ათეროსკლეროზული დაფის განვითარების სტადიები

1. ათეროგენული დისლიპოპროტეინემიის განვითარება, რომელსაც თან ახლავს შეცვლილი ლიპოპროტეინების გამოჩენა, რომლებიც ინტენსიურად იპყრობენ ენდოთელურ უჯრედებს და გადადიან სუბენდოთელურ სივრცეში.

2. ენდოთელიუმის დაზიანება შეცვლილი ლიპოპროტეინებით ან სხვა ფაქტორებით (ვირუსები, იმუნური კომპლექსები, ბაქტერიული ტოქსინები და ა.შ.).

3. სისხლძარღვთა გამტარიანობის მატება და პლაზმური კომპონენტების ექსუდაციის გაძნელება, ინტიმური შეყვანისას ლიპოპროტეინების ჩათვლით.

4. თრომბოციტების და მონოციტების ადგომა ენდოთელიუმში, მონოციტების მიდამოში გადატანა, მათი აქტიური მაკროფაგების გადაქცევა და მრავალი ციტოკინების წარმოება (ინტერლეუკინი -1, თრომბოციტების ზრდის ფაქტორი, სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი), უჯრედების მიგრაცია და პროლიფერაცია.

5. მიგრაცია ინტენსივობისთვის და გლუვი კუნთების უჯრედების (HMC) თრომბოციტების ზრდის ფაქტორზე გავლენის ქვეშ მოქცეული თრომბოციტების ზრდის ფაქტორი, თვით მაკროფაგების, ენდოთელიუმის და HMC- ის გავლენის ქვეშ, რომლებიც იღებენ სინთეზურ ფენოტიპს (ჩვეულებრივ, კონტრაქტურული ფენოტიპი ჭარბობს), ახდენს კოლაგენისა და ელასტიური ბოჭკოების სინთეზს, პროტეოგლიკანებს, ე.ი. შექმენით ათეროსკლეროზული დაფა.

6. ინტიმური ლიპოპროტეინების შემდგომი მოდიფიკაცია, პროტეოგლიკანებთან კომპლექსების წარმოქმნა, მაკროფაგების საშუალებით მათი დაჭერა, რომლებიც უტილიზაციისა და აღმოფხვრის სისტემების (პირველ რიგში ლიზოსომების) გაუარესებისას, ივსება ლიპიდებით და გადაქცეულია ქაფებით, ან ქსანტომებად (ბერძნულიდან xantos - ყვითელი) უჯრედებში. Xanthoma უჯრედების ნაწილი იქმნება HMC– დან, რომლებიც, შეცვლილ β-VLDLP– ებზე რეცეპტორების არსებობის გამო, არარეგულარულად შთანთქავენ მათ.

7. დაფის შემდგომი ცვლილებები უკავშირდება მასში კაპილარების წარმოქმნას ზრდის ფაქტორების გავლენის ქვეშ, სხვა უჯრედული ელემენტების (T და B ლიმფოციტების, ფიბრობლასტების) ჩართვაში, დაფის ცენტრალური ნაწილების ნეკროზს, სკლეროზს, ჰიალიინოზს, კალციფიკაციას.

მორფოლოგიური ცვლილებები.

ათეროსკლეროზით, აორტის და არტერიების ინტიმურ მიდამოში, ჩნდება სოკოვანი, ცხიმოვანი ცილის დეტრიტის (ათერი) და შემაერთებელი ქსოვილის ფოკალური ზრდა (სკლეროზი), რაც იწვევს ათეროსკლეროზული დაფის წარმოქმნას, რომელიც ვიწრო გემის სანათურს. დაზარალებულია ელასტიური და კუნთოვან – ელასტიური ტიპის არტერიები, ე.ი. დიდი და საშუალო კალიბრის არტერიები, გაცილებით იშვიათად მცირე კუნთების არტერიები მონაწილეობენ პროცესში.

მაკროსკოპული ცვლილებები ასახავს პროცესის დინამიკას.

1. ცხიმიანი ლაქები და ზოლები - ყვითელი ან ყვითელი – ნაცრისფერი ფერის (ლაქების) ადგილები, რომლებიც ზოგჯერ შერწყმულია და ქმნიან ზოლები, მაგრამ არ მაღლა იწევს ინტიმის ზედაპირზე. ისინი პირველად აორტაში ჩნდებიან წინა კედელზე და მისი ტოტების გასვლის წერტილში, ხოლო მოგვიანებით დიდ არტერიებში.

2. ბოჭკოვანი დაფები - მკვრივი ოვალური ან მომრგვალებული თეთრი ან მოყვითალო – თეთრი წარმონაქმნები, რომლებიც ინტიმის ზედაპირზე მაღლა იწევს, ხშირად ინერვიულებენ და ინტიმას ბორბლიან გარეგნობას ანიჭებენ, შემდგომში შეჭრიან არტერიის სანათური. უფრო ხშირად, დაფები იქმნება მუცლის აორტაში, გულის, ტვინის, თირკმელების, ქვედა კიდურების არტერიებსა და კაროიდულ არტერიებში. ყველაზე ხშირად, სისხლძარღვების ის ის სექციები, რომლებიც განიცდიან ჰემოდინამიკურ (მექანიკურ) ეფექტებს, განიცდიან - არტერიების განშტოების და მოხრილი მიდამოში.

3. გართულებული დაზიანება.

- ბოჭკოვანი დაფები წყლულით (ათეროსტაზული წყლული),

- სისხლდენა დაფის სისქეში (ინტრამურალური ჰემატომა),

- თრომბოციტური გადახურების წარმოქმნა დაფის წყლულის ადგილზე.

გართულებული დაზიანებები დაკავშირებულია გულის შეტევის განვითარებასთან (მწვავე თრომბოზის დროს), ემბოლიით, როგორც თრომბოზულ, ასევე ათეროსტაზულ მასებთან, წყლულების ადგილზე გემის ანევრიზმის წარმოქმნასთან და არტერიულ სისხლდენასთან, როდესაც გემის კედელი კოროზირებულია ათეროსტაზული წყლულით.

4. კალციფიკაცია (ათეროსკლეცინოზი) - ათეროსკლეროზის დასკვნითი ეტაპი, რომელსაც ახასიათებს კალციუმის მარილების დეზერვაცია ბოჭკოვან ფირფიტებში.

ათეროსკლეროზის მორფოგენეზის შემდეგი ეტაპები გამოირჩევა:

დოლიპიდის სტადია მაკროსკოპულად არ არის განსაზღვრული. მიკროსკოპულად აღინიშნება ენდოთელიუმის ფოკალური დაზიანება (მდე სრული განადგურება) და ინტიმური მემბრანების გამტარიანობის ზრდა, რაც იწვევს შინაგან მემბრანაში პლაზმური ცილების, ფიბრინოგენის (ფიბრინის) დაგროვებას და ბრტყელი პარიეტალური თრომბის წარმოქმნას, მჟავას გლიკოზამინოგლიკანების დაგროვებას ინტიმურ, ლორწოვან გარსში და შინაგან შეშუპებაში. მისი დაბალი და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები, ქოლესტერინი, ცილები, ელასტიური და კოლაგენური ბოჭკოების განადგურება, კუნთების გლუვი უჯრედების გავრცელება. ამ ეტაპის დასადგენად, საჭიროა თიაზინის საღებავების გამოყენება. მაგალითად, ტოლოიდინის ლურჯთან (თიინიინთან) პრეპარატის შეღებვის გამოყენების გამო, შეგიძლიათ დააკვირდეთ მეწამული შეღებვის (მეტაკრომაზიის ფენომენს) გარეგნობას შემაერთებელი ქსოვილის ადრეული დეზორგანიზაციის ადგილებში. ლიპოიდოზის სტადიას ახასიათებს ლიპიდების (ქოლესტერინი), ლიპოპროტეინების ფოკალური ინტიმური შეღწევა, რაც იწვევს ცხიმის (ლიპიდური) ლაქების და ზოლების წარმოქმნას. მაკროსკოპულად, ასეთი ცხიმიანი ლაქები ჩნდება ყვითელი ბუჩქების სახით, რომლებიც ზოგჯერ შეიძლება შერწყმა და ჩამოყალიბდეს ბრტყელი წაგრძელებული ზოლები, რომლებიც არ იზრდებიან ინტიმური ურთიერთობის ზედაპირზე. ამ ადგილებში, ცხიმებზე საღებავების გამოყენებისას, მაგალითად, სუდანი III, IV, ცხიმიანი წითელი O და სხვ., ლიპიდები უხვად გვხვდება. ლიპიდები გროვდება გლუვი კუნთების უჯრედებში და მაკროფაგებში, რომლებსაც უწოდებენ ქაფს ანუ ქსანთომას უჯრედებში (ბერძნულიდან. Hanthos - ყვითელი). ლიპიდური ჩანართები ასევე ჩნდება ენდოთელიუმში, რაც მიუთითებს ინტიმური ინფილტრატი სისხლის პლაზმის ლიპიდების მიერ. აღინიშნება ელასტიური გარსის შეშუპება და განადგურება. უპირველეს ყოვლისა, ცხიმის ლაქები და ზოლები ჩნდება აორტაში და მისი ტოტების გასვლის ადგილას, შემდეგ კი დიდ არტერიებში. ასეთი ლაქების გაჩენა არ ნიშნავს ათეროსკლეროზის არსებობას, რადგან ლიპიდური ლაქების გაჩენა შეიძლება აღინიშნოს ადრეულ ასაკში, არამარტო აორტაში, არამედ გულის კორონარული არტერიებშიც. ასაკთან ერთად, ლიპიდური ლაქები, ”ფიზიოლოგიური ადრეული ლიპიდოზის” ე.წ. მანიფესტაციები, უმეტესი შემთხვევები ქრება და არ არის შემდგომი ათეროსკლეროზული ცვლილებების წყარო. ახალგაზრდებში სისხლძარღვების მსგავსი ცვლილებები შეიძლება გამოვლინდეს ზოგიერთ ინფექციურ დაავადებაში. ლიპოსკლეროზით, ფიბრობლასტები პროლიფერაციას ახდენენ, რომლის ზრდა ასტიმულირებს მაკროფაგების (ქსანთომა უჯრედების) განადგურებას და ახალგაზრდა შემაერთებელი ქსოვილის ზრდას ინტიმებში. ამ ქსოვილის შემდგომ მომწიფებას თან ახლავს ბოჭკოვანი დაფის წარმოქმნა. მაკროსკოპულად, ბოჭკოვანი დაფები არის მკვრივი, მრგვალი ან ოვალური, თეთრი ან მოყვითალო – თეთრი წარმონაქმნები, რომლებიც აღინიშნება ინტიმების ზედაპირზე. სპეციალური საღებავების გამოყენება საშუალებას იძლევა ლიპიდების გამოვლენა ბოჭკოვან ფირფიტებში. ეს დაფები ვიწრო ლუმენს, რომელსაც თან ახლავს სისხლის ნაკადის (იშემია) დარღვევა ორგანოს ან მის ნაწილში. ყველაზე ხშირად, ბოჭკოვანი დაფები აღინიშნება მუცლის აორტაში, აორტისგან გაჭიმულ ფილიალებში, გულის, ტვინის, თირკმლების არტერიებში, ქვედა კიდურებში, კაროტიდულ არტერიებში და ა.შ.. ათეროსტომოზის დროს, ლიპიდური მასები მდებარეობს პლაცენტის ცენტრალურ ნაწილში და მიმდებარე კოლაგენის და ელასტიური ბოჭკოები. ქოლესტერინის და ცხიმოვანი მჟავების კრისტალები, ელასტიური და კოლაგენური ბოჭკოების ფრაგმენტები, ნეიტრალური ცხიმების წვეთები (ათეროსტომიული დეტრიტი) გვხვდება ჩამოყალიბებულ წვრილფეხა ამორფულ მასაში. გამოვლენილია xanthoma უჯრედების, ლიმფოციტების და პლაზმოციტების სიმრავლე. ათეროსტომური მასები გემის სანათურისგან განისაზღვრება მომწიფებული, ჰიალოლიზებული შემაერთებელი ქსოვილის ფენით (დაფის საფარი). ათეროსტაზული ცვლილებების პროგრესირება იწვევს დაფის საბურავის განადგურებას. ამ პერიოდს ახასიათებს სხვადასხვა გართულებების დიდი რაოდენობა. იქ ჩნდება წყლულის სტადია, რომელსაც თან ახლავს ათეროსტაზული წყლულის წარმოქმნა. ასეთი წყლულის კიდეები არის sap, არათანაბარი, ქვედა იქმნება კუნთით, ზოგჯერ კი გემის კედლის ავანტიურის ფენით. ინტიმური დეფექტი ხშირად დაფარულია თრომბოზული გადახურებით. გემის კედლის ღრმა ფენების ნეკროზის შედეგად შეიძლება ანევრიზმი (კედლის გაფართოება) ჩამოყალიბდეს. ხშირად სისხლი ახშობს შუა ფენას და შემდეგ ხდება ანევრიზმის დელიმინაცია. ამ გართულებების საშიშროება მდგომარეობს რღვევის ან ანევრიზმის, ან გემის კედლის მიდამოში, ათეროსტაზული წყლულების ადგილებში. Atheromatous მასები შეიძლება გარეცხილი იქნას სისხლის ნაკადის საშუალებით და შექმნან ემბოლიები. ათეროსკლეცინოზი ხასიათდება კალციუმის მარილების დეზერვაციულ ბოჭკოვან ფირფიტებში, ე.ი. მათი კალციფიკაცია (პეტიფიკაცია). ეს არის ათეროსკლეროზის დასკვნითი ეტაპი. ამასთან, უნდა გვახსოვდეს, რომ კალციუმის მარილების დეპონირება შეიძლება შეინიშნოს მისი ადრეულ ეტაპზე. დაფები იძენენ ქვის სიმკვრივეს, გემის კედელი Petrification- ის ადგილზე მკვეთრად არის დეფორმირებული. კალციუმის მარილები დეპონირდება ათეროსტაზულ მასებში, ბოჭკოვან ქსოვილში, ელასტიური ბოჭკოებს შორის ინტერსტიციულ ნივთიერებაში. კლინიკური კურსი. ათეროსკლეროზი არის ქრონიკული დამახასიათებელი დაავადება. ახასიათებს ტალღის მსგავსი ნაკადი, რომელიც მოიცავს სამი ძირითადი ფაზის მონაცვლეობას:

- სტაბილიზაცია; - პროცესის რეგრესი.

ინდუსტრიული კურსი მოიცავს ძველი ცვლილებების შესახებ ლიპიდოზის განლაგებას - ლიპოსკლეროზი, ათეროსტომოზი და ათეროსკალცინოზი. პროცესის რეგრესიის დროს შესაძლებელია ლიპიდების ნაწილობრივი რეზორბცია მაკროფაგების საშუალებით.

ათეროსკლეროზული ცვლილებების ლოკალიზაციის მიუხედავად, გართულებების ორი ჯგუფი გამოირჩევა: ქრონიკული და მწვავე.

ქრონიკული გართულებები ათეროსკლეროზული დაფა, რომელიც ჭურჭლის ღრუში ჩნდება, იწვევს მისი სანათურის შევიწროვებას (სტენოზი) (სტენოტიკური ათეროსკლეროზი). ვინაიდან გემებში დაფის წარმოქმნა ნელი პროცესია, ქრონიკული იშემია ხდება ამ გემის სისხლის მიწოდების ზონაში. სისხლძარღვთა ქრონიკული უკმარისობა თან ახლავს ორგანოში ჰიპოქსიას, დისტროფიულ და ატროფიულ ცვლილებებს და შემაერთებელ ქსოვილს. სისხლძარღვთა შენელება ნელა იწვევს ორგანოების მცირე ზომის სკლეროზს.

მწვავე გართულებები. ისინი გამოწვეულია სისხლის შედედების, ემბოლიის, სისხლძარღვების სპაზმის გამო. ვლინდება მწვავე სისხლძარღვთა ოკლუზია, რომელსაც თან ახლავს სისხლძარღვთა მწვავე უკმარისობა (მწვავე იშემია), რაც იწვევს გულის შეტევის განვითარებას (მაგალითად, მიოკარდიუმის ინფარქტი, ტვინის ნაცრისფერი დარბილება, კიდურების განგრენა და ა.შ.). ზოგჯერ შეიძლება შეინიშნოს ფატალური გემის ანევრიზმის რღვევა.

დაფის წარმოქმნის პათოგენეტიკური მექანიზმები

ჰიპერლიპიდემიისა და სისხლძარღვთა დაზიანების ერთობლიობა იწვევს შეცვლილ ქოლესტერინის კომპლექსების ფორმირებას ცილებთან, ხოლო მათი გადატანა არტერიების ინტიმური ნაწილის ქვეშ.

ლიპიდებს იპყრობენ მაკროფაგები, რომლებიც გადაიქცევა ქსანომატოზურ უჯრედებში, რაც მნიშვნელოვნად იზრდება ზომით.

ეს უჯრედები წარმოქმნის ზრდის და მიგრაციის ფაქტორებს სისხლის თეთრი უჯრედებისა და თრომბოციტებისათვის. თრომბოციტების ადექვა და აგრეგაცია, თრომბოზული ფაქტორები გამოიყოფა.

დაფა სწრაფად იზრდება, გემის სანათურის ბლოკირება ხდება შემაერთებელი ქსოვილის ჩარჩოსა და საბურავის ფორმირების გამო.

გარდა ამისა, ზრდის ფაქტორების გავლენის ქვეშ წარმოიქმნება კაპილარები ყველაზე ათეროსტაზული მასების სისხლით მომარაგებისთვის. განვითარების საბოლოო ეტაპია დაფის ცენტრის ნეკროზი, მისი სკლეროზი და კალციფიკაცია.

ათეროსკლეროზის დროს დაავადების დროს მორფოლოგიური ცვლილებები ხასიათდება დაავადების პროგრესირებით, უმნიშვნელოდან მძიმე.

ათეროსკლეროზის განვითარების პირველი ეტაპი დოლიპიდია, მას არ აქვს მორფოლოგიური სპეციფიკური ცვლილებები. ახასიათებს სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობის ზრდა, მისი მთლიანობის დარღვევა - ფოკალური ან ტოტალური, სისხლის თხევადი ნაწილის ოფლიანობა სუბენდოთელურ სივრცეში.

ლორწოვანი შეშუპება, ფიბრინის და ფიბრინოგენის დაგროვება, პლაზმური სხვა ცილების, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების და ქოლესტერინის წარმოქმნა.

ამ ეტაპზე დიაგნოზის დასასმელად, საკმარისია სისხლძარღვთა კედლების პრეპარატების ჰისტოლოგიური გამოკვლევის გამოყენება და გამოიყენეთ სპეციფიკური საღებავები - ცისფერი თიინი, რომლის დროსაც არსებობს მეწამულობაში მეტაკრომაზიის ფენომენი და დაზარალებული ტერიტორიების შეღებვა.

მეორე ეტაპი - ლიპოიდოზი - ხასიათდება ქოლესტერინის და ლიპოპროტეინების დეპონირებისას ცხიმის ზოლებისა და ყვითელი ლაქების სახით, რომლებიც არ იმატებენ ენდოთელიუმის დონეს.

სისხლძარღვების სტრუქტურაში ასეთი ცვლილებები შეინიშნება ბავშვებსა და მოზარდებშიც კი, და არ არის აუცილებელი პროგრესი მომავალში. ლიპიდები ინტენსიურად ექვემდებარება მაკროფაგებს, ან ქაფოვან უჯრედებს და სისხლძარღვების გლუვი კუნთების უჯრედებს. ასევე შესაძლებელია ამ ეტაპზე ჰისტოლოგიურად დიაგნოზირება, შეღებვა ხორციელდება სუდანი 4, 5, ცხიმიანი წითელი O.

იმის გათვალისწინებით, რომ ათეროსკლეროზი არის ნელა პროგრესირებადი დაავადება, ამ ეტაპზე შეიძლება დიდხანს გაგრძელდეს და არ გამოიწვიოს მნიშვნელოვანი კლინიკური სიმპტომები.

მსხვილი გემები, როგორიცაა აორტი, კორონარული არტერიები, ტვინის, თირკმელებისა და ღვიძლის გემები, განიცდიან პირველ პათოლოგიურ ცვლილებებს.

პროცესის ლოკალიზაცია დამოკიდებულია გემების ჰიდოდინამიკის მახასიათებლებზე ჰემოდინამიკის მახასიათებლებზე, მაგალითად აორტის ბიფურკაცია ილიაკალურ არტერიებში.

ათეროსკლეროზული დაფის განვითარების მესამე ეტაპია ლიპოსკლეროზი - ენდოთელიუმში ელასტიური და კოლაგენური ბოჭკოების წარმოქმნა, ფიბრობლასტების პროლიფერაცია, ზრდის მათი ფაქტორების განაწილება და ახალგაზრდა შემაერთებელი ქსოვილის განვითარება.

ათეროსკლეროზის ასაკის ფაქტორი

ათეროსკლეროზის განვითარების რისკი ასაკთან ერთად იზრდება. მამაკაცებისთვის ეს არის 40 წელზე მეტი ასაკის, ქალებისთვის - 50–55 წელი. ახალგაზრდა ასაკში, მნიშვნელოვანი რაოდენობით ადვილად გამოსაყენებელი ფოსფოლიპიდები, კარგად დეპოლიმერიზებული მჟავა მუკოპოლისაქარიდები (კერძოდ, ჰიალურონის მჟავა), სკლეროპროტეინები (კოლაგენი) მნიშვნელოვანი რაოდენობითაა წარმოდგენილი გემის კედელში.

ყველა ეს ნივთიერება აქტიურ მონაწილეობას იღებს მეტაბოლიზმში, რაც უზრუნველყოფს სისხლძარღვთა კედელს ელასტიურობას და სხვადასხვა ცვლილებებზე სწრაფად რეაგირების უნარს. ასაკთან ერთად, ფოსფოლიპიდების რაოდენობა მცირდება, მჟავა მუკოპოლისაქარიდებს შორის, ქანდროიტინის სულფატების პროპორცია იზრდება, რაც ხელს უწყობს გემის კედლის გასქელებას.

შუა ფენაში გროვდება მუკოიდული ბუნების ქრომოტროპული ნივთიერება, იზრდება სკლეროპროტეინების რაოდენობა. კოლაგენი ხდება ცუდად მოპოვებული. იზრდება ენდოთელიუმის მგრძნობელობა მექანიკური გავლენის მიმართ, აღინიშნება სუბენდოთელიური ფენის გაფართოება.

გემების ინტიმურ კავშირში, კუნთების სპეციალური უჯრედები ჩნდება, რომლებიც ხასიათდება ციოპლაზმის პერიფერიაზე მიოფიბრილების ადგილმდებარეობით. ასეთ უჯრედებში გროვდება ცილის ნაერთები.

გარდა ამისა, სისხლის ლიპიდური პროფილის ცვლილებები (დისლიპიდემია), რომლებიც ცალკეული რისკის ფაქტორად განიხილება, ასევე უფრო ხშირად იწყება უფრო ასაკში.

ამასთან, არტერიული კედლის სტრუქტურასა და ფუნქციონირებაში ასაკობრივი ფაქტორი და მასთან დაკავშირებული ცვლილებები, აგრეთვე სისხლის ლიპიდური სპექტრის ცვლილებები, არ შეიძლება ჩაითვალოს ათეროსკლეროზის ძირითადი ეტიოლოგიური ფაქტორები. ისინი მხოლოდ მის განვითარებას ანიჭებენ უპირატესობას.

მემკვიდრეობითი მიდრეკილება

მემკვიდრეობითმა ფაქტორებმა შეიძლება გავლენა იქონიონ ათეროსკლეროზის განვითარებაზე, რიგი ფერმენტული სისტემის საქმიანობაში გენეტიკურად განსაზღვრული ცვლილებების შედეგად. კერძოდ, ეს დასტურდება იმ ექსპერიმენტებით, რომლებშიც ისინი ცდილობდნენ ცხოველებში ათეროსკლეროზის გამოწვევას, მათ დიდი რაოდენობით ქოლესტერინის კვებით.

ვირთაგვებში ეს პათოლოგიური პროცესი არ ვითარდება, რადგანმათში შემავალი გემების კედლების ფერმენტული მოქმედება ძალიან მაღალია. პირიქით, კურდღლებში საკმაოდ სწრაფია ქოლესტერინის დაგროვება არტერიის კედელში. ამასთან, აქვე უნდა აღინიშნოს, რომ ამ შემთხვევაში ჩვენ არ ვსაუბრობთ ათეროსკლეროზზე, არამედ მხოლოდ ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევაზე, რაც იწვევს ქოლესტერინის ზედმეტ დეპონირებას.

ათეროსკლეროზის მემკვიდრეობითი ხასიათის დასტურდება აგრეთვე ისეთი დაავადების არსებობით, როგორიცაა აუცილებელი ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემია (ოჯახური ქსანტომატოზი), რომლის დროსაც არსებობს ფერმენტულ სისტემებში თანდაყოლილი, გენეტიკურად განსაზღვრული დეფექტი, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ქოლესტერინის მეტაბოლიზმზე. ამ შემთხვევაში, ერთი და იგივე ოჯახის მრავალი წევრი, ბავშვობიდან იწყება, სწრაფად ვითარდება მძიმე ათეროსკლეროზი.

რისკის თავიდან აცილების ფაქტორებს შორის პირველ რიგში უნდა მოხვდეს თამბაქოს მოწევა (ნიკოტინის დამოკიდებულება). ასე რომ, ნიკოტინის ზომიერი მოხმარებითაც კი (დღეში 15-მდე სიგარეტი), ათეროსკლეროზული სისხლძარღვთა დაზიანების რისკი ხდება ორჯერ მეტი.

ჰიპოდინამია

არაადეკვატური ფიზიკური დატვირთვა, რომელიც კაცობრიობის ერთ-ერთ ყველაზე სერიოზულ პრობლემად გადაიქცა. თანამედროვე სამყაროში ის მოქმედებს, როგორც ათეროსკლეროზის ცალკეული რისკის ფაქტორი. ფიზიკური დატვირთვის დეფიციტი იწვევს მეტაბოლიზმის ცვლილებებს, მათ შორის ლიპიდურ მეტაბოლიზმს, რომლებიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ამ დაავადების პათოგენეზში.

ჭარბი წონა და სიმსუქნე

მრავალრიცხოვანი კლინიკური დაკვირვებებით მიუთითებს, რომ ათეროსკლეროზი "ნაბიჯ-ნაბიჯ თანდათანობით ჭირდება სიმსუქნეს. ამ ორი პირობის ურთიერთობა ილუსტრირებულია შემდეგი განცხადებით: ათეროსკლეროზი შეიძლება განვითარდეს სიმსუქნის გარეშე, მაგრამ ათეროსკლეროზის გარეშე არ არსებობს სიმსუქნე. სიმსუქნით, ჩვეულებრივ, სისხლში ტრიცილიგლიცერიდების დონე იზრდება.

სისხლის ლიპიდების სპექტრში სხვა ცვლილებები ჩნდება, რაც ხელს უწყობს ათეროსკლეროზის განვითარებას. ამასთან, უნდა აღინიშნოს, რომ ჭარბი წონა და სიმსუქნე ლიპიდური მეტაბოლიზმის ანალოგიურ ცვლილებებს იწვევს მხოლოდ გარკვეული ასაკის მიღწევის შემდეგ.

ენდოკრინული დარღვევები

ენდოკრინული ჯირკვლების დისფუნქციას მნიშვნელოვანი გავლენა აქვს ათეროსკლეროზული პროცესის პათოგენეზზე. ასე რომ, დიაბეტით, ათეროსკლეროზი იწყებს უფრო ინტენსიურად მიმდინარეობას. ეს განსაკუთრებით იმის გამო ხდება, რომ ინსულინის დეფიციტი იწვევს ენდოგენური ქოლესტერინის სინთეზის გაზრდას.

ათეროსკლეროზის განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ჰიპოთირეოზიც. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები ცნობილია, რომ გაზრდის ლიპოლიზის მოქმედებას. ამ ჰორმონების დეფიციტით შეიძლება მოხდეს ლიპოლიზის ინჰიბიცია, რაც გამოიწვევს ზოგადად ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევას და, შედეგად, დისლიპიდემიის განვითარებას.

ცხიმის მეტაბოლიზმის დარღვევები შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვა ენდოკრინული ორგანოების დისფუნქციით: ჰიპოფიზის, ჯირკვლის ჯირკვლები და ა.შ.

ნეიროგენული დარღვევები (ფსიქო-ემოციური სტრესი)

ათეროსკლეროზის განვითარებაში, ეს ფაქტორი ძალიან მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. ათეროსკლეროზი ახლა სრულად არის გამართლებული ეგრეთ წოდებული ცივილიზაციის დაავადებების სერიაში - პირობითად გამორჩეული დაავადებების ჯგუფში, რომელიც მსოფლიოში ფართოდ გავრცელდა XX საუკუნეში. და XXI საუკუნის დასაწყისში. და ასოცირდება ცხოვრების ტემპის ზრდასთან, რაც იწვევს ფსიქოემოციური სტრესის ხშირი გაჩენას.

ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციის სტატისტიკის მიხედვით, ინდუსტრიული წარმოების მაღალი დონის მქონე ქვეყნებში ათეროსკლეროზი იწვევს სიკვდილს რამდენჯერმე უფრო ხშირად, ვიდრე განვითარებად ეკონომიკის ქვეყნებში. ეს იმის გამო ხდება, რომ სამეცნიერო და ტექნოლოგიური პროგრესის ფონზე მნიშვნელოვნად იზრდება დატვირთვა სასარგებლო საქმიანობის სხვადასხვა დარგში უშუალოდ დასაქმებული ადამიანების ნერვულ სისტემაზე.

მრავალრიცხოვანი ექსპერიმენტული და კლინიკური კვლევები ადასტურებს კორტიკალური ნევროზის როლს ათეროსკლეროზული პროცესის დაწყების და შემდგომ განვითარებაში.

ასევე აღინიშნება, რომ ათეროსკლეროზი უფრო მეტად არის გავრცელებული ქალაქებში, ვიდრე სოფლად მცხოვრები მოსახლეობა, ასევე ფსიქიკაში ჩართულ პირთა შორის, ვიდრე ფიზიკური.

ერთ – ერთი მექანიზმი, რომლითაც ნეიროგენული დარღვევები გავლენას ახდენს სისხლძარღვთა კედლის მდგომარეობაზე, არის სისხლძარღვთა კედლის ტროფიზმის დარღვევა, რომელიც გამოწვეულია vasa vasorum ნეიროგენული სპაზმის გახანგრძლივებით - მცირე გემები, რომლებიც არტერიულ კედელს ამარაგებენ. ეს მექანიზმი ასევე შეიძლება გაუმჯობესდეს ჭარბი კატექოლამინების ზემოქმედებით, რაც ტიპიურია სტრესულ სიტუაციებში. ამ გავლენის შედეგად, სისხლძარღვთა კედელში მეტაბოლური პროცესები დარღვეულია, რაც ქმნის წინაპირობებს ათეროსკლეროზული პროცესის განვითარებისათვის.

რაც შეეხება რისკ ფაქტორებს, როგორიცაა არტერიული ჰიპერტენზია, დისლიპიდემია, პოსტმენოპაუზის ესტროგენების დეფიციტი და ჰომოციტეინემია, ისინი უშუალო როლს ასრულებენ ათეროსკლეროზის პათოგენეზში და, შესაბამისად, განვიხილავთ შემდეგ ნაწილში.

წინამორბედი მექანიზმები

თანამედროვე კონცეფციების თანახმად, ათეროსკლეროზის განვითარება განპირობებულია ორი ძირითადი პროცესის ერთობლიობით, რაც ხელს უწყობს არტერიის კედელში ლიპიდებისა და ცილების ნორმალური მეტაბოლიზმის დარღვევას.

• არტერიული კედლის შეცვლა (დაზიანება) და შემდგომი გრძელვადიანი ანთება;

• დისლიპიდემია - სისხლის ლიპიდური პროფილის ცვლილება.

შეცვლა

არტერიული კედლის შეცვლა შეიძლება გამოწვეული იყოს შემდეგი ფაქტორებიდან:

• არტერიული ჰიპერტენზიარომლის დროსაც ბიფურკაციის ადგილებში არტერია კედელი განიცდის ქრონიკულად მომატებულ სიმძიმის სტრესს, რის შედეგადაც მუდმივად ხდება ენდოთელური დაშლა,

• მოწევავაზოსპაზმის, თრომბოციტების აგრეგაციის, აგრეთვე ციტოკინების წარმოების გაზრდაში, რომლებიც ხელს უწყობენ ანთებას,

• ინფექციური აგენტებიმაგალითად, Chlamydia Pneumoniae და Cytomegalovirus, რომლებიც მიეკუთვნებიან Herpesviridae ოჯახის წარმომადგენლებს, ამ მიკროორგანიზმებს შეიძლება ჰქონდეთ პირდაპირი ციტოპათიური მოქმედება, ისევე როგორც თრომბოციტების აგრეგაციის გაძლიერება და დაიწყოს იმუნური პასუხი, რაც იწვევს ენდოთელიალურ დაზიანებას,

• ჰომოსისტეინემია (სისხლში ამინომჟავის ჰომოსისტეინის მომატებული დონე) არის ჟანგბადის თავისუფალი რადიკალების გადაჭარბებული ფორმირების ხელშემწყობი ფაქტორი, რომელიც ასევე აზიანებს სისხლძარღვთა კედელს, გარდა ამისა, ჰომოსისტეინი აძლიერებს დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დაჟანგვას და სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების უჯრედების გამრავლებას. სისხლში ჰომოსისტეინის ნორმალური დონის შესანარჩუნებლად საჭიროა ვიტამინები Bg, B12 და ფოლიუმის მჟავა, რომლებიც მონაწილეობენ ამინომჟავის გამოყენებაში. არტერიების ენდოთელიუმის დაზიანება ამჟამად ათეროსკლეროზის განვითარების სტიმულაციურ ფაქტორად განიხილება.

დისლიპიდემია

დისლიპიდემია არის სისხლის ლიპიდების პროფილის ცვლილება, რომელიც ხასიათდება მთლიანი ქოლესტერინის, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (LDL) გაზრდით, ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებით (VLDL) და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (HDL) შემცირებით. ქოლესტერინი და სხვა ლიპიდური მეტაბოლიტები, როგორც ჰიდროფობიური ნივთიერებები, სისხლით ტრანსპორტირება შესაძლებელია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ჩამოყალიბებულია სპეციალური სატრანსპორტო სისტემები - ლიპოპროტეინები, რომლებიც მათ სტრუქტურაში შეიცავს ცილებს, რომლებიც უზრუნველყოფენ წყალში ხსნადობას.

ლიპოპროტეინების რამდენიმე ტიპი არსებობს:

• LDL - ქოლესტერინის ტრანსპორტირება ღვიძლიდან ქსოვილებში და სისხლძარღვთა კედელში,

• VLDL - ტრიგლიცერიდების, ფოსფოლიპიდების და ქოლესტერინის ტრანსპორტირება ღვიძლიდან ქსოვილებში, შეიცავს ნაკლები ქოლესტერინს, ვიდრე LDL,

• APVP - ქოლესტერინის ტრანსპორტირებას სისხლძარღვების და ქსოვილების კედლებიდან ღვიძლში.

ათეროსკლეროზის პათოგენეზის განხილვისას, ლიპოპროტეინები, ჩვეულებრივ, ორ ჯგუფად იყოფა: ათეროგენული, ე.ი., ათეროსკლეროზის (LDL და, უფრო მცირე ზომით, VLDL) და ანტიჰეტეროგენული (HDL) განვითარებაში.

ამასთან, უნდა გავითვალისწინოთ, რომ ლიპოპროტეინები ატეგენურ / ანტიჰეტეროგენულ თვისებებს ავლენენ, როდესაც სისხლში მათი ნორმალური დონე იცვლება და, რაც მთავარია, მხოლოდ არტერიულ კედელში ცვლილებებისა და ანთებითი პროცესის ფონზე.

კლინიკურ პრაქტიკაში, ყველაზე ხელმისაწვდომი ინდექსი, რომელიც ასახავს ლიპიდური პროფილის მდგომარეობას, არის მთლიანი ქოლესტერინის დონე. ჩვეულებრივ, ეს არის 3.9-5.2 მმოლ / ლ. პაციენტები, რომლებსაც აქვთ საერთო ქოლესტერინის კონცენტრაცია 5.2-6,76 მმოლ / ლ, წარმოადგენს ”ზომიერ რისკ ჯგუფს” ათეროსკლეროზის განვითარების მიზნით, ჰიპერქოლესტერინემია (6,76 მმოლ / ლზე მეტი) მიუთითებს მაღალი რისკის გათვალისწინებით.

ესტროგენებს ნორმალიზება აქვთ ესტროგენ-ფოსფო-ლიცეტინის ინდექსზე, რაც ხელს უშლის დისლიპიდემიის განვითარებას მშობიარობის ასაკის ქალებში. პოსტმენოპაუზის ქალებში და მამაკაცებში, ეს დამცავი მექანიზმი არ არის.

ათეროსკლეროზული სისხლძარღვთა დაზიანების მექანიზმები

უპირველეს ყოვლისა, უნდა აღინიშნოს, რომ ქოლესტერინის გადაყვანა სისხლძარღვთა კედელში და მისი ჭარბი ფაგოციტოზი მაკროფაგების საშუალებით ნორმალური პროცესია. თუმცა, ნორმალურ პირობებში, მაკროფაგები იპყრობენ ქოლესტერინის შეზღუდულ რაოდენობას და შემდეგ ტოვებენ არტერიის კედელს.

ათეროსკლეროზის განვითარებით, LDL განიცდის პეროქსიდირებას რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების მონაწილეობით, გადაიქცევა "მოდიფიცირებულ" LDL- ში, რომელსაც შეუძლია დაგროვდეს მაკროფაგებში დიდი რაოდენობით. შედეგად, იქმნება ე.წ. ქაფის უჯრედები. შემდგომში, ქაფის უჯრედები განადგურებულია. ამ შემთხვევაში, მათგან წარმოქმნილი ლიპიდურ-ცილოვანი მასები გროვდება არტერიის სუბენდოთელურ ფენაში. ლიპიდები დეპონირდება როგორც უჯრედების შიგნით (მაკროფაგები და გლუვი კუნთების უჯრედები), ისე ინტერკელულურ სივრცეში.

მეორეს მხრივ, თრომბოციტების გააქტიურებული მაკროფაგები და უჯრედები, რომლებიც ქმნიან სისხლძარღვთა კედელს, ასუფთავებენ ფაქტორებს, რომლებიც ასტიმულირებენ გლუვი კუნთების უჯრედების მიგრაციას ინტიმურ კავშირში.

გააქტიურებული მაკროფაგები ასევე ასუფთავებენ ციტოკინებს, რომლებიც ხელს უწყობენ T- უჯრედების და მონოციტების გადაადგილებას ინტიმებში, აგრეთვე ზრდის ფაქტორების წარმოქმნის სტიმულირებას (იწვევს გლუვი კუნთების უჯრედების გამრავლებას) და რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების სინთეზს (LDL ოქსიდირდება). გლუვი კუნთების უჯრედები იწყებენ გამრავლებას და წარმოქმნიან კოლაგენს, რომელიც ქმნის ათეროსკლეროზული დაფის შემაერთებელი ქსოვილის კაფსულის საფუძველს.

სცენა ათეროსკლეროზი

1. დოლიპიდური ეტაპი. ახასიათებს არტერიის კედელში ცვლილებები და ანთება და დისლიპიდემიის განვითარება. ამასთან, ათეროსკლეროზის თვალსაჩინო მორფოლოგიური ნიშნები არ არის.

2. ლიპოიდოზი. ინტიმურად, ლიპიდურ-ცილოვანი მასები დეპონირდება, იწყება სკლეროზული პროცესი.

3. ლიპოსკლეროზი. იქმნება ათეროსკლეროზული დაფა: ლიპიდურ-ცილოვანი მასების დაგროვება გრძელდება შემაერთებელი ქსოვილის ერთდროული განვითარებით.

4. ათეროსტომოზი. ამ ეტაპზე, დაფა არის მკვრივი შემაერთებელი ქსოვილის კაფსულა, რომელიც ივსება დეტრიტუსით, რაც წარმოადგენს ლიპიდებისა და ცილების ნგრევის პროდუქტს.

5. ათეროსკლეცინოზი. კალციუმის მარილები დეპონირდება დაფაში.

6. ათეროსკლეროზი. დაფის მემბრანა ხდება ძალიან თხელი, დაფა წყლულდება, ხოლო მისი შინაარსი შედის სისხლში.

ათეროსკლეროზის შედეგები

1. არტერიის სტენოზი.

2. ათეროსკლეროზული დაფის რღვევა ან ზედაპირული ეროზია, თრომბოზის განვითარების პირობების შექმნა (მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის განვითარების ყველაზე გავრცელებული მექანიზმი).

3. სისხლძარღვთა კედლის სიმტკიცის დაქვეითება, რაც იწვევს ანევრიზმის განვითარებას მათი შემდგომი რღვევის რისკის გამო.

4. ათეროსკლეროზული დაფის დაშლა, რომელსაც თან ახლავს მცირე ფრაგმენტების გამიჯვნა, რაც, ამრიგად, ემბოლიად იქცევა. ეს უკანასკნელი სისხლის ნაკადის შედეგად გადადის მცირე ზომის არტერიებში და, მათი გადაკეტვა იწვევს ქსოვილების იშემიას.

ათეროსკლეროზის როლი გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგიაში

ათეროსკლეროზით, ყველაზე ხშირად განიცდიან შემდეგი არტერიები (ნაჩვენებია სიხშირის შემცირების მიზნით):

• პოპლიტალური და ბარძაყის არტერიები,

• შიდა კაროტიდული არტერია,

• ცერებრალური არტერიები (განსაკუთრებით უილისის წრე).

ათეროსკლეროზი არის შემდეგი პათოლოგიური პირობების ყველაზე გავრცელებული მიზეზი:

• მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი (შემთხვევების 95% -ში),

• მწვავე ცერებროვასკულური შემთხვევა (ცერებრალური ინფარქტი),

• მეზენტრული არტერიის ოკლუზია,

• ქვედა კიდურების განგრენა,

პირველი ოთხი აბზაცები მიუთითებს იმ პირობებში, როდესაც ათეროსკლეროზი არის გემის კედლის ადგილობრივი გასქელება, რის შედეგადაც ხდება მათი სანათურის დაქვეითება და, შედეგად, patency, რაც იწვევს იშემიის განვითარებას. იშემიის კიდევ ერთი მექანიზმი უკავშირდება იმ ფაქტს, რომ ათეროსკლეროზი ხშირად იწყებს სისხლის კოლტების წარმოქმნას.

დაფის ფორმირების ეტაპები

დაფის ძირითადი კომპონენტებია ბოჭკოვანი ქსოვილი და ლიპიდები, ძირითადად, ქოლესტერინი. დაფის ფორმირების პროცესი რამდენიმე ეტაპისგან შედგება. გარკვეული პირობების გამო, მაგალითად, გემის კედელზე მიკროდემია, იქმნება პირობები ლიპიდების შეღწევადობისთვის ჭურჭელში. ამ ადგილას, აქ არის ქოლესტერინით დატვირთული დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დაგროვება. ითვლება, რომ იმისათვის, რომ დაბალი სიმკვრივის ლიპიდები გახდეს ათეროგენული, მათ უნდა გაიარონ პეროქსიდაცია. ასეთმა მოდიფიკაციამ შეიძლება შეაფერხოს უჯრედებში მათი სავალდებულოობა და გამოიწვიოს მონოციტების გაღიზიანება. ლიპიდები იპყრობენ მონოციტებს, გადადიან მაკროფაგების ეტაპზე და გადაიქცევა ქაფის უჯრედებად. მორფოლოგიურად, ეს ვლინდება ცხიმოვანი ზოლების გამოვლით. გარდა ამისა, როგორც ათეროსკლეროზული ცვლილებები ვითარდება ლიპიდების დეპონირების ადგილზე, ხდება შემაერთებელი ქსოვილის ზრდა და ბოჭკოვანი დაფის წარმოქმნა.

დაფა არის სტრუქტურა, რომელიც დაფარულია კოლაგენით და გლუვი კუნთების უჯრედებით, რომლის შიგნით არის ქაფის უჯრედები და ქოლესტერინის კრისტალები. ათეროსტომოზის შემდეგი ეტაპი ხასიათდება დაფის გაფუჭებით კოლაგენის ბოჭკოების, კუნთების უჯრედების და ლიპიდების დეგრადაციით. დაფის რღვევის ადგილზე, იქმნება ღრუს, რომელშიც შედის ცხიმოვანი ცილის კომპონენტი. შემაერთებელი ქსოვილი მათ ჰყოფს გემის სანათურისგან.

გართულებები, რომლებიც წარმოიქმნება ათეროსკლეროზისა და დაფის რღვევის პროგრესირების შედეგად

გულის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზული დაზიანება (კორონარული არტერიები) იწვევს გულის კორონარული დაავადებების განვითარებას. თავის ტვინის არტერიების ათეროსკლეროზმა შეიძლება გამოიწვიოს ინსულტი, ხოლო მეზენტრული არტერიის დაზიანება გართულებულია ნაწლავის იშემიით (მეზენტერული თრომბოზი). სერიოზული გართულებები აღინიშნება, როდესაც დაფის სისხლდენა ხდება მისი რღვევით და ათეროსტაზული მასის შეღწევადობა გემის სანათურში, რაც იწვევს თრომბის წარმოქმნას.

აორტის ათეროსკლეროზული დაზიანებების გამო საშინელი გართულებაა აორტის ანევრიზმის წარმოქმნა პლაცენტის ადგილზე. აორტის ანევრიზმი არის აორტის ნაწილის გაფართოება, რაც გამოწვეულია მისი შემაერთებელი ქსოვილის ფენის ცვლილებით. აორტის რღვევა ანევრიზმის ადგილზე ან მისი თრომბოზი ხშირად იწვევს პაციენტის სიკვდილს.

დაქვეითებული ლიპიდური მეტაბოლიზმისთვის დროული სამედიცინო ჩარევა ხელს უწყობს ათეროსკლეროზის განვითარების შენელებას, მძიმე გართულებების თავიდან აცილებას და ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესებას.

ათეროსკლეროზული პროცესის დასაწყისი

ათეროსკლეროზის საწყის ეტაპზე ლიტერატურაში მოხსენიებულია, როგორც პრეკლინიკური (ასიმპტომური) პერიოდი. ამ პერიოდში მეტაბოლური პროცესები დარღვეულია - ქოლესტერინის დონის მატება, ქოლესტერინის და ფოსფოლიპიდების ოდენობის თანაფარდობის დარღვევა. ისინი ათეროსკლეროზის განვითარების ძირითადი მიზეზებია. ასეთი პრობლემური მომენტები შეიძლება იყოს არასტაბილური და ალტერნატიული ხშირი რემისიებით. ამ ეტაპზე გემებში ჯერ კიდევ არ არის ორგანული დაზიანება, დაფის ფორმირება ჯერ არ ხდება და პათონომონური კლინიკური სიმპტომები არ ჩანს. ამ ეტაპზე შესაძლებელია მეტაბოლური პროცესების ინდექსებში გადახრების იდენტიფიცირება მხოლოდ სპეციალიზებული ლაბორატორიული კვლევებით.

სისხლძარღვთა დაზიანების სტადიები

ათეროსკლეროზი ხასიათდება არტერიების კედლებში პათოლოგიური ცვლილებებით. ათეროსკლეროზის განვითარების შემდეგი ეტაპები გამოირჩევა:

ლიპიდური შეღებვა - ეს არის დაავადების პროგრესირების პირველივე ეტაპი, რომელიც არის არტერიული გემების კედლების გაჯერება ლიპიდური ნაერთებით. ასეთი გაჟღენთვის მექანიზმი მდებარეობს ფოკუსში, არტერიული კედლების ცალკეულ მონაკვეთებში. გარეგნულად, ასეთი ადგილები ჰგავს მოყვითალო ფერის ზოლებს გემის მთელ სიგრძეზე. სიმპტომები და სხვა თვალსაჩინო დარღვევები არ არის. ფონის ზოგიერთ პათოლოგიასა და დაავადებას, მაგალითად, დიაბეტს (შაქრიანი დიაბეტი), არტერიულ წნევას, ჭარბი წონა, შეუძლია კატალიზაცია დაფების წარმოქმნა.

ბოჭკოვანი დაფის წარმოქმნა - დაავადების პროგრესირების შემდეგი ეტაპი, რომლის დროსაც დაზიანებული გემების აღწერილი ადგილები (ლიპიდური ლაქები) იწყება ანთება. იმუნური სისტემა რეაგირებს ასეთ პროცესზე და ანთებითი შუამავლები იხსნება ეპიზოდში. ასეთი გრძელი რეაქცია იწვევს კედელში დაგროვილი ცხიმების გაფუჭებას (ხდება მათი ნეკროზი), რომლის ადგილზე იწყება სკლეროზი - იზრდება შემაერთებელი ქსოვილი. შედეგად, ბოჭკოვანი დაფის წარმოქმნა ხდება გემის სანთებელში პროთეზირების შედეგად, რაც, ფაქტობრივად, განსაზღვრავს სტენოზის ხარისხსა და სისხლის ნაკადის გაუფასურებას.

დაფარული გართულების ფორმირება - დაავადების საბოლოო ეტაპი, რომლის დროსაც გართულებები წარმოიქმნება ბოჭკოვანი დაფის პროცესებში. ამ ეტაპზე ხასიათდება დაავადების სიმპტომების გამოვლენა.

ათეროსკლეროზის განვითარების ეტაპები უჯრედულ დონეზე

იმის გასარკვევად, თუ რა ცვლილებებია ჭარბი სისხლძარღვთა კედლების უჯრედებში, ჰისტოლოგიური დაკვირვებები გაკეთდა დაზარალებული გემების ფრაგმენტებზე. მათზე დაყრდნობით განასხვავებენ:

1. დოლიპიდი - სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობის გაზრდა და მისი შემდგომი შეშუპება. სისხლის ცილები, დიდი მოლეკულები და პოლისაქარიდები ხვდებიან არტერიის დაზიანებაში. მეტაბოლური დარღვევები ხდება.
2. ლიპიდური. მეტაბოლური ცვლილებები ინტენსიურად ხდება, ნაპოვნია მოყვითალო ცხიმის ზოლები. ამ ადგილებში, ფორმები გაჯერებულია ქოლესტერინით და ქაფის უჯრედებით. ლიპოიდოზის სტადიის ათეროსკლეროზი ვლინდება ქსანტომიური უჯრედებით ჭურჭლის ფრაგმენტის შეშუპებით.
3. ლიპოსკლეროზი - ინფილტრაციის ადგილებში, მიმდინარეობს ანთებითი პროცესები, რომელსაც თან ახლავს შემაერთებელი ქსოვილის ბოჭკოების აქტიური gerination არტერიის კედელში. ზღვარზე ხაზის გასწვრივ, იქმნება მიკრო-გემები, რომლებიც უზრუნველყოფენ დაფას ცხიმებითა და ცილებით.
4. ათეროსტომოზი. ამ ეტაპზე ქოლესტერინის დაფა განადგურებულია მისი ცენტრალურ ნაწილში პერიფერიამდე. დაშლის რეგიონში, ორგანულ ნაერთებში ქოლესტერინის კრისტალები აშკარად ჩანს. დაფის შემადგენლობა წარმოიქმნება ჭარბი ცხიმის მოლეკულებით, ქსანთომური უჯრედებით, რომლებიც გარშემორტყმულია შემაერთებელ ქსოვილზე. შეშუპების დროს - ჰემატომა.
5. წყლულის სტადია. ათეროსკლეროზის ამ ეტაპზე, ფირფიტა განადგურებულია და მისი შინაარსი შედის სისხლში. სისხლძარღვთა კედლის გლუვი კუნთების ფენაზე არსებობს ეროზია, მას აქვს არასწორი ფორმა. თრომბოციტები და სისხლის კოაგულაციის სისტემის სხვა ელემენტები იგზავნება დეფექტთან, რომელიც გამოჩნდება. ისინი იწყებენ პარიეტალური თრომბოზის პროცესებს.
6. ათეროსკალცინოზი. ჩამოყალიბებული თრომბუსის სტრუქტურაში, კალციუმის მარილები დაედოქრება და იბრუნება ათეროსკლეროზის ამ ყურადღების ცენტრში. იწყება კალციფიკაცია და კედლის ამ ნაწილის შემდგომი ზრდა და გასქელება, რამაც გამოიწვია სტენოზი და სისხლის მიმოქცევის დარღვევები.

დაავადების განსაკუთრებული შემთხვევაა ქვედა კიდურების ათეროსკლეროზული ობსტრუქანები (OASNK). ამ სისხლძარღვთა დაავადებით, ქვედა მონაკვეთებში სისხლის ნაკადის დარღვევაა. არსებობს ოთხი ეტაპი, ეს დამოკიდებულია ათეროსკლეროზის სიმპტომებზე. პირველ ეტაპზე ტკივილი კიდურებში შესამჩნევია მხოლოდ მაღალი ფიზიკური ვარჯიშის დროს. დაავადების პროგრესირების მე -2 ხარისხით - ორასი მეტრზე სიარულისას, მე -3 ხარისხში - ორასი მეტრამდე. მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, თუ რა ეტაპზეა ემბლეტერული ათეროსკლეროზი, რომელსაც ახასიათებს ტკივილი დასვენების დროს - მეოთხე. ისინი ბუნებით მუდმივია და გამოწვეულია სისხლძარღვთა კედლის ქსოვილებში წყლულოვანი პროცესებით, ათეროსკლეროზის ფოკუსში.

სტადიები, რომლებიც დამოკიდებულია დაზიანების ფოკუსზე

დაავადების თითოეული ლოკალიზაციისთვის, განასხვავებენ ათეროსკლეროზის განვითარების მათი ეტაპები. ახლა ჩვენ განვიხილავთ სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზის ჩვენს მახასიათებლებსა და განსხვავებებს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის თითოეული განყოფილებისთვის.

აორტა უდიდესი კალიბრის ხომალდია, აქვს უზარმაზარი ფილიალი და სისხლს ამარაგებს ადამიანის სხეულის თითქმის ყველა სასიცოცხლო ორგანოში. ათეროსკლეროზული პროცესები უპირატესად მუცლის აორტაში ჭარბობს, ვიდრე გულმკერდის არეში. ფოკუსის ამ მდებარეობით, საფეხურების კლასიფიკაცია შემდეგია:

1. ჯერ ერთი. ახასიათებს ქოლესტერინის დეპოზიტები, რომლებიც ინტენსიურად გროვდება და თანდათანობით ქმნის ლიპიდურ ლაქას. სტადიის ხანგრძლივობა არ არის შეზღუდული და დამოკიდებულია ათეროსკლეროზის განვითარების რისკის ფაქტორების აგრესიულობაზე.
2. მეორე არის ფიბროზი. ათეროსკლეროზული დაფა იქმნება ლიპიდური ინფილტრის გარშემო შემაერთებელი ქსოვილის ზრდის გამო.
3. მესამე არის ათეროსკალცინოზი. ადგილზე, თრომბოზული მასისგან დაზიანება იხსნება და კალციუმის მარილები ნალექდება, რის შედეგადაც სისხლძარღვთა კედელი ვრცელდება სანათურში და იწვევს მის შევიწროებას - სტენოზი.

ცერებრალური გემები

ათეროსკლეროზი გადის გემებს, რომლებიც კვებავს თავის ტვინს. დაავადების განვითარების რამდენიმე სფეროს თანდასწრებით, დიაგნოზირებულია მრავალჯერადი ათეროსკლეროზი. ათეროსკლეროზის ამ ფორმის განვითარების სტადიები შემდეგია:

1. საწყისი - ვლინდება მეხსიერების დაქვეითებით, უძილობით, თავბრუსხვევით. სისხლძარღვთა დაზიანება უმნიშვნელოა.
2. კომპენსატორული - იგივე სიმპტომები, რაც საწყის ეტაპზეა, მაგრამ მათი სიმძიმე ბევრად უფრო ძლიერია. გარდა ამისა, ჩნდება განწყობა, იცვლება შესრულება. გემებში პათოლოგიები გაცილებით ძლიერია.
3. დეკომპენსატორული - სიმპტომოტოლოგია მუდმივია, ვითარდება დემენცია, მცირდება კოგნიტური ფუნქციები, დაქვეითებულია მოძრაობა და მცირდება ინტელექტის დონე.

ქვედა კიდურების გემები

პროცესის ლოკალიზაციით ფეხებზე, ვითარდება ქვედა კიდურების გემების ობსტრუქციული ათეროსკლეროზი. თანამედროვე მედიცინაში შემოთავაზებულია მისი განვითარების ხარისხების შემდეგი კლასიფიკაცია:

1. საწყისი. ტკივილი ქვედა კიდურებში მხოლოდ მაღალი ფიზიკური დატვირთვით.
2. შუა ეტაპზე. ტკივილი აღინიშნება ორასი მეტრზე სიარულის დროს
3. კრიტიკული ორმოცდაათზე მეტ მეტრზე სიარული ხელს უშლის მწვავე ტკივილს.
4. რთული ეტაპი. მასიური ნეკროზული ფოკუსები, განსაკუთრებით ფეხებზე, ამის გამო შეუძლებელია ყელის ტკივილზე გადადგმა.

გულის კორონარული არტერიები

კორონარული (ისინი კორონარულია) არტერიები უზრუნველყოფს სისხლს შიდა სისხლით მომარაგებას. სხვა ფორმებისა და ლოკალიზაციებისგან განსხვავებით, მათი დამარცხება ყველაზე სწრაფად ხდება. ამ განყოფილებაში ათეროსკლეროზის განვითარების სამი ძირითადი ეტაპია:

1. ჯერ ერთი. ათეროსკლეროზის აშკარა მანიფესტაციები ყველაზე ხშირად არ არის, მაგრამ ეკგ – ზე გარკვეული ცვლილებები შეიძლება უკვე გამოჩნდეს - S-E ინტერვალის უმნიშვნელო ცვლა, განსაკუთრებით ვარჯიშის შემდეგ. კორონარული არტერიის ათეროსკლეროზის ამ სტადიის მთავარი მახასიათებელი არის კუნთში დისტროფიული პროცესები.
2. მეორე. ლიტერატურაში მას ნეკროზულს უწოდებენ, გულის კუნთის ნეკროზის სექციების ფორმირების გამო, დეგენერაციული პროცესების უპირატესობებით. შესაძლოა გართულდეს გახანგრძლივებული გულის შეტევა. დაავადების ეს ეტაპი გამოირჩევა ტიპიური სიმპტომებით. ელექტროკარდიოგრამაზე, S-T ინტერვალის და T და Q ტალღების ცვლილებები უკვე აშკარად ჩანს.
3. მესამე. სამედიცინო სპეციალისტები ხშირად უწოდებენ ამ ეტაპზე ათეროსკლეროზულ კარდიოსკლეროზს. ნაწიბურების ფოკუსები შეიძლება იყოს დელიმიტური ან საერთო მთელ მიოკარდიუმში. მიოკარდიუმის გახანგრძლივებამ შეიძლება ჰგავს ანევრიზმებს. სტადიის სიმპტომები საკმაოდ მწვავეა - წინაგულების ფიბრილაცია, კონტრაქტურა დაქვეითება, სისხლის მიმოქცევა სისხლის მიმოქცევის ორივე წრეში, გულის ასთმა, ბლოკატორები - სინოატრიული, წინაგულოვანი, ატრიოვენტრიკულური და ა.შ. ელექტროკარდიოგრამაზე - ძაბვის მუდმივი ვარდნა და მრავალი სხვა უარყოფითი ცვლილება.

თირკმლის არტერიები

თირკმლის არტერიები ჩვეულებრივ რისკავს პირის ღრუში ან მის მიმდებარე ადგილებში. ამ არტერიების ათეროსკლეროზით, დაავადების განვითარების სტადიებია შემდეგი:

1. პირველი ეტაპი. ლიტერატურაში იგი მოიხსენიება როგორც "იშემიური", რომელსაც ახასიათებს თირკმლის არტერიებში წნევის დაქვეითება. თირკმელებში იშემიური პროცესები იწვევს არტერიული წნევის მატებას და იწვევს მუდმივ ჰიპერტენზიას (არტერიული ჰიპერტენზია).
2. მეორე ეტაპი. ვლინდება თირკმელების არტერიულ სისტემაში პარენქიმის ნეკროზითა და თრომბოზით.
3. მესამე ეტაპი. მას თან ახლავს ნეფროციროზის სიმპტომები, ვითარდება თირკმელების უკმარისობა, შეიძლება შეინიშნოს შარდში ატიპიური ცვლილებები ინდივიდუალური გლომერულის განადგურების და რღვევის გამო.

ათეროსკლეროზი არის სისტემური დაავადება, რომელიც შეიძლება გავლენა იქონიოს ადამიანის სხეულის სისხლძარღვთა სისტემის ნებისმიერ ნაწილზე. თერაპიისა და პროფილაქტიკისთვის საჭიროა რეგულარულად აკონტროლოთ სისხლის ქოლესტერინი, დაიცვან ჯანსაღი აქტიური ცხოვრების წესი და დროულად გაიაროთ კონსულტაცია შესაბამის სპეციალისტებთან.