ნერვული ბოჭკოების მრავალჯერადი დაზიანება აღინიშნება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ შაქრის დაავადება ერთ წელზე მეტი ხნის განმავლობაში, შემთხვევების 45-54% -ში. ძალზე მნიშვნელოვანია სხეულის პერიფერიული ნერვული რეგულირების როლი. ნეირონების ეს სისტემა აკონტროლებს თავის ტვინს, პალპიტაციას, სუნთქვას, საჭმლის მონელებას და კუნთების შეკუმშვას. ქვედა კიდურების დიაბეტური პოლინეიროპათია (DPN) არის პათოლოგია, რომელიც იწყება ფეხებში და ვრცელდება უფრო და უფრო მაღლა.

დაავადების პათოგენეტიკური მექანიზმი ძალიან რთულია და მეცნიერების მიერ ბოლომდე არ არის გააზრებული. პერიფერიული ნერვული სისტემის დისფუნქციები მრავალფეროვანია. DPN- ს თითოეულ ტიპს აქვს საკუთარი კლინიკური სურათი. თუმცა, ამ გართულების ყველა ფორმა საშიშია და პაციენტის მკურნალობას საჭიროებს, წინააღმდეგ შემთხვევაში ფეხების პრობლემა შეიძლება გამოიწვიოს შშმ პირად. დიაბეტური პოლინეიროპათია დაშიფრულია ექიმების მიერ G63.2 კოდით, ICD-10 შესაბამისად, დაავადების ვარიანტის მითითებით.

ნეიროპათიის სახეები

მას შემდეგ, რაც პერიფერიული ნერვული სისტემა იყოფა სომატურ და ავტონომიურ (ავტონომიურ), ასევე უწოდებენ დიაბეტური პოლინეიროპათიის ორ ტიპს. პირველი იწვევს ქვედა კიდურების მრავალ არაჯანსაღ ტროფიკულ წყლულს, მეორე - პრობლემებს შარდვის, იმპოტენციის და გულ-სისხლძარღვთა კატასტროფების მხრივ, ხშირად ფატალურია.

კიდევ ერთი კლასიფიკაცია ემყარება ნერვული სისტემის ფუნქციებს, რომლებიც ირღვევა პათოლოგიის განვითარების შედეგად:

• სენსორული პოლინეიროპათია, რომელიც დაკავშირებულია ფეხებში ტკივილის მატებასთან, ან, პირიქით, ტაქტილური მგრძნობელობის დაკარგვით,
• საავტომობილო პოლინეიროპათია, რომელიც ტიპიურია კუნთოვანი დისტროფიით და გადაადგილების უნარის დაკარგვით,
• სენსორმოტორული პოლინეიროპათია, რომელიც აერთიანებს ამ ორი გართულების მახასიათებლებს.

ბოლო, შერეული პათოლოგიის მანიფესტაცია არის პერიონეალური ნერვის ნეიროპათია. ასეთი დაავადებით დაავადებული დიაბეტით დაავადებულებს არ აქვთ ტკივილი ფეხის და ქვედა ფეხის გარკვეულ ადგილებში. ფეხების ზედაპირების იგივე ნაწილები არ პასუხობენ არც სიცივეს და არც სიცხეს. გარდა ამისა, პაციენტები კარგავენ ფეხების გაკონტროლების უნარს. პაციენტები იძულებულნი არიან სიარული, არაბუნებრივად აწიონ ფეხები ("მამალი" სიარული)

დიაბეტური დისტალური პოლინეიროპათია

ეს არის პათოლოგია, რომელიც იწვევს ნერვული ბოჭკოების გარდაცვალებას. დაავადება იწვევს ქვედა კიდურების უახლოესი ნაწილის - ტერფების ტაქტილური მგრძნობელობის და წყლულის სრულ დაკარგვას. დისტალური DPN დიაბეტით დაავადებულთათვის ტიპიური პირობაა მოსაწყენი და მგრძნობიარე ტკივილი, რომელიც ხშირად ისეთი ძლიერია, რომ ადამიანს არ შეუძლია ძილი. გარდა ამისა, ზოგჯერ მხრები იწყებს ტკივილს. პოლინეიროპათია პროგრესირებს და ეს იწვევს კუნთების ატროფიას, ძვლის დეფორმაციას, ბრტყელ ფეხებს, ტერფების ამპუტაციას.

პერიფერული

ამ ტიპის დაავადებით, ფეხების სენსორმოტორული ფუნქციების ძლიერი დარღვევები ხდება. დიაბეტით დაავადებულებში არა მხოლოდ ფეხები, ტერფები, ფეხების ქვედა ნაწილები არის ტკივილი და მუწუკები, არამედ ხელებიც. პერიფერიული პოლინეიროპათია ძირითადად გვხვდება, როდესაც ექიმები დანიშნულებენ ძლიერ ანტივირუსულ მედიკამენტებს, რომელსაც აქვს სერიოზული გვერდითი მოვლენები: სტავუდინი, დიდანინოინი, საქვინავირი, ზალციტინი. მნიშვნელოვანია ამ პათოლოგიის დროული დიაგნოზი, რათა დაუყოვნებლივ შეწყდეს პრეპარატი.

სენსორული პოლინევროპათია

პათოლოგიის მთავარი მახასიათებელია ფეხების მგრძნობელობის დაკარგვა, რომლის ხარისხი შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს. მცირე ჩხვლეტის შეგრძნებებიდან სრულ დაბერებამდე, რასაც თან ახლავს ფეხების წყლული და დეფორმაცია.ამავე დროს, მგრძნობელობის ნაკლებობა პარადოქსულად ერწყმის ძლიერ ტკივილებს, რომლებიც სპონტანურად ხდება. დაავადება გავლენას ახდენს ჯერ ერთ ფეხიზე, შემდეგ ხშირად მიდის მეორეზე, იზრდება მაღლა და უფრო მაღლა, გავლენას ახდენს თითებსა და ხელებზე, მაგისტრალზე, თავზე.

დისმეტაბული

ამ მრავალფეროვნების გართულებები ხშირად პროვოცირდება, დიაბეტის გარდა, კუჭის, ნაწლავების, თირკმელების, ღვიძლის დაავადებები. კიდურების მრავალი ნერვული პლექსია შეიძლება დაზარალდეს. საჯდომის ნეირონების დარღვევით, ტკივილი, ტროფიკული წყლულები, მოძრაობის სირთულეები ჩნდება, მუხლზე, ტენდონის რეფლექსები ქრება. ხშირად ზიანდება იდაყვის, ტრიგემინალური, ოპტიკური ნერვები. დისმეტაბოლური პოლინეიროპათია შეიძლება მოხდეს ტკივილის გარეშე.

რატომ ვითარდება შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პაციენტები, ნეიროპათია

მთავარი მიზეზი არის სისხლში გლუკოზის მაღალი დონე და ინსულინის ხანგრძლივი დეფიციტი. უჯრედული მეტაბოლიზმის გაუარესებას აქვს მავნე მოქმედება პერიფერიულ ნერვულ ბოჭკოებზე. გარდა ამისა, ფეხების დიაბეტური პოლინეიროპათია შეიძლება გამოწვეული იყოს:

• ენდოკრინული დარღვევები
• ღვიძლის ან თირკმელების მძიმე დაავადება,
• დეპრესია, დასუსტებული იმუნიტეტი,
• ინფექციები
• ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება
• ტოქსიკური ქიმიკატების მოწამვლა
• სიმსივნეები.

ყველა სახის დაავადების ძირითადი გამოვლინებები:

1. მგრძნობიარე სიმპტომები - ტკივილი, ტემპერატურის ცვლილებების აღქმის შესუსტება ან გამწვავება, ვიბრაცია.
2. მოძრაობის სიმპტომები - კრუნჩხვები, ტრემორი, კიდურების კუნთების ატროფია.
3. ვეგეტატიური სიმპტომები - შეშუპება, ჰიპოტენზია, ტაქიკარდია, განავლის დარღვევები, იმპოტენცია.

ფეხების წვა და ჩაქრობა

ისეთი შეგრძნება, თითქოს ფეხების ძირები ცეცხლთან ერთად იწვის, ჩნდება, როდესაც ზიანდება ხერხემლის ფეხიდან ფეხებისკენ მიმავალი პერიფერიული ნერვის ბოჭკოები. ფეხების წვა არ არის დაავადება, მაგრამ სიმპტომია, რომელიც ვლინდება შაქრიანი დიაბეტის დროს პოლინევროპათიით. დაზიანებული ნეირონები გააქტიურებულია და ტვინის ტკივილის სიგნალებს უგზავნიან თავის ტვინს, თუმცა ფეხების ერთადერთი ნაწილი ხელუხლებელია და ცეცხლი არ არის.

ფეხის მგრძნობელობის დაკარგვა

პირველ რიგში, დიაბეტით დაავადებულებს განიცდიან სისუსტე, მუწუკები ფეხებში. შემდეგ ეს შეგრძნებები წარმოიქმნება ფეხებში, ხელებში. როდესაც ქვედა კიდურების პოლინეიროპათია ვითარდება, კუნთების ატროფია იზრდება და ტაქტილური მგრძნობელობა მცირდება. ფეხები რთულია გაკონტროლება და გათიშვა. ხელები ეშველება, თითების რჩევებიდან იწყება. გახანგრძლივებული პათოლოგიური პროცესით, მგრძნობელობის დაკარგვა გავლენას ახდენს მაგისტრალური ნაწილის გულმკერდში და მუცლის ღრუში.

დაავადების დიაგნოზი

ქვედა კიდურების პოლინეიროპათია გამოვლენილია პაციენტის კვლევის ასეთი მეთოდების გამოყენებით:

• უპირობო რეფლექსების ტესტირება,
• ტკივილის მგრძნობელობის ტესტი
• ვიბრაციის ტესტი
• სითბოს ტესტი
• კანის ნერვის ბიოფსია,
• ელექტრონევროგრაფია (ENMG), რომლის საშუალებითაც შესაძლებელია თუ არა ნერვული იმპულსები გადის კუნთების ბოჭკოებში.

ქვედა კიდურების დიაბეტური პოლინეიროპათიის მკურნალობა

ასეთი გართულებების სრულად განკურნება შეუძლებელია, მაგრამ მათი განვითარება შენელდება. როგორ მოვიქცეთ ქვედა კიდურის ნეიროპათია? მთავარი პირობაა სისხლში გლუკოზის ნორმალიზება. ანალგეტიკები, ფართო ფეხსაცმელი, მინიმალური სიარული, გრილი აბანოები ხელს უწყობს ტკივილის შემცირებას. კონტრასტული შხაპი ათავისუფლებს ფეხების წვას. აუცილებელია გამოიყენოთ მედიკამენტები, რომლებიც აფართოებენ პერიფერულ გემებს, რაც გავლენას ახდენს ნერვული იმპულსების გადაცემაზე. ქვედა კიდურების პოლინეიროპათიის მკურნალობა უფრო ეფექტური ხდება B ვიტამინების მიღებისას, ასევე მნიშვნელოვანია დიეტის დროს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის რეგულირება.

წამლის თერაპია

ძირითადი საშუალებები ქვედა კიდურების პოლინეიროპათიის დიაგნოზის მქონე პაციენტთა კომპლექსური მკურნალობისთვის:

• ანტიდეპრესანტები Amitriptyline, Imipramine, Duloxetine, რომელიც ხელს უშლის ჰორმონების ნორეპინეფრინის და სეროტონინის რეპუტაციის მიღებას,
• anticonvulsants Pregabalin, Carbamazepine, Lamotrigine,
• ანალგეტიკები Targin, Tramadol (დოზა მკაცრად შეზღუდულია - ნარკოტიკები!),
• Milgamma ვიტამინის კომპლექსი
• ბერლინი (თიოკტიტური ან ალფა ლიპოიდური მჟავა), რომელსაც აქვს დაზარალებული ნერვების გამოსწორების უნარი,
• Actovegin, რომელიც აუმჯობესებს ნერვულ დაბოლოებებამდე სისხლის მიწოდებას,
• იზოდიბუტი, ოლესტრატინი, სორბინილი, რომლებიც ნერვებს გლუკოზასგან იცავს,
• ანტიბიოტიკები - განგრენის მუქარით.

მედიკამენტების გარეშე მკურნალობა

სახლის განკარგულების დახმარებით განკურნების იმედი ან ხალხური საშუალებები უტოპიაა. აუცილებელია მედიკამენტების მიღება და აქტიურად გამოყენება:

• მაგნიტოთერაპია
• ელექტრო სტიმულაცია
• ჰიპერბარული ჟანგბადი,
• აკუპუნქტურა
• მასაჟი
• სავარჯიშო თერაპია (ფიზიოთერაპიული ვარჯიშები).

დიაბეტური პოლინეიროპათია (დისტალური ტიპი, სენსორული ფორმა) დიაბეტის ერთ – ერთი ყველაზე გავრცელებული გართულებაა. II ტიპის შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა დიაგნოზის დასმის დროს დისტალური სენსორული პოლინეიროპათიის კლინიკური გამოვლინებები გამოვლენილია 20-25% -ში, ხოლო დაავადების ხანგრძლივობა 10 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში, პაციენტების თითქმის 50% -ში. დიაბეტური რეტინოპათიისა და ნეფროპათიისგან განსხვავებით, დიაბეტური პოლინევროპათია შეიძლება თან ახლდეს აქტიური კლინიკური სიმპტომები. იუსუპოვის საავადმყოფოს ნევროლოგები იყენებენ დისტალური სიმეტრიული პოლინეიროპათიის დასადგენად თანამედროვე სადიაგნოსტიკო მეთოდებს. იმ პაციენტთა გამოკვლევისთვის, რომლებიც იყენებენ უახლეს აღჭურვილობას წამყვანი ევროპელი და ამერიკელი მწარმოებლებისგან.

ინოვაციური ტექნიკა გამოიყენება პაციენტების სამკურნალოდ. იუსუპოვის საავადმყოფოში დიაბეტური დისტალური პოლინეიროპათიის კომბინირებული თერაპია მოიცავს:

• სისხლში გლუკოზის კონტროლი და დიაბეტის კომპენსაცია,
• არტერიული წნევის ნორმალიზება,
• დიეტა საკვები
• პაციენტის განათლება
• ცხოვრების წესის შეცვლა.

ნევროლოგები პაციენტებს დიაბეტური პოლინეიროპათიით დაავადებულ პაციენტებს უნიშნავენ ყველაზე ეფექტურ წამლებს, გვერდითი ეფექტების მინიმალური სპექტრით. რეაბილიტოლოგები აღადგენს დაქვეითებული საავტომობილო პუნქციას თანამედროვე ფიზიოთერაპიული მეთოდების გამოყენებით. შეფები ამზადებენ დიეტურ კერძებს, რომელთა ხარისხი არ განსხვავდება სახლის მომზადებისგან. პაციენტები მკურნალობას გადიან პალატებში ყოფნის დროს, ევროპული კომფორტის დონეზე.

დისტალური დიაბეტური პოლინეიროპათიის განვითარების მექანიზმები

შაქრიანი დიაბეტის პათოგენეზი ემყარება მაღალი გლუკოზის ტოქსიკურ ეფექტს. იგი ვითარდება ინსულინის არასაკმარისი წარმოების ან მისი მოქმედების დეფექტის ან მისი ერთობლიობის გამო. ჰიპერგლიკემიის აგრესიული მოქმედება იწვევს დიაბეტური ანგიოპათიის განვითარებას. პათოლოგიური პროცესი მცირე გემებზე (მიკროანგიოპათია) და საშუალო და დიდი კალიბრის გემებზე (მაკროანგიოპათია).

გლუკოზის მაღალი კონცენტრაციის ტოქსიკური მოქმედება სხვა გზით ხდება, კერძოდ, ცილოვანი გლიკოზილაციის პროცესების გააქტიურებით. გლუკოზის მოლეკულების ცილოვანი ამინ ჯგუფების არა ფერმენტული მიერთების შედეგად, ზიანდება უჯრედული გარსების სტრუქტურული კომპონენტები და ცირკულაციის სისტემა. ეს იწვევს ორგანიზმში მეტაბოლური, სატრანსპორტო და სხვა სასიცოცხლო პროცესების მოშლას.

სისხლში გლუკოზის მაღალი კონცენტრაციით, თავისუფალი რადიკალების კეტოალდეჰიდები იწყებენ ფორმირებას, ვითარდება ჟანგვითი ან მეტაბოლური სტრესი. სხეული არღვევს წონასწორობას პროოქსიდანტებსა და ანტიოქსიდანტური თავდაცვის სისტემის კომპონენტებს შორის. მას თან ახლავს ინსულინის დეფიციტი ან განსხვავებული სიმძიმის ინსულინის წინააღმდეგობა.

დიაბეტში ანტიოქსიდანტური ფერმენტების საქმიანობის ნაკლებობა განისაზღვრება გენეტიკური ფაქტორებით. იშემია (არასაკმარისი სისხლის მიწოდება), ჰიპოქსია (ჟანგბადის შიმშილი) და ქსოვილების ფსევდოჰიპოქსია, რომლებიც შეინიშნება შაქრიანი დიაბეტის დროს, დამატებითი ფაქტორებია. ისინი ზრდის რეაქტიული ოქსიდანტების წარმოქმნას სხვადასხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში.

დიაბეტური პოლინეიროპათია არის ნეირონების გავრცელებული დაზიანების შედეგი და მათი პროცესები ცენტრალურ და პერიფერულ ნერვულ სისტემაში. შაქრიანი დიაბეტის დროს რეგენერაციის პროცესების დარღვევის გამო, ნეირონების პროგრესირებადი სიკვდილი ხდება.

პერიფერიული ნერვული სისტემის ყველა ნაწილი დაზარალებულია:

• მცირდება აქსონების პერიფერიული პერიფერიული ნერვების ტოტებში (ნეირონების დისტალურ ნაწილებში დეფექტების უპირატესობით),
• მცირდება უჯრედების რაოდენობა ზურგის განყოფილებაში და ზურგის ტვინის წინა რქები
• გამოჩნდება სეგმენტური დელიელინაციის და რემელელირების ფოკუსები,
• დეგენერაციული ცვლილებები ვითარდება სიმპათიკური განყოფილებისა და ავტონომიური ნერვების უჯრედებში.

ჩვეულებრივ, ხდება როგორც მიელინის, ისე ღერძულ ცილინდრების გადაგვარება. პათოლოგიური პროცესი ვრცელდება დისტალურიდან პროქსიმალამდე. აქსონალური დეგენერაცია იწვევს კუნთების ატროფიასა და დენოგრაციის ცვლილებებს მიოგრაფიაში, განსხვავებით წმინდა დემელელური დაზიანებისგან. შვანის უჯრედების ციტოპლაზმასა და აქგოპლაზმში გროვდება ისეთი პროდუქტები, როგორიცაა ამილოიდი, კერამიდი, სულფატიდი, გალაქტოცერებროზიდი. სისხლძარღვებში და ნერვული საყრდენების შემაერთებელ ქსოვილებში შეიძლება დამახასიათებელი ცვლილებები:

• ენდოთელური უჯრედების პროლიფერაცია და ჰიპერტროფია,
• კაპილარების სარდაფური მემბრანის თხელი და გაორმაგება,
• საწყისი კაპილარების რაოდენობის ზრდა,
• ენდონეალური კაპილარული საწოლის სიმკვრივის დაქვეითება სისხლის უჯრედების მრავალი აგრეგატის არსებობით,
• გაიზარდა interfasular სივრცეები და კოლაგენის დეპოზიტები.

დიაბეტური პოლინეიროპათიის განვითარების რისკფაქტორები მოიცავს დაავადების ხანგრძლივობას, ჰიპერგლიკემიის ხარისხს, მამაკაცის სქესს, პაციენტის ასაკს და მაღალ ზრდას.

დიაბეტური დისტალური პოლინეიროპათიის სიმპტომები

დიაბეტური პოლინეიროპათია (სენსომოტორული ფორმა, დისტალური ტიპი) არის შაქრიანი დიაბეტის გართულება, რომელშიც ვითარდება პერიფერიული ნერვების მრავალჯერადი დაზიანება. ეს გამოიხატება პერიფერიული დამბლით, შორეულ კიდურებში ვეგეტატორული დარღვევებით. დაავადების პირველი ნიშანი არის თითების და თითების ნორმალური ფუნქციონირების დარღვევა. დროთა განმავლობაში, მკურნალობის არარსებობის პირობებში, იგი მოიცავს იარაღისა და ფეხების უფრო დიდ ტერიტორიებს. დიაბეტური პოლინეიროპათიის ერთ-ერთი დამახასიათებელი სიმპტომია უსიამოვნო შეგრძნებების სიმეტრიული გარეგნობა ყველა კიდურებში.

დაავადების ძირითადი სიმპტომებია:

• კუნთების ატროფია, რომელიც იწყება კუნთების სისუსტის სახით, რომელიც მიმდინარეობს დიდი სიჩქარით,
• მგრძნობელობის დისბალანსი,
• ტაქტიკური შეგრძნების დისფუნქცია,
• ტკივილის ზრდა
• goosebumps- ის მუდმივი შეგრძნება კანზე, ტანზე სხეული.

დაავადების პირველ ეტაპზე პაციენტი არ განიცდის ტკივილს. ნევროლოგები ნერვულ ქსოვილში გარკვეულ ცვლილებებს ამჩნევენ სპეციალურ მოწყობილობებზე - ელექტრონევომიოგრაფი. ამ ეტაპზე დაავადების დიაგნოზირება რთულია.

დაავადების მეორე ეტაპზე ხასიათდება კიდურების ტკივილი, წვა ან მუწუკები, აგრეთვე მგრძნობელობის ბარიერის ცვლილება. ქვედა კიდურების დიაბეტური დისტალური სენსორული პოლინეიროპათიის მესამე ეტაპზე, წყლულები იქმნება ფეხების და ქვედა ფეხების კანზე. ისინი თითქმის უმტკივნეულოა და პაციენტების 75% -ში ვითარდება, თუ არ მკურნალობა. წყლულები პაციენტების 15% -ში იწვევს კიდურების ამპუტაციის საჭიროებას.

როდესაც პაციენტი ნევროლოგიის კლინიკაშია შესული, იუსუპოვის საავადმყოფოში ექიმები განსაზღვრავენ კიდურების ტემპერატურას, ტკივილს, ტაქტილურ და ვიბრაციის მგრძნობელობას დისტალური პერიფერიული ნეიროპათიის ყოვლისმომცველი შეფასებისთვის. ტემპერატურის მგრძნობელობა შემცირებულად ითვლება, როდესაც არსებობს შეცდომა სენსორის თბილი და ცივი მხარეების დადგენაში. მგრძნობელობის ნაკლებობის ნიშანია პაციენტის უუნარობა, განსაზღვროს განსხვავება მოწყობილობის თბილ და ცივ მხარეებთან შეხებისას.ტაქტილური მგრძნობელობა ფასდება, როგორც ნორმალური, შემცირებული (პაციენტი არ გრძნობს შეხებას ბამბასთან) ან არარსებობს (პაციენტი ვერ გრძნობს შეხებას არც ბამბასთან და არც ხელთან).

ვიბრაციის მგრძნობელობა შეფასებულია ბიოტეზიომეტრიის მეთოდით, როგორც ნორმალური (9 ვ-მდე), შემცირებული (10-დან 25 ვ-მდე), არარსებობის (25 ვ – დან და ზემოთ). ტკივილის მგრძნობელობის შეფასება ხორციელდება ინექციის ნემსის გამოყენებით. ითვლება შემცირებულად, თუ პაციენტი ცდება ნემსის მკვეთრი და ბლაგვი მხარეების დადგენაში, ან მგრძნობელობა მცირდება პროქსიმალურ კიდურებთან შედარებით. თუ პაციენტი არ გრძნობს ინექციას, ისინი საუბრობენ მგრძნობელობის ნაკლებობაზე.

იუსუპოვის საავადმყოფოს ნეიროფიზიოლოგები განსაზღვრავენ პერიფერული ნერვის საავტომობილო ბოჭკოების ფუნქციურ მდგომარეობას და პერიფერული დისტალური დიაბეტური პოლინეიროპათიის სიმძიმეს, შერეული ნერვის საავტომობილო ბოჭკოების გასწვრივ პულსის სიჩქარეს და M- პასუხის პარამეტრებს ექსტენსიური კუნთის ცალკეული გაღიზიანების გამოყენებით. ფუნქციონალური დიაგნოსტიკის ექიმები აანალიზებენ შემდეგ ელექტრონევროგრაფიულ პარამეტრებს: იმპულსური გამტარობის სიჩქარე (STI) და M- პასუხის ამპლიტუდა. M- პასუხი - კუნთის მთლიანი ელექტრული პოტენციალი მოტორიკის ან შერეული ნერვის ერთჯერადი ელექტრული სტიმულაციის საპასუხოდ. M- პასუხის ამპლიტუდა ასახავს კუნთის საავტომობილო ერთეულების სინქრონიზმს და აქტივაციის რაოდენობას. საავტომობილო ნეირონების ნაწილის გარდაცვალება იწვევს M- პასუხის ამპლიტუდის შემცირებას.

SPI არის მოქმედების პოტენციალის გამრავლების სიჩქარე ნერვული ბოჭკოების გასწვრივ. ეს არის გაანგარიშებული ინდიკატორი ორი M- პასუხის ლატენტური მაჩვენებლების საფუძველზე (საავტომობილო ბოჭკოებისთვის). ამ გზით გამოთვლილი SPI ასახავს ყველაზე მაღალი გამტარ ბოჭკოების გასწვრივ ჩატარების სიჩქარეს. პაციენტებში, რომლებსაც განიცდიან პერიფერული სენსორული დიაბეტური პოლინეიროპათია, ელექტრონევროგრაფიის დახმარებით, აღინიშნება პერიფერიული ნერვის საავტომობილო ბოჭკოების ფუნქციის დარღვევა, ტემპერატურის მგრძნობელობის დარღვევა, ტკივილის არარსებობა ან შემცირება, ვიბრაცია და ტაქტილური მგრძნობელობა.

დიაბეტური სენსორული დისტალური პოლინეიროპათიის მკურნალობა

დიაბეტური პოლინეიროპათიის სამკურნალოდ არ არსებობს დამტკიცებული და საიმედო სტანდარტები. იუსუპოვის საავადმყოფოში ექიმები განსაკუთრებულ ყურადღებას აქცევენ დაავადების დაწყების პრევენციას და სიმპტომების პროგრესირებას. პაციენტებს, რომლებიც მკურნალობენ ნევროლოგიის კლინიკაში, ექვემდებარება ენდოკრინოლოგი. ექიმები ყურადღებით აკვირდებიან სისხლში გლუკოზის დონეს. იგი შენარჩუნებულია გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის მიზნთან ახლოს და ნორმალურ დონეზე. გლუკოზის ოპტიმალური კონცენტრაციის შესანარჩუნებლად გამოიყენება როგორც ინსულინის ინექციები, ასევე ანტიდიაბეტური მედიკამენტების კომპლექსი.

პაციენტებს რეკომენდებულია დიეტური კვება, ფიზიკური დატვირთვის აუცილებელი რაოდენობა, რაც უზრუნველყოფს სხეულის ნორმალურ ფუნქციონირებას, შენარჩუნებას მას კარგ ფორმაში. თუ ტროფიკული დარღვევები ხდება კანზე, სამედიცინო პერსონალი ზრუნავს დაზარალებულ რაიონებზე: გამოიყენეთ მალამოები ტკივილის შესამსუბუქებლად ან კიდურების მგრძნობელობის ნორმალიზებისთვის.

დიფეტური პოლინეიროპათიის სამკურნალოდ ალფა-ლიპოიდური მჟავა და ბენფოტამინის შემცველი პრეპარატები ფართოდ გამოიყენება. ერთ-ერთი ყველაზე ეფექტური თერაპიული მეთოდია ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების გამოყენება, რომლებიც ტკივილს აფერხებენ. ნევროლოგები ითვალისწინებენ ამ პრეპარატების გამოყენებასთან დაკავშირებულ უკუჩვენებებს, იწყებენ თერაპიას მინიმალური დოზებით, იზრდება ოპტიმალური დოზებით. ექიმები ყურადღებით აკვირდებიან ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების გვერდითი მოვლენების წარმოქმნას (პირის სიმშრალე, ძილიანობა, სისუსტე), შეასწორონ დოზა და შეცვალონ წამლები.

წამყვანი სამკურნალო ელემენტი, რომელიც გავლენას ახდენს ქვედა კიდურების დიაბეტური დისტალური სენსორული პოლინეიროპათიის განვითარების მექანიზმებზე, არის ანტიოქსიდანტების გამოყენება. ეს გამოწვეულია იმით, რომ შაქრიანი დიაბეტით, საკუთარი ანტიოქსიდანტური სისტემების აქტივობა მცირდება, თავისუფალ რადიკალებს წარმოქმნიან ჭარბი რაოდენობით. ჟანგვითი სტრესის სიმძიმის დაქვეითებას ანტიოქსიდანტური ეფექტის მქონე მედიკამენტების მიღებასთან ერთად თან ახლავს შემდეგი დადებითი ცვლილებები:

• ენდონეალური სისხლის ნაკადის გაუმჯობესება,
• ლიპიდების პეროქსიდაციის დაქვეითება,
• ენდოთელური აზოტის ოქსიდის შინაარსის ნორმალიზება,
• სითბოს სტრესის დამცავი (დამცავი) ცილების შემცველობა.

ანტიოქსიდანტებს შორის წამყვანი ადგილი უკავია α-ლიპოიდულ ან თიოკტიტურ მჟავას, ბუნებრივ ლიპოფილურ ანტიოქსიდანტს. ეს პრეპარატი ამცირებს როგორც ნეიროპათიულ სიმპტომებს, ასევე ნეიროპათიულ დეფიციტს. ნევროლოგიური კლინიკის ექიმები მკურნალობას იწყებენ ინტრავენურად წვეთოვანი ინფუზიის კურსით (თიოკტაციდი, 600 მგ 200 მგ ფიზიოლოგიურ მარილმჟავაში) 15 დღის განმავლობაში, შემდეგ კი პაციენტს ინიშნება 600 მგ BV თიოკტაციდის ტაბლეტების მიღება, რომელსაც იგი მუდმივად იღებს.

ქვედა კიდურების დიაბეტური დისტალური სენსორული პოლინეიროპათიისათვის ადეკვატური თერაპიის გავლის მიზნით, იუსუფოვის საავადმყოფოში დანიშნეთ ნევროლოგთან შეხვედრა. იუსუპოვის საავადმყოფოს ნევროლოგები ინდივიდუალურად ირჩევენ წამლების დოზებს, ატარებენ დიაბეტური ანგიოპათიის კომპლექსურ თერაპიას, რომელიც მიზნად ისახავს ქვედა კიდურების ამპუტაციის თავიდან აცილებას. დაავადების სრულფასოვანი მკურნალობა ხელს უწყობს მდგომარეობის სტაბილიზაციას და აუმჯობესებს პაციენტის ცხოვრების ხარისხს.

ცნობები

• ICD-10 (დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაცია)
• იუსუპოვის საავადმყოფო
• ბატუევა E.A., Kaygorodova N.B., Karakulova Yu.V. ნეიროტროფიული თერაპიის ეფექტი არ არის ნეიროპათიული ტკივილი და დიაბეტური ნეიროპათიის მქონე პაციენტების ფსიქო-ვეგეტატიური მდგომარეობა // Russian Journal of Pain. 2011. No. 2. გვ 46.
• ბოიკო A. N. .V., Kamchatnov P.R. ნეიროდიკლოვიტი: გამოყენების შესაძლებლობა პაციენტებში, რომელთაც აქვთ ტკივილი უკან // ფერმაკა. 2010. No. 7. გვ. 63–68.

* საიტზე განთავსებული ინფორმაცია მხოლოდ ინფორმაციული მიზნებისთვისაა. ვებსაიტზე განთავსებული ყველა მასალა და ფასი არ არის საჯარო შეთავაზება, რომელიც განსაზღვრულია ხელოვნების დებულებებით. რუსეთის ფედერაციის სამოქალაქო კოდექსის 437. ზუსტი ინფორმაციისთვის დაუკავშირდით კლინიკის პერსონალს ან ეწვიეთ ჩვენს კლინიკას.

ამ სტატიაში, ჩვენ დეტალურად განვიხილავთ დიაბეტის გვიანი ნევროლოგიური გართულების ყველაზე გავრცელებულ ფორმას - დისტალური, სიმეტრიული, სენსორული ან სენსორმოტორული პოლინევროპათია .

დიაბეტური ნეიროპათიის ძირითადი სიმპტომებია პარესთეზია, numbness, chilliness და ტკივილი ქვედა კიდურებში, აგრეთვე ხელებში. ყველა სახის მგრძნობელობის (ტკივილი, ტემპერატურა, ტაქტიანობა და ვიბრაცია) სიმეტრიული დარღვევები ე.წ. "წინდების" და "ხელთათმანების" ზონა . რიგ პაციენტებში, ეს გამოვლინებები შეიძლება სუსტია გამოხატული. მძიმე შემთხვევებში დამახასიათებელია ღამის პარესთეზია, ტკივილი, ფეხების და ხელების წვის შეგრძნება. თუ არ მკურნალობა, პათოლოგია გამწვავებულია.

ნეიროპათიის საწყისი სიმპტომები განისაზღვრება ტერფებში, პროცესის პროქსიმალური პროგრესირებით აღინიშნება თითების თითებში მგრძნობელობის დაქვეითების ნიშნები. ზედა კიდურების დისტალური ნაწილები პირველ რიგში იშვიათად არის ჩართული.

დისტალური, სიმეტრიული, სენსორმოტორული პოლინეიროპათიით, თხელი არა მიელინირებული (C), სუსტად მიელინირებული (Aσ) და სქელი მიელინირებული ნერვული ბოჭკოებით (Aα, Aβ) განიცდიან. დამახასიათებელია ნეიროპათია თხელი ბოჭკოების უპირატესი დაზიანებით ტკივილისა და ტემპერატურის დაკარგვა (თერმული და ცივი) მგრძნობელობა . როდესაც პროცესში ძირითადად სქელი ბოჭკოები მონაწილეობენ, ნერვული იმპულსის სიჩქარე გაუფასურებულია და ტაქტილური და ვიბრაციის მგრძნობელობა მცირდება ან იკლებს, რაც მძიმე შემთხვევებში შეიძლება გამოიწვიოს სენსორული ატაქსია. მაგრამ უნდა აღინიშნოს, რომ თხელი ნერვული ბოჭკოების დაზიანების ნიშნები აღინიშნება უფრო ადრე, ვიდრე სქელი.

აღინიშნება დიაბეტური ნეიროპათიის სიმპტომები დიაბეტით დაავადებულთა 40% -ზე მეტი მათ თითქმის ნახევარზე აქვთ ტკივილი. ტკივილის დაწყების პერიოდი დამახასიათებელია: დასვენებისას, ზედმეტი მუშაობის დროს, სტრესის დროს და, ძირითადად, ღამით, გასეირნების დროს, ტკივილის ინტენსივობა მცირდება, ხოლო კიდურის პოზიციის ცვლილებას არანაირი შედეგი არ აქვს. მწვავე ტკივილის სინდრომი ნეიროპათიასთან არის აღწერილი, როგორც დამოუკიდებელი კლინიკური ერთეული. ახასიათებს ჰიპერმგრძნობელობა და ჰიპერალგეზია. ამავე დროს, საავტომობილო ნერვული ბოჭკოები შენარჩუნებულია, ხოლო მგრძნობიარე ფუნქციები ოდნავ განიცდიან. ანალოგიურ ფენომენს ელენბერგს უწოდებდნენ "დიაბეტურ კეშექსიას". მწვავე ტკივილის ნეიროპათიური სინდრომი აღინიშნება ინსულინთერაპიით და გლიკემიის ნორმალიზაციით, რომელსაც კარავატი უწოდებს "ინსულინის ნევრიტს". ამ შემთხვევაში, ტკივილის სიმპტომები უკავშირდება ნერვის რეგენერაციას.

დიაბეტური პოლინეიროპათიის პროგრესირება იწვევს საავტომობილო (საავტომობილო) ბოჭკოების დაზიანებას - კუნთების ატროფია და სისუსტე დისტალურ ქვედა კიდურებში . ავტონომიური ნერვული ბოჭკოების მონაწილეობით, ოფლიანობა მცირდება, კანი ხდება მშრალი და მიდრეკილია ჰიპერკერატოზისკენ. ჩამოყალიბებულია ე.წ. "რისკის შეჩერება". მუხლზე და აქილევსის რეფლექსები მცირდება, ძვლების ტიპიური დეფორმაციები ჩნდება: მეტაარსული ძვლების, ჩაქუჩისა და კაკლის ფორმის თითების გახმაურებული თავები. კანი არის ღია ვარდისფერი ან წითელი, ხშირად გვხვდება ჰიპერპიგმენტაციის სიმეტრიული ფოკუსები ფეხის ქვედა ნაწილსა და უკანა ნაწილზე (ე.წ. "მყივანი ქვედა ფეხი"). ფრჩხილის ფირფიტებს შეუძლიათ ატროფია ან პირიქით, გასქელება და დეფორმირება, რაც განსაზღვრავს ონიქომიკოზის განვითარებას. საბოლოო ჯამში, ოსტეოართროპათია ან შარკოტის ფეხი იქმნება (ტერფის განივი ზომის, განივი და გრძივი ბინა ფეხების განივი ზომა, ტერფის სახსრის დეფორმაციის გაზრდა), ფეხის კონფიგურაციაში ცვლილებები შეიძლება იყოს ცალმხრივი ან ორმაგი ცალმხრივი, ასევე შეიძლება მოხდეს ნეიროპათიური შეშუპება. მნიშვნელოვანი დიფერენციალური დიაგნოსტიკური ნიშანი არის პულსაციის შენარჩუნება ფეხის არტერიებში.

ძვლის დეფორმაციის ადგილებში გახანგრძლივებული ზეწოლა იწვევს ძირეული ქსოვილების ანთებითი აუტოლიზმს და ნეიროპათიური წყლულების წარმოქმნას, უფრო ხშირად ფეხის პლანტარული ზედაპირზე და ინტერდიგულატორულ ადგილებში. ეს წყლულები გარკვეული პერიოდის განმავლობაში შეიძლება უმტკივნეულო იყოს მგრძნობელობის დაქვეითების გამო, და ხშირად მხოლოდ ინფექცია და ანთებითი პროცესი ამახვილებს წყლულის დეფექტს. ამიტომ დიაბეტური პოლინეიროპათიის ნიშნების ადრეული გამოვლენა უკიდურესად მნიშვნელოვანია წყლულის რისკის შესამცირებლად და კიდურის შემდგომ შესაძლო ამპუტაცია.

სამწუხაროდ, დიაბეტში ნეიროპათიური დარღვევების გამოვლენისთვის არ არსებობს „ოქროს სტანდარტი“. 1998 წელს სან – ანტონიოს შეთავაზეს დიაბეტური პოლინეიროპათიის დიაგნოზირების სტანდარტიზებული მეთოდების კონსენსუსი ვინც გირჩევთ შემდეგ საქმიანობას:

1. კლინიკური სიმპტომების დადგენა.
2. კლინიკური გამოკვლევა: მორფოლოგიური და ბიოქიმიური ანალიზი.
3. ელექტროდიაგნოსტიკური შესწავლა: ნერვის გასწვრივ იმპულსის სიჩქარის განსაზღვრა.
4. რაოდენობრივი სენსორული ტესტები.
5. ავტონომიური ფუნქციური ტესტები.

ხშირად გამოიყენება დიაბეტური ნეიროპათიის გამოსავლენად სიმპტომების მასშტაბი - NSS (ნეიროპათიის სიმპტომების ქულა) და ნიშნების მასშტაბი - დღგ (ნეიროპათიის მგრძნობელობის ქულა). კლინიკური პრაქტიკისთვის, ამ სისტემას ადაპტირდნენ მ. იანგ და ალ.

• წვის შეგრძნება, numbness (numbness) ან შეგრძნება "მცოცავი creeps" = 2
• დაღლილობა, კრუნჩხვები ან ტკივილი = 1
• განაწილება:
  ფეხები = 1
  ხბოს კუნთები = 1
  სხვა = 0
• მოგება:
  ღამით = 2
  დღე ან ღამე = 1
  დღისით = 0
  გაღვიძება ძილისგან = 1
• შემცირება:
  როდესაც ფეხით = 2
  დგომა = 1
  იჯდა ან იტყუება = 0

სულ ქულა წარმოადგენს მასშტაბის მნიშვნელობას:
3-4 - უმნიშვნელო სიმპტომები,
5-6 - ზომიერი სიმპტომები,
7-9 - მძიმე სიმპტომები.

• მუხლზე jerk
• ვიბრაციის მგრძნობელობა
• ტკივილის მგრძნობელობა
• ტემპერატურის მგრძნობელობა
• რეფლექსები:
  ნორმალური = 0
  გაძლიერება = 1
  არ არსებობს = 2 თითოეულ მხარეს
• სენსორული (ტაქტიკური) მგრძნობელობა:
  დღემდე = 0
  შემცირება ან არარსებობა = 1 თითოეულ მხარეს

სულ ქულა :
3-5 - მცირე ნიშნები
6-8 - ზომიერი სიმპტომები
9-10 - მძიმე სიმპტომები

დიაბეტური ნეიროპათიის დიაგნოზის მინიმალური კრიტერიუმები NSS და დღგ შესაბამისად არის:

• ზომიერი ნიშნები სიმპტომების გარეშე ან გარეშე (დღგ = 6-8 + HCC ≥ 0)
• უმნიშვნელო სიმპტომები მსუბუქი სიმპტომებით (დღგ = 3-5 + HCC = 5-6)

კლინიკური გამოვლინების სიმძიმის დასადგენად, აუცილებელია სენსორმოტორული დარღვევების ნევროლოგიური გამოკვლევა . იგი მოიცავს ყველა სახის მგრძნობელობის და რეფლექსების შესწავლას.

ტაქტილური მგრძნობელობა შეაფასა 10 გ მონოფილამენტის გამოყენებით (5.07 სემს-ვეინშტეინი). ადგილები, რომლებშიც აუცილებელია კვლევების ჩატარება, არის დიდი ტოტის დისტალური ფალანქსის პლანტარული ზედაპირი, დისტალური თავისა და პლანტარული ძვლის პლანტარული ზედაპირი. ერთ წერტილში უნდა იყოს მინიმუმ 2 შეხება. ვიბრაციული მგრძნობელობის ბარიერი განისაზღვრება ნევროლოგიური tuning ჩანგლის ან ბიოტეზიომეტრის გამოყენებით. გამოკვლევა ტარდება სტანდარტულ წერტილებზე: ცერა თითის და შიდა ტერფის ფუძე. ვიბრაციის მგრძნობელობა არ მცირდება, თუ პაციენტი შეწყვეტს ვიბრაციის შეგრძნებას, როდესაც tuning ჩანგლის მასშტაბის მნიშვნელობა 7 UE ან უფრო მაღალია. ვიბრაციული მგრძნობელობის ბარიერის შემცირება მრავალი მკვლევარის მიერ შეფასებულია, როგორც ყველაზე არასახარბიელო პროგნოზული ნიშანი. ტემპერატურის მგრძნობელობა განისაზღვრება ცარიელი და ცივი ობიექტის შეხების მონაცვლეობით ცერა თითის, ფეხის უკანა, შიდა ტერფის, ქვედა ფეხისა და მუხლზე. ტკივილის მგრძნობელობა შესწავლილია ბლაგვი ნემსის ან სპეციალური მოწყობილობების გამოყენებით (ნეიროპენი, პინ-ბორბალი). ნერვული სისტემის საავტომობილო განყოფილების მდგომარეობის გასაანალიზებლად, აქილევსი და მუხლზე რეფლექსები განისაზღვრება ნევროლოგიური ჩაქუჩით. ავტონომიური ნეიროპათიის დასადგენად, რუტინულ პრაქტიკაში ყველაზე ხელმისაწვდომი მეთოდია ორთოსტატული ტესტი .

კლინიკურ მანიფესტაციებზე დაყრდნობით, შემდეგი დისტალური დიაბეტური ნეიროპათიის სტადიები (დიაბეტური ნეიროპათიის ამბულატორიული მენეჯმენტის საერთაშორისო სახელმძღვანელო, 1995):

• 0 - არ არსებობს ნეიროპათია, სიმპტომები და ნიშნები
• 1 - ასიმპტომური ნეიროპათია
• 1 A - HCC = 0, ნორმალური მუხლზე რეფლექსი
• 1 B - HCC = 0, შემცირებული მუხლზე რეფლექსი
• 2 - სიმპტომური ნეიროპათია
• 2 A - HCC ≥ 1, ნორმალური მუხლზე რეფლექსი
• 2 B - HCC ≥ 1, შემცირებული მუხლზე რეფლექსი
• 3 - მძიმე ნეიროპათია.

დიაბეტით დაავადებული, ადამიანი ვითარდება მრავალრიცხოვანი გართულებები, რაც უარყოფითად მოქმედებს შინაგანი ორგანოების მუშაობაზე. ასევე ხშირად ვლინდება პერიფერიული ნერვული სისტემა - თუ ინდივიდუალური ნერვული ბოჭკოები შეწუხებულია, ექიმი დიაგნოზირებს დიაბეტურ ნეიროპათიას, ხოლო მასიური დაზიანების შემთხვევაში, გამოვლენილია დიაბეტური პოლინევროპათია.

ეს დაავადება ვითარდება დიაბეტით დაავადებულთა პირველი და მეორე ტიპის შაქრიანი დიაბეტით, დაავადების რისკი არის შემთხვევათა 15-50 პროცენტი. როგორც წესი, დიაბეტური პოლინეიროპათია დიაგნოზირებულია, თუ ადამიანი დიდი ხნის განმავლობაში განიცდიდა ინსულინის ნაკლებობას და აქვს სისხლში გლუკოზის დონის მომატება.

პერიფერიული ნერვები იშლება ქსოვილებში მეტაბოლური პროცესის მექანიზმის ცვლილების შედეგად. ნერვული ბოჭკოები განიცდიან ჟანგბადის შიმშილს, აზოტის ოქსიდის კონცენტრაცია მცირდება, რაც იწვევს სისხლის მიმოქცევის ცვლას და ნერვული სისტემის მოშლას.

პოლინეიროპათია. პოლინევროპათიების კლასიფიკაცია, მიზეზები, ზოგადი კლინიკური სურათი.დისმეტაბოლური და პარანოპლასტიკური პოლინეიროპათიები. პოლინეიროპათიები გარკვეული ვიტამინების დეფიციტით. გილინ-ბარის სინდრომი

საიტი გთავაზობთ ინფორმაციას მხოლოდ ინფორმაციული მიზნებისათვის. დაავადებების დიაგნოზი და მკურნალობა უნდა ჩატარდეს სპეციალისტის მეთვალყურეობის ქვეშ. ყველა წამალს აქვს უკუჩვენება. საჭიროა სპეციალისტის კონსულტაცია!

რა არის პოლინევროპათია?

პოლინეიროპათია (პოლინეიროპათია, პოლინევრიტი) არის დაავადება, რომელიც ხასიათდება პერიფერიული ნერვების მრავალჯერადი დაზიანებით. ეს პათოლოგია ვლინდება პერიფერიული დამბლით, მგრძნობელობის დარღვევით, ავტონომიურ-სისხლძარღვთა დარღვევებით (ძირითადად დისტალურ კიდურებში).

დიაბეტური პოლინეიროპათია: სიმპტომები

დაავადების სხვადასხვა ეტაპზე სიმპტომები შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს - ნულოვანი სტადიით, სიმპტომები სრულიად არ არსებობს. პირველ ეტაპზე არ არის დამახასიათებელი ნიშნები, მაგრამ ექიმს შეუძლია დაავადების დიაგნოზი დაუსვას მზა სისხლის ტესტების და ნეიროფიზიოლოგიური განყოფილების ტერიტორიაზე არსებული დიაგნოზირების ტესტირების შედეგების შესწავლით.

მეორე კლინიკურ ეტაპზე, ქრონიკული ტკივილი, მწვავე ტკივილი, ამიოტროფია და უმტკივნეულო ფორმა გამოირჩევა. ქრონიკული ტკივილის ფორმით, დიაბეტით დაავადებულებს ფეხებში წვა და ტკივილი აქვთ, ხოლო მგრძნობელობა შესამჩნევად მცირდება, რის შედეგადაც დიაგნოზირებულია ქვედა კიდურების პოლინევროპათია. განსაკუთრებით სიმპტომოტოლოგია შეიძლება გაუარესდეს ღამით.

როდესაც მწვავე ტკივილის ფორმა ვითარდება, ტკივილის შეგრძნებები მთელ სხეულში იწყება, ზოგიერთ შემთხვევაში, მგრძნობელობის მომატება აღინიშნება ქვედა კიდურებზე. ამიოტროფიას თან ახლავს კუნთების სისუსტე და ძლიერი ტკივილი ღამის განმავლობაში. უმტკივნეულო ფორმით ადამიანი სრულად ვერ გრძნობს ტკივილს და ტემპერატურის ცვლილებებს.

ექიმი დიაგნოზირებს დაავადების მესამე სტადიას, როდესაც აღინიშნება სერიოზული გართულებები. ფეხების არეში შეგიძლიათ იხილოთ მრავალი ჭრილობა და წყლული, შესაძლებელია ჩარკოტის ფეხის განვითარება, ამ შემთხვევაში დაავადება ხშირად იწვევს ფეხის ამპუტაციას.

დაავადების მანიფესტაციის ყველა შესაძლო ნიშანი შეიძლება დაიყოს სამ მთავარ ჯგუფად:

1. მგრძნობიარე სიმპტომებში შედის დარღვევები ტკივილების, დაჭრის, სროლის, ტკივილების დროს. დიაბეტით დაავადებულებში, მგრძნობელობა მცირდება ან, პირიქით, მგრძნობელობა მატულობს, მკლავები და ფეხები მუწუკდება. ასევე, პაციენტმა შეიძლება ვერ იგრძნოს ვიბრაცია ან ტემპერატურის ცვლილებები.
2. საავტომობილო მოქმედების სიმპტომებს თან ახლავს ფეხების კუნთოვანი ქსოვილების სისუსტე ან ატროფია, ანარეკლის არარსებობა, კიდურების მოცილება, ხიზილალის კუნთების კრუნჩხვები.
3. დიაბეტით დაავადებულთა ჩათვლით, დარღვეულია ავტონომიური სისტემა, ეს გამოიხატება ტაქიკარდიით, არტერიული წნევის დაქვეითებით, როდესაც ადამიანი ცვლის თავის სხეულებრივ მდგომარეობას, ყაბზობას, დიარეას, იმპოტენციას, გაუფასურებულ ოფლიანობას, შეშუპებას.

პოლინეიროპათიის დიაგნოზი და მკურნალობა

დაავადება დიაგნოზირებულია დიაბეტის ჩივილების, არსებული სიმპტომების და გარკვეული ფაქტორების საფუძველზე. დაავადების დადგენა საკმაოდ რთულია, რადგან ასაკოვან ადამიანებში შეიძლება განიცდიან მსგავსი კლინიკური ნიშნები ასაკთან დაკავშირებული ცვლილებების გამო.

ზოგჯერ სიმპტომოტოლოგიის ჩათვლით, არანაირად არ ვლინდება საკუთარი თავი, შესაბამისად, შესაძლებელია დარღვევის გამოვლენა მხოლოდ სპეციალური გამოკვლევის გავლით.

ყველაზე ხშირად, ასეთი დაავადება ვლინდება ხანდაზმულ მამაკაცებში, ასევე არსებობს დიაბეტით დაავადებული დიაბეტური პოლინეიროპათიის განვითარების რისკი, შაქრიანი დიაბეტით გახანგრძლივებული ჰიპერგლიკემია, მაღალი პაციენტის ზრდა, დიაბეტური რეტინოპათიისა და ნეფროპათიის არსებობა, ვიბრაციებისადმი მგრძნობელობის დაქვეითება, ტენდონის რეფლექსების შესუსტება.

• თუ ადამიანს აქვს დაავადების სენსორული ფორმა, სადიაგნოსტიკო მიზნებისათვის, ვიბრაციის მგრძნობელობა იზომება ტუნგის ჩანგლის გამოყენებით, განისაზღვრება ტემპერატურის ცვლილებებისადმი მგრძნობელობის ხარისხი, ტკივილის მგრძნობელობა აღინიშნება ფეხების სპეციალური ნემსის დაჭერით.მათ შორის შემოწმებული ტაქტილური მგრძნობელობის ჩათვლით და დიაბეტის საშუალებით, სხეულის ნაწილების პოზიციის გასაზომად.
• თუ დაავადების საავტომობილო ფორმაა ეჭვმიტანილი, ტენდონის რეფლექსები ფასდება და ელექტრომიოგრაფია ხორციელდება, რაც კუნთოვანი ქსოვილების ბიოელექტრული საქმიანობის შესწავლას გულისხმობს.
• პოლინეიროპათიის ავტონომიური ფორმის შემთხვევაში იზომება გულისცემა ინჰალაციისა და ექსჰალაციის დროს, ხდება გასტროენტეროლოგიური და უროლოგიური ხასიათის გამოკვლევა, ხოლო ადამიანი მიდრეკილია ორთოსტატული ჰიპოტენზიისკენ.

გამოკვლევის დროს ექიმი ამოწმებს, გრძნობს თუ არა დიაბეტიანი შეხება, ტკივილი, სიცხე, სიცივე, ვიბრაცია და წნევა. ამისათვის გამოიყენება მრავალი მოწყობილობა, მაგრამ პაციენტს, საჭიროების შემთხვევაში, შეუძლია შეამოწმოს მგრძნობელობა თავად ნებისმიერი თბილი და ცივი საგნების მიმართ. ტაქტილური შეგრძნებები შეიძლება გამოვლინდეს ბამბის ტუჩებით, რომლებიც ტარდება კანზე.

თუ დიაბეტი გამოავლენს დიაბეტურ პოლინეიროპათიას, მკურნალობა უნდა იყოს ყოვლისმომცველი, უნდა აღმოიფხვრას ყველა მიზეზი, რომელიც დაავადების პროვოცირებას ახდენს. ამისათვის, დამსწრე ექიმის რეკომენდაციით, ინიშნება სხვადასხვა პრეპარატი, რომლებიც ათავისუფლებს სიმპტომებს და ამსუბუქებს პაციენტის მდგომარეობას.

1. სისხლში შაქრის შესამცირებლად, მიიღეთ შაქრის შემამცირებელი საშუალებები.
2. ნერვული სისტემის ფუნქციონირების ნორმალიზებისთვის, ექიმი განსაზღვრავს B ვიტამინების მიღებას, მცირე დოზით ანტიდეპრესანტებს, აგრეთვე თიოკტინის მჟავას შემცველ პრეპარატებს.
3. გაბაპენტინი ეფექტური საშუალებაა კრუნჩხვებისთვის, ასევე საჭიროა ანალგეტიკები და ანესთეტიკები. მაგნიუმის მომზადება ხელს უწყობს კუნთების კრუნჩხვებს, კუნთების რელაქსანტები ათავისუფლებს სპაზმებს.
4. ნეირონების ენერგორესურსების გასაზრდელად, რეკომენდებულია პრეპარატი Actovegin.
5. თუ ადამიანს აქვს ტაქიკარდია, ჩაიტარეთ ნებივოლოლი ან მეტოპროლოლი.
6. კანზე გაღიზიანების აღმოსაფხვრელად გამოიყენება კაფსკამი, აპიზართრონი, ფინალგონი.

სპეციალური ფიზიოთერაპია, დამამშვიდებელი მასაჟი, აკუპუნქტურა, მაგნიტური თერაპია, ელექტრო სტიმულაცია შეუძლია პათოლოგიის განკურნება მედიკამენტების გარეშე.

დადასტურებული ხალხური მეთოდები დაგეხმარებათ მოშორება ჭრილობები და წყლულები კანზე დიაბეტური პოლინეიროპათიით, ამისათვის გამოიყენება მცენარეული ინფუზიები, სამკურნალო ზეთები და სასარგებლო დეკორქციები.

ნებისმიერი ალკოჰოლური სასმელი აუცილებლად გამოირიცხება დიეტადან, რათა სხეული იყოს ძლიერი და ჯანმრთელი.

პროფილაქტიკური ზომები

დროული დიაგნოზით, სწორი თერაპიით და პრევენციით, დაავადების განვითარება დროულად შეიძლება შეჩერდეს. ამისათვის, დიაბეტით დაავადებულთა მკურნალობისთვის მნიშვნელოვანია ხუთი წლის შემდეგ, შაქრიანი დიაბეტის გამოვლენის შემდეგ, ექიმთან კონსულტაციისთვის და გამოკვლევა ჩატარდეს ბავშვში ან მოზრდილებში დიაბეტური პოლინეიროპათიის არსებობის ან არარსებობის გამო. ამის შემდეგ, თქვენ უნდა გაიაროთ კონტროლი ყოველწლიურად.

ამ სტატიაში, ჩვენ დეტალურად განვიხილავთ დიაბეტის გვიანი ნევროლოგიური გართულების ყველაზე გავრცელებულ ფორმას - დისტალური, სიმეტრიული, სენსორული ან სენსორმოტორული პოლინევროპათია .

დიაბეტური ნეიროპათიის ძირითადი სიმპტომებია პარესთეზია, numbness, chilliness და ტკივილი ქვედა კიდურებში, აგრეთვე ხელებში. ყველა სახის მგრძნობელობის (ტკივილი, ტემპერატურა, ტაქტიანობა და ვიბრაცია) სიმეტრიული დარღვევები ე.წ. "წინდების" და "ხელთათმანების" ზონა . რიგ პაციენტებში, ეს გამოვლინებები შეიძლება სუსტია გამოხატული. მძიმე შემთხვევებში დამახასიათებელია ღამის პარესთეზია, ტკივილი, ფეხების და ხელების წვის შეგრძნება. თუ არ მკურნალობა, პათოლოგია გამწვავებულია.

ნეიროპათიის საწყისი სიმპტომები განისაზღვრება ტერფებში, პროცესის პროქსიმალური პროგრესირებით აღინიშნება თითების თითებში მგრძნობელობის დაქვეითების ნიშნები. ზედა კიდურების დისტალური ნაწილები პირველ რიგში იშვიათად არის ჩართული.

დისტალური, სიმეტრიული, სენსორმოტორული პოლინეიროპათიით, თხელი არა მიელინირებული (C), სუსტად მიელინირებული (Aσ) და სქელი მიელინირებული ნერვული ბოჭკოებით (Aα, Aβ) განიცდიან. დამახასიათებელია ნეიროპათია თხელი ბოჭკოების უპირატესი დაზიანებით ტკივილისა და ტემპერატურის დაკარგვა (თერმული და ცივი) მგრძნობელობა . როდესაც პროცესში ძირითადად სქელი ბოჭკოები მონაწილეობენ, ნერვული იმპულსის სიჩქარე გაუფასურებულია და ტაქტილური და ვიბრაციის მგრძნობელობა მცირდება ან იკლებს, რაც მძიმე შემთხვევებში შეიძლება გამოიწვიოს სენსორული ატაქსია. მაგრამ უნდა აღინიშნოს, რომ თხელი ნერვული ბოჭკოების დაზიანების ნიშნები აღინიშნება უფრო ადრე, ვიდრე სქელი.

აღინიშნება დიაბეტური ნეიროპათიის სიმპტომები დიაბეტით დაავადებულთა 40% -ზე მეტი მათ თითქმის ნახევარზე აქვთ ტკივილი. ტკივილის დაწყების პერიოდი დამახასიათებელია: დასვენებისას, ზედმეტი მუშაობის დროს, სტრესის დროს და, ძირითადად, ღამით, გასეირნების დროს, ტკივილის ინტენსივობა მცირდება, ხოლო კიდურის პოზიციის ცვლილებას არანაირი შედეგი არ აქვს. მწვავე ტკივილის სინდრომი ნეიროპათიასთან არის აღწერილი, როგორც დამოუკიდებელი კლინიკური ერთეული. ახასიათებს ჰიპერმგრძნობელობა და ჰიპერალგეზია. ამავე დროს, საავტომობილო ნერვული ბოჭკოები შენარჩუნებულია, ხოლო მგრძნობიარე ფუნქციები ოდნავ განიცდიან. ანალოგიურ ფენომენს ელენბერგს უწოდებდნენ "დიაბეტურ კეშექსიას". მწვავე ტკივილის ნეიროპათიური სინდრომი აღინიშნება ინსულინთერაპიით და გლიკემიის ნორმალიზაციით, რომელსაც კარავატი უწოდებს "ინსულინის ნევრიტს". ამ შემთხვევაში, ტკივილის სიმპტომები უკავშირდება ნერვის რეგენერაციას.

დიაბეტური პოლინეიროპათიის პროგრესირება იწვევს საავტომობილო (საავტომობილო) ბოჭკოების დაზიანებას - კუნთების ატროფია და სისუსტე დისტალურ ქვედა კიდურებში . ავტონომიური ნერვული ბოჭკოების მონაწილეობით, ოფლიანობა მცირდება, კანი ხდება მშრალი და მიდრეკილია ჰიპერკერატოზისკენ. ჩამოყალიბებულია ე.წ. "რისკის შეჩერება". მუხლზე და აქილევსის რეფლექსები მცირდება, ძვლების ტიპიური დეფორმაციები ჩნდება: მეტაარსული ძვლების, ჩაქუჩისა და კაკლის ფორმის თითების გახმაურებული თავები. კანი არის ღია ვარდისფერი ან წითელი, ხშირად გვხვდება ჰიპერპიგმენტაციის სიმეტრიული ფოკუსები ფეხის ქვედა ნაწილსა და უკანა ნაწილზე (ე.წ. "მყივანი ქვედა ფეხი"). ფრჩხილის ფირფიტებს შეუძლიათ ატროფია ან პირიქით, გასქელება და დეფორმირება, რაც განსაზღვრავს ონიქომიკოზის განვითარებას. საბოლოო ჯამში, ოსტეოართროპათია ან შარკოტის ფეხი იქმნება (ტერფის განივი ზომის, განივი და გრძივი ბინა ფეხების განივი ზომა, ტერფის სახსრის დეფორმაციის გაზრდა), ფეხის კონფიგურაციაში ცვლილებები შეიძლება იყოს ცალმხრივი ან ორმაგი ცალმხრივი, ასევე შეიძლება მოხდეს ნეიროპათიური შეშუპება. მნიშვნელოვანი დიფერენციალური დიაგნოსტიკური ნიშანი არის პულსაციის შენარჩუნება ფეხის არტერიებში.

ძვლის დეფორმაციის ადგილებში გახანგრძლივებული ზეწოლა იწვევს ძირეული ქსოვილების ანთებითი აუტოლიზმს და ნეიროპათიური წყლულების წარმოქმნას, უფრო ხშირად ფეხის პლანტარული ზედაპირზე და ინტერდიგულატორულ ადგილებში. ეს წყლულები გარკვეული პერიოდის განმავლობაში შეიძლება უმტკივნეულო იყოს მგრძნობელობის დაქვეითების გამო, და ხშირად მხოლოდ ინფექცია და ანთებითი პროცესი ამახვილებს წყლულის დეფექტს. ამიტომ დიაბეტური პოლინეიროპათიის ნიშნების ადრეული გამოვლენა უკიდურესად მნიშვნელოვანია წყლულის რისკის შესამცირებლად და კიდურის შემდგომ შესაძლო ამპუტაცია.

სამწუხაროდ, დიაბეტში ნეიროპათიური დარღვევების გამოვლენისთვის არ არსებობს „ოქროს სტანდარტი“. 1998 წელს სან – ანტონიოს შეთავაზეს დიაბეტური პოლინეიროპათიის დიაგნოზირების სტანდარტიზებული მეთოდების კონსენსუსი ვინც გირჩევთ შემდეგ საქმიანობას:

1. კლინიკური სიმპტომების დადგენა.
2. კლინიკური გამოკვლევა: მორფოლოგიური და ბიოქიმიური ანალიზი.
3. ელექტროდიაგნოსტიკური შესწავლა: ნერვის გასწვრივ იმპულსის სიჩქარის განსაზღვრა.
4. რაოდენობრივი სენსორული ტესტები.
5. ავტონომიური ფუნქციური ტესტები.

ხშირად გამოიყენება დიაბეტური ნეიროპათიის გამოსავლენად სიმპტომების მასშტაბი - NSS (ნეიროპათიის სიმპტომების ქულა) და ნიშნების მასშტაბი - დღგ (ნეიროპათიის მგრძნობელობის ქულა). კლინიკური პრაქტიკისთვის, ამ სისტემას ადაპტირდნენ მ. იანგ და ალ.

• წვის შეგრძნება, numbness (numbness) ან შეგრძნება "მცოცავი creeps" = 2
• დაღლილობა, კრუნჩხვები ან ტკივილი = 1
• განაწილება:
  ფეხები = 1
  ხბოს კუნთები = 1
  სხვა = 0
• მოგება:
  ღამით = 2
  დღე ან ღამე = 1
  დღისით = 0
  გაღვიძება ძილისგან = 1
• შემცირება:
  როდესაც ფეხით = 2
  დგომა = 1
  იჯდა ან იტყუება = 0

სულ ქულა წარმოადგენს მასშტაბის მნიშვნელობას:
3-4 - უმნიშვნელო სიმპტომები,
5-6 - ზომიერი სიმპტომები,
7-9 - მძიმე სიმპტომები.

• მუხლზე jerk
• ვიბრაციის მგრძნობელობა
• ტკივილის მგრძნობელობა
• ტემპერატურის მგრძნობელობა
• რეფლექსები:
  ნორმალური = 0
  გაძლიერება = 1
  არ არსებობს = 2 თითოეულ მხარეს
• სენსორული (ტაქტიკური) მგრძნობელობა:
  დღემდე = 0
  შემცირება ან არარსებობა = 1 თითოეულ მხარეს

სულ ქულა :
3-5 - მცირე ნიშნები
6-8 - ზომიერი სიმპტომები
9-10 - მძიმე სიმპტომები

დიაბეტური ნეიროპათიის დიაგნოზის მინიმალური კრიტერიუმები NSS და დღგ შესაბამისად არის:

• ზომიერი ნიშნები სიმპტომების გარეშე ან გარეშე (დღგ = 6-8 + HCC ≥ 0)
• უმნიშვნელო სიმპტომები მსუბუქი სიმპტომებით (დღგ = 3-5 + HCC = 5-6)

კლინიკური გამოვლინების სიმძიმის დასადგენად, აუცილებელია სენსორმოტორული დარღვევების ნევროლოგიური გამოკვლევა . იგი მოიცავს ყველა სახის მგრძნობელობის და რეფლექსების შესწავლას.

ტაქტილური მგრძნობელობა შეაფასა 10 გ მონოფილამენტის გამოყენებით (5.07 სემს-ვეინშტეინი). ადგილები, რომლებშიც აუცილებელია კვლევების ჩატარება, არის დიდი ტოტის დისტალური ფალანქსის პლანტარული ზედაპირი, დისტალური თავისა და პლანტარული ძვლის პლანტარული ზედაპირი. ერთ წერტილში უნდა იყოს მინიმუმ 2 შეხება. ვიბრაციული მგრძნობელობის ბარიერი განისაზღვრება ნევროლოგიური tuning ჩანგლის ან ბიოტეზიომეტრის გამოყენებით. გამოკვლევა ტარდება სტანდარტულ წერტილებზე: ცერა თითის და შიდა ტერფის ფუძე. ვიბრაციის მგრძნობელობა არ მცირდება, თუ პაციენტი შეწყვეტს ვიბრაციის შეგრძნებას, როდესაც tuning ჩანგლის მასშტაბის მნიშვნელობა 7 UE ან უფრო მაღალია. ვიბრაციული მგრძნობელობის ბარიერის შემცირება მრავალი მკვლევარის მიერ შეფასებულია, როგორც ყველაზე არასახარბიელო პროგნოზული ნიშანი. ტემპერატურის მგრძნობელობა განისაზღვრება ცარიელი და ცივი ობიექტის შეხების მონაცვლეობით ცერა თითის, ფეხის უკანა, შიდა ტერფის, ქვედა ფეხისა და მუხლზე. ტკივილის მგრძნობელობა შესწავლილია ბლაგვი ნემსის ან სპეციალური მოწყობილობების გამოყენებით (ნეიროპენი, პინ-ბორბალი). ნერვული სისტემის საავტომობილო განყოფილების მდგომარეობის გასაანალიზებლად, აქილევსი და მუხლზე რეფლექსები განისაზღვრება ნევროლოგიური ჩაქუჩით. ავტონომიური ნეიროპათიის დასადგენად, რუტინულ პრაქტიკაში ყველაზე ხელმისაწვდომი მეთოდია ორთოსტატული ტესტი .

კლინიკურ მანიფესტაციებზე დაყრდნობით, შემდეგი დისტალური დიაბეტური ნეიროპათიის სტადიები (დიაბეტური ნეიროპათიის ამბულატორიული მენეჯმენტის საერთაშორისო სახელმძღვანელო, 1995):

• 0 - არ არსებობს ნეიროპათია, სიმპტომები და ნიშნები
• 1 - ასიმპტომური ნეიროპათია
• 1 A - HCC = 0, ნორმალური მუხლზე რეფლექსი
• 1 B - HCC = 0, შემცირებული მუხლზე რეფლექსი
• 2 - სიმპტომური ნეიროპათია
• 2 A - HCC ≥ 1, ნორმალური მუხლზე რეფლექსი
• 2 B - HCC ≥ 1, შემცირებული მუხლზე რეფლექსი
• 3 - მძიმე ნეიროპათია.

პოლინეიროპათია - ეს საკმაოდ საშიში დაავადებაა, რომელიც პერიფერიული ნერვული სისტემის დამარცხებაა, რომლის საფუძველია ტროფიკული დარღვევები, მგრძნობელობის დარღვევები, ვეგეტატიურ-სისხლძარღვთა დისფუნქციები, ფლაკონური დამბლა, რომელიც შეინიშნება ძირითადად კიდურების დისტალურ სეგმენტებში. ეს დაავადება, როგორც წესი, კლასიფიცირდება ეტიოლოგიური ფაქტორის, პათოლოგიური ფოკუსის პათომორფოლოგიის და კურსის ხასიათის მიხედვით.

კიდურის პოლინეიროპათია მიჩნეულია საკმაოდ გავრცელებულ პათოლოგიად, ჩვეულებრივ, გავლენას ახდენს დისტალურ მონაკვეთებზე პროქსიმალური სექციების თანდათანობითი ჩართვით.

პოლინეიროპათიის სიმპტომები

ზედა და ქვედა კიდურების პოლინეიროპათიის გათვალისწინებით დაავადება იწყება კუნთების სისუსტით, ხოლო, პირველ რიგში, ფეხებისა და მკლავების დისტალურ ნაწილებში. ეს გამოწვეულია ნერვული ბოჭკოების დაზიანებით. ამ დაავადებით, უპირველეს ყოვლისა, კიდურების დისტალურ ნაწილებზე გავლენას ახდენს პერიფერიული სისტემის სეგმენტების საკმარისი დაცვის ნაკლებობა (მაგალითად, ტვინში მდებარე სისხლი – ტვინის ბარიერი).

აღწერილი პათოლოგიის მანიფესტაციები ფეხის არეში და თანდათანობით ვრცელდება კიდურზე. ნერვული ბოჭკოების ტიპოლოგიიდან გამომდინარე, რომლებიც უფრო მეტ განადგურებას განიცდიან, პოლინეიროპათიის ყველა ტიპი პირობითად იყოფა ოთხ ქვეჯგუფად.

დამარცხების გამო, ძირითადად, ნეირონების ავთვისებიანი ხანგრძლივი პროცესების დროს, პაციენტებში აღინიშნება დადებითი ან უარყოფითი სიმპტომები. პირველს ახასიათებს ფუნქციის ნაკლებობა ან მისი ვარდნა, დადებითი სიმპტომებია ის მანიფესტაციები, რომლებიც მანამდე არ აღინიშნებოდა.

პირველ რიგში, პაციენტებში მოცემული დაავადება ვლინდება სხვადასხვა სახის პარესთეზიებით, როგორიცაა წვა, ჩხვლეტა, მცოცავი ჭიანჭველა, ქერქი. შემდეგ კლინიკურ სურათს ართულებს სხვადასხვა ინტენსივობის ალგია, და მტკივნეული სტიმულების მგრძნობელობა გაუმჯობესებულია. როგორც სიმპტომები იზრდება, პაციენტები ზედმეტად მგრძნობიარენი ხდებიან მარტივი შეხების მიმართ. მოგვიანებით მათ აჩვენეს მგრძნობიარე ატაქსიის მანიფესტაციები, რომლებიც გამოხატული იყო მუხრუჭების კანკალით, განსაკუთრებით დახუჭული თვალებით და მოძრაობის კოორდინირებით. პოლინეიროპათიის უარყოფითი სიმპტომები მოიცავს მგრძნობელობის შემცირებას ნერვული ბოჭკოების დაზიანების ადგილებში.

ნეირონების ღერძული დაზიანების შემთხვევაში, ზედა და ქვედა კიდურების პოლინეიროპათიის მოძრაობა ვლინდება, პირველ რიგში, კუნთების ატროფიით და გვხვდება ფეხებისა და მკლავების სისუსტეში. აღწერილი სიმპტომები პროგრესირებს პარალიზებამდე და პარეზამდე. უფრო იშვიათად, შეიძლება აღინიშნოს მდგომარეობა, რომელიც ვლინდება ფეხებში უსიამოვნო შეგრძნებებით, რაც ძირითადად დაისვენებს და ხალხს აიძულებს, ხელი შეუწყონ მოძრაობის განმახორციელებელ ხასიათს (ქვედა კიდურების სინდრომი). გარდა ამისა, შეიძლება მოხდეს მომხიბვლელობა და კრუნჩხვები.

ვეგეტატიური დისფუნქციები იყოფა ტროფიკულ და სისხლძარღვთა დარღვევებად. პირველი მოიცავს კანის პიგმენტაციისა და პილინგის გამოჩენას, ბზარები და წყლულების კიდურებზე. სისხლძარღვთა დარღვევები მოიცავს დაზიანებულ სეგმენტებში სიცივის შეგრძნებას, კანის გაცვეთას (ე.წ. "მარმარილოს ფერმკრთალი").

ვეგეტატიურ-ტროფიკული სიმპტომები ასევე მოიცავს დერმატის (თმისა და ფრჩხილების) წარმოებულების სტრუქტურაში ცვლილებებს. იმის გამო, რომ ქვედა კიდურებს უძლებენ მეტ დატვირთვას, ფეხების პოლინეიროპათია დიაგნოზირებულია ბევრად უფრო ხშირად, ვიდრე ხელები.

ქვედა კიდურების პოლინევროპათია

კიდურების პოლინეიროპათიის განსახილველი დაავადება წარმოადგენს ნერვული უჯრედების დეგენერაციულ განადგურებას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს დარღვევა პერიფერიული ნერვული სისტემის ფუნქციონირებაში. ეს დაავადება ვლინდება საავტომობილო უნარის დაქვეითებით, მგრძნობელობის დაქვეითებით, რაც დამოკიდებულია პათოლოგიური ფოკუსის ადგილმდებარეობაზე, კიდურების ნებისმიერ ნაწილზე, კუნთების ტკივილზე. დაავადებული დაავადებით, დაზიანებულია პაციენტის ნერვული ბოჭკოები. ნერვული ბოჭკოების სტრუქტურული დაზიანების შედეგად, ფეხების მგრძნობელობა იკარგება, რაც გავლენას ახდენს ინდივიდის დამოუკიდებლად გადაადგილების უნარზე.

ქვედა კიდურების პოლინეიროპათიის მკურნალობა, როგორც წესი, საკმაოდ შრომატევადი და გრძელია, რადგან უფრო ხშირად ამ დაავადებას პროგრესირებადი ხასიათი აქვს და ქრონიკულ კურსში გადადის.

იმის დასადგენად, თუ რა მიზეზებია, რაც აღწერილი დაავადების განვითარების პროვოცირებას ახდენს, პირველ რიგში, თქვენ უნდა გაუმკლავდეთ ნერვული სისტემის მოწყობილობას, კერძოდ, მის ცალკეულ არეალს - პერიფერულ სისტემას.იგი ემყარება ნერვული ბოჭკოების დიდ პროცესებს, რომელთა ამოცანაა სიგნალების გადაცემა, რაც უზრუნველყოფს საავტომობილო და სენსორული ფუნქციების რეპროდუქციას. ამ ნეირონების სხეულები ცხოვრობენ ტვინის და ზურგის ტვინების ბირთვებში, რითაც ქმნიან მჭიდრო კავშირს. პრაქტიკული თვალსაზრისით, ნერვული სისტემის პერიფერიული სეგმენტი აერთიანებს ეგრეთ წოდებულ "გამტარებლებს", რომლებიც ნერვულ ცენტრებს აკავშირებენ რეცეპტორებთან და ფუნქციურ ორგანოებთან.

როდესაც ხდება პოლინევროპათია, პერიფერიული ნერვული ბოჭკოების ცალკეული ნაწილი დაზარალებულია. აქედან გამომდინარე, დაავადების გამოვლინებები აღინიშნება გარკვეულ ადგილებში. განიხილება პათოლოგია კიდურებზე, სიმეტრიულად ვლინდება.

უნდა აღინიშნოს, რომ გაანალიზებულ პათოლოგიას აქვს რამდენიმე სახეობა, რომელთა კლასიფიკაცია ხდება დაზიანებული ნერვების ფუნქციების მიხედვით. მაგალითად, თუ გავლენას ახდენს მოძრაობაზე პასუხისმგებელი ნეირონები, მაშინ გადაადგილების უნარი შეიძლება დაიკარგოს ან რთული იყოს. ასეთ პოლინეიროპათიას ეწოდება მოტორული.

დარღვეული სენსორული ფორმით, ნერვული ბოჭკოები იმოქმედა, რაც იწვევს მგრძნობელობას, რაც დიდად იტანჯება ნეირონების ამ კატეგორიის დაზიანებისას.

ავტონომიური მარეგულირებელი ფუნქციების უკმარისობა გვხვდება ავტონომიური ნერვული ბოჭკოების დაზიანებით (ჰიპოთერმია, ატიონი).

ამრიგად, გამოირჩევა შემდეგი მნიშვნელოვანი ფაქტორები, რომლებიც ამ დაავადების განვითარების პროვოცირებას ახდენს: მეტაბოლური (მეტაბოლურ დარღვევებთან ასოცირებული), აუტოიმუნური, მემკვიდრეობითი, ალიმენტური (გამოწვეული კვების დარღვევით), ტოქსიკური და ინფექციური-ტოქსიკური.

აღწერილი პათოლოგიის ორი ფორმა განასხვავებს დაზიანების ადგილის ადგილს: თავდაპირველად - მიელინი დაზარალებულია - ნივთიერება, რომელიც ქმნის ნერვულ გარსს, ღერძიანი ფორმის მქონე, ღერძიანი ცილინდრი დაზიანებულია.

ფეხების პოლინეიროპათიის აქსონალური ფორმა აღინიშნება დაავადების ყველა სახეობაში. განსხვავება მდგომარეობს დარღვევის ტიპის პრევალენტობაში, მაგალითად, შეიძლება არსებობდეს მოტორული ფუნქციის დარღვევა ან მგრძნობელობის დაქვეითება. ეს ფორმა ჩნდება მეტაბოლური სერიოზული დარღვევების გამო, სხვადასხვა ორგანოფოსფორის ნაერთებთან ინტოქსიკაციის, ტყვიის, ვერცხლისწყლის მარილების, დარიშხანის, აგრეთვე ალკოჰოლიზმის გამო.

ოთხი ფორმა გამოირჩევა, კურსის მიმდინარეობიდან გამომდინარე: ქრონიკული და მორეციდივე კურსი, მწვავე და ქვემწვავე.

აქსონალური პოლინეიროპათიის მწვავე ფორმა ხშირად ვითარდება 2-4 დღეში. უფრო ხშირად ის პროვოცირდება თვითმკვლელობის ან კრიმინალური ხასიათის მძიმე მოწამვლებით, ზოგადი ინტოქსიკაციით დარიშხანის, ნახშირბადის მონოქსიდის, ტყვიის, ვერცხლისწყლის მარილების, მეთილის სპირტის ზემოქმედების გამო. მწვავე ფორმა შეიძლება გაგრძელდეს ათზე მეტ დღეს.

პოლინეიროპათიის ქვემწვავე ფორმის სიმპტომების სიმპტომები იზრდება რამდენიმე კვირაში. ეს ფორმა ხშირად გვხვდება მეტაბოლური დარღვევებით ან ტოქსიკოზის გამო. ჩვეულებრივ, აღდგენა ხდება ნელა და შეიძლება თვეები დასჭირდეს.

ქრონიკული ფორმა ხშირად პროგრესირებს ექვსი თვის ან მეტი ხნის განმავლობაში. ჩვეულებრივ, დაავადება ჩნდება ალკოჰოლიზმის, დიაბეტის, ლიმფომის, სისხლის დაავადებების, ვიტამინების თიამინის (B1) ან ციანოკობალამინის (B12) უკმარისობის ფონზე.

აქსონურ პოლინეიროპათიებს შორის უფრო ხშირად დიაგნოზირებულია ალკოჰოლური პოლინევროპათია, რომელიც გამოწვეულია ალკოჰოლის შემცველი სითხეების გახანგრძლივებული და გადაჭარბებული მოხმარებით. განხილული პათოლოგიის არსებობისთვის მნიშვნელოვან როლს ასრულებს არა მხოლოდ ალკოჰოლის „შეწოვილი ლიტრი“ რაოდენობა, არამედ თავად პროდუქტის ხარისხიც, რადგან ბევრი ალკოჰოლური სასმელი შეიცავს ორგანიზმს ბევრ ტოქსიკურ ნივთიერებას.

ალკოჰოლური პოლინეიროპათიის პროვოცირების მთავარი ფაქტორი ტოქსინების უარყოფითი ეფექტია, რომლებიც მდიდარია ალკოჰოლით, ნერვულ პროცესებზე, რაც იწვევს მეტაბოლურ დარღვევებს. უმეტეს შემთხვევაში, მოცემული პათოლოგია ხასიათდება ქვემწვავე კურსით. თავდაპირველად, ქვედა კიდურების დისტალურ სეგმენტებში, მუწუკების შეგრძნებები წარმოიქმნება, ხოლო ხბოს კუნთებში - ძლიერი ტკივილი. ზრდის წნევით, კუნთებში ალგია შესამჩნევად იზრდება.

დაავადების განვითარების შემდეგ ეტაპზე, ძირითადად აღინიშნება ქვედა კიდურების დისფუნქცია, რაც გამოიხატება სისუსტით, ხშირად კი დამბლით. ფეხის მოქნილობა-გაფართოება იწვევს ნერვებს, რომლებიც დაზიანებულია ყველაზე მეტად. ამასთან, გაუფასურებულია დერმატის ზედაპირული ფენების მგრძნობელობა ხელების მიდამოში „ხელთათმანისა“ და ტერფების ტიპის მიხედვით „წინდების“ ტიპის მიხედვით.

ზოგიერთ შემთხვევაში, ამ დაავადებას შესაძლოა მწვავე კურსი ჰქონდეს. ეს ძირითადად გამოწვეულია overcooling– ით.

ზემოთ ჩამოთვლილი კლინიკური სიმპტომების გარდა, შესაძლოა, სხვა პათოლოგიური გამოვლინებებიც იყოს, მაგალითად, ფეხების კანის ფერთა გამონაყარის მნიშვნელოვანი ცვლილება და კიდურების ტემპერატურა, ფეხების დისტალური ნაწილების შეშუპება (უფრო იშვიათად - იარაღი), გაზრდილი ოფლიანობა. ამ დაავადებულმა დაავადებამ შეიძლება ზოგჯერ გავლენა მოახდინოს კრანიალურ ნერვებზე, კერძოდ, ოკულომოტორულ და ოპტიკურ ნერვებზე.

აღწერილი დარღვევები, როგორც წესი, გამოვლენილია და იზრდება რამდენიმე კვირაში / თვეში. ეს დაავადება შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე წლის განმავლობაში. ალკოჰოლის მოხმარების შეწყვეტით, დაავადება შეიძლება დაიძლიოს.

პოლინეიროპათიის დემიელნიზირებული ფორმა ითვლება სერიოზულ დაავადებად, რომელსაც თან ახლავს ნერვების ფესვების ანთება და მათი მიელინის გარსების თანდათანობითი დაზიანება.

დაავადების განხილული ფორმა შედარებით იშვიათია. უფრო ხშირად, ზრდასრული მამრობითი მოსახლეობა დაავადებულია ამ დაავადებით, თუმცა ის ასევე შეიძლება აღმოჩნდეს სუსტი ნახევარში და ბავშვებში. ჩვეულებრივ, პოლიმევროპათიის დემილირება ხდება კუნთების სისუსტით, კიდურების დისტალურ და პროქსიმალურ ადგილებში, ნერვული ფესვების დაზიანების გამო.

სამწუხაროდ, დაავადების განხილული ფორმის განვითარების მექანიზმი და ეტიოლოგიური ფაქტორი გარკვეულწილად არ არის ცნობილი, თუმცა მრავალრიცხოვანმა გამოკვლევებმა აჩვენა, რომ დელიმილიზაციის პოლინეიროპათიის აუტოიმუნური ბუნებაა. მრავალი მიზეზის გამო, იმუნური სისტემა იწყებს საკუთარი უჯრედების უცხოებად მიჩნევას, რის შედეგადაც ჩვეულებრივაა სპეციფიური ანტისხეულების წარმოება. პათოლოგიის ამ ფორმით ანტიგენები თავს ესხმიან ნერვული ფესვების უჯრედებს, რაც იწვევს მათი მემბრანის განადგურებას (მიელინი), რითაც იწვევს ანთებითი პროცესის პროვოცირებას. ასეთი შეტევების შედეგად, ნერვული დაბოლოებები კარგავს მათ ფუნდამენტურ ფუნქციებს, რაც იწვევს ორგანოების და კუნთების ინერვაციის დარღვევას.

გამომდინარე იქიდან, რომ ზოგადად მიღებულია, რომ ნებისმიერი აუტოიმუნური დაავადების წარმოშობა დაკავშირებულია მემკვიდრეობასთან, არ შეიძლება გამორიცხული იყოს გენეტიკური ფაქტორი დემიელანიზირებული პოლინეიროპათიის წარმოქმნაში. გარდა ამისა, არსებობს პირობები, რომელთაც შეუძლიათ შეცვალონ იმუნური სისტემის ფუნქციონირება. ამ პირობებში ან ფაქტორებში შედის მეტაბოლური და ჰორმონალური დარღვევები, ძლიერი ფიზიკური ვარჯიში, სხეულის ინფექცია, ემოციური სტრესი, ვაქცინაცია, ტრავმა, სტრესის ზემოქმედება, სერიოზული დაავადებები და ოპერაციები.

ამრიგად, ქვედა კიდურების პოლინეიროპათიის მკურნალობა წარმოდგენილია მთელი რიგი მახასიათებლებით, რომლებიც მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული, რადგან მოცემული დარღვევა თავისთავად არ ხდება. ამიტომ, დაავადების პირველი მანიფესტაციების და ნიშნების გამოვლენისას აუცილებელია დაუყოვნებლივ დავადგინოთ ეტიოლოგიური ფაქტორი, რადგან, მაგალითად, დიაბეტური პოლინეიროპათიის მკურნალობა განსხვავდება ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენების შედეგად წარმოქმნილი პათოლოგიის თერაპიისგან.

ზედა კიდურების პოლინევროპათია

ეს დარღვევა ხდება ნერვული სისტემის დაზიანების გამო და იწვევს ზედა კიდურების დამბლას. ამ დაავადებით, ჩვეულებრივ აღინიშნება დისტალური კიდურების ნერვული ბოჭკოების სიმეტრიული დაზიანება.

ხელების პოლინეიროპათიის ნიშნები თითქმის ყოველთვის ერთგვაროვანია. პაციენტებს აღენიშნებათ ოფლიანობა, ტკივილის მგრძნობელობის დარღვევა, თერმორეგულაცია, კანის კვება, ტაქტილური მგრძნობელობის ცვლილება, პარესთეზიები ჩნდება "ბატი მუწუკების" სახით. ამ პათოლოგიას ახასიათებს რა თქმა უნდა სამი ტიპი, კერძოდ, ქრონიკული, მწვავე და კანქვეშა.

ზედა კიდურების პოლინეიროპათია გამოიხატება, პირველ რიგში, ხელების სისუსტით, სხვადასხვა ალგიებით, რომლებიც იწვის ან ადიდებულია შინაარსით, შეშუპება, ჩხვლეტა ზოგჯერ შეიძლება იგრძნოთ. ამ პათოლოგიით, ვიბრაციული მგრძნობელობა არის დაქვეითებული, რის შედეგადაც პაციენტები ხშირად განიცდიან სირთულეებს ელემენტარული მანიპულაციების შესრულებისას. ზოგჯერ პოლინეიროპათიით დაავადებული ადამიანები ხელში მგრძნობელობის დაქვეითებას განიცდიან.

გამოიწვიოს ხელების პოლინეიროპათია, ყველაზე ხშირად, სხვადასხვა ინტოქსიკაციები, მაგალითად, ალკოჰოლის, ქიმიკატების, გაფუჭებული საკვების გამოყენების გამო. ასევე, ამ დაავადების გამომწვევმა დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს პროვოცირება: ვიტამინის დეფიციტით, ინფექციური პროცესებით (ვირუსული ან ბაქტერიული ეტიოლოგია), კოლაგენოზი, ღვიძლის, თირკმელების დისფუნქცია, სიმსივნური ან აუტოიმუნური პროცესები, პანკრეასის და ენდოკრინული პათოლოგიები. ხშირად, ეს დაავადება ჩნდება დიაბეტის შედეგად.

აღწერილი დაავადება შეიძლება მოხდეს თითოეულ პაციენტში სხვადასხვა გზით.

პათოგენეზის მიხედვით, ზედა კიდურების პოლინეიროპათია შეიძლება დაიყოს აქსონალურ და demyelining, კლინიკური გამოვლინებების მიხედვით, მცენარეული, სენსორული და საავტომობილო. მისი სუფთა ფორმით, საკმაოდ რთულია ამ დაავადების ჩამოთვლილი ჯიშების შეხვედრა, უფრო ხშირად დაავადება აერთიანებს რამდენიმე ვარიაციის სიმპტომებს.

პოლინევროპათიის მკურნალობა

დღეს, ამ დაავადების მკურნალობის მეთოდები საკმაოდ მწირია. ამიტომ, დღემდე, სერიოზული პრობლემა რჩება სხვადასხვა ფორმის პოლინეიროპათიების მკურნალობა. პათოგენეტიკური ასპექტის სფეროში თანამედროვე ექიმების ცოდნის დონემ და ამ კატეგორიის დაავადებების ეტიოლოგიურმა ფაქტორმა განსაზღვრა თერაპიული ეფექტის ორი სფეროს განასხვავების მიზანშეწონილობა, კერძოდ, დიფერენცირებული მეთოდები და დიფერენცირებული.

თერაპიული კორექციის დიფერენცირებული მეთოდები გვთავაზობს ფუძემდებლური დაავადების ენდოგენური ინტოქსიკაციის მკურნალობას (მაგ., ნეფროპათია, დიაბეტი), მალაბსორბციით გამოწვეული საჭმლის მომნელებელი სისტემის პათოლოგიებით, მოითხოვს ვიტამინების დიდი დოზების B1 (თიამინი) და B12 (ციანოკობალამინი) მიღებას.

მაგალითად, დიაბეტური პოლინეიროპათიის სამკურნალო საშუალებები და მათი არჩევანი განპირობებულია გარკვეული გლიკემიური დონის შენარჩუნებით. დიაბეტის წინააღმდეგ პოლინევროპათიის თერაპია უნდა დასრულდეს. პირველ ეტაპზე უნდა მოხდეს კორექტირება სხეულის წონასა და დიეტაზე, უნდა შეიმუშაოს სპეციალური ფიზიკური ვარჯიშების ნაკრები, ასევე უნდა განხორციელდეს არტერიული წნევის მაჩვენებლების შესაბამისობა ნორმასთან. თერაპიის პათოგენეტიკური მეთოდები მოიცავს ნეიროტროპული ვიტამინების გამოყენებას და ალფა-ლიპოიდური მჟავის ინექციას დიდი დოზებით.

დიფერენცირებული თერაპიული მეთოდები წარმოდგენილია გლუკოკორტიკოიდებით, იმუნოსუპრესიული საშუალებებით და პლაზმაფერეზიით.

პოლინევროპათიის სამკურნალო საშუალებები უნდა დაინიშნოს კომბინაციაში. განხილული პათოლოგიის თერაპიული ზომების არჩევის სპეციფიკა ყოველთვის დამოკიდებულია ეტიოლოგიურ ფაქტორზე, რომელიც დაავადების პროვოცირებას ახდენს და მის კურსს იწვევს. მაგალითად, პირიდოქსინის ჭარბი რაოდენობით წარმოქმნილი პოლინეიროპათიის სიმპტომები (ვიტამინი B6) მისი დონის ნორმალიზაციის შემდეგ გაქრება კვალის გარეშე.

კიბოს პროცესით გამოწვეული პოლინეიროპათია მკურნალობს ქირურგიით - ნეოპლაზმის მოცილება, რამაც ნერვიული დაბოლოებები მოახდინა. თუ დაავადება წარმოიქმნა ჰიპოთირეოზის საწინააღმდეგოდ, მაშინ გამოიყენება ჰორმონალური თერაპია.

ტოქსიკური პოლინეიროპათიის მკურნალობა, უპირველეს ყოვლისა, მოიცავს დეტოქსიკაციის ზომებს, რის შემდეგაც მედიკამენტები ინიშნება თავად დაავადების გამოსასწორებლად.

თუ შეუძლებელია იმ მიზეზის იდენტიფიცირება ან აღმოფხვრა, რაც პროვოცირებული დაავადების განვითარების პროვოცირებას ახდენს, მკურნალობის მთავარი მიზანი გულისხმობს ტკივილის მოცილებას და კუნთების სისუსტის აღმოფხვრას.

ამ შემთხვევებში გამოიყენება სტანდარტული ფიზიოთერაპიული მეთოდები და რიგი მედიკამენტების დანიშვნისას, რომლებიც მიმართულია ნერვული ბოჭკოების დაზიანებით გამოწვეული ტკივილის შემსუბუქების ან შემცირებაში. გარდა ამისა, ფიზიოთერაპიის მეთოდები აქტიურად გამოიყენება სარეაბილიტაციო მკურნალობის ყველა ეტაპზე.

ანალგეტიკების ან არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების დახმარებით, ალგიის დამარცხება საკმაოდ რთულია. ამრიგად, უფრო ხშირად ვლინდება ადგილობრივი ანესთეტიკების, ანტიკონვულანტების და ანტიდეპრესანტების დანიშვნის პრაქტიკა.

ანტიდეპრესანტების ეფექტურობა იმაში მდგომარეობს, რომ მათში ნორადრენერგული სისტემის გააქტიურება იწვევს. ამ ჯგუფში წამლების არჩევანი ინდივიდუალურად დგინდება, რადგან ანტიდეპრესანტები ხშირად იწვევს ფსიქიკურ დამოკიდებულებას.

ანტიკონვულანტების გამოყენება გამართლებულია დაზარალებული ნერვებისგან წარმოქმნილი ნერვული იმპულსების დათრგუნვის უნარით.

RCHR (ყაზახეთის რესპუბლიკის ჯანმრთელობის დაცვის ჯანმრთელობის განვითარების რესპუბლიკური ცენტრი)
ვერსია: ყაზახეთის რესპუბლიკის ჯანმრთელობის დაცვის კლინიკური პროტოკოლები - 2017 წ

დიაბეტური პოლინეიროპათია (E10-E14 + გენერალური მეოთხე ნიშანი. 4)

მოკლე აღწერა

დამტკიცებულია
სამედიცინო მომსახურების ხარისხის ერთობლივი კომისია
ყაზახეთის რესპუბლიკის ჯანმრთელობის სამინისტრო
2017 წლის 28 ნოემბრით
ოქმი 3333

დიაბეტური ნეიროპათია - ნერვული დაზიანება დიაბეტის გამო, კლინიკურად აშკარა ან ქვეკლინიკური, სხვა შესაძლო ეტიოლოგიის (WHO) არარსებობის შემთხვევაში. დიაბეტური ნეიროპათიის ყველაზე შესწავლილი და გავრცელებული ფორმაა დისტალური სიმეტრიული პოლინეიროპათია. DSPN - დისტალური პერიფერიული ნერვის დისფუნქციის სიმპტომების არსებობა პაციენტებში, რომლებსაც შაქრიანი დიაბეტი აქვთ სხვა მიზეზების გამორიცხვის შემდეგ.

პროტოკოლის შემუშავება / გადასინჯვის თარიღი : 2017 წელი.

ოქმში გამოყენებული აბრევიატურა:

GPP	კარგი წერტილების პრაქტიკა
WHO	ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაცია
თქვენი	ვიზუალური ანალოგური მასშტაბით
დენ	დიაბეტური ავტონომიური ნეიროპათია
DMN	დიაბეტური მონონეროპათია
დ.ნ.	დიაბეტური პოლინეიროპათია
DPN	დიაბეტური პოლინეიროპათია
DSPN	დიაბეტური სენსომოტორული პოლინეიროპათია
ICD 10	მე -10 გადასინჯვის დაავადებების საერთაშორისო კლასიფიკაცია
ნ.ა.	ნერვული სისტემა
RCT	რანდომიზებული კლინიკური კვლევები
SD I	ტიპის I დიაბეტი
SD 2	II ტიპის დიაბეტი
ENMG	ელექტრონევროგრაფია

პროტოკოლის მომხმარებლები : ნევროლოგები, ენდოკრინოლოგები, ზოგადი ექიმები.

მტკიცებულების დონე:
ცხრილი 1 - მტკიცებულებათა დონის მასშტაბი

ა	მაღალხარისხიანი მეტა-ანალიზები, RCT- ების ან ფართომასშტაბიანი RCT- ების სისტემატური მიმოხილვა, სისტემური შეცდომის ძალიან დაბალი ალბათობით (++), რომლის შედეგები შეიძლება გავრცელდეს შესაბამის პოპულაციაში.
ინ	მაღალხარისხიანი (++) სისტემატური კოჰორტის ან საქმის კონტროლის შემსწავლელი ან მაღალი ხარისხის (++) კოჰორტის ან საქმის კონტროლის შემსწავლელი კვლევები, სისტემური შეცდომის ძალიან დაბალი რისკით ან RCT– ებით, სისტემური შეცდომების დაბალი (+) რისკით, რომლის შედეგებიც შესაძლებელია მათი გავრცელება შესაბამის პოპულაციაში .
თან	კოჰორტის ან საქმის კონტროლის შემსწავლელი ან კონტროლირებადი კვლევა, რანდომიზაციის გარეშე, მიკერძოებულობის დაბალი რისკის გარეშე. რომელთა შედეგები შეიძლება გადანაწილდეს შესაბამის მოსახლეობას ან RCT– ებს, სისტემური შეცდომის ძალიან დაბალი ან დაბალი რისკით (++ ან +), რომლის შედეგები შეუძლებელია პირდაპირ გადანაწილდეს შესაბამის მოსახლეობას.
დ	მთელი რიგი შემთხვევების აღწერა ან უკონტროლო შესწავლა ან ექსპერტიზის მოსაზრება.
GRP	კარგი კლინიკური პრაქტიკა.

დიფერენციალური დიაგნოზი

დიფერენციალური დიაგნოზიდა დამატებითი გამოკვლევის საფუძველი
DSPN გამონაკლისი დიაგნოზია. შაქრიანი დიაბეტის არსებობა და პოლინევროპათიის ნიშნები არ ნიშნავს ავტომატურად დიაბეტური პოლინეიროპათიის არსებობას. საბოლოო დიაგნოზი მოითხოვს საფუძვლიან დიფერენციალურ დიაგნოზს.

ცხრილი 3 - DSPN დიფერენციალური დიაგნოზი

დიაგნოზი	დიფერენციალური დიაგნოზის დასაბუთება	გამოკითხვა	დიაგნოზის გამორიცხვის კრიტერიუმები
ალკოჰოლური Mon	ბიოქიმიური სისხლის ტესტი. ულტრაბგერა	ანამნეზის მონაცემები. ღვიძლის ალკოჰოლური დისტროფიის არსებობა, NS- ის სხვა გამოვლინებები: ალკოჰოლური ენცეფალოპათია, ალკოჰოლური მიელოპათია, ალკოჰოლური პოლირადიულულონეროპათია
PN აუტოიმუნურ დაავადებებში	პოლინეიროპათიის ნიშნები, რომლებიც DPNP ჩარჩოებში არ ჯდება *	იმუნოლოგიური სისხლის ტესტები.	აუტოიმუნური დაავადებების ისტორია. ამ დაავადებების კლინიკური და ლაბორატორიული ნიშნები.
PN ვიტამინის დეფიციტით	პოლინეიროპათიის ნიშნები, რომლებიც DPNP ჩარჩოებში არ ჯდება *	სისხლში B12 დონის განსაზღვრა.	დაბალი შრატში ვიტამინი B12 კონცენტრაცია. შესაძლოა, მაკროციკლური მეგალობლასტური ანემიის ერთობლიობა.
PN სხვა მეტაბოლურ დარღვევებში (ჰიპოთირეოზი, ჰიპერთირეოზი, სიმსუქნე)	პოლინეიროპათიის ნიშნები, რომლებიც DPNP ჩარჩოებში არ ჯდება *	სისხლის ტესტი ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებისთვის. ფარისებრი ჯირკვლის ულტრაბგერა	ანამნეზის მონაცემები. ამ დაავადებების კლინიკური, ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული ნიშნები.
პარანოპლასტიკური სინდრომები	პოლინეიროპათიის ნიშნები, რომლებიც DPNP ჩარჩოებში არ ჯდება *	კპ ონკოლოგიური დაავადებების შესაბამისად.	ანამნეზის მონაცემები. ინსტრუმენტული კვლევების შედეგები, რომელიც მიუთითებს ონკოლოგიური პროცესის არსებობაზე.
ანთებითი დემიელანირება PN (პოსტ-ვაქცინაცია, მწვავე ინფექციის შემდეგ)	პოლინეიროპათიის ნიშნები, რომლებიც DPNP ჩარჩოებში არ ჯდება *	ENMG. CSF ანალიზი. ბიოფსია n.suralis	ანამნეზის მონაცემები. კონკრეტული მონაცემები ENMG– ს შესახებ. ცილის გამოვლენა ცერებროსპინალურ სითხეში. სპეციფიკური ცვლილებები n.suralis ბიოფსიაში
მემკვიდრეობით Mon	პოლინეიროპათიის ნიშნები, რომლებიც DPNP ჩარჩოებში არ ჯდება *	მოლეკულური გენეტიკური ლაბორატორიების კვლევა. ENMG	ანამნეზის მონაცემები. ოჯახის ისტორია. კონკრეტული მემკვიდრეობითი დაავადების კლინიკური და ლაბორატორიული ნიშნები.
PN ეგზოგენური ინტოქსიკაციების დროს (ტყვიის, დარიშხანის, ფოსფორის და ა.შ.) დროს	პოლინეიროპათიის ნიშნები, რომლებიც DPNP ჩარჩოებში არ ჯდება *	სისხლის და შარდის ტესტები ტოქსიკური ნივთიერებებისთვის.	ანამნეზის მონაცემები. კონკრეტული ინტოქსიკაციის კლინიკური და ლაბორატორიული ნიშნები.
ენდოგენური ინტოქსიკაციების დროს PN (ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობა, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა)	პოლინეიროპათიის ნიშნები, რომლებიც DPNP ჩარჩოებში არ ჯდება *	სისხლისა და შარდის ბიოქიმიური ტესტები. OBP და თირკმლის ექოსკოპია და / ან MRI	ანამნეზის მონაცემები. ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობის ან თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის კლინიკური, ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული ნიშნები.
PN ინფექციების გამო (სიფილისი, კეთროვანი, აივ, ბრუცელოზი, ჰერპესი, დიფტერია და ა.შ.)	პოლინეიროპათიის ნიშნები, რომლებიც DPNP ჩარჩოებში არ ჯდება *	გარკვეული ინფექციების არსებობისთვის სისხლის ტესტი (ELISA, PCR და ა.შ.).	ანამნეზის მონაცემები. კონკრეტული ინფექციის კლინიკური და ლაბორატორიული ნიშნები

* ასიმეტრიული / ძირითადად საავტომობილო / ლოკალიზებულია ზედა კიდურებში / მკვეთრად განვითარებული პოლინევროპათია

მკურნალობა გაიარეთ კორეაში, ისრაელში, გერმანიაში, აშშ-ში

მიიღეთ სამედიცინო რჩევა

• თვითმკურნალობით, შეიძლება ჯანმრთელობას გამოუსწორებელი ზიანი მიაყენოთ.
• MedElement ვებსაიტზე ხელმისაწვდომი ინფორმაცია არ შეიძლება და არ უნდა შეცვალოს ექიმის პირისპირ კონსულტაცია. დარწმუნდით, რომ დაუკავშირდით სამედიცინო დაწესებულებებს, თუ გაქვთ რაიმე დაავადება ან სიმპტომი, რომელიც გაწუხებთ.
• მედიკამენტების არჩევანი და მათი დოზა უნდა შეთანხმდეს სპეციალისტთან. მხოლოდ ექიმს შეუძლია დანიშნოს სასურველი წამალი და მისი დოზა, დაავადების გათვალისწინებით და პაციენტის სხეულის მდგომარეობის გათვალისწინებით.
• MedElement ვებსაიტი მხოლოდ საცნობარო რესურსია. ამ საიტზე განთავსებული ინფორმაცია არ უნდა იქნას გამოყენებული ექიმის დანიშნულების თვითნებურად შეცვლისთვის.
• MedElement– ის რედაქტორები არ არიან პასუხისმგებელნი ჯანმრთელობისთვის რაიმე ზიანის ან ამ საიტის გამოყენებასთან დაკავშირებული მატერიალური ზიანის შესახებ.

დაავადებების ჰეტეროგენული ჯგუფი, რომელსაც ახასიათებს პერიფერიული ნერვების სისტემური დაზიანება. პოლინეიროპათიები იყოფა პირველადი აქსონალურ და პირველადი დემიელნიზებად. მიუხედავად პოლინეიროპათიის ტიპისა, მის კლინიკურ სურათს ახასიათებს კუნთების სისუსტე და ატროფია, ტენდონის რეფლექსების დაქვეითება, სხვადასხვა სენსორული დარღვევები (პარესთეზია, ჰიპო- და ჰიპერესთეზია), რომლებიც გვხვდება დისტალურ კიდურებში, ასევე აუტოლოგიური დარღვევები. პოლინეიროპათიის დიაგნოზირების მნიშვნელოვანი სადიაგნოსტიკო პუნქტია მისი კლების მიზეზის დადგენა. პოლინეიროპათიის მკურნალობა სიმპტომატურია, მთავარი ამოცანაა გამომწვევი ფაქტორის აღმოფხვრა.

ზოგადი ინფორმაცია

დაავადებების ჰეტეროგენული ჯგუფი, რომელსაც ახასიათებს პერიფერიული ნერვების სისტემური დაზიანება. პოლინეიროპათიები იყოფა პირველადი აქსონალურ და პირველადი დემიელნიზებად. მიუხედავად პოლინეიროპათიის ტიპისა, მის კლინიკურ სურათს ახასიათებს კუნთების სისუსტე და ატროფია, ტენდონის რეფლექსების დაქვეითება, სხვადასხვა სენსორული დარღვევები (პარესთეზია, ჰიპო- და ჰიპერესთეზია), რომლებიც გვხვდება დისტალურ კიდურებში, ასევე აუტოლოგიური დარღვევები. პოლინეიროპათიის დიაგნოზირების მნიშვნელოვანი სადიაგნოსტიკო პუნქტია მისი კლების მიზეზის დადგენა. პოლინეიროპათიის მკურნალობა სიმპტომატურია, მთავარი ამოცანაა გამომწვევი ფაქტორების აღმოფხვრა ან ფუძემდებლური დაავადების კომპენსაცია.

პოლინეიროპათიების ეტიოლოგია და პათოგენეზი

პოლინეიროპათიებში ეტიოლოგიური ფაქტორის მიუხედავად, ვლინდება პათოლოგიური პროცესების ორი ტიპი - აქსონის დაზიანება და ნერვული ბოჭკოების დემილინაცია. ღერძული ტიპის დაზიანებით, ხდება მეორადი დემელინაცია, დემელელური დაზიანებით, აქსონური კომპონენტი ხელახლა უერთდება. ძირითადად აქსონურია ტოქსიკური პოლინეიროპათიების უმრავლესობა, GBS- ის აქსონალური ტიპი, II ტიპის NMS. პირველადი demyelinating პოლინეიროპათიები მოიცავს კლასიკური ვერსია GBS, HVDP, paraproteinemic polyneuropathies, ტიპის I NSC.

აქსონალური პოლინეიროპათიით, ღერძული ცილინდრის სატრანსპორტო ფუნქცია ძირითადად გავლენას ახდენს აქსიოპლაზმური დენით, რომელიც ახორციელებს რიგ ბიოლოგიურ ნივთიერებებს, რომლებიც აუცილებელია ნერვული და კუნთოვანი უჯრედების ნორმალური ფუნქციონირებისთვის, საავტომობილო ნეირონიდან კუნთებამდე და პირიქით. გრძელი აქსონების შემცველი ნერვები, პირველ რიგში, მონაწილეობენ პროცესში. აქსონისა და აქსონალური ტრანსპორტის ტროფიკული ფუნქციის ცვლილება იწვევს კუნთში დენორაციის ცვლილებების გამოვლენას.კუნთების ბოჭკოების დენორაცია ასტიმულირებს ტერმინალის, შემდეგ კი გირაოს ყლორტის განვითარებას, ახალი ტერმინალების ზრდას და კუნთების ბოჭკოების გაძლიერებას, რაც იწვევს DE- ს სტრუქტურის ცვლილებას.

დემიელინაციით, ნერვული იმპულსის მარილიანი გამტარობის დარღვევა ხდება, რის შედეგადაც ნერვის გასწვრივ გამტარობის სიჩქარე მცირდება. ნერვული დაზიანების დემილირება კლინიკურად ვლინდება კუნთების სისუსტის განვითარებით, ტენდონის რეფლექსების ადრეული დაკარგვით კუნთების ატროფიის განვითარების გარეშე. ატროფიის არსებობა მიუთითებს დამატებით აქსონალურ კომპონენტზე. ნერვების დელიმილიზაცია შეიძლება გამოწვეული იყოს აუტოიმუნური აგრესიით, პერიფერიული მიელინის ცილის სხვადასხვა კომპონენტისადმი ანტისხეულების წარმოქმნით, გენეტიკური დარღვევებით, ეგზოტოქსინების ზემოქმედებით. ნერვის აქსონის დაზიანება შეიძლება გამოიწვიოს ეგზოგენური ან ენდოგენური ტოქსინების ნერვების ზემოქმედებამ, გენეტიკურმა ფაქტორებმა.

პოლინეიროპათიების კლასიფიკაცია

დღემდე, პოლინეიროპათიების ზოგადად მიღებული კლასიფიკაცია არ არსებობს. პოლინეიროპათიის პათოგენეტიკური ნიშნის მიხედვით, ისინი იყოფა აქსონალურ (უპირველეს ყოვლისა ღერძი ცილინდრის დაზიანება) და დემიელნიზირებად (მიელინის პათოლოგია). კლინიკური სურათის ბუნებით, განასხვავებენ საავტომობილო, სენსორული და ავტონომიური პოლინეიროპათიები. თუმცა, მისი სუფთა ფორმით, ეს ფორმები ძალიან იშვიათად აღინიშნება, უფრო ხშირად ისინი ვლინდება ნერვული ბოჭკოების ორი ან სამი ტიპის ერთობლივი დაზიანება (საავტომობილო-სენსორული, სენსორულ-ვეგეტატიური სხვები).

ეტიოლოგიური ფაქტორიდან გამომდინარე, პოლინეიროპათიები იყოფა მემკვიდრეობით ((რუსი – ლევის სინდრომი, დეგერინ-სოტის სინდრომი, რეფსუმის დაავადება და ა.შ.)) აუტოიმუნური (მილერ-ფლაშერის სინდრომი, GBS- ის აქსონალური ტიპი, პარპროტეინეტიკური პოლინეიროპათიები, პარანოპლასტიკური ნეიროპათიები და სხვა), მეტაბოლური პოლინეიროპათია, ურემიული პოლინევროპათია, ღვიძლის პოლინევროპათია და სხვ.), ალიმენტური, ტოქსიკური და ინფექციური-ტოქსიკური.

პოლინეიროპათიის კლინიკური სურათი

პოლინეიროპათიის კლინიკური სურათი, როგორც წესი, აერთიანებს საავტომობილო, სენსორული და ავტონომიური ბოჭკოების დაზიანების ნიშანს. ნეიროლოგიურ სტატუსში სხვადასხვა ტიპის ბოჭკოების მონაწილეობის ხარისხზე დამოკიდებულია, შეიძლება უპირატესად გაბატონდეს მოტორული, სენსორული ან ავტონომიური სიმპტომები. საავტომობილო ბოჭკოების დაზიანება იწვევს ფლაკონური პარეზის განვითარებას; პოლინეიროპათიის უმეტესობისთვის, კუნთების სისუსტის დისტალური განაწილებით, ზედა და ქვედა კიდურების დაზიანება, ტიპიურია, აქსონის გახანგრძლივებული დაზიანებით, ვითარდება კუნთების ატროფია. აქსონალური და მემკვიდრეობითი პოლინეიროპათიები ხასიათდება კუნთების სისუსტის დისტალური განაწილებით (ჩვეულებრივ ქვედა კიდურებში), რაც უფრო გამოხატულია ექსტენსორულ კუნთებში, ვიდრე ფლექსორის კუნთებში. კუნთოვანი კუნთების ჯგუფის ძლიერი სისუსტით, ვითარდება სტადია (ე.წ. "მამალი სიარული").

შეძენილი დემიელანირების პოლინეიროპათიები შეიძლება გამოვლინდეს კუნთების პროქსიმალური სისუსტით. მძიმე შემთხვევებში შეიძლება აღინიშნოს CN და რესპირატორული კუნთების დაზიანება, რაც ყველაზე ხშირად აღინიშნება გილინ-ბარის სინდრომი (GBS). პოლინეიროპათიები ხასიათდება კუნთების სისუსტის და ატროფიის ფარდობითი სიმეტრიით. ასიმეტრიული სიმპტომები დამახასიათებელია მრავალჯერადი მონონევროპათიისთვის: მულტიფოკალური საავტომობილო ნეიროპათია, მულტიფოკალური სენსომოტორული ნეიროპათია Sumner-Lewis. ტენდონისა და პერიოსტაზური რეფლექსები პოლინეიროპათიით, ჩვეულებრივ, მცირდება ან იშლება, პირველ რიგში, აქილევსის tendon რეფლექსები მცირდება, პროცესის შემდგომი განვითარებით - მუხლზე და კარდიადერულ, ტენდონის რეფლექსები მუწუკებისა და მხრის კუნთების ტრიპსიდან, შეიძლება დიდხანს დარჩეს ხელუხლებელი.

სენსორული დარღვევები პოლინეიროპათიაში, ასევე, ხშირ შემთხვევაში, შედარებით სიმეტრიულია, პირველად ხდება დისტანციურ რეგიონებში (მაგალითად, „ხელთათმანები“ და „წინდები“) და ვრცელდება პროქსიმალურად.პოლინეიროპათიის დებიუტში ხშირად აღინიშნება დადებითი სენსორული სიმპტომები (პარესთეზია, დისესთეზია, ჰიპერესთეზია), მაგრამ პროცესის შემდგომი განვითარებით, გაღიზიანების სიმპტომები იცვლება პროლაფსის სიმპტომებით (ჰიპესთეზია). სქელი მიელინირებული ბოჭკოების დაზიანება იწვევს ღრმა კუნთების და ვიბრაციის მგრძნობელობას, თხელი მიელინირებული ბოჭკოების დაზიანება იწვევს კანის ტკივილისა და ტემპერატურის მგრძნობელობის დარღვევას.

ავტონომიური ფუნქციების დარღვევა ყველაზე მეტად გამოხატულია აქსონალური პოლინეიროპათიებით, რადგან ავტონომიური ბოჭკოები არ არის მიელინირებული. უფრო ხშირად აღინიშნება პროლაფსის სიმპტომები: სიმპათიკური ბოჭკოების დაზიანება, რომლებიც ქმნიან პერიფერიულ ნერვებს, ვლინდება მშრალი კანით, სისხლძარღვთა ტონის დაქვეითებული რეგულირებით, ვისცერული ვეგეტატიური ბოჭკოების დაზიანება იწვევს დისატოტონიას (ტაქიკარდია, ორთოსტატული ჰიპოტენზია, ერექციული ფუნქციის დაქვეითება, საცხოვრებლის და კომუნალური სერვისების მოშლა).

ამილოიდური ტრასტირეტინის პოლინეიროპათია

... ექიმების ინფორმირების არარსებობის გამო, სიმპტომების დაწყების დროდან დიაგნოზამდე შეიძლება აღემატებოდეს 3 წელს.

ტერმინი "ამილოიდოზი" აერთიანებს დაავადებებს, რომლებიც ხასიათდება სპეციალურ დახსნადი ამილოიდური ფიბრილის ცილის ექსტრასის უჯრედული დეპონირებით (ამილოიდური ფიბრილები - სპეციალური ცილოვანი სტრუქტურები, დიამეტრით 5-10 ნმ და სიგრძით 800 ნმ, რაც შედგება 2 ან მეტი პარალელური მრავალმხრივი ძაფისგან, რომლებიც ქმნიან ჯვარედინი ბეტა-დასაკეცი კონფიგურაციას) . ამილოიდების სტრუქტურული და ქიმიური თვისებები განისაზღვრება ძირითადი წინამორბედის ცილით, რომლის შინაარსი ფიბრილში აღწევს 80% -ს და წარმოადგენს სპეციფიკური ნიშანი თითოეული ტიპის ამილოიდოზისთვის (ცნობილია ამილოიდური ფიბრილების წარმოქმნის 30-ზე მეტი სპეციფიკური ცილა).

სანამ ქვემოთ მოცემულია მასალა, გირჩევთ რომ წაიკითხოთ პოსტი: ამილოიდოზი (laesus-de-liro.livejournal.com) წაიკითხეთ

Transthyretin ამილოიდოზი (ATTR) არის სისტემური დაავადება, რომელსაც ახასიათებს ამილოიდის უჯრედული დეპონირება, რომლის წინამორბედი არის ტრასტირეტინი (TTR), ცილა, რომელიც მონაწილეობს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის თიროქსინისა და რეტინოლის ტრანსპორტირებაში, ასევე მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ნერვული რეგენერაციის პროცესში. TTR– ის 95% –მდე ღვიძლში სინთეზირდება, დანარჩენი 5% სინთეზირდება ტვინის პარკუჭების სისხლძარღვთა პლექსებით და ბადურის ბადურის ეპითელიუმის საშუალებით (პლაზმაში, TTR ცირკულირებს 20-40 მგ / დლ. კონცენტრაციით. L. Obici et al., 2005).

ATTR მოიცავს იშვიათი სენილურ სისტემურ ამილოიდოზის (ველური ტიპის ამილოიდოზი - ATTRwt), რომელიც ვითარდება ასაკთან დაკავშირებული ცვლილებების შედეგად გენეტიკურად ნორმალური TTR სტრუქტურაში (სენილური ამილოიდოზის სამიზნე ორგანოებია გულის, ტვინის სისხლძარღვების და აორტის), აგრეთვე მემკვიდრეობითი ATTRm ამილოიდოზი (იხ. შემდგომ), გამოწვეული TTR გენის მუტაციით (კოდირების TTR სინთეზი), რომელიც შედგება 4 ეგზონისაგან და მდებარეობს ქრომოსომის 18. გრძელი მკლავზე. დღემდე, აღწერილია TTR გენის 120-ზე მეტი მუტაცია. ყველაზე გავრცელებული TTR გენის მუტაცია, რომელიც ATTR- ის განვითარებას იწვევს, არის მეთიონინის შეცვლა ვალინთან ერთად 30-ე პოზიციაზე (ATTR Val30Met). TTR გენის ერთ – ერთი იშვიათი მუტაციაა ცისტეინის შემცველობა ტიროზინით 114 პოზიციაზე (Tyr114Cys).

Transthyretin არის ჰომოტრემერი, რომლის თითოეული ქვედანაყოფი შეიცავს 127 ამინომჟავის ნარჩენებს და შეიცავს ბეტა სტრუქტურას. TTR გენის მუტაციების შედეგად ხდება ცილის კონფორმაციული ცვლილებები, რაც იწვევს ტეტრამერის თერმოდინამიკურ არასტაბილურობას და მონომერების დაშლას. ცილოვანი მონომერები, თავის მხრივ, გარდაიქმნება პათოლოგიურ ოლიგომერებად, რომლებიც ქმნიან ამილოიდს, რომელსაც აქვს პირდაპირი მავნე ზეგავლენა ქსოვილების სტრუქტურებზე შეკუმშვის საშუალებით, ასევე იწვევს სისხლძარღვთა მოცილებას და, შედეგად, იშემიას. თავის მხრივ, კვლევებმა აჩვენა, რომ ეს არ არის ამილოიდური ფიბრილები, კერძოდ, დაბალი მოლეკულური წონის ტრასტირატინის ოლიგომერები, რომლებიც ააქტიურებენ ძაბვზე დამოკიდებულ კალციუმის არხებს, რაც იწვევს უჯრედების სიკვდილს.

მემკვიდრეობითი ATTR შეიძლება მოხდეს სამი კლინიკური ფორმით: 2.1 ტრასტირიტინის ოჯახური ამილოიდური პოლინეიროპათია (შემდგომში - TTR-SAP), 2.2 transthyretin ოჯახური ამილოიდური კარდიოპათია და 2.3 ტრასტირეტინის ოჯახური ლეპტომინგენური ამილოიდოზი.გთხოვთ გაითვალისწინოთ: TTP-SAP არის მემკვიდრეობითი ამილოიდოზის ყველაზე გავრცელებული სახეობა, რომელსაც აქვს მემკვიდრეობის აუტოსომური დომინანტური ტიპი.

TTP-SAP არის პროგრესირებადი, ინვალიდი, ფატალური ნეიროდეგენერაციული დაავადება, რომელიც დაფუძნებულია ამილოიდების დეპონირებაზე (ATTR) ეპინეურიაში, პერიინურიაში, ენდონევრიასა და სისხლძარღვებში, რაც იწვევს სომატური და ავტონომიური ნერვების აქსონალურ დეგენერაციას. თუ არ მკურნალობა, TTP-SAP ფატალური იქნება დაავადების დაწყებიდან 7-12 წლის შემდეგ. TTR-SAP– ის პრევალენტობა ევროპასა და შეერთებულ შტატებში არის დაახლოებით 1 100 ათას ადამიანზე. პაციენტების ყველაზე მეტი რაოდენობა დაფიქსირდა ისეთ ენდემურ ქვეყნებში, როგორებიცაა იაპონია, პორტუგალია, ბრაზილია და შვედეთი, რომელიც 1 მილიონ ადამიანზე 0,9 – დან 204 – მდე მერყეობს, ცალკეულ ქვერიგებში 1 მილიონზე 3.8 – დან 1631 – ით აღწევს.

TTP-SAP ხასიათდება კლინიკური ჰეტეროგენურობით (TTR გენის შესაძლო მუტაციების დიდი რაოდენობით გამო). როგორც ზემოთ აღინიშნა, Val30Met მუტაცია ყველაზე ხშირად ასოცირდება TTP-SAP- სთან, ხოლო მისი კლინიკური გამოვლინებები ყველაზე მეტად არის შესწავლილი. დაავადება შეიძლება განვითარდეს 20-დან 70 წლამდე ასაკის ასაკში. კლინიკური სურათის საფუძველია პროგრესირებადი სენსომოტორული და ავტონომიური პოლინეიროპათია, რომელიც ვითარდება დისტალურიდან პროქსიმალურ ნერვებამდე, ფეხებიდან დაწყებული, თანდათანობით ვრცელდება ქვედა კიდურებსა და მკლავებზე.

პირველ რიგში, დაზარალებულია თხელი სუსტად მიელინირებული ნერვული ბოჭკოები, რომლებიც ახდენენ ტკივილს და ტემპერატურის მგრძნობელობას, რაც იწვევს პაციენტებს ფეხების დაბუჟებას, ნეიროპათიური ტკივილის სინდრომის დროს TTP-SAP– ის ადრეულ ეტაპზე - სპონტანური წვა და სტიმულზე დამოკიდებულ ტკივილები ცივი ალედიის სახით გამოჩნდება, თხელი ბოჭკოების მგრძნობელობის გამო ( როგორც სუსტად მიელინირებული ბოჭკოები იღუპება, წვის ტკივილი ნაკლებად გამოხატულია, მოგვიანებით ეტაპზე წვის შეგრძნება შეიცვლება ტკივილის პაროქსიზმით. და "ელექტრული დენის გავლით" და ცენტრალური სენსიტიზაციის შედეგად გამოწვეული დინამიური მექანიკური ალოდინია) ფორმით).

მოგვიანებით, უკვე სქელი მიელინირებული ნერვული ბოჭკოები განიცდიან, მოტორული დარღვევები, პარეზი ჩნდება, ღრმა მგრძნობელობა შეწუხებულია და მგრძნობიარე ატაქსია ვითარდება. ამავდროულად, გავლენას ახდენს ავტონომიური (ვეგეტატიური) ნერვული სისტემის ბოჭკოები - პაციენტებს უვითარდებათ პერიფერიული ავტონომიური უკმარისობა - პროგრესული წონის დაკლება, ორთოსტატული ჰიპოტენზია, მენჯის დარღვევები (ნეიროგენული ბუშტი), იმპოტენცია, კუჭ-ნაწლავის დარღვევები - დიარეა, რასაც თან ახლავს შეკრულობა.

პოლინეიროპათია სტაბილურად პროგრესირებს გამორთულ ხასიათს, პაციენტებში ფეხით სიარული მცირდება და თანდათანობით ხდება შეუძლებელი, საჭიროა ინვალიდის ეტლი მოძრაობისთვის, პაციენტები დამოკიდებულნი იქნებიან გარე დახმარებაზე. TTR-SAP- ის 4 ეტაპი (0 - 3) გამოირჩევა, რაც დამოკიდებულია პაციენტის ფუნქციური შესაძლებლობების შენარჩუნებაზე:

TTR-SAP– ით, მრავალჯერადი გვირაბის ნეიროპათიის განვითარება (მათ შორის, ორმხრივი კარპალური გვირაბის სინდრომის სახით) შესაძლებელია ლიგონურ აპარატში ამილოიდის დეპონირების გამო, პერიფერიული ნერვების შემდგომი შეკუმშვით.

ნეიროპათიის მანიფესტაციები დაავადების მთელ პერიოდში დომინირებს. ამასთან, TTR-SAP ასევე ვითარდება გულის დაზიანება (შემზღუდველი კარდიომიოპათია, რიტმის დარღვევა), თირკმელები (პროტეინურია, რასაც თან ახლავს თირკმლის უკმარისობა), თვალები (მეორადი გლაუკომა, შვედეთში შუშის შებერილობა; აღწერილია სათვალეების დაზიანების დაწყების დაავადება დაავადების დაწყებისას), ცენტრალური ნერვული სისტემა (ეპილეფსიური კრუნჩხვები, იშემიური ან ჰემორაგიული ინსულტი, კოგნიტური უკმარისობა). სიკვდილი ხდება გულის დარღვევებისგან (გულის უკმარისობა, ლეტალური რიტმის დარღვევები), კეექსია, ავტონომიური უკმარისობა და მეორადი ინფექცია.

"არა Val30Met" - ს მუტაცია უფრო იშვიათად არის შესწავლილი იშვიათი შემთხვევების გამო, განსხვავდება კლინიკურ სურათში. უფრო ხშირად აღინიშნება დაავადების მოგვიანებით განვითარება (50 წლის შემდეგ), თავდაპირველად შეიძლება დაზიანდეს ხელები - კარპალური (კარპალური) ლიგატები (ვითარდება ორმხრივი კარპალური გვირაბის სინდრომი, შენიშვნა: ასეთ პაციენტებში TTP-SAP- ის პირველი კლინიკური სიმპტომი შეიძლება იყოს კარპალური გვირაბის სინდრომი). მხოლოდ ავტონომიური პოლინეიროპათია, გულის ან თვალების უპირატესი დაზიანება.

TTR-SAP- ის დიაგნოზირება ჯერ კიდევ რთულ ამოცანას წარმოადგენს, განსაკუთრებით არა ენდემური რეგიონებისთვის, სადაც, უმეტეს შემთხვევაში, არ არსებობს დაავადების ოჯახის ისტორია და დამოკიდებულია გაბატონებული სიმპტომებიდან (ნევროლოგიური, კარდიოლოგია, ოფთალმოლოგია), პაციენტები მიმართავენ სხვადასხვა სპეციალისტს. ექიმების ინფორმირების არარსებობის გამო, სიმპტომების დაწყების დროდან დიაგნოზამდე შეიძლება აღემატებოდეს სამ წელს. ენდემური ქვეყნებისთვის დამახასიათებელია უფრო ხელსაყრელი სიტუაცია დროული დიაგნოზირებისა და მკურნალობის თვალსაზრისით.

ყურადღება მიაქციეთ! TTR-SAP უნდა იყოს ეჭვმიტანილი, თუ პაციენტს აქვს პროგრესული სენსორმოტორული აქსონალური პოლინეიროპათია, ავტონომიურ აშლილობებთან ერთად (პროგრესული წონის დაკლება, მენჯის და კუჭ-ნაწლავის დარღვევები, ორთოსტატული ჰიპოტენზია) და პოლინეიროპათიის ახსნის სხვა მიზეზების არარსებობა.

ინსტრუმენტული მეთოდები, რომლებიც გამოიყენება პერიფერიული ნერვული დაზიანების გასაზომად, მოიცავს ელექტრონევრომიოგრაფიას (ENMG), რაოდენობრივ სენსორულ ტესტირებას და ევოლუციური კანქვეშა სიმპათიკური პოტენციალის გამოძიებას. საზღვარგარეთ, ტარდება MR ნევროგრაფია, ისევე როგორც სუდოსანი, არის სწრაფი და არაინვაზიური მეთოდი თხელი ნერვული ბოჭკოების მდგომარეობის შესაფასებლად, რაც საშუალებას გაძლევთ გაზომოთ კანის ელექტროქიმიური გამტარობა, რაც მცირდება იმ შემთხვევაში, თუ ოფლიანდება ჯირკვლების ჯირკვლების ინერვაცია.

ასევე შემოწმებულია ATTR– ით დაავადებული სხვა ორგანოები: გულის (ელექტროკარდიოგრაფი, ჰოლტერის ეკგ – ს მონიტორინგი, ექოკარდიოგრაფია), თვალები (თვალის გასინჯვა), თირკმელები (შარდმჟავა, ულტრაბგერითი). თუ გამოვლენილია სენსორმოტორული და ავტონომიური პროგრესირებადი პოლინეიროპათია, უნდა დადასტურდეს მისი კავშირი ATTR– სთან. ამილოიდური დეპოზიტები გვხვდება გასტროკნემიის ნერვის, სანერწყვე ჯირკვლების, მუცლის ღრუს ქსოვილისა და რექტალური ლორწოვანის ბიოფსიებში. ბიოფსიის ნიმუშები კონგოში წითლად იკვებება ამილოიდური საბადოების აღმოსაჩენად, რომლებიც წარმოქმნიან ღია მწვანე ელვარებას პოლარიზებულ შუქში. ამილოიდური წინამორბედის ცილის დასადგენად საჭიროა იმუნოჰისტოქიმიური შესწავლა. გთხოვთ გაითვალისწინოთ: ამილოიდური მასების არარსებობა ქსოვილის ბიოფსიებში არ გამორიცხავს TTP-SAP- ის დიაგნოზირებას, ამასთან დაკავშირებით, მორფოლოგიური გამოკვლევა უნდა ჩატარდეს გამოცდილი პათოლოგის მიერ, სასურველია შეისწავლოს 2 - 3 სხვადასხვა ქსოვილის ნიმუშები, ასევე საჭიროა გენეტიკური შესწავლა. ადრე გამოვლენილი TTR მუტაციით დაავადებული ოჯახები ადასტურებენ კონკრეტული მუტაციის არსებობას; სპორადულ შემთხვევებში რეკომენდებულია მთელი TTR გენის თანმიმდევრობა (შენიშვნა: TTR-SAP- ის გენეტიკური ტესტირება რეკომენდებულია ყველა პაციენტში, რომელთაც აქვთ პროგრესული აქსონური ნეიროპათია, რომელიც მოიცავს თხელი ბოჭკოების ჩათვლით).

წაიკითხეთ აგრეთვე პოსტი: ბოჭკოვანი ნეიროპათია (laesus-de-liro.livejournal.com) წაიკითხეთ

TTP-SAP- ის მკურნალობა ეფექტურია დაავადების I ეტაპზე, როდესაც შესაძლებელია პოლინეიროპათიის მიმდინარეობის შენელება და პაციენტის გადარჩენის გაზრდა .. 90-იან წლებში TTP-SAP- ის ერთადერთი მკურნალობა იყო ღვიძლის ორთოტოპული ტრანსპლანტაცია, რაც ხელს უწყობს to1 / 2 პაციენტში 20-წლიან გადარჩენას. ოპერაცია უფრო ეფექტურია დაავადების მოკლე ისტორიით, პაციენტის ახალ ასაკში, Val30Met მუტაციის არსებობით და გულის უკმარისობის არარსებობით.ღვიძლში მუტანტური ტრასტირეტინის ძირითადი წყაროს აღმოფხვრის გზით, ღვიძლის გადანერგვა ხელს არ უშლის ამილოიდების დეპონირებას გულის კუნთში, სათვალე სხეულში და ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში. თუ პაციენტს აღენიშნება თანმდევი ძლიერი გულის ან თირკმლის უკმარისობა, ზოგჯერ ტარდება კომბინირებული ტრანსპლანტაციები - ღვიძლის და გულის, გული და თირკმელი.

ბოლო წლებში გამოჩნდა TTP-SAP- ის ადრეულ ეტაპზე კონსერვატიული პათოგენეტიკური მკურნალობის შესაძლებლობა. Tafamidis (Vindakel მომზადება), რომელიც რეკომენდებულია ევროპასა და რუსეთში TTP-SAP- ის პირველ ეტაპზე გამოყენებისთვის, ხელს უწყობს ტრასტირეტინის მოლეკულის სტაბილიზაციას, ხელს უშლის მის დაშლას ამილოიდოგენურ მონომერებში. არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატ დიფლუნისტალს აქვს მსგავსი ეფექტი, მაგრამ მისი გამოყენება შეზღუდულია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან სერიოზული გვერდითი ეფექტებით. პათოგენეტიკური მკურნალობის გარდა, გამოიყენება სიმპტომატური თერაპია - საშუალებები ნეიროპათიული ტკივილის სინდრომის შესაჩერებლად, ანტიდიურეზული მედიკამენტებით, ორთოსტატული ჰიპოტენზიის სამკურნალოდ, გულის უკმარისობით, რითმის დარღვევების შემთხვევაში პსიმიკის იმპლანტაციის დროს, ვიტრექტომია ვირუსული სხეულის დაზიანების შემთხვევაში. კონსერვატიული მკურნალობის არაეფექტურობით და დაავადების შემდგომი პროგრესირებით, ხორციელდება ღვიძლის გადანერგვა და, საჭიროების შემთხვევაში, გულის გადანერგვა.

დაწვრილებით შესახებ TTR-SAP და ATTR შემდეგ წყაროებში.:

სტატია "ტრასტირატინის ოჯახური ამილოიდური პოლინეიროპათიის შემთხვევა: სადიაგნოსტიკო ძებნა" სმირნოვი ა., სერდიუკის ა., კოვრაზკინა ე., ფსბეის ჰ. "RNIMU im. N.I. Pirogova ”(Consilium Medicum ჟურნალი 99, 2018) წაიკითხეთ,

სტატია "Transthyretin amyloid polyneuropathy: pathogenesis, კლინიკური თვისებები, მკურნალობის პერსპექტივები" O.E. ზინოვიევი, E.I. საფიულინინა, უმაღლესი განათლების ფედერალური სახელმწიფო ავტონომიური საგანმანათლებლო დაწესებულება ”დაერქვა პირველი მოსკოვის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი ი.მ. სეხენოვის რუსეთის ფედერაციის ჯანმრთელობის დაცვის სამინისტრო (ჟურნალი "ტკივილის მართვა" No.4, 2017) წაიკითხეთ,

დაავადების შესახებ ინფორმაციაზე და დიაგნოზზე "Transthyretin ოჯახური ამილოიდური პოლინეიროპათია (TTR-SAP)" შპს Pfizer Innovation, მოსკოვი (www.pfizerprofi.ru), 12/08/2016 წაიკითხეთ,

სტატია "ოჯახური ამილოიდური პოლინეიროპათია TTR Cys 114 მონოზიგოტიურ ტყუპ ძმებში (კლინიკური შემთხვევა)" M.O. კოვალჩუკი, ი.ა. სტროკოვი, უტრეხტის უნივერსიტეტის სამედიცინო ცენტრი, ნიდერლანდები, უტრეხტი, უმაღლესი განათლების ფედერალური სახელმწიფო ავტონომიური საგანმანათლებლო დაწესებულება პირველი მოსკოვის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი ი.მ. სეჩენოვა, რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტრო, მოსკოვი (ჟურნალი "ნეირომუსკულური დაავადებები" No.1, 2017) წაიკითხეთ,

სტატია "Transthyretin amyloidosis: პრობლემის ამჟამინდელი მდგომარეობა" I.A. დიადინა, სახელობის კარდიოლოგიის სახელმწიფო ინსტიტუტი "ნსკ" ინსტიტუტის სახელობის აკად. N.D. სტრაჟესკოს "უკრაინის NAMS", კიევი (ჟურნალი "გულის სისუსტე და თანაგრძნობა", No.1, 2017) წაიკითხეთ,

სტატია "ტრასტირეტინის ამილოიდოზის კლინიკური შემთხვევა, დიაგნოზის გადამოწმების შეფერხებით, სრულად გამოკვლეულ პაციენტში" E.S. ნაუმოვა, ს.ს. ნიკიტინი, ტ.ა. ადიანი, 3, D.S. დრუჟინინი, ვ.ა. ვარშავა, სამედიცინო ცენტრი "პრაქტიკული ნევროლოგია", მოსკოვი, ფედერალური სახელმწიფო ბიუჯეტის სამეცნიერო დაწესებულება "სამედიცინო გენეტიკური კვლევის ცენტრი", მოსკოვი, ფედერალური სახელმწიფო ბიუჯეტის საგანმანათლებლო დაწესებულება უმაღლესი განათლების შესახებ "რუსეთის ეროვნული სამეცნიერო სამედიცინო უნივერსიტეტი დაასახელა N.I. ფიროგოვი ”, რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტრო, მოსკოვი, FSBEI HE” იაროსლავლის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი ”რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტრო, იაროსლავლი, FSAEI HE მოსკოვის პირველი სამედიცინო სამედიცინო უნივერსიტეტი ი.მ. Sechenov MH RF, მოსკოვი (ჟურნალი "ნეირომუსკულური დაავადებები" No.1, 2018) წაიკითხეთ,

სტატია "ამილოიდური ნეიროპათია პაციენტში, რომელსაც აქვს ტრანზიტირატინის ოჯახური ამილოიდოზი" ზინოვიევა OE, Umari DA, Solokha OA, Yakhno NN, GBOU VPO "პირველი MGMU დაასახელა ი.მ. სეხენოვი ”, დაასახელა ნერვული დაავადებების კლინიკამ A.Ya. კოჟევნიკოვა, მოსკოვის ნევროლოგიის, სამეცნიერო ცენტრის ნევროლოგიის კვლევითი განყოფილება (ნევროლოგიური ჟურნალი, 55, 2016)

სტატია "პერიფერიული ნერვული სისტემის დაზიანება სისტემურ ამილოიდოზის სისტემაში" Safiulina E.I., Zinovieva O.E., Rameev V.V., Kozlovskaya-Lysenko L.V., FGAOU VO "პირველი მოსკოვის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი დაასახელა ი.მ. სეჩენოვა ”, რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტრო, მოსკოვი (ჟურნალი” ნევროლოგია, ნეიროფსიქტიკა, ფსიქოზატიკა ”33, 2018) წაიკითხეთ

პოლინეიროპათიების დიაგნოზი

თუ ნელა მიმდინარეობს სენსორმოტორული პოლინეიროპათიის ნელა მიმდინარეობა, რომელიც დებიუტირდებოდა პერონეალური კუნთების ჯგუფიდან, აუცილებელია განვმარტოთ მემკვიდრეობითი ისტორია, განსაკუთრებით ფეხის კუნთების დაღლილობისა და სისუსტის არსებობა, სიარული ცვლილებები და ფეხების დეფორმაცია (მაღალი აწევა). ხელის სიმძიმის სიმეტრიული სისუსტის განვითარებით, უნდა გამოირიცხოს ტყვიით ინტოქსიკაცია. როგორც წესი, ტოქსიკური პოლინეიროპათიები ხასიათდება, გარდა ნევროლოგიური სიმპტომებისა, ზოგადი სისუსტით, მომატებული დაღლილობით და მუცლის ღრუს ჩივილებით. გარდა ამისა, აუცილებელია გაირკვეს, რა ნარკოტიკები მიიღო პაციენტმა / მიიღოს, რათა გამოირიცხოს ნარკოტიკების პოლინეიროპათია.

ასიმეტრიული კუნთების სისუსტის თანდათანობით განვითარება წარმოადგენს მულტიფოკალური საავტომობილო პოლინეიროპათიის კლინიკურ ნიშანს. დიაბეტური პოლინეიროპათია ხასიათდება ნელა პროგრესირებადი ქვედა კიდურის ჰიპესთეზიით, პარალელურად წვის შეგრძნებით და სხვა მანიფესტაციებით. ურემიული პოლინეიროპათია ხდება, როგორც წესი, ქრონიკული თირკმელების დაავადების ფონზე. სენსორულ-ვეგეტატიური პოლინეიროპათიის განვითარებით, რომელსაც ახასიათებს წვა, დისესთეზია, სხეულის წონის მკვეთრი ვარდნის ფონზე, აუცილებელია ამილოიდური პოლინეიროპათიის გამორიცხვა.

მემკვიდრეობითი პოლინეიროპათიებისთვის დამახასიათებელია ფეხების ექსტენსორული კუნთების სისუსტის უპირატესობა, სტეპინგეზი, აქილევსის ტენდონის რეფლექსების არარსებობა, ფეხის მაღალი თაღი. დაავადების მოგვიანებით ეტაპზე არ არსებობს მუხლზე და კარპოადერალური ტენდონის რეფლექსები, ვითარდება ტერფებისა და ფეხების კუნთების ატროფია. კუნთების დაზიანება, რომელიც შეესაბამება ინდივიდუალური ნერვების ინერვაციას, სენსორული დარღვევების გარეშე, დამახასიათებელია მრავალჯერადი საავტომობილო პოლინეიროპათია. უმეტეს შემთხვევაში, ზედა კიდურების დაზიანება ჭარბობს.

სენსორული პოლინეიროპათიები ხასიათდება ჰიპესთეზიის დისტალური განაწილებით. დაავადების საწყის ეტაპზე შესაძლებელია ჰიპერესთეზია. სენსომოტორული აქსონალური ნეიროპათიები ხასიათდება დისტალური ჰიპესთეზიით და დისტალური კუნთების სისუსტით. ავტონომიურ პოლინეიროპათიებში შესაძლებელია როგორც ავტონომიური ნერვული ბოჭკოების პროლაფსი და გაღიზიანება. ვიბრაციული პოლინეიროპათიის, ჰიპერჰიდროზის დროს, ხელების გაუარესებული სისხლძარღვთა ტონი ტიპიურია, დიაბეტური პოლინეიროპათიისთვის, პირიქით, მშრალი კანისთვის, ტროფიკული დარღვევებისთვის, შინაგანი ორგანოების ავტონომიური დისფუნქციისთვის.

GM1 განგლიკოზიდების საწინააღმდეგო ანტისხეულების შესწავლა რეკომენდებულია საავტომობილო ნეიროპათიის მქონე პაციენტებში. მაღალი ტიტრები (1: 6400-ზე მეტი) სპეციფიკურია საავტომობილო მულტიფოკალური ნეიროპათიისთვის. დაბალი ტიტრები (1: 400-1: 800) შესაძლებელია ქრონიკული ანთებითი დემიელინებელი პოლირადიულულონეროპათიის (HVDP), გილინ-ბარის სინდრომისა და სხვა აუტოიმუნური ნეიროპათიების დროს. უნდა გვახსოვდეს, რომ GM1- განგლიკოზიდებთან ანტისხეულების გაზრდილი ტიტრი გამოვლენილია ჯანმრთელი ადამიანების 5% -ში (განსაკუთრებით ხანდაზმულებში). მიელინთან დაკავშირებული გლიკოპროტეინის ანტისხეულები გამოვლენილია პაციენტთა 50% -ში, რომლებიც დიაგნოზირებულია პარპროტეინემიური პოლინეიროპათიით და, ზოგიერთ შემთხვევაში, სხვა აუტოიმუნური ნეიროპათიებით.

თუ პოლინეიროპათიები ეჭვმიტანილნი არიან ტყვიასთან, ალუმინთან და ვერცხლისწყლის ინტოქსიკაციასთან, ტარდება მძიმე ლითონების სისხლი და შარდის ტესტები. შესაძლებელია მოლეკულური გენეტიკური ანალიზების ჩატარება IMSS I, IVA, IVB ტიპის ყველა ძირითადი ფორმის შესახებ. ნემსის ელექტრომიოგრაფიის ჩატარება პოლინევროპათიით, საშუალებას გაძლევთ იდენტიფიცირება მიმდინარე დენგერაცია-გამაგრების პროცესის ნიშნები. უპირველეს ყოვლისა, აუცილებელია ზედა და ქვედა კიდურების დისტალური კუნთების გამოკვლევა და, საჭიროების შემთხვევაში, პროქსიმალური კუნთები. ნერვული ბიოფსია გამართლებულია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ეჭვმიტანილია ამილოიდური პოლინევროპათია (ამილოიდური დეპოზიტების გამოვლენა).

პოლინევროპათიის მკურნალობა

მემკვიდრეობითი პოლინეიროპათიით მკურნალობა მკურნალობა სიმპტომატურია.აუტოიმუნური პოლინეიროპათიების დროს, მკურნალობის მიზანია რემისიის მიღწევა. დიაბეტური, ალკოჰოლური, ურემიული და სხვა ქრონიკული პროგრესირებადი პოლინეიროპათიების დროს მკურნალობა მცირდება სიმპტომების სიმძიმის დაქვეითებით და პროცესის შენელებით. არამექანიკური მკურნალობის ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი ასპექტია ფიზიოთერაპიული სავარჯიშოები, რომლებიც მიმართულია კუნთების ტონის შენარჩუნებას და კონტრაქტურების თავიდან ასაცილებლად. დიფტერიის პოლინევროპათიით სუნთქვის დარღვევების განვითარების შემთხვევაში შეიძლება საჭირო გახდეს მექანიკური ვენტილაცია. მემკვიდრეობითი პოლინეიროპათიების ეფექტური მედიკამენტური მკურნალობა არ არსებობს. ვიტამინის პრეპარატები და ნეიროტროფიული აგენტები გამოიყენება როგორც სამკურნალო საშუალება. ამასთან, მათი ეფექტურობა ბოლომდე არ დადასტურებულა.

პორფირიის პოლინეიროპათიის მკურნალობისთვის ინიშნება გლუკოზა, რომელიც ჩვეულებრივ იწვევს პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესებას, აგრეთვე ტკივილგამაყუჩებლებს და სხვა სიმპტომურ საშუალებებს. ქრონიკული ანთებითი დემიელანირების პოლინეიროპათიის წამლების მკურნალობა მოიცავს ადამიანის იმუნოგლობულინის ან პრედნიზოლონის მოქმედებას, გამოყენებას. ზოგიერთ შემთხვევაში, იმუნოგლობულინის ეფექტურობა ასევე არასაკმარისია, ამიტომ, თუ უკუჩვენებები არ არის, მკურნალობა დაუყოვნებლივ უნდა დაიწყოს გლუკოკორტიკოსტეროიდებით. გაუმჯობესება ხდება, ჩვეულებრივ, 25-30 დღის შემდეგ, ორი თვის შემდეგ, თქვენ შეგიძლიათ დაიწყოთ დოზის თანდათანობითი შემცირება შემანარჩუნებელ დოზამდე. გლუკოკორტიკოსტეროიდების დოზის შემცირებით აუცილებელია EMG– ის კონტროლი. როგორც წესი, პრედნიზოლონი შეიძლება მთლიანად გაუქმდეს 10-12 თვის განმავლობაში, საჭიროების შემთხვევაში, შეგიძლიათ "დააზღვიოთ თავი" აზატიოპრინით (ციკლოსპორინი ან მიკოფენოლატი მოფეტილი).

დიაბეტური პოლინეიროპათიის მკურნალობა ტარდება ენდოკრინოლოგთან ერთად, მისი მთავარი მიზანია სისხლში შაქრის ნორმალური დონის შენარჩუნება. ტკივილის შესამსუბუქებლად გამოიყენება ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები, აგრეთვე პრეგაბალინი, გაბაპენტინი, ლამოტრიგინი, კარბამაზეპინი. უმეტეს შემთხვევაში, გამოიყენება თიოციტის მჟავას პრეპარატები და B ვიტამინები. ნეფროლოგები ახდენენ სიმპტომების რეგრესს ურემიული პოლინეიროპათიის ადრეულ ეტაპზე, სისხლში ურემიული ტოქსინების დონის კორექციის დროს (დაპროგრამებული ჰემოდიალიზი, თირკმელების გადანერგვა). მედიკამენტებიდან გამოიყენება B ვიტამინები, ძლიერი ტკივილით - ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები, პრეგაბალინი.

ტოქსიკური პოლინეიროპათიის მკურნალობისას ძირითადი თერაპიული მიდგომა ტოქსიკურ ნივთიერებასთან კონტაქტის შეწყვეტაა. დოზადამოკიდებული წამლის პოლინეიროპათიასთან ერთად აუცილებელია შესაბამისი პრეპარატის დოზის კორექტირება. დიფტერიის დადასტურებული დიაგნოზით, ანტიტოქსიკური შრატების მიღება ამცირებს დიფტერიის პოლინეიროპათიის განვითარების ალბათობას. იშვიათ შემთხვევებში, ქირურგიული მკურნალობა შეიძლება საჭირო გახდეს კონტრაქტურის განვითარებისა და ფეხების დეფორმაციის გამო. ამასთან, უნდა გვახსოვდეს, რომ ოპერაციის შემდეგ ხანგრძლივმა უძრავობამ შეიძლება უარყოფითად იმოქმედოს საავტომობილო ფუნქციაზე.

პროგნოზი პოლინეიროპათიისთვის

ქრონიკული ანთებითი დემიელანირების პოლირადიულულონეროპათიით, სიცოცხლისთვის პროგნოზი საკმაოდ ხელსაყრელია. სიკვდილიანობა ძალიან დაბალია, თუმცა სრული აღდგენა ძალზე იშვიათია. იმუნოსუპრესორული თერაპიის მქონე პაციენტთა 90% მდე აღწევს სრულ ან არასრულ რემისიას. ამავე დროს, დაავადება მიდრეკილია გამწვავებებისკენ, იმუნოკუპრესული თერაპიის გამოყენება შეიძლება იყოს მისი გვერდითი ეფექტების გათვალისწინებით, რამაც მრავალი გართულება შეიძლება გამოიწვიოს.

მემკვიდრეობითი პოლინეიროპათიით, იშვიათად შესაძლებელია გაუმჯობესების მიღწევა, რადგან დაავადება ნელა ვითარდება. თუმცა, პაციენტები, როგორც წესი, ადაპტირებენ თავიანთ მდგომარეობასთან და უმეტეს შემთხვევაში, დაავადების ძალიან გვიან ეტაპზე, ინარჩუნებენ თვითდახმარების უნარს.დიაბეტური პოლინეიროპათიით, სიცოცხლის პროგნოზი ხელსაყრელია, გათვალისწინებულია გლიკემიის დროული მკურნალობა და ფრთხილად კონტროლი. მხოლოდ დაავადების შემდგომ ეტაპზე არის გამოხატული ტკივილის სინდრომი, რომელსაც შეუძლია მნიშვნელოვნად გაუარესდეს პაციენტის ცხოვრების ხარისხი.

ურემიული პოლინეიროპათიის მქონე ადამიანის სიცოცხლის პროგნოზი მთლიანად დამოკიდებულია თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის სიმძიმეზე. დროული პროგრამის ჰემოდიალიზის ან თირკმელების გადანერგვამ შეიძლება გამოიწვიოს ურემიული პოლინეიროპათიის სრული ან თითქმის სრული რეგრესირება.

ეს სტატია ასევე შეგიძლიათ ნახოთ შემდეგ ენებზე: ტაილანდური

დაავადების კლინიკური სურათი

თითოეულ შემთხვევაში, დისმეტაბოლური პოლინეიროპათიის მიმდინარეობა შეიძლება განსხვავებული იყოს. თუ დაავადება ვითარდება საკმარისად ადრეულ პერიოდში და ვლინდება ვიბრაციული მგრძნობელობის მნიშვნელოვანი დაქვეითება, მაშინ შეიძლება შეინიშნებოდეს მუხლზე და აქილევსის რეფლექსების დაკარგვა.

პოლინეიროპათიის ეს სუბკლინიკური შემთხვევა არ იწვევს ტკივილს, მაგრამ ვითარდება ზედიზედ რამდენიმე წლის განმავლობაში.

დიაბეტური პოლინეიროპათია შეიძლება ხასიათდებოდეს კანქვეშა ან თუნდაც მწვავე განვითარებით. ამ შემთხვევაში, ნერვული საყრდენების გარკვეული მონაკვეთების დაზიანება ხდება. როგორც წესი, ნერვული დაზიანება ხდება:

ამ პრობლემებს შეიძლება თან ახლდეს შესაბამისი კუნთების ჯგუფების პარეზი, ტკივილი და მგრძნობელობის დარღვევა. თუ მუცლის ნერვი დაზარალდა, მაშინ აღინიშნება მუხლზე რეფლექსების დაკარგვა.

გარდა ამისა, აღინიშნა კრანიალური ნერვების დაზიანება (გატაცება, ტრიგემინალური, ოკულომოტორული).

არსებობს მესამე ტიპის კურსი დიაბეტური პოლინეიროპათიისგან. ახასიათებს კიდურების ზოგიერთი ნერვის დაზიანება და სენსორული და მოტორული დარღვევების განვითარება (განსაკუთრებით კი ქვედა კიდურების).

ტენდონის რეფლექსები შეიძლება მთლიანად გაქრეს და ნერვული ტოტების პალპაციით იგრძნობა.

პოლინეიროპათიით, იშვიათად არ არის იშვიათად მცენარეული და ტროფიკული დარღვევები. ვითარდება შარდვისა და მშობიარობის ჰიპოტენზიის პრობლემები.

როგორ მკურნალობა?

პირველ რიგში, საჭიროა ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის რეგულირება ინსულინის ინექციების და სპეციალური დაბალანსებული დიეტის დახმარებით. ექიმმა შეიძლება გირჩიოთ:

• ტკივილგამაყუჩებლები
• B ვიტამინები,
• ფინეფსინი,
• განგლიონის ბლოკატორები (განგლერონი),
• ესპა ლიპონი (ბერლინი).

ნაჩვენებია ზომების გრაფიკი, რომელიც გამოიყენება ნეიროპათიისგან თავის დასაღწევად.

პოლინეიროპათია სისტემური დაავადებებით

თუ პაციენტს აქვს ლუპუსის ერითემატოზი, რომელიც გავლენას ახდენს კანს, თირკმელებსა და სახსრებზე, მაშინ პოლინეიროპათიას ახასიათებს პროქსიმალური კუნთების პარალიზის ან პარესტის განვითარება, ზოგიერთი ტენდონის რეფლექსის დაკარგვა. ტკივილის მგრძნობელობის მნიშვნელოვანი ვარდნა მაინც სავარაუდოა.

ზოგიერთ შემთხვევაში, პოლინევროპათიის ნიშნები შეიძლება გახდეს ძირითადი დაავადებების განვითარების პირველი გამოვლინება. მედიცინაში ცნობილია ფორმები, რომლებიც მნიშვნელოვან ზიანს აყენებს იარაღისა და ფეხების სხვადასხვა ნერვებს.

ამ შემთხვევაში, ვისაუბრებთ მონონეროპათიაზე. მძიმე რევმატოიდული ართრიტის დროს აღინიშნება პოლინეიროპათიაც. თავდაპირველად, იგი გამოიხატება, როგორც მგრძნობიარე დარღვევები, და შემდეგ საკმაოდ ძლიერი სენსორმოტორული ნეიროპათია.

თუ პერიარტერიტი ნოდოს არსებობა არსებობს, ვითარდება ინდივიდუალური კრანიალური და ზურგის ნერვების რიგითი ნეიროპათია. მსგავსი დარღვევები ასოცირდება მძიმე დარღვევებთან:

1. მცენარეული
2. საავტომობილო,
3. მგრძნობიარე.

ნეიროპათიის განხილულ ფორმას ხშირად ახლავს ანთებითი ანგიოპათიის სიმპტომები სხვა ორგანოებსა და სისტემებში.

მემკვიდრეობითი პოლინეიროპათია

უპირველეს ყოვლისა, ეს არის პოლინეიროპათია, რომელიც ვითარდება პორფირიით (გენეტიკური ფერმენტის დარღვევები). ამ მემკვიდრეობითი დაავადების ძირითადი სიმპტომებია:

• ტკივილი მუცლის ღრუში,
• არტერიული წნევის მატება
• ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება,
• შარდის წარმოება დამახასიათებელი მუქი ფერის.

პორფირიული პოლინეიროპათია გამოვლინდება სიმპტომების ნევროლოგიური კომპლექსის გამო. ამ შემთხვევაში ხდება ტკივილი, კუნთების სისუსტე, პარესთეზია (ზედა და ქვედა კიდურები). საავტომობილო გამოვლინებები შეიძლება თანდათან გაიზარდოს, დისტალურ დამბლამდე ან პარესამდე.

ამ დაავადებით, პაციენტი იგრძნობს:

1. ნერვული ტოტების სიმძიმე,
2. ყველა სახის მგრძნობელობის დაკარგვა.

ადეკვატური დიაგნოზის დასადგენად, ექიმი გაითვალისწინებს პორფირინის მეტაბოლიზმის დარღვევების ყველა სიმპტომს. დაავადებისგან თავის დასაღწევად, ექიმი გირჩევთ გლუკოზის ინტრავენურად და ზეპირი შეყვანას დოზით 400 მგ-მდე (იგივე მკურნალობა მითითებულია პოლინეიროპათიის სხვა ფორმებზე).

ამილოიდური პოლინეიროპათია

ამილოიდური ტიპის პოლინეიროპათია ვითარდება იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ მემკვიდრეობითი ამილოიდოზის ისტორია. მისი ძირითადი კლინიკური სიმპტომებია:

• განავლის დარღვევები (ყაბზობა და დიარეა),
• საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის ტკივილი
• გულის უკმარისობა
• მაკროგლოზია (ენის ზომების ზრდა).

ამ დაავადებით, სენსორული დარღვევები ჭარბობს, მაგალითად, კიდურების სიმძიმის, ტკივილის დაკარგვა და ტემპერატურის მგრძნობელობა. მოგვიანებით ეტაპზე, პარეზი ასევე უერთდება არეულობას.

რაც შეეხება ადეკვატურ თერაპიას, ამ დროისთვის ის არ არსებობს.

დისტალური სენსორულ-საავტომობილო პოლინეიროპათია

შაქრიანი დიაბეტით, გრძელი ნერვული ბოჭკოები ყველაზე ხშირად იტანჯება. დიაბეტური პოლინეიროპათია აღინიშნება დიაბეტით დაავადებულთა 40% -ში. ამ ტიპის დაავადებას ახასიათებს წნევის შეგრძნების არარსებობა, გარემო ტემპერატურის ცვლილებები, ტკივილი, ვიბრაცია და სხვა ობიექტებთან შედარებით.

სენსორული პოლინეიროპათია საშიშია, რადგან დიაბეტით დაავადებულს ვერ გრძნობს არც ტკივილი და არც მაღალი ტემპერატურა.

წყლულები გვხვდება ქვედა კიდურებზე, ჭრილობები ფეხის ფესტერზე. არ არის გამორიცხული ერთობლივი სერიოზული დაზიანება და მოტეხილობები.

სენსომოტორული პოლინეიროპათია შეიძლება გამოვლინდეს აქტიური სიმპტომებით, მაგალითად, ფეხებში საკმარისად ძლიერი ტკივილით, რაც განსაკუთრებით უარესია ღამით.

როგორც დაავადება ვითარდება, შეინიშნება კუნთოვანი სისტემის ფუნქციონირების დარღვევა. როდესაც ეს მოხდება:

• ძვლის დეფორმაცია
• კუნთების დისტროფია
• კანის ზედმეტი სიმშრალე,
• ასაკობრივი ლაქების გამოჩენა,
• მოწითალო კანის ტონი
• ოფლის ჯირკვლის დისფუნქცია.

დიაბეტის დროს დისტალური პოლინეიროპათიის ყველაზე მნიშვნელოვანი სიმპტომები იქნება წყლულები, რომლებიც გვხვდება ფეხების ტერფებსა და ძირებს შორის. ტკივილების არარსებობის გამო, დაზიანებები არ შეუძლიათ. მოწინავე შემთხვევებში ვისაუბრებთ კიდურების ამპუტაციაზე.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ავტონომიური პოლინეიროპათია

დიაბეტის კურსის ფონზე ავტონომიური ნერვული სისტემის დაზიანებების არსებობისას, პაციენტი იგრძნობს:

1. თვალებში ჩაბნელება
2. გულწრფელი ხდება
3. თავბრუსხვევა.

პოლინეიროპათიის ამ ფორმას თან ახლავს გაუმართაობა საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის ნორმალურ ფუნქციონირებაში, რაც გამოიხატება საკვების მიღების შენელებით. ამის გამო, დიაბეტის სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის სტაბილიზაცია პრაქტიკულად შეუძლებელია.

უეცარი გარდაცვალების მიზეზი შეიძლება იყოს გულის რიტმის დარღვევა დიაბეტური პოლინეიროპათიის დროს.

ის ადამიანები, რომლებიც განიცდიან ამ დაავადებას, განიცდიან სასქესო სისტემის დაავადებებს, - ვითარდება შარდის შეუკავებლობა. ბუშტი დაკარგავს სრულად ცვლის უნარს, რაც ინფექციური დაავადებების განვითარების წინაპირობა ხდება. ავტონომიური პოლინეიროპათიის დროს ერექციული დისფუნქცია აღინიშნება მამაკაცებში, ხოლო ქალებში დისპარეზია (ორგაზმის მიღწევის უუნარობა).

პოლინეიროპათიის ფორმები

პოლინეიროპათიების კლასიფიკაცია შესაძლებელია წარმოშობის მიხედვით (ეტიოლოგია), კურსი და კლინიკური გამოვლინებები.

კლინიკური სურათის ხასიათის მიხედვით, პოლინევროპათიები შეიძლება იყოს შემდეგი:

• საავტომობილო პოლინევროპათიები (საავტომობილო ბოჭკოს ტიპური დაზიანება, კუნთების სისუსტის განვითარება, დამბლა, პარეზი),
• სენსორული პოლინევროპათიები (დამახასიათებელი დაზიანება მგრძნობიარე ბოჭკოების, numbness, წვა და ტკივილი),
• ავტონომიური პოლინევროპათიები (შინაგანი ორგანოების ფუნქციების დარღვევა, ნერვული ბოჭკოების დაზიანება, რომლებიც არეგულირებს შინაგანი ორგანოების მუშაობას),
• საავტომობილო-სენსორული პოლინეიროპათიები (დამახასიათებელია საავტომობილო და სენსორული ბოჭკოების დაზიანება).

პოლინეიროპათიის პათოგენეტიკური პრინციპის მიხედვით შეიძლება დაიყოს:

• აქსონალური (აქსონის პირველადი დაზიანება - ნერვული უჯრედის გრძელი ცილინდრული პროცესი),
• დემიელანირება (მიელინის პათოლოგია - ნერვული ბოჭკოვანი გარსები).

წარმოშობით (ეტიოლოგია) პოლინეიროპათია შეიძლება დაიყოს:

• აუტოიმუნური (მილერ-ფიშერის სინდრომი, პარაპროტეინემიური პოლინევროპათია, პარანოპლასტიკური პოლინევროპათიები, მწვავე ანთებითი აქსონალური პოლინეიროპათია, სუნერ-ლუისის სინდრომი),
• მემკვიდრეობითი (მემკვიდრეობითი საავტომობილო-სენსორული ნეიროპათია I ტიპის I, Rus-Levy სინდრომი, II ტიპის მემკვიდრეობითი საავტომობილო-სენსორული ნეიროპათია, III ტიპის მემკვიდრეობითი მოტორულ-სენსორული ნეიროპათია, IV ტიპის მემკვიდრეობითი მოტორულ-სენსორული ნეიროპათია, ნეიროპათია შეკუმშვისგან დამბლის ტენდენციით, პორფირიული პოლინევროპათია),
• მეტაბოლური (დიაბეტური პოლინეიროპათია, ურემიული პოლინევროპათია, ღვიძლის პოლინეიროპათია, ენდოკრინული დაავადებების პოლინეიროპათია, პოლინეიროპათია პირველადი სისტემური ამილოიდოზის დროს),
• ალიმენტური (ვიტამინების დეფიციტით B1, B6, B12, E),
• ტოქსიკური (ალკოჰოლური პოლინევროპათია, ნარკოტიკების პოლინეიროპათიები, პოლინეიროპათიები მძიმე მეტალებით, ორგანული გამხსნელებით და სხვა ტოქსიკური ნივთიერებით მოწამვლის შემთხვევაში.),
• პოლინეიროპათიები სისტემურ დაავადებებში (სისტემური ლუპუსის ერითემატოზი, სკლეროდერმია, რევმატოიდული ართრიტი, სარკოიდოზი, ვასკულიტი, სიგრენის სინდრომი),
• ინფექციური ტოქსიკური (დიფტერია, გრიპის შემდეგ, წითელა, ყბაყა, ინფექციური მონონუკლეოზი, პოსტ-ვაქცინაცია, ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზი, აივ ინფექციით, კეთროვანებით).

პოლინეიროპათიის დაავადების კურსი შეიძლება იყოს:

• მკვეთრი (სიმპტომები ვლინდება რამდენიმე დღის ან კვირის განმავლობაში),
• სუბაკუტი (სიმპტომები იზრდება რამდენიმე კვირაში, მაგრამ არა უმეტეს ორი თვის განმავლობაში),
• ქრონიკული (დაავადების სიმპტომები ვითარდება მრავალი თვის ან წლების განმავლობაში).

ICD-10 პოლინეიროპათია

მეათე გადასინჯვის დაავადებების საერთაშორისო კლასიფიკაციის მიხედვით (ICD-10) პოლინეიროპათია დაშიფრულია შიფრით G60 - G64. ეს კლასი შეიცავს პოლინეიროპათიებისა და პერიფერიული ნერვული სისტემის სხვა დაზიანებების სახელებს. ამ დაავადების ტიპი კიდევ უფრო აიხსნება დამატებითი ფიგურის საშუალებით, მაგალითად, ალკოჰოლური პოლინევროპათიით - G62.1.

ICD-10 პოლინეიროპათიის კოდირება

მემკვიდრეობითი საავტომობილო და სენსორული ნეიროპათია (შარკო-მარი-კბილების დაავადება, დეგეინ-სოტის დაავადება, I-IV ტიპის მემკვიდრეობითი საავტომობილო-სენსორული ნეიროპათია, ბავშვებში ჰიპერტროფიული ნეიროპათია, რუს-ლევის სინდრომი, კუნთების კუნთების ატროფია)

ნეიროპათია ერწყმის მემკვიდრეობითი ატაქსიას

იდიოპათიური პროგრესირებადი ნეიროპათია

სხვა მემკვიდრეობითი და იდიოპათიური ნეიროპათიები (მორვანის დაავადება, ნელატონის სინდრომი, სენსორული ნეიროპათია)

დაუზუსტებელი მემკვიდრეობითი და იდიოპათიური ნეიროპათია

გილინ-ბარის სინდრომი (მილერ-ფიშერის სინდრომი, მწვავე პოსტ-ინფექციური / ინფექციური პოლინევრიტი)

სხვა ანთებითი პოლინეიროპათიები

დაუზუსტებელი ანთებითი პოლინეიროპათია

სხვა ტოქსიკური ნივთიერებებით გამოწვეული პოლინევროპათია

სხვა მითითებული პოლინეიროპათიები

ინფექციური და პარაზიტული დაავადებების პოლინეიროპათია სხვაგან კლასიფიცირებულ ადგილზე (დიფტერიით დაავადებული პოლინეიროპათია, ინფექციური მონონუკლეოზი, კეთრი, სიფილისი, ტუბერკულოზი, ყბაყურა, ლაიმის დაავადება)

პოლინეიროპათია ნეოპლაზმებში

პოლინევროპათია სხვა ენდოკრინული დაავადებებისა და მეტაბოლური დარღვევების დროს

პოლინეიროპათია malnutrition- ით

პოლინეიროპათია შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაზიანებით

პოლინევროპათია კუნთოვანი კუნთების სხვა დაზიანებით

პოლინეიროპათია სხვა დაავადებებში კლასიფიცირებულ სხვა ადგილებში (ურემიული ნეიროპათია)

პერიფერიული ნერვული სისტემის სხვა დარღვევები

პოლინეიროპათიების ზოგადი კლინიკური სურათი

როგორც უკვე აღვნიშნეთ, პოლინეიროპათიას შეუძლია მანიფესტაცია (საავტომობილო), სენსორული (მგრძნობიარე) და ავტონომიური სიმპტომები, რომლებიც შეიძლება მოხდეს შესაბამისი ტიპის ნერვული ბოჭკოების დაზიანებით.

პოლინეიროპათიის მქონე პაციენტების მთავარი საჩივარი არის ტკივილი. მისი ბუნებით, ეს შეიძლება იყოს განსხვავებული, მაგრამ ყველაზე ხშირი არის მუდმივი წვის ან ქავილის ტკივილი ან მწვავე პირსინგი ან ტკივილის ნაკერი. პოლინეიროპათიაში ტკივილის ბუნება დამოკიდებულია პათოლოგიური პროცესის სიმძიმეზე, დაზარალებული ბოჭკოების ტიპსა და კალიბრზე. ყველაზე ხშირად, ტკივილი პოლინეიროპათიით იწყება ყველაზე დისტალური (შორეული) განყოფილებები, კერძოდ, ფეხების პლანტარული ზედაპირიდან.

პოლინეიროპათიით, ასევე შეგიძლიათ შეხვდეთ ე.წ. მოუსვენარი ფეხების სინდრომი. ეს სინდრომი არის მდგომარეობა, რომელსაც ახასიათებს უსიამოვნო შეგრძნებები ქვედა კიდურებში, რომლებიც გამოჩნდება დასვენების დროს (უფრო ხშირად საღამოს და ღამით) და აიძულოს პაციენტი გააკეთოს მოძრაობები, რომლებიც ხელს უწყობს მათ და ხშირად გამოიწვიოს ძილის დარღვევა. დაუღალავი ფეხების სინდრომის კლინიკური გამოვლინებები შეიძლება იყოს ისეთი შეგრძნებები, რომლებიც ქავილია, ქავილი, ნაკერი, ადიდებული ან გამანადგურებელი. ზოგჯერ შეიძლება აღინიშნებოდეს მცოცავი goosebumps, მოსაწყენი ან დაჭრილი ტკივილი, რომელიც ყველაზე ხშირად შეიძლება მოხდეს ფეხებში ან ფეხების სიღრმეში.

პოლინეიროპათიის საავტომობილო გამოვლინებები მოიცავს შემდეგს:

• კუნთების სისუსტე (ჩვეულებრივ, ტეტრაპარეზი ან ქვედა პარაპარეზი),
• კუნთების ჰიპოტენზია (კუნთების დაძაბულობის შემცირება ან მოძრაობისადმი მისი წინააღმდეგობა),
• ატროფია (სიცოცხლისუნარიანობის შემცირება ან დაკარგვა) კუნთები
• ტრემორი (ტრიალი),
• ნეირომიოტონია (მუდმივი დაძაბულობის ან კუნთების სპაზმის მდგომარეობა),
• მომხიბვლელობები (უკონტროლო კუნთების მოკლევადიანი შეკუმშვა, რომლებიც ჩანს კანის საშუალებით),
• კუნთების კრუნჩხვები.

ხშირად, ვეგეტატიური გამოვლინებები, რომლებიც დაზიანებულია პერიფერიული ნერვული სისტემის დაზიანებით, დამსწრე ექიმის მიერ გამოტოვებულია და არ არის აღიარებული პოლინეიროპათიის ერთ-ერთ გამოვლინებად. ვეგეტატიური ბოჭკოების დაზიანებით დაავადებულ პაციენტებში ვლინდება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დისფუნქციის მანიფესტაციები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაზიანება, იმპოტენცია, გაუარესებული შარდვა, თორმეტგოჯა ნაწლავის რეაქციები და ოფლიანობა.

ავტონომიური ნეიროპათიის ძირითადი კლინიკური გამოვლინებებია:

• ორთოსტატული ჰიპოტენზია (არტერიული წნევის დაქვეითება სხეულის პოზიციის ცვლილების შედეგად, ჰორიზონტალურიდან ვერტიკამდე),
• გულის რითმის დარღვევა,
• არტერიული წნევის ფიზიოლოგიური ყოველდღიური რყევების დარღვევა,
• მშობიარობის ტაქიკარდია (გულისცემის ზრდა, როდესაც დგება და ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში დაბრუნების დაქვეითება),
• მიოკარდიუმის ლატენტური იშემია (მიოკარდიუმის დაზიანება გულის კუნთში სისხლის მიწოდების შემცირების ან დაკარგვის შედეგად),
• მოულოდნელი სიკვდილის რისკი,
• საყლაპავის და კუჭის დისფუნქცია,
• ნაწლავის დისფუნქცია (ყაბზობა ან დიარეა),
• ნაღვლის ბუშტის დაზიანება (ნაღვლის, ქოლეცისტიტის, ნაღვლის ბუშტის დაავადება),
• შარდვის დარღვევა (შარდის ბუშტის დაცლა, საშარდე ნაკადის შესუსტება, შარდის გახშირების შეცვლა, შარდის შეკავება),
• ერექციული დისფუნქცია (ერექციის, რეტროგრადული ეაკულაციის წარმოქმნის ან შენარჩუნების შეუძლებლობა),
• ოფლიანობის დარღვევები
• მოსწავლეთა ინერვაციის დარღვევა.

პოლინეიროპათიების უმეტესობას ახასიათებს დისტალური კიდურების უპირატესი ჩართვა და სიმპტომების აღმავალი გავრცელება, რაც ნიშნავს, რომ ფეხები უფრო ადრე მონაწილეობს ვიდრე ხელები. ეს ყველაფერი დამოკიდებულია ბოჭკოების სიგრძეზე, რომლებიც მონაწილეობენ პათოლოგიურ პროცესში.

ზოგიერთ პოლინეიროპათიაში, ზურგის ნერვების გარდა, შეიძლება განიცდიან გარკვეული კრანიალური ნერვები, რომელსაც ამ შემთხვევებში შეიძლება ჰქონდეს დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა.

გილენ-ბარის სინდრომის მკურნალობა

გილენ-ბარის სინდრომის მკურნალობა სიმპტომური თერაპიაა. ასევე, უნდა აღინიშნოს, რომ სიმპტომების მინიმალური სიმძიმის შემთხვევაშიც კი, არსებობს საფუძველი პაციენტის სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციისთვის. გილენ-ბარის სინდრომის მქონე პაციენტები ჰოსპიტალიზირდებიან ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში და ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში.

არტერიული წნევის მატებასთან ერთად სიმპტომური მკურნალობის დროს, ნიფედიპინი ინიშნება პაციენტს (10 - 20 მგ ენის ქვეშ) პროპრანოლოლი გამოიყენება ტაქიკარდიის შესამცირებლად (საწყისი დოზა 20 მგ 3 ჯერ დღეში, შემდეგ კი დოზა თანდათან იზრდება 80 - 120 მგ 2-დან 3 დოზამდე, არტერიული წნევის, გულისცემის და ECG კონტროლის ქვეშ.) ბრადიკარდიაში, გილიენ-ბარის სინდრომის მქონე პაციენტს ინიშნება ატროპინი ინტრავენურად (ეკგ-ს და არტერიული წნევის კონტროლის ქვეშ 0.5 - 1 მგ და, აუცილებლობის შემთხვევაში, პრეპარატი მეორდება 3 - 5 წუთის შემდეგ) ტკივილის შესამცირებლად აუცილებელია ანალგეტიკების, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების დანერგვა, მაგალითად, კეტოროლაკი (პერორალურად ერთხელ 10 მგ დოზით ერთხელ ან განმეორებით, ტკივილის სინდრომის სიმძიმის მიხედვით, 10 მგ დღეში 4-ჯერ), დიკლოფენაკი (ინტრამუსკულურად, ერთჯერადი დოზაა 75 მგ, ხოლო მაქსიმალური სადღეღამისო დოზაა 150 მგ) იბუპროფენი (1-დან 2 ტაბლეტი 3 ან 4 ჯერ დღეში, მაგრამ არა უმეტეს 6 ტაბლეტი დღეში).

დაავადების და მისი ჯიშების თავისებურებები

ბერძნული პოლინეიროპათიიდან თარგმნილი ნიშნავს "მრავალი ნერვის ტანჯვას". პათოლოგიის მიზეზები მრავალფეროვანია - თითქმის ნებისმიერი ფაქტორი, რომელსაც ერთხელ მაინც აქვს უარყოფითი გავლენა პერიფერიულ ნერვულ სისტემაზე, შეიძლება გამოიწვიოს პოლინევროპათია.

ვინაიდან სხეულის სასიცოცხლო მოქმედება დამოკიდებულია თავის ტვინზე ბრძანებების გადაცემაზე ნერვული დაბოლოებით, პოლინეიროპათიის განვითარებით, ხდება კიდურების სენსორული და საავტომობილო ფუნქციის დარღვევა.

მნიშვნელოვანია! ქვედა კიდურების პოლინეიროპათია უფრო ხშირია, რადგან ფეხებს უფრო დიდი დატვირთვა აქვთ ვიდრე ზედა ტანზე.

პოლინეიროპათიით, ჩვეულებრივ, მცირე ნერვები მოქმედებს, რადგან მათი მიელინის გარსი თხელია, მავნე ნივთიერებები კი უფრო ადვილად შედიან ნერვში. აქედან გამომდინარე, ზედა და ქვედა კიდურების პოლინეიროპათია ყველაზე ხშირად გვხვდება - ფეხების და ხელების დაზიანება.

ჩვეულებრივ, დიაგნოზის დადგენისას პაციენტი არ წერს სიტყვას "ფეხების ან მკლავების პოლინეიროპათია", მაგრამ დარწმუნებულია, რომ დაამატებენ გარკვეულ განმარტებას, რაც დამოკიდებულია დაავადების ტიპზე. დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაციაში შედის პოლინეიროპათიის რამდენიმე სახეობა (ICD კოდი - G60-G64), რომლებიც განსხვავდება დაზიანების ადგილმდებარეობის, ხარისხისა და არეალის მხრივ, დაავადების მიზეზების გამო.

დაზიანების ხარისხისა და ფართობის მიხედვით

ნერვული ბოჭკოები შეიძლება დაიყოს რამდენიმე ტიპად - საავტომობილო, ავტონომიური, მგრძნობიარე. იმისდა მიხედვით თუ რომელი ნერვის დაზიანება ჭარბობს, პოლინევროპათია აგრეთვე კლასიფიცირებული:

ძრავა (ძრავა). კუნთების ნორმალური მდგომარეობა გაუარესდება, რაც იწვევს მათ მუშაობაში ჩავარდნას: ხდება კუნთების სისუსტე, კრუნჩხვები, ატროფია და კუნთების ჰიპოტროფია.სიმპტომები ვრცელდება ქვემო მხრიდან და შეიძლება გამოიწვიოს მოძრაობის სრული დაკარგვა.

• მცენარეული. გავლენას ახდენს ავტონომიური ნერვული ბოჭკოები, რომელზედაც დამოკიდებულია შინაგანი ორგანოების მდგომარეობა. აღინიშნება ოფლიანობა, შარდვის პრობლემები, ტენდენცია, მშრალი კანი.
• სენსორული პოლინევროპათია. წარმოიქმნება მგრძნობიარე დარღვევები: ჩხვლეტის, წვის, მუწუკების, „მცოცავი ფეხი“, მტკივნეული და ნაკერების შეგრძნება კიდურზე მსუბუქი შეხებით.
• სენსომოტორული პოლინეიროპათია. იგი აერთიანებს სენსორული და საავტომობილო ბოჭკოების დაზიანების სიმპტომებს.
• შერეული. მოიცავს ყველა სახის დარღვევის ნიშანს.

მისი სუფთა სახით, ეს ფორმები საკმაოდ იშვიათად შეიძლება ნახოთ, ჩვეულებრივ დიაგნოზირებულია დაავადების სენსორულ-ვეგეტატიური, მოტორულ-სენსორული და სხვა შერეული ტიპები.

პათოლოგიური პროცესის ტიპით

პოლინეიროპათია მოქმედებს ნერვულ ბოჭკოებზე, რომლებიც შედგება აქსონებისა და მიელინის გარსებისგან. დაზიანებადან გამომდინარე, განასხვავებენ:

• აქსონალური პოლინეიროპათია - ხდება, როდესაც აქსონი დაზიანებულია სხვადასხვა მეტაბოლური დარღვევების დროს: ინტოქსიკაციით დარიშხანით, ტყვიით, ვერცხლისწყლით, ალკოჰოლით,
• დელიმილიზაციის პოლინეიროპათია - გვხვდება ნერვული ბოჭკოების დემიელენციით, დაავადება ვითარდება სწრაფად, ძირითადად მოქმედებს საავტომობილო და სენსორული ბოჭკოები.

მისი სუფთა სახით, ასეთი ტიპები დიდი ხნის განმავლობაში არ არსებობს: აქსონის დაზიანებით, demyenilizing დარღვევა თანდათან უერთდება, და demyelination - ღერძიანი ტიპი.

ლოკალიზაციიდან გამომდინარე, დისტალური პოლინეიროპათია და პროქსიმალური მოქმედება გვხვდება: დისტალურთან, უპირველეს ყოვლისა, ქვედა ნაწილზე მდებარე ფეხები დაზარალებულია, პროქსიმალთან ერთად, კიდურების ნაწილებზე, რომლებიც მდებარეობს ზემოთ.

კლების მიზეზები

იმისათვის, რომ პოლინეიროპათიის მკურნალობამ შედეგი გამოიღოს, აუცილებელია გამომწვევი ფაქტორების იდენტიფიცირება, რაც იწვევს მას.

რატომ ხდება ზედა კიდურების და ფეხების პოლინეიროპათია:

• დიაბეტური ფაქტორი . მცირე გემების დამარცხება, როგორც გართულება, გვხვდება ამ დაავადებით დაავადებულ პაციენტთა უმეტესობაში. ამიტომ, იგი პოლინეიროპათიის მიზეზების ჩამონათვალში პირველია. მსგავსი გართულება ჩვეულებრივ აღინიშნება მათში, ვინც დიაბეტით დაავადებულია დიდი ხნის განმავლობაში (5-10 წელი).
• ტოქსიკური ფორმა. ეს ხდება მაშინ, როდესაც ადამიანის ორგანიზმში უცხო ნივთიერებები სისხლში შედიან: დარიშხანი, ტყვიის, მეთანოლი, ვერცხლისწყალი და სხვა ქიმიური ნაერთები. ზოგჯერ ტოქსიკური პოლინეიროპათია შეიძლება მოხდეს წამლების გახანგრძლივებით, მაგრამ ალკოჰოლის პოლინევროპათია ყველაზე გავრცელებული ფორმაა. ალკოჰოლური ფორმა ვითარდება ალკოჰოლური დამოკიდებულებით დაავადებული ადამიანების დაახლოებით 2-3% -ში, ხოლო დაავადების სიხშირე მეორე ადგილზეა დაავადების დიაბეტური ფორმის შემდეგ.
• B ვიტამინების ნაკლებობა . B ვიტამინების ზოგიერთ ტიპს (B12, B1, B6) აქვს ნეიროტროპული მოქმედება, რაც დადებითად მოქმედებს პერიფერიულ ნერვებზე და ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე. აქედან გამომდინარე, მათმა ნაკლებობამ შეიძლება გამოიწვიოს ქრონიკული აქსონალური პოლინეიროპათიის მანიფესტაციები.
• დისმეტაბოლური ტიპი. დაავადება ვლინდება ნერვული ქსოვილების ფუნქციონალური პროცესების დარღვევის შედეგად, ნივთიერებების შეჭრის შედეგად, რომლებიც ორგანიზმში იწარმოება გარკვეული დაავადებების გავლის შემდეგ.
• ტრავმები. დაზიანებების შედეგად შეიძლება მოხდეს ნერვების მექანიკური დაზიანება, რაც იწვევს ზედა და ქვედა კიდურების ნეიროპათიის განვითარებას.

ყურადღება მიაქციე! პოლინეიროპათია ხშირად გამოწვეულია დაავადებებით, რომლითაც სხეული გროვდება მავნე ნივთიერებებით, რაც უარყოფითად მოქმედებს ნერვულ სისტემაზე.

დაავადების პირველადი სახეებია პოლინეიროპათიის მემკვიდრეობითი ფორმა და იდეოპათიური ფორმა (გილინ-ბარის სინდრომი). ამ ფორმების ეტიოლოგია ბოლომდე განსაზღვრული არ არის, რაც დაავადებების მკურნალობას გარკვეულწილად ართულებს.

ზედა და ქვედა კიდურების პოლინეიროპათიის მეორეხარისხოვან ფორმებს მიეკუთვნება ინფექციური დაავადებების, მეტაბოლური დარღვევების, მოწამვლის, თირკმელებისა და ღვიძლის პათოლოგიების, ენდოკრინული ჯირკვლების ფუნქციონირების დარღვევა და სხვადასხვა ტიპის სიმსივნეების შედეგად წარმოქმნილი ტიპები.

დაავადების სიმპტომები და განვითარება

პოლინეიროპათიას აქვს საკმაოდ დამახასიათებელი კლინიკური სურათი. დაავადების ძირითადი სიმპტომი შეიძლება ჩაითვალოს ქვედა და ზედა კიდურების დამარცხების სიმეტრია, რადგან პათოლოგიური ნივთიერებები ცირკულირებს სისხლში.

დაავადების ყველაზე გავრცელებული ნიშნები:

• სხვადასხვა ბუნების ტკივილი, აქვს ნეიროპათიული ("წვა") რქა.
• დაღლილი თითები.
• კუნთების კრუნჩხვების გამოჩენა, რომლებიც უნებურად ხდება.
• მგრძნობელობის დარღვევები (ტკივილი, ტაქტიანობა, ტემპერატურა). დაავადების განვითარებით, პაციენტმა შეიძლება არ იგრძნოს კენჭები ფეხსაცმელში, ცხელი ზედაპირი და სხვა გამაღიზიანებლები.
• კუნთების სისუსტე, დიდი ამპლიტუდით მოძრაობებში სირთულე.
• ქვედა კიდურების შეშუპება,
• ფეხების ნაწილობრივი numbness.

დაავადების ვეგეტატიური სიმპტომების შემადგენლობაში შედის სიცივის შეგრძნება, თითების სისუსტე, სისხლის მიმოქცევის დარღვევები (კიდურების მარმარილო ფერი, ჭრილობების ცუდად შეხორცება და ა.შ.), ცხელი ციმციმები.

ქვედა კიდურების დიაბეტური პოლინეიროპათია იწვევს შემდეგ კლინიკურ სურათს:

• დამამძიმებელი, ძლიერი ტკივილი ფეხებსა და ტერფებში, რომლებიც ძლიერდება თბილ ტემპერატურაზე:
• ფეხებში არის სისუსტე,
• მცენარეული ნიშნები იზრდება
• ტკივილები თანდათან იზრდება, ხოლო ქავილი ჩნდება და იცვლება კანის ფერი (მუქი მეწამული, თითქმის შავი),
• ჩამოყალიბდა.

ალკოჰოლური პოლინევროპათია თანდათანობით ვითარდება, მისი სიმპტომები ჩნდება ეთანოლის ტოქსიკური მოქმედებების გამო ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე და ნერვებში მეტაბოლური დარღვევები:

• პირველი, ტკივილი ხბოს მიდამოში ხდება, რაც ძლიერდება წნევით
• არის სისუსტე, დამბლა ხდება, როგორც ზედა და ქვედა კიდურებში,
• პარეტიკური კუნთის ატროფია ხდება
• ჩნდება პირველადი სენსორული დარღვევები (ე.წ. ”წინდები და ხელთათმანები” შეგრძნებები),
• აღინიშნება მომატებული ოფლიანობა, დისტალური კიდურების შეშუპება, კანის ფერის შეცვლა.

პოლინეიროპათია ასევე შეიძლება მოხდეს ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარების გამო, რის შედეგადაც ცენტრალური ნერვული სისტემა მოწამულია ეთანოლით.

პოლინეიროპათია ყოველთვის თანდათანობით არ გვხვდება: მწვავე ფორმით, სიმპტომები შეიძლება განვითარდეს ერთი კვირის განმავლობაში, კანქვეშა ტიპით - მანიფესტაციები იზრდება დაახლოებით ერთი თვის განმავლობაში, ქრონიკული ფორმით - დაავადება შეიძლება განვითარდეს წლების განმავლობაში.

მკურნალობის მეთოდები

პოლინეიროპათიის უშუალო მკურნალობის დაწყებამდე ტარდება მისი დიაგნოზი, რომლის დროსაც ხდება დაავადების მანიფესტაციების გაანალიზება და მისი მიზეზის დადგენა, რათა მოხდეს პათოლოგიების გაძევება, რომლებიც ვლინდება მსგავსი ნიშნით.

როგორ ტარდება დიაგნოზი:

1. გაანალიზებულია პაციენტის პრეტენზიები.
2. პერიოდია დადგენილი, როდესაც დაავადების პირველი სიმპტომები გამოჩნდება.
3. გამოდის, უკავშირდება თუ არა პაციენტის საქმიანობა ქიმიკატებთან კონტაქტს.
4. დადგენილია, აქვს თუ არა პაციენტს ალკოჰოლზე დამოკიდებულება.
5. დაადგინა მემკვიდრეობითი ფაქტორები.
6. ტარდება სისხლის ტესტირება.
7. ინიშნება ნერვული დაბოლოებები.
8. შესრულებულია ელექტრონეიმოგრაფია.
9. გამოკვლევა ინიშნება, ზოგიერთ შემთხვევაში, თერაპევტის დროს.

ვინაიდან პოლინეიროპათია არ არის დამოუკიდებელი დაავადება, მისი ძირითადი მკურნალობა მიმართული იქნება იმ ფაქტორების აღმოფხვრაზე, რამაც გამოიწვია დაავადება. ამასთან, თერაპიული ზომები უნდა ჩატარდეს ყოვლისმომცველ რეჟიმში, იმისათვის, რომ ერთდროულად აღმოფხვრას პოლინეიროპათიის უსიამოვნო სიმპტომები, ამავე დროს, როგორც ძირითადი მკურნალობა.

ფიზიოთერაპიული მოქმედებები

ფიზიოთერაპია მნიშვნელოვან როლს ასრულებს პოლინეიროპათიის მკურნალობაში, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ დაავადებას აქვს მემკვიდრეობითი ან ქრონიკული ფორმა.

ტარდება შემდეგი პროცედურები:

• პერიფერიული ნერვული სისტემის ზემოქმედება მაგნიტური ველების მიერ,
• მასაჟის თერაპია
• ელექტროფორეზი

პოლინეიროპათიით მასაჟი ხელს უწყობს კუნთების გაძლიერებას, აუმჯობესებს და ასტიმულირებს მათ შესრულებას. ამის გამო, საავტომობილო ფუნქციები უფრო სწრაფად აღდგება, კუნთების ატროფიის რისკი მნიშვნელოვნად მცირდება. ამასთან, უნდა გაითვალისწინოთ, რომ დაავადების მწვავე ფორმებში, მასაჟი არ უნდა ჩატარდეს.

ყურადღება მიაქციე! ტოქსიკური, და განსაკუთრებით ალკოჰოლური პოლინევროპათიის შემთხვევაში, სამედიცინო პროცედურები ტარდება მხოლოდ სტაციონარულ პირობებში წარმოქმნილი სისხლის გაწმენდის შემდეგ.

სავარჯიშო თერაპიაზე სავარჯიშოების ჩატარება შესაძლებელია როგორც დამოუკიდებლად სახლში, ასევე ექიმის ხელმძღვანელობით. ისინი ხელს უწყობენ კუნთების ფუნქციონირების სტიმულირებას, რაც საშუალებას გაძლევთ ნაწილობრივ ან სრულად აღადგინოთ კიდურების ეფექტურობა.

გართულებები და პროგნოზი

თუ არ ეძებთ სამედიცინო დახმარებას დროულად, მაშინ დაავადება შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული გართულებები.

უპირველეს ყოვლისა, პოლინეიროპათია შეიძლება ქრონიკულ ფორმაში გადაიზარდოს, რაც არ არის მთლიანად განკურნებადი. დროთა განმავლობაში, ადამიანი სრულად წყვეტს კიდურების შეგრძნებას და კუნთები ისეთი ფორმით მოდის, რომ ადამიანი შეიძლება გახდეს ინვალიდი, რადგან მთლიანად შეაფერხა მისი გადაადგილების უნარი.

მნიშვნელოვანია! შესაძლებელია პოლინეიროპათიის სრულად განკურნება ისეთი ტიპის დაავადებებით, როგორიცაა ინფექციური, ალკოჰოლური და ტოქსიკური. დიაბეტური ფორმით, შესაძლებელია მხოლოდ დაავადების სიმპტომების ნაწილობრივ შემცირება.

დაავადების მძიმე ფორმებში ნერვების ფუნქციონირების დარღვევით, რომლებიც გულის მუშაობას ევალება, შეიძლება ძლიერი აღმოჩნდეს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი.

დიაბეტური ფორმით შესაძლებელია მეორადი ინფექცია, სეპტიური გართულებები, ჭრილობების ცუდად შეხორცება.

დროულად დაწყებული ადეკვატური მკურნალობით, დაავადების პროგნოზი ძალიან ხელსაყრელია, მაგრამ დაავადება მაინც უკეთესია, რომ თავიდან ავიცილოთ, ვიდრე დიდი ხნის განმავლობაში მკურნალობა, განიცდიან უსიამოვნო სიმპტომებს.

შეუძლებელია პოლინეიროპათიის თავიდან აცილება, მაგრამ შეგიძლიათ მნიშვნელოვნად შეამციროთ მისი განვითარების რისკ ფაქტორები: ალკოჰოლზე უარი თქვათ, დროულად განკურნოთ ინფექციური და ვირუსული დაავადებები, გამოიყენეთ პროდუქტების ხარისხის მონიტორინგი, შეზღუდავთ კონტაქტს ქიმიურ შხამიან ნაერთებთან.

პოლინეიროპათია არის დაავადებათა ჯგუფი, რომელიც გავლენას ახდენს დიდი რაოდენობით ნერვული დაბოლოებების ადამიანის სხეულში. დაავადებას სხვადასხვა მიზეზი აქვს. დაავადების დაწყების ფაქტორები, პირველ რიგში, აღიზიანებს ნერვულ ბოჭკოებს და მხოლოდ ამის შემდეგ იწვევს მათი ფუნქციონირების დარღვევა. დაავადების დამახასიათებელი ნიშნებია კუნთების სისუსტე და ტკივილი სხეულის დაზარალებულ მხარეში.

დაავადება ვლინდება დამბლით, ტაქტილური შეხების დაქვეითებით, ადამიანის სხეულის ზედა და ქვედა კიდურების მუშაობაში სხვადასხვა სახის დარღვევით. დაავადების ნიშნები და მათი მანიფესტაციის ინტენსივობა მთლიანად დამოკიდებულია დაავადების ფორმასა და ტიპზე. ჩვეულებრივ, პოლინეიროპათია უამრავ ტანჯვას იწვევს პაციენტებში, მკურნალობა ხანგრძლივია. დაავადების მიმდინარეობა პროგრესირებადია და პროცესის ქრონიკირება შესაძლებელია. ყველაზე ხშირად, ეს დაავადება გვხვდება სხეულის ქვედა ნაწილებში.

პოლინეიროპათია შეიძლება მოხდეს დუნე ფორმით, ასევე ჰქონდეს ელვისებური სწრაფი განვითარება.

პოლინეიროპათიის მიზეზები მრავალფეროვანია. მთავარია:

• მოწამვლა სუფთა ალკოჰოლით, გაზით, დარიშხანით (ქიმიური მოწამვლა),
• ქრონიკული დაავადებები (,),
• სხეულის სისტემური პათოლოგიები,
• ფარმაცევტული პროდუქტების გარკვეული ჯგუფების გახანგრძლივება,
• ალკოჰოლიზმი
• იმუნიტეტის დარღვევა
• მემკვიდრეობითი ფაქტორი
• მეტაბოლური აშლილობა

პათოლოგია შეიძლება ხასიათდებოდეს:

• ანთებითი. ამ შემთხვევაში, ნერვული ბოჭკოების ინტენსიური ანთებაა,
• ტოქსიკური. იგი ვითარდება ტოქსიკური ნივთიერებების დიდი რაოდენობით შეჭრის გამო,
• ალერგიული
• ტრავმული.

დღესდღეობით, ყველაზე გავრცელებული ტიპია დიაბეტური პოლინეიროპათია. აღსანიშნავია, რომ პოლინეიროპათია საკმაოდ საშიში პათოლოგიაა, რომელიც მოითხოვს დროულ და ადეკვატურ მკურნალობას. თუ ეს არ არსებობს, მაშინ დაავადების პროგრესირებამ შეიძლება გამოიწვიოს კუნთების ატროფია და წყლულები. ყველაზე საშიში გართულებაა ფეხების ან მკლავების დამბლა და კუნთების სუნთქვის შემდეგ.

ჯიშები

დაზიანების მექანიზმით, დაავადება დაყოფილია შემდეგ ტიპებად:

• demyelining პოლინეიროპათია. დაავადების განვითარება დაკავშირებულია ორგანიზმში ცილის დაშლასთან, რომელიც კვერთავს ნერვებს და პასუხისმგებელია მათ მეშვეობით პულსიების გამტარების მაღალ სიჩქარეზე.
• აქსონალური. ეს ტიპი ასოცირდება ნერვული წნელის მუშაობაში დარღვევასთან. ამ ტიპს თან ახლავს მძიმე მკურნალობა და ხანგრძლივი აღდგენა,
• ნეიროპათიური. მასთან ერთად, არსებობს ნერვული უჯრედების ორგანოების დაზიანება,
• დიფტერია და დიაბეტური პოლინეიროპათია,
• ქვედა კიდურების პოლინეიროპათია,
• ალკოჰოლური პოლინევროპათია.

ნერვული დაზიანების უპირატესობის მიხედვით, პოლინევროპათია:

• სენსორული. იგი ვლინდება numbness ან ტკივილი,
• საავტომობილო. მოქმედებს საავტომობილო ბოჭკოები, რომელსაც თან ახლავს კუნთების სისუსტე.
• სენსორული-ძრავა. დაზიანების დამახასიათებელი სიმპტომებია კუნთოვანი სტრუქტურების მგრძნობელობის და მოტორული აქტივობის დაქვეითება,
• მცენარეული. შინაგანი ორგანოების მუშაობაში დარღვევაა ნერვების ანთების გამო,
• შერეული. მოიცავს ზემოაღნიშნული ტიპების ყველა მახასიათებელს,
• ქვედა კიდურების პოლინეიროპათია.

განვითარების მიზეზიდან გამომდინარე, პოლინევროპათია შეიძლება იყოს:

• იდიოპათიური. შემთხვევა დაკავშირებულია იმუნური სისტემის დარღვევებთან,
• მემკვიდრეობითი. გადავიდა ერთი თაობიდან მეორეზე,
• დისმეტაბოლური. პროგრესირება მეტაბოლური დარღვევების გამო,
• ტოქსიკური პოლინეიროპათია ვითარდება ორგანიზმში შემავალი ტოქსიკური ნივთიერებებისგან,
• პოსტინფექციური. ეს ხდება ორგანიზმში ინფექციური პროცესების დროს,
• პარანოპლასტიკური. განვითარება ონკოლოგიურ დაავადებებთან ერთად მიმდინარეობს.
• სხეულის დაავადებებით, ვითარდება დაავადების ნაწილი,
• ალკოჰოლური პოლინევროპათია.

კურსის ბუნებით:

• პიკანტური განვითარების დრო ორიდან ოთხ დღეშია. მკურნალობა გრძელდება რამდენიმე კვირა,
• სუბაკუტი. ვითარდება რამდენიმე კვირაში, მკურნალობა თვეებს სჭირდება,
• ქრონიკული ის პროგრესირებს ექვსი თვის ან მეტი ხნის განმავლობაში, აქვს ინდივიდუალური მკურნალობის ვადა თითოეული ადამიანისთვის.

იმისდა მიუხედავად, თუ რა ტიპის დაავადება აქვს ადამიანს, იქნება ეს ალკოჰოლური ან დიაბეტური, მემკვიდრეობითი ან ტოქსიკური პოლინევროპათია თუ დემილინინირება, სიმპტომები ხშირად ერთნაირია.

დაავადების გამომწვევი ფაქტორების ფართო სპექტრი, ხშირად, პირველ რიგში, გავლენას ახდენს ნერვზე, შემდეგ კი მათი ფუნქციის მოშლას იწვევს. დაავადების ძირითადი სიმპტომებია:

• სისუსტე იარაღისა და ფეხების კუნთებში,
• რესპირატორული უკმარისობა
• რეფლექსების და მგრძნობელობის დაქვეითება, მათი სრული არყოფნის გამო,
• "goosebumps" გახანგრძლივებული შეგრძნება მთელ კანს,
• გაიზარდა ოფლიანობა
• ტრემორი ან კრუნჩხვები,
• იარაღისა და ფეხების შეშუპება,
• გულის პალპიტაციები
• კანკალი სიარული და თავბრუსხვევა,
• ყაბზობა.

პრევენცია

პოლინეიროპათიის პროფილაქტიკური ზომები მიმართულია იმ მიზეზების აღმოფხვრაზე, რომლებიც უარყოფითად მოქმედებს ნერვულ ბოჭკოებზე. პრევენციის მეთოდები:

• ალკოჰოლური სასმელების სრული უარი,
• თუ სამუშაო მოიცავს ქიმიკატებს, განახორციელეთ იგი მხოლოდ დამცავი ტანსაცმლით,
• მოხმარებული საკვების ხარისხის მონიტორინგი,
• არ მიიღოთ წამალი ექიმის დანიშნულების გარეშე,
• დროულად მკურნალობა ნებისმიერი ბუნებისა და სირთულეების დაავადებებზე,
• შეიტანეთ ვიტამინები თქვენს დიეტაში,
• ფიზიკური ვარჯიშების შესრულება
• მუდმივად აკონტროლეთ სისხლში შაქარი
• პერიოდულად გადადით თერაპიულ მასაჟებზე.

სტატიაში ყველაფერი სწორია სამედიცინო თვალსაზრისით?

პასუხი მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ დაამტკიცეთ სამედიცინო ცოდნა.

მსგავსი სიმპტომების მქონე დაავადებები:

გილენ-ბარის სინდრომი მწვავე აუტოიმუნური დაავადებების ჯგუფია, რომლებიც ხასიათდება სწრაფი პროგრესირებით. სწრაფი განვითარების ვადა დაახლოებით ერთი თვეა. მედიცინაში, ამ არეულობას რამდენიმე სახელი აქვს - Landry დამბლა ან მწვავე იდიოპათიური პოლინევრიტი. ძირითადი სიმპტომებია კუნთების სისუსტე და რეფლექსების არარსებობა, რომლებიც ვლინდება ნერვების დიდი დაზიანების ფონზე (აუტოიმუნური პროცესის შედეგად). ეს ნიშნავს, რომ ადამიანის სხეული იღებს საკუთარ ქსოვილებს, როგორც უცხო, და იმუნური სისტემა ანტისხეულებს აყალიბებს დაზარალებულ ნერვულ გარსთან.

ქვედა კიდურების დისტალური პოლინეიროპათია იგი აერთიანებს რამდენიმე დაავადებას, რომლებიც წარმოიქმნება სხვადასხვა მიზეზის გამო, რომელთა დროს პერიფერიული ნერვული სისტემის ნორმალური ფუნქციონირება გაუარესდება.

ხშირად, პათოლოგია გავლენას ახდენს კიდურებზე, კუნთოვანი ქსოვილის მუშაობის გაუარესებას, სისხლის მიმოქცევას, მგრძნობელობის შემცირებას. პოლინეიროპათიის შედეგები საშიშია, რადგან მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ მკლავებისა და ფეხების მგრძნობელობის ნაწილობრივი ან სრული დაკარგვა ან დაზიანებული ფრაგმენტების სრული იმობილიზაცია.

დაავადება ვითარდება მრავალი მიზეზის გამო, სხვადასხვა ფაქტორებმა, რომლებიც გავლენას ახდენენ ადამიანის ნერვულ სისტემაზე, შეუძლიათ პოლინეიროპათიის პროვოცირება. ვინაიდან სხეულის მოქმედება განისაზღვრება ნერვული ბოჭკოების ტვინზე იმპულსების გადაცემის ხარისხით, ასეთი პათოლოგიის გამოჩენით, კიდურების მოძრაობის და მგრძნობელობის გაუარესება ხდება.

ქვედა კიდურების პოლინევროპათია უფრო ხშირად დიაგნოზირებულია, რადგან შთამბეჭდავი დატვირთვა მოთავსებულია ფეხებზე ზედა ნაწილებთან შედარებით. პათოლოგია ხშირად მოქმედებს მცირე ნერვებზე, რადგან მათ აქვთ ძალიან თხელი მიელინის გარსი, და მავნე კვალი ელემენტებს არ სჭირდებათ ნერვული ბოჭკოების მოხვედრა. აქედან გამომდინარე, ხშირად გვხვდება ხელებისა და ფეხების პოლინეიროპათია, ხელებისა და ფეხების დაზიანება.

ხშირად დიაგნოზის დროს, ექიმები მიუთითებენ დაავადების ზუსტი განმარტებაზე, მრავალფეროვანი პათოლოგიის გამო. არსებობს პოლინეიროპათიის რამდენიმე ტიპი, რომლებიც განსხვავდება ადგილმდებარეობის, დაზიანებული ტერიტორიის არეალის და პროვოცირების ფაქტორების მიხედვით.

საავტომობილო დარღვევა ხდება, როდესაც კუნთების მდგომარეობა გამწვავებულია, მათი ფუნქციონირება არ ხდება, ჩნდება სისუსტე, კრუნჩხვითი მდგომარეობა, ატროფია და არასწორი კვება. ნიშნები, რომლებიც ქვემოდან ქვემოდან ვრცელდება, ძრავის ფუნქციის გაუარესების პროვოცირებას ახდენს:

• მცენარეული . იწვევს ნერვული ბოჭკოების დაზიანებას, იწვევს შინაგანი ორგანოების მდგომარეობას. ოფლიანობა, შარდის ფუნქციის დარღვევა, ყაბზობა, სიმშრალე გამწვავებულია.
• სენსორული პოლინევროპათია , ამცირებს მგრძნობელობას, ჩხვლეტას, წვას, დაბრკოლებას, აღინიშნება თიაქრის შეგრძნება, შეხება, მცირე ტკივილი, მინიმალური კონტაქტით.
• სენსორმოტორული პოლინეიროპათია . აერთიანებს სენსორული და საავტომობილო ბოჭკოების დაზიანების ნიშანს.
• კომბინირებული. საშუალებას გაძლევთ გამოიყენოთ ყველა სახის დარღვევა.

მისი სუფთა სახით, ასეთი ფორმები იშვიათია, ხშირად აღინიშნება სენსორულ-მცენარეული და პათოლოგიის სხვა კომბინირებული ტიპები.

სიმპტომოტოლოგია

როდესაც დაავადება გამოჩნდება, საავტომობილო და სენსორული ბოჭკოების ფუნქციონირება გაუარესდება. ამ შემთხვევაში, ფეხებზე არსებობს პოლინეიროპათიის ასეთი ნიშნები:

• სისულელე.
• კანქვეშ.
• ტკივილი
• ჩხირები.
• კუნთოვანი ქსოვილის სისუსტე.
• დაბალი მგრძნობელობა.

თერაპიის მახასიათებლები

ქვედა კიდურების პოლინეიროპათიის თერაპია განსხვავდება მისი მახასიათებლებით, მაგალითად, დიაბეტური ფორმა არ არის აღმოფხვრილი ალკოჰოლის უარის თქმის გზით. ასეთი პათოლოგიები არ ვითარდება საკუთარი თავისგან. ნიშნების პირველი გაჩენისას საჭიროა არეულობის მიზეზის დადგენა.

ამის შემდეგ შესაძლებელი გახდება პროვოცირების ფაქტორების დადგენა.პოლინეიროპათიის თერაპია უნდა იყოს ყოვლისმომცველი და მიზნად ისახავს ამ პათოლოგიის ფესვის აღმოფხვრას. ამიტომ, სხვა ვარიანტები არ გამოიწვევს სასურველ შედეგს.

თერაპიის დაწყებამდე ტარდება სადიაგნოსტიკო პროცედურა, რომლის დროსაც გამოვლენილია პათოლოგია და მისი მიზეზი განისაზღვრება, რათა გამოირიცხოს მსგავსი სიმპტომებით გამოვლინებული დაავადებების შესაძლო განვითარება.

• მეთილპრედნიზოლონი გამოიყენება პათოლოგიის კომპლექსური განვითარებისათვის.
• Tramadol გამოიყენება აუტანელი ტკივილისთვის.
• Flowerpot ასტიმულირებს დაზიანებულ მიდამოში სისხლის მიწოდებას.
• ვიტამინი B.
• მედიკამენტები, რომლებიც ხელს უწყობენ უჯრედების გაჯერებას მიკრონთრიელებით.

• მასაჟი
• ექსპოზიცია მაგნიტურ ველებამდე.
• ნერვული სისტემის მკურნალობა.
• შინაგანი ორგანოების არაპირდაპირი მკურნალობა.

როდესაც ორგანიზმში ტოქსინები გამოვლენილია, თქვენ უნდა გაასუფთაოთ სისხლი. ექიმები ხშირად დანიშნავენ რამდენიმე სავარჯიშო ვარჯიშს.

მედიკამენტები

მედიკამენტები ინიშნება პათოლოგიის მრავალფეროვნებისა და პოლინეიროპათიის განვითარების ეტაპზე და მისი სიმპტომების გათვალისწინებით:

• ვიტამინის კომპლექსები. უპირატესობა ენიჭება ჯგუფის ვიტამინებს სხვა მინერალებთან ერთად. ვიტამინის მკურნალობა ასტაბილურებს ნერვული ბოჭკოების უნარს აღადგინონ მათი სტრუქტურული კომპონენტები, ასტიმულიონ ანტიოქსიდანტური დაცვა.
• ტკივილგამაყუჩებლები. ტკივილის აღმოსაფხვრელად ინიშნება ანალგეტიკები ან არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები. უფრო იშვიათად, პაციენტებს ინიშნება მორფინი ან კოდეინი.
• ჰორმონალური თერაპია და იმუნოსუპრესორები. მკურნალობის რეჟიმს განსაზღვრავს სპეციალისტი, დოზის გაზრდისა და შემცირების გათვალისწინებით. ჰორმონალური თერაპია დამატებულია იმუნოგლობულინებით. ასეთი პროცედურები ტარდება საავადმყოფოში.
• წამლები, რომლებიც ასტიმულირებენ სისხლის მიმოქცევას ნერვულ ბოჭკოებში.
• სამკურნალო საშუალებები, რომლებიც ხელს უწყობენ სასარგებლო მიკროწამვლებს ქსოვილებში.

პოლინეიროპათიის აღმოფხვრისას, უნდა გესმოდეთ, რომ ნარკოტიკების დახმარებით პათოლოგიის მოშორება არ იმუშავებს. დიეტას დიდი მნიშვნელობა აქვს; რეაბილიტაცია და სხვა პაციენტებზე ზრუნვა ასევე ბევრს ნიშნავს.

შესაძლო გართულებები

არასასურველია დაავადების დაწყება და გართულებებამდე მივყავართ. წინააღმდეგ შემთხვევაში, შეიძლება განვითარდეს ქრონიკული ფორმა და მრავალი სირთულე. თუ ადამიანი ვერ შეძლებს ამ დაავადებისგან გამოჯანსაღებას, მისი ფეხები მთლიანად გახდება. შედეგად, პაციენტი ვერ შეძლებს ნორმალურად მოძრაობას.

თუ თერაპია დროულად დაიწყება, ასეთი დაავადების პროგნოზი დადებითად მოქმედებს. მხოლოდ ქრონიკული ფორმით შეიძლება არსებობდეს პრობლემები. ეს არ გამოდგება სრულად, მაგრამ არსებობს გზები, რომ შეამციროს მისი განვითარების სიმძიმე.

სენსორული პოლინეიროპათია არის დაავადება, რომლის სიმპტომები გამოწვეულია ნეირონების დამარცხებით, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან საავტომობილო ფუნქციებზე, რის გამოც საავტომობილო აპარატის ფუნქციები შეიძლება მძიმედ დაქვეითდეს. ეს საშიში დაავადება ძალიან ხშირია დიაბეტის მქონე პაციენტებში. როგორც პოლინეიროპათიების სხვა ტიპებს, მკურნალობის არჩევის ერთ – ერთი გადამწყვეტი ფაქტორი და მისი შემდგომი შედეგები დაავადების დროული გამოვლენაა.

სენსორული პოლინეიროპათია შეიძლება მოხდეს სხვადასხვა მიზეზის გამო, მათ შორის სერიოზულ აუტოიმუნურ პროცესებთან, ინტოქსიკაციებთან, მემკვიდრეობასა და ინფექციებთან დაკავშირებით, მაშინ როდესაც ყველაზე საშიში შემთხვევაა, როდესაც ეს დაავადება მემკვიდრეობით მიიღება ან იძენს განსაკუთრებული გენეტიკური მიდრეკილების გამო.

ამ საშიში სენსორული პოლინეიროპათიის ძირითადი სიმპტომებია მგრძნობელობის დაკარგვა, უსიამოვნო მიზეზების გამო წვის შეგრძნება, ჩხვლეტა და ქავილი, კიდურების ვიბრაციის შეგრძნება, ისევე როგორც პაციენტი იწყებს სითბოს და სიცივის აღქმას, ხოლო ტემპერატურა უარესდება. სენსორული პოლინეიროპათიით შესაძლებელია მგრძნობელობის დარღვევის უარყოფითი სიმპტომები, "ხელთათმანების" და "წინდების" შეგრძნება და ქვედა მუცლის მგრძნობელობის დარღვევა.

დამოკიდებულია იმაზე, თუ რა ტიპის ნეირონებია დაზიანებული, შეიძლება განვასხვავოთ სენსორული პოლინეიროპათიის სამი ძირითადი ფორმა: ჰიპერალგეზური ფორმა, ატაქტიკური ფორმა და შერეული ფორმა. დაავადების ატაქტიკური ფორმით აღინიშნება ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა მოძრაობის გაუარესებული კოორდინაცია, პარესთეზია, დაბუჟება, არასტაბილურობა (განსაკუთრებით დახუჭული თვალებით). კუნთების სიძლიერე ჩვეულებრივ უცვლელი რჩება, თუმცა, ექიმის მიერ გამოკვლევისას და სიღრმისე მგრძნობელობის დაკარგვასთან დაკავშირებული სიძლიერის შემოწმებისას, ეს შეიძლება მნიშვნელოვნად შემცირდეს.

ჰიპერალგეზური ფორმა გულისხმობს სიმპტომებს, როგორიცაა ავტონომიური დისფუნქცია, ტკივილი (ყველაზე ხშირად წვა ან სროლა), ტკივილის მგრძნობელობის დაქვეითება, ტემპერატურის მგრძნობელობის დაქვეითება. სენსორული პოლინეიროპათიის შერეული ფორმა მოიცავს დაავადების ზემოხსენებული ფორმების დამახასიათებელ სიმპტომებს.

სენსორული პოლინეიროპათიით, ძირითადი სიმპტომები ყველაზე ხშირად ასიმეტრიულია, განსაკუთრებით დაავადების დასაწყისში. ასე რომ, მაგალითად, ეს დაავადება შეიძლება დაიწყოს ერთი ფეხით, მეორე კი დიდი ხნის განმავლობაში სრულიად ჯანმრთელი დარჩება, თუმცა, როგორც დაავადება ვითარდება, სიმპტომები უფრო სიმეტრიული ხდება. ხშირად დაავადების ადრეულ ეტაპზე არა მხოლოდ ფეხები აქვთ დაზარალებული, არამედ ზედა კიდურებზეც, ზოგჯერ კი მაგისტრალური და სახეზე. სიმპტომები შეიძლება განვითარდეს როგორც რამდენიმე დღეში, ასევე 1 - 2 თვეში.

მაქსიმალური წერტილის მიღწევისთანავე, მრავალი სიმპტომი ყველაზე ხშირად სტაბილიზდება დიდი ხნის განმავლობაში. ხშირად ხდება, რომ სიმპტომები მცირდება, მაგრამ უფრო ხშირად, განსაკუთრებით დაავადების მონოფაზური კურსით, ისინი რჩება იმავე დონეზე, რაც, ჩვეულებრივ, საკმაოდ მაღალია, ან აგრძელებენ ზრდას. გილენ-ბარის სინდრომისგან განსხვავებით, სენსორული პოლინევროპათია ხასიათდება ფუნქციების ცუდი აღდგენით.

სენსორული დაქვეითება შეიძლება მერყეობდეს ზომიერი მუწუკისაგან და ართროპათიისა და წყლულების ღრმა ანესთეზიამდე. ამ დაავადებით, ხშირად აღინიშნება პარესთეზია და სპონტანური აუტანელი ტკივილი. ამ დროისთვის, სრული ახსნა ამ უნიკალური დაავადების შესახებ, რომელიც აერთიანებს ტკივილის სტიმულაციის და მგრძნობიარე სპონტანური ტკივილის მგრძნობელობის ნაკლებობას, არ მოიძებნა.

სენსორული პოლინეიროპათიის დიაგნოზი მოითხოვს ანამნეზის ჩატარებას სხვა დაავადებების ფრთხილად იდენტიფიკაციით, კვების მახასიათებლებით, პაციენტების მიერ გამოყენებული მედიკამენტების ჩამონათვალით, მემკვიდრეობის აღწერილობებით, წინა ინფექციური დაავადებებით, რომლებმაც შეიძლება გავლენა მოახდინონ პოლინეიროპათიის განვითარებაზე, პაციენტის სამუშაო ადგილის შეფასებაზე და ტოქსიკურ ნივთიერებებთან კონტაქტის ფაქტთან. , ENMG– ის შედეგები, აგრეთვე კანის ნერვის ბიოფსიის კონკრეტული შედეგები და ა.შ.

დღემდე სენსორული პოლინეიროპათიის მკურნალობა საკმაოდ ცუდად განვითარებულია. მკურნალობის დროს, კორტიკოსტეროიდები, ციტოსტატიკა, პლაზმაფერეზი და იმუნოგლობულინი გამოიყენება, თუმცა, ძალიან ხშირად, მკურნალობის მცდელობები მარცხდება. იმუნოთერაპიის ფონზე, აღინიშნება სიმპტომების ნაწილობრივი რეგრესია და მდგომარეობის სტაბილიზაცია, მაგრამ ამ შედეგის მიზეზები ბოლომდე არ არის გააზრებული, თუმცა, ნებისმიერ შემთხვევაში, დროული თერაპია მთავარ როლს ასრულებს.

როგორც პოლინეიროპათიის ყველა სხვა სახეობაში, დროული დიაგნოზი და მკურნალობის დაწყება ხელს უწყობს, თუ არა აღდგენა, მაშინ სტაბილიზაციას უკეთებს პაციენტის მდგომარეობას. სენსორული პოლინეიროპათიის შემთხვევაში, თუ დაავადება ადრეულ ეტაპზე არ არის ნაპოვნი, მაშინ, მას შემდეგ, რაც ნეირონების მნიშვნელოვანი ნაწილი გარდაიცვალა, შეუძლებელია მნიშვნელოვანი აღდგენა, მაგრამ ჩვენ შეგვიძლია ვიმედოვნოთ, რომ შეაჩერებს დაავადების პროგრესირებას და პაციენტის მდგომარეობის სტაბილიზაციას.

ნერვული სისტემის დაავადებები ვლინდება, როგორც ნევროლოგიური სიმპტომები.ადამიანს შეუძლია განიცადოს კონტრაქტურა (ერთობლივი შეკუმშვა), კიდურების ტრამვა, პარეზი (შესუსტება) და კუნთოვანი ქსოვილის დამბლა, რეფლექსების დაქვეითება ან გაღრმავება, აგრეთვე პარესთეზის ნიშნები. ბოლო წერტილი მოიცავს Goosebumps– ის გაძარცვის შეგრძნებას, მუწუკას და სხეულის გარკვეული ნაწილის ჩაქრობას.

სიმპტომები ლოკალიზებულია ძირითადად დაზარალებული ნერვის ინერვაციის ადგილზე, მაგალითად, სახის ფილიალის დაზიანებისას, მთელი სახე იტანჯება. ზოგჯერ მიზეზები იმალება პათოლოგიურ პროცესებში, რომლებიც წარმოიქმნება ზურგის და ტვინში. ცალკე, აუცილებელია აღინიშნოს ისეთი დაავადება, როგორიცაა პოლინევროპათია (პოლინეიროპათია). ეს წარმოადგენს ერთდროულად რამდენიმე ნერვის დაზიანებას, ძირითადად გარეგანი ფაქტორებით. სხვა მიზეზებმა, მაგალითად ინფექციამ ან დიაბეტმა, რომელთა ცოდნაც აუცილებელია მკურნალობის დაწყებამდე, შეიძლება წინ უსწრებდეს ამ პროცესს.

მრავალი ნერვის დაზიანებით, ექიმები ხშირად დიაგნოზირებენ პოლინეიროპათიას, მაგრამ ცოტამ თუ იცის რა არის ეს. დაზიანება ლოკალიზებულია ძირითადად ცენტრალური ნერვული სისტემის პერიფერულ ნაწილში და ძირითადად გარე ფაქტორები, რომლებიც დიდი ხნის განმავლობაში არღვევენ მათ მუშაობას, წინ უსწრებს ამ პროცესს.

ტოქსიკური პოლინეიროპათია მრავალჯერადი დაზიანების ძირითადი ფორმაა. მისთვის, წინამორბედ ფაქტორს შეიძლება წარმოადგენდეს ის დაავადებებიც, რომლებშიც ადამიანებში ტოქსიკური ნივთიერებები გროვდება. მათ შორის, შეიძლება გამოირჩეოდეს ენდოკრინული დარღვევები, მაგალითად, შაქრიანი დიაბეტი. დისტალური პოლინეიროპათია ამ დაავადების დამახასიათებელია და იგი გვხვდება შემთხვევათა ნახევარზე მეტს. ასეთი პროცესი ჩნდება მაღალი სისხლში შაქრის შემცველობის გამო. მედიცინაში, ამ ტიპის პათოლოგიას ეწოდება დისმეტაბოლური პოლინევროპათია, მეტაბოლიზმში დამახასიათებელი გაუმართაობების გამო.

ტოქსიკური ნეიროპათია შეიძლება მოხდეს არა მხოლოდ მაღალი სისხლში შაქრის გამო, არამედ სხვა ნივთიერებების გამო, რომლებიც ანადგურებენ ნერვულ ბოჭკოებს.

მაგალითად, ნივთიერება შეიძლება არ იყოს სხეულში, მაგრამ მუდმივად შედის მას გარედან. ძირითადად, ალკოჰოლი ტოქსინია და ამ ტიპის დაავადებას ქვედა კიდურების ალკოჰოლური პოლინევროპათია ეწოდება. როგორც პათოლოგია ვითარდება, პაციენტის ხელები თანდათანობით იმოქმედებს. დაავადება ასევე წარმოადგენს დისმეტაბოლური უკმარისობის ჯგუფის ნაწილს და მოიცავს ძირითადად მოტორულ-სენსორულ სიმპტომებს.

ავთვისებიანი ონკოლოგიური დაავადებები იშვიათად არ არის ნეიროპათიაში. ისინი შხამენ მთელ სხეულს და მათი მოშორება უკიდურესად რთულია, ამიტომ გამოჯანმრთელების პროგნოზი ძირითადად უარყოფითია. ნეოპლაზმები მიეკუთვნება დაავადების პარანოპლასტიკურ ტიპს.

იშვიათ შემთხვევებში, ინფექცია, როგორიცაა დიფტერია ბაცილი, იწვევს დაავადების განვითარებას. მისი ნარჩენების პროდუქტი ზიანს აყენებს ნერვულ ბოჭკოებს და თანდათანობით იწყებს დაშლას. ამ ფორმის დაავადება ერთდროულად ინფექციურ და ტოქსიკურს მიეკუთვნება.

პოლინეიროპათიის მიზეზები ყოველთვის არ არის დაკავშირებული სხვადასხვა ნივთიერებების ტოქსიკურ ეფექტებთან. დაავადება ზოგჯერ ვლინდება იმუნური ფუნქციების დარღვევით, რომლის დროსაც ანტისხეულები ანადგურებს ნერვული უჯრედების მიელინის გარსს. ამ ტიპის დაავადებას ეწოდება demyelinating და მიეკუთვნება აუტოიმუნური პათოლოგიური პროცესების ჯგუფს. ხშირად ამ ტიპის ნეიროპათიას აქვს განვითარების გენეტიკური ფაქტორი, და მემკვიდრეობითი ფოტომასტიური პათოლოგია ვლინდება საავტომობილო კუნთების დაზიანების ფორმით.

დაავადებების ფორმები

ზედა და ქვედა კიდურების პოლინევროპათია გამოხატული ნევროლოგიური სიმპტომების სახით ვლინდება და მისი მანიფესტაციის ხარისხი დამოკიდებულია დაავადების ფორმასა და დაზიანების ტიპებზე.

ნერვული ბოჭკოების დაზიანების ტიპით, პათოლოგია შემდეგი ტიპებისაა:

• პოლინეიროპათიის დელიმილიზაცია (აქსონიურად დემიელენციური დაავადება). ეს პათოლოგიური პროცესი არის მიელინის გარსების განადგურება ნეირონებისგან მომდინარე პროცესებზე (აქსონებზე),
• აქსონალური პოლინეიროპათია. ეს გვხვდება ასიზონების გაუმართაობის გამო,
• ნეიროპათიური პოლინეიროპათია. ასეთი პათოლოგია ჩნდება ნეირონის (ნერვული უჯრედის) სხეულის დაზიანების გამო.

პათოლოგია შეიძლება დაიყოს ექსპოზიციის გარკვეულ ტიპებად, კერძოდ:

• სენსორული პოლინევროპათია. მისი სიმპტომები მოიცავს ნერვული დაბოლოებების მგრძნობელობის დარღვევას, მაგალითად, ტკივილის შეგრძნებას, წვას და მუწუკას;
• საავტომობილო პოლინევროპათია. აღინიშნება კუნთების დაზიანება. ეს ხდება სისუსტის, ატროფიის, დამბლის და ა.შ., სახით.
• სენსომოტორული პოლინეიროპათია. ამ ტიპის დაზიანებაში, სენსორული და საავტომობილო დარღვევები გაერთიანებულია,
• ავტონომიური პოლინეიროპათია. ამ შემთხვევაში წარუმატებლობები ვითარდება ავტონომიურ ნერვულ სისტემაში, რომელიც პასუხისმგებელია შინაგანი ორგანოების მუშაობაზე. ეს ნერვული ბოჭკოები ასევე პასუხისმგებელნი არიან სხვა სისტემებზე, რომლებსაც ადამიანი შეგნებულად ვერ აკონტროლებს, კერძოდ, გულისცემა, ნერწყვდენა, ოფლი და ა.შ.,
• შერეული ხედი. იგი მოიცავს ყველა ჯგუფისთვის დამახასიათებელი დარღვევის სხვადასხვა ნიშანს.

ეტიოლოგიური ფაქტორის მიხედვით, დაავადება დაყოფილია შემდეგ ჯგუფებად:

• იდიოპათიური ფორმა (უცნობი წარმოშობის პოლინეიროპათია). ამ ჯიშის რაიმე კონკრეტული მიზეზი არ არსებობს, მაგრამ განვითარების მთავარ ვერსიად ითვლება იმუნური გაუმართაობები,
• მემკვიდრეობითი ფორმა. ეს პათოლოგია მშობლებისგან გადადის,
• დისმეტაბოლური ფორმა. ეს ხდება მეტაბოლიზმის შეფერხებების გამო,
• ტოქსიკური ფორმა. ამ სახეობის განვითარება განპირობებულია ტოქსინების მოქმედებაზე სხეულზე,
• პოსტინფექციური ფორმა. პოლინეიროპათიის ეს ტიპი ჩნდება ინფექციების გამო, რომლებმაც გავლენა მოახდინეს სხეულის უმეტეს სისტემებზე, მაგალითად, აივ ინფექციით ან დიფტერიით,
• პარანოპლასტიკური ფორმა. ის ჩნდება ავთვისებიანი ბუნების კიბოს ფონზე,
• სისტემური დაავადებები. პოლინეიროპათიის ეს ტიპი სხვა პათოლოგიური პროცესის ნაწილია, რომელიც წარმოიშვა შემაერთებელ ქსოვილში, მაგალითად, სკლეროდერმია (კოლაგენის წარმოებაში უკმარისობა).

პოლინეიროპათია ძირითადად გავლენას ახდენს პირის ფეხებსა და მკლავებზე, უფრო სწორად, ფეხებსა და ხელებზე. ეს ხდება იმის გამო, რომ ძირითადად მცირედი ნერვები ზიანდება, რადგან ტოქსინები ყველაზე ადვილად განადგურებულია. ზოგჯერ ვითარდება პოლინევრიტის სინდრომი და იგივე სიმპტომები ზედა და ქვედა კიდურებში არის მისთვის დამახასიათებელი. ხშირად, დაზიანება ხდება სიმეტრიულად, რადგან ტოქსინები ვრცელდება სისხლძარღვში.

პოლინეიროპათიით, ნერვული დაზიანების სიმპტომები შემდეგია:

• ტკივილის შეგრძნებები სხვადასხვა ხასიათის მანიფესტაციით წვის ელემენტთან,
• ტრემორი (trembling) ქვედა და ზედა კიდურებში, რომელიც ვლინდება ძირითადად თითებში,
• უკონტროლო მომხიბვლელობები, რომლებიც კუნთების გადახრაა,
• მგრძნობიარე გაუმართაობები, რომლებიც მოიცავს ტემპერატურის დაქვეითების აღქმას, ტკივილს და აგრეთვე შეხებას (დაბუჟება) უფრო უარესია. შაქრიანი დიაბეტის დროს, პაციენტებმა შეიძლება არც კი შეამჩნიონ შუშის ან კენჭის ჩასადები ფეხსაცმელში ფეხის პოლინევროპათიით
• კუნთების პარესისი (სისუსტე), რის შედეგადაც ადამიანი რთულდება გრძელი დისტანციებზე სიარული და ყოველდღიური მოვალეობების შესრულება. ეს სიმპტომი ხშირად შერწყმულია კუნთში დაბალი კუნთების ტონუსთან და სიმძიმის დაკარგვით, და ძირითადად გვხვდება ქვედა კიდურების პოლინეიროპათიით.

მთავარი საფრთხეა დაავადების ვეგეტატიური ნიშნები და მათ შორის შეიძლება გამოირჩეოდეს შემდეგი სიმპტომები:

• ტემპერატურა გადახტებით
• კუჭქვეშა ჯირკვლების ინტენსიური მუშაობა,
• ფერმკრთალი კანი
• სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა
• გულის არითმია.

ქვედა კიდურების პოლინევროპათიით, სიმპტომები ყველაზე მკაფიოდ გამოხატულია, როგორც წესი, ასეთი:

• მგრძნობელობის დაქვეითება
• კუნთების პარეზი
• შემცირდა აქილევსის რეფლექსები,
• ტროფიკული ცვლილებები.

ზედა კიდურების პოლინეიროპათია ვლინდება პრაქტიკულად ანალოგიურად, მაგრამ კანის ფერი უფრო სასიამოვნო ხდება და ტრემორი გაცილებით ძლიერია. თუმცა, დაავადება ყოველთვის არ ვითარდება წლების განმავლობაში.ზოგიერთ შემთხვევაში, იგი ვლინდება 2-3 საათის შემდეგ, მაგალითად, ტოქსიკური ნივთიერებების ზემოქმედების ან ძლიერი მოწამვლის შემდეგ.

უფრო იშვიათ შემთხვევებში, B12 ვიტამინის კრიტიკული ნაკლებობის გამო, ხდება. დამახასიათებელია ზურგის ტვინის წინა სვეტების დაზიანება. მათ აქვთ ნერვული ტოტები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან სახსრებისა და კუნთების აღქმაზე. ამ პათოლოგიურ პროცესს აქვს თავისი მახასიათებლები, რადგან ატაქსიის დროს ადამიანი სიბნელეში ვერ მოძრაობს, რადგან არ ესმის სად არის მისი ფეხები და მკლავები. თუმცა, კარგი განათებით, პრობლემა თავისთავად ქრება და პაციენტი ვერ გრძნობს რაიმე ცვლილებას.

ავტონომიური პოლინეიროპათიით, ადამიანი შეიძლება მოულოდნელად გარდაიცვალოს გულის დატვირთვისგან, რაც ხდება პარკუჭოვანი სისტემის აქტივობის სერიოზული არითმიის ან დარღვევების გამო. პათოლოგიის ეს ფორმა ეხება პოლინეიროპათიის გულის ტიპს.

წამლის მკურნალობა

პოლინეიროპათიის მკურნალობა უნდა გაიაროთ თერაპიის ხანგრძლივ კურსზე. მისი ხანგრძლივობა ჩვეულებრივ დამოკიდებულია დაზიანების ხარისხსა და მათ მიზეზებზე, რადგან აუცილებელია ნერვული ბილიკების ახალი გზით აღდგენა, ამის გაკეთება კი ძალიან რთულია. სწორედ ამიტომ, პოლინევროპათია ეხება ნერვული სისტემის ორგანულ დაზიანებებს, და არა ფუნქციურებს.

პირველი თქვენ უნდა დაადგინოთ დაავადების მიზეზი და მისი აღმოფხვრა. თქვენ შეგიძლიათ გაიგოთ, თუ როგორ უნდა მკურნალობა პოლინეიროპათია დიაბეტით დაავადებულთა მაგალითით. მათ უფრო მჭიდროდ უნდა აკონტროლონ თავიანთი სისხლში შაქარი, რათა ის ყოველთვის ნორმალური იყოს. თუ საქმე ალკოჰოლს ეხება, მაშინ მათ უნდა უარი თქვან ალკოჰოლზე. წინააღმდეგ შემთხვევაში, ნარკოტიკები არ დაეხმარება არც პირველ და არც მეორე ჯგუფს. ონკოლოგიური დაავადებებით, პათოლოგიის მკურნალობის დაწყებამდე აუცილებელია ორგანიზმში წარმოქმნილი ნეოპლაზმების აღმოფხვრა.

პოლინეიროპათიით, მკურნალობა ტარდება ასეთი წამლების დახმარებით:

• ვიტამინის კომპლექსები, მაგალითად, Milgamma,
• ბერლინის ტიპის ანტიოქსიდანტები,
• მეტაბოლური ეფექტის მქონე მედიკამენტები, როგორიცაა ტრენტალი, მიკროცირკულაციის სტიმულირება.
• ანესთეზიები, როგორიცაა საანესთეზიო მალამო Versatis.

პოლინეიროპათიის სამკურნალოდ მალამოსა და ტაბლეტების გამოყენება რეკომენდებულია სწორ კვებასთან ერთად. თქვენ უნდა დაამატოთ მეტი ბოსტნეული და ხილი თქვენს დიეტაზე და, თუ ეს შესაძლებელია, უარი თქვით შემწვარ, შებოლილ და დაკონსერვებულ საკვებზე. მიზანშეწონილია საჭმლის საჭმლის მომზადება ან ორთქლის მიღება.

ფიზიოთერაპიას შეუძლია დააჩქაროს სამკურნალო პროცესი და ყველაზე ხშირად გამოიყენება შემდეგი პროცედურები:

• დიბაზოლი და თიამინი დაფუძნებული ელექტროფიზირი,
• კილიტა მკურნალობა (ერთობლივი შეფუთვა),
• სამკურნალო აბაზანები
• აკუპუნქტურა

განსაკუთრებული სარგებელი არის მასაჟი პოლინევროპათიისთვის. ეს უნდა ჩატარდეს გამოცდილი სპეციალისტის მიერ, ისე, რომ არ გამწვავდეს დაავადების მიმდინარეობა.

ქვედა კიდურების პოლინეიროპათიის მკურნალობა, როგორც წესი, მოიცავს არა მხოლოდ ნარკოტიკების გამოყენებას, არამედ ტანვარჯიშში. ეს საშუალებას გაძლევთ შეინარჩუნოთ კუნთების ტონი და აუმჯობესებს პაციენტის ზოგად მდგომარეობას. ფიზიკური თერაპია (LFK) უნდა დაინიშნოს პირის მდგომარეობიდან გამომდინარე, რადგან უმეტეს შემთხვევაში არ არის რეკომენდებული ფიზიკური დატვირთვა.

ჩვეულებრივ, პოლინევროპათიის პროგნოზი არ არის დამამშვიდებელი. დაავადება რთულია მკურნალობა და ტენდენცია მიმდინარეობს. დროთა განმავლობაში, ადამიანი შეიძლება გახდეს ინვალიდი და თუნდაც დაიღუპოს გულში დაზიანების გამო. დაავადების ზოგიერთ სახეობას საერთოდ არ აქვს მკურნალობა, მაგალითად, აუტოიმუნური უკმარისობის შედეგად. თუ საქმე ალკოჰოლის მოწამვლას ან დიაბეტს ეხება, პროგნოზი ზოგადად დადებითია, მაგრამ იმ პირობით, რომ პაციენტი ნორმალიზდება შაქრის კონცენტრაციაზე და ალკოჰოლზე უარს იტყვის.

პოლინეიროპათია ნერვული ქსოვილის მძიმე დაზიანებაა და მისი მკურნალობა უნდა მოხდეს, როდესაც მოხდება პირველი სიმპტომების გაჩენა, წინააღმდეგ შემთხვევაში, პათოლოგია პროგრესირდება. მოვლენების ასეთი განვითარება ხშირად იწვევს ინვალიდობას და სიკვდილს.

მემკვიდრეობითი და იდიოპათიური ნეიროპათია
	ანთებითი პოლინეიროპათია
		სხვა პოლინევროპათიები
			პოლინეიროპათია, სხვაგან კლასიფიცირებულ დაავადებებზე
				პერიფერიული ნერვული სისტემის სხვა დარღვევები