება მოხდეს როგორც პირველ წლებში, ასევე მნიშვნელოვანი პერიოდის შემდეგ.

გართულებები მოიცავს:

ანემია
წნევის მუდმივი მატება,
ბადურის სისხლძარღვთა ცვლილებები,
გულის შეტევის და ინსულტის განვითარება.

მუდმივი პროტეინურიის განვითარებით, დაავადების შედეგი უკიდურესად არასასურველია. თირკმლის უკმარისობის განვითარება იწვევს მაღალი სიკვდილიანობის ურემიას.

მნიშვნელოვანია დაიცვას ყველა დადგენილი რეკომენდაცია, რეგულარულად გაიაროს ექსპერტიზა.

მკურნალობის მეთოდები

პირველ რიგში მკურნალობა მიზნად ისახავს ძირითადი დაავადების გამოსწორებას.

ნეფროპათიის თერაპიის პრინციპები შემდეგია:

დიეტა მინიმალური რაოდენობით მარტივი ნახშირწყლები, ხოლო თირკმელების ფილტრაციის შემცირება - ცილის მინიმალური რაოდენობა,
ანემიის წინააღმდეგ ბრძოლა
წნევის ნორმალიზება წამლების გამოყენებით (ACE ინჰიბიტორები),
ლიპიდური მეტაბოლიზმის ნორმალიზება,
ანგიოპროტექტორები
თირკმლის უკმარისობის ნიშნების განვითარებით - ინსულინზე გადასვლა,
ურემიის ნიშნით - ჰემოდიალიზი.

მნიშვნელოვანია, რომ რეგულარულად დაკვირვდეთ ყველა საჭირო ლაბორატორიული მაჩვენებელი, გაიაროთ კონსულტაცია ენდოკრინოლოგთან, ნეფროლოგთან.