დიაბეტური მიკროანგიოპათიის სიმპტომები

დიაბეტური ანგიოპათია - განზოგადებული სისხლძარღვთა დაზიანება, გავრცელდა მცირე გემებზე (ე.წ. "მიკროანგიოპათია"), აგრეთვე საშუალო და მსხვილ გემებზე (მაგ., მაკროანგიოპათია). თუ მცირე გემების (კაპილარების, არტერიოლების და ვენების) ცვლილებები სპეციფიკურია დიაბეტისთვის, მაშინ დიდი გემების დაზიანება ექვემდებარება ადრეულ და გავრცელებულ ათეროსკლეროზს.
მცირე გემების დაზიანების დროს დამახასიათებელი თვისებაა ენდოთელიუმის გამრავლება, მცირე კაპილარების სარდაფური მემბრანის გასქელება, გემის კედელში გლიკოპროტეინის RA5 დადებითი ნივთიერებების დეპონირება. ტერმინი "დიაბეტური მიკროანგიოპათია" შემოთავაზებულია მცირე გემებში განზოგადებულ პროცესზე.
მიკროანგიოპათიების გავრცელებული ხასიათის მიუხედავად, თირკმელების, ფუნდუსის, ქვედა კიდურების გემები, რომლებიც ხასიათდება ტიპიური მანიფესტაციებით, ნეფროპათიის, რეტინოპათიისა და პერიფერული მიკროანგიოპათიის ფორმით.

ტერმინი "დიაბეტური მიკროანგიოპათია" ყველაზე წარმატებული, ვიდრე ყველა, შემოთავაზებულია, რადგან ეს ასახავს ორ ყველაზე დამახასიათებელ მახასიათებელს - ურთიერთმიმართება დაავადებასთან და მცირე ჭურჭელში პროცესის ლოკალიზაცია. სხვა სახელები, როგორიცაა "უნივერსალური კაპილარიოპათია", "სისხლძარღვთა დაავადება", "პერიფერული ანგიოპათია" არ იქნა გამოყენებული ისტორიაში.
ნომენკლატურის შემუშავებისას დადგენილი ფაქტიდან უნდა გამოვიდეთ დიაბეტისთვის დამახასიათებელი ორმაგი სისხლძარღვთა დაზიანება - საშუალო და დიდი გემების ათეროსკლეროზის შესახებ, რომელიც დიაბეტში უფრო ადრე ვითარდება და უფრო ხშირია, და სპეციფიკური დიაბეტური მიკროანგიოპათიის შესახებ. გარდა ამისა, გამოირჩევა დაზიანების კიდევ ერთი მესამე ფორმა - არტერიოლოსკლეროზი, რომელიც კლინიკურად დიაგნოზირებულია მხოლოდ პროცესის თირკმლის ლოკალიზაციით.
რაც შეეხება თრომბოანგიტის ობლიტერანებს (ენდარტერიტი), დიაბეტთან პათოგენეტიკური კავშირის ამ ფორმას არ აქვს და არასწორი იქნება მისი კლასიფიცირება, როგორც დიაბეტის სისხლძარღვთა გართულება. თრომბოანგიტი უფრო ხშირად არ გვხვდება დიაბეტში, ვიდრე დიაბეტის გარეშე ადამიანებში. "აღმქმნელი ათეროსკლეროზის" და "მაკონტროლებელი თრომბოანგიტის" კონცეფციების ნაზავი მოხდა, რადგან ბოლო ტერმინი ხშირად მოიხსენიება ელითაციური ათეროსკლეროზის ადრეულ და ხელსაყრელ განვითარებად ფორმებზე. ამავე დროს, თრომბოანგიტი თავად არის ალერგიული კოლაგენის დაავადება, რომელსაც აქვს მკაფიო კლინიკური სურათი.
თრომბოანგიტის ობლიტერანებზე შეიძლება განვიხილოთ მხოლოდ იშემიური სინდრომისა და კოლაგენოზის სხვა სიმპტომების ერთობლიობა: ცხელება, პროგრესირებადი კურსი, ალერგიული გამოვლინებები, ანთებითი სისხლის რეაქცია, ართრიტი, კანისა და ლორწოვანი გარსების დაზიანება, სისხლძარღვების სისტემური ჩართვა. მართალია, ტროფიკული ცვლილებების გამოჩენით, შორს წასვლის ეტაპზე, წამყვანი შეიძლება იყოს იშემიური სინდრომი, ხოლო მის ფონზე ალერგიული ანთების ნიშნები იჩენს თავს. თუმცა, მათი ისტორია სავალდებულოა. თრომბოანგიტის დაარსებული კურსის ზემოხსენებული განხილვა ილუსტრირებულია კლასიფიკაციით, რომელიც განასხვავებს სამ საფეხურს:
ალერგიული ეტაპი
იშემიური ეტაპი
trophoparalytic დარღვევების ეტაპი.
შაქრიანი დიაბეტით, ქვედა კიდურების ქვედა კიდურების გემების დაზიანების 3 ფორმა არსებობს, რომლებიც პათოგენეტიკურად უკავშირდება ფუძემდებლურ დაავადებას:

• დიაბეტური მიკროანგიოპათია ,
• ათეროსკლეროზის ემბრიტანები,
• ათეროსკლეროზის კომბინაცია ქვედა კიდურების გემების დაზიანებასთან.

ენდარტერიტის გაუარესება შეიძლება ასევე მოხდეს დიაბეტის მქონე პაციენტებში. თუმცა, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ამ ფორმას არ აქვს პათოგენეტიკური ურთიერთობა დიაბეტთან და არ არის უფრო გავრცელებული, ვიდრე დიაბეტის გარეშე მყოფ პირებში.
დიაბეტური ანგიოპათიების კლასიფიკაციის შემუშავებისას, გარდა ამისა, ორ მთავარ ფორმად დაყოფის გარდა (მაკრო- და მიკროანგიოპათიები), მიზანშეწონილია გემის დაზიანების ლოკალიზაციის დაზუსტება, რადგან დიფერენცირებული თერაპია, კერძოდ ადგილობრივი მკურნალობა, ეს დამოკიდებულია მასზე. ეს ეხება არა მხოლოდ სპეციფიკურ მიკროანგიოპათიებს (რეტინო-, ნეფროპათია და ა.შ.), არამედ საშუალო და მსხვილი გემების ათეროსკლეროზის შეღავათიან ლოკალიზაციას (ცერებრალური, კორონარული და ა.შ.).
გასათვალისწინებელია დიაბეტური ანგიოპათიების კლასიფიკაციის კიდევ ერთი პრინციპი. ვსაუბრობთ სისხლძარღვთა დაზიანებების განვითარების ეტაპზე. ეს შეკითხვა არ დაისვა მანამ, სანამ ანგიოპათიის უპირატესი აზრი იყო ”გვიან დიაბეტური სინდრომი”, რომელიც კულმინაციას იწვევს გრძელვადიანი დიაბეტით. მართლაც, დაავადების ხანგრძლივი კურსით, სისხლძარღვთა დაავადებები უფრო ხშირად დიაგნოზირებულია და, ჩვეულებრივ, ბევრად მოწინავე ორგანულ ეტაპზე. როგორც კვლევის მეთოდები გაუმჯობესდა, სისხლძარღვთა ცვლილებები გამოვლენილია დაავადების პირველივე წლებიდან, თანაც ლატენტური დიაბეტის და პროდიაბეტის დროს. განსაკუთრებით ხშირად, გემებში ფუნქციური ცვლილებები დიამეტრის, გამტარიანობის, ვენური სტაზის ცვლილებების ფორმით, კონიუნქტივიდან, თირკმელების გლომერულიდან, ქვედა კიდურებისგან გვხვდებოდა.
სადიაგნოსტიკო ტესტების ხარისხის გაუმჯობესებამ საშუალება მისცა სისხლძარღვთა ცვლილებების აღიარებას საჩივრებისა და კლინიკური სიმპტომების გამოვლენამდე. გემებში თავდაპირველი ცვლილებების ფუნქციური (შექცევადი) ხასიათის გამო, მკურნალობის მიდგომა განსხვავებული იქნება შორსმიმავალი ორგანული სისხლძარღვთა დაზიანებების მკურნალობასთან შედარებით.
ეს მოსაზრებები გახდა დიაბეტური ანგიოპათიის სამი ეტაპის გამოყოფის საფუძველი:
I - პრეკლინიკური (მეტაბოლური),
II - ფუნქციური,
III - ორგანული.
დიაბეტური ანგიოპათიის I (პრეკლინიკური) სტადიის მქონე პაციენტებს პრაქტიკულად არ აქვთ პრეტენზია. კლინიკურმა გამოკვლევამ არ გამოავლინა პათოლოგიური ცვლილებები. ამასთან, გაურთულებელ დიაბეტთან შედარებით, ამ ეტაპზე, ბიოქიმიური გამოკვლევების თანახმად, გვხვდება ეთერის შეკრული ქოლესტერინის დონის უფრო მკვეთრი მომატება (3-ლიპოპროტეინები, მთლიანი ლიპიდები, აგლუკოპროტეინები, მუკოპროტეინები). ფეხების ტოტების ფრჩხილის საწოლში კაპილაროსკოპული სურათის ცვლილებები მცირდება კაპილარების რაოდენობის ზრდაზე, არტერიული ტოტების შევიწროვებასა და მარცვლოვანი სისხლის ნაკადის გამოჩენა. სისხლძარღვთა ტონის ზრდა ტაქსცილოგრაფიითა და სფიგმოგრაფიით გამოხატულია საშუალო წნევის მატებაში, პულსის ტალღის გამრავლების სიჩქარის ზრდაში (SRWP) 10.5 მ / წმ-მდე და სპეციფიკურ პერიფერიულ წინააღმდეგობებში.

დიაბეტური ანგიოპათიის II (ფუნქციური) ეტაპზე, არსებობს მცირე და გარდამავალი კლინიკური გამოვლინებები ფეხების ტკივილის სახით გრძელი ფეხით, პარესთეზიებით, კრუნჩხვებით, კანის ტემპერატურის დაქვეითებით 2-3 ° C- ით, ცვალებადი ინდექსის დაქვეითება და კაპილარებისგან უფრო მკვეთრი ძვრები დეფორმაციის ფორმით ფილიალი, გამწვავება, წყვეტილი სისხლი. ყველა პაციენტში (ძირითადად 40 წლამდე), არტერიოლების და პრეპილეტარების ტონის ზრდა განისაზღვრება ზემოაღნიშნული ინდიკატორებით, მათ შორის, ყველა ტიპის წნევის, ელასტიური მოდულის, PWV– ის ზრდა 11,5 მ / წმ-მდე. იგივე ეხება ბიოქიმიურ ძვრებს.
III ეტაპი ხასიათდება ფეხების სისხლძარღვების კლინიკურად გამოხატული დაზიანებით, წყვეტილი კრუნჩხვის ფორმით, ფეხების ტკივილი, კანისა და ფრჩხილების ტროფიკული დარღვევები, პულსის მკვეთრი ვარდნა ან არარსებობა ფეხის დორსალურ არტერიაზე, ობლიგაციის ინდექსის ვარდნა, რხევების არარსებამდე. კაპილარების დეფორმაციის გარდა, მათი განადგურება ხდება "მელოტი ბუჩქების" გამოჩენით. მექანიკკარდიოგრაფის თანახმად, პრეკაფილარული საწოლის patency მნიშვნელოვნად შემცირდება. პულსის ტალღის გამრავლების სიჩქარე იზრდება 11.5 მ / წმ-ზე ზემოთ. დიაბეტური ანგიოპათიის III ეტაპზე პაციენტთა მთავარი განმასხვავებელი ნიშანი I და II– სთან შედარებით არის სისხლძარღვთა ცვლილებების შეუქცევადი ხასიათი, ფუნქციონალურ ტესტებზე რეაგირების არარსებობა და დაბალი გავლენის დინამიკა მკურნალობის გავლენის ქვეშ. ამ ეტაპზე პაციენტების უმეტესობა 40 წელზე უფროსია.
სისხლძარღვთა პროცესის შემდგომი პროგრესიით მივყავართ ღრმა ტროფიკულ დარღვევებს, განუკურნებელ ტროფიკულ წყლულებს განგრენაზე გადასვლასთან.
სისხლძარღვთა ცვლილებების საწყის ეტაპებს (დიაბეტური ანგიოპათიის I და II სტადიას) ახასიათებს შექცევადი ძვრები, რომლებიც შეიძლება გამოჩნდეს არა მხოლოდ დიაბეტის პირველივე წლებიდან, არამედ ლატენტური დიაბეტის და პრედიაბეტების დროსაც. აქვე უნდა აღინიშნოს, რომ კაპილარების სარდაფური მემბრანის გასქელება, პირველ რიგში, სისხლძარღვთა კედლის მეტაბოლიზმის დარღვევასთან დაკავშირებით, შექცევადია და შესაძლოა გამოჩნდეს სისხლძარღვთა ცვლილებების საწყის ეტაპზე.
სისხლძარღვთა დაზიანებების იდენტიფიცირება შაქრიანი დიაბეტის პირველივე წლებიდან და თუნდაც პრედიაბეტით დაავადებულ ადამიანებში, ანგიოპათიის განხილვის უფლება არა მხოლოდ დაავადების დასასრულს, არამედ როგორც პათოლოგიური პროცესის ინტეგრალურ ნაწილს, აშკარად გამოწვეულია სისხლძარღვთა ტონის ჰორმონალური რეგულირების დარღვევით და ღრმა მეტაბოლური ცვლილებებით.
ყოველივე ითქვა, ყველაზე ფიგურალურია დიაბეტური ანგიოპათიების შემდეგი კლინიკური კლასიფიკაციის მიღება.
დიაბეტური ანგიოპათიების კლინიკური კლასიფიკაცია.
სისხლძარღვთა დაზიანებების ლოკალიზაციის მიხედვით:
1. მიკროანგიოპათიები:
ა) რეტინოპათია,
ბ) ნეფროპათია,
გ) განზოგადებული მიკროანგიოპათია, შინაგანი ორგანოების, კუნთების და კანის მიკროანგიოპათიის ჩათვლით,
გ) ქვედა კიდურების მიკროანგიოპათია.

დიაბეტური ანგიოპათია ეხება დიაბეტის გართულებებს და ვლინდება კიდურების ქსოვილების არასწორი კვებით, რაც იწვევს მათ ნეკროზს. დიაბეტური ანგიოპათიის დროს სხვადასხვა კალიბრის გემები დაზარალდნენ, მაგრამ ძირითადად ყველაზე მცირე და საშუალო. დაზარალებულია არა მხოლოდ კიდურები, არამედ შინაგანი ორგანოებიც.

მცირე გემების დაზიანება დიაბეტური ანგიოპათიის დროს

მცირე ზომის გემები რომ დაზარალდნენ, მათ კედელში ცვლილებები ხდება, სისხლის კოაგულაცია შეფერხებულია და სისხლის ნაკადის შენელება ხდება. ეს ყველაფერი ქმნის პირობებს სისხლის შედედების ფორმირებისთვის. ძირითადად მოქმედებს თირკმელების, ბადურის, გულის კუნთების და კანის მცირე გემები. დიაბეტური ანგიოპათიის ადრეული გამოვლინება არის ქვედა კიდურების დაზიანება.

გემებში მომხდარი პროცესები ორი ტიპისაა: არტერიოლებისა და ვენების კედლის გასქელება ან კაპილარების გასქელება. თავდაპირველად, ტოქსიკური პროდუქტების გავლენის ქვეშ, რომლებიც წარმოიქმნება გლუკოზის არასრული გამოყენების დროს, სისხლძარღვების შიდა ფენა შეშუპება ხდება, რის შემდეგაც ისინი ვიწროვებენ.
დიაბეტური ანგიოპათიის პირველი მანიფესტაციები უმნიშვნელო სისხლჩაქცევებია დიდი თითების ფრჩხილის ფირფიტის ქვეშ. პაციენტი გრძნობს ტკივილს კიდურებში, შეამჩნია, რომ კანი ფერმკრთალდება, ლაქები ჩნდება მასზე, ფრჩხილები გახდება, გახეხილია ფეხების კუნთები. ქვედა კიდურების მთავარ არტერიებზე პულსი არ იცვლება, მაგრამ ფეხით ეს შეიძლება იყოს სუსტი.

ბადურის არტერიების ცვლილებები შეიძლება გამოვლენილი იყოს და შარდში მყოფი ცილა შეიძლება გამოჩნდეს. სისხლიანი სითხით სავსე სპეციფიკური უმტკივნეულო ბუშტი ჩნდება ფეხების კანზე. ის განკურნავს საკუთარ თავს, მაშინ, როდესაც ნაწიბუროვანი არ არის, მაგრამ მიკროორგანიზმებს შეუძლიათ შევიდნენ ქსოვილში და გამოიწვიოს ანთება.

დიაბეტური ანგიოპათიის დიაგნოზირებისთვის გამოიყენება შემდეგი კვლევის მეთოდები:

• კაპილაროსკოპია
• ინფრაწითელი თერმოგრაფია
• რადიოაქტიური იზოტოპების დანერგვა,
• ლაზერული ფლუომეტრია
• პოლაროგრაფია ან ოქსიჰემოგრაფია.

დიდი გემების დაზიანება დიაბეტური ანგიოპათიის დროს

დიაბეტური ანგიოპათიით, საშუალო და დიდი გემები შეიძლება დაზარალდეს. მათში, შინაგანი ჭურვი სქელდება, კალციუმის მარილები დეპონირდება და იქმნება ათეროსკლეროზული დაფები.

დაავადების გამოვლინება ამ შემთხვევაში ანალოგიურია იმით, რაც მცირე არტერიების დაზიანებით გვხვდება. ფეხებში ტკივილი შემაწუხებელია, ისინი გახდებიან ცივი და ფერმკრთალი, ქსოვილების კვება, რომლებიც დროთა განმავლობაში იღუპებიან, დარღვეულია. ვითარდება თითების განგრენა, შემდეგ კი ფეხები.
შინაგანი ორგანოების დიაბეტური ანგიოპათია

შაქრიანი დიაბეტის დროს, ბადურისა და შინაგანი ორგანოების გემები ყველაზე ხშირად განიცდიან პათოლოგიურ პროცესს. ეს გამოწვეულია ტოქსიკური პროდუქტების წარმოქმნით გლუკოზის არასრული "წვა". სისხლში მაღალი გლუკოზის მქონე თითქმის ყველა პაციენტს აქვს ბადურის დაავადება, რომელსაც რეტინოპათია ჰქვია. ამ დაავადებით, ვიზუალური გამონაყარი ჯერ მცირდება, შემდეგ კი სისხლი ბადურის ღრუში შეედინება, და ის ფეთქდება. ეს იწვევს მხედველობის სრულ დაკარგვას.

მეორე სამიზნე ორგანო, რომლის გემებიც დიაბეტით დაავადებულია, თირკმელები არიან - ვითარდება ნეფროპათია. საწყის ეტაპზე დაავადება არ გამოვლინდება, ცვლილებები შეიძლება გამოვლინდეს მხოლოდ პაციენტის გამოკვლევის დროს. ხუთი წლის შემდეგ, თირკმელების ფუნქციის დარღვევაა და ცილა ჩნდება შარდში. თუ ამ ეტაპზე გამოვლენილია ცვლილებები, მაშინ ისინი კვლავ შეიძლება შექცევადი იყოს. მაგრამ იმ შემთხვევაში, როდესაც მკურნალობა არ ჩატარებულა, თირკმელების გემებში პათოლოგიური პროცესი პროგრესირებს და ათი წლის შემდეგ დაავადების თვალსაჩინო ნიშნები გამოჩნდება. პირველ რიგში, დიდი რაოდენობით ცილა იწყება გამოიყოფა შარდში. ის სისხლში ნაკლებად ხდება და ეს იწვევს ქსოვილებში სითხის დაგროვებას და შეშუპებას. თავდაპირველად, შეშუპება ჩანს თვალების ქვეშ და ქვედა კიდურებზე, შემდეგ კი სითხე გროვდება სხეულის გულმკერდსა და მუცლის ღრუში.

სხეული იწყებს საკუთარი ცილოვანი ნივთიერებების გამოყენებას სიცოცხლისთვის, ხოლო პაციენტები ძალიან სწრაფად იკლებენ წონაში. მათ აქვთ სისუსტე, თავის ტკივილი. ასევე ამ დროს, არტერიული წნევა მატულობს, რაც ჯიუტად ინარჩუნებს მაღალ რაოდენობას და არ მცირდება მედიკამენტების ზემოქმედების ქვეშ.

დიაბეტური თირკმლის ანგიოპათიის საბოლოო შედეგი თირკმლის უკმარისობის საბოლოო ეტაპია. თირკმელები თითქმის მთლიანად ვერ ახერხებს, ისინი არ ასრულებენ თავიანთ ფუნქციებს და შარდი არ გამოიყოფა. სხეულის მოწამვლა ცილის მეტაბოლიზმის გზით ხდება.

დიაბეტური ანგიოპათია დაავადების სხვადასხვა ეტაპზე მკურნალობა

დიაბეტური ანგიოპათიის წარმატებული მკურნალობა შესაძლებელია მხოლოდ მაშინ, როდესაც შესაძლებელია სისხლში გლუკოზის დონის ნორმალიზება. ამას აკეთებენ ენდოკრინოლოგები.

ქსოვილებში და ორგანოებში შეუქცევადი პროცესების თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია:

• აკონტროლეთ სისხლში შაქარი და შარდი
• დარწმუნდით, რომ არტერიული წნევა არ აღემატება 135/85 მმ. ჰგ. ხელოვნება. შარდში ცილის გარეშე მყოფ პაციენტებში და 120/75 მმ. ჰგ. ხელოვნება. იმ პაციენტებში, რომელთა ცილა განსაზღვრულია,
• აკონტროლეთ ცხიმის მეტაბოლიზმის პროცესები.

არტერიული წნევის სწორ დონეზე შენარჩუნების მიზნით, დიაბეტით დაავადებულმა პაციენტებმა უნდა შეცვალონ ცხოვრების წესი, შეამცირონ ნატრიუმის ქლორიდის მიღება, გაზარდონ ფიზიკური დატვირთვა, შეინარჩუნონ ნორმალური წონა, შეამცირონ ნახშირწყლებისა და ცხიმების მიღება, და თავიდან აიცილონ სტრესი.

მედიკამენტების არჩევისას, რომლებიც ამცირებენ არტერიულ წნევას, ყურადღება უნდა მიაქციოთ თუ არა მათ გავლენას ახდენს ცხიმებისა და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე და აქვთ თუ არა მათ დამცავი ეფექტი თირკმელებზე და ღვიძლში. ამ პაციენტებისთვის საუკეთესო სამკურნალო საშუალებებია კაპტოპრილი, ვერაპამილი, ვალსარტანი. არ უნდა იქნას მიღებული ბეტა-ბლოკატორები, რადგან მათ შეუძლიათ წვლილი შეიტანონ დიაბეტის პროგრესირებაში.
დიაბეტური ანგიოპათიის მქონე პაციენტებში ნაჩვენებია სტატინების, ფიბრატების და მედიკამენტების მიღება, რომლებიც აუმჯობესებენ ცხიმის მეტაბოლიზმს. სისხლში გლუკოზის ნორმალური დონის შესანარჩუნებლად აუცილებელია გლიციდონის მიღება, რეპაგლიმიდი. თუ დიაბეტი პროგრესირებს, პაციენტები ინსულინზე უნდა გადავიდნენ.

დიაბეტური ანგიოპათია მოითხოვს გლუკოზის დონის მუდმივ მონიტორინგს, ცხიმის მეტაბოლიზმსა და სისხლძარღვთა სტატუსის შენარჩუნებას. როდესაც კიდურების ქსოვილების ნეკროზი ხორციელდება, ხორციელდება მათი ამოღების ოპერაციები.თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის შემთხვევაში, პაციენტის სიცოცხლის გახანგრძლივების ერთადერთი გზა არის "ხელოვნური" თირკმელი. დიაბეტური ანგიოპათიის შედეგად ბადურის განცალკევებით, ოპერაცია შეიძლება საჭირო გახდეს.

დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, დიაბეტური ანგიოპათიის ნიშნები ხშირად ვლინდება, როდესაც მცირე გემები დაზარალდნენ. ქვედა კიდურების დიაბეტური ანგიოპათია ყველაზე ხშირად დიაგნოზირებულია, ხოლო ამ ტიპის გართულება დიაბეტით დაავადებულებში გვხვდება ტიპი 1 ან ტიპი 2 პათოლოგიით. თუ დიაბეტური ანგიოპათიის ქირურგიული ან კონსერვატიული მკურნალობა დროულად არ ჩატარებულა, შესაძლებელია მრავალი ორგანოს დაზიანებით სერიოზული გართულებები.

რა სახის დაავადებაა?

დიაბეტური ანგიოპათია ხასიათდება მცირე და დიდი გემების და არტერიების დაზიანებით. დაავადების კოდი MBK 10 არის E10.5 და E11.5. როგორც წესი, აღინიშნება დიაბეტური ტერფის დაავადება, მაგრამ შესაძლებელია სხეულის სხვა ნაწილების და შინაგანი ორგანოების გემების დაზიანება. ჩვეულებრივ, შაქრიანი დიაბეტით ანგიოპათიის გადაყოფა 2 ტიპად:

• მიკროანგიოპათია. ახასიათებს კაპილარების დამარცხება.
• მაკროანგიოპათია აღინიშნება არტერიული და ვენური დაზიანება. ეს ფორმა ნაკლებად გავრცელებულია და მოქმედებს დიაბეტით დაავადებულთათვის, რომლებიც 10 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში ავად იყვნენ.

ხშირად, დიაბეტური ანგიოპათიის განვითარების გამო, პაციენტის ზოგადი კეთილდღეობა გაუარესდება და სიცოცხლის ხანგრძლივობა მცირდება.

დიაბეტური ანგიოპათიის ძირითადი მიზეზები

დიაბეტური ანგიოპათიის განვითარების მთავარი მიზეზი არის რეგულარულად მომატებული სისხლში შაქრის დონე. დიაბეტური ანგიოპათიის განვითარებისკენ მიმავალი შემდეგი მიზეზები გამოვლენილია:

• გახანგრძლივებული ჰიპერგლიკემია,
• ინსულინის კონცენტრაციის მომატება სისხლში,
• ინსულინის წინააღმდეგობის არსებობა,
• დიაბეტური ნეფროპათია, რომელშიც თირკმლის დისფუნქცია ხდება.

რისკის ფაქტორები

ყველა დიაბეტით დაავადებულს არ აქვს ასეთი გართულება, არსებობს რისკფაქტორები, როდესაც სისხლძარღვთა დაზიანების ალბათობა იზრდება:

• დიაბეტის გახანგრძლივებული კურსი,
• 50 წელზე უფროსი ასაკის კატეგორიაში,
• არასწორი ცხოვრების წესი
• არასწორი კვება, ცხიმოვანი და შემწვარი უპირატესობებით,
• მეტაბოლური პროცესების შენელება,
• ჭარბი წონა
• ალკოჰოლისა და სიგარეტის ჭარბი მოხმარება,
• არტერიული ჰიპერტენზია
• გულის არითმია,
• გენეტიკური მიდრეკილება.

სამიზნე ორგანოები

დიაბეტური ანგიოპათიის არსებობის პროგნოზირება რთულია. უფრო ხშირად აღინიშნება ქვედა კიდურების ანგიოპათია, რადგან ისინი მძიმედ არის დატვირთული დიაბეტით. მაგრამ სისხლძარღვთა, არტერიული, კაპილარული დაზიანება სხეულის სხვა ნაწილებზე შესაძლებელია. განასხვავებენ სამიზნე ორგანოებს, რომლებიც უფრო ხშირად, ვიდრე სხვები განიცდიან ანგიოპათიას:

პათოლოგიის სიმპტომები

ადრეული დიაბეტური ანგიოპათია შეიძლება არ გამოავლინოს რაიმე განსაკუთრებული ნიშნით, ხოლო ადამიანი შეიძლება არ იყოს ცნობილი დაავადების შესახებ. როგორც პროგრესირება ვლინდება, სხვადასხვა პათოლოგიური სიმპტომები, რომელთა შესამჩნევია ძნელია. სიმპტომური გამოვლინებები დამოკიდებულია სისხლძარღვთა დაზიანების ტიპსა და ეტაპზე. ცხრილში მოცემულია დაავადების ძირითადი ეტაპები და დამახასიათებელი გამოვლინებები.

პათოლოგიის მკურნალობა

დიაბეტური ანგიოპათიის დროს საჭიროა კომპლექსური მკურნალობა, რომელიც გულისხმობს სხვადასხვა ჯგუფის წამლების მიღებას და მკაცრი დიეტის დაცვას და რეჟიმს. პათოლოგიის მკურნალობის დაწყებამდე უნდა მიატოვოთ ალკოჰოლისა და ნარკოტიკების მოხმარება, რაც უარყოფითად მოქმედებს გემებზე. დიაბეტური ანგიოპათიის ფარმაკოთერაპია შემდეგი პრეპარატების მიღებაა:

• შაქრის შემცირება:
  • სიოფორი
  • დიაბეტი
  • გლუკოფაგი.
• ქოლესტერინის შემამცირებელი მედიკამენტები:
  • ლოვასტატინი
  • "სიმვასტატინი".
• სისხლის გამონაყარი:
  • ტრომბონი,
  • ტიკლოპიდინი
  • ვარფარინი
  • Clexane.
• საშუალებები, რომლებიც აუმჯობესებს სისხლის მიმოქცევას და მიკროცირკულაციას:
  • ტივორტინი
  • ილომედინი
  • "პესტაზოლუმი".

იბუპროფენი ინიშნება იმ ტკივილისთვის, რომელიც აწუხებს პაციენტს.

გარდა ამისა, ექიმი გირჩევთ მკურნალობა ვიტამინ E- ს ან ნიკოტინის მჟავასთან ერთად. თუ პაციენტს აწუხებს დიაბეტური ანგიოპათიის ძლიერი ტკივილი, მაშინ ტკივილგამაყუჩებლები აღინიშნება: "იბუპროფენი", "კეტოროლაკი". თუ მეორადი ინფექციური დაზიანება შეუერთდა, მაშინ მითითებულია ანტიბაქტერიული მედიკამენტები: ციპრინოლი, ცეფტრიაქსონი.

დიაბეტის დიაბეტის მქონე ბევრი პაციენტი განიცდის მრავალი თანმდევი დაავადებით, რომლებიც აძლიერებს მათ მდგომარეობას, გავლენას ახდენს ყველა ორგანოზე და სისხლძარღვზე. ერთ-ერთ ასეთ დაავადებას მიეკუთვნება. მისი არსი მდგომარეობს იმაში, რომ ყველა სისხლძარღვი დაზიანებულია. თუ მხოლოდ მცირე გემები დაზიანებულია, მაშინ ეს არის დიაბეტური მიკროანგიოპათია. იმ შემთხვევაში, თუ სისხლძარღვების მოშლის დროს დაზარალდნენ მხოლოდ დიდი გემები, ეს არის დიაბეტური მაკროანგიოპათია. ასეთი დაზიანება პაციენტის ერთადერთი პრობლემა არ არის. გარდა ამისა, ანგიოპათიით, ჰომეოსტაზის დაქვეითებით.

დიაბეტური მიკროანგიოპათიის თვისებები

თუ განვიხილავთ მიკროანგიოპათიის მთავარ მახასიათებლებს, მაშინ არსებობს სამი ფაქტორი, რომელსაც ვირჩოუ-სინაკოს ტრიადა ეწოდება.

ეს ნიშნები შემდეგია:

1. პროცესი, რომლის საშუალებითაც სისხლძარღვების კედლები იცვლება.
2. პროცესი, რომლის დროსაც სისხლში კოაგულაციაა დაქვეითებული.
3. შემცირდა სისხლის სიჩქარე. თრომბოციტების აქტივობის გაზრდის და სიმკვრივის გაზრდის გამო, სისხლი უფრო ბლანტი ხდება. უფრო მეტიც, სათანადო სისხლის ნაკადის და სისხლძარღვთა ფუნქციის დარღვევით, გემების კედლებს აქვთ სპეციალური საპოხი, რომელიც არ იძლევა სისხლს მათზე გამყარებაში. სისხლძარღვების კედლების სტრუქტურის დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს ამ საპოხი წარმოების პრობლემები.

წარმოდგენილი ყველა ფაქტორი იწვევს იმ ფაქტს, რომ არა მხოლოდ გემები განადგურებულია, არამედ ჩნდება მიკროტრაბები.

დაავადების განვითარების პროცესში ასეთი ტრანსფორმაციები იწყებს გემების მზარდ რაოდენობას. ყველაზე ხშირად, ძირითადი დაზიანება არის თვალები, თირკმელები, მიოკარდიუმი, კანი, პერიფერიული ნერვული სისტემა. ეს პროცესები იწვევს კარდიოპათიის, ნეფროპათიის, ნეიროპათიის, დერმატოპათიის და სხვა დარღვევების განვითარებას. პირველი სიმპტომებია დარღვევები ქვედა კიდურების სისხლძარღვებში. ეს ხდება დაახლოებით 65% შემთხვევაში.

ზოგიერთი მედიცინის მეცნიერი მიდრეკილია მიაჩნიათ, რომ მიკროანგიოპათია არ უნდა გამოირჩეოდეს, როგორც ცალკეული დაავადება და ეს არის დიაბეტის სიმპტომი. უფრო მეტიც, ისინი თვლიან, რომ სანამ ეს სინდრომი მოხდება, ჯერ ნეიროპათია ჩნდება, რაც მიკროანგიოპათიას იწვევს. სხვა მეცნიერები თვლიან, რომ ეს არის ნერვული იშემია, რომელიც იწვევს ნეიროპათიას და ეს არ უკავშირდება სისხლძარღვების დაზიანებას. ამ თეორიაში ნეიროპათია არის შაქრიანი დიაბეტის შედეგი, რომელიც არ არის დაკავშირებული მიკროანგიოპათიით გამოწვეულ პროცესებთან. მეცნიერთა მესამე ჯგუფი ვარაუდობს, რომ თუ ნერვების მუშაობა დარღვეულია, მაშინ სისხლძარღვები იწყებენ გაუმართაობას.

ქვედა კიდურების დაზიანების დონის მიხედვით, დიაბეტური მიკროანგიოპათიის შემდეგი ტიპები გამოირჩევა:

1. ნულოვანი დონე, რომლის დროსაც არ ხდება პირის კანის დაზიანება.
2. პირველი დონე, როდესაც კანზე არსებობს გარკვეული ხარვეზები, მაგრამ ისინი ვიწროდ ლოკალიზებულია და არ აქვთ რაიმე ანთებითი პროცესები.
3. მეორე დონე, რომლის დროსაც ღრმა კანის დაზიანებები იქმნება. მათ, თავის მხრივ, შეუძლიათ ისეთი სიღრმისეულად გაღრმავება, რომ დაზიანდეს ძვლები და tendons.
4. მესამე დონე, რომლის დროსაც არსებობს კანზე წყლულები და ქვედა კიდურებზე ქსოვილების გარდაცვალების დასაწყისი. ასეთი გართულებები შეიძლება მოხდეს ინფექციებთან, ანთებით პროცესებთან, შეშუპებასთან, აბსცესთან, ჰიპერემიასთან და ოსტეომიელიტსთან ერთად.
5. დაავადების მეოთხე დონეა, როდესაც ერთი და რამდენიმე თითის განგრენა ვითარდება. ეს პროცესი შეიძლება დაიწყოს არა თითებიდან, არამედ ფეხის მხრიდან.
6. დაავადების მეხუთე დონე, როდესაც განგრენა გავლენას ახდენს ფეხის უმეტეს ნაწილზე ან მთლიანად ფეხზე მთლიანად.

დიაბეტური მაკროანგიოპათიის განვითარების მახასიათებლები

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა სიკვდილიანობის მთავარი ფაქტორია დიაბეტური მაკროანგიოპათია. ყველაზე ხშირად, ასეთი გართულება, როგორც მაკროანგიოპათია, გვხვდება პაციენტებში. პირველი, ქვედა კიდურების დიდი სისხლძარღვები მოქმედებს. უპირველეს ყოვლისა, ცერებრალური და კორონარული არტერიები იმოქმედა. ასეთი დაავადება შეიძლება განვითარდეს, როდესაც იწყება ათეროსკლეროზის განვითარების ტემპის გაზრდის პროცესი.

შეიძლება განვასხვავოთ მაკროანგიოპათიის განვითარების რამდენიმე ეტაპი. პირველი, დილით შეზღუდული მოძრაობები, დაღლილობის მომატება, ძილიანობა და სისუსტე, კიდურების სიცივის შეგრძნება, ოფლიანობის მომატება და კიდურების გარკვეული მუწუკები. ეს არის კომპენსაციის სიმპტომები პერიფერიულ მიმოქცევაში. შემდეგ მოდის მეორე ეტაპი, როდესაც ადამიანს ძალიან შეუძლია გაყინვა, მისი ფეხები მუწუკია, ფრჩხილების ზედაპირი იშლება. ამ ეტაპზე შეიძლება გამოჩნდეს სიმსუბუქე. შემდეგ ტკივილი შეიძლება მოხდეს როგორც მოძრაობის დროს, ასევე მშვიდი მდგომარეობის დროს. კრუნჩხვები გამოჩნდება, კანი ფერმკრთალი და თხელი ხდება. სახსრების შეშფოთება ხდება. ბოლო ეტაპზე განგრენა ვითარდება ფეხით, თითებითა და ქვედა ფეხით.

ანგიოპათიის მკურნალობა დიაბეტში

დიაბეტური მიკრო და მაკროანგიოპათიით მკურნალობის პრინციპები დაახლოებით მსგავსია. უპირველეს ყოვლისა, აუცილებელია მეტაბოლური პროცესების ნორმალურ ჯანმრთელ მდგომარეობამდე მიყვანა. ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის აღდგენა ძალზე მნიშვნელოვანია, რადგან ეს არის ჰიპერგლიკემია, რომელსაც შეუძლია გავლენა იქონიოს ათეროსკლეროზის განვითარებაზე.

ამ დაავადებების მკურნალობის მეორე პრინციპია ლიპიდური მეტაბოლიზმის შესახებ ყველა მონაცემის კონტროლი. თუ ლიპოპროტეინების დონე, რომლებსაც აქვთ დაბალი სიმკვრივის მაჩვენებლები, გაიზარდა და შემცირდა ტრიგლიცერიდების დონე, მაშინ სამკურნალოდ უნდა იქნას გამოყენებული ჰიპოლიპიდემიური დანიშნულების მქონე მედიკამენტები. ეს მოიცავს ანტიოქსიდანტებს, ფიბრატებს და სტატინებს.

შაქრიანი დიაბეტით მაკრო- და მიკროანგიოპათიის მკურნალობის დროს, გამოყენებულია მეტაბოლური ეფექტის მქონე მედიკამენტები. ამ პრეპარატების შემადგენლობაში შედის ტრიმეტაზიდინი. ამ ტიპის წამლებმა შეიძლება ხელი შეუწყონ მიოკარდიუმში გლუკოზის დაჟანგვის პროცესს. ეს გამოწვეულია ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვით.

შაქრიანი დიაბეტის დროს მიკრო და მაკროანგიოპათიის მკურნალობის დროს ინიშნება ისეთი მედიკამენტები, რომლებიც ხელს უწყობენ სისხლში სისხლის შედედების რეზორბციას და ასუსტებენ თრომბოციტების მოქმედებას. ეს აუცილებელია ისე, რომ სისხლი არ იყოს ძალიან სქელი მისი თანმიმდევრულობით და არ ქმნის სისხლძარღვების შედედებას. ამ პრეპარატების შემადგენლობაში შედის თიკლიდი, აცეტილსალიცილის მჟავა, ჰეპარინი, დიპრიდამოლი, ვაზაპროროსტანი და სხვა.

ასევე აუცილებელია წამლების გამოყენება, რომელთაც შეუძლიათ წნევის ნორმალიზება. თუ ეს ნორმალურია, მაშინ აუცილებელია ამ ინდიკატორის კონტროლი და მონიტორინგი. ამ პირობებში ოპტიმალური დონე განიხილება 130-დან 85 მმ RT-მდე. ხელოვნება. ასეთი სიფრთხილის ზომები ხელს უწყობს რეტინოპათიისა და ნეფროპათიის განვითარების თავიდან აცილებას. უფრო მეტიც, ეს ხელს შეუწყობს გულის შეტევის ან ინსულტის რისკის არარსებას. იმ წამლებს შორის, რომლებიც ხელს უწყობენ წნევის ნორმალიზებას, გამოირჩევა ინჰიბიტორები, კალციუმის არხის ანტაგონისტები და სხვა წამლები.

»» No. 9-10 "99" »ახალი სამედიცინო ენციკლოპედია

• დადგინდა, რომ მუცლის (ანდროიდის) ტიპის სიმსუქნის პათოგენეზი, ჰიპერგლიკემიასთან, ინსულინრეზისტენტთან (IR) და ჰიპერინსულინემიასთან (GI) კომბინირებულად, განპირობებულია სქესობრივი სტეროიდული დამაკავშირებელი გლობულინით, ანდროგენების აქტივობის მატებით, რაც იწვევს ადიპოციტების ზომების ზრდას და მათ ინსულინის წინააღმდეგობას.
• არტერიული ჰიპერტენზია (აღინიშნება შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა 40-60% -ში) წამყვანი ფაქტორია დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებაში, რაც იწვევს ლიპოპროტეინების ათეროგენული წილადების დაქვეითებას და აჩქარებს ათეროსკლეროზს.
• გარკვეული ანტიჰიპერტენზიული წამლების გახანგრძლივებულმა გამოყენებამ შეიძლება უარყოფითი გავლენა მოახდინოს ლიპიდებისა და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე.
• დიაბეტის მქონე პაციენტებში აღინიშნება ჰიპერტრიგლიცერიდემია და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დაქვეითება (HDL), რაც ყველაზე ძლიერი და დამოუკიდებელი ფაქტორია გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიაში.
• დიაბეტური მაკროანგიოპათიები (MA) ლოკალიზაციის შესაბამისად და კლინიკური გამოვლინებები იყოფა შემდეგ ჯგუფებად:
  • გულის სისხლძარღვთა დაზიანება (გულის კორონარული დაავადება, მიოკარდიუმის ინფარქტი),
  • ცერებროვასკულური დაავადება (მწვავე და ქრონიკული ცერებროვასკულური შემთხვევა)
  • პერიფერიული არტერიების დაზიანება, ქვედა კიდურების ჩათვლით (განგრენა).
• MA- ს განვითარების სიხშირე დიაბეტის მქონე პაციენტებში 2-3-ჯერ მეტია, ვიდრე პირებში, რომლებსაც აქვთ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დაქვეითება.
• Raven (Reaven) პირველად აღინიშნა ჰიპერინსულინემიის, ანდროიდული სიმსუქნის ხშირი კომბინაცია პაციენტებში ნახშირწყლების ტოლერანტობის დაქვეითების მქონე პაციენტებში. ამ დარღვევების ერთობლიობას ეწოდება მეტაბოლური სინდრომი "X".
• კორონარული გულის დაავადებების განვითარების სიხშირე დიაბეტით დაავადებულ მამაკაცებში 2-ჯერ, ხოლო ქალებში - 3-ჯერ მეტია, ვიდრე კორონარული გულის დაავადებების სიხშირე ადამიანებში, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევების გარეშე.
• დიაბეტის მქონე პაციენტთა სიკვდილიანობა 55 წლამდე ასაკის გულის კორონარული დაავადებით არის 35%.
• ქვედა კიდურის არა-ტრავმული ყველა ამპუტაციის დაახლოებით ნახევარი ხორციელდება დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში.

სქემა. დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში მაკროანგიოპათიის განვითარებისკენ მიმავალი ფაქტორები

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში დიაბეტური მაკროანგიოპათიები (MA) საკმაოდ გავრცელებული პათოლოგიაა, მათი სიკვდილიანობისა და ინვალიდობის მთავარი მიზეზი. ამჟამად, გართულებების ამ ჯგუფს ჩვეულებრივ უწოდებენ "დიაბეტურ მაკროვასკულურ დაავადებას".

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

დიაბეტის მქონე პაციენტებში გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების გაზრდილი რისკი გამოწვეულია მრავალი მიზეზის გამო. ისინი, როგორც წესი, იყოფა სპეციფიკურ არტერიებად - არტერიული ჰიპერტენზია (AH), სიმსუქნე, მოწევა, ფიზიკური უმოქმედობა, ჰიპერლიპიდემია და მემკვიდრეობა - და სპეციფიკური - ქრონიკული ჰიპერგლიკემია, ჰიპერინსულინემია, სისხლისა და სისხლძარღვთა არქიტექტურული რევოლუციური თვისებების ცვლილებები, მიკროალბუმინურია და უჯრედების ადაპტირებული რეაქციის დარღვევა პირობებში. ცხადია, რომ ორივე ჯგუფის ფაქტორების ურთიერთქმედება მნიშვნელოვნად აჩქარებს ათეროსკლეროზის განვითარებას, რაც MA- ის მორფოლოგიური სუბსტრატია.

MA- ს განვითარების საფუძველი პათოგენეტიკური მექანიზმები ბოლომდე არ არის გასაგები.

ქრონიკული ჰიპერგლიკემია (იხ. დიაგრამა), როგორც ჩანს, მნიშვნელოვანი კომპონენტია ანგიოპათიის წარმოქმნისთვის. ცნობილია, რომ ჰიპერგლიკემია იწვევს ცილების არა ფერმენტულ გლიკოზილაციას, შექმნან შუამავალი, რომელსაც ამადორის პროდუქტი ეწოდება. შემდგომში, ამადორის პროდუქტი გადის ნელი და შეუქცევადი გარდაქმნის კომპლექსურ ნაერთებად, რომლებიც გვხვდება სისხლძარღვების შემაერთებელ ქსოვილში, LDL ფოსფოლიპიდურ კომპონენტში და როგორც სუსტი სარდაფის მემბრანების ნაწილში. ამ შემთხვევაში, წარმოიქმნება თავისუფალი რადიკალები, რომლებსაც აქვთ ძლიერი ჟანგვითი მოქმედება. ეს ყველაფერი იწვევს გამტარიანობის ზრდას და სისხლძარღვთა ელასტიურობის დაქვეითებას, ფერმენტების ფუნქციონირების ცვლილებას და ლიპოპროტეინების ცვლის დარღვევას. გლიკოზირებული LDL ადვილად იჟანგება და აქვს დიდი მიდრეკილება მაკროფაგებისთვის, რაც იწვევს "ქაფისებრი უჯრედების" წარმოქმნას, რომლებიც ათეროსგენეზის მთავარი ელემენტია.

ასევე დარღვეულია სისხლის კოაგულაციის სისტემა, რაც ვლინდება თრომბოციტების აქტივობის მატებით, ჰიპერფიბრინიემიით და V, VII, VIII ფაქტორების ზრდით და სისხლის ფიბრინოლიზური მოქმედებით დაქვეითებით. ვაზოდილატატორების (NO, PG12) და ვაზოკონსტრიქტორების (TxA2) თანაფარდობა მნიშვნელოვნად შეფერხებულია. ჩამოთვლილი მექანიზმები იწვევს მიკროტრომების წარმოქმნას, რაც იწვევს დარღვევებს მიკროცირკულაციაში და არტერიული ოკლუზია.

კლინიკური სურათის მახასიათებლები

კორონარული, ცერებრალური და პერიფერიული გემების დაზიანება დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში იწვევს შესაბამისი ლოკალიზაციის პათოლოგიას.

კორონარული გულის დაავადება (CHD) არის სიკვდილის წამყვანი მიზეზი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში. კორონარული გულის დაავადებების კლინიკურ გამოვლინებებს შაქრიანი დიაბეტით აქვს საკუთარი მახასიათებლები:

• კორონარული გულის დაავადებების იგივე შემთხვევა ქალებსა და მამაკაცებში,
• IHD (უმტკივნეულო, არითმიული და სხვა ვარიანტები) და მიოკარდიუმის ინფარქტის "ატიპიური" ფორმების მაღალი სიხშირე, და შედეგად, "უეცარი კორონარული სიკვდილის" მაღალი რისკი.
• ინფარქტის შემდგომი გართულებების მაღალი სიხშირე: კარდიოგენური შოკი, თრომბოემბოლიური გართულებები, მწვავე და ქრონიკული ანევრიზმის წარმოქმნა, რიტმისა და გამტარობის დარღვევა, გულის შეშუპება,
• მიოკარდიუმის განმეორებადი მაღალი რისკი,
• მიოკარდიუმის ინფარქტით სიკვდილიანობის ორჯერადი ზრდა შედარებით პაციენტებთან, რომლებსაც არ აქვთ დიაბეტი.

კორონარული არტერიის დაავადება აღინიშნება NIDDM პაციენტების 40-50% -ში და გარკვეულწილად უფრო იშვიათად, IDDM- ით დაავადებულ პაციენტებში. ყველაზე ხშირად, დიაბეტის მქონე პაციენტებში, აღინიშნება ცერებრალური იშემიური ინფარქტი. ცერებრული გართულებების წარმოშობისას მნიშვნელოვანი როლი ენიჭება არტერიულ ჰიპერტენზიას და მიკროლბუმინურიას. ასეთ პაციენტებში ინსულტის განვითარების რისკი 2-3 ჯერ იზრდება.

ქვედა კიდურების პერიფერიული გემების დამარცხება დიაბეტის ხშირი და გამოხატული გამოვლინებაა, კლინიკურად ვლინდება ალტერნატიული კლოდიკაციით და იშემიური ფეხით. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ მამაკაცებში წყვეტილი კლოდიკაციის სიხშირე 4-ჯერ მეტია, ხოლო ქალებში ის 6-ჯერ მეტია, ვიდრე საერთო პოპულაციაში. ქვედა კიდურების არტერიების ობსტრუქცია იწვევს ძლიერ ტკივილს ხბოებში, ბარძაყებში, ზოგჯერ კი დუნდულებში, ფიზიკური დაძაბვის პროვოცირებით. სისხლის ნაკადის მკვეთრი დარღვევით, შეიძლება მოხდეს ტერფებისა და ფეხების ქსოვილების ნეკროზი, რაც განგრენის განვითარებას იწვევს. სისხლის ნაკადის ნაკლებად გამოხატული დარღვევები კომბინირებულია დიაბეტური ნეიროპათიით და ინფექციით, რაც იწვევს ქრონიკულ წყლულს, რაც იწვევს ძვლებისა და რბილი ქსოვილების განადგურებას.

ცხრილი 3. მედიკამენტების არჩევანი დისლიპიდემიის კორექციისთვის შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში

მთავარი ზომები პროფილაქტიკისთვის:

ალკოჰოლის შემცირება,

წონის დაკლება ჭარბი ადამიანებში,

რეგულარული დოზირებული ფიზიკური დატვირთვა,

წამლების მკურნალობის მეთოდები მიმართული უნდა იყოს გლიკემიური საშუალებების ოპტიმალური კონტროლის უზრუნველსაყოფად, არტერიული ჰიპერტენზიის კორექციის და დისლიპიდემიის მკურნალობისთვის (ცხრილი 1). უდავოდ მნიშვნელოვანი საკითხია ჰიპერგლიკემიის კორექტირება. არსებობს მონაცემები სულფონილურას პრეპარატების დადებითი ეფექტის შესახებ ლიპიდურ მეტაბოლიზმზე და სისხლის რევოლუციურ თვისებებზე. ბიგანუანიდები NIDDM მქონე მავნე პაციენტებისთვის არჩევანის წამლებია. ამ პრეპარატების მიღებას თან ახლავს წონის დაკლება, ინსულინის წინააღმდეგობის დაქვეითება და სისხლში ფიბროზული მოქმედების ზრდა. Acarbose პრეპარატები ფართოდ გამოიყენება postprandial ჰიპერგლიკემიის გამოსასწორებლად, ასევე ტრიგლიცერიდების შემცირება. კომბინირებული თერაპია ერთად სულფანილურეასა და ინსულინის პრეპარატებთან, ასევე შეიძლება ჰქონდეს დადებითი მეტაბოლური მოქმედება, გააუმჯობესოს ლიპიდური პროფილი. ამასთან, არ არის რეკომენდებული ინსულინის მაღალი დოზების გამოყენება იმ პაციენტებში, რომელთაც აქვთ NIDDM, რადგან ამან შეიძლება გამოიწვიოს ქრონიკული ჰიპერინსულინემია და გაზარდოს სისხლის ათეროსგენობა. ჰიპერტენზიის მკურნალობა მნიშვნელოვანი ნაწილია MA– ის პროფილაქტიკისთვის. ჰიპერტენზიის კორექცია უნდა დაიწყოს არტერიული წნევის მატებით, 140/90 მმ RT– ზე ზემოთ. ხელოვნება. მეტაბოლურად ნეიტრალური მედიკამენტები სასურველია - ACE ინჰიბიტორები, კალციუმის არხის ბლოკატორები, შერჩევითი ბეტა ბლოკატორები. თიაზიდური შარდმდენებისა და არჩევითი ბეტა-ბლოკატორების გამოყენება შეზღუდული უნდა იყოს გლუკოზასა და ლიპიდურ მეტაბოლიზმზე მათი გავლენის გამო. პერიფერიული სისხლძარღვთა დაავადებების მქონე პაციენტებს არ არის რეკომენდებული შერჩევითი ბეტა-ბლოკატორების დანიშვნა.

თუ დისლიპიდემიის კორექცია არ მიიღწევა ჯანსაღი ცხოვრების წესის, დიეტის დაცვით (ცხრილი 2), გლიკემიური კონტროლი და არტერიული წნევა, მაშინ აუცილებელია წამლის თერაპია.

ლიპიდების შემცირების თერაპიის მიზანი დამოკიდებულია დისლიპიდემიის ტიპზე (ცხრილი 3). მთლიანი ქოლესტერინის და VLDL ქოლესტერინის მატებასთან ერთად ინიშნება HMG-CoA რედუქტაზას ინჰიბიტორები (სტატინები) ან ფისები. ნაღვლის მჟავების მიმდევრები ნაკლებად ხშირად იყენებენ, რადგან მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ ტრიგლიცერიდების მატება. იზოლირებულ ჰიპერტრიგლიცერიდემიაში ინიშნება ფიბრატები და ნიკოტინის მჟავების ანალოგები. ამ უკანასკნელმა შეიძლება გაზარდოს გლიკემიის დონე, რაც მოითხოვს მკურნალობის გვიან გვიან სისხლში გლუკოზის ფრთხილად მონიტორინგს. დისლიპიდემიის მკურნალობისას დიდი მოლოდინები ასოცირდება ახალი პრეპარატით, ფიბრატების ჯგუფიდან - გმფიბროზილი. ლიპიდების შემამცირებელი ეფექტის გარდა, პრეპარატი ასევე ამცირებს ინსულინის წინააღმდეგობას, რაც მნიშვნელოვანია NIDDM პაციენტებისთვის.

ეჭვგარეშეა, ნარკოტიკები, რომლებიც აუმჯობესებენ ცერებრალური სისხლის მიმოქცევას, მაგალითად ინსტინონი, ვინპოცეტინი და სხვები, ხშირად სასარგებლოა კორონარული არტერიის დაავადების პროფილაქტიკისა და მკურნალობისთვის, რაც ხშირად აღინიშნება დიაბეტური მაკროანგიოპათიის მქონე პაციენტებში. განსაკუთრებით იმედისმომცემია ინსტინონის გამოყენება. პრეპარატი საინტერესოა ვასოაქტიური და ნეიროტროფიული აგენტების წარმატებული კომბინაციით, რომლებმაც შეიძლება გავლენა მოახდინონ ჰიპოქსიური და იშემიური ტვინის სხვადასხვა პათოგენეზურ კავშირებზე, ნერვულ ქსოვილში მეტაბოლური პროცესების დაჩქარებაზე და, არაპირდაპირი გზით, სხვა სისტემების და ორგანოების მეშვეობით (ფილტვები, გული, თირკმელები და ა.შ.), რაც დადებითად აისახება ნერვული სისტემის ფუნქციონალურ მდგომარეობაზე. Instenon კომპონენტებს აქვთ მასტიმულირებელი გავლენა თავის ტვინის გარკვეული სტრუქტურებისა და სისტემების ნეირონების შესახებ, აუმჯობესებენ იშემიურ ზონებში მიკროცირკულაციას, ინტრაკრანიულ არტერიოლების და კაპილარების ვაზოკონსტრიქციის ბლოკირებას, მნიშვნელოვნად ააქტიურებენ სხეულის ანტიპეროქსიდანტურ სისტემას, რაც იწვევს ლიპიდური პეროქსიდირების პროდუქტების კონცენტრაციის დაქვეითებას, ანაერობული გლიკოზის გაზრდას და გაზრდას და ჟანგბადი ნეირონებისკენ. დასასრულს, უნდა აღინიშნოს, რომ პრევენციული ზომები, რომლებიც მიზნად ისახავს მაკროანგიოპათიების რისკ ფაქტორების შემცირებას, მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სისხლძარღვთა მწვავე დარღვევების განვითარების თავიდან ასაცილებლად.

ბორის ვლადიმეროვიჩ რომშევსკი - მოწინავე სამედიცინო კვლევების თერაპიის განყოფილება, რუსეთის სამედიცინო აკადემია, სანქტ-პეტერბურგი

დიაბეტი და წნევის მომატება წარსულის საგანი იქნება

დიაბეტი არის ყველა ინსულტის და ამპუტაციის თითქმის 80% -ის მიზეზი. 10 ადამიანიდან 7 ადამიანი იღუპება გულის ან ტვინის ჩაკეტილი არტერიების გამო. თითქმის ყველა შემთხვევაში, ამ საშინელი დასასრულის მიზეზი იგივეა - სისხლში მაღალი შაქარი.

შაქარი შეიძლება და უნდა დაირტყა, თორემ არაფერი. მაგრამ ეს არ კურნავს თავად დაავადებას, არამედ მხოლოდ ხელს უწყობს გამოძიების წინააღმდეგ ბრძოლას და არა დაავადების გამომწვევ მიზეზს.

ერთადერთი წამალი, რომელიც ოფიციალურად რეკომენდებულია შაქრიანი დიაბეტის სამკურნალოდ და ის ასევე იყენებენ ენდოკრინოლოგების მიერ მათ მუშაობაში, ეს არის.

პრეპარატის ეფექტურობა, რომელიც გამოითვლება სტანდარტული მეთოდით (100 პაციენტთა ჯგუფში გამოჯანმრთელებულ პაციენტთა რაოდენობა, რომლებიც გაიარეს მკურნალობა) იყო:

• შაქრის ნორმალიზება - 95%
• ვენების თრომბოზის აღმოფხვრა - 70%
• ძლიერი გულისცემა - 90%
• არტერიული წნევისგან თავის დაღწევა - 92%
• დღის გაძლიერება, ღამით ძილის გაუმჯობესება - 97%

მწარმოებლები არ არიან კომერციული ორგანიზაცია და დაფინანსებულია სახელმწიფო მხარდაჭერით. ამიტომ, ახლა ყველა რეზიდენტს აქვს შესაძლებლობა.

გემების შიდა კედელი პირდაპირ კავშირშია სისხლში. იგი წარმოადგენს ენდოთელურ უჯრედებს, რომლებიც მთელ ზედაპირს ფარავს ერთ ფენაში. ენდოთელიუმი შეიცავს ანთებით მედიატორებს და ცილებს, რომლებიც ხელს უწყობენ ან აფერხებენ სისხლის კოაგულაციას. იგი ასევე მოქმედებს ბარიერად - იგი გადის წყალს, 3 ნმ-ზე ნაკლებ მოლეკულებს, შერჩევით სხვა ნივთიერებებს. ეს პროცესი უზრუნველყოფს წყლისა და კვების ნაკადს ქსოვილებში, ასუფთავებს მათ მეტაბოლურ პროდუქტებს.

ანგიოპათიით, ეს ენდოთელიუმია, რომელიც ყველაზე მეტად განიცდის, მისი ფუნქციები დარღვეულია. თუ დიაბეტი არ კონტროლდება, გლუკოზის მომატებული დონე იწყება სისხლძარღვთა უჯრედების განადგურებაში. სპეციალური ქიმიური რეაქციები გვხვდება ენდოთელიუმის ცილებსა და სისხლში მოთავსებულ შაქრებს შორის - გლიკაცია. გლუკოზის მეტაბოლიზმის პროდუქტები თანდათანობით გროვდება სისხლძარღვების კედლებში, ისინი გასქელება, შეშუპება, შეჩერებას ასრულებენ ბარიერად. კოაგულაციის პროცესების დარღვევის გამო, სისხლის შედედება იწყება, რის შედეგადაც - გემების დიამეტრი მცირდება და მათში სისხლის მოძრაობა ანელდება, გულს უწევს მუშაობა იმუშაოს გაზრდილი დატვირთვით, იზრდება არტერიული წნევა.

ყველაზე ნაკლებად დაზიანებულია გემები, მათში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა იწვევს სხეულის ქსოვილში ჟანგბადის და კვების შეწყვეტას. თუ დროულად მძიმე ანგიოპათიის მქონე ადგილებში არ არსებობს განადგურებული კაპილარების შეცვლა ახლით, ამ ქსოვილების ატროფია. ჟანგბადის ნაკლებობა ხელს უშლის ახალი სისხლძარღვების ზრდას და აჩქარებს დაზიანებული შემაერთებელი ქსოვილის გადაჭარბებას.

ეს პროცესები განსაკუთრებით საშიშია თირკმელებში და თვალებში, მათი შესრულება გაუფასურებულია ფუნქციების სრულ დაკარგვამდე.

დიდი გემების დიაბეტური ანგიოპათია ხშირად თან ახლავს ათეროსკლეროზულ პროცესებს. ცხიმის მეტაბოლიზმის დაქვეითების გამო, ქოლესტერინის დაფები კედლებზეა დეპონირებული, გემების სანათური ვიწროვდება.

დაავადებათა განვითარების ფაქტორები

ანგიოპათია ვითარდება 1 და 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში, მხოლოდ მაშინ, თუ სისხლში შაქარი ამაღლებულია დიდი ხნის განმავლობაში. რაც უფრო გრძელია გლიკემია და უფრო მაღალია შაქრის დონე, მით უფრო სწრაფად იწყება გემების ცვლილებები. სხვა ფაქტორებმა შეიძლება მხოლოდ გააძლიეროს დაავადების მიმდინარეობა, მაგრამ არ გამოიწვიოს ეს.

ანგიოპათიის განვითარების ფაქტორები	დაავადებაზე გავლენის მექანიზმი
დიაბეტის ხანგრძლივობა	ანგიოპათიის ალბათობა დიაბეტის გამოცდილებით იზრდება, რადგან გემებში ცვლილებები დროთა განმავლობაში გროვდება.
ასაკი	რაც უფრო ასაკოვანია პაციენტი, მით უფრო დიდია დიდი გემების დაავადებების განვითარების რისკი. ახალგაზრდა დიაბეტით დაავადებულებს უფრო ხშირად აქვთ ორგანოებში დაქვეითებული მიკროცირკულაცია.
სისხლძარღვთა პათოლოგია	სისხლძარღვთა თანმდევი დაავადებები ზრდის ანგიოპათიის სიმძიმეს და ხელს უწყობს მის სწრაფ განვითარებას.
ხელმისაწვდომობა	სისხლში ინსულინის ამაღლებული დონე აჩქარებს სისხლძარღვების კედლებზე დაფების წარმოქმნას.
მოკლე კოაგულაციის დრო	ზრდის სისხლის შედედების და კაპილარული ქსელის მოშლის ალბათობას.
ჭარბი წონა	გული იკლებს, სისხლში ქოლესტერინის და ტრიგლიცერიდების დონე იზრდება, გემები უფრო ვიწროვდება, გულიდან შორს მდებარე კაპილარები უფრო ცუდად მომარაგდება სისხლით.
არტერიული წნევა	აძლიერებს სისხლძარღვების კედლების განადგურებას.
მოწევა	ეს ერევა ანტიოქსიდანტების მუშაობას, ამცირებს სისხლში ჟანგბადის დონეს, ზრდის ათეროსკლეროზის განვითარების რისკს.
სტენდი სამუშაო, საწოლის დასვენება.	ვარჯიშის ნაკლებობა და ფეხების ზედმეტი დაღლილობა აჩქარებს ანგიოპათიის განვითარებას ქვედა კიდურებში.

რა ორგანოებს აქვს დიაბეტი

იმისდა მიხედვით, თუ რომელი გემები განიცდიან ყველაზე მეტად შაქრიანი დიაბეტის დროს შაქრის გავლენას, ანგიოპათია იყოფა ტიპებად:

1. - წარმოადგენს თირკმელების გლომერულში კაპილარების დამარცხებას. ეს გემები პირველთა შორის არიან დაზარალებულები, რადგან ისინი მუშაობენ მუდმივი დატვირთვის პირობებში და საკუთარ თავში უზარმაზარი სისხლი გადადიან. ანგიოპათიის განვითარების შედეგად, თირკმლის უკმარისობა ვითარდება: მეტაბოლური პროდუქტებიდან სისხლის ფილტრაცია გაუარესდება, სხეული სრულად არ განთავისუფლდება ტოქსინებისგან, შარდი გამოიყოფა მცირე მოცულობით, შეშუპება, შემაფერხებელი ორგანოები იქმნება მთელ სხეულში. დაავადების საშიშროება მდგომარეობს სიმპტომების არარსებობის საწყის ეტაპზე და თირკმელების ფუნქციის სრულ დაკარგვაში საბოლოოდ. დაავადების კოდი ICD-10– ის კლასიფიკაციის მიხედვით არის 3.
2. ქვედა კიდურების დიაბეტური ანგიოპათია - ყველაზე ხშირად ვითარდება მცირე გემებზე დიაბეტის გავლენის შედეგად. სისხლის მიმოქცევის დარღვევები, რომლებიც იწვევს ტროფიკულ წყლულებსა და განგრენას, შეიძლება განვითარდეს უმთავრეს არტერიებში მცირე დარღვევებითაც კი. გამოდის პარადოქსული ვითარება: ფეხებში სისხლი აქვს, ქსოვილები კი შიმშილობს, რადგან კაპილარული ქსელი განადგურებულია და მუდმივად მაღალი შაქრის გამო გამოჯანმრთელების დრო არ აქვს. ზედა კიდურების ანგიოპათია დიაგნოზირებულია იზოლირებულ შემთხვევებში, რადგან პირის ხელები უფრო ნაკლებ დატვირთვასთან მუშაობენ და უფრო ახლოს არიან გულთან, შესაბამისად, მათში არსებული გემები ნაკლებად დაზიანებულია და უფრო სწრაფად აღდგება. ICD-10 კოდია 10.5, 11.5.
3. - იწვევს ბადურის გემების დაზიანებას. ნეფროპათიის მსგავსად, მას არ აქვს სიმპტომები დაავადების სერიოზულ სტადიამდე, რომლებიც საჭიროებენ ძვირადღირებული მედიკამენტებით მკურნალობას და ბადურაზე ლაზერული ოპერაციების ჩატარებას. სისხლძარღვშიდა სისხლძარღვთა განადგურების შედეგი არის ბუნდოვანი მხედველობა შეშუპების, თვალების წინ ნაცრისფერი ლაქების გამო სისხლდენის გამო, ბადურის რღვევა, რასაც მოყვება სიბრმავე, დაზიანების ადგილზე ნაწიბურების გამო. საწყისი ანგიოპათია, რომელიც მხოლოდ ოფთალმოლოგის კაბინეტში შეიძლება გამოვლინდეს, საკუთარი თავისგან განკურნებულია დიაბეტის ხანგრძლივი ანაზღაურებით. კოდი H0.
4. გულის სისხლძარღვების დიაბეტური ანგიოპათია - მივყავართ სტენოკარდიაში (კოდი I20) და არის დიაბეტის გართულებების შედეგად სიკვდილის მთავარი მიზეზი. კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზი იწვევს გულის ქსოვილის ჟანგბადის შიმშილს, რომელსაც იგი რეაგირებს დაჭერით, კომპრესიული ტკივილით. კაპილარების განადგურება და მათი შემდგომი გადატვირთვა შემაერთებელი ქსოვილით აზიანებს გულის კუნთის მუშაობას, ხდება რიტმის დარღვევები.
5. - თავის ტვინის სისხლით მომარაგების დარღვევა, დასაწყისში ვლინდება თავის ტკივილი და სისუსტე. რაც უფრო გრძელია ჰიპერგლიკემია, მით მეტია ტვინის ჟანგბადის დეფიციტი და რაც უფრო მეტი გავლენა აქვს მას თავისუფალ რადიკალებზე.

ანგიოპათიის სიმპტომები და ნიშნები

თავიდან ანგიოპათია ასიმპტომურია. მიუხედავად იმისა, რომ განადგურება არ არის კრიტიკული, სხეული ახერხებს ახალი გემების ზრდას დაზიანებული ნივთის ჩანაცვლებისთვის. პირველ, კლინიკურ ეტაპზე მეტაბოლური დარღვევები შეიძლება განისაზღვროს მხოლოდ სისხლში ქოლესტერინის მომატებით და სისხლძარღვთა ტონის გაზრდით.

დიაბეტური ანგიოპათიის პირველი სიმპტომები ვლინდება ფუნქციურ ეტაპზე, როდესაც დაზიანებები ფართომასშტაბიანი ხდება და გამოჯანმრთელების დრო არ აქვს. ამ დროს დაწყებულმა მკურნალობამ შეიძლება შეცვალოს პროცესი და სრულად აღადგინოს სისხლძარღვთა ქსელის ფუნქციონირება.

• ფეხის ტკივილი გრძელი დატვირთვის შემდეგ -,
• კიდურები და კიდურები.
• კრუნჩხვები
• ფეხებზე ცივი კანი
• ცილა შარდში ვარჯიშის ან სტრესის შემდეგ,
• ლაქები და ბუნდოვანი ხედვა,
• სუსტი თავის ტკივილი, არ გაათავისუფლეს ანალგეტიკები.

კარგად განსაზღვრული სიმპტომები ვლინდება ანგიოპათიის ბოლო, ორგანულ ეტაპზე. ამ დროს, დაზარალებულ ორგანოებში ცვლილებები უკვე შეუქცევადია, და წამლის მკურნალობა მხოლოდ დაავადების განვითარებას შეიძლება შეანელებს.

1. ფეხების მუდმივი ტკივილი, სიმსუბუქე, კანისა და ფრჩხილების დაზიანება კანის ნაკლებობის გამო, ფეხების შეშუპება და კიდურების შეშუპება, ქვედა კიდურების ანგიოპათიით ხანგრძლივი დროის განმავლობაში გაჩერებულ მდგომარეობაში ყოფნა.
2. მაღალი, არ ექვემდებარება თერაპიას, არტერიული წნევა, შეშუპება სახეზე და სხეულზე, შინაგანი ორგანოების გარშემო, ნეფროპათიით ინტოქსიკაცია.
3. ბადურის მხედველობის დაქვეითება რეტინოპათიით, თვალების წინ ნისლი, ბადურის ცენტრის დიაბეტური ანგიოპათიის დროს შეშუპების შედეგად.
4. თავბრუსხვევა და გახვევა არითმიის, ლეტარგიისა და ქოშინის გამო გულის უკმარისობის, გულმკერდის ტკივილის გამო.
5. უძილობა, დაქვეითებული მეხსიერება და მოძრაობების კოორდინაცია, ტვინის ანგიოპათიაში შემეცნებითი შესაძლებლობების დაქვეითება.

სისხლძარღვთა დაზიანებების სიმპტომები კიდურებში

სიმპტომი	მიზეზი
ფეხების ფერმკრთალი, გრილი კანი	კაპილარული შეფერხება კვლავ განკურნებადია
ფეხის კუნთების სისუსტე	კუნთების არასაკმარისი კვება, ანგიოპათიის დაწყება
სიწითლე ფეხებზე, თბილი კანი	ანთება ინფექციის მიერთების გამო
პულსის ნაკლებობა კიდურებზე	არტერიების მნიშვნელოვანი შევიწროება
შეშუპების გახანგრძლივება	სისხლძარღვთა სერიოზული დაზიანება
ხბოების ან ბარძაყის კუნთების შემცირება, თმის ზრდის შეჩერება ფეხებზე	ჟანგბადის გახანგრძლივება
არაჯანსაღი ჭრილობები	მრავალი კაპილარული დაზიანება
შავი ფერის თითები	სისხლძარღვთა ანგიოპათია
ლურჯი ცივი კანი კიდურებზე	ძლიერი დაზიანება, სისხლის მიმოქცევის ნაკლებობა, განგრენის დასაწყისი.

დიაბეტური მიკროანგიოპათიის დამახასიათებელი ნიშნები

მიკროანგიოპათიის ძირითადი ნიშნების განხილვისას, გამოირჩევა სამი ძირითადი ფაქტორი, რომელსაც ვირჩოუ-სინაკოს ტრიადა ეწოდება. რა არის ეს ნიშნები?

1. გემების კედლები იცვლება.
2. დაქვეითებულია სისხლის კოაგულაცია.
3. სისხლის სიჩქარე მცირდება.

თრომბოციტების აქტივობის და სისხლის სიმკვრივის გაზრდის შედეგად, ის უფრო ბლანტი ხდება. ჯანმრთელ გემებს აქვთ სპეციალური საპოხი, რომლის საშუალებითაც სისხლი კედლებს არ ადგება. ეს უზრუნველყოფს სისხლის სწორ ნაკადს.

დაშლილი გემები ვერ წარმოქმნიან ამ საპოხი მასალას და სისხლის მოძრაობის შენელება ხდება. ყველა ეს დარღვევა იწვევს არა მხოლოდ სისხლძარღვების განადგურებას, არამედ მიკროტუბუსების წარმოქმნას.

შაქრიანი დიაბეტის განვითარების პროცესში, ამ სახის ტრანსფორმაცია მოიცავს გემების კიდევ უფრო მეტ რაოდენობას. ხშირად დაზიანების ძირითადი მხარეა:

• მხედველობის ორგანოები
• მიოკარდიუმი
• თირკმელები
• პერიფერიული ნერვული სისტემა
• კანის მთლიანობა.

ამ დარღვევების შედეგი, როგორც წესი, არის:

1. ნეიროპათია
2. დიაბეტური ნეფროპათია,
3. კარდიოპათია
4. დერმატოპათია.

მაგრამ პირველი სიმპტომები ჩნდება ქვედა კიდურებში, რაც გამოწვეულია ამ მხარეში სისხლძარღვების დაზიანებით. ასეთი შემთხვევების რეგისტრაცია დაახლოებით 65% -ს შეადგენს.

ზოგი ექიმი ამტკიცებს, რომ მიკროანგიოპათია არ არის ცალკეული დაავადება, ეს არის დიაბეტის სიმპტომი. გარდა ამისა, ისინი თვლიან, რომ მიკროანგიოპათია არის ნეიროპათიის შედეგი, რომელიც ადრე ვლინდება.

სხვა მეცნიერები ირწმუნებიან, რომ ნერვული იშემია იწვევს ნეიროპათიას და ეს ფაქტი არ არის დაკავშირებული სისხლძარღვთა დაზიანებასთან. ამ თეორიის თანახმად, შაქრიანი დიაბეტი იწვევს ნეიროპათიას, მიკროანგიოპათიას კი საერთო არაფერი აქვს.

მაგრამ ასევე არსებობს მესამე თეორია, რომლის მიმდევრები ამტკიცებენ, რომ ნერვული ფუნქციის დარღვევა სისხლძარღვების გაუმართაობას გამოიწვევს.

დიაბეტური მიკროანგიოპათია რამდენიმე ტიპად იყოფა, რაც გამოწვეულია ქვედა კიდურების დაზიანების ხარისხით.

• ადამიანის სხეულზე კანის დაზიანების ნულოვანი ხარისხით არ არსებობს.
• პირველი დონე - კანზე მცირე ხარვეზებია, მაგრამ მათ არ აქვთ ანთებითი პროცესები და ვიწროვდება ლოკალიზაცია.
• მეორე დონეზე, უფრო შესამჩნევი კანის დაზიანებები ჩნდება, რომლებიც შეიძლება გაღრმავდეს ისე, რომ მათ დააზიანონ tendons და ძვლები.
• მესამე საფეხურს ახასიათებს კანის წყლულები და ფეხებზე ქსოვილის სიკვდილის პირველი ნიშნები. ასეთი გართულებები შეიძლება მოხდეს ანთებითი პროცესების, ინფექციების, შეშუპების, ჰიპერემიის, აბსცესებისა და ოსტეომიელიტის დაავადებებთან ერთად.
• მეოთხე დონეზე, ერთი ან რამდენიმე თითის განგრენა ვითარდება.
• მეხუთე დონე არის მთელი ფეხით, ან მისი უმეტესობა განგრენით არის დაავადებული.

მაკროანგიოპათიის დამახასიათებელი თვისებები

დიაბეტის მქონე პაციენტთა მაღალი სიკვდილობის მთავარი ფაქტორია დიაბეტური მაკროანგიოპათია. ეს არის მაკროანგიოპათია, რომელიც ყველაზე ხშირად გვხვდება დიაბეტიან პაციენტებში.

უპირველეს ყოვლისა, ქვედა კიდურების დიდი გემები დაზარალდნენ, რის შედეგადაც კორონარული და ცერებრული არტერიები განიცდიან.

მაკროანგიოპათია შეიძლება განვითარდეს ათეროსკლეროზული დაავადების განვითარების სიჩქარის ზრდის პროცესში. დაავადება დაყოფილია განვითარების რამდენიმე ეტაპზე.

1. პირველ ეტაპზე, დილით პაციენტს აქვს გაზრდილი დაღლილობა, ზედმეტი ოფლიანობა, სისუსტე, ძილიანობა, კიდურების სიცივის შეგრძნება და მათი უმნიშვნელო დაბუჟება. ეს სიგნალი ანაზღაურდება პერიფერიულ მიმოქცევაში.
2. მეორე ეტაპზე, პირის ფეხები იწყებს მუწუკებს, ის ძალიან იყინება, ფრჩხილების ზედაპირი იწყებს გაფუჭებას. ზოგჯერ ამ ეტაპზე ჩირქოვანი ჩნდება. შემდეგ არსებობს ტკივილი კიდურებში, როგორც სიარულის დროს, ასევე დასვენების დროს. კანი ხდება ღია და თხელი. შეინიშნება სახსრებში დარღვევები.
3. ბოლო ეტაპი არის განგრენა ფეხის, თითების და ქვედა ფეხის დიაბეტის დროს.

როგორ მკურნალობა ანგიოპათია

დიაბეტის დროს მაკრო და მიკროანგიოპათია მკურნალობენ დაახლოებით ერთნაირი. პირველი რაც პაციენტმა უნდა გააკეთოს, სხეულის მეტაბოლური პროცესები ნორმალურ მდგომარეობამდე მიიყვანა. ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი უნდა აღდგეს, რადგან ჰიპერგლიკემია არის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზის განვითარების მთავარი მიზეზი.

მკურნალობის პროცესში ერთნაირად მნიშვნელოვანია ლიპიდური მეტაბოლიზმის მდგომარეობის მონიტორინგი. თუ მოულოდნელად გაიზარდა დაბალი სიმკვრივის მაჩვენებლების მქონე ლიპოპროტეინების დონე, ხოლო ტრიგლიცერიდების დონე, პირიქით, შემცირდა, ეს ვარაუდობს, რომ დროა გამოვიდეს ჰიპოლიპიდური პრეპარატების მიღება.

ჩვენ ვსაუბრობთ სტატინებზე, ფიბრატებზე და ანტიოქსიდანტებზე. შაქრიანი დიაბეტის მაკრო- და მიკროანგიოპათია მკურნალობენ მეტაბოლური მოქმედების თერაპიული პრეპარატების სავალდებულო ჩართვით, მაგალითად, ტრიმეტაზიდინით.

ასეთი მედიკამენტები ხელს უწყობს მიოკარდიუმში გლუკოზის დაჟანგვის პროცესს, რაც ხდება ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვის გამო. დაავადების ორივე ფორმის მკურნალობის დროს პაციენტებს ინიშნება ანტიკოაგულანტები.

ეს არის მედიკამენტები, რომლებიც ხელს უწყობენ სისხლის შედედების მოგვარებას სისხლში და ასუსტებენ თრომბოციტების მოქმედებას მაკროანგიოპათიის დროს.

ამ ნივთიერებების წყალობით, სისხლი არ იძენს სქელ თანმიმდევრულობას და არ არის შექმნილი სისხლძარღვების შეფერხების პირობები. ანტიკოაგულანტები მოიცავს:

• აცეტილსალიცილის მჟავა.
• თიკლიდი.
• ვაზაპროსტან.
• ჰეპარინი.
• დიფირიდამოლი.

მნიშვნელოვანია! ვინაიდან ჰიპერტენზია თითქმის ყოველთვის არის შაქრიანი დიაბეტის დროს, აუცილებელია მედიკამენტების დაწესება, რომლებიც არტერიული წნევის ნორმალიზებას ახდენს. თუ ეს მაჩვენებელი ნორმალურია, კვლავ რეკომენდებულია მისი მუდმივად მონიტორინგი.

შაქრიანი დიაბეტის დროს, ოპტიმალური მნიშვნელობებია 130/85 მმ Hg. ასეთი საკონტროლო ზომები ხელს შეუწყობს ნეფროპათიისა და რეტინოპათიის განვითარების დროულად აღკვეთას, მნიშვნელოვნად შეამცირებს ინსულტის და გულის შეტევის რისკს.

ამ მედიკამენტებს შორის, კალციუმის არხის ანტაგონისტები, ინჰიბიტორები და სხვა წამლები გამოირჩევა.

მკურნალობის დროს აუცილებელია ავტონომიური ჰომეოსტაზის ინდიკატორების ნორმალიზება. ამისათვის ექიმები განსაზღვრონ მედიკამენტები, რომლებიც ზრდის სორბიტოლის დეჰიდროგენაზას მოქმედებას. თანაბრად მნიშვნელოვანია ისეთი ღონისძიებების ჩატარება, რომლებიც ხელს უწყობენ ანტიოქსიდანტურ დაცვას.

რა თქმა უნდა, უმჯობესია თავიდან აიცილოთ დაავადება თავდაპირველად. ამისათვის თქვენ უნდა იხელმძღვანელოთ სწორი ცხოვრების წესის დაცვით და მუდმივად აკონტროლოთ თქვენი ჯანმრთელობა. მაგრამ თუ დიაბეტის ნიშნები მაინც გამოჩნდა, დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ სამედიცინო დაწესებულებას.

დიაბეტის მკურნალობის თანამედროვე მეთოდები და პროფილაქტიკური დახმარება დაეხმარება ადამიანს თავიდან აიცილოს ისეთი მძიმე შედეგები, როგორიცაა მაკრო და მიკროანგიოპათია.