ტიპი 1 დიაბეტი

პირველი ტიპის დიაბეტი(ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი, შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 1, არასრულწლოვანი დიაბეტი) -დაავადებარომლის მთავარი დიაგნოსტიკური ნიშანი ქრონიკულიაჰიპერგლიკემია- მაღალი შაქარი,პოლიურიაამის შედეგად -წყურვილიწონის დაკლება, მადის გადაჭარბება, ან მისი ნაკლებობა, ცუდი ჯანმრთელობა.შაქრიანი დიაბეტიგვხვდება სხვადასხვა დროსდაავადებებირაც იწვევს სინთეზისა და სეკრეციის შემცირებასინსულინი. მემკვიდრეობითი ფაქტორის როლი იკვლევა.

ტიპი 1 დიაბეტი(ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი, არასრულწლოვანი დიაბეტი) - ენდოკრინული სისტემის დაავადება, ხასიათდება განადგურების შედეგად გამოწვეული აბსოლუტური ინსულინის დეფიციტით.ბეტა უჯრედებიპანკრეასის. ტიპი 1 დიაბეტი შეიძლება განვითარდეს ნებისმიერ ასაკში, მაგრამ ყველაზე ხშირად დაზარალებულია მცირე ასაკის ადამიანები (ბავშვები, მოზარდები, 30 წლამდე ასაკის ადამიანები). კლინიკურ სურათზე დომინირებს კლასიკური სიმპტომები:წყურვილი,პოლიურიაწონის დაკლებაკეტოაციდური პირობები.

1ეტიოლოგია და პათოგენეზი

2.1კლასიფიკაცია ეფიმოვის A.S., 1983

2.2ჯანმო ექსპერტთა კლასიფიკაცია (ჟენევა, 1987)

2.3კლასიფიკაცია (M.I. Balabolkin, 1994)

3პათოგენეზი და ჰისტოპათოლოგია

4კლინიკური სურათი

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

ტიპი 1 დიაბეტის განვითარების პათოგენეტიკური მექანიზმი ემყარება ენდოკრინული უჯრედების მიერ ინსულინის წარმოქმნის უკმარისობას (β უჯრედებიკუნძულები Langerhansპანკრეასის), გამოწვეული მათი განადგურებით გარკვეული პათოგენური ფაქტორების (ვირუსული) ზემოქმედებითინფექცია,სტრესი,აუტოიმუნური დაავადებებიდა სხვები). ტიპი 1 დიაბეტი მოიცავს დიაბეტის ყველა შემთხვევის 10-15% -ს, ხშირად ვითარდება ბავშვობაში ან მოზარდობაში. ამ ტიპის დიაბეტი ხასიათდება ძირითადი სიმპტომების გამოვლენით, რომლებიც დროთა განმავლობაში სწრაფად პროგრესირებენ. მკურნალობის ძირითადი მეთოდებიაინსულინის ინექციებიპაციენტის მეტაბოლიზმის ნორმალიზება. თუ არ მკურნალობა, ტიპი 1 დიაბეტი სწრაფად პროგრესირებს და იწვევს სერიოზულ გართულებებს, როგორიცააკეტოაციდოზიდადიაბეტური კომადამთავრებული პაციენტის გარდაცვალებით.

კლასიფიკაცია

კლასიფიკაცია მიხედვით ეფიმოვი A.S., 1983

I. კლინიკური ფორმები:

ძირითადი: გენეტიკური, არსებითი (ერთად სიმსუქნეან მის გარეშე).

საშუალო (სიმპტომური): ჰიპოფიზი, სტეროიდული, ფარისებრი ჯირკვალი, თირკმელზედა ჯირკვალი, პანკრეასის (პანკრეასის ანთება, სიმსივნის დაზიანება ან მოხსნა), ბრინჯაო ჰემოქრომატოზი).

ორსული დიაბეტი(გესტაციური).

II. სიმძიმის მიხედვით:

III. შაქრიანი დიაბეტის სახეობები (კურსის ბუნება):

ტიპი - ინსულინდამოკიდებული (ეტიკეტი, რომელსაც აქვს ტენდენცია) აციდოზიდაჰიპოგლიკემიაძირითადად ახალგაზრდული),

ტიპი - ინსულინის დამოუკიდებელი(სტაბილური, შაქრიანი დიაბეტი ხანდაზმულებში).

IV. ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კომპენსაციის სტატუსი:

V. ხელმისაწვდომობადიაბეტური ანგიოპათია(I, II, III ეტაპი) დანეიროპათია.

მიკროანგიოპათია—რეტინოპათია,ნეფროპათია, ქვედა კიდურების კაპილაროპათია ან სხვა ლოკალიზაცია.

მაკროანგიოპათია- გულის, ტვინის, გემების პირველადი დაზიანებით.ფეხები,სხვა ლოკალიზაცია.

უნივერსალური მიკრო- და მაკროანგიოპათია.

პოლინეიროპათია(პერიფერიული, ავტონომიური ან ვისცერული).

VI.სხვა ორგანოებისა და სისტემების დაზიანება:ჰეპატოპათია,კატარაქტა,დერმატოპათია,ოსტეოართროპათიადა სხვები).

VII. დიაბეტის მწვავე გართულებები:

ჯანმო ექსპერტთა კლასიფიკაცია (ჟენევა, 1987)

კლასიფიკაცია (M.I. Balabolkin, 1994)

პათოგენეზი და ჰისტოპათოლოგია

დეფიციტი ინსულინიორგანიზმში ვითარდება არასაკმარისი სეკრეციის გამოβ უჯრედებიკუნძულები Langerhansპანკრეასის.

ინსულინის დეფიციტის გამო, ინსულინდამოკიდებულ ქსოვილებზე (ღვიძლის,ცხიმოვანიდაკუნთოვანი) კარგავენ გლუკოზის გამოყენების უნარსსისხლიდა, შედეგად, სისხლში გლუკოზის დონე იზრდება (ჰიპერგლიკემია) არის დიაბეტის კარდიალური დიაგნოსტიკური ნიშანი. ინსულინის დეფიციტის გამო, ცხიმის დაშლა ხელს უწყობს ძვლოვან ქსოვილში.ცხიმები, რაც იწვევს სისხლში მათი დონის მატებას, ხოლო კუნთების ქსოვილში - სტიმულაციასცილაგამოიწვიოს გაზრდილი მიღებაამინომჟავებისისხლში. სუბსტრატებიკატაბოლიზმიცხიმები და ცილები ღვიძლის საშუალებით გარდაიქმნებაკეტონის სხეულებირომლებსაც იყენებენ ინსულინდამოკიდებულ ქსოვილებზე (ძირითადადტვინი) შეინარჩუნოს ენერგიის ბალანსი ინსულინის დეფიციტის ფონზე.

გლუკოზურიაარის გლუკოზის დონე სისხლიდან მაღალი გლუკოზის მოსაშორებლად ადაპტირებული მექანიზმი, როდესაც გლუკოზის დონე აღემატება მასთირკმელიმნიშვნელობა (დაახლოებით 10 მმოლ / ლ). გლუკოზა არის ოსმოლოგიურად აქტიური ნივთიერება და შარდში მისი კონცენტრაციის ზრდა ასტიმულირებს წყლის ექსკრეციის გაზრდას (პოლიურია), რაც საბოლოოდ შეიძლება გამოიწვიოსგაუწყლოებაორგანიზმითუ წყლის დაკარგვა არ ანაზღაურდება სითხის ადექვატური გაზრდით (პოლიდიფსია) შარდში წყლის მატებასთან ერთად, მინერალური მარილებიც იკარგება - ვითარდება დეფიციტიკატიონებინატრიუმი,კალიუმი,კალციუმიდამაგნიუმი,ანიონებიქლორი,ფოსფატიდაბიკარბონატი .

პირველი ტიპის შაქრიანი დიაბეტის განვითარების 6 ეტაპი არსებობს (ინსულინზე დამოკიდებული):

გენეტიკური მიდრეკილება დიაბეტისთვის, რომელიც დაკავშირებულია HLA სისტემასთან.

ჰიპოთეტური საწყისი ბრუნვა. ზიანი β უჯრედებისხვადასხვა დიაბეგენური ფაქტორები და იმუნური პროცესების გამოწვევა. პაციენტებს უკვე აქვთ ანტისხეულების კუნძულების უჯრედები მცირე ტიტრში, მაგრამ ინსულინის სეკრეცია ჯერ კიდევ არ განიცდიან.

აქტიური აუტოიმუნური ინსულინი. ანტისხეულების ტიტრი მაღალია, β- უჯრედების რაოდენობა მცირდება, ინსულინის სეკრეცია მცირდება.

შემცირდა გლუკოზის სტიმულირებული ინსულინის სეკრეცია. სტრესულ სიტუაციებში პაციენტს შეუძლია გამოავლინოს გარდამავალი გლუკოზის ტოლერანტობა (NTG) და დაქვეითებული პლაზმაში გლუკოზა (NGF).

დიაბეტის კლინიკური გამოვლინება, მათ შორის, "თაფლობის თვის" შესაძლო ეპიზოდით. ინსულინის სეკრეცია მკვეთრად მცირდება, რადგან β – უჯრედების 90% –ზე მეტი გარდაიცვალა.

Β უჯრედების სრული განადგურება, ინსულინის სეკრეციის სრული შეწყვეტა.

პათოლოგიური ფიზიოლოგია: რა არის ეს?

პათოლოგიური ფიზიოლოგია არის მეცნიერება, რომლის მიზანია ავადმყოფი ადამიანის ან ცხოველის ორგანიზმის ცხოვრების შესწავლა.

ამ მიმართულების ძირითადი მიზანი არის სხვადასხვა დაავადებების განვითარების და მექანიზმების შესწავლა, აგრეთვე დაავადებულთა სხვადასხვა სისტემისა და ორგანოების საქმიანობის ძირითადი და ზოგადი კანონების დადგენა.

რა პათოლოგიური ფიზიოლოგია სწავლობს:

სხვადასხვა პათოლოგიური პროცესების განვითარება და მათი შედეგი,
დაავადებების წარმოშობის ნიმუშები,
ფიზიოლოგიური ფუნქციების განვითარების ბუნება დამოკიდებულია ადამიანის სხეულის სხვადასხვა პათოლოგიებით.

დიაბეტის პათოფიზიოლოგია

ცნობილია, რომ I ტიპის დიაბეტის განვითარების პათოფიზიოლოგიური მექანიზმი ემყარება მცირე რაოდენობით ინსულინს, რომელიც წარმოებულია ენდოკრინული უჯრედების მიერ.

ძირითადად, დიაბეტი ამ ეტაპზე ხდება პაციენტების 5-10% -ში, რის შემდეგაც, აუცილებელი მკურნალობის გარეშე, იგი იწყებს პროგრესირებას და ხდება მრავალი სერიოზული გართულების განვითარების მიზეზი, მათ შორის:

დიაბეტური კარდიოპათია
თირკმლის უკმარისობა
კეტოაციდოზი
დიაბეტური რეტინოპათია,
ინსულტი
დიაბეტური ტერფის წყლული.

ინსულინის დეფიციტის არსებობის გამო, ჰორმონზე დამოკიდებული ქსოვილები კარგავენ შაქრის შეწოვის უნარს, ეს იწვევს ჰიპერგლიკემიას, რაც წარმოადგენს ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტის ერთ – ერთ მთავარ სიმპტომს.

ცხიმოვან ქსოვილში ამ პროცესის მიმდინარეობის გამო, ლიპიდები იშლება, რაც მათი დონის ზრდის მიზეზი ხდება და კუნთოვან ქსოვილში ცილების გაყოფის პროცესი იწყება, რაც იწვევს ამინომჟავების ზრდას.

II ტიპის დიაბეტი შეიძლება ხასიათდებოდეს ინსულინის ნაწილობრივი დეფიციტით, რომელსაც შეიძლება ჰქონდეს 3 ტიპის დარღვევა:

ინსულინის წინააღმდეგობის ფენომენი. ინსულინის მოქმედების გამოყენების დარღვევა არსებობს, ხოლო β– უჯრედები შენარჩუნებულია და აქვთ ინსულინის საკმარისი რაოდენობით წარმოება.
ბ-უჯრედების სეკრეტორული უკმარისობა. ეს დარღვევა არის გენეტიკური დეფექტი, რომელშიც β უჯრედები არ იშლება, მაგრამ ინსულინის სეკრეცია მნიშვნელოვნად მცირდება,
კონტრ-ფაქტორების ეფექტი.

ინსულინის წინააღმდეგობის გაწევა შეიძლება მოხდეს რეცეპტორისა და პოსტრეცეპტორების დონეზე.

რეცეპტორის მექანიზმებში შედის:

რეცეპტორების განადგურება თავისუფალი რადიკალებისა და ლიზოსომური ფერმენტების მიერ,
ინსულინის რეცეპტორების ბლოკადა ანტისხეულების მიერ, რომლებიც ხდება მისი სტრუქტურის იმიტატორები,
ინსულინის რეცეპტორების კონფორმულობის ცვლილება გენის დეფექტის გამო,
მიზნობრივი უჯრედებისადმი მგრძნობელობის დაქვეითება ხდება ინსულინის კონცენტრაციის საკმარისად უწყვეტი ზრდის გამო იმ ადამიანებში, რომლებიც მუდმივად ჭარბობენ,
ინსულინის რეცეპტორების კონფორმაციის ცვლილება გენებში არსებული დეფექტის გამო, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან მათი პოლიპეპტიდების სინთეზზე.

მისაღები მექანიზმები მოიცავს:

შაქრის მოცილების უჯრედშორისი პროცესების დარღვევა,
ტრანსმემბრანული გლუკოზის გადამტანების უკმარისობა. ეს პროცესი ძირითადად შეინიშნება ჭარბი წონის მქონე ადამიანებში.

დიაბეტური გართულებები

დიაბეტით დაავადებულებმა ფრთხილად უნდა აკონტროლონ მათი მდგომარეობა, ექიმის რეკომენდაციების უგულებელყოფა გამოიწვევს სხვადასხვა გართულებების განვითარებას:

მწვავე გართულებები. ესენია: კეტოაციდოზი (ორგანიზმში საშიში კეტონის სხეულების დაგროვება), ჰიპერსმოლარული (პლაზმაში მაღალი შაქარი და ნატრიუმი) და ლაქტაციდოტი (სისხლში ლაქტური მჟავების კონცენტრაცია) კომა, ჰიპოგლიკემია (სისხლში გლუკოზის კრიტიკული დაქვეითება),
ქრონიკული გართულებებიმე მანიფესტი, როგორც წესი, დაავადების არსებობის 10-15 წლის შემდეგ. მკურნალობისადმი დამოკიდებულების მიუხედავად, დიაბეტი უარყოფითად მოქმედებს ორგანიზმზე, რაც იწვევს ქრონიკულ გართულებებს, ასეთ ორგანოებს განიცდიან: თირკმელები (დისფუნქცია და უკმარისობა), სისხლძარღვები (ცუდი გამტარიანობა, რაც ხელს უშლის სასარგებლო ნივთიერებებისა და ჟანგბადის მიღებას), კანზე (დაბალი სისხლით მომარაგება, ტროფიკული წყლულები). ), ნერვული სისტემა (შეგრძნების დაკარგვა, მუდმივი სისუსტე და ტკივილი),
გვიანი გართულებები. ასეთი ეფექტები ჩვეულებრივ ნელა ვითარდება, მაგრამ ეს ზიანს აყენებს დიაბეტის ორგანიზმს. მათ შორის: ანგიოპათია (სისხლძარღვების მყიფე), დიაბეტური ტერფი (ქვედა კიდურების წყლულები და მსგავსი დაზიანება), რეტინოპათია (ბადურის რაზმი), პოლინეიროპათია (ხელებისა და ფეხების მგრძნობელობის ნაკლებობა სიცხისა და ტკივილის მიმართ).

პათოფიზიოლოგიური მიდგომები დიაბეტის მკურნალობისას

დიაბეტს ეშინია ამ წამალის, ცეცხლის მსგავსად!

თქვენ უბრალოდ უნდა მიმართოთ ...

ნებისმიერი ტიპის დიაბეტის მკურნალობის დროს, ექიმები იყენებენ სამ მთავარ პრინციპს:

ჰიპოგლიკემიური მკურნალობა,
პაციენტის განათლება
დიეტა.

ასე რომ, პირველი ტიპის შემთხვევაში, ინსულინთერაპია გამოიყენება, რადგან ეს პაციენტები განიცდიან მის აბსოლუტურ დეფიციტს, და მათ ხელოვნური შემცვლელი სჭირდებათ. მისი მთავარი მიზანია ბუნებრივი ჰორმონის იმიტაციის მაქსიმალური გამოყენება.

დოზა უნდა განისაზღვროს ექსკლუზიურად დამსწრე ექიმის მიერ ინდივიდუალურად თითოეული პაციენტისთვის. ტიპი 2 დიაბეტით დაავადებულთა შემთხვევაში გამოიყენება ნარკოტიკები, რომლებიც ამცირებენ სისხლში შაქარს პანკრეასის სტიმულირებით.

დიაგნოზის დასადგენად მკურნალობის მნიშვნელოვანი წესი არის პაციენტის სწორი დამოკიდებულება მის მიმართ. ექიმები დიდ დროს ხარჯავენ დიაბეტით დაავადებული ცხოვრების სწორ გზას.

დიეტა რადიკალურად განახლებულია, მავნე ჩვევები და სტრესი გამოირიცხება, ემატება რეგულარული ზომიერი ფიზიკური დატვირთვა, ასევე საჭიროა პაციენტს მუდმივად აკონტროლოს სისხლში გლუკოზის მაჩვენებელი (ამისათვის არსებობს გლუკომეტრები).

შესაძლოა, პაციენტები სპეციალურ დიეტას (ცხრილი 99) მიჩვეულები იყვნენ ყველაზე დიდხანს.

ეს მოითხოვს მრავალი პროდუქტის გამორიცხვას, ან მათ ჩანაცვლებას. მაგალითად, ცხიმიანი ხორცი, თევზი და ბულიონი, pastries და ტკბილეული, ხაჭო, ნაღები, დამარილებული cheeses, კარაქი, მაკარონი, semolina, თეთრი ბრინჯი, ტკბილი ხილი, დაკონსერვებული საკვები (დაკონსერვებული ბოსტნეულის ჩათვლით), წვნიანები მაღალი შაქარი, სოდა.

შეიძლება მოხმარდეს სხვა საკვებს, მაგრამ თქვენ უნდა აკონტროლოთ დღეში შეჭამლი კალორიების რაოდენობა, ისევე როგორც ნახშირწყლების რაოდენობა - მათი დიდი რაოდენობა არ უნდა იყოს.

საბედნიეროდ, თითქმის ყველა მაღაზიაში ამჟამად არსებობს განყოფილება, რომელიც შეიცავს დიაბეტით დაავადებულთათვის ნებადართულ პროდუქტებს, რაც მნიშვნელოვნად ამარტივებს მათ ცხოვრებას.

დიაბეტის პათოლოგიური ფიზიოლოგია

შაქრიანი დიაბეტის დროს ინსულინის დეფიციტი პირველ რიგში იწვევს უჯრედების მიერ გლუკოზის მოხმარების შემცირებას და ჰიპერგლიკემიას. განსაკუთრებით განსაკუთრებით მაღალია პლაზმაში გლუკოზის დონე, ჭამის შემდეგ მალევე (ე.წ. მშობიარობის შემდგომი ჰიპერგლიკემია).

ჩვეულებრივ, თირკმლის გლომერულები დაუშვებელია გლუკოზაზე, მაგრამ როდესაც პლაზმური დონე 9-10 მმოლ / ლ-ზე მეტია, ის იწყებს აქტიურად გამოიყოფა შარდში (გლუკოზა-რია). ეს თავის მხრივ იწვევს შარდის ოსმოსური წნევის ზრდას და თირკმელების მიერ წყლისა და ელექტროლიტების რეაბსორბციის შენელებას. ყოველდღიური შარდის რაოდენობა იზრდება 3-5 ლიტრამდე (მძიმე შემთხვევებში 7-8 ლიტრი), ე.ი. ვითარდება პოლი ურია და შედეგად გაუწყლოება (ჰიპოჰიდრატაცია) ორგანიზმი (ნახ. 27.1)

სურ. 27.1. ინსულინის დეფიციტის პათოფიზიოლოგია.

სურ. 27.1. პათოფიზიოლოგია

თან ახლავს ინტენსიური წყურვილი. ინსულინის არარსებობის შემთხვევაში, ხდება ცილებისა და ცხიმების ჭარბი დაშლა, რომლებიც უჯრედებს იყენებენ, როგორც ენერგიის წყაროს. ერთი მხრივ, სხეული კარგავს აზოტს (შარდოვანას სახით) და ამინომჟავებს, ხოლო, მეორე მხრივ, მასში გროვდება ლიპოლიზის ტოქსიკური პროდუქტები - კეტონები 1. ეს უკანასკნელი ძალზე მნიშვნელოვან როლს ასრულებს შაქრიანი დიაბეტის პათოფიზიოლოგიაში: სხეულიდან ძლიერი მჟავების აღმოფხვრა, რომლებიც აცეტოაციური და პ-ჰიდროქსიბუტირიუმის მჟავები არიან, იწვევს ბუფერული კატიონების დაკარგვას, ტუტე რეზერვის დაქვეითებას და კეტოაციდოზი. განსაკუთრებით მგრძნობიარეა სისხლის ოსმოტური წნევის ცვლილებები და ტვინის ქსოვილის მჟავა-ფუძის ბალანსის პარამეტრების ცვლილებები. კეტოაციდოზის ზრდამ შეიძლება გამოიწვიოს ქეთოაციდური კომა, და მოგვიანებით ნეირონების შეუქცევადი ზიანის მიყენება და პაციენტის სიკვდილი.

შაქრიანი დიაბეტი იწვევს უამრავ გართულებას, რომელთაგან ზოგი უფრო მძიმეა, ვიდრე თავად დიაბეტი და შეიძლება გამოიწვიოს ინვალიდობა და სიკვდილი. ყველაზე გართულებები ემყარება სისხლძარღვების დაზიანებას ათეროსკლეროზისა და ცილის გლიკოზილაციის გამო (ე.ი. გლუკოზა თან ერთვის ცილის მოლეკულებს).

დიაბეტის ძირითადი გართულებები:

• ათეროსკლეროზი, რაც თავის მხრივ იწვევს მაკროვასკულური გართულებების განვითარებას: მიოკარდიუმის ინფარქტი და ინსულტი. ათეროსკლეროზი არის სიკვდილის პირდაპირი მიზეზი დიაბეტის მქონე პაციენტების 65% -ში.

• ნეფროპათია (თირკმელების დაზიანება) თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის პროგრესირებით (პაციენტების 9-18% -ში),

1 აცეტილ-CoA, რომელიც წარმოიქმნება ღვიძლში ცხიმოვანი მჟავების სწრაფი დაჟანგვის დროს, შემდგომში გარდაიქმნება აცეტოაციურ მჟავად, რომელიც გადაკეთდება β- ჰიდროქსიბუტირიუმის მჟავაში, შემდეგ კი დეკარბოქსილირდება აცეტონში. ლიპოლიზის პროდუქტები გვხვდება პაციენტების სისხლში და შარდში (ე.წ. კეტონები ან კეტონის ორგანოები).

შაქრიანი დიაბეტი - დაახლოებით 485

• ნეიროპათია (ძირითადად პერიფერულ ნერვებზე მოქმედებს),

• რეტინოპათია (ბადურის დაზიანება სიბრმავე გამოიწვიოს) და კატარული დაავადებები (ლინზების გამჭვირვალობის დაქვეითება)

• სხეულის წინააღმდეგობის შემცირება ინფექციისადმი,

• კანის ტროფიკული დარღვევები (გრძელვადიანი არა სამკურნალო წყლულების წარმოქმნით). ცალკე დიაბეტური ტერფის სინდრომი (ინფექცია, წყლული ან / და ფეხის ღრმა ქსოვილების განადგურება), რაც ასოცირდება ნევროლოგიური დარღვევებით (ნეიროპათია) და ძირითადი კიდურების (ანგიოპათია) დაქვეითება ქვედა კიდურების არტერიებში. დიაბეტური ტერფის სინდრომი დიაბეტის ყველაზე გავრცელებული გართულებაა.

დამატების თარიღი: 2016-03-15, ნახვა: 374,

შაქრიანი დიაბეტი პათოფიზიოლოგია

მაგრამ მაღალი ცხიმოვანი მჟავების წარმოქმნის მოთხოვნის მიზნით, საჭიროა მიიღონ მალონილ-CoA მიღება აცეტილ-CoA- ის კარბოქსილაციით. როგორც ზემოთ აღინიშნა, ამ რეაქციის ფერმენტი ინჰიბირებს საწინააღმდეგო ჰორმონებს, ხოლო მიტოქონდრიიდან გამოყოფილი ყველა აცეტილ-CoA იგზავნება ქოლესტერინის სინთეზში.

ჰიპერტრიცილიგლიცეროლეემია. მაღალი ცხიმოვანი მჟავების კონცენტრაციის გაზრდა სისხლში, რომლებიც შეინიშნება დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში (იხ. ზემოთ), ხელს უწყობს მათ შეღწევას ჰეპატოციტების ციტოპლაზმში. მაგრამ ცხიმოვანი მჟავების გამოყენება ენერგეტიკული მიზნებისათვის არ იზრდება, რადგან მათ არ შეუძლიათ მიტოქონდრიის გარსის გადაკვეთა (ინსულინის დეფიციტის გამო, ოპერატორის მუშაობა, კარნიტინის სისტემა, დარღვეულია). და უჯრედების ციტოპლაზში დაგროვების დროს, ცხიმოვანი მჟავები გამოიყენება ლიპოგენეზში (ღვიძლის ცხიმოვანი დეგენერაცია), შედის VLDL- ში და გამოიყოფა სისხლში.

Dyslipoproteinemia. ლიპიდური მეტაბოლიზმის ყველა ზემოთ ჩამოთვლილი ცვლილება (ქოლესტერინის სინთეზის გაუმჯობესება, LP გლიკოზილაცია) ხელს უწყობს VLDL, LDL- ის დაგროვებას HDL მნიშვნელობების ერთდროულად შემცირებით.

პეროქსიდის ჰომეოსტაზის დარღვევა. მოგეხსენებათ, ჰიპოქსია, დიაბეტისთვის დამახასიათებელი, ლიპიდური პეროქსიდაციის ერთ – ერთი გამომწვევია. უფრო მეტიც, PFP- ის ინჰიბიციის გამო, NADP + - ის აღდგენა, რომელიც ასე აუცილებელია, როგორც ანტირადიული დაცვის კომპონენტი, მცირდება.

ჰიპერაზოტემია. ტრადიციულად, ეს ტერმინი გულისხმობს დაბალი მოლეკულური წონის აზოტის შემცველი ნაერთების (შარდს, ამინომჟავებს, შარდმჟავას, კრეატინს, კრეატინინს და ა.შ.) მნიშვნელობათა ჯამს. შაქრიანი დიაბეტის დროს ჰიპერამინოაციდემია გამოწვეულია: 1) ამინომჟავების მემბრანის გამტარიანობით, 2) ცილოვანი ბიოსინთეზით ამინომჟავების გამოყენების შეფერხებით, რადგან PFP- ის მაჩვენებელი - რიბოზა-5-ფოსფატის წყარო - მონონუკლეოტიდების სავალდებულო კომპონენტი - მონაწილეები RNA სინთეზის დროს - მონაწილეობენ ცილის სინთეზში (სქემა 1). ორივე (1,2) დაზიანება გამოწვეულია ინსულინის დეფიციტით. და ბევრი კონტრ-ჰორმონალური ჰორმონი ჭარბი რაოდენობით აქვს კატაბოლური ეფექტი (ცხრილი 2), ე.ი. პროტეოლიზის გააქტიურება, რომელიც ასევე უზრუნველყოფს ჰიპერამინოაციდემიას.

გარდა ამისა, შაქრიანი დიაბეტის დროს ენერგეტიკული მიზნებისათვის გლუკოზის გამოყენების დარღვევა იმავე კონტრ-ჰორმონალური ჰორმონების მოქმედების გამო, იწვევს გლუკონოგენეზის ზრდას (სქემა 2), პირველ რიგში, ამინომჟავებისგან და კეტოგენური ამინომჟავების დაჩქარებული დაშლა კეტონური სხეულების ფორმირებით - ენერგიის კარგი წყარო. ორივე გარდაქმნის ერთ-ერთი საბოლოო პროდუქტი იქნება ამიაკი, რომელიც ნეიტრალიზდება შარდოვანას სინთეზით. ამიტომ სისხლში დიაბეტით დაავადებულებში აღინიშნება ამ ნივთიერების მომატებული დონე (ჰიპერკარბამიდემია).

დაცვა ძალების დაცემა. ინსულინის დეფიციტის გამო, ცილების სინთეზის მაჩვენებელი შენელებულია (იხ. ზემოთ), იმუნოგლობულინების ჩათვლით. უფრო მეტიც, ზოგიერთი მათგანი, გლიკოზილირების შემდეგ (იხ. ზემოთ), კარგავს თავის თვისებებს, შესაბამისად, პუსტულური დაავადებების მქონე პაციენტების განვითარებას, ფურუნკულოზს და ა.შ.

გაიზარდა ოსმოსური არტერიული წნევა სხვადასხვა დაბალი მოლეკულური წონის სხვადასხვა ნაერთების (გლუკოზა, ამინო, ქეთო მჟავები, ლაქტატი, PVC და ა.შ.) დაგროვების გამო.

ქსოვილების გაუწყლოება (გაუწყლოება) ოსმოსური არტერიული წნევის მომატების გამო.

აციდოზი მჟავე პროდუქტების დაგროვების გამო (აცეტოცეტატი, β-ჰიდროქსიბუტირატი, ლაქატი, პირუვატი და ა.შ.).

მრავალფეროვანია ურია. გლუკოზურია, კეტონურია, ამინოციდურია, ლაქტატაციდურია და ა.შ. - მათი თირკმლის ბარიერი ღირებულებების გადაჭარბების გამო.

შარდის სპეციფიკური სიმძიმის მატება, სხვადასხვა გზით - შარდვის განვითარება.

პოლიურია ა) სხვადასხვა ნივთიერებების მოსაშორებლად საჭიროა წყლის დამატებითი რაოდენობა,

ბ) პოლიდიფსიის გამო.

პოლიდიფსია. გაიზარდა წყურვილი სისხლის პლაზმაში ოსმოსური წნევის მომატების გამო და შარდში წყლის დაკარგვის გამო.

პოლიფეგია. დიაბეტის ერთ – ერთი პირველი და მთავარი სიმპტომი. ინსულინის დეფიციტის გამო, გლუკოზის, ამინომჟავების და მაღალი ცხიმოვანი მჟავების მემბრანის გამტარიანობა, ე.ი. სისხლი "სავსეა", უჯრედები კი "მშია".

მეტაბოლიზმის ასეთი ცვლილებები საფრთხეს უქმნის მრავალფეროვანი გართულების განვითარებას (მწვავე და ქრონიკული).

ყველაზე სერიოზული მწვავე გართულებები:

ჰიპერმოსოლარული ბეტონის კომა

დიაბეტური კეტოაციდოზის ძირითადი კავშირებია ჰიპერგლიკემია (10 მმოლ / ლ-ზე მეტი), შესაბამისად, გლუკოზურია, პლაზმური ჰიპერმოსალოლირება, ჰიპერკეტონემია, ბოლო სიმპტომია პასუხისმგებლობა მეტაბოლურ აციდოზზე (სისხლის პლაზმის ბიკარბონატების დაქვეითება). ამრიგად, თირკმელებში არის H + შეფერხება, რაც ამძიმებს აციდოზს, აღგზნებას სუნთქვის ცენტრში, აღრმავებს და ანელებს სუნთქვას - გამოიყოფა Kussmaul სუნთქვა, CO2, რაც ამცირებს აციდოზის სიმძიმეს, მაგრამ ამავე დროს იზრდება ბიკარბონატების დეფიციტი. კლასიკური ნიშანი ამ შემთხვევაში არის პირის ღრუს აცეტონის სუნი. კეტოაციდოზი გამოწვეულია ცხიმებით მდიდარი საკვებით და ინჰიბირებულია ნახშირწყლების თანდასწრებით.

დიაბეტური ლაქტური აციდოზის საფუძველია მაღალი ჰიპერლაქტაციდემიის განვითარება (იხ. ზემოთ), რაც ხელს უწყობს ქსოვილების ჰიპოქსიას და მჟავა-ფუძეული მდგომარეობის დარღვევას.

Hyperosmolar bezketonny კომა უფრო ხშირად გვხვდება საშუალო და სიბერის პაციენტებში. ახასიათებს მაღალი ჰიპერგლიკემია (55 მმოლ / ლ-ზე მეტი), რა თქმა უნდა, აქედანაც მკვეთრად იმატებს სისხლის პლაზმის ოსმოლარობა, შარდში გლუკოზის გამოჩენა, რაც იწვევს ოსმოსურ დიურეზს (წყლის და ელექტროლიტების დაკარგვა). პირველი გართულებისგან განსხვავებით, ასეთ პაციენტებში არ არის დაფიქსირებული ჰიპერკეტონემია და კეტონურია.

ჰიპოგლიკემიური კომა ვითარდება ქრონიკული დოზის გადაჭარბებით

ქეთოაციდოზი

კეთილთვისებიანი დენით დიაბეტი მცირე გლიკოზურიით, კეტოაციდოზი არ არის. ცხიმოვანი მჟავების გადაჭარბებული გაფუჭების დროს წარმოქმნილი აცეტოაციური მჟავის რაოდენობა, რომელიც აუცილებელია გლუკოზის დაკარგვის კომპენსაციისთვის, არ აღემატება იმ რაოდენობას, რომელსაც შეუძლია სხეული გამოიყენოს გაცვლის პროცესში. ამასთან, თუ გლუკოზის დაკარგვა ძალზე მნიშვნელოვანია (100-200 გ დღეში), მაშინ გამოყენებული ცხიმოვანი მჟავების რაოდენობა იმდენად დიდი ხდება, რომ კეტონის სხეულების წარმოქმნა იწყებს სხეულის ჭარბი შესაძლებლობების გადაჭარბებას.

კეტონები გროვდება სისხლში და გამოიყოფა შარდში. აცეტოაციური და ბ – ჰიდროქსიბუტირიუმის მჟავები გამოიყოფა მათი ნაერთების სახით კატიონებით, ნატრიუმი და კალიუმი იკარგება, რაც ამძაფრებს გლუკოზის დაქვეითებასთან დაკავშირებული ოსმოტიურად აქტიური ნივთიერებების ნაკლებობას, ისევე როგორც მეტაბოლური აციდოზის მიმართ უკვე არსებული მიდრეკილება. ისეთ ცხოველებში, როგორიცაა ღორები და ფრინველები, რომელთა სხეულსაც შეუძლია ეფექტურად გამოიყენოს აცეტოაციური მჟავა დიდი რაოდენობითაც კი, პანკრეატექტომია არ იწვევს კეტოაციდოზს. ცხიმოვანი მჟავების დაშლა არ აღწევს ზედმეტი ხარისხით, და დიაბეტი არ არის ისეთი დაავადება, როგორც სერიოზული, როგორც ადამიანებში, ასევე ძაღლებში.

ამ გზით კეტოაციდოზი, რაც მწვავე დიაბეტის დამახასიათებელი ნიშანია, გლუკოზის ჭარბი წარმოქმნის და ორგანიზმის მიერ მისი დაკარგვის შედეგია. გლუკოზურია, ფლორიზიდინის შეყვანის გამო, თუმცა ის იწვევს ჰიპოგლიკემიას, იწვევს კეტოაციდოზს, აგრეთვე მარხვის დროს, რომლის დროსაც ორგანიზმის მოთხოვნილებების დაკმაყოფილება უზრუნველყოფილია ცხიმისა და ცილის მაღაზიების დაშლით, რომლებიც გლუკოზის წყაროა.
ყველა ამ პირობებში, დანერგვით გამოწვეული გაუმჯობესება გლუკოზაიმის გამო, რომ ეს ხელს უშლის ღვიძლში გლუკოზის გადაჭარბებულ ნეოპლაზმს.

შინაარსის ცხრილი თემაზე: ”თიმუსის და პანკრეასის დაავადებები”:

ტიპი 1 და ტიპი 2 დიაბეტი: პათოფიზიოლოგიის და მკურნალობის მიდგომები

Thymus ფუნქცია - Thymus

ავთვისებიანი მიასთენია გრავისი. თიმუსის სიმსივნეები

პანკრეასის ანატომია და ემბრიოლოგია

პანკრეასის ჰისტოლოგია და მორფოლოგია

პანკრეასის ფიზიოლოგია. პანკრეკექტომია ცხოველებში

პანკრეასის მოცილების ნიშნები და შედეგები - პანკრეატექტომია

ექსპერიმენტული შაქრიანი დიაბეტი. ალლოქსის ეფექტები

დიაბეტის პათოლოგიური ფიზიოლოგია. ქეთოაციდოზი

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე გავლენის ფაქტორები. ინსულინის აღმოჩენა

5. პათოგენეზი

აბსცესის განვითარება მიკრობების შეყვანის ადგილზე იწყება ქსოვილის გაჟღენთასთან ერთად სეროზულ ან სეროზულ-ფიბრიულ ექსუდატით, უჯრედული ელემენტების დიდი რაოდენობით დაგროვებით, ძირითადად, სეგმენტირებულ სისხლის თეთრი უჯრედებით. ასე რომ ...

პარამედიკის პროფესიული საქმიანობის ეფექტურობის შესწავლა პედიატრიაში ჰემატოლოგიური პრობლემების პროფილაქტიკასა და მკურნალობაში

3. პათოგენეზი

PON- ის პათოგენეზში ყველაზე მნიშვნელოვანი რგოლი არის მიკროცირკულატორული დარღვევები და ენდოთელური მიკროკულტურა. ისინი აუცილებლად არ არის გამოწვეული და ზოგჯერ არც ისე ბევრია გულისცემის შემცირებით…

ოპერაციული სტრესის მიზეზები და შედეგები

ოპერაციული სტრესის ეტიოლოგიის მონაცემებიდან ირკვევა, რომ ის გამოწვეულია ნეიროჰუმორული რეაქციების კომპლექსით ...

4 პათოგენეზი

პნევმოცისტოზის პათოგენეზი განისაზღვრება პათოგენის ბიოლოგიური თვისებებით და მასპინძლის იმუნური სისტემის მდგომარეობით. პნევმოცისტის პროპაგანდური ფორმები, რომლებიც ჯერ არ იყო აღწერილი, გადის ზედა სასუნთქი გზების ...

ძაღლების ტოქსოქარიაზის პროფილაქტიკური ზომების შემუშავება

სამეცნიერო სტატიის რეზიუმე მედიცინასა და ჯანდაცვის სფეროში, სამეცნიერო ნაშრომის ავტორია კურბათოვი დ.გ., დუბსკი ს.ა., ლეფეტუხინი ა.,., როჟივანოვი რ.ვ.

ამ ლიტერატურის მიმოხილვა ეხება ეპიდემიოლოგიის, კლასიფიკაციის, პათოფიზიოლოგიის საკითხებს, აგრეთვე ერექციული დისფუნქციის დიაგნოზირებას და მკურნალობას პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ ტიპი 1 დიაბეტი. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ ახალგაზრდებში ერექციული დისფუნქცია სერიოზული პრობლემაა მისი გავრცელებული გავრცელების გამო, ასევე პაციენტების ფსიქოლოგიურ მდგომარეობაზე და ზოგადად ცხოვრების ხარისხზე. ხაზი გაესვა, რომ დროული დიაგნოზი, ერექციული დისფუნქციის ფორმის სწორად განსაზღვრებით, საშუალებას გაძლევთ გონივრულად და ადეკვატურად შეარჩიოთ თერაპია თითოეული ინდივიდუალური პაციენტისთვის.

ერექციული დისფუნქცია პაციენტებში, ტიპი 1 დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში: დიაგნოზი და სამკურნალო მეთოდები

ლიტერატურის ამ მიმოხილვაში მოცემულია ეპიდემიოლოგია, კლასიფიკაცია, პათოფიზიოლოგია, დიაგნოზი და მკურნალობა ერექციული დისფუნქციისთვის პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ ტიპი 1 დიაბეტი. შაქრიანი დიაბეტის მქონე ახალგაზრდა პაციენტებში ერექციული დისფუნქცია საკმაოდ გავრცელებული პრობლემაა, ზოგადად, პაციენტების ფსიქოლოგიურ მდგომარეობაზე და ზოგადად ცხოვრების ხარისხზე. ხაზი გაუსვა, რომ დროულ დიაგნოზს ერექციული დისფუნქციის ფორმის სწორად განსაზღვრით, შეუძლია გონივრულად და ადეკვატურად აირჩიოს თერაპია თითოეული ინდივიდუალური პაციენტისთვის.

სამეცნიერო ნაშრომის ტექსტი თემაზე: „ერექციული დისფუნქცია ტიპი 1 დიაბეტის პაციენტებში: დიაგნოსტიკური და მკურნალობის მეთოდები“

UDC: 616.69-008.14: 616.379-008.64

ერექციული დისფუნქცია ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში:

დიაგნოსტიკური და მკურნალობის მეთოდები

Kurbatov D.G., Dubsky S.A., Lepetukhin A.E., Rozhivanov R.V., Schwartz Y.G.

ფედერალური სახელმწიფო საბიუჯეტო დაწესებულება, რუსეთის ჯანდაცვის სამინისტროს ენდოკრინოლოგიური სამეცნიერო ცენტრი, მოსკოვი მისამართი: 117036, მოსკოვი, ul.მ. ულიანოვა, 11, ტელ. (499) 3203687 ელ.ფოსტა: [email protected]

საკვანძო სიტყვები: შაქრიანი დიაბეტი, ერექციული დისფუნქცია

ერექციული დისფუნქცია პაციენტებში, ტიპი 1 დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში: დიაგნოზი და სამკურნალო მეთოდები

კურბათოვი დ. გ., დუბსკი ს.ა., ლეპეტუხინი ა. როჟივანოვი რ. ვ., შვარცი ჯ. გ.

ენდოკრინოლოგიის კვლევის ცენტრი, მოსკოვი

ლიტერატურის ამ მიმოხილვაში მოცემულია ეპიდემიოლოგია, კლასიფიკაცია, პათოფიზიოლოგია, დიაგნოზი და მკურნალობა ერექციული დისფუნქციისთვის პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ ტიპი 1 დიაბეტი. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ ახალ პაციენტებში ერექციული დისფუნქცია საკმაოდ გავრცელებული პრობლემაა, ზოგადად, ფსიქოლოგიურ მდგომარეობაზე და ზოგადად, ცხოვრების ხარისხზე. ხაზი გაუსვა, რომ დროულ დიაგნოზს ერექციული დისფუნქციის ფორმის სწორად განსაზღვრით, შეუძლია გონივრულად და ადეკვატურად აირჩიოს თერაპია თითოეული ინდივიდუალური პაციენტისთვის.

საკვანძო სიტყვები: დიაბეტი, ერექციული დისფუნქცია

დიაბეტის შემთხვევები მსოფლიოში სწრაფად იზრდება. შაქრიანი დიაბეტის საერთაშორისო ფედერაციის მონაცემებით, დღეს 371 მილიონზე მეტი ადამიანი დაავადებულია შაქრიანი დიაბეტით (DM). დიაბეტით დაავადებულთა საერთო რაოდენობის დაახლოებით 10% შეადგენდა 1 ტიპის დიაბეტს.

სექსუალური დარღვევები, რომლებიც ხასიათდება ცხოვრების ხარისხის დაქვეითებით

არც პაციენტი, რომელიც იწვევს უნაყოფობას და სოციალურ პრობლემებს, არ აღინიშნება ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა 40% -ზე მეტ შემთხვევაში, უნდა აღინიშნოს, რომ სექსუალური დარღვევები პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ 1 ტიპის დიაბეტი, გააკეთებენ თავიანთი დებიუტი უფრო ახალგაზრდა ასაკში, ვიდრე დიაბეტის გარეშე მყოფი მოსახლეობა.

დიაბეტის მქონე პაციენტებში სექსუალური ფუნქციის უპირატესი დარღვევაა ერექციული დისფუნქცია (ED). მრავალრიცხოვანმა კვლევებმა აჩვენა

ეს ED გავლენას ახდენს პაციენტებში 35-55% -ში, რომელთაც აქვთ დიაბეტი 1 დიაბეტით, ხოლო დიაბეტის მქონე პაციენტებში ED– ის რისკი 3-ჯერ მეტია დიაბეტის გარეშე მყოფი მოსახლეობის შედარებით.

ერექციული დარღვევების განვითარების სიხშირე დიაბეტის მქონე პაციენტებში დამოკიდებულია არა მხოლოდ პაციენტის ასაკში, არამედ ძირითადი დაავადების ხანგრძლივობასა და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დეკომპენსაციური პერიოდის ხანგრძლივობაზე 7, 8. ED– ის განვითარებაზე გავლენას ახდენს თანმდევი დაავადებების არსებობა, დიაბეტის გართულებები და თერაპიის ეფექტურობა. ამრიგად, რამდენიმე გამოკვლევაში იქნა შესწავლილი ურთიერთობა ED- ის არსებობასა და გვიან დიაბეტურ გართულებებს შორის და აჩვენა, რომ ედ გამოვლენილია თითქმის 2-ჯერ უფრო ხშირად პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ დიაბეტური ნეფროპათია ან რეტინოპათია.

დიაბეტის მქონე პაციენტებში დიაგნოზირებული ერექციული დისფუნქცია შეიძლება იყოს ათეროსკლეროზული პროცესისა და კორონარული გულის დაავადებების განვითარების ან პროგრესირების არაპირდაპირი ნიშანი, ასევე დიაბეტური ნეიროპათიის პირველი გამოვლინება 11, 12. მსგავსი კვლევა, რომელიც ჩატარდა როჟივანოვის რ.ვ. (2005 წ.) ფედერალური სახელმწიფო საბიუჯეტო დაწესებულების ”ენდოკრინოლოგიური სამეცნიერო ცენტრი” რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტროს მონაცემებით, შედარებულია უცხოური მონაცემებით, რომლებსაც აქვთ 1 და 2 დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში ედ-ის პრევალენტობა, ავადმყოფთა ასაკთან დამოკიდებულება, დაავადების ხანგრძლივობა და ასევე კომპენსაცია დონის შესახებ.

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი და დიაბეტის გართულებების არსებობა.

იმის გათვალისწინებით, რომ ედ-ის პრევალენტობა ტიპი 1 დიაბეტში, ასევე იმის გაგება, რომ ეს მდგომარეობა არა მხოლოდ ამცირებს ახალგაზრდა პაციენტების ცხოვრების ხარისხს, არამედ შეიძლება იყოს დიაბეტის გართულებების ერთ-ერთი სიმპტომი, მაგალითად, დიაბეტური ნეიროპათია, გულის კორონარული დაავადება, ათეროსკლეროზი, დროული, ინდივიდუალური და ყოვლისმომცველი მიდგომა ამ კატეგორიის პაციენტებში ED- ს დიაგნოზირებასა და მკურნალობას.

• ორგანული (ვასკულოგენური, ნეიროგენული, ენდოკრინული)

• შერეული (ორგანული პათოლოგია და ფსიქოლოგიური ფაქტორი)

სექსუალური ფუნქციური მდგომარეობა

წევრი რეგულირდება არტერიული გემებისა და ტრაბეკულას კავერნოზული ორგანოების გლუვი კუნთების ტონუსით. სქესობრივი სტიმულაციის შემდეგ, აზოტის ოქსიდი (NO), რომელიც სინთეზირებულია ენდოთელიუმის მიერ, ზრდის გუანელატ ციკლაზას (GMF) კონცენტრაციას. ციკლური GMF (cGMP) მზარდი კონცენტრაცია იწვევს გლუვი კუნთების ბოჭკოების რელაქსაციას, არტერიული შემოდინების მომატებას და პენისიაში ვენო-ოკლუზიას. CGMP- ის დაშლის სიჩქარე დამოკიდებულია ფერმენტის 5-ფოსფოდიდისტერაზის მოქმედებაზე.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ედ-ის განვითარება შეიძლება ერთდროულად რამდენიმე ფაქტორზე იყოს დაფუძნებული.

moat (ათეროსკლეროზი + ნეიროპათია, ნეიროპათია + ფსიქოგენური ფაქტორი და ა.შ.).

პენისის ერექცია რეგულირდება ნეირონული, ენდოთელური და გლუვი კუნთების წარმოშობის NO-syn-tetase- ის სხვადასხვა იზოფორმით. . მრავალი ბიოქიმიური მექანიზმი ხსნის ერექციული დისფუნქციის არსებობას დიაბეტში. სისხლძარღვთა და ნეიროგენური კომპონენტები ერთად არის შაქრიანი დიაბეტის დროს ED– ის მიზეზები, რადგან ცნობილია, რომ ენდოთელური დისფუნქცია იწვევს იშემიური ნეიროპათიის განვითარებას, რაც, თავის მხრივ, უარყოფით გავლენას ახდენს NO სინთეზზე. ბევრმა კვლევამ აჩვენა ენდოთელური დამოკიდებული და ნეიროგენული რელაქსაცია კავერნოზულ ორგანოებში პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ დიაბეტი. ეს დასკვნა დაკავშირებულია NO- ს ნაკლებობასთან. უფრო მეტიც, ზოგიერთმა უცხოურმა გამოკვლევებმა აჩვენა, რომ NO- სინთეტაზა შემაერთებელი ადგილების რაოდენობამ მნიშვნელოვანი რაოდენობა ვირთხების კავერნოზული ორგანოების ქსოვილებში 2 თვის შემდეგ, შაქრიანი დიაბეტი გამოიწვია. ეს პროცესი მსგავსია სხვა სისხლძარღვთა საწოლებში, სადაც გლუკოზის მაღალი კონცენტრაციის გამო შეიცვალა სისხლძარღვთა კედლის ენდოთელიუმი დამოკიდებული რელაქსაციის შედეგად. ამრიგად, NO სინთეზის მოქმედების დეფექტი როლს ასრულებს ედ-ის ეტიოლოგიაში დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, დიფუზური ენდოთელური დის-

ფუნქციები ასევე ნაჩვენებია, რომ გლუვი კუნთების უჯრედების რელაქსაცია კავერნოზულ სხეულებში ელექტრო სტიმულაციის დროს დიაბეტის მქონე პაციენტებში რბილი იყო იმის გამო, რომ NO სინთეზაზმით აზოტის ოქსიდის წარმოება შემცირდა. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ გახანგრძლივებული ჰიპერგლიკემია იწვევს ნიკოტინამიდის ადენინის დინუკლეოტიდის ფოსფატის (NADPH) მოხმარების ზრდას, კოფაქტორს NO- ს წარმოებაში, შესაბამისად, ამცირებს აზოტის ოქსიდის დონეს.

ზედმეტი თავისუფალი რადიკალური თაობა ასევე არღვევს NO– ს გამოწვეულ რელაქსაციას სისხლში მოქცეული მოწინავე გლიკაციის საბოლოო პროდუქტების (AGEs) დაგროვების გზით, რომლებიც ასევე პასუხისმგებელნი არიან დიაბეტური სისხლძარღვთა გართულებების განვითარებაზე.

AGE პროდუქტები, შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში დაგროვება, ურთიერთქმედება ხდება სპეციფიკური ქსოვილის რეცეპტორებთან, რომლებიც განიცდიან სისხლძარღვთა დაზიანებებს, აგრეთვე ზრდის სისხლძარღვთა დაზიანების შუამავლების გამოხატვას, რომელთა გამოშვება ასევე სტიმულია გლუკოზით. 21, 22, 23.

ყველა ჩამოთვლილი ფაქტორი მონაწილეობს მაღალი სიკვდილიანობისთვის დამახასიათებელ გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების პათოფიზიოლოგიაში (უმტკივნეულო მიოკარდიუმის იშემია, გულის უეცარი სიკვდილი და ა.შ.), რომელიც ძალიან ასოცირდება ედ-ით.

ნეიროპათია დიაბეტის განვითარების მნიშვნელოვანი კომპონენტია

ედ გამოვლენილია ავტონომიური ნერვული ბოჭკოების მორფოლოგიური დაზიანება კავერნოზული ორგანოების ქსოვილებში, დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში. პერიფერიული პოლინეიროპათიის არსებობა მიჩნეულია ედ-ის მქონე პაციენტებისთვის დამახასიათებელი, თუმცა, ნერვული იმპულსის სიჩქარის დაქვეითება ნერვული ბოჭკოს გასწვრივ და გულისცემის ცვალებადობა, მიუხედავად ამისა, ოდნავ უფრო ხშირად აღირიცხება დიაბეტით და ედ-ით დაავადებულ პაციენტებში, ვიდრე პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ სხვადასხვა წარმოშობის ედ და პოლინევროპათიები.

მრავალრიცხოვანი ნამუშევრები, რომლებიც ეძღვნება ნერვული სისტემის პათოლოგიურ ცვლილებებს პაციენტებში დიაბეტის მქონე პაციენტებში, საუბარია პერიფერიული ნერვული ბოჭკოების დამოუკიდებელ პირველადი დაზიანების შესახებ.

როგორც ჩანს, ავტონომიური ნეიროპათია არის ედ-ის მთავარი პათოგენეტიკური ფაქტორი დიაბეტის მქონე პაციენტებში. პერიფერიული ნეიროპათიის მანიფესტაციის მქონე პაციენტები უფრო ხშირად განიცდიან ედს, ვიდრე პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ დიაბეტი, პოლინეიროპათიის გარეშე. მეტაბოლური ჰიპოთეზის ყველაზე დასაბუთებული საფუძველია პოლიოლის მეტაბოლიზმის თეორია, რომლის მიხედვითაც, დიაბეტის დროს ჭარბი გლუკოზა მეტაბოლიზდება პოლიოლის ტიპის მიხედვით, საბოლოოდ გადაიქცევა სორბიტოლსა და ფრუქტოზაში, რომლის დაგროვება ნერვულ უჯრედებში იწვევს ნეიროპათიის განვითარებას. ჰიპერგლიკემიის მნიშვნელობა დიაბეტური ნეიროპათიის განვითარებაში კლინიკურად დასტურდება იმით, რომ კომპენსაციის მიღწევის შემთხვევაში,

ლევოდური მეტაბოლიზმი, დიაბეტური ნეიროპათიის მიმდინარეობა მცირდება 40-60% -ით.

ასევე მნიშვნელოვანია ნეიროპათიის განვითარების ვასკულოგენური ჰიპოთეზა, რომელიც ეფუძნება ენდონურალური სისხლის ნაკადის შემცირებას, ენდოევროლოგიური ნეიროვასკულური წინააღმდეგობის გაზრდას და ნერვის ჟანგბადის დაქვეითებას. ამ თეორიის თანახმად, ენდონეალურ გემებში და მათთან დაკავშირებულ ჰიპოქსიასა და იშემიაში პათოლოგიური ცვლილებები პირველადია.

ყოველივე ზემოთქმული მიუთითებს პერიფერიული ნეიროპათიის მნიშვნელოვან როლზე ED- ის განვითარებაში დიაბეტის მქონე პაციენტებში. მრავალი ავტორი ამ მდგომარეობას უწოდებს "ნეიროგენულ ედს", რითაც ყურადღება მიაქციე დიაბეტური ნეიროპათიის წამყვან როლს ასეთ პაციენტებში ერექციული დარღვევების დროს 31, 32.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ED- ს ვასკულოგენურ და ნეიროგენულ ფორმებთან ერთად, ანდროგენების დეფიციტით ასოცირებული ენდოკრინული ED.

ბოლოდროინდელმა კვლევებმა აჩვენა, რომ NO სინთეზი არის ანდროგენზე დამოკიდებული ფერმენტი. NO სინთეზაზის ანდროგენული დამოკიდებულება იმაზე მეტყველებს, რომ მენჯის პარასიმპატიკური განგიის ნერვულ უჯრედებში გვხვდება ანდროგენული რეცეპტორები, რომლებშიც ხდება NO და ვაზოაქტიური ნაწლავის პეპტიდის სინთეზი, ისევე როგორც ანგრანტების გავლენის ქვეშ განგლიაში NO სინთეზის სტიმულირება. ამავე დროს

ჰიპოგონადიზმი გავრცელებული სიმპტომია დიაბეტის მქონე პაციენტებში. დიაბეტის მქონე მამაკაცებში ანდროგენების დეფიციტის მიზეზები განსხვავებულია. ეს მიზეზები შეიძლება იყოს ჭარბი წონა ან ჭარბი წონა, ისევე როგორც ასაკთან დაკავშირებული შემცირება ტესტოსტერონის სეკრეციის დროს. .

დიაბეტის მქონე პაციენტთა ედ-ის დიაგნოზი

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პაციენტის გამოკვლევა ხორციელდება კლასიკური სქემის მიხედვით, მათ შორის სამედიცინო ისტორიის მონაცემების შეგროვებით, გამოკვლევით, ასევე ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული მეთოდებით.

დიაბეტის მქონე პაციენტებში ანამნეზის შეგროვების მნიშვნელოვანი პუნქტია ძირითადი დაავადების მიმდინარეობის შეფასება, დიაბეტის გართულებების არსებობა ან არარსებობა, ინფორმაცია მიღებულ მედიკამენტებზე.

ფიზიკური შემოწმების დროს ტარდება სხეულის წონის, სიმაღლის და სხეულის მასის ინდექსის გაზომვა, რადგან ჭარბი წონა შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოგონადიზმმა. ზოგიერთ შემთხვევაში, აზრი აქვს ჩაატაროთ ვისცერული ცხიმის დიფერენციალური შეფასება CT სკანირების გამოყენებით, უფრო ზუსტად შეაფასონ და განსაზღვრონ რისკები. გარდა ამისა, ფასდება კანის მდგომარეობა, თმის ზრდის ბუნება და ინტენსივობა, კუნთოვანი სისტემის მდგომარეობა და სასქესო ორგანოები 39, 40.

ფიზიკური გასინჯვის დროს, ნეიროპათიის დიაგნოზის დასადგენად, აუცილებელია ნევროლოგიური დიაგნოსტიკის გარკვეული მინიმუმის შესრულება

ცის ტექნიკა. ყველაზე ინფორმატიული არის კავერნოზული რეფლექსის შეფასება. ასევე შეიძლება რეკომენდებული იყოს პენისის ტემპერატურის, ტაქტილური და ვიბრაციული მგრძნობელობის შეფასება.

ედ-ის სპეციალური გამოკვლევის მეთოდების ჩამონათვალში შედის სისხლის ჰორმონალური ტესტირება, ღამით პენისიური სიმსივნეების მონიტორინგი, ინტრავერვერული ფარმაკოდინამიკური გამოკვლევები, კავერნოზოგრაფია, პენისის გემების ანგიოგრაფია, პენისის გემების ულტრაბგერითი დოპლეროგრაფია და ნერვული იმპულსის გამრავლების სიჩქარის დადგენა .р ^ е ^ ш.

ზემოაღნიშნული გამოკვლევის ყველა მეთოდი გამოიყენება ნებისმიერი გენეზის ED– ს დიაგნოზირებისთვის, თუმცა, დიაბეტით დაავადებულ ედ-ის ნევროგენული ფორმის დიაგნოზის დასადგენად ყველაზე ინფორმატიული და ერთადერთი საიმედო მეთოდია ელექტრონევომიოგრაფია. ტესტები, რომლებიც შეაფასებენ სენსორული და მოქმედების ბოჭკოების მდგომარეობას, მოიცავს პერიფერულ ელექტრომიოგრაფიას ბულბოკავერნოზული რეფლექსის ლატენტური პერიოდის პერიმეტრზე, საკრალური ფარული ტესტის ჩატარება, ევოლუციური დორსალური სომატოსენსორული პოტენციალის შეფასება და ვიბრაციული აღქმის მგრძნობელობის შესწავლა. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს და ედს ახასიათებენ ამ ტესტების შედეგების გადახრა ნორმატიული ინდიკატორებისგან. მაგალითად, დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის ხასიათდება ზრდა

bulbocavernos რეფლექსის ლატენტური პერიოდი. ამასთან, ზემოთ აღწერილი ტესტები არ იძლევა წარმოდგენას პენისის ერექციისთვის პასუხისმგებელ იმერენტული ავტონომიური ინერვაციის მდგომარეობის შესახებ. ყოველივე ზემოაღნიშნულიდან გამომდინარე, ტესტის შედეგების გადახრები დარეგისტრირებისგან ნორმალურიდან, მხოლოდ ვივარაუდოთ, რომ ავტონომიური ნეიროპათიის არსებობა პენისია.

როგორც ავტონომიური კავერნოზული ინერვაციის უშუალო შესწავლის მეთოდი, კავერნოზული გლუვი კუნთების ელექტრული აქტივობა შეიძლება ჩაიწეროს ინტრავერვერული ან ზედაპირული კანქვეშა ელექტროდების გამოყენებით. ამ მეთოდის გამოყენებით მიღებული მონაცემები საშუალებას გვაძლევს შევაფასოთ პენისის ნეირო – რეფლექსური ფუნქციის მდგომარეობა და განვსაზღვროთ დარღვევები Corpora cavernosa და ნერვული დაბოლოებების ურთიერთქმედების დონეზე. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში ავტონომიური კავერნოზული ინერვაციის შესწავლისას აღირიცხება არარეგულარული პოტენციალი დაბალი ამპლიტუდით და ნელი დეპოლარიზაციის მაჩვენებელი, ასევე დამახასიათებელია დესინქრონიზაცია - კავერნოზული ქსოვილების აქტივობის პარადოქსული მატება, ვაზოაქტიური წამლის მიღების საპასუხოდ, ხოლო ჯანმრთელ პაციენტებში ინტრაკანოგენური ადმინისტრირების შემდეგ. ვაზოაქტიური წამლები არ აქვთ მოქმედების პოტენციალს. ამჟამად არასაკმარისი მონაცემები არსებობს

ამ მეთოდის რაოდენობა და მგრძნობელობა.

ყოველივე ზემოაღნიშნულიდან გამომდინარე, ცხადი ხდება, რომ ED– ის რეალურად ნევროგენული ფორმის დიაგნოზირება დიაბეტის მქონე პაციენტებში საკმაოდ რთული ამოცანაა, განსაკუთრებით იმის გათვალისწინებით, რომ დღეს არ არსებობს უაღრესად მგრძნობიარე და სპეციფიკური დიაგნოსტიკური მეთოდი. უნდა გვახსოვდეს, რომ ერექციული დისფუნქცია ხშირად ნეიროპათიის განვითარების პირველი სიმპტომია. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტში ED– ს ნეიროგენული ფორმა შეიძლება ვივარაუდოთ, დიაბეტური ნეიროპათიის სხვა მანიფესტაციების თანდასწრებით (ტემპერატურის დაქვეითება, ვიბრაცია და ტკივილის მგრძნობელობა, ავტონომიური დიაბეტური ნეიროპათიის გულ-სისხლძარღვთა და კუჭ-ნაწლავის ფორმების სხვადასხვა მანიფესტაციები, არაღიარებული ჰიპოგლიკემია). სისხლძარღვთა უკმარისობის და ჰიპოგონადიზმის არსებობის მონაცემების არარსებობა ერექციული დარღვევების პრეტენზიებთან ერთად, ასევე შეიძლება მიუთითებდეს ნეიროგენულ ედზე.

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტთა ედ-ის მკურნალობა

ED– ს მკურნალობის მეთოდის არჩევისას, თითოეულ პაციენტს ინდივიდუალური მიდგომა სჭირდება. დიაბეტის მქონე პაციენტებში სპეციფიკური გართულებების გათვალისწინების გათვალისწინებით, ედ-ით მკურნალობის მეთოდების არჩევანი გამართლებული უნდა იყოს. მოგეხსენებათ, დღეისათვის სასურველია გამოიყენოთ მედიკამენტები ედ-ს სამკურნალოდ, მაგრამ რაც მთავარია: ეფექტისთვის

Rapii ED მოითხოვს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის შენარჩუნების კომპენსაციის მიღწევას.

დღეისათვის, არსებობს მრავალი მეთოდი, ED– ს ადგილობრივი მკურნალობისთვის: ვაკუუმური თერაპია, ინტრაკავოროზული და ტრანსუტრალური ფარმაკოთერაპია. ყველა ამ მეთოდს აქვს გარკვეული ნაკლოვანებები, რომლებიც ზღუდავს მათ გამოყენებას შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში, რადგან ისინი დაკავშირებულია რბილი ქსოვილების ტრავმასთან ინტრავერვერას ფარმაკოთერაპიის დროს და ურეთრის ლორწოვანს ტრანსურტრალური ფარმაკოთერაპიის დროს, რაც არასასურველია დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის მიკროტრავმული ინფექციის მაღალი რისკის გამო.

ამჟამად, ED- ს სამკურნალოდ არჩევის წამლებია ტიპი 5 ფოსფოდიესტერაზას ინჰიბიტორები (სიდენნაფილი, ვარდენაფილი, ტადალაფილი, უდენდალი). ამ ჯგუფის ნარკოტიკები ერექციის მოდულატორები არიან, რომლებიც შერჩევით აფერხებენ ფერმენტ PDE-5– ს, პენისის გლუვ კუნთოვან უჯრედებზე უშუალოდ ზემოქმედების გარეშე, მაგრამ აძლიერებენ N0– ის ეფექტს, რაც სინთეზირდება სექსუალური სტიმულაციის საპასუხოდ. ამრიგად, გაუმჯობესებულია ფიზიოლოგიური პროცესები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ერექციის წარმოქმნასა და შენარჩუნებაზე სექსუალური სტიმულაციის საპასუხოდ.

დიაბეტის მქონე პაციენტებში ძალის-დენაფილის გამოყენების მრავალწლიანმა გამოცდილებამ აჩვენა მისი მაღალი ეფექტურობა ED 46, 47 მკურნალობის მკურნალობის დროს. ეს არის

არსებობს გრძელვადიანი კვლევები, რომელთა შედეგები მიუთითებს პრეპარატის გრძელი, უსაფრთხო, ეფექტური გამოყენების შესაძლებლობა, მისი დოზის გაზრდის გარეშე.

დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, ვარდენაფილის ეფექტურობა, დიაბეტის მქონე პაციენტებში გამოიკვლია მულტიცენტრული, ორმაგად ბრმა, პლაცებოზე კონტროლირებადი გამოკვლევით, რომელშიც შედის 452 პაციენტი. კვლევის შედეგების შეფასებით, 12 კვირის გამოყენების შემდეგ, ერექციის გაუმჯობესება დაფიქსირდა მამაკაცთა 52% -ში და 72% -ში, რომლებმაც მიიღეს 10 და 20 მგ ვარდენაფილი, შესაბამისად, პლაცებო ჯგუფში ყოფნისას, ერექციის გაუმჯობესება დაფიქსირდა მხოლოდ პაციენტების 13% -ში.

ტად-ლაფილის ეფექტურობა და უსაფრთხოება მამაკაცებში, მათ შორის შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში, იქნა შესწავლილი Fonseca V. et al. (2006 წ.), რომელმაც ჩაატარა მონაცემების მეტამანალიზება თორმეტ პლაცებოზე კონტროლირებადი გამოკვლევის შედეგად პაციენტებში, ედ, დიაბეტით და მის გარეშე. კვლევაში შედის 1681 კაცი, დიაბეტის გარეშე და 637 კაცი, რომლებსაც აქვთ 1 და 2 ტიპის დიაბეტი, რომლებმაც მიიღეს ტადა-ლაფილი, 10 და 20 მგ დოზით ან პლაცებო 12 კვირის განმავლობაში. დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს აღენიშნებათ უფრო მკვეთრად გამოხატული ED, ვიდრე დიაბეტის გარეშე მყოფი პაციენტები, ხოლო ICEF ED– ის ქულა საპირისპიროდ იყო დაკავშირებული HbA1c– ის დონესთან. პლაცებოსთან შედარებით, ტადალაფილი 10 და 20 მგ დოზებში მნიშვნელოვნად გააუმჯობესა ერექციული ფუნქცია ორივე ჯგუფში, რასაც თან ახლდა სიცოცხლის ხარისხის მატება.

პაციენტები. ამავდროულად, ტადალაფილის ეფექტურობა არ იყო დამოკიდებული ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კომპენსაციის ხარისხზე და დიაბეტისთვის მიღებულ მკურნალობაზე. ამრიგად, შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში უფრო მწვავე ედობის მიუხედავად, ტადალაფილი ეფექტური და კარგად მოითმინა. Tadalafil– ს აქვს გრძელი ნახევარგამოყოფის ხანგრძლივობა 17,5 საათის განმავლობაში, რაც უზრუნველყოფს მოქმედების მნიშვნელოვან ხანგრძლივ ხანგრძლივობას, ბუნებრიობას უბრუნებს სექსუალურ ურთიერთობებს. პაციენტს აქვს შესაძლებლობა, ჩაატაროს ბუნებრივი სქესობრივი ცხოვრება, რაც ძალზე მნიშვნელოვანია დამატებითი ფსიქოგენური ფაქტორების არსებობის პირობებში, რომლებიც ამძაფრებს ერექციული დისფუნქციის მიმდინარეობას დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

მკვლევარების აზრით, ED- ით დაავადებულთა 20-40% -ში, PDE-5 ინჰიბიტორებთან მკურნალობა არაეფექტურია, რაც ზოგიერთ შემთხვევაში ასოცირდება პაციენტებში ანდროგენების დეფიციტით. ამრიგად, რიგ შემთხვევებში, მიზანშეწონილია დაინიშნოს კომბინირებული თერაპია ანდროგენებით და PDE-5 ინჰიბიტორების წამლებთან ერთად, დიაგნოზის მიღების მომენტიდან, პაციენტებს ზემოთ ჩამოთვლილი კლინიკური მახასიათებლებით, რაც ზრდის თერაპიის ეფექტურობას 93% 53, 54, 55-მდე.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში PDE-5 ინჰიბიტორების წამლების გამოყენებას შეიძლება ჰქონდეს დამატებითი

უპირატესობა გენიტალური ნეიროპათიის სიმპტომების შემცირების სახით.

ასე რომ, კვლევაში, რომელშიც შედის 16 მამაკაცი, რომლებსაც აქვთ 1 ტიპის დიაბეტი და ედს 27 წლის ასაკში, 25 259 წლის ასაკში, პარესთეზიით მიემართებიან პენისის შახტის რეგიონში და ხელმძღვანელის დაქვეითებული შეგრძნება, რომელსაც იღებს PDE-5 ინჰიბიტორი 3 თვის განმავლობაში, არა მხოლოდ აღინიშნა ედ-ის სრული აღმოფხვრა. ყველა პაციენტში (თერაპია თერაპიის დროს 21 21.22, პი ვერ იპოვნეთ რაც გჭირდებათ?) სცადეთ ლიტერატურის შერჩევის სერვისი.

იმის მიუხედავად, რომ მედიკამენტების საკმაოდ ფართო არჩევანია ED– ის კონსერვატიული მკურნალობისთვის პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ 1 ტიპის დიაბეტი, პაციენტთა ჯგუფი არსებობს, რომლებშიც მკურნალობის ეს მეთოდები არაეფექტურია. ამ შემთხვევაში, პაციენტებს ნაჩვენებია ქირურგიული მკურნალობა - ფალოენდოპროთეზები.

ამ ლიტერატურის მიმოხილვა ეხება ეპიდემიოლოგიის, კლასიფიკაციის, პათოფიზიოლოგიის საკითხებს, აგრეთვე ედ-ის დიაგნოზირებას და მკურნალობას პაციენტებს ტიპის 1 დიაბეტით. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ ახალგაზრდა პაციენტებში ედს სერიოზული პრობლემა აქვს შედარებით ფართო პრევალენტობის გამო, ასევე პაციენტების ფსიქოლოგიურ მდგომარეობაზე და ზოგადად ცხოვრების ხარისხზე გავლენის გამო.

ყოველივე ზემოაღნიშნულიდან ირკვევა, რომ დღეს ექიმის არსენალში არსებობს მრავალი მეთოდი სხვადასხვა მეთოდით დიაგნოზის დასადგენად, მაგრამ ჯერ არ შემუშავებულა

წვენის სპეციფიკური და მგრძნობიარე დიაგნოსტიკური მეთოდი ზუსტად ედ-ის ნეიროგენული ფორმისთვის. მნიშვნელოვანია გავითვალისწინოთ, რომ დროული დიაგნოზი, ED– ს ფორმის სწორად განსაზღვრებით, საშუალებას გაძლევთ გონივრულად და ადეკვატურად შეარჩიოთ თერაპია თითოეული ინდივიდუალური პაციენტისთვის.

ED ტიპის მკურნალობა 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში უნდა იყოს ყოვლისმომცველი და მიზნად ისახავს არა მხოლოდ ერექციული ფუნქციის გაუმჯობესებას, არამედ ED– ის განვითარებისთვის პათოგენეტიკური ფაქტორების აღმოფხვრას, მაგალითად, ქრონიკული ჰიპერგლიკემია, დისლიპიდემია, ანდროგენების დეფიციტი. ამჟამად უპირატესობა ენიჭება მკურნალობის სამედიცინო მეთოდებს, რომელთა შორის წამყვანი ადგილი უკავია PDE-5 ინჰიბიტორების ჯგუფის წამლებს, მათი მაღალი ეფექტურობის, უსაფრთხოებისა და პაციენტებისთვის გამოყენების მარტივობის გამო. აღსანიშნავია, რომ ამ ჯგუფის მედიკამენტებს აქვთ ნეიროპროტექტორული ეფექტი, რაც განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ედს-ს ნევროგენული ფორმის მქონე პაციენტებისთვის, მაგრამ ეს საკითხი მოითხოვს შემდგომ სიღრმისეულ შესწავლას.

ამრიგად, ED– ს დიაგნოზირებისა და მკურნალობის მეთოდების შემუშავებაში დიდი მიღწევების მიუხედავად, ჯერ კიდევ ბევრი გადაუჭრელი საკითხია, რაც შემდგომ კვლევას მოითხოვს.

1. დიაბეტის საერთაშორისო ფედერაციის ინტერნეტი. ციტირებულია 2013 წლის 9 დეკემბერს. მისამართი: http: //www.idf.org/worlddiabetesday/tool ნაკრები / gp / ფაქტები-მოღვაწეები.

2. ერექციული დისფუნქციის პრევალენტობა და მისი კორელაციები: მოსახლეობის დაფუძნებული შესწავლა მაროკოში / ს. ბერადა, ნ. კადრი, ს. მეჩაკრა-ტაჰირი, გ. ნეჯჯარი // Int J Impot Res. - 2003. - მოც .15, აფს. 1. -P.3-7.

3. ერექციული დისფუნქციის პრევალენტობა და კორელაცია მოსახლეობაზე დაფუძნებულ კვლევაში ბელგიაში / R. Mak, G. De Backer, M. Kornitzer, J.M. De Meyer // Eur Urol 2002 .-- ტომი 41 (2). - გვ.132-138.

4. როჟივანოვი, რ.ვ. ერექციული დისფუნქცია შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში, ეპიდემიოლოგიური კვლევების შესაბამისად / R.V. როჟივანოვი, იუ.ი. Suntsov D.G. კურბადოვი // შაქრიანი დიაბეტი. -2009. - No.2. - S. 51-54.

5. Bancroft, J. ერექციული დისფუნქცია მამაკაცებში და მათთან ერთად შაქრიანი დიაბეტით: შედარებითი კვლევა / J. Bancroft, P. Gutierrez // Diabet Med. - 1996 .-- ტომი 13 (1). - გვ.84-89.

6. Schiel, R. სექსუალური აშლილობების პრევალენტობა არჩევითი დიაბეტით დაავადებულ მოსახლეობაში (JEVIN) / R. Schiel, აშშ. მიულერი // დიაბეტი Res კლინიკის პრაქტიკა. - 1999 წელი, მაისი. -ვოლ .44 (2). - გვ .11121.

7. ვინინი, ა. ერექციული დისფუნქცია დიაბეტში. / A. Vinik, D. Richardson // Diabetes Rev. - 1998 .-- ტომი 6 (1). - გვ.16-33.

8. სქესობრივი ფუნქცია შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ მამაკაცებში 2: ასოციაცია გლიკემიურ კონტროლთან / J.H. რომეო, A.D. Seftel, Z.T. მადჰუნი, D.C. არონი // ჯ უროლი. -2000. - ტომი. 163 (3). - გვ.788-791.

9. ქრონიკული დაავადებების მოქმედება ერექციული დისფუნქციის ინციდენტზე / რ. შირი, ჯ. კოსკიმაკი, მ. ჰაკამა და სხვ. // უროლოგია. - 2003 .-- Vol.62 (6). - გვ.1097-1102.

10. Seyoum, B. იმპოტენცია ეთიოპიის დიაბეტიან მამაკაცებში / B. Seyoum // აღმოსავლეთი. აფრ. მედ. ჯ. - 1998. - ტომი 75 (4). -P.208-210.

11. დიაბეტური ტერფის გართულებებთან დაკავშირებული კომბრიდენტები აზიელ ამერიკელებში სამხრეთ კალიფორნიაში / P.Y. ჰანი, რ ეზეკრო, კ.მ. პან et al. // J Am Podiatr Med Assoc. - 2003.-ტომი 93 (1). - გვ .37-41.

12. დიაბეტური ავტონომიური ნეიროპათია / A.I. ვინინი, რ.ე. Maser, B.D. მიტჩელი, რ.ფრიმენი // დიაბეტის მოვლა. - 2003.-ტომი 26 (5). - გვ.1553-1579.

13. როჟივანოვი, რ. ვ. ერექციული დისფუნქცია შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში: სკრინინგი, სტრუქტურა, პროგნოზული მნიშვნელობა: ავტორი. დის. სანთლები. საყვარელო მეცნიერებები. - 2005 წ.

14. აზოტის ოქსიდი, როგორც კორპუსის კავერნოზუსის რელაქსაციის შუამავალი, არაადრენერგული, არაჩოლინერგული ნეიროტრანსლაციის საპასუხოდ / J. Rajfer, W.J.არონ-ვაჟი, პ.ა. ბუშმა et al. // N Engl J Med. -1992. - ტომი 326 (2). - გვ .90-94.

15. ნუსბაუმი, M.R. ერექციული დისფუნქცია: პრევალენტობა, ეტიოლოგია და ძირითადი რისკი

ფაქტორები / M.R. ნუსბაუმი // J Am Osteopath Assoc. - 2002 .-- ტ .102 (12), რჯ .4. - გვ.1-6.

16. აზოტის ოქსიდის სინთეზის იზოფორმების I და III ცილების და გენის გამოხატულება ვირთხის პენისის შახტში / C.M. გონსალესი, რ.ე. Brannigan, T. Bervig et al. // J An-drol. - 2001. - ტომი.22. - გვ.54-61.

17. სალივანი, M.E. სისხლძარღვთა რისკის ფაქტორები და ერექციული დისფუნქცია / M.E. სალივანი, ს.რ. Keoghane, M.A. // Br J Ural Int. - 2001. - ტომი 87. - გვ.838-845.

18. აზოტოქსიდი და პენისის ერექცია, არის თუ არა ერექციული დისფუნქცია სისხლძარღვთა დაავადების კიდევ ერთი გამოვლინება? / M.E. სალივანი, C.S. ტომპსონი, M.R. Dashwood et al. // კარდიოასკი რეზ. - 1999 .-- ტომი 43 (3). -გვ.658-665.

19. Cartledge, J.J., კორპუსის კავერნოზული გლუვი კუნთების რელაქსაციის დარღვევა გრიკოზილირებული ჰემოგლობინის მიერ / J.J. Cartledge, I. Eardley, J.F.B. მორისონი // Br J Urot Int. - 2001. - ტომი 85. - გვ.735-741.

20. Cartledge, J.J. გლიკაციის მოწინავე პროდუქტები პასუხისმგებელნი არიან შაქრიანი დიაბეტის დროს კორპუსის ღრუს კუნთების გლუვი კუნთების რელაქსაციაზე. / J.J. Cartledge, I. Eardley, J.F. მორისონი // Br J Urol Int. - 2001 .-- ტომი 87 (4). -გვ.402-407.

21. სისხლძარღვთა ენდოთელური ზრდის ფაქტორების ოჯახის მოლეკულური და ბიოლოგიური თვისებები ცილების / N. Ferrara, K. Houck, L. Jakeman, D.W. ლეუნგი // En-dokr Rev. - 1992 .-- ტომი 13 (1). - გვ .18-32.

22. გლიკაციის მოწინავე პროდუქტები იწვევს სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის გამოხატვას

ზრდის ფაქტორი ბადურის მიულერის უჯრედების მიერ / C. Hirata, K. Nakano, N. Nakamura et al. // ბიოქიმი ბიოფიზი Res Comm. -

1997 .-- ტომი 236 (3). - გვ.712-715.

23. სარმანი, ბ. ენდოთელინ-1-ის როლი შაქრიანი დიაბეტის დროს / B. Sarman, M. Toth, A. Somogyi // Diabeti Metab Rev -

1998. - ტომი. 14 (2). - გვ .171-175.

24. რეტერი, A.S. კარნიტინი და მისი როლი გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებში. / A.S. რეტრეტი // გულის დისკი. - 1999 .-- ტომი 1 (12). გვ.108-113.

25. ადამიანის პენისის ქსოვილის VIPergic, ქოლინერგული და ადრენერგული ინერვაციის ცვლილებები დიაბეტურ და არა დიაბეტურ იმპოტენციურ მამაკაცში / ჯ. ლინკოლნი, რ. კროუ, P.F. ბლეკლი და სხვ. // ჯ უროლი. - 1987.-ტომი 137 (5). - გვ.1053-1059.

26. ნეიროპათია დიაბეტური ერექციული დისფუნქციის მთავარი ხელშემწყობი ფაქტორია / M.J. Hecht, B. Neundorfer, F. Kiesewetter F, M.J. Hilz // Neural Res. - 2001.-ტომი 23 (6). - გვ .651-654.

27. ჰარატი, Y. დიაბეტი და ნერვული სისტემა / Y. Harati // ენდოკრინოლი Me-tab Clin North Am. - 1996 .-- ტომი 25 (2).

28. ეტიოპათოგენეზი და იმპოტენციის მართვა დიაბეტიან მამაკაცებში: ოთხი წლის გამოცდილება კომბინირებული კლინიკიდან / A. Veves, L. Webster, T.F. ჩენ et al. // დიაბეტი Med. - 1995 .-- ტომი 12 (1).

29. Hakim, L.S., Goldshtein I. დიაბეტური სექსუალური დისფუნქცია / L.S. ჰაკიმე, ი. გოლდშტეინი // ენდოკრინოლი. მეტაბ. კლინიკა. ნ. ამ. - 1996. - ტომი.25 (2) - გვ.379-400.

30. სტივენსი, მ.ჯ. დიაბეტური პერიფერიული ნეიროპათია. შაქრიანი დიაბეტის ამჟამინდელი თერაპია / M.J. სტივენსი, E.L. ფელდმანი, დ.ა. გრინი // ედსი. R. A. Defronzo. - წმ. ლუი: მოსბი. - 1998. - გვ.160-165.

31. ბალაბოლკინი, M.I. ანგიოპათიის პათოგენეზი შაქრიან დიაბეტში / M.I. ბალაბოლკინი, E.M. კლბანოვა,

ბ.მ. კრემინსკაია // შაქრიანი დიაბეტი.

32. კალინჩენკო, სჯ. შაქრიანი დიაბეტის მქონე მამაკაცებში სექსუალური ფუნქციის ნეიროგენული დარღვევები /

C.Yu. კალინჩენკო, რ.ვ. როჟივანოვი // ექიმი. - 2006. - No.1. - S. 48-51.

33. კურბატოვი, დ.გ. ერექციული დისფუნქცია შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში / D.G. კურბატოვი, რ.ვ. როჟვია-ნოვა, D.V. პრიმაკი // რუსული სამედიცინო ჟურნალი - 2009. - 17 17 (25). -ჩ. 1672-1676.

34. როსი, P. შედარება ტესტოსტერონის, აზოტის ოქსიდის და ენდოთელინის 1-2 პლაზმურ კონცენტრაციებს შორის penile და brachial venous სისხლში: წინასწარი შედეგები ფსიქოგენური იმპოტენციის მქონე მამაკაცებში / P. Rossi, F. Menchini Fabris, I. Fiorini et al. // ბიომედი. ფარმაკოთერაპია

- 1998. - ტომი 52 (7-8). - გვ .308-310.

35. Schirar, A. ანდროგენული რეცეპტორის ლოკალიზაცია აზოტის ოქსიდის სინთაზასა და ვაზუაქტიური ნაწლავის პეპტიდში, რომელიც შეიცავს მსხვილი მენჯის ყაჩაღის ნეირონებს, რომლებიც ატარებენ ვირთხას პენისს / A. Schirar, C. Chang, J.P. Rousseau // J. Neuroendo-crinol. - 1997 .-- ტომი 9 (2). გვ.141-150.

36. ჰორმონების და ღამის პენისიის სიმსივნე ჯანმრთელ ასაკში მამაკაცებში / R.C. შიიავი, დ თეთრი, ჯ. მანდელი, პ. შრეინერ-ენგელი // თაღოვანი. სექსი. Behav. -1993. - ტომი 22 (3). - გვ.207-215.

37. ერექციული დისფუნქცია და ქვედა ანდროგენულობა დაქვეითება 1 ტიპის დიაბეტით დაავადებულებში / O. Alexopoulou, J. Jamart, D. Maiter et al. // შაქრიანი დიაბეტი. - 2001. ტომი 27 (3).

38. კანინგამი, მ.ჯ. ლეპტინის მოქმედებები რეპროდუქციული ღერძზე: პერსპექტივები და მექანიზმები / M.J. Cunningham, D.K. კლიფტონი, რ.ა. შტაინერი // ბიოლი. ხელახლა გამოსწორება. - 1999. - ტომი.60. - გვ.216-222.

39. ლორენტი, ო.ბ. ერექციული დისფუნქციების დიაგნოზირებისა და მკურნალობის თანამედროვე მეთოდები / O.B. ლორენტი, P.A. Scheplev, S.N. ნესეროვი, ს.ა. კუხარკინი // რუსული სამედიცინო ჟურნალი. - 2000.-№8 (3). - ს. 130-134.

40. ბაბუა, ი.ი. ფედერალური მიზნობრივი პროგრამა "შაქრიანი დიაბეტი". / I.I. ბაბუა, მ.ვ. Shestakova, M.A. მაკსიმოვა // მეთოდური რეკომენდაციები. 2002 წ.

41. ტიქტინსკი, ო. ლ. ანდროლოგი. / O.L. ტიქტინსკი, ვ.ვ. მიხაილჩენკო // მედია პრესი. - 1999 წ.

42. ფიზიკური ნევროლოგიური გამოკვლევა, როგორც სკრინინგის მეთოდი, ნეიროგენული ერექციული დისფუნქციის დიაგნოზისთვის, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში / რ.ვ. როჟივანოვი, ო.ნ. ბონდი-რენკო, ო.ვ. უდოვიჩენკო და სხვ. // ექიმი.

43. სექსუალური დისფუნქცია დიაბეტის მქონე მამაკაცებში. / ედ. მ.ი. კოგანი // მოსკოვი. - 2005 წ.

44. მასო, ე.ბ. პენისის ელექტრომიოგრაფიისა და კავერნოზული ქსოვილის მიკროსკოპის მონაცემების შედარებითი შეფასება პაციენტებში ერექციული დისფუნქციით, კავერნოზული ინერვაციის დიაგნოზში / EB. მასო, დ.გ. დიმიტრიევი, დ.უ. ჩუდოლი // ანდროლოგია და სასქესო ქირურგია. -2000. - No.1. S.55-56.

45. Aggour, A. Corpus cavernosum ელექტრომიოგრაფიის, როგორც არაინვაზიური სადიაგნოსტიკო საშუალების როლის შეფასება მამაკაცთა ერექციული დისფუნქციაში / A. Aggour, H. Mostafa, H. El-Shawaf // Int Urol Nephrol. - 1998. - 3030 (1). - ს. 75-79.

46. მამაკაცებში გარე გენიტალური ორგანოების დაავადებების ულტრაბგერითი დიაგნოზი / A.R. ზუბარევი, M.D. მიტ-კოვა, M.V. კორიაკინი, ვ.ვ. მიტკოვი // მოსკოვი. - 1999 წ.

47. კურბატოვი, დ.გ. გენიტალური ნეიროპათიის მკურნალობის შესაძლებლობები ტიპი 5 ფოსფოდიშესტერაზას ინჰიბიტორებით შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში / D.G. კურბატოვი, რ.ვ. როჟივანოვი // უროლოგია. - 2009. - 55. - ს. 48-49.

48. რაფალსკი, ვ.ვ. ფოსფოდიესტერაზის ტიპის 5 ინჰიბიტორების რაციონალური არჩევანის მიდგომები / V.V. რაფალსკი // ფარმატკა. - 2004. - 19 19 (20). - ს. 1-8.

49. ვარდენაფილის დიაბეტის შემსწავლელი ჯგუფი. ვარდენაფილი, ფოსფოდიდერაზას ტიპის ახალი ინჰიბიტორი, ერექციული დისფუნქციის სამკურნალოდ, დიაბეტით დაავადებულ მამაკაცებში: მულტი

ticenter, ორმაგი ბრმა, პლაცებოზე კონტროლირებადი, ფიქსირებული დოზების შესწავლა / I. Goldstein, J.M. Young, J. Fischer et al. // დიაბეტის მოვლა. - 2003. - ტომი 26. - გვ.777-783.

50. შაქრიანი დიაბეტის გავლენა ერექციული დისფუნქციის სიმძიმეზე და მკურნალობაზე რეაგირება: მონაცემების ანალიზი ტადალაფილის კლინიკური კვლევების საფუძველზე / V. Fonseca, A. Seftel, J. Denne, P. Fredlund // Diabe-tologia. - 2004 .-- ტომი 47. - გვ .1914-1923.

51. Giuliano, F. Tadalafil: რომანი მკურნალობა ერექციული დისფუნქციისთვის / F. Gi-uliano, L. Varfnese // Eur. გული ჯ. - 2002. - ტომი 4 (სუპ. ჰ) - გვ.24-31.

52. ტადალაფილის მოქმედებები ერექციულ დისფუნქციაზე დიაბეტით დაავადებულ მამაკაცებში / I. Saenz de Tejada, G. Anglin, J.R. რაინდი, J.T. ემიკი // დიაბეტი. ზრუნვა - 2002.-ტომი 25. - გვ.2159-2164.

53. ტადალაფილის და ტესტოსტერონის კომბინირებული თერაპია ჰიპოგონადელ არაპასუხებში / ა. იასინი, H.E. დიდე, ფ. საადი, ა. ტრეში // ინტ. ჯ იმპოტი. რეზ. -2003. - ტომი 15 (სუტ. 6). - გვ.27.

54. როჟივანოვი, რ.ვ. ერექციული დისფუნქციის მკურნალობის მახასიათებლები ჰიპოგონადიზმის მქონე პაციენტებში / R.V. რო-ჟიივანოვი, დ.გ. კურბადოვი // ექიმი. -

55. სექსუალური დისფუნქციის კორექტირების თვისებები შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ მამაკაცებში / R.V Rozhiva-nov, A.E. ლეპეტუხინი, ს.ა. დუბსკი, დ.გ. კურბადოვი // შაქრიანი დიაბეტი. -

56. ჰაკეტი, გ. PDE5 ინჰიბიტორები დიაბეტური პერიფერიული ნეიროპათიის დროს / გ. ჰაკეტი

// Int J Clin Pract. - 2006. - ტომი.60. გვ.1123-1126.

57. ზიგლერი, დ. კლინიკური ასპექტები, დიაბეტური ნეიროპათიის დიაგნოზი და თერაპია / D. Ziegler // Ther Umsch. - 1996.-ტომი 53 (12). - გვ.948-957.

დაკავშირებული ვიდეოები

დიაბეტის პათოფიზიოლოგიის შესახებ ვიდეოში:

დიაბეტის პათოლოგიური ფიზიოლოგია საშუალებას გაძლევთ მიიღოთ ინფორმაცია კურსისა და დაავადების მახასიათებლების შესახებ. პირველ და მეორე ტიპში ის განსხვავებულია.