ინსულინის წინააღმდეგობის სიმპტომები - მიზეზები და თერაპიული დიეტა
ინსულინის წინააღმდეგობა არის სხეულის ქსოვილების დარღვეული ბიოლოგიური რეაგირება ინსულინის მოქმედებაზე. არ აქვს მნიშვნელობა, საიდან მოდის ინსულინი, პანკრეასის (ენდოგენური) ან ინექციებისგან (ეგზოგენური).
ინსულინის წინააღმდეგობა ზრდის არა მხოლოდ ტიპის 2 დიაბეტის, არამედ ათეროსკლეროზის, გულის შეტევის, და მოულოდნელი სიკვდილის ალბათობას ჩახვეული გემის გამო.
ინსულინის მოქმედებაა მეტაბოლიზმის რეგულირება (არა მხოლოდ ნახშირწყლები, არამედ ცხიმები და ცილები), ასევე მიტოგენური პროცესები - ეს არის უჯრედების ზრდა, რეპროდუქცია, დნმ-ის სინთეზი, გენის ტრანსკრიფცია.
ინსულინის წინააღმდეგობის თანამედროვე კონცეფცია არ შემოიფარგლება ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევებით და ტიპი 2 დიაბეტის გაზრდილი რისკით. ის ასევე შეიცავს ცხიმების, ცილების, გენის გამოხატულების მეტაბოლიზმის ცვლილებებს. კერძოდ, ინსულინის წინააღმდეგობა იწვევს ენდოთელურ უჯრედებთან დაკავშირებულ პრობლემებს, რომლებიც შიგნიდან ფარავს სისხლძარღვების კედლებს. ამის გამო, გემების სანათური ვიწროვდება და ათეროსკლეროზი ვითარდება.
ინსულინის წინააღმდეგობის სიმპტომები და დიაგნოზი
თქვენ შეიძლება ეჭვი გქონდეთ ინსულინის წინააღმდეგობის გაწევაში, თუ თქვენი სიმპტომები ან / და ტესტები აჩვენებს, რომ გაქვთ მეტაბოლური სინდრომი. იგი მოიცავს:
- წელის სიმსუქნე (მუცლის ღრუს),
- ჰიპერტენზია (არტერიული წნევა),
- ცუდი სისხლის ტესტები ქოლესტერინის და ტრიგლიცერიდების,
- შარდში ცილის გამოვლენა.
მუცლის სიმსუქნე ინსულინის რეზისტენტობის ყველაზე გავრცელებული სიმპტომია. მეორე ადგილზე არის არტერიული ჰიპერტენზია (არტერიული წნევა). ნაკლებად იშვიათად, ადამიანს ჯერ კიდევ არ აქვს სიმსუქნე და ჰიპერტენზია, მაგრამ ქოლესტერინის და ცხიმების სისხლში ტესტები უკვე ცუდია.
ინსულინის წინააღმდეგობის დადგენა ტესტების გამოყენებით პრობლემურია. იმის გამო, რომ ინსულინის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს, და ეს ნორმალურია. სამარხვო პლაზმური ინსულინის ანალიზის დროს, ნორმაა 3-დან 28 მკგ / მლ. თუ ინსულინი სისხლში სამარხვო სისხლში ნორმალურია, ეს ნიშნავს, რომ პაციენტს აქვს ჰიპერინსულინიზმი.
სისხლში ინსულინის გაზრდილი კონცენტრაცია ხდება, როდესაც პანკრეასი წარმოქმნის მის ჭარბი რაოდენობით, რათა ანაზღაურდეს ქსოვილებში ინსულინის წინააღმდეგობა. ამ ანალიზის შედეგი მიუთითებს, რომ პაციენტს აღენიშნება ტიპი 2 დიაბეტის ან / და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მნიშვნელოვანი რისკი.
ინსულინის წინააღმდეგობის დასადგენად ყველაზე ზუსტ მეთოდს უწოდებენ ჰიპერინსულინემიურ ინსულინის სამაგურს. იგი მოიცავს ინსულინისა და გლუკოზის უწყვეტი ინტრავენურად შეყვანას 4-6 საათის განმავლობაში. ეს შრომატევადი მეთოდია, ამიტომ პრაქტიკაში იშვიათად გამოიყენება. ისინი შემოიფარგლება სისხლის უზმოზე ტესტების გაკეთებით, პლაზმური ინსულინის დონის მისაღწევად.
კვლევებმა აჩვენა, რომ ინსულინის წინააღმდეგობა გვხვდება:
- მეტაბოლური დარღვევების გარეშე მყოფი ყველა ადამიანის 10%,
- ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტების 58% -ში (არტერიული წნევა 160/95 მმ Hg– ზე ზემოთ),
- ჰიპერურიციემიით დაავადებულთა 63% -ში (შრატის შარდმჟავა მამაკაცებში 416 μmol / ლ-ზე მეტია, ხოლო ქალებში 387 μmol / ლ ზემოთ),
- სისხლში მაღალი ცხიმების მქონე ადამიანების 84% -ში (ტრიგლიცერიდები აღემატება 2.85 მმოლ / ლ),
- "კარგი" ქოლესტერინის დაბალი დონის მქონე ადამიანების 88% -ში (მამაკაცებში 0.9 მმოლ / ლ ქვემოთ და ქალებში 1.0 მმოლ / ლ-ზე ქვემოთ),
- ტიპის 2 დიაბეტით დაავადებულთა 84% -ში,
- გლუკოზის ტოლერანტობის მქონე ადამიანების 66%.
როდესაც ქოლესტერინისთვის სისხლის ტესტირებას უკეთებთ - ნუ შეამოწმებთ ტოტალურ ქოლესტერინს, არამედ ცალკე „კარგი“ და „ცუდი“.
როგორ არეგულირებს ინსულინი მეტაბოლიზმს
ჩვეულებრივ, ინსულინის მოლეკულა უკავშირდება მის რეცეპტორს უჯრედების ზედაპირზე კუნთში, ცხიმში ან ღვიძლის ქსოვილში. ამის შემდეგ, ინსულინის რეცეპტორის ავტოფოსფორილირება ტიროზინ კინაზას მონაწილეობით და მისი შემდგომი კავშირი ინსულინის რეცეპტორის 1 ან 2 სუბსტრატთან (IRS-1 და 2).
IRS მოლეკულები, თავის მხრივ, ააქტიურებენ ფოსფატიდილინოზიზოლ-3-კინაზას, რაც ასტიმულირებს GLUT-4– ის გადატანას. ეს არის გლუკოზის გადამზიდავი უჯრედში გარსის მეშვეობით. ეს მექანიზმი უზრუნველყოფს ინსულინის მეტაბოლური (გლუკოზის ტრანსპორტირება, გლიკოგენების სინთეზი) და მიტოგენური (დნმ-ის სინთეზი) მოქმედებების გააქტიურებას.
- კუნთოვანი უჯრედების, ღვიძლისა და ცხიმოვანი ქსოვილების მიერ გლუკოზის მიღება,
- გლიკოგენის სინთეზი ღვიძლში ("სწრაფი" გლუკოზის შენახვა რეზერვში),
- ამინომჟავების დაჭერა უჯრედების მიერ,
- დნმ-ის სინთეზი
- ცილების სინთეზი
- ცხიმოვანი მჟავების სინთეზი
- იონის ტრანსპორტი.
- ლიპოლიზი (ცხიმოვანი ქსოვილის დაშლა ცხიმოვანი მჟავების სისხლში შეყვანა),
- გლუკონეოგენეზი (ღვიძლში გლიკოგენის გარდაქმნა და სისხლში გლუკოზა),
- აპოპტოზი (უჯრედების თვითგანადგურება).
გაითვალისწინეთ, რომ ინსულინი აფერხებს ცხიმოვანი ქსოვილის დაშლას. სწორედ ამიტომ, თუ სისხლში ინსულინის დონე ამაღლებულია (ჰიპერინსულინიზმი ჩვეულებრივი მოვლენაა ინსულინრეზისტენტთან ერთად), მაშინ წონის დაკლება ძალიან რთულია, თითქმის შეუძლებელია.
ინსულინის წინააღმდეგობის გენეტიკური მიზეზები
ინსულინის წინააღმდეგობა არის ყველა ადამიანის დიდი პროცენტის პრობლემა. ითვლება, რომ ეს გამოწვეულია იმ გენებით, რომლებიც ევოლუციის პერიოდში გაბატონდნენ. 1962 წელს ჰიპოთეზა მიიღო, რომ ინსულინის რეზისტენტობა არის ხანგრძლივი გადარჩენის შიმშილის გადარჩენის მექანიზმი. იმის გამო, რომ ეს აძლიერებს ცხიმის დაგროვებას სხეულში უხვი კვების დროს.
მეცნიერებმა თაგვები დიდხანს იშიფრეს. ყველაზე გრძელი გადარჩენილი პირები იყვნენ, ვინც აღმოჩნდა, რომ გენეტიკურად შუამავლობით ინსულინის წინააღმდეგობა აქვთ. სამწუხაროდ, თანამედროვე პირობებში ინსულინის წინააღმდეგობის მექანიზმი „მუშაობს“ სიმსუქნის, ჰიპერტენზიის და ტიპის 2 დიაბეტის განვითარებისთვის.
კვლევებმა აჩვენა, რომ ტიპის 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებს აქვთ გენეტიკური დეფექტები სიგნალის გადაცემის შემდეგ ინსულინთან დაკავშირებულ მათ რეცეპტორთან. ამას ეწოდება პოსტრეცეპტორული დეფექტები. პირველ რიგში, გლუკოზის გადამზიდავი GLUT-4 ტრანსპორტირება შეფერხებულია.
მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში ასევე ნაპოვნ იქნა სხვა გენების დაქვეითებული გამოხატულება, რომლებიც უზრუნველყოფენ გლუკოზისა და ლიპიდების (ცხიმების) მეტაბოლიზმს. ესენია გლუკოზა-6-ფოსფატის დეჰიდროგენაზას, გლუკოკინაზას, ლიპოპროტეინების ლიპაზას, ცხიმოვანი მჟავების სინთაზას და სხვ.
თუ ადამიანს აქვს გენეტიკური მიდრეკილება ტიპის 2 დიაბეტის განვითარებაზე, მაშინ იგი შეიძლება რეალიზდეს ან არ გამოიწვიოს მეტაბოლური სინდრომი და დიაბეტი. ეს დამოკიდებულია ცხოვრების წესზე. რისკის მთავარი ფაქტორები ჭარბი კვებაა, განსაკუთრებით დახვეწილი ნახშირწყლების (შაქარი და ფქვილი) მოხმარება, აგრეთვე დაბალი ფიზიკური დატვირთვა.
რა არის მგრძნობელობა ინსულინის მიმართ სხეულის სხვადასხვა ქსოვილებში
დაავადებების სამკურნალოდ, უდიდესი მნიშვნელობა აქვს კუნთებისა და ცხიმოვანი ქსოვილების, აგრეთვე ღვიძლის უჯრედების ინსულინის მგრძნობელობას. მაგრამ არის თუ არა ამ ქსოვილების ინსულინრეზისტენტობის ხარისხი იგივე? 1999 წელს ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ არა.
ჩვეულებრივ, ცხიმოვან ქსოვილში ლიპოლიზის (ცხიმის დაქვეითების) 50% ჩასახშობად საკმარისია ინსულინის კონცენტრაცია სისხლში არაუმეტეს 10 მკგ / მლ. ღვიძლის მიერ სისხლში გლუკოზის სისხლში განთავისუფლების 50% ჩახშობისთვის, სისხლში უკვე საჭიროა 30 მკგ / მლ ინსულინი. კუნთოვანი ქსოვილების მიერ გლუკოზის მოხვედრის 50% -ით გაზრდის მიზნით, საჭიროა ინსულინის კონცენტრაცია სისხლში 100 მკგ / მლ და უფრო მეტი.
შეგახსენებთ, რომ ლიპოლიზი არის ცხიმოვანი ქსოვილის დაშლა. ინსულინის მოქმედება თრგუნავს მას, ისევე როგორც ღვიძლის მიერ გლუკოზის წარმოებას. და პირიქით, იზრდება გლუკოზის კუნთების მომატება. გაითვალისწინეთ, რომ შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2-ში, სისხლში ინსულინის საჭირო კონცენტრაციის მითითებული მნიშვნელობები გადადის მარჯვნივ, ანუ, ინსულინის წინააღმდეგობის გაზრდის მიმართულებით. ეს პროცესი დიაბეტის გამოვლენამდე დიდი ხნით ადრე იწყება.
სხეულის ქსოვილების მგრძნობელობა ინსულინის მიმართ, მცირდება გენეტიკური მიდრეკილების გამო, და რაც მთავარია - არაჯანსაღი ცხოვრების წესის გამო. და ბოლოს, მრავალი წლის შემდეგ, პანკრეასი წყვეტს გაზრდილი სტრესის გამკლავებას. შემდეგ მათ დიაგნოზირებენ "რეალური" ტიპის 2 დიაბეტი. პაციენტს უდიდესი სარგებელი მოაქვს, თუ მეტაბოლური სინდრომის მკურნალობა რაც შეიძლება მალე დაიწყო.
რა განსხვავებაა ინსულინის რეზისტენტობასა და მეტაბოლურ სინდრომს შორის
თქვენ უნდა იცოდეთ, რომ ინსულინის წინააღმდეგობა ასევე გვხვდება სხვა ჯანმრთელობის პრობლემების მქონე ადამიანებში, რომლებიც არ შედის "მეტაბოლური სინდრომის" კონცეფციაში. ეს არის:
- პოლიკისტოზური საკვერცხე ქალებში,
- თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა
- ინფექციური დაავადებები
- გლუკოკორტიკოიდული თერაპია.
ინსულინის წინააღმდეგობა ზოგჯერ ვითარდება ორსულობის დროს, და მშობიარობის შემდეგაც გადის. ის, ჩვეულებრივ, ასაკთან ერთად იზრდება. და ეს დამოკიდებულია იმაზე, თუ რა ცხოვრების სტილს უშვებს ხანდაზმული ადამიანი, გამოიწვევს თუ არა ეს 2 ტიპის დიაბეტს ან / და გულ-სისხლძარღვთა პრობლემებს. სტატიაში "დიაბეტი ხანდაზმულებში" თქვენ ნახავთ უამრავ სასარგებლო ინფორმაციას.
ინსულინის წინააღმდეგობა არის ტიპი 2 დიაბეტის მიზეზი
მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით, კუნთოვანი უჯრედების, ღვიძლისა და ძვლის უჯრედების ინსულინრეზისტენტობას უდიდესი კლინიკური მნიშვნელობა აქვს. ინსულინისადმი მგრძნობელობის დაკარგვის გამო, ნაკლები გლუკოზა შემოდის და "იწვება" კუნთების უჯრედებში. ღვიძლში, იმავე მიზეზით, გააქტიურებულია გლიკოგენის გლუკოზის დაშლა (გლიკოგენოლიზი), აგრეთვე ამინომჟავების და სხვა „ნედლეულისგან“ გლუკოზის სინთეზი (გლუკონოგენეზი).
ცხიმოვანი ქსოვილის ინსულინის წინააღმდეგობა ვლინდება იმით, რომ ინსულინის ანტილიპოლიტური მოქმედება ასუსტებს. თავდაპირველად, ეს ანაზღაურდება პანკრეასის ინსულინის ინსულინის გაზრდით. დაავადების შემდგომ ეტაპზე უფრო მეტი ცხიმი იშლება გლიცერინში და თავისუფალ ცხიმოვან მჟავებში. ამ პერიოდის განმავლობაში, წონის დაკლება დიდ სიხარულს არ იწვევს.
გლიცერინი და თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები შემოდის ღვიძლში, სადაც მათგან ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები წარმოიქმნება. ეს არის მავნე ნაწილაკები, რომლებიც დეპონირდება სისხლძარღვების კედლებზე და ვითარდება ათეროსკლეროზი. გლუკოზის ჭარბი რაოდენობა, რომელიც გლიკოგენოლიზის და გლუკონოგენეზის შედეგად ჩნდება, ასევე შედის სისხლძარღვში ღვიძლიდან.
ინსულინის წინააღმდეგობა და მეტაბოლური სინდრომის სიმპტომები ადამიანებში დიდხანს წინ უძღვის შაქრიანი დიაბეტის განვითარებას. იმის გამო, რომ ინსულინის წინააღმდეგობა მრავალი წლის განმავლობაში ანაზღაურდა ინსულინის ჭარბი წარმოებით, პანკრეასის ბეტა უჯრედების მიერ. ასეთ ვითარებაში შეინიშნება სისხლში ინსულინის მომატებული კონცენტრაცია - ჰიპერინსულინემია.
სისხლში ნორმალური გლუკოზის მქონე ჰიპერინსულინემია არის ინსულინრეზისტენტობის ნიშანი და ტიპი 2 დიაბეტის განვითარების ერთ – ერთი ჰარბინგი. დროთა განმავლობაში, პანკრეასის ბეტა უჯრედები აღარ გაუმკლავდებიან დატვირთვას ინსულინის წინააღმდეგობის კომპენსაციისთვის. ისინი აწარმოებენ უფრო და უფრო მეტ ინსულინს, პაციენტს აქვს მაღალი სისხლი შაქარი და დიაბეტი.
უპირველეს ყოვლისა, ინსულინის სეკრეციის პირველი ეტაპი განიცდის, ანუ სისხლში ინსულინის სწრაფ გამოყოფას საკვების დატვირთვის საპასუხოდ. და ინსულინის ბაზალური (ფონური) სეკრეცია ჭარბი რჩება. როდესაც სისხლში შაქრის დონე მოიმატებს, ეს კიდევ უფრო აძლიერებს ქსოვილის ინსულინის წინააღმდეგობას და აფერხებს ბეტა უჯრედების მუშაობას ინსულინის სეკრეციის დროს. დიაბეტის განვითარების ამ მექანიზმს ეწოდება "გლუკოზის ტოქსიკურობა".
ინსულინის წინააღმდეგობა და გულ-სისხლძარღვთა რისკი
ცნობილია, რომ ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში, სისხლძარღვთა სიკვდილიანობა 3-4 ჯერ იზრდება, მეტაბოლური დარღვევების გარეშე მყოფ ადამიანებთან შედარებით. ახლა უფრო და უფრო მეტი მეცნიერი და პრაქტიკოსი დარწმუნებულია, რომ ინსულინის წინააღმდეგობა და, მასთან ერთად, ჰიპერinsulinemia არის სერიოზული რისკის ფაქტორი გულის შეტევისა და ინსულტისთვის. უფრო მეტიც, ეს რისკი არ არის დამოკიდებული იმაზე, აქვს თუ არა პაციენტმა დიაბეტი განვითარებული, თუ არა.
1980-იანი წლებიდან მოყოლებული, კვლევებმა აჩვენა, რომ ინსულინს აქვს პირდაპირი ათეროგენული ეფექტი სისხლძარღვების კედლებზე. ეს ნიშნავს, რომ ათეროსკლეროზული დაფები და გემების სანათურის შევიწროება მიმდინარეობს ინსულინის მოქმედების ქვეშ, სისხლში, რომელიც მათში მიედინება.
ინსულინი იწვევს გლუვი კუნთების უჯრედების გამრავლებას და მიგრაციას, მათში ლიპიდების სინთეზს, ფიბრობლასტების პროლიფერაციას, სისხლის კოაგულაციის სისტემის გააქტიურებას და ფიბრინოლიზის აქტივობის დაქვეითებას. ამრიგად, ჰიპერინსულინემია (ინსულინის წინააღმდეგობის გამო სისხლში ინსულინის მომატებული კონცენტრაცია) ათეროსკლეროზის განვითარების მნიშვნელოვანი მიზეზია. ეს ხდება პაციენტში ტიპის 2 დიაბეტის გამოჩენამდე დიდი ხნით ადრე.
კვლევები ცხადყოფს პირდაპირ კავშირს ინსულინის წინააღმდეგობის ხარისხსა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკ ფაქტორებს შორის. ინსულინის წინააღმდეგობა იწვევს იმ ფაქტს, რომ:
- მუცლის მომატებული სიმსუქნე,
- სისხლში ქოლესტერინის პროფილი უარესდება და სისხლძარღვების კედლებზე „ცუდი“ ქოლესტერინის ფორმისგან იშლება ფირფიტები.
- გემებში სისხლის შედედების ალბათობა იზრდება,
- კაროტიდის არტერიის კედელი სქელი ხდება (არტერიის სანათური ვიწროვდება).
ეს სტაბილური ურთიერთობა დამტკიცებულია როგორც პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი, ასევე მის გარეშე პირებში.
ინსულინის წინააღმდეგობის მკურნალობა
ინსულინის რეზისტენტობის სამკურნალოდ ეფექტური მეთოდი ტიპი 2 დიაბეტის ადრეულ სტადიაზე და კიდევ უფრო უკეთესად, სანამ ის განვითარდება, არის დიეტის გამოყენება, რომელიც შეზღუდავს ნახშირწყლებს თქვენს დიეტაში. უფრო სწორად რომ ვთქვათ, ეს არ არის ინსულინის წინააღმდეგობის მკურნალობა, მაგრამ მხოლოდ მისი კონტროლი. დაბალი ნახშირწყლოვანი დიეტა ინსულინის წინააღმდეგობით - ის უნდა დაიცვან სიცოცხლის განმავლობაში.
ინსულინის წინააღმდეგობის დიეტური მკურნალობის 3-4 დღის შემდეგ, ადამიანების უმეტესობამ შეამჩნია მათი კეთილდღეობის გაუმჯობესება. 6-8 კვირის შემდეგ, ტესტებმა აჩვენა, რომ სისხლში "კარგი" ქოლესტერინი იზრდება და "ცუდი" მოდის. და ასევე სისხლში ტრიგლიცერიდების დონე ნორმალიზდება. ეს ნიშნავს, რომ ათეროსკლეროზის განვითარების რისკი რამდენჯერმე შემცირდა.
ამჟამად ინსულინის წინააღმდეგობის რეალური მკურნალობა არ არსებობს. ამაზე მუშაობენ გენეტიკისა და ბიოლოგიის დარგის სპეციალისტები. ინსულინის წინააღმდეგობა კარგად შეგიძლიათ აკონტროლოთ დაბალი ნახშირბადის დიეტის დაცვით. პირველ რიგში, თქვენ უნდა შეწყვიტოთ რაფინირებული ნახშირწყლების ჭამა, ანუ შაქარი, ტკბილეული და თეთრი ფქვილის პროდუქტები.
ინსულინრეზისტენტასთან ერთად მეტფორმინი (სიოფორი, გლუკოფაგი) კარგ შედეგს იძლევა. გამოიყენეთ იგი დიეტის გარდა, და არა ამის ნაცვლად, და პირველ რიგში ექიმთან კონსულტაციებს აბების მიღებასთან დაკავშირებით. ყოველდღიურად მივდივართ სიახლეებს ინსულინის წინააღმდეგობის მკურნალობაში. თანამედროვე გენეტიკა და მიკრობიოლოგია რეალურ სასწაულებს ახდენენ. და იმედი გვაქვს, რომ უახლოეს წლებში ისინი შეძლებენ ამ პრობლემის საბოლოოდ მოგვარებას. თუ გსურთ იცოდეთ პირველი, გამოიწეროთ ჩვენი ბიულეტენი, ეს უფასოა.
რა არის ინსულინის წინააღმდეგობა
ვადა ინსულინის წინააღმდეგობა მიუთითებს სხეულის უჯრედების უუნარობა ჰორმონ ინსულინზე რეაგირებისთვის. უჯრედების უუნარობა ჰორმონის დასაკავშირებლად და, შესაბამისად, მის სიგნალზე რეაგირებისკენ მივყავართ იმ ფაქტს, რომ გლუკოზა არ შეიწოვება უჯრედებით.
ეს იწვევს გლუკოზის გაზრდა სისხლი და, ამავე დროს, დონე იზრდება სისხლის ინსულინირადგან ამ ჰორმონის სწორად გამოყენება არ შეიძლება.
რა იწვევს ამ მდგომარეობას?
მიზეზები: ინსულინის გადაჭარბებული სეკრეცია ან გენეტიკური დეფექტი
გლუკოზის მეტაბოლიზმი მჭიდროდაა დაკავშირებული ინსულინის წარმოება პანკრეასის ბეტა უჯრედებიდან. ჩვენი სხეულის უჯრედებს აქვთ უჯრედულ მემბრანზე განთავსებული ინსულინის რეცეპტორები, რაც საშუალებას გვაძლევს გავაქტიუროთ ტრანსპორტირების მექანიზმი და შემდგომში მივიღოთ უჯრედების მიერ შაქრის შეწოვა.
თუმცა, ზოგიერთ შემთხვევაში, უჯრედები შეუძლებენ უპასუხონ ინსულინს:
- ინსულინის გადაჭარბებული წარმოება: როდესაც კუჭქვეშა ჯირკვალიდან ინსულინის ჭარბი წარმოება არსებობს სხვადასხვა მიზეზების გამო, მაგალითად, არასწორი კვების შედეგად გამოწვეული სისხლში შაქრის მუდმივი ჭარბი რაოდენობა.
- გენეტიკური დეფექტი: როდესაც უჯრედების ზედაპირზე მყოფ რეცეპტორებს აქვთ გენეტიკური დეფექტი ან ანადგურებენ ანტისხეულები.
ტიპის A ან B ტიპის ინსულინის წინააღმდეგობა
მიუხედავად იმისა, რომ ინსულინის წინააღმდეგობა ყოველთვის იწვევს ერთ ეფექტს, ე.ი. უჯრედების უუნარობა ინსულინზე რეაგირებისთვისშეიძლება არსებობდეს ორი განსხვავებული ფორმით:
- ტიპის A ინსულინის წინააღმდეგობა: ყველაზე გავრცელებული, ისეთ დაავადებებთან, როგორიცაა მეტაბოლური სინდრომი, ტიპი 2 დიაბეტი და პოლიკისტოზური საკვერცხეები.
- ტიპის B ინსულინის წინააღმდეგობა: დაავადების იშვიათი ფორმა, იმუნური ბუნება. მახასიათებელი არის ანტისხეულების არსებობა ინსულინის რეცეპტორების საწინააღმდეგოდ.
რა ფარგლებშია ინსულინის მნიშვნელობა ნორმალურ ფარგლებში?
ტესტები და შეფასების მეთოდები დიაგნოზის დასადგენად
ნორმალური დონის ღირებულება სისხლის ინსულინი არის 6-29 μლ / მლ. ინსულინის წინააღმდეგობის დიაგნოზი ხორციელდება სხვადასხვა გამოკვლევის მეთოდების, ლაბორატორიული ან კლინიკური კვლევების გამოყენებით.
რაც შეეხება ლაბორატორიულ კვლევებს, ინსულინის წინააღმდეგობის სპეციფიკაა:
- ჰიპერinsulinemic-Euglycemic ტესტი: საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ, რამდენი გლუკოზაა საჭირო ჰიპოგლიკემიის გარეშე ინსულინის მომატების ანაზღაურებისთვის.
- ინსულინის ტოლერანტობის ტესტიკლინიკური ტესტირება ხორციელდება სპეციალიზებული ტესტის საშუალებით.
მიუხედავად იმისა, რომ ეს მეთოდები ზუსტია, მათი გამოყენება კლინიკური მიზნებისთვის რთულია, ისინი ძირითადად სამეცნიერო მიზნებისთვის გამოიყენება.
ამის ნაცვლად, ყოველდღიურ კლინიკურ პრაქტიკაში გამოიყენება შემდეგი მეთოდები:
- პაციენტის მონიტორინგი: პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ სიმსუქნე ან აქვთ წელის წრეწირის ნორმალური მაჩვენებელი, ხშირად აქვთ ინსულინის რეზისტენტობა.
- ზეპირი დატვირთვის ტესტი: ტარდება სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის გაზომვით ცარიელ კუჭზე და შიგნით 75 გ გლუკოზის მიღების შემდეგ.
- ინსულინის მრუდი: საზომი რყევების ინსულინის სეკრეციის დროს, როგორც ცარიელ კუჭზე, ასევე ჭამის შემდეგ. ეს ჩვეულებრივ ხორციელდება გლუკოზის დატვირთვის მრუდთან ერთად.
- ჰომას ინდექსიინსულინის წინააღმდეგობის შესაფასებლად მნიშვნელოვანი პარამეტრია HOMA ინდექსი (ჰომეოსტაზის მოდელის შეფასება).
ფაქტორები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ინსულინის რეზისტენტობის გაზრდა
ინსულინის წინააღმდეგობის მიზეზები მრავალფეროვანია, მაგრამ ყოველთვის იწვევს უჯრედების უუნარობას რეაგირება ჰორმონის ინსულინზე:
- კვება და ცხოვრების წესი: არასწორი კვება, რომელიც მოიცავს დიდი რაოდენობით უბრალო შაქრის, ტკბილეულის და ცხიმოვანი საკვების მოხმარებას, თანდაყოლილი sedentary ცხოვრების წესს და ვარჯიშის სრულ ნაკლებობას, არის ის პირობები, რომლებიც მიდრეკილია მეტაბოლური სინდრომის განვითარებაზე, სიმსუქნეზე და ინსულინის წინააღმდეგობას.
- გენეტიკა: ზოგიერთ შემთხვევაში, ინსულინის რეცეპტორებში არსებობს გენეტიკური დეფექტები, რაც, შედეგად, არ მუშაობს სათანადოდ. შეიძლება აღინიშნოს, როგორც ზოგიერთი პედიატრული დაავადება, მაგალითად დონჰუეს სინდრომი და რაბსონ-მენდენჰალის სინდრომი, რომლებიც ბავშვებში ინსულინრეზისტენტობას განსაზღვრავს.
- იმუნოლოგია: იმუნური სისტემის პათოლოგიები, რომლებიც იწვევენ ანტისხეულების წარმოქმნას, რომლებიც მოქმედებენ ინსულინის რეცეპტორების წინააღმდეგ. დღემდე, ეს მექანიზმები არ არის ძალიან გასაგები, მაგრამ მათ მივყავართ B ტიპის ინსულინის წინააღმდეგობას.
- ჰორმონები: ზოგიერთი ენდოკრინული დარღვევა, მაგალითად კუშინგის სინდრომი ან აკრომეგალია, განსაზღვრავს ინსულინის წინააღმდეგობის განვითარებას, რადგან ძალიან ბევრი ჰორმონი, როგორიცაა GH (ზრდის ჰორმონი), კორტიზოლი და გლუკოკორტიკოიდები, რომლებიც ინსულინის ანტაგონისტია, იქმნება.
- სიმსივნეებიზოგიერთი სიმსივნე, მაგალითად ფეიქრომოციტომა და გლუკაგონი, განსაზღვრავს დიდი რაოდენობით ჰორმონების წარმოებას, ინსულინის ანტაგონისტებს.
- წამალიკორტიკოსტეროიდების ან ზრდის ჰორმონების (GH) გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს ინსულინის რეზისტენტობა.
აქვე უნდა აღინიშნოს, რომ ზოგიერთი დაავადება შეიძლება იყოს მიზეზი და, ამავე დროს, ინსულინრეზისტენტობის შედეგი, როგორც შემდეგ თავში ვნახავთ.
სიმპტომები, რომლებიც დაკავშირებულია ინსულინის რეზისტენტობასთან
ინსულინის წინააღმდეგობის მთავარი სიმპტომია სისხლში გლუკოზის მომატება, ე.ი. ჰიპერგლიკემია და ინსულინის სისხლში დონის მომატება (ჰიპერინსულინემია), რომელიც შეიძლება ასოცირდებოდეს ისეთი სიმპტომებით, როგორიცაა დაღლილობა, ძილიანობა და ზოგადი სისუსტე.
ამასთან, არსებობს უამრავი სხვა სიმპტომი, რომლებიც ზეგავლენას ახდენს შედეგებზე, ზოგჯერ კი ამ აშლილობის მიზეზია, რომელიც მოიცავს სხვადასხვა ორგანოებსა და სისტემებს, კერძოდ:
- რეპროდუქციული სისტემიდან: ინსულინის წინააღმდეგობის მდგომარეობა იწვევს ჰიპერანდროგენიზმის მდგომარეობას, ანუ ქალებში მამრობითი ჰორმონების მომატებულ რაოდენობას. ამან შეიძლება გამოიწვიოს უნაყოფობა, ამენორეა და ისეთი დარღვევები, როგორიცაა პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი. თუ ინსულინის წინააღმდეგობა ორსულობის დროს მოხდა, ამან შეიძლება გამოიწვიოს miscarriage, განსაკუთრებით ორსულობის პირველ თვეებში. მენოპაუზა, მეტაბოლური სინდრომის განვითარების რისკ-ფაქტორი, ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ინსულინის რეზისტენტობამ, რადგან მეტაბოლიზმის ცვლილება არის ესტროგენის ნაკლებობის გამო.
- ცხიმოვანი მჟავების მეტაბოლიზმი: ინსულინის წინააღმდეგობა იწვევს ცხიმოვანი მჟავების მეტაბოლიზმის ცვლილებებს. კერძოდ, ორგანიზმში თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების რაოდენობა იზრდება, რაც სისხლში გლუკოზის ჭარბი რაოდენობით მოდის. ეს განსაზღვრავს სხვადასხვა ეფექტს ცხიმოვანი ქსოვილის დონეზე: ცხიმოვანი მჟავების დაგროვება იწვევს მუცლის ღრუში წონის მომატებას და ცხიმის დაგროვებას, ღვიძლის სიმსუქნეს, ხოლო არტერიების დონეზე ზრდის ათეროსკლეროზის განვითარების რისკს.
- გულ-სისხლძარღვთა სისტემა: ინსულინის რეზისტენტობამ შეიძლება გამოიწვიოს გულ-სისხლძარღვთა პრობლემები, მაგალითად, ჰიპერსულინემიის გამო ნატრიუმის შეკავების მომატების შედეგად გამოწვეული არტერიული წნევის მომატება, არტერიებში ცხიმოვანი დაფების წარმოქმნა, რაც ამცირებს სისხლის მიმოქცევას გულში.
- კანის დაზიანებაინსულინის წინააღმდეგობის ერთ-ერთი მახასიათებელია კანის დაზიანებების განვითარება, რომელსაც ეწოდება აკანტოზი, რაც იწვევს კანის გაუფერულებას, რაც მუქი და სქელი ხდება. ამასთან, ინსულინის წინააღმდეგობასთან კომუნიკაციის მექანიზმი ჯერ კიდევ უცნობია.
- ტიპი 2 დიაბეტი: ინსულინის რეზისტენტობის ყველაზე გავრცელებული შედეგი. იგი ვლინდება დიაბეტის კლასიკური სიმპტომებით, მაგალითად, ძლიერი წყურვილი, ხშირი შარდვა, დაღლილობა, დაბნეულობა.
- სხვა შედეგებიინსულინის რეზისტენტობის სხვა შედეგებს შორის, მჟავის გამოჩენა, რომელიც მჭიდრო კავშირშია პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომთან და ჰიპერანდრონიზმთან, თმის ცვენასთან, ასევე ასოცირდება ანდროგენების წარმოების ზრდასთან.
ინგრედიენტები:
|
| გამოყენება: |
აურიეთ ეს მწვანილი, დატოვეთ ათი წუთი და დალიეთ დღეში სამჯერ.
ნარკოლოგიური თერაპია ინსულინის წინააღმდეგობისთვის
წამლის თერაპია მიზნად ისახავს სისხლში შაქრის შემცირებას და, შესაბამისად, ჰიპერინსულინემიის აღმოფხვრას.
თქვენს მიერ გამოყენებული მედიკამენტები პერორალური ჰიპოგლიკემიაა, რომელთა შორის შეგიძლიათ აღინიშნოთ:
- ბიგუანიდები: მეტფორმინი მიეკუთვნება ამ კატეგორიას და განსაკუთრებით შესაფერისია ჭარბი სიმსუქნისგან ინსულინის წინააღმდეგობის შემთხვევაში, რადგან ეს ასევე ამცირებს შიმშილის გრძნობას.
- გლინდები: ნარკოტიკები, რომლებიც გამოიყენება სისხლში შაქრის შესამცირებლად, ჭამის შემდეგ, მათ შორის რეპაგლინიდს გამოვყოფთ.
- სულფონილურეა: ზრდის უჯრედების მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ, მაგრამ მათი გამოყენება ყოველთვის შეუძლებელია, რადგან მათ შეიძლება გამოიწვიოს პლაზმური ცილების დონის ცვლილებები. გლიკვიდონი, გლიპიზიდი და გლიბენკლამიდი მიეკუთვნება ამ კატეგორიას.
ჩვენ შევეცადეთ შეექმნათ ინსულინის წინააღმდეგობის ზოგადი სურათი. ეს პათოლოგია მძიმე შემთხვევებში ძალიან საშიშია, ამიტომ პრევენცია გადამწყვეტია.
-
რა საკვებს ამცირებს სისხლში შაქარი: სია და ცხრილი
სისხლში შაქრის ნებადართული სტანდარტები თუ ადამიანს აქვს მიდრეკილება შაქრიანი დიაბეტის მიმართ, მაშინ მან უნდა იცოდეს მისი გლიკემიის დონე. ... -
-
-
