ცირკულარული ენცეფალოპათია

დისცირკულატორული ენცეფალოპათია არის ქრონიკული ტვინის დაზიანების სინდრომი, რომელსაც აქვს დროთა განმავლობაში პროგრესირების უნარი. სისხლის მიწოდების ქრონიკული უკმარისობა იწვევს თავის ტვინში სტრუქტურულ ცვლილებებს, რაც თავის მხრივ გავლენას ახდენს მისი ფუნქციების ხარისხზე. დისცირკულატორულ ენცეფალოპათიას აქვს სამი ეტაპი, რამდენიმე ტიპი, ისევე როგორც განსხვავებული პროგნოზი თითოეული მისი სტადიისთვის. გარდა ამისა, ამ დაავადებამ, თუ მკურნალობა არ შეიძლება, შეიძლება გამოიწვიოს ჯანმრთელი ადამიანი ოდესმე სრულფასოვანი მდგომარეობისკენ, დემენციისკენ და სოციალური კორექტირების სრული უუნარობისკენ.

დაავადების სახეები

ათეროსკლეროზული დისცირკულატორული ენცეფალოპათია

დაავადება გვხვდება ცერებრალური გემების ათეროსკლეროზის შედეგად და არის ყველაზე გავრცელებული ტიპის დისცირკულაციური ენცეფალოპათია. ათეროსკლეროზით, უმთავრესად მოქმედებს ძირითადი გემები, რომლებიც ატარებენ თავის ტვინში მთავარ სისხლის ნაკადს, აგრეთვე არეგულირებენ მთელი ცერებრული სისხლის ნაკადის მოცულობას. შესაბამისად, დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, წინა მოცულობაში სისხლის ნაკადის მიღება რთულია, და, შესაბამისად, ტვინის ფუნქციები თანდათანობით გაუარესდება.

ვენური დისკრეტული ენცეფალოპათია

დაავადება ხდება და პროგრესირებს კრანიალური ღრუდან ვენური სისხლის გადინების დარღვევით. შედეგად, წარმოქმნილი სტაგნაცია იწვევს ვენების შეკუმშვას, როგორც თავის ქალაში, ისე მის გარეთ. თავის ტვინის აქტივობა დროთა განმავლობაში იშლება შეშუპების გამო, რაც ხდება ვენების მეშვეობით სისხლის გადინების სირთულის გამო.

ჰიპერტენზიული დისცირკულატორული ენცეფალოპათია

დაავადება განსხვავდება ენცეფალოპათიის სხვა ტიპებისაგან იმით, რომ შეიძლება მოხდეს საკმაოდ ახალგაზრდა ასაკში. ეს ასოცირდება ჰიპერტენზიული კრიზის არსებობასთან და მათ გამწვავებას უშუალოდ მათ დროს. მას შემდეგ, რაც კრიზისების არსებობა ამძაფრებს დაავადების მიმდინარეობას, იგი საკმაოდ სწრაფად ვითარდება.

შერეული დისცირკულატორული ენცეფალოპათია

აერთიანებს ჰიპერტონიული და ათეროსკლეროზული დისცირკულაციური ენცეფალოპათიის თვისებებს. ტვინის ძირითადი გემები ცუდად ფუნქციონირებს და ვითარებას ამძაფრებს ჰიპერტენზიული კრიზები, რაც იწვევს დაავადების უკვე არსებული სიმპტომების გამწვავებას.

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის ეტაპი

დისცირკულატორული ენცეფალოპათია, სიმპტომების და მათი სიმძიმის გათვალისწინებით, იყოფა სამ ეტაპზე, თითოეული მათგანი გარკვეულ კრიტერიუმებს აკმაყოფილებს.

მესცენა - მოიცავს ტვინის მცირე ორგანულ დაზიანებებს, რაც ხშირად შეიძლება დაბნეული იყოს სხვა დაავადებების და გართულებების სიმპტომებთან (მაგალითად, ტვინის ტრავმული დაზიანების ან ინტოქსიკაციის შედეგებით). ამასთან, დაავადების ამ საწყის ეტაპზე "დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის" დიაგნოზით, ხშირ შემთხვევაში, მისი მიღწევა შესაძლებელია მრავალი წლის განმავლობაში მისი სტაბილური რემისიით. დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის პირველი ეტაპი გამოიხატება შემდეგი სიმპტომებით:

IIსცენა - ხასიათდება მათი პრობლემების მცდელობებით და სხვა ადამიანების დანაშაულის აღქმის წარუმატებლობით, უფრო მეტიც, ამ სახელმწიფოს ხშირად წინ უძღვის მკაცრი თვითკონტროლის პერიოდი. იწყება სოციალური დედეადაპტაცია, პაციენტის ქცევაში არის ჰიპოკონდიის თვისებები, მომატებული შფოთვა. დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის მეორე ეტაპი წარმოდგენილია შემდეგი სიმპტომებით:

• გაუფასურებული ყურადღება
• მნიშვნელოვნად შემცირდა მეხსიერება
• საკუთარი მოქმედებების კონტროლის უნარის დარღვევა
• ფსევდობულბარის სინდრომი
• გაღიზიანება იზრდება
• დეპრესიული მდგომარეობა

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის მეორე ეტაპი მიგვითითებს ინვალიდობის არსებობაზე, თუმცა, პაციენტი კვლავ ინარჩუნებს თვითდახმარების უნარს.

IIIსცენა - გულისხმობს დაავადების გადასვლას სისხლძარღვთა დემენციის ფორმაში, მიგვითითებს გამოხატული შეძენილი დემენციისკენ და ახალი უნარების შეძენის მკვეთრად შემცირებულ უნარზე. ნევროლოგიური დარღვევები უფრო აშკარა ხდება. დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის მესამე ეტაპი მოიცავს:

• სიარულის მნიშვნელოვანი დარღვევა
• შარდის შეუკავებლობა
• მძიმე პარკინსონიზმი
• თვითმმართველობის მოვლის დაკარგვა
• დისზინაცია
• ძლიერი დემენცია

დაავადების მესამე ეტაპზე პაციენტი იწყებს სხვებზე მთლიანად დამოკიდებულებას და მას მუდმივი გარეგანი მოვლა და მოვლა სჭირდება.

აუცილებელია იცოდეთ, რომ დისცირკულატორულ ენცეფალოპათიას აქვს მისი განვითარების სხვადასხვა ტემპი: ნელი, 5 წლის ან მეტი ხნის განმავლობაში, მარხვისკენ, როდესაც მისი სტადიები შეიძლება შეიცვალოს 2 წელზე ნაკლები ხნის განმავლობაში.

დაავადების მიზეზები

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის ნებისმიერი მიზეზების შუაგულში არის სისხლის ნაკადის დარღვევა: სირთულეები წარმოიქმნება თავის ტვინის მთავარ გემებში, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან სისხლის მთავარ ნაკადზე, ანუ ვენებში, რაც არღვევს სისხლის გადინებას კრანიონიდან. დაავადების მიზეზებს შორის შეიძლება განვასხვავოთ:

გარდა ამისა, ხშირად დაავადების შემდგომი წინსვლის სტიმულირება და მისი უფრო მძიმე ეტაპზე გადასვლა შეიძლება იყოს ალკოჰოლიზმი, გონებრივი სტრესი, საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის ოსტეოქონდროზი.

დისკრეტული ენცეფალოპათიის პროგნოზირება და პროფილაქტიკა

დაავადების სწრაფად მიმდინარე კურსით, პროგნოზი უფრო ხელსაყრელია ვიდრე ნელა. რაც უფრო ძველია პაციენტი, მით უფრო გამოხატულია დისცირკულაციური ენცეფალოპათიის სიმპტომები. ხშირად, პირველ ეტაპზე, შესაძლებელია დაავადების მკურნალობის მნიშვნელოვანი გაუმჯობესების მიღწევა და დიდი ხნის განმავლობაში მისი შეჩერება, ზოგიერთ შემთხვევაში კი სრულად აღდგენა. მეორე ეტაპი ამ მხრივ ნაკლებად წარმატებულია, მაგრამ ეს ხშირად საშუალებას გაძლევთ მიაღწიოთ რემისიას. დისკრეტული ენცეფალოპათიის მესამე ეტაპის ყველაზე არასასურველი პროგნოზი არის ის, რომ პაციენტი ვერ აღდგება სრულად, მისი სოციალური და თვითგანზრახვის უნარები თითქმის მთლიანად ქრება, ხოლო მედიკამენტური თერაპია ძირითადად სიმპტომური მკურნალობისკენ არის მიმართული.

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის განვითარების ყველაზე მძიმე ეტაპზე თავიდან ასაცილებლად, აუცილებელია ზომების მიღება დაავადების დასაწყისში, მისი გამოვლენის შემთხვევაში, მისი სამკურნალოდ. გარდა ამისა, ადამიანებმა, რომლებსაც აქვთ თრომბოფილიის გენი, ან გაზრდილი სისხლის კოაგულაცია სხვა მიზეზების გამო, უნდა იცოდნენ, რომ ისინი ამ დაავადების რისკის ქვეშ არიან. ეს ნიშნავს, რომ მათ აუცილებელია სისხლში კოაგულაციის მდგომარეობის გულდასმით მონიტორინგი და, საჭიროების შემთხვევაში, ექიმთან კონსულტაციებისთვის, სისხლში გამონაყარის სამკურნალო საშუალებების დასადგენად.

ცირკულარული ენცეფალოპათიაწარსულში, საპენსიო და საპენსიო ასაკის პირთა დაავადება. მაგრამ ფიზიკური უმოქმედობის, არასწორი კვების და ემოციური სტრესის თანამედროვე პირობებში, დაავადება "ახალგაზრდა გახდა" და საშუალო ასაკის ადამიანი ხდება მისი მსხვერპლი.

დისცირკულატორული ენცეფალოპათია - რა არის ეს?

დისცირკულატორული ენცეფალოპათია (DEP) - პროგრესირებადი დარღვევა ტვინის ფუნქციონირებაში, რომელიც წარმოიქმნება ჟანგბადის შიმშილით. დაავადება ბუნებით არ არის ანთებითი. მოწინავე ეტაპზე, ეს იწვევს ტვინის ქსოვილის ატროფიას, რაც იწვევს მისი ფუნქციების სრულ დარღვევას.

ეს არის სისხლძარღვთა და ნევროლოგიური გენეზის პათოლოგია ცერებრალური დარტყმის, სტენოკარდიის და ცერებრული ანევრიზმის დროს. იღებს წამყვანი ადგილი ნევროლოგიურ დაავადებებს შორის.

თუ თქვენ გაინტერესებთ პასუხი კითხვაზე, რა არის ტვინის სისხლძარღვთა გენეზისი, მაშინ შეგიძლიათ იპოვოთ ის სხვა სტატიაში, ჩვენს ვებ – გვერდზე.

ექიმები გირჩევთ!

თქვენი ტვინი იმუშავეთ! 3 დღის შემდეგ მეხსიერება რადიკალურად ... » სხვადასხვა წარმოშობის ენცეფალოპათიის მიზეზები

ენცეფალოპათიის განვითარების მიზეზები შეიძლება დაიყოს ორ მთავარ მიმართულებად:

1. თანდაყოლილი ენცეფალოპათია. ეს წარმოიქმნება ნაყოფის განვითარებაში გენეტიკური დარღვევების შედეგად, ან პროვოცირდება ანტიბიოტიკების, ალკოჰოლის ან ნარკოტიკების მოხმარებით, ან არ არის გამოწვეული რაიმეზე. ეს ასევე შეიძლება იყოს ქალას თავის ტრავმის შედეგი.
2. შეძენილი ენცეფალოპათია.

ენცეფალოპათიის განვითარება შეიძლება გამოწვეული იყოს შემდეგი მიზეზების გამო:

• ათეროსკლეროზი,არტერიული წნევა, სისხლის მიმოქცევის დარღვევები თავის ტვინის სისხლძარღვებში. სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზი, შემთხვევათა უმეტეს ნახევარზე მეტს წარმოადგენს დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის განვითარების მიზეზი.
• ტოქსიკური ნივთიერებების ხანგრძლივი ზემოქმედება (ალკოჰოლი, ქიმიკატები, მედიკამენტები, მძიმე მეტალები) წარმოქმნის დესტრუქციულ გავლენას სხეულზე, როგორც მთლიანზე, ასევე, თავის ტვინის სისხლძარღვთა სისტემის მდგომარეობის ფუნქციონირებაზე.
• შინაგანი ორგანოების ქრონიკული დაავადებები(ღვიძლი, თირკმელები, პანკრეასი). შინაგანი ორგანოების ქრონიკულმა პათოლოგიებმა შეიძლება გამოიწვიოს მეტაბოლური დარღვევები, რაც არღვევს სისხლძარღვთა სისტემის მუშაობას. მაგალითად, თირკმლის დისფუნქციით გამოწვეული ურემიული ენცეფალოპათია ჰიპერტენზიის განვითარების ერთ – ერთი მიზეზია, რაც, თავის მხრივ, იწვევს დისცირკულაციური ენცეფალოპათიის განვითარებას.
• მაიონებელი გამოსხივება. რადიაციული ენცეფალოპათია ვითარდება ტვინის დაზიანების შედეგად, რომელიც ექვემდებარება რადიოაქტიური გამოსხივების ხანგრძლივ ზემოქმედებას.
• ხელმძღვანელის დაზიანების გამოშეიძლება იშემიური ბუჩქები ჩამოყალიბდეს სტაგნაციის ზონების შექმნა, რომლებიც არღვევს ჟანგბადის ნორმალურ ტრანსპორტირებას ქსოვილებში.

ცერებრალური დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის სახეები

დისცირკულატორული ენცეფალოპათია იყოფა შემდეგ ტიპებად:

1. ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათია,
2. ჰიპერტენზიული ენცეფალოპათია,
3. შერეული ენცეფალოპათია (რთული წარმოშობის ენცეფალოპათია),
4. ვენური.

ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათია ვითარდება სისხლძარღვთა დაზიანების გამო ათეროსკლეროზი. ათეროსკლეროზით სისხლძარღვთა დაზიანების მექანიზმი საკმაოდ რთულია და, როგორც წესი, მჭიდრო კავშირშია ჰიპერტენზიასთან.

ინ ნორმალური მდგომარეობა, გემების შიდა ზედაპირი (ენდოთელიუმი) არის გლუვი და საკმარისი მოცულობითა და სისხლის ნაკადის სიჩქარით, მასზე ქოლესტერინის დაფებს უბრალოდ არ აქვთ შექმნის დრო.

არსებობს მრავალი ფაქტორი, რამაც შეიძლება შეაფერხოს ენდოთელიუმის ჰოლისტიკური სტრუქტურა, მაგალითად:

ენდოთელური დაზიანების გამოჩენა, იწვევს აღდგენის მექანიზმი, განადგურების ადგილზე ლიპიდური ლაქის (LDL) შექმნით. ენდოთელური ქსოვილების აღდგენის შემდეგ, ლიპიდური ლაქა უარყოფილია და გარეცხილია სისხლძარღვებით.თუ ეს პროცესი დარღვეულია, იწყება უკონტროლო განვითარების პროცესი. ათეროსკლეროზული დაფები გემის სანათურში.

მიზეზები, რამაც შეიძლება ხელი შეუშალოს გემებში მეტაბოლური პროცესები:

• ჰიპერტენზია
• ენდოკრინული დარღვევები (შაქრიანი დიაბეტი),
• ჰიპოგლიკემია,
• იმუნური დარღვევები

ხელმისაწვდომობა არტერიული ჰიპერტენზია ერევა სისხლის ნორმალურ ნაკადში, სისხლძარღვების შევიწროვების გამო, რაც ათეროსკლეროზის განვითარების ერთ – ერთი მიზეზია. თავის მხრივ, ათეროსკლეროზი, სისხლძარღვთა სისხლძარღვების შემცირება სისხლის ნაკადისთვის, იწვევს არტერიული წნევის მატებას.

თავის ტვინში არტერიული ჰიპერტენზია, ვიწრო სისხლძარღვთა მეშვეობით სისხლის “იძულების” შედეგად, იწვევს მიკროტრავმული კაპილარების დონეზე, ქმნის ნეკროზულ ზონებს.

ზემოაღნიშნულიდან გამომდინარეობს, რომ ჰიპერტონიული ტიპის ენცეფალოპათიის ჰიპერტონიული ტიპების განვითარებით, როგორც წესი, გვხვდება არტერიების ათეროსკლეროზული დაზიანებაც, შესაბამისად, ათეროსკლეროზული ან ჰიპერტონიული ენცეფალოპათიის დიაგნოზის გაკეთებისას, მიღებული ფორმულირება არის შერეული წარმოშობის ენცეფალოპათია.

პროგრესირების კურსის მიხედვით, დაავადების მიმდინარეობა დაყოფილია:

• ნელი (პერიოდი შეიძლება გაგრძელდეს 4 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში),
• დარიგება (გამწვავებისა და რემისიის სტადიებით),
• სწრაფი (1 წლის პერიოდებით)

ამ სტატიაში შეგიძლიათ ნახოთ დეტალური აღწერა ენცეფალოპათიის სხვა ტიპების შესახებ: დისციპლინური, პოსტტრავმული, ნარჩენი და ალკოჰოლი.

შერეული გენეზის დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის განვითარების მექანიზმი

ყველა დისცირკულატორული ენცეფალოპათია თავისებურებას იწვევს ტვინის სისხლით მომარაგების ქრონიკული დარღვევის გამო. დარღვევების განვითარების მიზეზი შეიძლება იყოს მრავალი, მაგრამ ერთ-ერთი მთავარია სისხლძარღვთა სისტემის ათეროსკლეროზული დაზიანება, კერძოდ, ე.წ. brachiocephalic არტერიების ათეროსკლეროზი და ცერებრალური არტერიოსკლეროზი.

ბრეიოსეფალიური მაგისტრალური არის მთავარი ხომალდი, რომელიც უზრუნველყოფს სისხლის ტრანსპორტირებას აორტისგან:

• მარჯვენა ხერხემლის არტერია
• მარჯვენა კაროტიდული არტერია,
• მარჯვენა სუბკლავის არტერია.

დამოკიდებულია ბრეიოსეფიკური მაგისტრალის მუშაობაზე სისხლის სრული მიწოდება ტვინი.

ასევე წაიკითხეთ ღვიძლის ენცეფალოპათიის შესახებ ციროზით.

დამარცხება brachiocephalic არტერიების ათეროსკლეროზი, იწვევს ტვინის ჟანგბადის მიწოდების მუდმივ დარღვევას. ჰიპოქსიის მდგომარეობაში, ნერვული უჯრედების რაოდენობა მცირდება, ნერვული კავშირების რღვევა იწყება და ტვინის სტრუქტურაში მრავლობითი ფოკალური ქსოვილის დაზიანება ჩნდება.

დაზიანების ფოკუსები შეიძლება განლაგდეს ტვინის სხვადასხვა უბნებში, ხოლო გადარჩენილ კავშირებთან ერთად გადარჩენილ ადგილებში ნაწილობრივ ასრულებენ თავიანთ ფუნქციებს. ამასთან დაკავშირებით, დაავადების საწყის ეტაპზე ხშირად რჩება შეუმჩნეველი. ტროფიკული დარღვევების მქონე უბნების ლოკალიზაციიდან გამომდინარე, ტვინის აქტივობა დარღვეულია.

ზოგადად, დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის განვითარება მსგავსია ცერებრალური ინსულტის იშემიურით, ერთადერთი განსხვავებაა, რომ ინსულტის კურსი მწვავეა გარკვეულ მიდამოში ლოკალიზაციით, ხოლო დისცირკულატორული ენცეფალოპათიით, დაზიანება ხდება მიკრო დონეზე, გაფართოებული დაზიანების ზონით.

როგორც წესი, გაუარესება ხდება საკმარისად წარმოუდგენლად, მაგრამ იშვიათ შემთხვევებში შეიძლება სწრაფად მოხდეს.

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის განვითარების ეტაპები

დამოკიდებულია ტვინის დაზიანების ხარისხზე, განასხვავებენ შემდეგ ეტაპებს:

1. 1 ხარისხის დისცირკულატორული ენცეფალოპათია. დაავადების განვითარების საწყის ეტაპზე. დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის მრავალი გამოვლინება ხშირად მიეკუთვნება დაღლილობას ან ამინდის ცვლილებებს. შემდეგი სიმპტომები შეიძლება შეინიშნოს:
   • დაღლილობა
   • ცრემლი
   • თავის ტკივილი
   • დეპრესია
   • თავბრუსხვევა
   • გაღიზიანება
   • სისუსტე
   • ახალი ინფორმაციის აღქმა რთულია
   • აზროვნების სიჩქარე მნიშვნელოვნად შემცირდა.
2. დისცირკულაციური ენცეფალოპათია 2 გრადუსი. მეორე ეტაპზე, მდგომარეობის მუდმივი გაუარესება ხდება, დაავადების ადრეულ სტადიაზე სიმპტომების შეწუხება, ქრონიკული ფორმა შეიძინეთ:
   • ქრონიკული თავის ტკივილი
   • მეხსიერების დარღვევები
   • დიქტაციის სირთულეები
   • ხმაური ყურებში ან თავში,
   • მხედველობის ან სმენის დაქვეითება,
   • კიდურების დამბლა
   • ქვედა კიდურის ტრემორი (ქვედა კიდურის პარკინსონიზმი),
   • კრუნჩხვები
   • სიარული გაურკვევლობა
   • კოორდინაციის არარსებობა
3. დისცირკულატორული ენცეფალოპათია 3 გრადუსი. დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის მესამე ეტაპზე იწყება ტვინის გარკვეული ნაწილის მუშაობაში დარღვევის ნიშნები. მაგალითად:
   • პარესისი
   • სმენის და მხედველობის მუდმივი დაქვეითება,
   • არ არსებობს ორიენტაციის უნარი სივრცეში,
   • ვლინდება ნეირომუსკულური დისფუნქციების სიმპტომები
   • შარდის ან ფეკალური შეუკავებლობა

მესამე ეტაპზე ადამიანი არ შეიძლება ჩაერთოს შრომით საქმიანობაში. გამომდინარე იქიდან, რომ 1 და მე -2 ეტაპზე, ინვალიდი უფრო დიდი ან ნაკლები მასშტაბით რჩება, პაციენტს აქვს ინვალიდობის შეზღუდვა მხოლოდ DEP– ის განვითარების მხოლოდ 3 ხარისხით.

1. კომპიუტერული ტომოგრაფია (MZKT). საშუალებას გაძლევთ დაადგინოთ ტვინის ქსოვილის დაზიანება, რომელიც დაკავშირებულია მისი სიმკვრივის ცვლილებასთან, მრავალჯერადი ფოკალური დაზიანების გამო.
2. დოპლერის ულტრაბგერა. საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ სისხლძარღვთა სისტემის მდგომარეობა მოცულობისა და სისხლის ნაკადის სიჩქარის მიხედვით.
3. სისხლძარღვების ულტრაბგერითი დუპლექსის სკანირება. აერთიანებს ულტრაბგერითი დოპლეროგრაფიის და ულტრაბგერითი სკანირების შესაძლებლობებს. გამოკვლევის დროს იგი საშუალებას იძლევა ვიზუალიზაცია მოახდინოს, გარდა დეფექტების გამოვლენისა, სისხლის ნაკადის სიჩქარისა და მოცულობის ცვლილების გამო, გემების კედლების მდგომარეობა (სისქე, წინააღმდეგობა), ანატომიური სტრუქტურის დარღვევა, თრომბის არსებობა (მისი ზომა, სიბრაზე, მობილურობა) და ა.შ.
4. რენტგენოლოგიური საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის. იგი გამოიყენება ანატომიური პათოლოგიების გამოსავლენად, რაც აფერხებს სისხლის ნაკადის ნორმალური მოცულობის დინებას. ასეთი გადახრების გამოვლენის გამოვლენის შემთხვევაში და არა მედიკამენტების, სახელმძღვანელო და მკურნალობის სხვა მეთოდების კორექტირების გაკეთების შესაძლებლობა, გამოიყენება ქირურგიული ჩარევის მეთოდი.
5. ელექტროენცეფალოგრაფია.
6. რიოენცეფალოგრაფია (რეგ). საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ სისხლის ნაკადის და თავის ტვინის სისხლძარღვების მდგომარეობა.
7. თავის ტვინის თავის და სისხლძარღვების მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია.
8. არეალის მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიასაშვილოსნოს ყელის ხერხემლის.

ასევე, დიაგნოზის დასმისას მხედველობაში მიიღება ბიოქიმიური გამოკვლევის მეთოდების შედეგები:

• სისხლის კოაგულაცია (კოაგულოგრამა),
• სისხლი ქოლესტერინისთვის (LDL, VLDL, HDL).

ექიმი გამოკვლევის დროს ცხადყოფს:

• კუნთების ტონის და tendon რეფლექსების გაზრდა,
• გამოვლენილია ავტონომიური ნერვული სისტემის არაბუნებრივი რეფლექსები და გაუმართაობები და საავტომობილო კოორდინაცია.

შერეული წარმოშობის დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის მკურნალობაა შეკავების თერაპია ძირითადი დაავადებები, რამაც გამოიწვია DEP– ის განვითარება. მნიშვნელოვანი რეგრესიის მისაღწევად, ბრაჰიოსეფალური არტერიების ათეროსკლეროზის მკურნალობაში, დღემდე შეუძლებელია.

ამ მიზეზით, ყველა სახის მკურნალობა, გარდა ქირურგიული ჩარევისა, მიზნად ისახავს:

• ათეროსკლეროზის შემდგომი პროგრესირების პრევენცია,
• არტერიული წნევის სტაბილიზაცია,
• მიკროცირკულაციის აღდგენა ჰიპოქსიის ქვეშ მყოფ ქსოვილებში.

მკურნალობის შემდეგი მეთოდები გამოიყენება:

1. წამლის მკურნალობა:
   • ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები. ანტიჰიპერტენზიული მედიკამენტები მოიცავს რამდენიმე სხვადასხვა ქვეკლასურს, რომლებიც მიზნად ისახავს არტერიული წნევის შემცირებას:
     • შარდმდენები
     • კალციუმის არხის ბლოკატორები,
     • აგფ ინჰიბიტორები
     • სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობის ნორმალიზება.
   • ანგიოპროტექტორები:
     • ხელი შეუწყოს ქსოვილების რეგენერაციას კაპილარული დონეზე მიკროცირკულაციის აღდგენით,
     • ლიმფის გადინებას, შეშუპების შემცირება,
     • სისხლძარღვთა კედლის გაძლიერებაში.
   • სტატინები გამოიყენება ათეროსკლეროზის შემდგომი პროგრესირების რისკის შესამცირებლად, მათი თვისებების გამო ღვიძლის მიერ LDL წარმოების დაბლოკვის მიზნით.
   • ანტიპლასტიკური აგენტები. ანტიპლასტიკური აგენტების მოქმედება მიზნად ისახავს სისხლის შედედების თავიდან აცილებას და სისხლის ნაკადის გაუმჯობესებას.
   • ნაჩვენებიაB ვიტამინების, C ვიტამინის გამოყენება (რუტინასთან ერთად), ვიტამინი PP (ნიკოტინის მჟავა) როგორც ანტიოქსიდანტური თერაპია ძირითადი მკურნალობის პარალელურად.
2. ქირურგია გამოიყენება ძირითადი გემების შეუქცევადი დაზიანების შემთხვევაში, დაავადების სწრაფი პროგრესირებით.
3. ფიზიოთერაპია. ფიზიოთერაპია გთავაზობთ საკმაოდ ფართო სპექტრს მომსახურებას დისცირკულაციური ენცეფალოპათიის სამკურნალოდ:
   • ელექტროფორეზი
   • წამლების ფონოფორეზი,
   • ჟანგბადი, რადონის აბანოები.
4. აკუპუნქტურა
5. ფიზიოთერაპიული ვარჯიშები.ფიზიოთერაპიული თერაპია:
   • აქვს სასარგებლო გავლენა გულსისხლძარღვთა აქტივობაზე,
   • ხელს უწყობს არტერიული წნევის ნორმალიზებას,
   • ხელს უწყობს სისხლში გლუკოზის გამოყენებას.
6. სამკურნალო და პროფილაქტიკური ზომები მოიცავს:
   • მოწევა დატოვა
   • ალკოჰოლის დალევაზე უარის თქმა,
   • ცხიმოვანი საკვების შეზღუდვები
   • ზომიერი ფიზიკური დატვირთვა,
   • რეჟიმის დაცვა (სამუშაო დასვენება),
   • საკურორტო მკურნალობა

მკურნალობა უნდა ჩატარდეს რეგულარულად, გრძელი კურსებით, განმეორებით მინიმუმ 3-4 ჯერ წელიწადში.

ხალხური საშუალებების გამოყენება DEP 1 ხარისხის სამკურნალოდ

ცირკულარული ენცეფალოპათია საკმაოდ სერიოზული დაავადება და მისი მკურნალობისთვის ხალხური საშუალებების გამოყენება ეფექტური არ არის.

ხალხური საშუალებები უნდა იქნას გამოყენებული, როგორც შენარჩუნების თერაპია ძირითადი მკურნალობის კურსებს შორის ან დამხმარე საშუალებები ნარკოტიკების მკურნალობის პარალელურად.

ხალხური საშუალებები DEP– ის მკურნალობის დროს:

1. არტერიული წნევის სტაბილიზაციასა და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მდგომარეობის გასაუმჯობესებლად დაგეხმარებათ:
   • პროპოლისის ალკოჰოლური საღებავი,
   • clover (წყალი ან ალკოჰოლი),
   • კუნელის ხილის ლაქა,
   • ბალახის ლაქა "დათვი ყურები" (აქვს შარდმდენი მოქმედება, ხელს უწყობს შეშუპების შემცირებას)
2. დამამშვიდებელი მცენარეული შეგროვების გამოყენება ხელს შეუწყობს ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციონირების ნორმალიზებას:
   • სააფთიაქო გვირილა
   • პიტნა
   • ლიმონის ბალზამი
   • ვალერიანის ბალახი
3. სისხლძარღვთა ტონის გაძლიერება და ქოლესტერინის დაბალი დონე დაგეხმარებათ:
   • ალკოჰოლური ლაქა ნიორი,
   • ალფილის ბულიონი,
   • ვარდების ბარძაყების მოტაცება.

თქვენ უნდა იცოდეთ: ხალხური საშუალებებით მკურნალობის დროს, მედიკამენტური თერაპია არ უნდა გაუქმდეს.

ამ სტატიაში, ჩვენ დეტალურად განვიხილავთ 2-გრადუსიანი DEP- ს.

შესაძლებელია განკურნება?

დაავადების ნელი კურსით 1 – ე ხარისხის დეპ – ის განკურნების შესახებ პროგნოზები საკმარისია ოპტიმისტური. ინტენსიური მკურნალობის საშუალებით, შესაძლებელია მნიშვნელოვნად შეანელოთ და იშვიათ შემთხვევებში, დაავადების პროგრესირების შეჩერება. ხანგრძლივი შედეგის მისაღწევად აუცილებელია ინდივიდუალური შერჩევა მედიკამენტები და მკურნალობის ინტეგრირებული მიდგომა.

მკურნალობის წამყვანი სფეროებია:

• ინტენსიური ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის ჩატარება,
• ლიპიდური მეტაბოლიზმის ნორმალიზება (დიეტის, მედიკამენტების გამოყენება),
• სისხლის რევოლუციური თვისებების აღდგენა.

DEP– ის მკურნალობისას ყველაზე მნიშვნელოვანია დროული დიაგნოზიეს მნიშვნელოვნად ზრდის პროცესის შეუქცევადობის ალბათობას და შეუძლია გააუმჯობესოს ცხოვრების ხარისხი.

დისცირკულატორული ენცეფალოპათია (DEP) თანდათანობით პროგრესირებს, თავის ტვინის ნერვული ქსოვილის ქრონიკული დაზიანება სისხლის მიმოქცევის დარღვევების გამო. ნევროლოგიური პროფილის ყველა სისხლძარღვთა დაავადებებს შორის, DEP სიდიდით პირველ ადგილს იკავებს.

ბოლო დრომდე, ეს დაავადება სიბერესთან ასოცირდებოდა, მაგრამ ბოლო წლების განმავლობაში სიტუაცია შეიცვალა და დაავადება უკვე დიაგნოზირებულია 40-50 წლის ასაკის შრომისუნარიან მოსახლეობაში. პრობლემის გადაუდებლობა გამოწვეულია იმით, რომ ტვინში შეუქცევადი ცვლილებები იწვევს არა მხოლოდ პაციენტების ქცევის, აზროვნებისა და ფსიქოემოციური მდგომარეობის ცვლილებებს. რიგ შემთხვევებში, ინვალიდობა იტანჯება, ხოლო საყოფაცხოვრებო რიგითი დავალებების შესრულების დროს პაციენტს დახმარების გაწევა სჭირდება.

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის განვითარება ემყარება ნერვული ქსოვილის ქრონიკულ დაზიანებას სისხლძარღვთა პათოლოგიით გამოწვეული ჰიპოქსიის გამო, ამიტომ DEP ითვლება ცერებროვასკულურ დაავადებად (CVB).

• DEP- ის შემთხვევების ნახევარზე მეტი ასოცირდება ათეროსკლეროზთან, როდესაც ლიპიდური დაფები ერევა თავის ტვინის არტერიების მეშვეობით სისხლის ნორმალურ მოძრაობას.
• თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის დარღვევების კიდევ ერთი მთავარი მიზეზი არის არტერიული ჰიპერტენზია, რომლის დროსაც აღინიშნება მცირე არტერიების და არტერიების სპაზმი, სისხლძარღვთა კედლებში შეუქცევადი ცვლილება დისტროფიისა და სკლეროზის ფორმით, რაც საბოლოო ჯამში იწვევს ნეირონებში სისხლის მიწოდების სირთულეებს.
• ათეროსკლეროზისა და ჰიპერტენზიის გარდა, სისხლძარღვთა ენცეფალოპათიის მიზეზი შეიძლება იყოს შაქრიანი დიაბეტი, ზურგის პათოლოგია, როდესაც ხერხემლის არტერიების მეშვეობით სისხლი გადის, ძნელია ვასკულიტი, ცერებრალური გემების განვითარებაში დარღვევები, ტრავმა.

ხშირად, განსაკუთრებით ხანდაზმულ პაციენტებში, არსებობს რამდენიმე გამომწვევი ფაქტორი - ათეროსკლეროზი და ჰიპერტენზია, ჰიპერტენზია და დიაბეტი, და შესაძლოა ერთდროულად რამდენიმე დაავადების არსებობა, მაშინ ისინი საუბრობენ შერეული წარმოშობის ენცეფალოპათიაზე.

DEP- ის შუაგულში - ტვინის სისხლის მიწოდების დარღვევა ერთი ან რამდენიმე ფაქტორის გამო

DEP- ს აქვს რისკის იგივე ფაქტორები, როგორც ძირითადი დაავადებებირაც იწვევს თავის ტვინში სისხლის ნაკადის შემცირებას: ჭარბი წონა, მოწევა, ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება, კვების შეცდომები, მაცდუნებელი ცხოვრების წესი. რისკის ფაქტორების ცოდნა საშუალებას იძლევა DEP– ის პროფილაქტიკა პათოლოგიის სიმპტომების დაწყებამდეც კი.

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის განვითარება და გამოვლინებები

მიზეზებიდან გამომდინარე, სისხლძარღვთა ენცეფალოპათიის რამდენიმე ტიპი გამოირჩევა:

1. ჰიპერტონიული.
2. ათეროსკლეროზული.
3. ვენური
4. შერეული.

გემებში ცვლილებები შეიძლება განსხვავდებოდეს, მაგრამ რადგან შედეგი გარკვეულწილად სისხლის ნაკადის დარღვევაა, სხვადასხვა ტიპის ენცეფალოპათიის მანიფესტაციები სტერეოტიპულია. ხანდაზმულ პაციენტთა უმეტესობას დიაგნოზირებულია დაავადების შერეული ფორმა.

კურსის ბუნებით, ენცეფალოპათია შეიძლება იყოს:

• თანდათანობით პროგრესირებადი, როდესაც თითოეული ეტაპი დაახლოებით ორი წელიწადია.
• სიმპტომების თანდათანობითი გაზრდით, დროებითი გაუმჯობესებით და დაზვერვის მუდმივი ვარდნით,
• კლასიკური, როდესაც დაავადება მრავალი წლის განმავლობაში ვრცელდება, ადრე თუ გვიან იწვევს დემენციას.

პაციენტებს და მათ ახლობლებს, რომლებსაც DEP– ს დიაგნოზი დაუსვეს, უნდათ იცოდეთ, რას უნდა ელოდონ პათოლოგიისგან და როგორ გაუმკლავდნენ მას. ენცეფალოპათია შეიძლება მივაკუთვნოთ მთელ რიგ დაავადებებს, რომელთა დროსაც პასუხისმგებლობის და ზრუნვის მნიშვნელოვანი ტვირთი ავადმყოფთა გარშემო მოდის. ნათესავებმა და მეგობრებმა უნდა იცოდნენ, თუ როგორ განვითარდება პათოლოგია და როგორ უნდა მოიქცეთ ოჯახის ავადმყოფი წევრთან.

ენცეფალოპათიის მქონე პაციენტებთან კომუნიკაცია და თანაცხოვრება ზოგჯერ რთულ ამოცანას წარმოადგენს. ეს არ არის მხოლოდ ფიზიკური დახმარებისა და ზრუნვის საკითხი. განსაკუთრებული სირთულეა პაციენტთან კონტაქტი, რაც დაავადების მეორე ეტაპზე უკვე რთულია. პაციენტმა შეიძლება სხვებს არ ესმოდეს ან საკუთარი თავის გაგება, მაშინ როდესაც ის ყოველთვის არ კარგავს მოქმედების და ლაპარაკის უნარს.

ახლობლებმა, რომლებმაც სრულად არ ესმით პათოლოგიის არსი, შეუძლიათ იჩხუბონ, გაბრაზდნენ, განაწყენდნენ, ცდილობენ დაარწმუნონ პაციენტი რამეში, რაც არ გამოიწვევს რაიმე შედეგს. თავის მხრივ, პაციენტი იზიარებს მეზობლებს ან ნაცნობებს იმის შესახებ, თუ რა ხდება სახლში, თუ რა ხდება სახლში, მიდრეკილია უჩივლოს არარსებულ პრობლემებზე. ეს ხდება, რომ საქმე ეხება საჩივრებს სხვადასხვა ინსტანციებში, დაწყებული საბინაო ოფისით და მთავრდება პოლიციით. ასეთ სიტუაციაში მნიშვნელოვანია მოთმინებისა და ტაქტიკის განხორციელება, მუდმივად მახსოვს, რომ პაციენტი არ აცნობიერებს რა ხდება, არ აკონტროლებს საკუთარ თავს და არ აქვს თვითკრიტიკის უნარი. პაციენტისთვის რაღაცის ახსნის მცდელობა არის სრულიად უსარგებლო, ამიტომ უმჯობესია მიიღოს დაავადება და შეეცადოს მოაწყოს საყვარელი ადამიანის მზარდი დემენცია.

სამწუხაროდ, იშვიათობაა ისეთი შემთხვევები, როდესაც ზრდასრული ბავშვები, სასოწარკვეთილებაში ჩავარდნიდან, უძლურებისა და სიბრაზისგან განცდილნიც კი, მზად არიან უარი თქვან ავადმყოფი მშობლის მოვლაზე, ამ ვალდებულებას სახელმწიფოს გადასცემენ. ასეთი ემოციების გაგება შეიძლება, მაგრამ ყოველთვის უნდა გვახსოვდეს, რომ მშობლებმა ერთხელ მთელი მოთმინება და ძალა მისცეს მზარდ ჩვილებს, არ ეძინათ ღამით, განიკურნა, დაეხმარა და ყოველთვის იმყოფებოდა, და ამიტომ მათზე ზრუნვა ზრდასრული ბავშვების უშუალო პასუხისმგებლობაა.

დაავადების სიმპტომები მოიცავს ინტელექტუალური, ფსიქო-ემოციური სფეროს დარღვევას, მოტორულ დარღვევებსდამოკიდებულია მისი სიმძიმის მიხედვით, DEP– ის და პროგნოზის სტადიას განსაზღვრავს.

კლინიკაში განასხვავებენ დაავადების სამ სტადიას:

1. პირველ ეტაპზე თან ახლავს მცირე შემეცნებითი გაუფასურება, რაც ხელს არ უშლის პაციენტს მუშაობას და წარმართოს ნაცნობი ცხოვრების წესი. ნევროლოგიური მდგომარეობა არ არის გაუფასურებული.
2. მეორე ეტაპზე, სიმპტომები გამწვავებულია, აშკარაა ინტელექტის დარღვევა, ჩნდება მოტორული დარღვევები, ჩნდება გონებრივი დარღვევები.
3. მესამე ეტაპი ყველაზე რთულია, ეს არის სისხლძარღვოვანი დემენცია ინტელექტისა და აზროვნების მკვეთრი დაქვეითებით, ნევროლოგიური სტატუსის დარღვევით, რაც მოითხოვს ინვალიდ პაციენტის მუდმივ მონიტორინგს და ზრუნვას.

DEP 1 ხარისხი

ჩვეულებრივ, გვხვდება 1 დონის დისცირკულატორული ენცეფალოპათია ემოციური მდგომარეობის დარღვევების გაბატონებით. კლინიკა ვითარდება თანდათანობით, თანდათანობით, გარშემომყოფები ამჩნევენ ხასიათის ცვლილებებს, მათ ასაკს ან დაღლილობას ანიჭებენ. DEP- ის საწყისი სტადიის მქონე პაციენტთა ნახევარზე მეტს განიცდის დეპრესია, მაგრამ არ არის მიდრეკილი ამაზე პრეტენზიების გამო, არის ჰიპოკონდიული, აპათიური. დეპრესია მცირე მიზეზით ან მის გარეშეც ხდება, ოჯახში და სამსახურში სრული კეთილდღეობის ფონზე.

პაციენტები, რომლებსაც აქვთ 1 – ე ხარისხის დეპეცია, თავიანთ პრეტენზიებს კონცენტრირებენ სომატურ პათოლოგიაზე, განწყობილების ცვლილების უგულებელყოფით. ასე რომ, მათ აწუხებთ ტკივილი სახსრებში, ზურგში, მუცელში, რომლებიც არ შეესაბამება შინაგანი ორგანოების დაზიანების რეალურ ხარისხს, ხოლო აპათია და დეპრესია დიდად არ აწუხებს პაციენტს.

DEP- ისთვის ძალიან დამახასიათებელია ემოციური ფონის ცვლილება, მსგავსია ნევრასთენიაში. შესაძლებელია მკვეთრი განწყობა შეიცვალოს დეპრესიიდან მოულოდნელ სიხარულამდე, უღირსი ტირილით, აგრესიის პერიოდებით სხვების მიმართ. ხშირად ძილი არეულია, დაღლილობა, თავის ტკივილი, განადგურება და დავიწყება გამოჩნდება. განსხვავება DEP- სა და ნევრასთენიას შორის, აღწერილი სიმპტომების ერთობლიობა განიხილება კოგნიტურ გაუფასურებასთან.

კოგნიტური გაუფასურება გვხვდება 10 პაციენტიდან 9-ში და მოიცავს სირთულეებს კონცენტრაციასთან, მეხსიერების დაქვეითებასთან, გონებრივ აქტივობასთან ერთად დაღლილობის გამო. პაციენტი კარგავს თავის ყოფილ ორგანიზაციას, უჭირს დროისა და პასუხისმგებლობის დაგეგმვა. მისი ცხოვრებისგან მიღებული მოვლენების დამახსოვრება, ის ძლივს იმეორებს მხოლოდ მიღებულ ინფორმაციას, ცუდად ახსოვს ის, რაც მოისმინა და წაიკითხა.

დაავადების პირველ ეტაპზე, მოძრაობის გარკვეული დარღვევები უკვე ჩნდება. თავბრუსხვევა, არამყარი სიარული, და გულისრევაც კი, ღებინება შესაძლებელია, მაგრამ ისინი ჩნდება მხოლოდ სიარულის დროს.

DEP 2 გრადუსი

დაავადების პროგრესირება იწვევს 2 DEP ხარისხს, როდის ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომები გამწვავებულია, აღინიშნება ინტელექტისა და აზროვნების, მეხსიერების და ყურადღების დარღვევების მნიშვნელოვანი ვარდნამაგრამ პაციენტს არ შეუძლია ობიექტურად შეაფასოს მისი მდგომარეობა, ხშირად გაზვიადებულია მისი შესაძლებლობები. რთულია განასხვავოთ DEP- ის მეორე და მესამე ხარისხები, მაგრამ სამუშაო შესაძლებლობების სრული დაკარგვა და დამოუკიდებელი არსებობის შესაძლებლობა მესამე ხარისხისთვის უეჭველად მიიჩნევა.

ინტელექტის მკვეთრი ვარდნა აფერხებს შრომითი დავალებების შესრულებას და გარკვეულ სირთულეებს უქმნის ყოველდღიურ ცხოვრებაში. მუშაობა შეუძლებელი ხდება, ჩვეული ჰობიების და ჰობიების მიმართ ინტერესი იკარგება და პაციენტს შეუძლია საათობით დახარჯოს რაიმე აზრი, ან თუნდაც იჯდეს უსაქმური.

სივრცეში და დროში ორიენტაცია ირღვევა. მაღაზიაში შესვლისას DEP– ს დაავადებული ადამიანი შეიძლება დაივიწყოს დაგეგმილი შესყიდვების შესახებ, ხოლო როდესაც ის დატოვებს მას, ყოველთვის არ ახსოვს სახლიდან გასვლის გზა. ნათესავებმა უნდა იცოდნენ ასეთი სიმპტომების შესახებ, ხოლო თუ პაციენტი სახლს ტოვებს თავად, მაშინ უმჯობესია უზრუნველყოს, რომ მას ჰქონდეს მინიმუმ რაიმე სახის დოკუმენტი ან შენიშვნა მისამართთან, რადგან სახლში ხშირია ისეთი შემთხვევების აღმოჩენა, როგორიცაა სახლში და ასეთი პაციენტების ნათესავები.

ემოციური სფერო კვლავაც განიცდის ტანჯვას. განწყობის ცვლილებები იძლევა აპათიას, გულგრილობას იმის შესახებ, რაც ხდება და სხვა. პაციენტთან კონტაქტი თითქმის შეუძლებელი ხდება. შესამჩნევი შესამჩნევი საავტომობილო დარღვევები. პაციენტი ნელა დადის, ფეხებს ურევს. ეს ხდება, რომ თავიდან რთულია სიარული და შემდეგ ძნელია შეჩერება (პარკინსონიზმის მსგავსი).

ზოგადი ინფორმაცია

დისცირკულატორული ენცეფალოპათია (DEP) ჩვეულებრივი დაავადებაა ნევროლოგიაში. სტატისტიკის თანახმად, რუსეთის მოსახლეობის დაახლოებით 5-6% დაავადებულია დისცირკულატორული ენცეფალოპათიით. ცერებრალური გემების მწვავე ინსულტის, მალფორმაციების და ანევრიზმის დროს, DEP მიეკუთვნება სისხლძარღვთა ნევროლოგიურ პათოლოგიას, რომლის სტრუქტურაში ის პირველ ადგილს იკავებს კლების სიხშირეში.

ტრადიციულად, დისცირკულაციური ენცეფალოპათია დაავადებად ითვლება ძირითადად ხანდაზმულებში. ამასთან, გულ – სისხლძარღვთა დაავადებების „გაახალგაზრდავების“ ზოგადი ტენდენცია ასევე შეინიშნება DEP- სთან მიმართებაში. სტენოკარდიის დანიშვნასთან ერთად, მიოკარდიუმის ინფარქტი, ცერებრალური ინსულტი, დისცირკულატორული ენცეფალოპათია უფრო და უფრო ხშირად აღინიშნება 40 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში.

DEP– ის მიზეზები

DEP– ის განვითარება ემყარება ქრონიკული ცერებრალური იშემია, რომელიც ვლინდება სხვადასხვა სისხლძარღვთა პათოლოგიების შედეგად. შემთხვევების დაახლოებით 60% -ში დისცირკულატორული ენცეფალოპათია გამოწვეულია ათეროსკლეროზით, კერძოდ, ცერებრალური გემების კედლებში ათეროსკლეროზული ცვლილებებით. DEP- ის მიზეზებს შორის მეორე ადგილი უკავია ქრონიკულ არტერიულ ჰიპერტენზიას, რომელიც აღინიშნება ჰიპერტენზიის, ქრონიკული გლომერულონეფრიტის, თირკმელების პოლიკისტოზური დაავადების, ფოქრომოციტომის, მისენკო-კუშინგის დაავადების და ა.შ. ჰიპერტენზიის დროს ვითარდება სისხლის მიმოქცევის ენცეფალოპათია, თავის ტვინის სისხლძარღვების სპასტიური მდგომარეობის შედეგად.

მიზეზთა შორის, რის გამოც ჩნდება დისცირკულატორული ენცეფალოპათია, გამოირჩევა ხერხემლის არტერიების პათოლოგია, რომელიც უზრუნველყოფს ცერებრალური მიმოქცევის 30% -მდე. ხერხემლის არტერიის სინდრომის კლინიკაში შედის ხერხემლის ღრუს ტვინის აუზში დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის მანიფესტაციები. DEP- ისკენ მიმავალ ხერხემლიან არტერიებში სისხლის არასაკმარისი ნაკადის მიზეზები შეიძლება იყოს: ხერხემლის ოსტეოქონდროზი, საშვილოსნოს ყელის დისპლასტიკური ხასიათის არასტაბილურობა ან ხერხემლის დაზიანების შემდეგ, კიმერილის ანომალია, ხერხემლის არტერიის მალფორმაციები.

ხშირად, დისცირკულატორული ენცეფალოპათია ხდება შაქრიანი დიაბეტის ფონზე, განსაკუთრებით ისეთ შემთხვევებში, როდესაც არ არის გამორიცხული სისხლში შაქრის დონის შენარჩუნება ნორმალური ზედა ზღვრის დონეზე. ასეთ შემთხვევებში, დიაბეტური მაკროანგიოპათია იწვევს DEP- ის სიმპტომების გამოვლენას. დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის სხვა გამომწვევი ფაქტორებია: ტვინის ტრავმული დაზიანება, სისტემური ვასკულიტი, მემკვიდრეობითი ანგიოპათიები, არითმიები, მუდმივი ან ხშირი არტერიული ჰიპოტენზია.

DEP– ს ეტიოლოგიური ფაქტორები ამ გზით ან სხვა გზით იწვევს ცერებრალური მიმოქცევის გაუარესებას, და, შესაბამისად, ჰიპოქსიას და ტვინის უჯრედების ტროფიზმს. შედეგად, თავის ტვინის უჯრედები იღუპებიან თავის ტვინის ქსოვილის იშვიათად დაზიანების არეებში (ლეიკოარაიოზი) ან ეგრეთ წოდებული "გულის ჩაქრობის" მრავალი მრავალი ფოკუსით.

ქრონიკული ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევის დროს ყველაზე დაუცველია ტვინის ღრმა ნაწილების და სუბკორტიკალური სტრუქტურების თეთრი მატერია. ეს განპირობებულია მათი ადგილმდებარეობით ხერხემლიან – ბაზილიარ და კაროტიდის აუზების საზღვარზე. თავის ტვინის ღრმა ნაწილების ქრონიკული იშემია იწვევს სუბკორტიკულ ganglia- სა და ცერებრალური ქერქს შორის კავშირებს, რაც მას "გათიშვის ფენომენს" უწოდებს. თანამედროვე კონცეფციების თანახმად, ეს არის "გაუსუფთავებელი ფენომენი", რომელიც არის ძირითადი პათოგენეტიკური მექანიზმი დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის განვითარებისათვის და მის მთავარ კლინიკურ სიმპტომებს იწვევს: კოგნიტური დარღვევები, ემოციური სფეროს დარღვევები და საავტომობილო ფუნქცია. დამახასიათებელია, რომ დისცირკულატორული ენცეფალოპათია მისი კურსის დასაწყისში ვლინდება ფუნქციური დარღვევებით, რაც, თუ სწორად მკურნალობა, შეიძლება შექცევადი იყოს, შემდეგ კი თანმიმდევრული ნევროლოგიური დეფექტი, რომელიც ხშირად იწვევს პაციენტის ინვალიდობას, თანდათანობით იქმნება.

აღინიშნა, რომ შემთხვევათა დაახლოებით ნახევარში, დისცირკულატორული ენცეფალოპათია ხდება ტვინში ნეიროდეგენერაციულ პროცესებთან ერთად. ეს გამოწვეულია ფაქტორების საერთოებით, რაც იწვევს თავის ტვინის სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარებას და თავის ტვინის ქსოვილებში დეგენერაციულ ცვლილებებს.

სერიოზული DEP

DEP მძიმეა დემენციის დროს, როდის პაციენტი სრულად კარგავს მიზნობრივი მოქმედებების აზროვნების და შესრულების უნარს, აპათიური, არ შეუძლია ნავიგაცია სივრცეში და დროში. ამ ეტაპზე თანმიმდევრული მეტყველება დარღვეულია ან თუნდაც არ არსებობს, ნევროლოგიური სიმპტომები ვლინდება პირის ღრუს ავტომატიზმის ნიშნების სახით, მენჯის ღრუს ორგანოების დამახასიათებელი დისფუნქცია, საავტომობილო დარღვევები პარეზამდე და დამბლა, აგრეთვე შესაძლებელია კრუნჩხვითი კრუნჩხვები.

თუ პაციენტი დემენციის სტადიაზე ჯერ კიდევ შეუძლია ადგეს და იაროს, მაშინ უნდა გახსოვდეთ დაცემის ალბათობის შესახებ, რომლებიც მოტეხილობებით არის დაკავებული, განსაკუთრებით ხანდაზმული ასაკის ადამიანებში, რომელთაც აქვთ ოსტეოპოროზი. ამ კატეგორიის პაციენტებში სერიოზული მოტეხილობები შეიძლება ფატალური იყოს.

დემენცია საჭიროებს მუდმივ ზრუნვას და დახმარებას. პაციენტი, როგორც პატარა ბავშვი, არ შეუძლია დამოუკიდებლად მიიღოს საკვები, წავიდეს ტუალეტში, იზრუნოს საკუთარ თავზე და დროის უმეტეს ნაწილს ხარჯავს საწოლში დასხდნენ ან იწვა. მისი სიცოცხლის შენარჩუნების ყველა პასუხისმგებლობა ახლავს ნათესავებს, უზრუნველყოფს ჰიგიენურ პროცედურებს, დიეტური საკვების მიღებას, რაც ძნელია ჩხუბი, ისინი ასევე აკონტროლებენ კანის მდგომარეობას, ისე, რომ არ გამოტოვოთ წნევის მომატება.

გარკვეულწილად, მძიმე ენცეფალოპათიით, ეს შეიძლება უფრო ადვილი გახდეს ნათესავებისთვის. დატოვება, რომელიც მოითხოვს ფიზიკურ ძალისხმევას, არ გულისხმობს კომუნიკაციას, რაც იმას ნიშნავს, რომ არ არსებობს სადავოები, დავები და უკმაყოფილება სიტყვებზე, რომლითაც პაციენტი არ აცნობიერებს. დემენციის ეტაპზე ისინი აღარ წერენ პრეტენზიებს და არ აწუხებენ მეზობლების ამბებს. მეორეს მხრივ, საყვარელი ადამიანის მუდმივი ვარდნა დაკვირვებას, დახმარების გაწევის უნარის გარეშე და მის მიერ გაცნობიერებას წარმოადგენს, მძიმე ფსიქოლოგიური ტვირთია.

კლასიფიკაცია

ეტიოლოგიის მიხედვით, დისცირკულატორული ენცეფალოპათია იყოფა ჰიპერტონიულ, ათეროსკლეროზულ, ვენური და შერეული. კურსის ბუნებით, განასხვავებენ ნელ – ნელა პროგრესირებულ (კლასიკურ), რემიტინგულ და სწრაფად პროგრესირებულ (ნაღვლმდენ)) დისცირკულაციურ ენცეფალოპათიას.

კლინიკური გამოვლინების სიმძიმედან გამომდინარე, დისცირკულატორული ენცეფალოპათია კლასიფიცირდება ეტაპებად. I ეტაპის დისცირკულატორული ენცეფალოპათია ხასიათდება უმეტესად მანიფესტაციების სუბიექტურობით, ზომიერი კოგნიტური უკმარისობით და ნევროლოგიური სტატუსის ცვლილებების არარსებობით. II ეტაპის დისცირკულატორული ენცეფალოპათია ხასიათდება მკაფიო კოგნიტური და საავტომობილო უკმარისობით, ემოციური სფეროს დარღვევების გამწვავებით. III ეტაპი დისცირკულატორული ენცეფალოპათია არსებითად განსხვავებული სიმძიმის სისხლძარღვოვანი დემენციაა, რომელსაც თან ახლავს სხვადასხვა საავტომობილო და ფსიქიური დარღვევები.

რამდენიმე სიტყვა დიაგნოზის შესახებ

შესაბამისად, ენცეფალოპათიის სიმპტომები შესაძლოა არ იყოს ხილული პაციენტისთვის ან მისი ახლობლებისთვის ნევროლოგიური კონსულტაცია პირველია, რაც უნდა გაკეთდეს.

რისკის ჯგუფში შედის ყველა ასაკოვანი ადამიანი, დიაბეტი, ჰიპერტენზია, ათეროსკლეროზი. ექიმი შეაფასებს არა მხოლოდ ზოგად მდგომარეობას, არამედ ჩაატარებს მარტივ ტესტებს კოგნიტური გაუფასურების არსებობისთვის: ის მოგთხოვთ, რომ საათის დახაზვა და დროის აღნიშვნა, გაიმეორეთ ნათქვამი სიტყვები სწორი თანმიმდევრობით და ა.შ.

DEP- ის დიაგნოზის დასადგენად, საჭიროა ოფთალმოლოგის კონსულტაცია, ელექტროენცეფალოგრაფია, ულტრაბგერა გულის და კისრის გემების დოპლერით. ტვინის კიდევ ერთი პათოლოგიის გამორიცხვის მიზნით, აღინიშნება CT და MRI.

DEP- ის მიზეზების გარკვევა მოიცავს ეკგ-ს, ლიპიდური სპექტრის სისხლის გამოკვლევას, კოაგულაციას, არტერიული წნევის განსაზღვრას, სისხლის გლუკოზას. სასურველია ენდოკრინოლოგის, კარდიოლოგისა და, ზოგიერთ შემთხვევაში, სისხლძარღვთა ქირურგის კონსულტაციები.

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის მკურნალობა

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის მკურნალობა უნდა იყოს ყოვლისმომცველი, რაც მიზნად ისახავს არა მხოლოდ დაავადების სიმპტომების აღმოფხვრას, არამედ მიზეზებითავის ტვინში ცვლილებების შეტანა.

ტვინის პათოლოგიის დროულ და ეფექტურ მკურნალობას აქვს არა მხოლოდ სამედიცინო ასპექტი, არამედ სოციალური და თანაც ეკონომიკური, რადგან დაავადება იწვევს ინვალიდობას და, საბოლოო ჯამში, ინვალიდობას, ხოლო მძიმე ეტაპებზე მყოფი პაციენტები საჭიროებენ გარე დახმარებას.

DEP– ის მკურნალობა მიზნად ისახავს თავის ტვინში მწვავე სისხლძარღვთა დარღვევების თავიდან აცილებას (ინსულტი), გამომწვევი დაავადების კურსის გასწორებას და მასში ტვინის ფუნქციონირებისა და სისხლის ნაკადის აღდგენას. წამლის თერაპიამ შეიძლება გამოიწვიოს კარგი შედეგი, მაგრამ მხოლოდ პაციენტის მონაწილეობით და სურვილით, რომ ებრძოლოს დაავადებას. პირველი რაც უნდა გააკეთოთ, გადახედეთ თქვენს ცხოვრების წესს და კვების ჩვევებს. რისკის ფაქტორების აღმოფხვრის გზით, პაციენტი დიდად ეხმარება ექიმს დაავადების წინააღმდეგ ბრძოლაში.

ხშირად, საწყისი სტადიების დიაგნოზის გაძნელების გამო, მკურნალობა იწყება DEP კლასის მე -2 მეთოდით, როდესაც კოგნიტურ გაუფასურებას ეჭვი აღარ ეპარება. მიუხედავად ამისა, ეს საშუალებას აძლევს არა მხოლოდ შეანელონ ენცეფალოპათიის მიმდინარეობის პროგრესირებას, არამედ პაციენტის მდგომარეობა მიიტანონ ისეთ დონეზე, რომელიც მისაღებია დამოუკიდებელი ცხოვრებისთვის და, ზოგ შემთხვევაში, მშობიარობისთვის.

დისკრაკულაციური ენცეფალოპათიისთვის არა-თერაპიული თერაპია მოიცავს:

• ნორმალიზაცია, ან მინიმუმ წონის დაკლება მისაღები მნიშვნელობებისთვის,
• დიეტა
• ცუდი ჩვევების აღმოფხვრა,
• ფიზიკური დატვირთვა.

ჭარბი წონა ითვლება რისკის ფაქტორად, როგორც ჰიპერტენზიის, ასევე ათეროსკლეროზისთვის, ამიტომ ძალიან მნიშვნელოვანია მისი ნორმალურ მდგომარეობაში დაბრუნება. ეს მოითხოვს როგორც დიეტას, ასევე ფიზიკურ დატვირთვას, პაციენტისთვის მისაღებია მისი მდგომარეობა. თქვენი ცხოვრების წესი ნორმალურ რეჟიმში დააბრუნეთ, გააფართოვეთ ფიზიკური დატვირთვა, უნდა თქვათ უარი თქვათ მოწევაზე, რაც უარყოფითად მოქმედებს სისხლძარღვთა კედლებზე და ტვინის ქსოვილზე.

DEP– ის დიეტა უნდა დაეხმაროს ცხიმის მეტაბოლიზმის ნორმალიზებას და არტერიული წნევის სტაბილიზაციასაქედან გამომდინარე, რეკომენდებულია ცხოველური ცხიმების მოხმარების მინიმუმამდე შემცირება, მათი მცენარეული ცხიმების შეცვლა, უმჯობესია ცხიმიან ხორცზე უარი თქვას თევზისა და ზღვის პროდუქტების სასარგებლოდ. მარილის რაოდენობა არ უნდა აღემატებოდეს 4-6 გ დღეში. დიეტას უნდა ჰქონდეს საკმარისი რაოდენობით საკვები, რომელიც შეიცავს ვიტამინებს და მინერალებს (კალციუმი, მაგნიუმი, კალიუმი). ალკოჰოლი ასევე უნდა მიტოვდეს, რადგან მისი გამოყენება ხელს უწყობს ჰიპერტენზიის პროგრესირებას, ხოლო ცხიმოვანი და მაღალკალორიული საჭმლის მიღება ათეროსკლეროზისკენ მიმავალი პირდაპირი გზაა.

ბევრმა პაციენტმა, რომლებმაც შეიტყვეს ჯანსაღი დიეტის აუცილებლობის შესახებ, ისინიც კი აღშფოთებულები არიან, მათ ეტყობა, რომ მათ ბევრ ნაცნობ საკვებსა და საკვებს უნდა უარი თქვან, მაგრამ ეს სრულებით არ შეესაბამება სინამდვილეს, რადგან იგივე ხორცი არ უნდა იყოს შემწვარი ზეთში, უბრალოდ ადუღეთ. DEP– ით სასარგებლოა ახალი ბოსტნეული და ხილი, რომლებიც უგულებელყოფენ თანამედროვე ხალხს. დიეტაში არის ადგილი კარტოფილი, ხახვი და ნიორი, მწვანილი, პომიდორი, უცხიმო ხორცი (ხორცი, ინდაური), ყველა სახის რძის პროდუქტები, თხილი და მარცვლეული. სალათები საუკეთესოდ სუნელდება მცენარეული ზეთით, მაგრამ მაიონეზი არ უნდა იყოს მიტოვებული.

დაავადების ადრეულ ეტაპზე, როდესაც ტვინის დაქვეითებული აქტივობის პირველი ნიშნები ახლახან გამოჩნდა, საკმარისია გადახედოთ ცხოვრების წესს და კვებას, საკმარისი ყურადღება მიაქციოთ სპორტულ საქმიანობას. პათოლოგიის პროგრესირებასთან ერთად, საჭიროა მედიკამენტური თერაპია, რომელიც შეიძლება იყოს პათოგენეტიკური, რომელიც მიზნად ისახავს ფუძემდებლურ დაავადებას, და სიმპტომურ ხასიათს, რომელიც შექმნილია DEP- ის სიმპტომების აღმოსაფხვრელად. მძიმე შემთხვევებში შესაძლებელია ქირურგიული მკურნალობაც.

წამლის მკურნალობა

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის პათოგენეტიკური თერაპია მოიცავს მაღალი წნევის, სისხლძარღვთა დაზიანების ათეროსკლეროზული პროცესის, ცხიმების დაქვეითების და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის წინააღმდეგ ბრძოლას. DEP- ის პათოგენეტიკური მკურნალობისთვის ინიშნება სხვადასხვა ჯგუფის ნარკოტიკები.

ჰიპერტენზიის აღმოსაფხვრელად მიმართეთ:

1. ანგიოტენზინად გარდაქმნის ფერმენტის ინჰიბიტორები - მითითებულია ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებისთვის, განსაკუთრებით ახალგაზრდებში. ამ ჯგუფში შედის ყბადაღებული კაპროპრილი, ლისინოპრილი, ლოზარტანი და ა.შ.. დადასტურებულია, რომ ეს წამლები ხელს უწყობს გულის და შუა, კუნთების, არტერიოლების ფენის ჰიპერტროფიის ხარისხს, რაც ხელს უწყობს სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესებას ზოგადად და კერძოდ მიკროცირკულაციაში.
   აგფ ინჰიბიტორები ინიშნება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტი, გულის უკმარისობა, თირკმლის არტერიების ათეროსკლეროზული დაზიანება. არტერიული წნევის ნორმალური რიცხვის მიღწევისას პაციენტი გაცილებით ნაკლებად მგრძნობიარეა ტვინის არა მხოლოდ ქრონიკული იშემიური დაზიანებით, არამედ ინსულტით. ამ ჯგუფის წამლების დოზები და რეჟიმი შეირჩევა ინდივიდუალურად, კონკრეტულ პაციენტში დაავადების კურსის მახასიათებლების გათვალისწინებით.

1. ბეტა-ბლოკატორები - ატენოლოლი, პინდოლოლი, ანაპრილინი და ა.შ. ეს წამლები ამცირებენ არტერიულ წნევას და ხელს უწყობენ გულის ფუნქციის აღდგენას, რაც განსაკუთრებით სასარგებლოა არითმიის, გულის კორონარული დაავადების და გულის ქრონიკული უკმარისობის დროს. ბეტა-ბლოკატორები შეიძლება დაინიშნოს ACE ინჰიბიტორების პარალელურად, ხოლო დიაბეტი, ბრონქული ასთმა, გულის გამტარობის დარღვევების გარკვეული ტიპები შეიძლება გახდეს მათი გამოყენების დაბრკოლებები, ამიტომ კარდიოლოგი მკურნალობას ირჩევს დეტალური გამოკვლევის შემდეგ.
2. კალციუმის ანტაგონისტები (ნიფედიპინი, დილტიაზმი, ვერაპამილი) იწვევენ ჰიპოტენზიურ ეფექტს და ხელს უწყობენ გულის რითმის ნორმალიზებას. გარდა ამისა, ამ ჯგუფის ნარკოტიკები აგარიდებენ სისხლძარღვთა სპაზმს, ამცირებენ არტერიოლების კედლების დაძაბულობას და ამით აუმჯობესებენ თავის ტვინში სისხლის დინებას. ნიამოდიპინის გამოყენება ხანდაზმულ პაციენტებში აგარიდებს გარკვეულ კოგნიტურ დარღვევას, რაც დადებით გავლენას ახდენს დემენციის ეტაპზე. კალციუმის ანტაგონისტების გამოყენება მძიმე თავის ტკივილებში, რომლებიც დაკავშირებულია DEP- სთან, კარგ შედეგს იძლევა.
3. შარდმდენები (ფუროსემიდი, ვეროშპირონი, ჰიპოთიაზიდი) მიზნად ისახავს წნევის შემცირებას ჭარბი სითხის ამოღებით და მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შემცირებით. ისინი ინიშნება მედიკამენტების ზემოხსენებულ ჯგუფებთან ერთად.

წნევის ნორმალიზაციის შემდეგ, DEP– ის მკურნალობის ეტაპი უნდა იყოს ცხიმის მეტაბოლიზმის დარღვევების წინააღმდეგ, რადგან ათეროსკლეროზი არის ტვინის სისხლძარღვთა პათოლოგიის ყველაზე მნიშვნელოვანი რისკ-ფაქტორი. პირველი, ექიმი პაციენტს ურჩევს დიეტასა და ვარჯიშს, რომელსაც შეუძლია ლიპიდური სპექტრის ნორმალიზება. თუ სამი თვის შემდეგ ეფექტი არ მოხდება, გადაწყდება სამედიცინო მკურნალობის საკითხი.

ჰიპერქოლესტერინემიის კორექტირებისთვის საჭიროა:

• ნიკოტინის მჟავაზე დაფუძნებული წამლები (აციპიმოქსი, ენდურაცინი).
• ფიბრატები - გიმფებროზილი, კლოფიბრატი, ფენოფიბრატი და ა.შ.
• სტატინებს - აქვთ ყველაზე გამოხატული ლიპიდების შემამცირებელი მოქმედება, ხელს უწყობენ თავის ტვინის სისხლძარღვებში (სიმვასტატინი, ლოვასტატინი, ლესკოლი) არსებული პლაცენტების რეგრესიის ან სტაბილიზაციას.
• ცხიმოვანი მჟავების მიმდევრები (ქოლესტირამინი), თევზის ზეთზე დაფუძნებული პრეპარატები, ანტიოქსიდანტები (ვიტამინი E).

DEP- ის პათოგენეტიკური მკურნალობის ყველაზე მნიშვნელოვანი მხარეა აგენტების გამოყენება, რომლებიც ხელს უწყობენ ვაზოდილაციას, ნოოტროპული საშუალებების და ნეიროპროტექტორების მუშაობას, რომლებიც აუმჯობესებენ მეტაბოლურ პროცესებს ნერვულ ქსოვილში.

ვაზოდილატორები

ვაზოდილაციური საშუალებები - კავინტონი, ტრენტალი, ცინარიზინი, ინიშნება ინტრავენურად ან ინიშნება ტაბლეტების ფორმით. სისხლის ნაკადის დარღვევით კაროტიდული არტერიის აუზში, კავინტონს აქვს საუკეთესო მოქმედება, ხერხემლიანთაშუა უკმარისობით - სტიუგერონი, ცინარიზინი. სერმიონი კარგ შედეგს იძლევა თავის ტვინის და კიდურების სისხლძარღვების ათეროსკლეროზის კომბინაციით, აგრეთვე ინტელექტის, მეხსიერების, აზროვნების, ემოციური სფეროს პათოლოგიის დაქვეითებით, დაქვეითებული სოციალური ადაპტაციით.

ხშირად, ათეროსკლეროზის ფონზე დისცირკულატორული ენცეფალოპათია თან ახლავს თავის ტვინიდან ვენური სისხლის გადინების სირთულეს.ამ შემთხვევებში ეფექტურია კუნთში ან ტაბლეტებში ინტრავენურად შედგენილი რეპერგინი. Vazobral არის ახალი თაობის პრეპარატი, რომელიც არა მხოლოდ ეფექტურად ასუფთავებს თავის ტვინის სისხლძარღვებს და ზრდის მათში სისხლის ნაკადს, არამედ ხელს უშლის ფორმის ელემენტების დაგროვებას, რაც განსაკუთრებით საშიშია ათეროსკლეროზისა და სისხლძარღვთა სპაზმის გამო ჰიპერტონიის გამო.

Nootropics და ნეიროპროტექტორები

შეუძლებელია პაციენტის დისკრეტული ენცეფალოპათიის მკურნალობა მედიკამენტების გარეშე, რომლებიც აუმჯობესებენ მეტაბოლიზმს ნერვულ ქსოვილში და აქვთ დამცავი ეფექტი ნეირონების მიმართ ჰიპოქსიის ქვეშ. პირაცეტამი, ენცეფაბოლი, ნოოტროპილი, მილგონატი აუმჯობესებენ ტვინში მეტაბოლურ პროცესებს, ხელს უშლიან თავისუფალი რადიკალების წარმოქმნას, შეამცირებენ თრომბოციტების აგრეგაციას მიკროცირკულაციის გემებში, ამცირებენ სისხლძარღვთა სპაზმს, ახდენენ ვაზოდიზატორულ ეფექტს.

ნოოტროპული პრეპარატების დანიშვნამ შეიძლება გააუმჯობესოს მეხსიერება და კონცენტრაცია, გაზარდოს გონებრივი აქტივობა და სტრესისადმი წინააღმდეგობა. მეხსიერების დაქვეითებით და ინფორმაციის აღქმის უნარით, ნაჩვენებია Semax, Cerebrolysin, Cortexin.

მნიშვნელოვანია, რომ ნეიროპროტექტორებთან მკურნალობა დიდი ხნის განმავლობაში უნდა ჩატარდეს, რადგან მათი უმეტესობის მოქმედება ხდება პრეპარატის დაწყებიდან 3-4 კვირაში. ჩვეულებრივ, ინიშნება წამლების ინტრავენური ინფუზია, რომლებიც შემდეგ შეიცვლება პერორალური მიღებით. ნეიროპროტექტორული თერაპიის ეფექტურობის გაუმჯობესება ხდება B ვიტამინების, ნიკოტინებისა და ასკორბინის მჟავების შემცველი მულტივიტამინური კომპლექსების დამატებით დანიშვნის გზით.

მედიკამენტების ამ ჯგუფების გარდა, პაციენტთა უმეტესობა მოითხოვს ანტიპლატეტული აგენტების და ანტიკოაგულანტების გამოყენებასიმის გამო, რომ თრომბოზი არის DEP- ის ფონზე განვითარებული სისხლძარღვთა უბედური შემთხვევების ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი. სისხლში რევოლოგიური თვისებების გასაუმჯობესებლად და მისი სიბლანტის შემცირების მიზნით, ასპირინი მცირე დოზებით (თრომბო ACC, კარდიომანგილი), თიკლიდი შესაფერისია, მაგრამ ვარფარინი, კლოპიდოგრელი შეიძლება დაინიშნოს სისხლის კოაგულაციის მუდმივი მონიტორინგის ქვეშ. მიკროცირკულაციის ნორმალიზებას ხელს უწყობს ჭიმები, პენტოქსიფილინი, რომლებიც მითითებულია ასაკოვან პაციენტებში, რომელთაც აქვთ ათეროსკლეროზის საერთო ფორმები.

სიმპტომური მკურნალობა

სიმპტომური თერაპია მიზნად ისახავს პათოლოგიის ინდივიდუალური კლინიკური გამოვლინებების აღმოფხვრას. დეპრესია და ემოციური დარღვევები DEP– ის საერთო სიმპტომია, რომლის დროსაც გამოიყენება დამამშვიდებლები და სედატიური საშუალებები: ვალერიანი, დედაბერი, რელანი, ფენაზეპამი და ა.შ., ხოლო ფსიქოთერაპევტმა უნდა დანიშნოს ეს პრეპარატები. დეპრესიის დროს, ანტიდეპრესანტები აღინიშნება (Prozac, Melipramine).

მოძრაობის დარღვევები მოითხოვს ფიზიოთერაპიას და მასაჟს, თავბრუსხვევით, ბეასტერკის, კავინტონის, სერმიონის გათვალისწინებით. გაუფასურებული ინტელექტის, მეხსიერების, ყურადღების ნიშნები შესწორებულია ზემოხსენებული ნოოტროპებისა და ნეიროპროტექტორების გამოყენებით.

ქირურგიული მკურნალობა

DEP– ის მძიმე პროგრესირებადი კურსის დროს, როდესაც თავის ტვინის სისხლძარღვების შევიწროვების ხარისხი 70% ან მეტს აღწევს, იმ შემთხვევებში, როდესაც პაციენტს უკვე აქვს ტვინში სისხლის ნაკადის დარღვევების მწვავე ფორმები, შეიძლება ჩატარდეს ქირურგიული ოპერაციები, როგორიცაა ენდართერექტომია, სტენტირება და ანასტომოზი.

დიაგნოზი DEP დიაგნოზისთვის

დისცირკულატორული ენცეფალოპათია, შესაბამისად, ერთ-ერთი ინვალიდი დაავადებაა ინვალიდობის დადგენა შესაძლებელია პაციენტების გარკვეულ კატეგორიაში. რა თქმა უნდა, ტვინის დაზიანების საწყის ეტაპზე, როდესაც ნარკოლოგიური თერაპია ეფექტურია და არ არის საჭირო შრომითი საქმიანობის შეცვლა, ინვალიდი არ არის დაშვებული, რადგან დაავადება არ ზღუდავს სიცოცხლეს.

ამავდროულად, მძიმე ენცეფალოპათია და, განსაკუთრებით, სისხლძარღვთა დემენცია, როგორც ცერებრალური იშემიის უკიდურესი გამოვლინება, მოითხოვს პაციენტს, რომ აღიარებული იყოს ინვალიდი, რადგან მას არ შეუძლია შეასრულოს სამუშაო მოვალეობები და ზოგიერთ შემთხვევაში სჭირდება ზრუნვა და დახმარება ყოველდღიურ ცხოვრებაში.სპეციფიკური ინვალიდობის ჯგუფის დანიშვნის საკითხს წყვეტს სხვადასხვა სპეციალობის ექიმების საექსპერტო კომისია, შრომის უნარის დარღვევისა და საკუთარი თავის მოვლის წესის შესაბამისად.

DEP- ის პროგნოზი სერიოზული, მაგრამ არა უიმედოა.

პათოლოგიის ადრეული გამოვლენით და ტვინის ფუნქციის დაქვეითებული ფუნქციის 1 და 2 ხარისხით მკურნალობის დროულად დაწყებით, თქვენ შეგიძლიათ იცხოვროთ ათზე მეტი წლის განმავლობაში, რაც არ შეიძლება ითქვას სისხლძარღვთა მძიმე დემენციის შესახებ.

პროგნოზი მნიშვნელოვნად გაუარესდება, თუ პაციენტი, რომელსაც აქვს DEP, განიცდის ხშირი ჰიპერტონიული კრიზისი და ცერებრული სისხლის ნაკადის დარღვევების მწვავე გამოვლინებები.

ვიდეო: ლექცია DEP- ს შესახებ - დიაგნოზი, ხარისხი, სტრუქტურა

ნაბიჯი 1: გადაიხადეთ კონსულტაციისთვის ფორმის გამოყენებით → ნაბიჯი 2: გადახდის შემდეგ სთხოვეთ თქვენს შეკითხვას ქვემოთ მოცემულ ფორმაში ნაბიჯი 3: თქვენ დამატებით შეგიძლიათ მადლობა გადაუხადოთ სპეციალისტს კიდევ ერთი გადახდით თვითნებური თანხის amount

ნებისმიერი ტვინის დაავადება ადამიანისთვის ძალზე საშიშია, რადგან ის ინვალიდობის და სიკვდილის რისკსაც ატარებს. თუ ვსაუბრობთ ისეთ სერიოზულ მდგომარეობაზე, როგორებიცაა მე -2 ხარისხის დისცირკულატორული ენცეფალოპათია, მაშინ ექიმები ჩვეულებრივ იძლევიან იმედგაცრუებულ პროგნოზს. მისი შემდგომი განვითარებით, ვლინდება ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა ინტელექტის დაქვეითება, ადამიანის ქცევაზე კონტროლის დაკარგვა, აგრეთვე ეპილეფსიური ტიპის კრუნჩხვები.

შეუძლებელია დაავადებისგან მთლიანად განთავისუფლება, თუმცა, დროულ მკურნალობას შეუძლია აღმოფხვრას მისი საშიში მანიფესტაციები, თავიდან აიცილოს პროგრესირება და აღადგინოს ადამიანის ნორმალური მოქმედება.

განვითარების მიზეზები

დისცირკულატორული ენცეფალოპათია თავისთავად არასოდეს გვხვდება - ეს მხოლოდ სხვა დაავადებების გართულებაა. ექიმების თქმით, ადამიანის ინვალიდობა ასევე სინდრომის თავდაპირველი განვითარების შედეგია და არა ჯანმრთელობის ასეთი მდგომარეობა. ყველაზე გავრცელებული მანიფესტაციაა ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათია, რომელსაც საკმაოდ გრძელი კურსი აქვს პაციენტის ჯანმრთელობის თანდათანობითი გაუარესებით, თუნდაც ინტენსიური მკურნალობის ფონზე.

ხშირად, არტერიული ჰიპერტენზიის სიმპტომები ასევე გადაიქცევა ენცეფალოპათიაში - ამ შემთხვევაში, ექიმები, ჩვეულებრივ, დადებით პროგნოზს ანიჭებენ ჯანმრთელობის მდგომარეობის მნიშვნელოვანი გაუმჯობესების შესაძლებლობას, თუ მკურნალობა დროულად იქნა დადგენილი. თუ ადამიანს აქვს ათეროსკლეროზისა და ჰიპერტენზიის ერთობლიობა, ეს იწვევს დისცირკულატორულ ენცეფალოპათიას 90% -იანი ალბათობით. ამ შემთხვევაში, ისინი საუბრობენ შერეული წარმოშობის დაავადებაზე - მისი დიაგნოზი და მკურნალობა ჩვეულებრივ რთულია.

ამ დაავადებების გარდა, ენცეფალოპათია შეიძლება განვითარდეს:

• სისტემური ცვლილებები შემაერთებელ ქსოვილში,
• სისხლის მძიმე დაავადებები
• ვასკულიტი (სისხლძარღვთა ანთება),
• ვენური სისხლის შეშუპება თავის ტვინში,
• ვეგეოვასკულარული დისტონია,
• ჰემოდინამიკური დარღვევები.

დისკრეტული ენცეფალოპათიის გენეზის მიუხედავად, იგი ერთნაირად ჩნდება. ეს დაავადებები იწვევს ტვინის ჟანგბადის შიმშილს, რასაც მოჰყვა მისი უჯრედების განადგურება და პათოლოგიური ცვლილება. აღინიშნება სერიოზული შეუქცევადი სიმპტომები, რაც ადამიანს აიძულებს ექიმთან კონსულტაციისთვის. ნათელია, რომ ხალხური საშუალებებით ამგვარი მდგომარეობიდან გათავისუფლება არ იმუშავებს - პაციენტს სასწრაფო დახმარების დახმარება სჭირდება.

ენცეფალოპათიის დისცირკულაციის კლინიკური სურათი

გამოირჩევა ათეროსკლეროზული, ჰიპერტონიული, შერეული (ათეროსკლეროზი და არტერიული ჰიპერტენზია), აგრეთვე ვენური ენცეფალოპათია.

დისცირკულატორული ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათია ყველაზე გავრცელებულია. ენცეფალოპათიის სამი ეტაპი გამოირჩევა.

• ეტაპი I - ზომიერად გამოხატული (კომპენსირებული). იგი ვლინდება ცერებროსტატიკური სინდრომისგან (მეხსიერების დაქვეითებით, ემოციური არასტაბილურობით, გაღიზიანებით, თავის ტკივილით, არასისტემური თავბრუსხვევით), დისტონიური ავტონომიურ-სისხლძარღვოვანი რეაქციებით, ფსიქოპათოლოგიური სინდრომის სხვადასხვა ტიპებით: ასთენო-დეპრესიული, ასთენიოპოქონდრია, პარანოია, აფექტური. მუდმივი ფოკალური ნევროლოგიური სიმპტომები არ არის გამოვლენილი, მაგრამ შესაძლებელია ზომიერი გარდამავალი, პაროქსიზმული დარღვევები. დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის საწყის ეტაპზე უპირატესად აღინიშნება ცერებრალური ზრდის ჰიპერდინამიური ფორმა, რაც გამოიხატება დეზინჰიბუციით, აგზნებადობით, შეუკავებლობით, განწყობის სიმძიმით და შეშფოთებული ძილით.
• II ეტაპი - გამოხატული (ქვეკომპენსაცია). სტრუქტურული ორგანული ცვლილებები იზრდება, სიმპტომები ხდება არა მხოლოდ უფრო მწვავე, არამედ უფრო დაჟინებული. თავის ტკივილი თითქმის მუდმივია, თავში მუდმივი ხმაური ჩნდება, ფსიქოპათოლოგიური სინდრომები ჩაღრმავდება, ცერებრაცია ხდება ჰიპოდინამიურად (ლეტარგია, დაღლილობა, ცრემლდენა, დეპრესიული განწყობა, ყურადღების დაქვეითება, მეხსიერების დაქვეითება, ძილის დარღვევა). დიფუზური ცერებროვასკულური უკმარისობა იწვევს თავის ტვინის სტრუქტურების მცირე ფოკალურ დაზიანებას, ხოლო ყალიბდება შესაბამისი კლინიკური ნევროლოგიური სინდრომი. ყველაზე ხშირად გვხვდება ფსევდობულბარული, ამიოსტატიკური სინდრომები, აგრეთვე პირამიდული უკმარისობა (დიზართრია, დისფონია, პირის ღრუს ავტომატიზმის რეფლექსები, ქვედა სახისა და ენის დაქვეითება - გადახრა, ნელი მოძრაობა, ჰიპომიმსიზმი, სიმტკიცე, თითების თითების უხერხული მოძრაობა) ხელები, მხედველობის დაქვეითება ფოტომასალის სახით, სმენის დაქვეითება, ეპილეპტიფსიური ჯექსონის კრუნჩხვები, ანისორფლექსია, პათოლოგიური ფლექსორული რეფლექსები).
• ეტაპი III - გამოხატული (დეკომპენსირებული). ახასიათებს ტვინის ქსოვილში ძლიერი დიფუზიური მორფოლოგიური ცვლილებები, შეიძლება განვითარდეს პერივაკულური ლაკუნას ფორმა, ცერებრალური ქერქის მარცვლოვანი ატროფია. CG და MRI– ზე, განისაზღვრება თეთრი მატერიის შემცირებული სიმკვრივის უბნები გვერდითი პარკუჭების გარშემო და თავის ტვინის ნახევარსფეროების ქვეკორტიკულ ნაწილებში (ლეიკოარიოზი).

აღინიშნება უკვე არსებული სიმპტომების გაღრმავება და გამწვავება, იწყება ჭარბი ტვინის ნებისმიერი არეალის დაზიანების ნიშნები: ცერებრული დარღვევები, პარეზი, მეტყველების უკმარისობა, მეხსიერება განიცდის, სისხლძარღვთა პარკინსონიზმი ვითარდება. უფრო ხშირად, ვიდრე II ეტაპზე, ხდება ეპილეფსიური კრუნჩხვები. მძიმე ფსიქიური ცვლილებები ხშირად ღრმა დემენციისკენ მიდის. ნერვულ სისტემაში სერიოზულ ცვლილებებთან ერთად, განიცდის ზოგადი სომატური მდგომარეობაც. ამ ეტაპზე შეიძლება განვითარდეს მწვავე ცერებროვასკულური შემთხვევა.

ჰიპერტონიული დისცირკულატორული ენცეფალოპათია, განსხვავებით ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათიისგან, იწყება უფრო ახალგაზრდა ასაკში, მიმდინარეობს უფრო სწრაფად, განსაკუთრებით ცერებრალური ჰიპერტენზიული კრიზისის ფონზე, ახალი სიმპტომები ხშირად მწვავედ გვხვდება კრიზისის დროს. ფსიქიკურ ცვლილებებს შორის, თვალშიშველა, აგიტაცია, ემოციური არასტაბილურობა, ეიფორია მოდის.

შერეული დისცირკულატორული ენცეფალოპათია. ახასიათებს ათეროსკლეროზული და ჰიპერტონიული ენცეფალოპათიის ერთობლიობა.

ვენური ენცეფალოპათია არის დისკრატულური ენცეფალოპათიის განსაკუთრებული სახეობა და ვლინდება ისეთ პირობებში, რაც იწვევს გულმკერდის ღრუს ვენური გადინების ქრონიკულ დარღვევას (ვენური ტონის რეგულირების პირველადი დარღვევებია ცერებრული ვენური დისტონია, გულის ფილტვების დაავადება, კრანიოსტენოზი, შეკუმშვა კრისტალური ღრუდან). ვენური შეშუპება ქრონიკული შეშუპებით ვითარდება თავის ტვინის ნივთიერებაში. კლინიკურ სურათში ჭარბობს ქრონიკული რემიტის ჰიპერტენზიის სინდრომი: მკვეთრი დაჭიმული თავის ტკივილი, გამწვავება ხველებით, ძილით, დაძაბვით, ხშირად არარეგულარული თავბრუსხვევით, ლეტარგიით, აპათიით, უძილობით, ხშირია ტვინის მცირე ფოკალური დაზიანების სიმპტომები, განსაკუთრებით მძიმე შემთხვევებში, გულისრევა, ღებინება. შეშუპება ფუნდამენტში, მენინგიალური ნიშნები.

ენცეფალოპათიის დისკრეტულაციის დიფერენციალური დიაგნოზი

საწყის ეტაპზე დისცირკულატორული ენცეფალოპათია უნდა განვასხვავოთ ნევროზისგან (ფუნქციური გაუფასურება) და ავტონომიურ-სისხლძარღვთა დისტონიისგან, მოგვიანებით ეტაპზე - თავის ტვინის მოცულობითი წარმონაქმნებიდან (სიმსივნე, კისტა), არა-სისხლძარღვთა წარმოშობის პარკინსონიზმი (პოსტენცეფალიტი, ტოქსიკური, სიმსივნე, პარკინსონის დაავადება), პრენესალურიდან და ხანდაზმული დემენცია, ალცჰეიმერის და პიკის დაავადების საწყისი გვიან ეპილეპსია. სისხლძარღვთა დემენციის ზოგიერთი ვარიანტი (ბინზვანგერის დაავადება) ასევე უნდა განვასხვავოთ შილერის პერიორული ენცეფალიტისგან.

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის მკურნალობა

გამოიყენება წამლების შემდეგი ჯგუფები:

- ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათიისთვის მითითებულია ჰიპოლიპიდემიური და ჰიპოქოლესტერინის სამკურნალო საშუალებები (miskleron ან clofibrate, polysponin, tribusponin, cetamiphene, esese, phytin, polyunsaturated ცხიმოვანი მჟავები, ლიპიამიდი და მეთიონინი და ა.შ.).
- ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები (ენაფი, კლონიდინინი, პრესარიუმი, ატენოლოლი, კაპოტინი, არიფონი, ვინკოპანი) მითითებულია მაღალი წნევისთვის.
- ფლებოტონური სამკურნალო საშუალებები (ესკუზანი, ესფლაზიდი, ტროქსევასინი, ანავანოლი, ამინოფილინი, რედედინი, iv კოკარბოქსილაზა, გლივენოლოლი, კოფეინი) მითითებულია ვენური დისკრულაციისთვის.
- ანგიოპროტექტორები (პარმიდინი, ანგინინი, ეთამილატი - მითითებულია მაღალი წნევისთვის, ასკორუტინის, ვაზობრალისთვის).
- დისკრეგენტები (კურანტილი, ასპირინი მცირე დოზებით, ტრენტალი, სერიმიონი, ანტუანანი, თიკლიდი) გამოიყენება მიკროცირკულაციის გასაუმჯობესებლად და მიკროთრომბოზის თავიდან ასაცილებლად.
- ვაზოაქტიური წამლები, მათ შორის კალციუმის ანტაგონისტები (კავინტონი, ვინჩამინი, კომპლიმენტი, ცინარიზინი ან სტიუგერონი, ნიფედიპინი, ფლუნარიზინი, ჰალიდორი, არა-სპა), - ცერებრული სისხლის ნაკადის გასაუმჯობესებლად, ანგიოსპაზმის თავიდან ასაცილებლად.
- დიჰიდროგენტირებულ ერგოტ ალკალოიდებს (დიჰიდროერგოთამინი მითითებულია არტერიული ჰიპოტენზიისათვის, დიჰიდროერგოტოქსინი მაღალი წნევისთვის) აქვს ვაზოოაქტიური, ნოოტროპული, ვეგეტროზული მოქმედება.
- ნოოტროპული საშუალებები (პირაცეტამი, ენცეფაბოლი ან პირიდიტოლი, ამინონი, პიკამილონი, პანტოგამი, ცერებროლიზინი, გლუტამინის მჟავა, გლიცინი, აცფენი).
- მეტაბოლური მედიკამენტები და ანტიოქსიდანტები (ვიტამინები B1, B6, ასკორბინის მჟავა, რეტინოლი, აევიტი, ლიპოინმჟავა, ტოკოფეროლი, ემოქსიპინი, ფოსფადენი, ATP, აქტოვეგინი, ლიპოსტაბილი, პანტოტენური მჟავა).
- სედატიური და სხვა ფსიქოტროპული საშუალებები (ტრანკვილიზატორები, ანტიდეპრესანტები, ანტიფსიქოტიკა - მძიმე ფსიქოპათოლოგიური სინდრომებით).
- ანტიქოლინესტერაზას სამკურნალო საშუალებები (გალანტამინი, სტეფაგლაბრინი, სანგირიტრინი, ამირიდინინი) მითითებულია სისხლძარღვთა დემენციისთვის,? –Adrenoblockers (ობზიდანი, ვისკი, ტრაზიკორი), როგორც ნოოტროპული და ვაზოაქტიური საშუალებები, ადაპტოგენები (ელეითეროკოკები, მცირე დოზების საპარალი, დბაზოლი) ენცეფალოპათია ფსიქო-ვეგეტატიური დარღვევების შემცირების მიზნით.
- გამოიყენება ფიზიოთერაპიული პროცედურები (გალვანური საყელო Shcherbak- ის მიხედვით, ელექტროფორეზი ამინოფილინის და მაგნიუმის სულფატის საყელოს ზონაში, ელექტროფორეზი ბუშუინიონის მიხედვით, ნოშპა, ელექტროგადამდები, ჰიპერბრიული ჟანგბადი, საყელო ზონის მასაჟი და ა.შ.).

მთავარი ენცეფალოპათიის კლასიფიკაციის შესახებ ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათია: მიზეზები, სიმპტომები, მკურნალობის მახასიათებლები და პროგნოზი

ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათია: მიზეზები, სიმპტომები, მკურნალობის მახასიათებლები და პროგნოზი

ენცეფალოპათია ეხება დაავადებებს, რომლებიც ორგანიზმში პათოლოგიური პროცესების შედეგია. ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათია ფორმის შემოკლებული სახელია, მას უნდა დაემატოს ტერმინი ”დისციპლინური”, რადგან ცერებრალური გემების ათეროსკლეროზი ქრონიკული პროცესია და ამავე დროს ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათიის უშუალო მიზეზად.

ცერებრალური გემების ათეროსკლეროზი ვითარდება რამდენიმე მიზეზის გამო, მაგრამ მთავარია ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევა. მსგავსი პირობები აღინიშნება მეტაბოლური დარღვევების მქონე ჭარბი ადამიანებში, აგრეთვე ხანდაზმულ პაციენტებში, რომლებშიც მეტაბოლიზმი დარღვეულია ძირითადად საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის დისფუნქციის გამო, და არა ცხიმოვანი საკვების არასწორი კვების შედეგად.

ათეროსკლეროზი და ენცეფალოპათია: რა ურთიერთობაა?

სავარაუდოდ, ადამიანები, რომლებიც სცოდავენ, ხშირად ქერქის ცხიმის ფეხებით ან შემწვარი კარტოფილის ფირფიტაზე ჯდება, არც კი იციან, რომ ამან შეიძლება გამოიწვიოს ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათია და ფსიქიური აშლილობის დარღვევა. მაგრამ ეს მართალია.დროთა განმავლობაში, სხეული კარგავს ცხიმების სრულად დაშლის და შთანთქმის უნარს, რაც იწვევს სისხლში ქოლესტერინის მომატებას. შედეგად, სისხლძარღვების კედლებზე ქოლესტერინის დაფები იქმნება, ისინი კი სისხლძარღვთა სანათურის ნაწილს ფარავს. ამ პათოლოგიას უწოდებენ ათეროსკლეროზს, რის გამოც ტვინის ქსოვილი განიცდის არასაკმარის სისხლს. შესაბამისად, ტვინი ასევე განიცდის ჟანგბადის ნაკლებობას, რომელიც ასევე სხეულის მეშვეობით ხვდება სისხლძარღვებს.

კლინიკური სურათის მახასიათებლები

ათეროსკლეროზულ ენცეფალოპათიას შეიძლება ჰქონდეს დაავადების ყველა სხვა ფორმის იდენტური სიმპტომები. განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც საქმე ეხება საწყის (პირველ) სტადიას, ხოლო პათოლოგიური პროცესი დიფუზიურია. ყველაზე ხშირად, პაციენტები ჩივიან:

- გაიზარდა დაღლილობა, პერიოდული დაავადებები და სისუსტე.

- თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა.

- დავიწყება, დაუდევრობა. ზოგჯერ პაციენტები ვერ ამჩნევენ აშკარა საგნებს, აწყდებიან ხალხს, აწყდებიან ძირს და ანძებენ დიდ ობიექტებს.

- ძილის დარღვევები მათ რომელიმე გამოვლინებაში.

- გაღიზიანების მომატება, ნერვული დაძაბულობა, დეპრესია.

- დახურვა, მანიაკალური სინდრომის საწყისი ფორმები.

მე -2 ხარისხის ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათია ხასიათდება, პირველ რიგში, ამ სიმპტომების უდიდესი სიმძიმით, და მეორეც, ის იწყება ხასიათდება ათეროსკლეროზით გამოწვეული ნიშნით. ეს სიმპტომებია:

- თავში სიმძიმის შეგრძნება გამოთქვა.

- გულისრევა, ნისლი მდგომარეობა.

- მაგარი "goosebumps" განცდა მკლავებისა და ფეხების ზედაპირზე.

ხშირად, წინამორბედი მდგომარეობის სიმპტომები ჩნდება: ფერმკრთალი ან ჟოლოსფერი კანი, არტერიული წნევის მომატება და გამოხატული პულსის ძაბვა.

თერაპიის მახასიათებლები

ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათიის მკურნალობა მოიცავს ზომებს, რომლებიც მიზნად ისახავს ძირითადი მიზეზის მკურნალობას. ეს ნიშნავს, რომ აუცილებელია დაიცვან დიეტა, რომელიც გამორიცხავს ცხიმების მოხმარებას, ასევე მედიკამენტების მიღებას. არსებობს სხვა თერაპიული მეთოდები, მაგრამ ყველა მათგანს ირჩევენ მხოლოდ დამსწრე ექიმი და ყოველთვის სხეულის სრული გამოკვლევის შემდეგ.

მნიშვნელოვანია დიაგნოზირება თანმდევი დაავადებების არსებობის შესახებ, სწორად შეაგროვოს ანამნეზი და შეადგინოს მკურნალობის გეგმა პაციენტის ყველა ინდივიდუალური მახასიათებლის გათვალისწინებით.

ჩვენს სამედიცინო ცენტრში გელოდებით გამოცდილი სპეციალისტების მიღებას, რომლებიც გამოირჩევიან მედიცინაში მაღალი პროფესიონალური უნარ-ჩვევებით. ჩვენი ცენტრის პირობებში გამოკვლევისთვის გამოყენებული სადიაგნოსტიკო მოწყობილობა საშუალებას გვაძლევს გამოვიტანოთ ადეკვატური დასკვნები, რაც ყველაზე ზუსტ დიაგნოზამდე მივყავართ.

საჭიროების შემთხვევაში, ჩვენ სტაციონარულ პირობებს ვაძლევთ პაციენტებს, ასევე გვაქვს უფასო ადგილები კომფორტულ პანსიონში, სადაც შეგიძლიათ მიიღოთ მაღალი ხარისხის მომსახურება, მკურნალობისა და ჯანმრთელობის აღდგენისთვის.

არ ჩამოერთვათ ნორმალური ცხოვრება, გაიარეთ დროული შემოწმება და დაიცავით სპეციალისტების რეკომენდაციები!

ენცეფალოპათიის დისკრეტული

დისცირკულატორული ენცეფალოპათია არის ტვინის ქსოვილში პროგრესირებადი ორგანული ცვლილებების ერთობლიობა სხვადასხვა ცერებროვასკულური დარღვევების გამო.

ენცეფალოპათიის დისცირკულაციის კლინიკური სურათი

გამოირჩევა ათეროსკლეროზული, ჰიპერტონიული, შერეული (ათეროსკლეროზი და არტერიული ჰიპერტენზია), აგრეთვე ვენური ენცეფალოპათია.

დისცირკულატორული ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათია ყველაზე გავრცელებულია. ენცეფალოპათიის სამი ეტაპი გამოირჩევა.

• ეტაპი I - ზომიერად გამოხატული (კომპენსირებული). იგი ვლინდება ცერებროსტატიკური სინდრომისგან (მეხსიერების დაქვეითებით, ემოციური არასტაბილურობით, გაღიზიანებით, თავის ტკივილით, არასისტემური თავბრუსხვევით), დისტონიური ავტონომიურ-სისხლძარღვოვანი რეაქციებით, ფსიქოპათოლოგიური სინდრომის სხვადასხვა ტიპებით: ასთენო-დეპრესიული, ასთენიოპოქონდრია, პარანოია, აფექტური.მუდმივი ფოკალური ნევროლოგიური სიმპტომები არ არის გამოვლენილი, მაგრამ შესაძლებელია ზომიერი გარდამავალი, პაროქსიზმული დარღვევები. დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის საწყის ეტაპზე უპირატესად აღინიშნება ცერებრალური ზრდის ჰიპერდინამიური ფორმა, რაც გამოიხატება დეზინჰიბუციით, აგზნებადობით, შეუკავებლობით, განწყობის სიმძიმით და შეშფოთებული ძილით.
• II ეტაპი - გამოხატული (ქვეკომპენსაცია). სტრუქტურული ორგანული ცვლილებები იზრდება, სიმპტომები ხდება არა მხოლოდ უფრო მწვავე, არამედ უფრო დაჟინებული. თავის ტკივილი თითქმის მუდმივია, თავში მუდმივი ხმაური ჩნდება, ფსიქოპათოლოგიური სინდრომები ჩაღრმავდება, ცერებრაცია ხდება ჰიპოდინამიურად (ლეტარგია, დაღლილობა, ცრემლდენა, დეპრესიული განწყობა, ყურადღების დაქვეითება, მეხსიერების დაქვეითება, ძილის დარღვევა). დიფუზური ცერებროვასკულური უკმარისობა იწვევს თავის ტვინის სტრუქტურების მცირე ფოკალურ დაზიანებას, ხოლო ყალიბდება შესაბამისი კლინიკური ნევროლოგიური სინდრომი. ყველაზე ხშირად გვხვდება ფსევდობულბარული, ამიოსტატიკური სინდრომები, აგრეთვე პირამიდული უკმარისობა (დიზართრია, დისფონია, პირის ღრუს ავტომატიზმის რეფლექსები, ქვედა სახისა და ენის დაქვეითება - გადახრა, ნელი მოძრაობა, ჰიპომიმსიზმი, სიმტკიცე, თითების თითების უხერხული მოძრაობა) ხელები, მხედველობის დაქვეითება ფოტომასალის სახით, სმენის დაქვეითება, ეპილეპტიფსიური ჯექსონის კრუნჩხვები, ანისორფლექსია, პათოლოგიური ფლექსორული რეფლექსები).
• ეტაპი III - გამოხატული (დეკომპენსირებული). ახასიათებს ტვინის ქსოვილში ძლიერი დიფუზიური მორფოლოგიური ცვლილებები, შეიძლება განვითარდეს პერივაკულური ლაკუნას ფორმა, ცერებრალური ქერქის მარცვლოვანი ატროფია. CG და MRI– ზე, განისაზღვრება თეთრი მატერიის შემცირებული სიმკვრივის უბნები გვერდითი პარკუჭების გარშემო და თავის ტვინის ნახევარსფეროების ქვეკორტიკულ ნაწილებში (ლეიკოარიოზი).

აღინიშნება უკვე არსებული სიმპტომების გაღრმავება და გამწვავება, იწყება ჭარბი ტვინის ნებისმიერი არეალის დაზიანების ნიშნები: ცერებრული დარღვევები, პარეზი, მეტყველების უკმარისობა, მეხსიერება განიცდის, სისხლძარღვთა პარკინსონიზმი ვითარდება. უფრო ხშირად, ვიდრე II ეტაპზე, ხდება ეპილეფსიური კრუნჩხვები. მძიმე ფსიქიური ცვლილებები ხშირად ღრმა დემენციისკენ მიდის. ნერვულ სისტემაში სერიოზულ ცვლილებებთან ერთად, განიცდის ზოგადი სომატური მდგომარეობაც. ამ ეტაპზე შეიძლება განვითარდეს მწვავე ცერებროვასკულური შემთხვევა.

ჰიპერტონიული დისცირკულატორული ენცეფალოპათია, განსხვავებით ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათიისგან, იწყება უფრო ახალგაზრდა ასაკში, მიმდინარეობს უფრო სწრაფად, განსაკუთრებით ცერებრალური ჰიპერტენზიული კრიზისის ფონზე, ახალი სიმპტომები ხშირად მწვავედ გვხვდება კრიზისის დროს. ფსიქიკურ ცვლილებებს შორის, თვალშიშველა, აგიტაცია, ემოციური არასტაბილურობა, ეიფორია მოდის.

შერეული დისცირკულატორული ენცეფალოპათია. ახასიათებს ათეროსკლეროზული და ჰიპერტონიული ენცეფალოპათიის ერთობლიობა.

ვენური ენცეფალოპათია არის დისკრატულური ენცეფალოპათიის განსაკუთრებული სახეობა და ვლინდება ისეთ პირობებში, რაც იწვევს გულმკერდის ღრუს ვენური გადინების ქრონიკულ დარღვევას (ვენური ტონის რეგულირების პირველადი დარღვევებია ცერებრული ვენური დისტონია, გულის ფილტვების დაავადება, კრანიოსტენოზი, შეკუმშვა კრისტალური ღრუდან). ვენური შეშუპება ქრონიკული შეშუპებით ვითარდება თავის ტვინის ნივთიერებაში. კლინიკურ სურათში ჭარბობს ქრონიკული რემიტის ჰიპერტენზიის სინდრომი: მკვეთრი დაჭიმული თავის ტკივილი, გამწვავება ხველებით, ძილით, დაძაბვით, ხშირად არარეგულარული თავბრუსხვევით, ლეტარგიით, აპათიით, უძილობით, ხშირია ტვინის მცირე ფოკალური დაზიანების სიმპტომები, განსაკუთრებით მძიმე შემთხვევებში, გულისრევა, ღებინება. შეშუპება ფუნდამენტში, მენინგიალური ნიშნები.

ენცეფალოპათიის დისკრეტულაციის დიფერენციალური დიაგნოზი

საწყის ეტაპზე დისცირკულატორული ენცეფალოპათია უნდა განვასხვავოთ ნევროზისგან (ფუნქციური გაუფასურება) და ავტონომიურ-სისხლძარღვთა დისტონიისგან, მოგვიანებით ეტაპზე - თავის ტვინის მოცულობითი წარმონაქმნებიდან (სიმსივნე, კისტა), არა-სისხლძარღვთა წარმოშობის პარკინსონიზმი (პოსტენცეფალიტი, ტოქსიკური, სიმსივნე, პარკინსონის დაავადება), პრენესალურიდან და ხანდაზმული დემენცია, ალცჰეიმერის და პიკის დაავადების საწყისი გვიან ეპილეპსია. სისხლძარღვთა დემენციის ზოგიერთი ვარიანტი (ბინზვანგერის დაავადება) ასევე უნდა განვასხვავოთ შილერის პერიორული ენცეფალიტისგან.

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის მკურნალობა

გამოიყენება წამლების შემდეგი ჯგუფები:

- ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათიისთვის მითითებულია ჰიპოლიპიდემიური და ჰიპოქოლესტერინის სამკურნალო საშუალებები (miskleron ან clofibrate, polysponin, tribusponin, cetamiphene, esese, phytin, polyunsaturated ცხიმოვანი მჟავები, ლიპიამიდი და მეთიონინი და ა.შ.).
- ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები (ენაფი, კლონიდინინი, პრესარიუმი, ატენოლოლი, კაპოტინი, არიფონი, ვინკოპანი) მითითებულია მაღალი წნევისთვის.
- ფლებოტონური სამკურნალო საშუალებები (ესკუზანი, ესფლაზიდი, ტროქსევასინი, ანავანოლი, ამინოფილინი, რედედინი, iv კოკარბოქსილაზა, გლივენოლოლი, კოფეინი) მითითებულია ვენური დისკრულაციისთვის.
- ანგიოპროტექტორები (პარმიდინი, ანგინინი, ეთამილატი - მითითებულია მაღალი წნევისთვის, ასკორუტინის, ვაზობრალისთვის).
- დისკრეგენტები (კურანტილი, ასპირინი მცირე დოზებით, ტრენტალი, სერიმიონი, ანტუანანი, თიკლიდი) გამოიყენება მიკროცირკულაციის გასაუმჯობესებლად და მიკროთრომბოზის თავიდან ასაცილებლად.
- ვაზოაქტიური წამლები, მათ შორის კალციუმის ანტაგონისტები (კავინტონი, ვინჩამინი, კომპლიმენტი, ცინარიზინი ან სტიუგერონი, ნიფედიპინი, ფლუნარიზინი, ჰალიდორი, არა-სპა), - ცერებრული სისხლის ნაკადის გასაუმჯობესებლად, ანგიოსპაზმის თავიდან ასაცილებლად.
- დიჰიდროგენტირებულ ერგოტ ალკალოიდებს (დიჰიდროერგოთამინი მითითებულია არტერიული ჰიპოტენზიისათვის, დიჰიდროერგოტოქსინი მაღალი წნევისთვის) აქვს ვაზოოაქტიური, ნოოტროპული, ვეგეტროზული მოქმედება.
- ნოოტროპული საშუალებები (პირაცეტამი, ენცეფაბოლი ან პირიდიტოლი, ამინონი, პიკამილონი, პანტოგამი, ცერებროლიზინი, გლუტამინის მჟავა, გლიცინი, აცფენი).
- მეტაბოლური მედიკამენტები და ანტიოქსიდანტები (ვიტამინები B1, B6, ასკორბინის მჟავა, რეტინოლი, აევიტი, ლიპოინმჟავა, ტოკოფეროლი, ემოქსიპინი, ფოსფადენი, ATP, აქტოვეგინი, ლიპოსტაბილი, პანტოტენური მჟავა).
- სედატიური და სხვა ფსიქოტროპული საშუალებები (ტრანკვილიზატორები, ანტიდეპრესანტები, ანტიფსიქოტიკა - მძიმე ფსიქოპათოლოგიური სინდრომებით).
- ანტიქოლინესტერაზას სამკურნალო საშუალებები (გალანტამინი, სტეფაგლაბრინი, სანგირიტრინი, ამირიდინინი) მითითებულია სისხლძარღვთა დემენციისთვის,? –Adrenoblockers (ობზიდანი, ვისკი, ტრაზიკორი), როგორც ნოოტროპული და ვაზოაქტიური საშუალებები, ადაპტოგენები (ელეითეროკოკები, მცირე დოზების საპარალი, დბაზოლი) ენცეფალოპათია ფსიქო-ვეგეტატიური დარღვევების შემცირების მიზნით.
- გამოიყენება ფიზიოთერაპიული პროცედურები (გალვანური საყელო Shcherbak- ის მიხედვით, ელექტროფორეზი ამინოფილინის და მაგნიუმის სულფატის საყელოს ზონაში, ელექტროფორეზი ბუშუინიონის მიხედვით, ნოშპა, ელექტროგადამდები, ჰიპერბრიული ჟანგბადი, საყელო ზონის მასაჟი და ა.შ.).

მთავარი ენცეფალოპათიის კლასიფიკაციის შესახებ ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათია: მიზეზები, სიმპტომები, მკურნალობის მახასიათებლები და პროგნოზი

ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათია: მიზეზები, სიმპტომები, მკურნალობის მახასიათებლები და პროგნოზი

ენცეფალოპათია ეხება დაავადებებს, რომლებიც ორგანიზმში პათოლოგიური პროცესების შედეგია. ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათია ფორმის შემოკლებული სახელია, მას უნდა დაემატოს ტერმინი ”დისციპლინური”, რადგან ცერებრალური გემების ათეროსკლეროზი ქრონიკული პროცესია და ამავე დროს ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათიის უშუალო მიზეზად.

ცერებრალური გემების ათეროსკლეროზი ვითარდება რამდენიმე მიზეზის გამო, მაგრამ მთავარია ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევა.მსგავსი პირობები აღინიშნება მეტაბოლური დარღვევების მქონე ჭარბი ადამიანებში, აგრეთვე ხანდაზმულ პაციენტებში, რომლებშიც მეტაბოლიზმი დარღვეულია ძირითადად საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის დისფუნქციის გამო, და არა ცხიმოვანი საკვების არასწორი კვების შედეგად.

ათეროსკლეროზი და ენცეფალოპათია: რა ურთიერთობაა?

სავარაუდოდ, ადამიანები, რომლებიც სცოდავენ, ხშირად ქერქის ცხიმის ფეხებით ან შემწვარი კარტოფილის ფირფიტაზე ჯდება, არც კი იციან, რომ ამან შეიძლება გამოიწვიოს ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათია და ფსიქიური აშლილობის დარღვევა. მაგრამ ეს მართალია. დროთა განმავლობაში, სხეული კარგავს ცხიმების სრულად დაშლის და შთანთქმის უნარს, რაც იწვევს სისხლში ქოლესტერინის მომატებას. შედეგად, სისხლძარღვების კედლებზე ქოლესტერინის დაფები იქმნება, ისინი კი სისხლძარღვთა სანათურის ნაწილს ფარავს. ამ პათოლოგიას უწოდებენ ათეროსკლეროზს, რის გამოც ტვინის ქსოვილი განიცდის არასაკმარის სისხლს. შესაბამისად, ტვინი ასევე განიცდის ჟანგბადის ნაკლებობას, რომელიც ასევე სხეულის მეშვეობით ხვდება სისხლძარღვებს.

კლინიკური სურათის მახასიათებლები

ათეროსკლეროზულ ენცეფალოპათიას შეიძლება ჰქონდეს დაავადების ყველა სხვა ფორმის იდენტური სიმპტომები. განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც საქმე ეხება საწყის (პირველ) სტადიას, ხოლო პათოლოგიური პროცესი დიფუზიურია. ყველაზე ხშირად, პაციენტები ჩივიან:

- გაიზარდა დაღლილობა, პერიოდული დაავადებები და სისუსტე.

- თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა.

- დავიწყება, დაუდევრობა. ზოგჯერ პაციენტები ვერ ამჩნევენ აშკარა საგნებს, აწყდებიან ხალხს, აწყდებიან ძირს და ანძებენ დიდ ობიექტებს.

- ძილის დარღვევები მათ რომელიმე გამოვლინებაში.

- გაღიზიანების მომატება, ნერვული დაძაბულობა, დეპრესია.

- დახურვა, მანიაკალური სინდრომის საწყისი ფორმები.

მე -2 ხარისხის ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათია ხასიათდება, პირველ რიგში, ამ სიმპტომების უდიდესი სიმძიმით, და მეორეც, ის იწყება ხასიათდება ათეროსკლეროზით გამოწვეული ნიშნით. ეს სიმპტომებია:

- თავში სიმძიმის შეგრძნება გამოთქვა.

- გულისრევა, ნისლი მდგომარეობა.

- მაგარი "goosebumps" განცდა მკლავებისა და ფეხების ზედაპირზე.

ხშირად, წინამორბედი მდგომარეობის სიმპტომები ჩნდება: ფერმკრთალი ან ჟოლოსფერი კანი, არტერიული წნევის მომატება და გამოხატული პულსის ძაბვა.

თერაპიის მახასიათებლები

ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათიის მკურნალობა მოიცავს ზომებს, რომლებიც მიზნად ისახავს ძირითადი მიზეზის მკურნალობას. ეს ნიშნავს, რომ აუცილებელია დაიცვან დიეტა, რომელიც გამორიცხავს ცხიმების მოხმარებას, ასევე მედიკამენტების მიღებას. არსებობს სხვა თერაპიული მეთოდები, მაგრამ ყველა მათგანს ირჩევენ მხოლოდ დამსწრე ექიმი და ყოველთვის სხეულის სრული გამოკვლევის შემდეგ.

მნიშვნელოვანია დიაგნოზირება თანმდევი დაავადებების არსებობის შესახებ, სწორად შეაგროვოს ანამნეზი და შეადგინოს მკურნალობის გეგმა პაციენტის ყველა ინდივიდუალური მახასიათებლის გათვალისწინებით.

ჩვენს სამედიცინო ცენტრში გელოდებით გამოცდილი სპეციალისტების მიღებას, რომლებიც გამოირჩევიან მედიცინაში მაღალი პროფესიონალური უნარ-ჩვევებით. ჩვენი ცენტრის პირობებში გამოკვლევისთვის გამოყენებული სადიაგნოსტიკო მოწყობილობა საშუალებას გვაძლევს გამოვიტანოთ ადეკვატური დასკვნები, რაც ყველაზე ზუსტ დიაგნოზამდე მივყავართ.

საჭიროების შემთხვევაში, ჩვენ სტაციონარულ პირობებს ვაძლევთ პაციენტებს, ასევე გვაქვს უფასო ადგილები კომფორტულ პანსიონში, სადაც შეგიძლიათ მიიღოთ მაღალი ხარისხის მომსახურება, მკურნალობისა და ჯანმრთელობის აღდგენისთვის.

არ ჩამოერთვათ ნორმალური ცხოვრება, გაიარეთ დროული შემოწმება და დაიცავით სპეციალისტების რეკომენდაციები!

ენცეფალოპათიის დისკრეტული

ენცეფალოპათიის დისკრეტული - თანდათანობით პროგრესირებს ტვინის ქსოვილში ორგანული ცვლილებები, რომლებიც ვითარდება სხვადასხვა სისხლძარღვთა დაავადებების ფონზე - ათეროსკლეროზი, ჰიპერტენზია და ა.შ.ეტიოლოგიური ფაქტორის მიხედვით, განასხვავებენ ათეროსკლეროზულ, ჰიპერტონიულ და ენცეფალოპათიის სხვა ფორმებს.
დისცირკულატორული ენცეფალოპათია, რომელიც გვხვდება სხვადასხვა დაავადებებში, ბევრი რამ აქვს საერთო როგორც კლინიკურ მანიფესტაციებთან, ასევე მთელ, თუმცა, მისი ზოგიერთი მახასიათებელი დამოკიდებულია ეტიოლოგიურ ფაქტორზე.

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის კლინიკური გამოვლინებები

ათეროსკლეროზული დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის პირველი კლინიკური ნიშნები აღინიშნება 50-60 წლის ასაკში, ზოგჯერ 45 წლის ასაკში. დაავადების საწყის პერიოდს (I სტადიას) ახასიათებს ფსევდოევროზული სინდრომი: ემოციური არასტაბილურობა, გაღიზიანება, ცრემლდენა, მეხსიერების დაქვეითება, თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, ძილის დარღვევა, ტვინის შეშუპება და ა.შ., სისხლძარღვთა რეაქტიულობის გაზრდა, არტერიული წნევის ცვალებადობა. ამ ეტაპზე ნერვული სისტემის ორგანული დაზიანების ნიშნები, როგორც წესი, არ გვხვდება. ფუნდუსზე - ბადურის არტერიების შევიწროება. პერიოდულად მცირდება პაციენტების მოქმედება, მკურნალობა და პრევენციული ზომები ხელს შეუწყობს მდგრადი კომპენსაციის მიღებას.
დაავადების არასახარბიელო კურსით, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც სხვადასხვა ეგზოგენური ფაქტორები მოქმედებენ, კლინიკური სიმპტომები მწვავდება და შეესაბამება II სტრიქონის დისკრეტულ ენცეფალოპათიას. დაღლილობა, თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, ძილის დარღვევა შენარჩუნებულია, ხშირად ხდება ცნობიერების მდგომარეობა. ემოციური დისბალანსი ძლიერდება. ნევროლოგიური გამოკვლევა გამოავლენს უხეში ორგანული სიმპტომების გამოვლენას: წეროვანი ინერვაციის ასიმეტრია, ტენდონის რეფლექსები, კუნთების ტონი, ფუზიური პირამიდული ნიშნები, სუბკორტიკული რეფლექსები. ტიპიური ავტონომიური სისხლძარღვთა გამონაყარი, გარდამავალი იშემიური შეტევები ხშირად ხდება, რის შემდეგაც ხდება ორგანული / სიმპტომოტოლოგია ინტენსიური. ხშირად აღინიშნება ფსიქიკური ცვლილებები: პაციენტს აქვს ეჭვი, დეპრესიისკენ მიდრეკილება, თვითკონტროლობა, მეხსიერება უარესდება, განსაკუთრებით მიმდინარე მოვლენების, აქტივობის, ინიციატივის, და შესრულების დაქვეითების მიზნით. ცვლილებები
ფუნტუსზე უფრო ნათელი ხდება, ისინი გამოწვეულია ათეროსკლეროზული ან ჰიპერტონიული ანგიოსკლეროზით. მცირდება პაციენტების მოქმედება.
III ეტაპის დისცირკულატორული ენცეფალოპათიით, მეხსიერება და ყურადღების დაქვეითება ვითარდება, ინტერესების სპექტრი მცირდება და დემენცია თანდათან ვითარდება. დაავადების კურსი გამწვავებულია ცერებრალური კრიზისის განმეორებით და ინსულტით. ნევროლოგიური მდგომარეობის პირობებში, ამ ეტაპზე, აღინიშნება აშკარა ორგანული სიმპტომები: კრანიალური ინერვაციის უკმარისობა, კიდურების პარესისი, დაქვეითებული მგრძნობელობა, აფთური, ვესტიბულური, ცერებრული დარღვევები. ხშირად გვხვდება ფსევდობულბარის სინდრომი, დისფონია, დიზართრია, დისფაგია, პირის ღრუს ავტომატიზმის სიმპტომებთან ერთად, ფარინგეალური და მანკბულური რეფლექსების მომატება, ძალადობრივი ტირილი და სიცილი. სუბკორტიონალური კვანძების დაზიანებით, ამიოსტატიკური სინდრომი ხდება. უხეში ცვლილებები ფუნდამენტში ამ ეტაპზე ჩნდება: ათეროსკლეროზით - სისხლძარღვთა სისხლძარღვთა სკლეროზით, ზოგჯერ სპილენძის და ვერცხლის მავთულის სიმპტომი, ჰიპერტენზიით - ჰიპერტენზიული ანგიონკლეროზი და რეტინოპათია არტერიოვენოზური კვეთა ფენომენთან (სალუს-ჰუნ I, II, III), გიტარის ფენომენი . ზოგჯერ სისხლდენა.

დიაგნოსტიკა

თუ დაავადების მეორე ეტაპზე ვსაუბრობთ, მაშინ ადამიანი ადვილი იქნება დიაგნოზის დასადგენად.

ძალიან ხშირად, სიმპტომების წაკითხვა შესაძლებელია პირის პირის პირდაპირი გაგებით, მისი კუნთების დამბლით გამოწვეული ასიმეტრიის გამოვლენით.

ხშირად, ადამიანის ბუნებრივი რეფლექსები იღუპება, და ისინი იცვლება პათოლოგიურებით, მაგალითად, ფოტოფობიით ან კიდურების გადახრით.დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის მეორე ეტაპის ღრმა განვითარებით, კიდურები შეიძლება ნაწილობრივ ან მთლიანად პარალიზებული იყოს.

რთული წარმოშობის დაავადებით, რემისია შეიძლება მოხდეს, რომელიც ხასიათდება მობილობის აღდგენით - ეს ხდება მიზეზი იმისა, რომ ხდება ადამიანის თავის სისხლძარღვებში მიმდინარე პროცესების უნიკალური კომბინაცია.

ინვალიდობა შეიძლება გამოწვეული იყოს იშემიური შეტევებით, რაც ხასიათდება დროებითი იმობილიზაციით, კოორდინაციის დაკარგვით რამდენიმე საათის განმავლობაში, დაბნეულობა ან ცნობიერების ნაკლებობა. იმისდა მიუხედავად, რომ ეს შეტევები გარდამავალია, ანუ მოდის, ხშირად განმეორებადი სიმპტომები შეიძლება გამოიწვიოს ტვინის გარკვეული ნაწილის სრული განადგურება.

ფუნდუსის გამოკვლევა ძალზე მნიშვნელოვანია, რაც საშუალებას გაძლევთ ნახოთ ენცეფალოპათიისთვის დამახასიათებელი ვენების გაფართოება და არტერიების ერთდროული შევიწროება.

მკურნალობის დასადგენად, ექიმები აგზავნიან ეჭვმიტანილ დისცირკულაციური ენცეფალოპათიის მქონე პაციენტებს ყოვლისმომცველი გამოკვლევისთვის. ძირითადი სადიაგნოსტიკო მეთოდია კომპიუტერული ტომოგრაფია (CT), რომელიც ნათლად აჩვენებს ტვინის თეთრ სხეულში პათოლოგიური ცვლილებების არეებს. მეორე ფაზაში ქსოვილების სიმკვრივის შემცირებული ეს ფოკუსები ჩვეულებრივ დაჯგუფებულია პარკუჭისა და მსხვილი ორგანოს ბეწვის გარშემო.

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის სიმპტომების დასადგენად კიდევ ერთი გზაა სპეციფიკური გამოკვლევის საშუალებით, რომელსაც ეწოდება რევენცეფალოგრაფია. მის შედეგებში, ძალიან აშკარაა პათოლოგიური ცვლილებები, რომლებიც იმეორებენ კლინიკურ სურათს ათეროსკლეროზისა და ჰიპერტენზიის დროს.

მკურნალობა ასევე შეიძლება დაინიშნოს სისხლის ყოვლისმომცველი დათვლის შემდეგ. დისცირკულატორული ენცეფალოპათიით, მასში გამოვლენილია გასქელება, აღინიშნება სისხლის წითელი უჯრედებისა და თრომბოციტების აგრეგაცია (შედედების გამოჩენა). ბიოქიმიური კვლევების შედეგების მიხედვით, თქვენ ხედავთ მაღალი სიმკვრივის ლიპიდების რაოდენობის შემცირებას და დაბალი და ძალიან დაბალი სიმკვრივის ნივთიერებების მოცულობის ზრდას.

თუ ექიმი ხედავს დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის ყველა ნიშანს, მან უნდა მიიღოს სასწრაფო ზომები, რათა პაციენტი ინვალიდი არ გახდეს.

ავადმყოფობის ნიშნები

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის სიმპტომები შეიძლება არც თუ ისე აშკარა იყოს. დაახლოებით ნახევარ ადამიანში, გარდამავალი იშემიური შეტევები ხდება მხოლოდ მეორე ეტაპის ღრმა განვითარებით.

ასეთ შემთხვევებში, დაავადება შეიძლება ცდებოდეს ქრონიკული დაღლილობის გამო, რადგან ეს გამოიხატება შემდეგში:

• თავის ტკივილი
• თავში ხმაური
• უძილობა
• ძლიერი თავბრუსხვევა
• გაღიზიანება
• დეპრესიული პირობები.

ამასთან, მისი მახასიათებელი არის სპეციფიკური მეხსიერების ხარისხის დაქვეითება. ჩვეულებრივი სკლეროზისგან განსხვავებით, ადამიანი ინარჩუნებს მთელ პროფესიულ ცოდნას და შეუძლია შეასრულოს თავისი სამუშაო მცირედი პრობლემის გარეშე, მაგრამ ის წარმოუდგენლად გაფანტული ხდება ყოველდღიურ ცხოვრებაში.

სხეულის მხარდაჭერის მეთოდები

ზემოთ უკვე ითქვა, რომ ამ სახელმწიფოში პირის სრული განკურნება უბრალოდ შეუძლებელია. ამასთან, მკურნალობამ შეიძლება შეაჩეროს შეუქცევადი პროცესები და გააგრძელოს ნორმალური ცხოვრების პერიოდი თვეების განმავლობაში. ეს არ იმუშავებს ხალხურ საშუალებებთან, რადგან ყველაზე მნიშვნელოვანია არტერიული ჰიპერტენზიის აღმოფხვრა. მკურნალობის მეთოდები უნდა აირჩიოს ექიმი, რომელიც დანიშნავს მედიკამენტებს არტერიული წნევის, ადრენერგული ბლოკატორების და შარდმდენების კონტროლისთვის.

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის მქონე პაციენტს ეკრძალება ალკოჰოლის მიღება, მოწევა, სპორტის თამაში და მნიშვნელოვანი ფიზიკური აქტივობის გამოფენა, რათა თავიდან აიცილოს იშემიური შეტევა.

სისხლში ლიპიდური სპექტრის გასწორების მიზნით, არაერთი პრეპარატი ინიშნება, რომლებიც აკონტროლებენ ფერმენტებისა და ნაღვლის მჟავების წარმოებას. ყველაზე ხშირად, ექიმები განსაზღვრონ სტატინებს დისცირკულატორული ენცეფალოპათიისთვის, რაც ხელს უწყობს მეტაბოლური პროცესების ნორმალიზებას. თუ არსებობს სისხლძარღვების სრული სტენოზის (დახურვის) რისკი, მითითებულია ოპერაცია.

არ უნდა დავივიწყოთ ტვინის სისხლის მიწოდების შესახებ. აქ ხალხური საშუალებების მკურნალობა ასევე შეუძლებელია, რადგან წამლის დოზები მკაცრად კონტროლდება კვალიფიციური სპეციალისტის მიერ. დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის ასეთი მდგომარეობა აღმოფხვრილი ანტიჰიპოქსანტების დახმარებით - ყველაზე ხშირად გლუტამინის მჟავა მოქმედებს, როგორც ასეთი პრეპარატი.

ძალიან მნიშვნელოვანია, რომ დროულად დაიწყოს ნოოტროპებით მკურნალობა - ამ პრეპარატებმა შეიძლება შეაჩერონ ფსიქიკური სიმპტომების გაჩენა და მეხსიერების დაქვეითება.

ამასთან, ინვალიდობა დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის გარდაუვალი შედეგია. როგორც წესი, პირველი ორი ეტაპი გრძელდება 5 წლის განმავლობაში მკურნალობის არარსებობის პირობებში, ან 10-15 წლის განმავლობაში პაციენტისთვის პროფესიული დახმარების არსებობისას. მესამე სტადიას ყოველთვის 4-5 წელი სჭირდება, რადგან მკურნალობა მხოლოდ სიმპტომების სიმძიმის შემცირებას შეუძლია. საბოლოო შედეგი არის სრული დემენცია, რასაც მოჰყვა სწრაფი ფატალური შედეგი, რომელიც გამოწვეულია ადამიანის ტვინის სასიცოცხლო ნაწილების განადგურებით.

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის მეორე ეტაპზე პაციენტებს ეკრძალებათ ფიზიკურად შრომისმოყვარეობა, აგრეთვე იმ პროცესების შესრულება, რომლებიც საჭიროებენ კარგ კოორდინაციას და გადაწყვეტილების სწრაფ მიღებას. გარდა ამისა, მათი ექსპლუატაცია არ უნდა განხორციელდეს მაღალ ტემპერატურაზე ან წნევის ამაღლებულ დონეზე. პაციენტებისთვის, სპეციალური ოპერაციული რეჟიმი ინიშნება დასვენებით ყოველ 30-40 წუთში, რაც ხელს უშლის კოორდინაციის დაკარგვას. დაავადების მესამე ეტაპზე პირს ენიჭება ინვალიდობის ჯგუფი, რადგან ის მთლიანად ინვალიდი ხდება.

საწყისი გამოვლინებები

დამახასიათებელია დისცირკულაციური ენცეფალოპათიის დახვეწილი და თანდათანობითი დასაწყისი. DEP- ის საწყის ეტაპზე ემოციური სფეროს დარღვევები შეიძლება აღმოჩნდეს. დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის მქონე პაციენტების დაახლოებით 65% -ში ეს არის დეპრესია. სისხლძარღვთა დეპრესიის გამორჩეული თვისებაა ის, რომ პაციენტები არ არიან მიდრეკილნი ჩივიან დაბალ განწყობაზე და დეპრესიაზე. უფრო ხშირად, ჰიპოკონდიური ნევროზის მქონე პაციენტებში, ასევე, DEP– ს მქონე პაციენტები ფიქსირდება სხვადასხვა არასასიამოვნო სომატურ შეგრძნებებზე. დისცირკულატორული ენცეფალოპათია, ასეთ შემთხვევებში, აღინიშნება უკანა ტკივილი, ართრალგია, თავის ტკივილი, ზარის ხმაური ან თავის არეში ხმაური, ტკივილი სხვადასხვა ორგანოებში და სხვა მანიფესტაციები, რომლებიც სავსებით არ ჯდება პაციენტის სომატური პათოლოგიის კლინიკაში. დეპრესიული ნევროზისგან განსხვავებით, დეპრესიული ენცეფალოპათიით დეპრესია ვითარდება უმნიშვნელო ტრავმული სიტუაციის ფონზე, ან საერთოდ არ არსებობს ამის მიზეზი, ძნელია მედიკამენტურად მკურნალობა ანტიდეპრესანტებით და ფსიქოთერაპიით.

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის საწყისი ეტაპის დროს შეიძლება გამოვლინდეს ემოციური გაუარესება: გაღიზიანება, განწყობის მოულოდნელი ცვლილებები, უმნიშვნელო შემთხვევისთვის უკონტროლო ტირილის შემთხვევები, სხვების მიმართ აგრესიული დამოკიდებულების შეტევები. მსგავსი გამოვლინებები, პაციენტის პრეტენზიებთან ერთად დაღლილობის, ძილის დარღვევების, თავის ტკივილის, განადგურების, პირველადი დისცირკულაციური ენცეფალოპათიის დროს, მსგავსია ნევრასთენიასთან. ამასთან, დისცირკულატორული ენცეფალოპათიისთვის, ამ სიმპტომების ერთობლიობაა დაქვეითებული კოგნიტური ფუნქციის ნიშნით.

შემთხვევების 90% -ში კოგნიტური გაუფასურება ვლინდება დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის განვითარების ძალიან საწყის ეტაპზე. ესენია: კონცენტრირების უნარის დაქვეითება, მეხსიერების დაქვეითება, რაიმე სახის საქმიანობის ორგანიზების ან დაგეგმვის სირთულე, აზროვნების სიჩქარის შემცირება, დაღლილობა გონებრივი სტრესის შემდეგ. DEP– სთვის დამახასიათებელია მიღებული ინფორმაციის რეპროდუქციის დარღვევა ცხოვრებისეული მოვლენების მეხსიერების შენარჩუნების დროს.

მოძრაობის დარღვევები, რომლებიც თან ახლავს დისკრეტული ენცეფალოპათიის საწყის ეტაპზე, მოიცავს ძირითადად თავბრუსხვევას და გარკვეულ არასტაბილურობას სიარულის დროს.გულისრევა და ღებინება შეიძლება მოხდეს, მაგრამ ნამდვილი ვესტიბულური ატაქსიისგან განსხვავებით, ისინი, თავბრუსხვევის მსგავსად, მხოლოდ სიარულის დროს ჩნდებიან.

DEP II-III სტადიის სიმპტომები

II-III ეტაპის დისცირკულატორული ენცეფალოპათია ხასიათდება კოგნიტური და საავტომობილო უკმარისობის მატებით. აღინიშნება მეხსიერების მნიშვნელოვანი უკმარისობა, ყურადღების ნაკლებობა, ინტელექტუალური ვარდნა, მნიშვნელოვანი სირთულეები, აუცილებლობის შემთხვევაში, გონებრივი სამუშაოს შესრულება. ამავე დროს, პაციენტებს, რომელთაც DEP აქვთ, ვერ შეძლებენ ადეკვატურად შეაფასონ თავიანთი მდგომარეობა, გაზვიადონ მათი შესრულება და ინტელექტუალური შესაძლებლობები. დროთა განმავლობაში, დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის მქონე პაციენტები კარგავენ განზოგადების და მოქმედების პროგრამის შემუშავების უნარს, იწყებენ ცუდად ნავიგაციას დროსა და ადგილზე. დისცირკულაციური ენცეფალოპათიის მესამე ეტაპზე აღინიშნება გამოხატული დარღვევები აზროვნების და პაქსის დროს, პიროვნების დარღვევები და ქცევა. დემენცია ვითარდება. პაციენტები კარგავენ მუშაობის უნარს და უფრო ღრმა დარღვევებით კარგავენ თვითდაგზაობის უნარს.

ემოციური სფეროს დარღვევებისგან, მოგვიანებით ეტაპებზე დისცირკულატორული ენცეფალოპათია ყველაზე ხშირად თან ახლავს აპათიას. არის ინტერესის დაკარგვა წარსული ჰობიებისადმი, მოტივაციის ნაკლებობა ნებისმიერი პროფესიის მიმართ. დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის III ეტაპზე, პაციენტები შეიძლება ჩაერთონ არაპროდუქტიული აქტივობით და უფრო ხშირად არაფერს აკეთებენ. ისინი გულგრილები არიან საკუთარი თავის და მათ გარშემო მიმდინარე მოვლენების მიმართ.

დისცირკულაციური ენცეფალოპათიის I ეტაპზე დაუშვებელი მოძრაობა, შემდგომში აშკარა ხდება სხვებისთვის. ნელი სეირნობა მცირე ნაბიჯებით, რასაც თან ახლავს შეცვლა იმის გამო, რომ პაციენტი ვერ ახერხებს იატაკიდან ფეხის გაძარცვას, ტიპიურია DEP- ისთვის. დისკრატულაციური ენცეფალოპათიის მქონე ამგვარი შემობრუნებას ეწოდება "მოთხილამურე სიარული". დამახასიათებელია, რომ ფეხით სიარულის დროს, DEP პაციენტისთვის რთულია დაიწყოს წინსვლა და ასევე რთულია შეჩერება. ამ მანიფესტაციებს, ისევე როგორც DEP– ს მქონე პაციენტის სიარული, მნიშვნელოვანი მსგავსება აქვს პარკინსონის დაავადების კლინიკასთან, მაგრამ ამისგან განსხვავებით, მათ არ ახლავს ხელში მოტორული დარღვევები. ამ თვალსაზრისით, პარკინსონის დაავადების მსგავსი დისცირკულაციური ენცეფალოპათიის კლინიკურ გამოვლინებებს, ექიმებმა უწოდეს "ქვედა ტანის პარკინსონიზმი" ან "სისხლძარღვთა პარკინიონიზმი".

DEP- ის III ეტაპზე აღინიშნება პირის ღრუს ავტომატიზმის სიმპტომები, მეტყველების ძლიერი დარღვევები, ტრემორი, პარეზი, ფსევდობულბარული სინდრომი, შარდის შეუკავებლობა. შესაძლებელია ეპილეფსიური კრუნჩხვების გამოჩენა. ხშირად, II-III სტრიქონის დისცირკულაციური ენცეფალოპათია თან ახლავს ვარდნას სიარულის დროს, განსაკუთრებით შეჩერების ან შემობრუნებისას. ასეთი ვარდნა შეიძლება გამოიწვიოს კიდურების მოტეხილობამ, განსაკუთრებით DEP– ს კომბინაციამ ოსტეოპოროზთან.

DEP მკურნალობა

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის წინააღმდეგ ყველაზე ეფექტურია ყოვლისმომცველი ეტიოპათოგენეტიკური მკურნალობა. ის მიზნად ისახავს არსებული გამომწვევი დაავადების კომპენსაციას, მიკროცირკულაციისა და ცერებრალური მიმოქცევის გაუმჯობესებას, აგრეთვე ნერვული უჯრედების დაცვას ჰიპოქსიისა და იშემიისგან.

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის ეთიოტროპული თერაპია შეიძლება შეიცავდეს ანტიჰიპერტენზიული და ჰიპოგლიკემიური აგენტების ინდივიდუალურ შერჩევას, ანტისკლეროზულ დიეტას და ა.შ., თუ ​​დისცირკულატორული ენცეფალოპათია მიმდინარეობს სისხლში ქოლესტერინის მაღალი დონის ფონზე, რომელიც არ მცირდება დიეტის დროს, მაშინ მოიცავს ქოლესტერინის შემამცირებელ მედიკამენტებს (ლავასტატინი, გემიბი) მკურნალობა. .

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის პათოგენეტიკური მკურნალობის საფუძველია მედიკამენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ ცერებრალური ჰემოდინამიკას და არ იწვევს "ყაჩაღობის" ეფექტს.ესენია კალციუმის არხის ბლოკატორები (ნიფედიპინი, ფლორარიზინი, ნიმოდიპინი), ფოსფოდიესტერაზას ინჰიბიტორები (პენტოქსიფილლინი, გინგო ბილობა), ა2-ადრენერგული ანტაგონისტები (პირიბედილი, ნიკერგოლინი). მას შემდეგ, რაც დისცირკულატორული ენცეფალოპათია ხშირად თან ახლავს თრომბოციტების აგრეგაციის გაზრდას, პაციენტებს DEP ურჩევენ, მიიღონ უწყვეტი ანტიპლასტიკური აგენტები: აცეტილსალიცილის მჟავა ან თიკოლოპინი, და დიპირიდოლოლი, თუ არსებობს მათი უკუჩვენება (კუჭის წყლული, კუჭის სისხლდენა და ა.შ.).

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის მკურნალობის მნიშვნელოვანი ნაწილია ნეიროპროტექტორული ეფექტის მქონე მედიკამენტები, რომლებიც ზრდის ნეირონების ფუნქციონირების უნარს ქრონიკული ჰიპოქსიის პირობებში. ამ მედიკამენტებისგან, დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის მქონე პაციენტებში ინიშნება პიროლიდონის წარმოებულები (პირაცეტამი და ა.შ.), GABA წარმოებულები (N-nicotinoyl-gamma-aminobutyric მჟავა, გამა-aminobutyric მჟავა, aminophenylbutyric მჟავა), ცხოველური მედიკამენტები (ჰემოდიალიზატი, რძის სისხლი) , კორტექსინი), მემბრანის სტაბილიზირებული მედიკამენტები (ქოლინის ალფოსცერატი), კოფაქტორები და ვიტამინები.

იმ შემთხვევებში, როდესაც დისცირკულატორული ენცეფალოპათია გამოწვეულია შიდა კაროიდული არტერიის სანათურის შევიწროვებით, აღწევს 70% -ს, და ხასიათდება სწრაფი მიმდინარეობით, PNMK ან მცირე ინსულტის ეპიზოდები, მითითებულია DEP- ის ქირურგიული მკურნალობა. სტენოზის დროს, ოპერაცია მოიცავს კაროტიდურ ენდართრეტექტომიას, სრული ოკლუზიით, ექსტრაკრანიული ანასტომოზის ფორმირებაში. თუ დისცირკულატორული ენცეფალოპათია გამოწვეულია ხერხემლის არტერიის დარღვევით, მაშინ მისი რეკონსტრუქცია ხორციელდება.