დიაბეტური კეტოაციდოზის დიაგნოზირებისა და მკურნალობის პრობლემები ბავშვებსა და მოზარდებში

მწვავე გართულებები, რომლებსაც აქვთ I ტიპის შაქრიანი დიაბეტი (DM I) კრიტიკული მდგომარეობის განვითარების მაღალი რისკი, ბავშვებში და მოზარდებში, შედის დიაბეტური კეტოაციდოზი (DKA) და დიაბეტური კომა (DK). I ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტების მენეჯმენტში არსებული მიღწევების მიუხედავად, DKA კვლავ რჩება I და დიაბეტით დაავადებული ბავშვებისა და მოზარდების ჰოსპიტალიზაციის, ინვალიდობის და გარდაცვალების მთავარ მიზეზად.

გამოქვეყნებული მონაცემების თანახმად, მსოფლიოში დიაბეტური კეტოაციდოზის დროს 21-100% სიკვდილიანობა და ინფიცირების შემთხვევების 10-25% DKA- ს განვითარებაში ბავშვებში და I ტიპის დიაბეტის მქონე მოზარდებში, ცერებრული შეშუპების შედეგია. ეს არის აგრეთვე ცერებრული შეშუპება, რომელიც ბავშვთა და მოზარდთა გარდაცვალებისა და ინვალიდობის ძირითადი მიზეზია მძიმე ჰიპოგლიკემიისა და ჰიპოგლიკემიური კომა განვითარებით.

ლიტერატურისა და ჩვენივე დაკვირვების თანახმად, დიაბეტური კომაში ბავშვებში სიკვდილიანობის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი დაგვიანებული დიაგნოზია. ბავშვთა თითქმის 80% -ში დაავადებულია I ტიპის დიაბეტით დაავადებული კეტოაციდოზის მდგომარეობაში!

როგორც წესი, ეს განპირობებულია მშობლების მიერ კლინიკური გამოვლინებების არდაფასებით (პოლიდიფსია, პოლიურია). შემონახული ან თუნდაც გაზრდილი მადა (რაც ბუნებრივია DM I– ს დებიუტისთვის), ეს კლინიკა განიხილება, როგორც ახირება, ცხელი ამინდის შედეგი, ცუდი განწყობა (სტრესი ტანჯვის შემდეგ და ა.შ.).

შაქრიანი დიაბეტის I დროული დიაგნოზი ასევე დამოკიდებულია პედიატრების ინფორმირებულობაზე, შაქრიანი დიაბეტის კლინიკური დებიუტის ნიშნების შესახებ:

პოლიურია და პოლიდიფსია (!),
წონის დაკლება ჯანმრთელი მადასთან,
გახანგრძლივებული ასთენიზაცია ინფექციის შემდეგ,
ბავშვის უჩვეულო ქცევა მძიმე სისუსტის შედეგად (ჩვენი ერთ – ერთი პაციენტი სავარძელში ჩავარდა, რამდენიმე წუთზე მეტხანს ვერ იდგა და იჯდა),
წინა სტრესი.

ამრიგად, დროული დიაგნოზისთვის აუცილებელი პირობა არის წიგნიერება და მშობლების პასუხისმგებლობა. ნაკლებად სავარაუდოა, რომ იქ იქნება პედიატრი, რომელიც "ამცირებს" პრეტენზიებს პოლიდიფსიასა და პოლიურიაზე.

მწვავე გართულებები ასევე მოიცავს ჰიპოგლიკემია და ჰიპოგლიკემიური კომა (თერაპიის დროს).

დიაბეტური კეტოაციდოზი არის ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტის შედეგი, რომელიც ვითარდება შაქრიანი დიაბეტის I გამოვლინებით, აგრეთვე ინსულინის საჭიროების მატებასთან ერთად (სტრესი, ინფექციები, საკვების მნიშვნელოვანი დარღვევა), ინსულინის დოზირების დარღვევები (გოგონას სურს წონის დაკლება, შეჩერებულია ჭამა და საკუთარი დოზა ამცირებს) პაციენტი უარს ამბობს ხანგრძლივი მოქმედების ინსულინზე, ტუმბოს ინსულინის ადმინისტრირების წესების დარღვევის შემთხვევაში.

საშუალო ინსულინის დეფიციტი ასევე შესაძლებელია კონტრ-ჰორმონალური ჰორმონების კონცენტრაციის მატებასთან ერთად (სტრესი, ტრავმა, სეფსისი, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მოშლა დიარეით და ღებინება).

ინსულინის დეფიციტით, პერიფერიული ქსოვილების მიერ გლუკოზის ათვისება (ძირითადად კუნთი და ცხიმი) მცირდება, ხოლო კომპენსატორული გლუკონეოგენეზი მონაწილეობს გლუკოზის დონის მატებაში. თირკმლის ზღვარის ზრდის შედეგად ვითარდება გლუკოზურია და ხდება ოსმოტური დიურეზი. ამ პროცესს ემყარება პოლიურია - დიაბეტის პირველი სიმპტომი I.

შარდში წყლისა და ელექტროლიტების დაკარგვა, რაც მათ ანაზღაურებით არ ანაზღაურდება, იწვევს გაუწყლოებას და ჰემოკონცენტრაციას (სისხლის გასქელება), რაც თავის მხრივ იწვევს პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის უკმარისობას, მოცირკულირე სისხლის მოცულობის მკვეთრი ვარდნის გამო (შოკი). DKA– ში შოკის ერთ – ერთი მახასიათებელია არტერიული ჰიპოტენზია, რაც იწვევს თირკმლის სისხლის ნაკადის შემცირებას (ზოგჯერ ანურიის სრულყოფამდე).

ქსოვილის ანოქსია იწვევს მეტაბოლიზმის ცვლას ანაერობული გლიკოლიზისკენ, რაც იწვევს სისხლში ლაქტატის კონცენტრაციის ზრდას. DKA– ით, სისხლში აცეტონის კონცენტრაცია მნიშვნელოვნად იზრდება, რასაც თან ახლავს მეტაბოლური აციდოზის გამწვავება (კუსმაულის ღრმა და სწრაფი სუნთქვა), რაც დიაბეტური კეტოაციდოზის დიაგნოზის ერთ – ერთი ნიშანია.

როდესაც კეტონემია აღემატება თირკმლის ზღვარს, კეტონები გამოჩნდება შარდში. თირკმელების მიერ მათი ექსკრეცია ამცირებს შეკრული ბაზების შემცველობას, რაც იწვევს ნატრიუმის დამატებით დაკარგვას. ეს ნიშნავს უჯრედული სითხის იონური "ჩონჩხის" შესუსტება, რითაც ამცირებს სხეულის შენარჩუნების უნარს.

ინსულინის დეფიციტი და გლუკოზის დაქვეითება იწვევს ცილების სინთეზის დაქვეითებას, მისი გაფუჭება ჭარბობს, განსაკუთრებით კუნთებში. შედეგად, არსებობს აზოტის დაკარგვა, კალიუმის იონების და სხვა უჯრედული იონების სისხლში განთავისუფლება, რასაც მოჰყვება თირკმელების მიერ კალიუმის გამოყოფა. პროგრესირებადი წყლის დაკარგვა იწვევს უჯრედშიდა გაუწყლოებას, რაც ხელს უწყობს კატაბოლურ პროცესებს და ელექტროლიტების დიფუზიას უჯრედულ სითხეში. სანამ დიურეზი შენარჩუნდება, სხეულის მიერ კალიუმის შემდგომი დაკარგვაა, რაც შეიძლება სიცოცხლისთვის საშიში იყოს.

მძიმე DKA- ში ინსულინის წინააღმდეგობა ხდება. DKA- ს მკურნალობა ინსულინის დაბალი დოზებითაც კი იწვევს სისხლში მის მკვეთრ მატებას. ამის მიზეზია სისხლში ცხიმოვანი მჟავების მაღალი დონე, აციდოზის არსებობა, კონტრ-ჰორმონალური ჰორმონების მაღალი დონე. აქედან გამომდინარე, შეგვიძლია დავასკვნათ: თქვენ არ შეგიძლიათ გამოიყენოთ ინსულინის დიდი დოზები DKA მკურნალობის დროს!

დიაბეტური კეტოაციდოზი მის განვითარებაში დაყოფილია სამ ეტაპზე (სიმძიმე). საშინაო პრაქტიკაში ამ დაყოფის საფუძველია გაუფასურებული ცნობიერების ხარისხი:

I ხარისხის - საეჭვო (ძილიანობა),
II ხარისხი - სტუპორი,
III ხარისხი - სინამდვილეში კომა.

არსებობს კორელაცია გაუფასურებული ცნობიერების ხარისხსა და აციდოზის სიღრმეს შორის. აციდოზის ხარისხი ფასდება ბაზის დეფიციტით (BE).

I - სისხლის pH 7.15-7.25, BE (–12) - (–18)
II - სისხლის pH 7.0–7.15, BE (–18) - (–26)
III - სისხლის pH 7.0-ზე ნაკლები, იყავით მეტი (–26) - (- 28)

შესაბამისად, იზრდება DKA სიმძიმე დიაბეტური კომა და სხვა სიმპტომების განვითარებით. დიაბეტური კომა (DC) კლინიკური გამოვლინებები:

DC I ხარისხი - ძილიანობა, ტაქიპნოე, ჰიპორფლექსია, კუნთების ჰიპოტენზია, ტაქიკარდია, გულისრევა, ღებინება, მუცლის ტკივილი, პირის ღრუს აცეტონის სუნი, პოლიურია, პოლისკიურია
II კლასის გრადუსი - სისულელე, კუსმაულის სუნთქვა, კუნთების ძლიერი ჰიპოტენზია, ჰიპორფლექსია, ტაქიკარდია, გულის ბგერების შერყევა, არტერიული ჰიპოტენზია, განმეორებითი ღებინება, აცეტონის სუნი იგრძნობა მანძილზე, კლინიკას აქვს ”მწვავე მუცელი”, პოლიურგია აღარ შეიძლება იყოს.
DK III კლასი - ცნობიერება არ არის, არარსებობა, კოლაფსი, სწრაფი ფილისებური პულსი, მკვეთრი დეჰიდრატაცია, ”მარმარილო” ან რუხი კანის ფერი, ციანოზი, პასტის და ფეხების შეშუპება, ყავის ფენის ფერის ფონის ღებინება, ოლიგოანურია, კუსმაული ან ქსინ-სტოქსის სუნთქვა.

უნდა გვახსოვდეს, რომ დიაბეტური კომაის განვითარების საერთო მიზეზი მწვავე ინფექციური დაავადებაა. გარდა ამისა, ძლიერი მეტაბოლური სტრესის ფონზე, ხშირად ვითარდება სხვადასხვა ეტიოლოგიის და ლოკალიზაციის ინფექციები, რაც ანტიბიოტიკოთერაპიას მოითხოვს.

დიაბეტური კეტოაციდოზის მკურნალობის ძირითადი კომპონენტები:

რეჰიდრატაცია
ინსულინის თერაპია
ჰიპოკალიემიის კორექტირება,
მჟავა-ფუძის ბალანსის აღდგენა,
ანტიბაქტერიული თერაპია.

რეჰიდრატაცია უნდა ჩატარდეს ძალიან ფრთხილად, ცერებრალური შეშუპების საშიშროების გამო, გადაწყვეტილებები უნდა იქნას მიღებული, თბება 37 ° C ტემპერატურამდე. ინექციური სითხის მოცულობა არ უნდა აღემატებოდეს ასაკობრივ ნორმებს: 0-1 წელი - 1,000 მლ დღეში, 1-5 წელი - 1,500 მლ, 5-10 წელი - 2,000 მლ, 10-15 წელი - 2,000-3,000 მლ.

მარტივად რომ ვთქვათ, DKA- ს დროს ინექციური სითხის ოდენობა გამოითვლება შემდეგნაირად: ბავშვისთვის, რომელიც წონის ნაკლებია 10 კგ - 4 მლ / კგ / სთ, ბავშვისთვის, რომელიც წონაა 11-20 კგ - 40 მლ + 2 მლ / კგ / სთ, თითოეული კილოგრამისთვის, 11-დან 20 კგ წონამდე, ბავშვის წონით 20 კგ-ზე მეტი - 60 მლ + 1 მლ / კგ / სთ ყოველ კილოგრამზე 20 კგ-ზე მეტი.

ინექციური სითხის ყოველდღიური მოცულობის დასადგენად, მხედველობაში უნდა იქნეს მიღებული ფიზიოლოგიური საჭიროება, სითხის დეფიციტი (დეჰიდრატაციის ხარისხი) და მუდმივი დანაკარგები. სხეულის წონის გაანგარიშების ყოველდღიური ფიზიოლოგიური მოთხოვნილება დამოკიდებულია ბავშვის ასაკზე და არის: 1 წელი - 120-140 მლ / კგ, 2 წელი - 115-125 მლ / კგ, 5 წელი - 90-100 მლ / კგ, 10 წელი - 70- 85 მლ / კგ, 14 წლის - 50-60 მლ / კგ, 18 წლის - 40-50 მლ / კგ.

გამოთვლილ ფიზიოლოგიურ მოთხოვნილებამდე, 20-50 მლ / კგ / დღეში ემატება, დეჰიდრატაციის ხარისხზეა დამოკიდებული და მხედველობაში მიიღება მუდმივი ზარალი.

ინფუზიის ძირითადი გადაწყვეტილებები კრისტალოიდებია. ბავშვებში, ჰიპერგლიკემიის მიუხედავად, სავალდებულოა გლუკოზის შემცველი ხსნარის მუდმივი გამოყენება მარილიანთან ერთად. გლუკოზის უწყვეტი მიღება აუცილებელია მკურნალობის დროს ტვინის დონის მკვეთრი დაქვეითების თავიდან ასაცილებლად.

გლუკოზის კონცენტრაცია ხსნარშია დამოკიდებული გლუკოზის დონეს პლაზმაში:

2.5% - გლუკოზის დონით მეტი 25 მმოლ / ლ,
5% - გლუკოზის დონით 16-25 მმოლ / ლ,
7.5-10% გლუკოზის დონეზე 16 მმოლ / ლ ქვემოთ.

მკურნალობის დასაწყისში ბავშვებში მხოლოდ მარილიანი მარილის გამოყენება არ არის გამართლებული, რადგან ჰიპერნატრემიის განვითარების მაღალი რისკია ჰიპეროსმოლარობის სინდრომი და ცერებრალური შეშუპების საფრთხე. საჭიროა სისხლში ნატრიუმის საწყისი დონის შეფასება.

შემდეგი მნიშვნელოვანი წერტილი არის კალიუმის დეფიციტის აღმოფხვრა. ბავშვებში, ხშირად აღინიშნება კალიუმის დაბალი დონე, რომელიც სწრაფად მცირდება მკურნალობის დროს (ინფუზიური თერაპია, ინსულინი). აუცილებელია კალიუმის დეფიციტის აღდგენა დაუყოვნებლივ (თავდაპირველად დაბალი კალიუმი), ან ინფუზიური თერაპიის დაწყებიდან 2 საათის შემდეგ, სხეულის ნამდვილი წონის 3-4 მმოლ / ლ / კგ დღეში დოზით, თითო ლიტრი თხევადით (1 მლ 7.5% KCl შეესაბამება 1 მმოლს) / ლ)

ნატრიუმის ბიკარბონატის შეყვანის შემთხვევაში საჭიროა კალიუმის დამატებითი შეყვანა 3-4 მმოლ / ლ / კგ მასის განაკვეთით.

ზოგიერთ ენდოკრინოლოგს (მოსკოვი) მიაჩნია, რომ კალიუმის ხსნარის დანერგვა უნდა დაიწყოს უკვე მკურნალობის დასაწყისში (უსაფრთხო დიურეზით), მაგრამ მცირე კონცენტრაციით: 0.1-0.9 მეგ / კგ / სთ, შემდეგ გაიზარდა 0.3— 0.5 მეგ / კგ / სთ. დასაბუთება წარმოადგენს ჰიპოკალემიის დიდ საშიშროებას და ის ფაქტი, რომ დიაბეტური კომაში მყოფი ბავშვები თითქმის არასდროს აღრიცხავენ კალიუმის საწყის მაღალ დონეს შრატში, კალიუმის დეფიციტი თითქმის ყოველთვის აღინიშნება, ან ეს დეფიციტი სწრაფად ვითარდება მკურნალობის დროს.

ინსულინის თერაპიის პრინციპი: ჰიპერგლიკემია, მაგრამ მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ გლუკოზის დონე არ აღემატება 26–28 მმოლ / ლ და არ წარმოადგენს უშუალო საფრთხეს პაციენტის სიცოცხლისთვის. გლუკოზის ოპტიმალური (დონე) არის 12-15 მმოლ / ლ. 8 მმოლ / ლ ქვემოთ მოყვანილი დონე მძიმე კეტოაციდოზის ფონზე საშიშია ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობის განვითარებისთვის, რაც დაკავშირებულია ცერებრალური შეშუპების მაღალი ალბათობით.

ინსულინის საწყისი დოზაა ბავშვის ნამდვილი წონის 0.1 U / კგ საათში, მცირეწლოვან ბავშვებში ეს დოზა შეიძლება იყოს 0.05 U / კგ. გლიკემიის დაქვეითება პირველ საათებში უნდა იყოს 3-4 მმოლ / ლ საათში. თუ ეს არ მოხდა, ინსულინის დოზა იზრდება 50% -ით, ხოლო გლიკემიის მატებასთან ერთად - 75-100% -ით.

თუ გლუკოზის დონე დაქვეითებულია 11 მმოლ / ლ-ზე, ან ის ძალიან სწრაფად მცირდება, აუცილებელია ადმინისტრირებულ გლუკოზის კონცენტრაციის გაზრდა 10% ან მეტზე. თუ გლიკემიის დონე 8 მმოლ / ლ-ზე დაბალია, გლუკოზის შეყვანის მიუხედავად, საჭიროა შემცირდეს ინსულინის ადმინისტრირება, მაგრამ არანაკლებ 0.05 U / კგ საათში.

ინსულინი ინიშნება ინტრავენურად (მოკლევადიანი ადამიანის ინსულინის პრეპარატები ან ულტრაბგერითი მოქმედების ინსულინის ანალოგები). მნიშვნელოვანია დაიცვან "მცირე" დოზების პრინციპი. ადმინისტრირების სიჩქარე არ უნდა აღემატებოდეს 0.12 U / კგ / სთ, რაც არის 1-2-დან 4-6 U / სთ-მდე, ბავშვის ასაკიდან გამომდინარე. თქვენ არ უნდა მკვეთრად გაზარდოთ ინსულინის დოზა, თუ პირველ საათებში გლუკოზის დონე არ იკლებს, არსებობს ჰიპოგლიკემიის, შემდეგ კი ცერებრალური შეშუპების საშიშროება.

საინფუზიო ძირითადი აგენტების გარდა, რეკომენდებულია ჰეპარინის მიღება 150-200 სე / კგ / დღეში, კოკარბოქსილაზა 800-1200 მგ დღეში, ასკორბინის მჟავა 300 მგ დღეში, პანანგინი მდე 40-60 მლ დღეში. საჭიროების შემთხვევაში, კალციუმის, მაგნიუმის სულფატის პრეპარატები 25% - 1.0-3.0 მლ (დაემატა საინფუზიო საშუალებას, როდესაც გლუკოზის დონის შემცირება ხდება 16 მმოლ / ლ-მდე ან დაბალია, რათა მოხდეს სისხლის ოსმოტური წნევის გასათანაბრებლად).

როგორც მაგალითად, გლუკოზა-მარილის ხსნარების დანერგვა. ყველაზე ხშირად, ორი ძირითადი კომპოზიციური გადაწყვეტა ალტერნატიულია.

გამოსავალი 11:

გლუკოზა, 2.5-5-10%, 200 მლ (დამოკიდებულია პლაზმაში გლუკოზის დონის მიხედვით).
კალიუმის ქლორიდი, 4-5%, 15-30 მლ (შრატში K + დონის მიხედვით).
ჰეპარინი, 5000 სე / მლ, 0.1-0.2 მლ.
ინსულინი, 2-6-8 ერთეული (დამოკიდებულია ბავშვის წონის და პლაზმაში გლუკოზის დონის მიხედვით).

გამოსავალი 22:

მარილიანი ხსნარი - 200 მლ.
გლუკოზა, 40%, 10-20-50 მლ (პლაზმაში გლუკოზის დონის მიხედვით).
პანანგინი, 5-10-15 მლ.
კალიუმის ქლორიდი, 4-5%, 10-30 მლ (შრატში K + დონის მიხედვით).
მაგნიუმის სულფატი, 25%, 0.5-2 მლ.
ჰეპარინი, 5000 სე / მლ, 0.1-0.2 მლ.
ინსულინი, 2-6-8 ერთეული (დამოკიდებულია ბავშვის წონის და პლაზმაში გლუკოზის დონის მიხედვით).

პლაზმური გლუკოზა იზომება საათში მინიმუმ 1 ჯერ, სანამ მდგომარეობა არ გაუმჯობესდება (პირველი 6-8 საათში), შემდეგ კი ყოველ 2-3 საათში.მ სისხლში და ელექტროლიტების დონის მჟავა-ფაზური მდგომარეობის მონიტორინგი ხდება ყოველ 3-6 საათში, ხდება ბიოქიმიური სისხლის ტესტი. - ყოველ 6 საათში (ჰიპოკალიემიით - 2-3 საათში ერთხელ).

ცერებრალური შეშუპების საფრთხის შემთხვევაში დექსამეტაზონი 0.4-0.5 მგ / კგ დღეში ან პრედნიზონი 1-2 მგ / კგ / დღეში ინიშნება 4 დოზით. ჰიდროკორტიზონი არ არის მითითებული ნატრიუმის შესაძლო შეკავებისა და ჰიპოკალიემიის გამწვავების გამო. გარდა ამისა, რეკომენდებულია მანიტოლის, ალბუმინის, შარდმდენების (ფუროსემიდი) შეყვანა. დარწმუნდით, რომ დანიშნეთ ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკი!

აციდოზის არსებობის მიუხედავად, თერაპიის დასაწყისში ინტრავენური შეყვანა არასოდეს გამოიყენება. მძიმე აციდოზი არის მდგომარეობა, რომელიც შექცევადია სითხეებითა და ინსულინით ჩანაცვლებითი თერაპიის დროს: ინსულინის თერაპია აფერხებს ქეთო მჟავების წარმოქმნას და ხელს უწყობს მათ მეტაბოლიზმს ბიკარბონატის წარმოქმნით.

ჰიპოვოლემიის მკურნალობა აუმჯობესებს ქსოვილების პერფუზიასა და თირკმლის მუშაობას, რითაც იზრდება ორგანული მჟავების ექსკრეცია. ამ თვალსაზრისით, ბიკარბონატები გამოიყენება მხოლოდ ექსტრემალურ შემთხვევებში, როდესაც სისხლის pH– ის ვარდნა 6.9-ზე ქვემოთ, სხეულის ნამდვილი წონის 1-2 მმოლ / კგ – ის კურსით, გამოსავალი შეჰყავთ ნელა 60 წუთის განმავლობაში. გარდა ამისა, კალიუმი შეჰყავთ 3-4 მმოლ / ლ კალიუმის ქლორიდის კურსით 1 კგ სხეულის წონაზე 1 ლიტრი ინექციურ სითხეში.

DKA თერაპიის გართულებები არის არაადეკვატური რეჰიდრატაციის შედეგი ჰიპოგლიკემიის, ჰიპოკალიემიის, ჰიპერქლორემიული აციდოზის და ცერებრალური შეშუპების განვითარებით. ამრიგად, ამ პირობების დროული დიაგნოზი და ადეკვატური თერაპია ხელს შეუწყობს შესაბამისი ზომების მიღებას, რომლებიც მიზნად ისახავს მათი შეჩერებას.

აციდოზი მეტაბოლური პირობების ფონზე

ქეთოაციდოზს შეუძლია ფორმირება შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში და სხვა მეტაბოლური დაავადებები, რომლებიც ხასიათდება ინსულინის გამომუშავებული უჯრედების ნაკლებობით, რაც ხელს უწყობს შაქრის მონელებას.

როდესაც ფილტვები არ ამოიღებენ ნახშირორჟანგის სწორ რაოდენობას სისხლიდან, შეიძლება მოხდეს რესპირატორული აციდოზის მდგომარეობა.. ქსოვილები და სხეულის სითხეები, მჟავიანობის მაღალი შემცველობით, ხელს უშლიან ორგანოების მუშაობას და აქვთ შოკის მიზეზი, აგრეთვე სუნთქვის უკმარისობის პროვოცირება.

მეტაბოლური აციდოზის სხვადასხვა ტიპი, ჩვეულებრივ, გამოწვეულია დიარეის გახანგრძლივებით და ხდება დიდი რაოდენობით ნატრიუმის ბიკარბონატის დაკარგვის გამო.

ლაქტური მჟავას მაღალმა დონემ შეიძლება გამოიწვიოს აციდოზი, რომელიც ზოგჯერ გვხვდება ალკოჰოლის მოხმარების, ღვიძლის დისფუნქციის, ჟანგბადის ნაკლებობის გამო და ზედმეტი ვარჯიშის შედეგად.

როდესაც ეს ფიზიოლოგიური მდგომარეობა დიდხანს გრძელდება, თირკმელები ზოგჯერ ახერხებენ მჟავების დონის ნორმალიზებას და სხვა მავნე ნივთიერებების ამოღებას.

კეტოაციდოზის ძირითადი სიმპტომები

სწრაფი აციდოზი

რესპირატორული კეტოაციდოზის მწვავე ფორმები ხშირად იწვევს ნახშირორჟანგის სწრაფ დაგროვებას. მსგავსი პროცესი თირკმელებით ვერ კონტროლდება. მჟავების მოლეკულები ან კეტონის სხეულები ხშირად წარმოიქმნება დიაბეტური აციდოზის დროს.

ისინი ცხიმის უჯრედების დაშლის პროდუქტის არაპროდუქტია და არა შაქრიანად წოდებული გლუკოზა, რომელიც არ მიიღება ინსულინთან ურთიერთქმედების გარეშე.

დაავადების მახასიათებლები

ქეთოაციდოზი - რა არის ეს?

დიაბეტურ კეტოაციდოზს აქვს შემდეგი განმასხვავებელი მახასიათებლები:

აქტივობის დაქვეითება და სისუსტის გამოვლენა,
სპეციფიკური ცუდი სუნთქვა
მუცლის ტკივილი
მუდმივი წყურვილი.

ეს სია შეიძლება გაგრძელდეს, მაგრამ დარჩენილი ნიშნების სიმძიმე არც თუ ისე დიდია. შაქრიანი დიაბეტის დროს კეტოაციდოზი საჭიროებს სასწრაფო სამედიცინო დახმარებას, რადგან პაციენტმა შეიძლება განუვითარდეს კომა.

თუ პაციენტს აქვს დაავადების მძიმე ფორმა, მაშინ მის სხეულში იწყება ინექციური ინსულინის წინააღმდეგობა. მკურნალობა ყველაზე მცირე დოზებითაც კი იწვევს ნორმის მნიშვნელოვან ჭარბი შემცირებას 5-დან 14-ჯერ. ინსულინის წინააღმდეგობა განპირობებულია მრავალი მიზეზის გამო, მათ შორის:

ცხიმმჟავების მაღალი კონცენტრაცია სისხლში,
დიაბეტური კეტოაციდოზი,
ინსულინის ანტაგონისტების მაღალი შემცველობა (ზრდის ჰორმონი, კატექოლამინები და ა.შ.).

ძირითადი მიზეზების დადგენის შემდეგ, ექსპერტებმა მივიდნენ დასკვნამდე, რომ ამ შემთხვევაში ინსულინის წინააღმდეგობა წყალბადის იონების გამო ხდება. წლების განმავლობაში ჩატარებული კვლევის შემდეგ, აღმოჩნდა:

ინსულინის წინააღმდეგობის შემცირება ან სრული აღმოფხვრა ნატრიუმის ბიკარბონატის შეყვანის შემთხვევაში.
ინსულინის წინააღმდეგობის სწრაფი განვითარება ამონიუმის ქლორიდის შეყვანის შემდეგ. ექსპერიმენტი ჩატარდა ჯანმრთელ ვირთხებზე.

აციდოზი ბლოკავს ინსულინის ფუნქციონირებას, რაც იწვევს პრობლემებს ჰორმონ-რეცეპტორებთან ურთიერთქმედებაში. ნატრიუმის ბიკარბონატი არის ექსპერიმენტული ნაერთი, რომელიც გამორიცხავს თავად დაავადების მეტაბოლურ და წრიულ ძვრებს. ეს ნაერთი შეიძლება გამოყენებულ იქნას კეტოაციდოზის სამკურნალოდ, რომლის სიმპტომებიც კარგად არის ცნობილი.

დაავადების ძირითადი მიზეზები:

ინსულინის არასწორი თერაპია (დოზის მკვეთრი შემცირება / მომატება, ვადაგასული წამლის გამოყენება, ინსულინის დანერგვით ავარია (შპრიცი და ა.შ.)).
ერთ ადგილზე ჰორმონის მუდმივი დანერგვით იწყება ლიპოდისტროფიის აქტიური განვითარება, რასაც მოჰყვა ინსულინის შეწოვა.
დიაბეტის დაუდგენელი ტიპი.
ინფექციური და ანთებითი პროცესები, რომლებიც ხდება ორგანიზმში.
სხვადასხვა ქრონიკული დაავადებების გამწვავება.
წარსული ქირურგიული ჩარევები და დაზიანებები.
ორსულობა
გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მოწინავე დაავადებების დიაგნოზი (სისხლის მიმოქცევის დარღვევები, გულის შეტევა).
ჰორმონის დაუყოვნებლი მიღება ტიპი 2 დიაბეტისთვის.
ჰორმონის ანტაგონისტების ხანგრძლივი გამოყენება.
სტრესი და ნარკოტიკების მოხმარება.

აციდოზის იშვიათი ფორმები

კეტოაციდოზის იშვიათი ტიპები გამოწვეულია თირკმლის დისფუნქციით. თირკმლის აციდოზი ხშირად იწვევს ნეფრონის ტუბულური სტრუქტურების შეზღუდულ შესაძლებლობებს სისხლით გაჟღენთილი მჟავების აგენტების ფილტრაციისთვის. რევმატოიდული ართრიტი და ღვიძლის ციროზი, შეიძლება გადაიზარდოს კეტოაციდოზში.

სისხლში ბიკარბონატის არარსებობა ან ნატრიუმის საჭირო რაოდენობა იწვევს კეტოაციდოზის ზოგიერთ ფორმას თირკმელებში.

რა არის დიაბეტური კეტოაციდოზი

ეს მდგომარეობა არის დიაბეტის მწვავე დეკომპენსაცია ინსულინის დეფიციტის გამო. უფრო ხშირად, ტიპი 1 დაავადების მქონე პაციენტებს განიცდიან კეტოაციდოზი. მძიმე კეტოაციდოზი იწვევს კომა, რომელიც შეიძლება იყოს პირველი გამოვლინება მაღალი სისხლში შაქრის შემცველობით. ეს განსაკუთრებით ხშირია ბავშვებსა და მოზარდებში.

პანკრეასის აუტოიმუნური განადგურებით, საწყისი ნიშნები ჩნდება იმ მომენტში, როდესაც ფუნქციონირებს უჯრედების მხოლოდ 10-15%, რომლებიც წარმოქმნიან ინსულინს. მათ არ შეუძლიათ უზრუნველყონ საკვებიდან გლუკოზის გამოყენება. სასიცოცხლო დიაბეტით ინსულინის ინექციას საჭიროებს. 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტთა 16% -ზე მეტი იღუპება კეტოაციდოზიდან და მისი შედეგები.

მეორე ტიპის დაავადებაში, ქეტოაციდური მდგომარეობა ნაკლებად ჩნდება და უფრო ხშირად ასოცირდება მკურნალობის ნაკლებობასთან. პაციენტმა შეიძლება შეწყვიტოს აბების მიღება საკუთარი კვების რაციონის მწარმოებლების სარეკლამო ხრიკების გამო, ან თვლის, რომ დიეტის დაცვა საკმარისია დაავადების კომპენსაციისთვის.

კეტოაციდოზის საფრთხე ემუქრება ხანდაზმულ პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ დაავადების გრძელი "გამოცდილება". დროთა განმავლობაში, პანკრეასის გაუარესება ხდება, რადგან წარმოებული ინსულინისადმი წინააღმდეგობის დასაძლევად, ის უნდა იმუშაოს გაძლიერებულ რეჟიმში. მოდის პერიოდი, როდესაც ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი ინსულინზე მომთხოვნი ხდება. დიაბეტით დაავადებულები საჭიროა ასეთ შემთხვევებში, ტაბლეტების გარდა, უნდა მიიღონ ინსულინი.

და აქ უფრო მეტია დიაბეტის პირველადი ეჭვის შესახებ.

განვითარების მიზეზები

ქეთოაციდოზი შეიძლება მოხდეს ინსულინის თერაპიის არარსებობის გამო, პაციენტის დიაბეტის უგულებელყოფის გამო, მაგრამ პრაქტიკაში ეს უფრო ხშირად ასოცირდება მკურნალობის შეცდომებთან:

პაციენტს ენატრება ინექციები და ზოგჯერ ჭამა მადის ნაკლებობისა და გულისრევის გამო სისხლში გლუკოზის მომატების ან ცხელების გამო ინფექციის გამო,
ინექციების ან ტაბლეტების უნებართვო გაყვანა. ტიპი 2 დიაბეტით დადგინდა, რომ პაციენტი მრავალი თვის განმავლობაში (ან თუნდაც წლები) არ იღებდა მედიკამენტებს და არ ზომავდა გლიკემიას,
შინაგანი ორგანოების მწვავე ანთება,
თირკმელზედა ჯირკვლის, ჰიპოფიზის, ფარისებრი ჯირკვლის მიერთების დარღვევები,
დიეტის სისტემატური უგულებელყოფა, ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება,
ინსულინის დაბალი დოზის არასწორი ადმინისტრირება (დაბალი ხედვა, გაუმართავი კალამი, ინსულინის ტუმბო),
სისხლის მიმოქცევის დარღვევები - გულის შეტევა, ინსულტი,
ქირურგიული ჩარევები, დაზიანებები,
მედიკამენტების უკონტროლო გამოყენება, რომლებიც შეიცავს ჰორმონებს, შარდმდენებს.

კეტოაციდოზის განვითარების მექანიზმი

ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტი 1 ტიპის დიაბეტში ან მისი მგრძნობელობის დარღვევა (ფარდობითი უკმარისობა) მეორეში იწვევს მიმდევარ პროცესებს:

სისხლში გლუკოზის დონე იზრდება, უჯრედები "შიმშილობენ".
სხეული აღიქვამს კვების ნაკლოვანებებს, როგორც სტრესს.
იწყება ჰორმონების გამოყოფა, რომლებიც ერევა ინსულინის ფუნქციებს - უკუნაჩვენებია. ჰიპოფიზის ჯირკვალი ფარავს სომატოტროპინს, ადრენოკორტიკოტროპულ, თირკმელზედა ჯირკვლებს - კორტიზოლსა და ადრენალინს, ხოლო პანკრეასის - გლუკაგონის.
საწინააღმდეგო ფაქტორების მუშაობის შედეგად იზრდება ღვიძლში ახალი გლუკოზის წარმოქმნა, გლიკოგენის, ცილების და ცხიმების დაშლა.
ღვიძლიდან გლუკოზა შედის სისხლში, ზრდის გლიკემიის უკვე მაღალ დონეს.
შაქრის მაღალი კონცენტრაცია მივყავართ იმ ფაქტს, რომ ქსოვილებისგან სითხის მიღება ოსმოსის კანონების თანახმად გადადის გემებში.
ქსოვილები გაუწყლოებულია, მათ აქვთ კალიუმის შემცველობა დაქვეითებული.
გლუკოზა გამოიყოფა თირკმელებით (გლიკემია 10 მმოლ / ლ-მდე გაზრდის შემდეგ), თხევადი, ნატრიუმის, კალიუმის მიღებით.
ზოგადი დეჰიდრატაცია, ელექტროლიტების დისბალანსი.
სისხლის შედედება, დაჩქარებული სისხლის შედედება.
შემცირდა სისხლის ნაკადის თავის ტვინის, თირკმელების, გულის, კიდურების.
თირკმლის დაბალი შემოდინება იწვევს შარდის გამოყოფის შეჩერებას და თირკმელების მწვავე უკმარისობას შაქრის მკვეთრი მომატებით.
ჟანგბადის შიმშილი იწვევს გლუკოზის ანოქსიური დამუშავების პროცესებს (ანაერობული გლიკოლიზი) და ლაქტური მჟავის დაგროვებას.
გლუკოზის ნაცვლად ცხიმების გამოყენება ენერგიას თან ახლავს კეტონების (ჰიდროქსიბუტირი, აცეტოაციური მჟავა და აცეტონი) წარმოქმნით. მათი ეფექტური მიღება არ შეიძლება თირკმელებში შარდის დაბალი ფილტრაციის გამო.
კეტონის სხეულები მჟავიანდება სისხლით (აციდოზი), აღიზიანებს სასუნთქი ცენტრის (კუსმაულის მძიმე სუნთქვა), ნაწლავის უგულებელყოფა და პერიტონეუმი (მუცლის მწვავე ტკივილი) და აზიანებს თავის ტვინის მუშაობას (კომა).

ცნობიერების ინჰიბიტაცია კეტოაციდოზში ასევე ასოცირდება ტვინის უჯრედების გაუწყლოებას, ჟანგბადის დეფიციტს გლუკოზასთან ჰემოგლობინის კომბინირების გამო, კალიუმის დაკარგვა და გავრცელებული თრომბოზი (გავრცელებული ინტრავასკულური კოაგულაცია).

პროგრესირების ეტაპები

საწყის ეტაპზე, კეტოაციდოზი ანაზღაურდება შარდში კეტონის ორგანოების მოცილებით. აქედან გამომდინარე, სხეულის მოწამვლის ნიშნები არ აღინიშნება, ან ისინი მინიმალურია. პირველ ეტაპზე ეწოდება კომპენსირებული კეტოზი. ეს, როგორც მდგომარეობა გაუარესდება, გადადის დეკომპენსირებულ აციდოზში. აცეტონისა და მჟავების დონის ზრდის ფონზე, ცნობიერება თავდაპირველად დაბნეული ხდება, პაციენტი ნელა რეაგირებს გარემოზე. სისხლში გლუკოზისა და კეტონის სხეულები მკვეთრად იზრდება.

შემდეგ მოდის პრეკომა, ანუ ძლიერი კეტოაციდოზი. ცნობიერება შენარჩუნებულია, მაგრამ პაციენტის რეაქცია გარე სტიმზე ძალზე სუსტია. კლინიკურ სურათში მოცემულია ყველა ტიპის მეტაბოლიზმის დაქვეითებული სიმპტომები. მეოთხე ეტაპზე, კომა ვითარდება, გადაუდებელი დახმარების არარსებობის შემთხვევაში, იგი იწვევს სიკვდილს.

პრაქტიკაში, ბოლო სტადიები იშვიათად შეიძლება განვასხვავოთ, ამიტომ ცნობიერების დონის დაქვეითება განიხილება, როგორც დიაბეტური კეტოაციდოზი, რომელიც რეანიმაციას მოითხოვს.

სიმპტომები მოზრდილებში და ბავშვებში

სისხლში შაქრის მომატების ნიშნები თანდათან იზრდება. ეს არის მთავარი განსხვავება ნებისმიერი ჰიპერგლიკემიური კომა და ჰიპოგლიკემიური კომაში, რომელიც ძალიან სწრაფად ვითარდება. როგორც წესი, გლიკემია იზრდება კეტოაციდოზში მინიმუმ 2-3 დღეში და მხოლოდ მძიმე ინფექციის ან მწვავე სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის ფონზე, ეს პერიოდი მცირდება 16-18 საათამდე.

კეტოზის ადრეული ნიშნებია:

მადის დაკარგვა საკვებისადმი უკმაყოფილებისკენ,
გულისრევა, პირღებინება
დაუბრკოლებელი წყურვილი
შარდის გადაჭარბება
კანის, ლორწოვანი გარსების სიმშრალე და წვა,
ჩამორჩენა
წონის დაკლება
თავის ტკივილი
უძრაობა
აცეტონის უმნიშვნელო სუნი (გაჟღენთილი ვაშლის მსგავსი).

ზოგიერთ პაციენტში, ყველა ეს ნიშანი არ არის, ან ისინი გაჟღენთილია სისხლის მაღალი შაქრის ფონზე. თუ ამ დროს თქვენ ჩაიტარეთ კეტონების გამოხატული განსაზღვრა შარდში, ტესტი დადებითად ჩაითვლება. თუ არ შეაფასებთ გლიკემია დღეში ერთხელ მაინც, მაშინ კომა პირველი ეტაპი შეიძლება გამოტოვოთ.

მომავალში აღინიშნება კეტოაციდოზის სწრაფი პროგრესირება:

კანსა და კუნთების ტონი მცირდება
არტერიული წნევა ეცემა
პულსი აჩქარებს
შარდის გამოყოფის შემცირება,
გულისრევა და პირღებინება, ღებინება ხდება ყავისფერი,
სუნთქვა გაღრმავდება, ხდება ხმაურიანი, ხშირი, ჩნდება აცეტონის მატერიალური სუნი,
ტიპური გაწითლება სახეზე გამოჩნდება კაპილარების კედლების რელაქსაციის გამო.

დიაგნოსტიკა

თუ ცნობილია, რომ პაციენტს აქვს დიაბეტი, მაშინ დიაგნოზის დასმა შესაძლებელია უკვე პირველადი გამოკვლევის ეტაპზე. თუ ასეთი ინფორმაცია არ არის ხელმისაწვდომი, ან პაციენტი არაცნობიერია, მაშინ ექიმი ყურადღებას ამახვილებს ძლიერი დეჰიდრატაციის ნიშანზე (მშრალი კანი, კრახი, რბილი თვალები არ გასწორდება დიდი ხნის განმავლობაში), აცეტონის სუნი, ხმაურიანი სუნთქვა.

შემდგომი გამოკვლევისთვის საჭიროა სასწრაფო ჰოსპიტალიზაცია და სისხლისა და შარდის ანალიზი. შემდეგი სიმპტომები მხარს უჭერს დიაბეტური კეტოაციდოზის ჰიპოთეზას:

სისხლში გლუკოზა, რომელიც აღემატება 20 მმოლ / ლ, შარდში ჩნდება,
კეტონის სხეულების გაზრდილი შემცველობა (6-დან 110 მმოლ / ლ-მდე), აცეტონი შარდში,
სისხლის pH- ის ვარდნა 7.1-მდე,
სისხლის, კალიუმის და ნატრიუმის იონების ტუტე რეზერვების დაქვეითება,
ოსმოლარობის უმნიშვნელო მატება 350 ერთეულამდე (300 კურსით),
შარდოვანას მომატება
სისხლის თეთრი უჯრედები ნორმალურის ზემოთ, ფორმულის ცვლა მარცხნივ,
ამაღლებული ჰემატოკრიტი, ჰემოგლობინი და სისხლის წითელი უჯრედები.

შეხედეთ ვიდეოს გლუკოთტის ტესტის ზოლების შესახებ:

პაციენტის მონიტორინგი ხდება, ლაბორატორიული ტესტები ტარდება ასეთი ინტერვალებით:

გლუკოზა - ყოველ 60-90 წუთში 13 მმოლ / ლ-მდე, შემდეგ ყოველ 4-6 საათში,
ელექტროლიტები, აირის შემადგენლობა სისხლში და მჟავიანობა - დღეში ორჯერ,
შარდი აცეტონისთვის - 1-დან 3 დღემდე ყოველ 12 საათში, შემდეგ ყოველდღიურად,
ეკგ, სისხლის და შარდის ზოგადი ტესტები - ყოველდღე, პირველი 7 დღის განმავლობაში, შემდეგ მითითებების მიხედვით.

გართულებები, რომლებიც შეიძლება წარმოიშვას

კეტოაციდოზის ბოლო ეტაპი არის კომა, რომელშიც ცნობიერება არ არის. მისი ნიშნები:

ხშირი სუნთქვა
აცეტონის სუნი
ფერმკრთალი კანი მის ლოყებზე,
ძლიერი დეჰიდრატაცია - მშრალი კანი, კუნთების და თვალების დაბალი ელასტიურობა,
ხშირი და სუსტი ჰალიბუტი, ჰიპოტენზია,
შარდის გამომუშავების შეჩერება,
რეფლექსების შემცირება ან არარსებობა,
ვიწრო მოსწავლეები (თუ ისინი არ რეაგირებენ შუქზე, მაშინ ეს არის ტვინის დაზიანების ნიშანი და კომაზე არახელსაყრელი პროგნოზი),
გაფართოებული ღვიძლი.

კეტოაციდური კომა შეიძლება მოხდეს უპირატესობის დაზიანებით:

გული და სისხლძარღვები - კოლაფსი წნევის დაქვეითებით, კორონარული გემების თრომბოზი (გულის შეტევა), კიდურები, შინაგანი ორგანოები, ფილტვის არტერია (თრომბოემბოლია რესპირატორული უკმარისობით),
საჭმლის მომნელებელი ტრაქტი - პირღებინება, მუცლის მწვავე ტკივილი, ნაწლავის გაუვალობა, ფსევდოპერიტონიტი,
თირკმელები - მწვავე უკმარისობა, სისხლში კრეატინინის და შარდოვანას მომატება, შარდში ცილა და ცილინდრები, შარდვის ნაკლებობა (ანურია),
ტვინი - უფრო ხშირად ხანდაზმულებში ფონური ათეროსკლეროზი. ცერებრალური სისხლის ნაკადის დაქვეითებას, გაუწყლოებას, აციდოზს თან ახლავს თავის ტვინის დაზიანების ფოკალური ნიშნები - კიდურების სისუსტე, მეტყველების უკმარისობა, თავბრუსხვევა, კუნთების სპასტიურობა.

კეტოაციდოზიდან აღმოფხვრის პროცესში შეიძლება მოხდეს შემდეგი:

ცერებრალური ან ფილტვის შეშუპება,
ინტრავასკულური კოაგულაცია
სისხლის მიმოქცევის მწვავე უკმარისობა,
კუჭის შინაარსის შეფერხების გამო ჩაქრობა.

გადაუდებელი კომა

პაციენტი უნდა ჩაეყარა და უზრუნველყოს სუფთა ჰაერზე წვდომა, სხეულის ტემპერატურის დაქვეითებით - საფარით. ღებინების დროს თავი უნდა გადააბრუნოთ ერთ მხარეს. პირველ ეტაპზე (ჰოსპიტალიზაციამდე) იწყება საინფუზიო ხსნარების დანერგვა, შემდეგ ინსულინი. თუ პაციენტი შეგნებულია, მიზანშეწონილია, რომ დალიოთ უამრავი თბილი მინერალური წყალი გაზის გარეშე, და ჩამოიბანოთ კუჭი.

ნახეთ ვიდეო დიაბეტური კომაზე გადაუდებელი დახმარების შესახებ:

დიაბეტური კეტოაციდოზის მკურნალობა

საავადმყოფოში თერაპია ხდება შემდეგ სფეროებში:

ინსულინის დანიშვნა მოქმედების მოკლე პერიოდის განმავლობაში, პირველი ინტრავენურად, ხოლო 13 მმოლ / ლ-მდე მიღწევის შემდეგ - კანქვეშ,
მარილიანი მარილი 0,9%, შემდეგ 5% გლუკოზის, კალიუმის ინფუზია (ნატრიუმის ბიკარბონატი გამოიყენება ძალიან იშვიათად),
ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები ფილტვების და თირკმელების ანთების თავიდან ასაცილებლად (ცეფტრიაქსონი, ამოქსიცილინი),
ანტიკოაგულანტები თრომბოზის პროფილაქტიკისთვის (ჰეპარინი მცირე დოზებით), განსაკუთრებით ხანდაზმულ პაციენტებში ან ღრმა კომაში,
კარდიოტონური აგენტები და ჟანგბადის თერაპია გულ-ფილტვის უკმარისობის აღმოსაფხვრელად,
კათეტერის დაყენება საშარდე გზებში და კუჭის მილში კუჭის შინაარსის მოსაშორებლად (ცნობიერების არარსებობის შემთხვევაში).

ზოგადი ინფორმაცია

დიაბეტური კეტოაციდოზიმეტაბოლური აციდოზის განსაკუთრებული შემთხვევაა - ორგანიზმში მჟავა – ფუძის წონასწორობის ცვლა მჟავიანობის ზრდისკენ (ლათ. მჟავა - მჟავა). მჟავე პროდუქტები გროვდება ქსოვილებში - კეტონებირაც მეტაბოლიზმის დროს არ იყო მგრძნობიარე საკმარისად სავალდებულო ან განადგურებისთვის.

პათოლოგიური მდგომარეობა ვითარდება დეფიციტით გამოწვეული ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის გამო ინსულინი - ჰორმონი, რომელიც ეხმარება უჯრედებს გლუკოზის ათვისებაში. უფრო მეტიც, სისხლძარღვში გლუკოზისა და კეტონის კონცენტრაცია ან სხვა გზით აცეტონის ორგანოები (აცეტონი, აცეტოაცეტატი, ბეტა-ჰიდროქსიბუტირიუმის მჟავა და ა.შ.) მნიშვნელოვნად აღემატება ფიზიოლოგიურად ნორმალურ მნიშვნელობებს. მათი ფორმირება ხდება ძირითადი და ცხიმის მეტაბოლიზმის მკვეთრი დარღვევების შედეგად. დროული დახმარების არარსებობის შემთხვევაში, ცვლილებები იწვევს განვითარებას ქეთოაციდური დიაბეტური კომა.

გლუკოზა არის ენერგიის უნივერსალური წყარო სხეულის ყველა უჯრედის და განსაკუთრებით ტვინის მუშაობისთვის, სისხლის ნაკადის ნაკლებობით, რეზერვების დაშლით გლიკოგენი(გლიკოგენოლიზი) და ენდოგენური გლუკოზის სინთეზის გააქტიურება (გლუკონეოგენეზი)ქსოვილების ენერგიის ალტერნატიულ წყაროებზე გადასვლისათვის - ცხიმოვანი მჟავების შეყვანა სისხლში, ათავისუფლებს ღვიძლს აცეტილ კოენზიმი A და ზრდის კეტონის სხეულების შემცველობას - ჭრილობის შემცველი პროდუქტები, რომლებიც ჩვეულებრივ შეიცავს მინიმალურ რაოდენობას და ტოქსიკურია. კეტოზი ჩვეულებრივ, ეს არ იწვევს ელექტროლიტების დარღვევას, მაგრამ დეკომპენსაციის პროცესში ვითარდება მეტაბოლური აციდოზი და აცეტონემიური სინდრომი.

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევის საფუძველია ინსულინის დეფიციტი, რაც იწვევს სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის ზრდას - ჰიპერგლიკემიაუჯრედების ენერგეტიკული შიმშილის ფონზე, ისევე ოსმოსური დიურეზიუჯრედშიდა სითხის მოცულობის შემცირება, რაც იწვევს თირკმლის სისხლის ნაკადის შემცირებას, პლაზმური ელექტროლიტების დაკარგვას და გაუწყლოება. გარდა ამისა, ხდება გააქტიურება. ლიპოლიზი და უფასო ოდენობის გაზრდა გლიცერინი, რომელიც ენდოგენური გლუკოზის სეკრეციის მომატებულ სეკრეციასთან ერთად, ნეოგლუკოგენეზისა და გლიკოგენოლიზის შედეგად, კიდევ უფრო ზრდის ჰიპერგლიკემიის დონეს.

ღვიძლში სხეულის ქსოვილების ენერგიის შემცირების პირობებში, გაძლიერებულია კეტოგენეზიმაგრამ ქსოვილებს არ აქვთ უნარი გამოიყენონ ასეთი რაოდენობის კეტონები და არის ზრდა კეტონემია. ეს ვლინდება უჩვეულო აცეტონის სუნთქვის სახით. როდესაც კეტონის სხეულების სუპერკონცენტრაცია გადაკვეთს თირკმლის ბარიერს პაციენტებში, კეტონურია და კატიონების ექსკრეცია. ტუტე რეზერვების შემცირება, რომლებიც გამოიყენება აცეტონის ნაერთების განეიტრალების მიზნით, იწვევს აციდოზის განვითარებას და პათოლოგიურ მდგომარეობას წინამორბედი, ჰიპოტენზია და შემცირდა პერიფერიული სისხლის მიწოდება.

კონტინსულინის ჰორმონები მონაწილეობენ პათოგენეზში: მადლობა ადრენალინი, კორტიზოლი დაზრდის ჰორმონები ინსულინის გლუკოზის მოლეკულების გამოყენებით ინჰიბირდება კუნთოვანი ქსოვილები, ხდება გლიკოგენოლიზის, გლუკონეოგენეზის, ლიპოლიზის პროცესების გაძლიერება და თრგუნავს ინსულინის სეკრეციის ნარჩენი პროცესები.

კლასიფიკაცია

დიაბეტური კეტოაციდოზის გარდა, სეკრეტი არა დიაბეტურიან აცეტრონომიული სინდრომი, რომელიც ჩვეულებრივ ბავშვებში გვხვდება და გამოხატულია პირღებინების განმეორებითი ეპიზოდების დროს, რასაც მოჰყვება დაქვეითება ან სიმპტომების გაუჩინარება. სინდრომი გამოწვეულია კეტონის ორგანოების პლაზმური კონცენტრაციის მომატებით. ის შეიძლება განვითარდეს უმიზეზოდ, დაავადებების ფონზე, ან დიეტის შეცდომების შედეგად - ხანგრძლივი მშიერი პაუზების არსებობა, ცხიმების პრევალენტობა დიეტაში.

თუ სისხლში კეტონის ორგანოების კონცენტრაციის მომატება არ ხასიათდება გამოხატული ტოქსიკური მოქმედებით და არ ახლავს დეჰიდრატაციის ფენომენს, მაშინ ისინი საუბრობენ ისეთი ფენომენის შესახებ, როგორიცაა დიაბეტური კეტოზი.

კლინიკურად გამოხატული კეტოაციდოზი არის გადაუდებელი შემთხვევა, რომელიც გამოწვეულია ძირითადად აბსოლუტური ან ფარდობითი ნაკლებობით ინსულინი, განვითარდა რამდენიმე საათის განმავლობაში და თუნდაც დღის განმავლობაში, ამიტომ მიზეზები ჩვეულებრივ ხდება:

მკურნალობის დროული გამოვლენა და დანიშნულება ტიპი 1 დიაბეტი - ინსულინდამოკიდებული, სიკვდილზე დაყრდნობით β უჯრედები პანკრეასის კუნძულები Langerhans,
ინსულინის არასწორი დოზების გამოყენება, ხშირად არასაკმარისია ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის კომპენსაციისთვის,
ინსულინის ადექვატური შემცვლელი თერაპიის რეჟიმის დარღვევა - დროული ადმინისტრირება, ინსულინის უხარისხო პრეპარატების უარი ან გამოყენებაზე,
ინსულინის წინააღმდეგობა - ქსოვილების მგრძნობელობის შემცირება ინსულინის ეფექტებზე,
ინსულინის ანტაგონისტების ან წამლების მიღება, რომლებიც არღვევენ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმს - კორტიკოსტეროიდები, სიმპათომიმეტიკები, თიაზიდებიმეორე თაობის ფსიქოტროპული ნივთიერებები,
პანკრეატექტომია - პანკრეასის ქირურგიული მოცილება.

ინსულინის ორგანიზმის მოთხოვნილების ზრდა შეიძლება შეინიშნოს ისეთი კონტრასტული ჰორმონების სეკრეციის შედეგად, როგორიცაა ადრენალინი, გლუკაგონი, კატექოლამინები, კორტიზოლი, STH და განვითარება:

ინფექციური დაავადებებით, მაგალითად, დაავადებებით სეფსისი, პნევმონია, მენინგიტი, სინუსიტი, პაროდონტიტი, ქოლეცისტიტი, პანკრეატიტი, პარაპროქტიტი ზედა სასუნთქი გზების და სასქესო ტრაქტის სხვა ანთებითი პროცესები,
თანდაყოლილი ენდოკრინული დარღვევების შედეგად - თირეოტოქსიკოზი, კუშინგის სინდრომი, აკრომეგალიაფეიქრომოციტოომები
მიოკარდიუმის ინფარქტით ან ინსულტი ჩვეულებრივ, ასიმპტომურია
მედიკამენტური თერაპიით გლუკოკორტიკოიდები, ესტროგენიმიღების ჩათვლით ჰორმონალური კონტრაცეპტივები,
სტრესულ სიტუაციებში და დაზიანებების შედეგად,
ორსულობის დროს გამოწვეული გესტაციური დიაბეტი,
მოზარდობაში.

შემთხვევების 25% -ში იდიოპათიური კეტოაციდოზი - წარმოშობით უცნობი მიზეზის გამო.

დიაბეტური კეტოაციდოზის სიმპტომები

კეტოაციდოზის სიმპტომები - დეკომპენსირებული შაქრიანი დიაბეტი ხასიათდება:

სისუსტე
წონის დაკლება
ძლიერი წყურვილი - პოლიდიფსია,
შარდის მომატება - პოლიურია და სწრაფი შარდვა,
მადის დაქვეითება
lethargy, lethargy და ძილი,
გულისრევა, ზოგჯერ ღებინება, რომელსაც აქვს მოყავისფრო ფერი და წააგავს "ყავის საფუძველს",
მუცლის ღრუს ტკივილი ფსევდოპერიტონიტი,
ჰიპერვენტილაცია, კუსმაულის სუნთქვა - იშვიათი, ღრმა, ხმაურიანი "აცეტონის" დამახასიათებელი სუნით.

ტესტები და დიაგნოსტიკა

დიაგნოზის დასადგენად საკმარისია კლინიკური სურათის შესწავლა. გარდა ამისა, კეტოაციდოზი, როგორც მუდმივი დეკომპენსირებული დიაბეტი, ვლინდება სახით:

მაღალი დონის გლიკემია 15-16 მილილიოლ / ლ-ზე მეტი,
მიღწევები გლიკოზურია 40-50 გ / ლ და სხვა
ლეიკოციტოზი,
ჭარბი კურსი კეტონემია 5 მილიმეტოლ / ლ ზე მეტი და გამოვლენა კეტონურია (მეტი ++),
სისხლის pH- ის შემცირება 7.35-ზე ქვემოთ, ისევე როგორც სტანდარტული შრატების რაოდენობა ბიკარბონატი 21 მმოლ / ლ-მდე და ნაკლები.

კეტოაციდოზის მკურნალობა

კეტოაციდოზის პირველ ნიშანზე დიაბეტური კეტოაციდური კომის განვითარების თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია პირველი დახმარება და ჰოსპიტალიზაცია.

სტაციონარული მკურნალობა იწყება ინფუზიით მარილიანი ხსნარიმაგალითად რინგერი და მეტაბოლური დარღვევების მიზეზების აღმოფხვრა - ჩვეულებრივ გადაუდებელი ადმინისტრირება და რეჟიმის კორექტირება, ინსულინის დოზების ზომა. ასევე მნიშვნელოვანია დაავადებების იდენტიფიცირება და მკურნალობა, რამაც დიაბეტის გართულება გამოიწვია. გარდა ამისა, რეკომენდებულია:

ტუტე სასმელი - ტუტე მინერალური წყლები, სოდა ხსნარები,
ტუტე გამონაყარის გასაწმენდად,
კალიუმის, ნატრიუმის და სხვა მაკრონაწილების დეფიციტის შევსება,
მიღება enterosorbentsდა ჰეპატოპროტექტორები.

თუ პაციენტი ვითარდება კომა ჰიპერმოსოლარულიშემდეგ, მას ნაჩვენებია ჰიპოტონიური (0.45%) ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის შეყვანა (სიჩქარე არა უმეტეს 1 ლ საათში) და შემდგომი რეჰიდრატაციის ზომები, ჰიპოვოლემიით - კოლოიდური გამოყენების პლაზმის შემცვლელი.

აციდოზის კორექცია

მკურნალობა დამოკიდებულია კეტოაციდოზის ტიპზე, რომელსაც პაციენტი აწუხებს. გაზის შემადგენლობის ლაბორატორიული სისხლის ტესტირება და ელექტროლიტების შემცველი შარდის ტესტები ხორციელდება დამახასიათებელი პრობლემების დასადგენად, დიაგნოზის დასადგენად.

ქოტოაციდოზის გამოსწორება და კონტროლი შესაძლებელია, ხოლო პაციენტმა უნდა იცოდეს ფილტვის აციდოზის ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა:

დაღლილობა
დაბნეული ცნობიერება
სუნთქვის გაძნელება.

დიაბეტით დაავადებული ქეთოაციდოზი შეიძლება გამოიწვიოს რესპირატორული უკმარისობა, პირის სიმშრალე, მუცლის ტკივილი და გულისრევა. სერიოზული პირობების დამცავია კუნთოვანი ქსოვილის გამკვრივება და ძლიერი წყურვილი. მძიმე შემთხვევებში, მდგომარეობამ შეიძლება გამოიწვიოს კომა, რომელსაც 70% გადარჩება.

როგორც წესი, დაავადების პირველი მანიფესტაციები იწყება მხოლოდ მას შემდეგ, რაც პანკრეასის ბეტა უჯრედების 80% -ზე მეტი განადგურებულია. წამყვანი სიმპტომები დამახასიათებელია, მაგრამ არა სპეციფიკური (ისინი შეიძლება მოხდეს რიგ სხვა დაავადებებში და მდგომარეობებში).

ეს სიმპტომებია:

პოლიდიფსია (ძლიერი წყურვილი),
პოლიურია (შარდის გამომუშავების გაზრდა),
ნოქტურა (ღამის შარდვა),
ენურეზი (შარდის შეუკავებლობა),
წონის დაკლება
ღებინება
გაუწყლოება
გაუფასურებული ცნობიერება
შემცირებული შესრულება.

ამ სიმპტომების ხანგრძლივობა, ჩვეულებრივ, გრძელდება ორი დღის შემდეგ რამდენიმე კვირამდე.

რა უნდა გავაკეთოთ ქეთოაციდოზთან

დაავადების საწყისი მანიფესტაციები იყოფა, მათი სიმძიმის მიხედვით:

მსუბუქი ფორმა

ბავშვების დაახლოებით 30% -ში საწყისი გამოვლინებები ზომიერი ფორმით გვხვდება - წამყვანი სიმპტომები რბილია, ღებინება არ არის, დეჰიდრატაცია სუსტია. ანალიზის დროს, კეტონები არ გამოვლენილია შარდში ან ისინი წარმოდგენილია უმნიშვნელო რაოდენობით. სისხლში მჟავა-ფუძის ბალანსი არ აჩვენებს მნიშვნელოვან გადახრებს, არ არის გამოხატული კეტოაციდოზი.

აცეტონის სუნი პირიდან და შარდის დროს,
ტკივილი navel არეში
გამომწვევი დეპრესია
გულისრევა ან პირღებინება
სხეულის დაძაბული მდგომარეობა და დაღლილობა,
მადის ნაკლებობა.

ზომიერი სიმძიმე

საშუალო ხარისხით, შეგიძლიათ დააკვირდეთ დამახასიათებელ ცვლილებებს დეჰიდრატაციის შედეგად:

მშრალი ლორწოვანი გარსები,
ყვავი ენაზე (თეთრი საფარი),
თვალის დახუჭვა,
კანის ელასტიურობის დაქვეითება.

გადახრები შეინიშნება შარდში - გამოხატული კეტონურია ვლინდება. სისხლის გაზების ანალიზით ასევე ნაჩვენებია ისეთი პათოლოგიები, როგორიცაა სისხლის pH- ის მცირედი ვარდნა. მიუხედავად იმისა, რომ ეს ნაწილობრივ განპირობებულია მეტაბოლური აციდოზით. დიაბეტის ეს ფორმა გვხვდება ბავშვების დაახლოებით 50% -ში..

სერიოზული ხარისხი

მძიმე დაავადება მოიცავს ბავშვების დაახლოებით 20% -ს. იგი ვლინდება დიაბეტური კეტოაციდოზის ტიპური სურათის სახით.

დიაბეტური კეტოციტოზი, რომელიც ხდება მაშინ, როდესაც დიეტა და თერაპია არ არის დადგენილი დიაბეტისთვის. ასევე, შარდში აცეტონის გამოჩენა მიუთითებს კომაზე მიახლოებაზე.
გრძელი მარხვა, დიეტა.
ევკლასია.
ფერმენტული დეფიციტი.
მოწამვლის, ნაწლავების ინფექციით.
ჰიპოთერმია.
გადაჭარბებული სპორტული ვარჯიში.
სტრესი, ტრავმა, ფსიქიური აშლილობა.
არასათანადო კვება - ცხიმებისა და ცილების უპირატესობა ნახშირწყლებზე და ბოჭკოვანზე.
კუჭის კიბო.

აღინიშნება ძლიერი დეჰიდრატაცია, პირის ღრუს აცეტონის სუნი, გულისრევა და ღებინება. შეიძლება მოხდეს გაუარესებული ცნობიერების მრავალი ხარისხი, მათ შორის კომა. ასეთ შემთხვევებში, თირკმლის უკმარისობა ხშირად აღინიშნება.

გადაუდებელი დახმარება კეტოაციდოზისთვის

გაზების სისხლის ტესტირებისას გვხვდება დეკომპენსირებული მეტაბოლური აციდოზი, რომელსაც აქვს ძალიან დაბალი pH მნიშვნელობა, მათ შორის 7.0 ქვემოთ. ეს არის სიცოცხლისთვის საშიში მდგომარეობა, რომელიც მოითხოვს ინტენსიურ მკურნალობას და აქტიურ მონიტორინგს.

აღსანიშნავია, რომ შაქრიანი დიაბეტის საწყისი მანიფესტაციის დროს სისხლში შაქრის ღირებულებები არ უკავშირდება კლინიკური სურათის სიმძიმეს.

როგორ დიაგნოზირებულია დაავადება

დაავადების პირველადი დიაგნოზისთვის აუცილებელია შარდის შემოწმება, ასევე კაპილარული სისხლში შაქრის დონის შემოწმება. ამის შემდეგ, მნიშვნელოვანია ლაბორატორიული დიაგნოზის გაფართოება, სხვადასხვა ინდიკატორის შემოწმებით, პაციენტის მდგომარეობიდან გამომდინარე.

კლინიკების უმეტესობაში, დაავადების მწვავე ფაზის გავლის შემდეგ (რომელიც დაახლოებით 2 კვირა სჭირდება), ფასდება რისკის ფაქტორები.

ამ ასპექტში აუცილებელია პანკრეასის კუნძულ უჯრედებში ლიპიდური პროფილის, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების, სპეციფიკური ანტისხეულების კვალი. ეს გამოკვლევები არ არის საჭირო არც დიაგნოზის დასადგენად, არც მკურნალობის გეგმის შედგენისთვის. მაგრამ მათ შეუძლიათ მნიშვნელოვნად შეავსონ დიაგნოზი და ექიმს დაეხმარონ უფრო ზუსტად გაითვალისწინოს დამხმარე ფაქტორები.

ყველა ლაბორატორიულ მარკერს თან უნდა ახლდეს ამ დაავადების ტიპიური სიმპტომები - პოლიდიფსია, პოლიურია, წონის დაკლება, გაუწყლოება.

რა სახის საკვები მისაღებია

კომაში მუქარის პირობებში აუცილებელია ცხიმებისა და ცილების მიტოვება, რადგან მათგან წარმოიქმნება კეტონური სხეულები. ამ პერიოდის განმავლობაში ნახშირწყლები უნდა იყოს უპირატესად მარტივი, რაც პაციენტს კრძალავს დიაბეტით დაავადებულთა სტანდარტულ დიეტაში:

semolina, ბრინჯის ფაფა წყალზე,
დაფქული ბოსტნეული
თეთრი პური
ხილის წვენი
კომპოტი შაქრით.

თუ დიაბეტით დაავადებულ იქნა კომაში, მაშინ საკვები ამ გეგმის მიხედვით შენდება:

პირველი დღე - ტუტე წყალი, წვენი ბოსტნეულიდან და ხილიდან (ვაშლი, სტაფილო, ყურძენი, შავი მოცხარი, მწვანილი), კენკრის ან ხილის ჟელე, ხმელი ხილის კომპოტი,
2-4 დღე - დაფქული კარტოფილი, დაფქული ბოსტნეული და ბრინჯი ან სემოლინის სუპი, თეთრი პურის, ბურღულეული, ბრინჯის ფაფა, უცხიმო კეფირი (არაუმეტეს 150 მლ)
5-9 დღე - დაამატეთ უცხიმო ხაჭო (არაუმეტეს 2% ცხიმი), მოხარშული თევზი, ორთქლის შუშხუნა, ცილის პასტა მოხარშული ქათმის მკერდიდან ან თევზიდან.

10 დღის შემდეგ, ბოსტნეული ან კარაქი შეიძლება დაემატოს დიეტას არაუმეტეს 10 გრ. თანდათანობით, დიეტა გაფართოვდება პევზნერის მიხედვით, დიეტის მე -9 გადასვლასთან ერთად.

დიაბეტური კეტოაციდოზის პრევენცია

ამ სერიოზული მდგომარეობის თავიდან ასაცილებლად, თქვენ უნდა:

რისკის ჯგუფის იდენტიფიცირება ტიპის 1 დიაბეტით დაავადებულ ბავშვებს შორის - მშობლები განიცდიან დიაბეტით ან აუტოიმუნური დაავადებებით, ოჯახს აქვს დიაბეტიანი ბავშვი, ორსულობის დროს დედას ჰქონდა წითურა, გრიპი. ბავშვები ხშირად ავადდებიან, მათი თიმუსის ჯირკვალი გადიდებულია, პირველივე დღიდან მათ იკვებება ნარევებით,
დიაბეტის დროული დიაგნოზი - მაღალი სიმკვრივის შარდის უხვი გამონადენი ჩვილებში ინფექციის შემდეგ, სტრესი, ოპერაცია, „სახამებლის“ საფენები, კარგი მადა წონის დაკლებისთანავე, მოზარდებში მჟავების მუდმივი მოშლა,
შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტის განათლება - დოზის კორექცია, როდესაც თანმდევი დაავადებები, კვების დარღვევები, კეტოაციდოზის ნიშნების ცოდნა, გლიკემიური კონტროლის მნიშვნელობა.

და აქ უფრო მეტია ჰიპერგლიკემიური კომა.

დიაბეტური კეტოაციდოზი გვხვდება ინსულინის დეფიციტით. იგი ვლინდება მადის დაქვეითების, წყურვილის გაზრდისა და შარდის ჭარბი გამოყოფის შედეგად. სისხლში კეტონის ორგანოების რაოდენობის ზრდით, იგი თანდათანობით კომაში გადაიზარდა. დიაგნოზის დასადგენად საჭიროა სისხლის, შარდის გამოკვლევა.

მკურნალობა ხორციელდება ინსულინის, ხსნარებისა და სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესების დახმარებით. მნიშვნელოვანია დაიცვან სპეციალური დიეტა და იცოდეთ როგორ ავიცილოთ თავიდან დიაბეტის გაუარესება.

დიაბეტური კომა ტიპის მიხედვით დამოკიდებულია ნიშნები და სიმპტომები, სუნთქვაც კი. თუმცა, შედეგები ყოველთვის მძიმეა, თუნდაც საბედისწერო. მნიშვნელოვანია პირველადი დახმარების გაწევა რაც შეიძლება მალე. დიაგნოსტიკაში შედის შარდისა და სისხლის ტესტები შაქრისთვის.

დიაბეტის გართულებები თავიდან აიცილა მისი ტიპისა მიუხედავად. ეს მნიშვნელოვანია ბავშვებში ორსულობის დროს. არსებობს პირველადი და მეორადი, მწვავე და გვიანი გართულებები 1 და 2 ტიპის დიაბეტის დროს.

დიაბეტის ეჭვი შეიძლება წარმოიშვას თანმდევი სიმპტომების თანდასწრებით - წყურვილი, შარდის ზედმეტი გამოყოფა. ბავშვებში დიაბეტის ეჭვი შეიძლება აღმოჩნდეს მხოლოდ კომაში. ზოგადი გამოკვლევები და სისხლის ტესტები დაგეხმარებათ გადაწყვიტეთ რა უნდა გააკეთოთ. ნებისმიერ შემთხვევაში, საჭიროა დიეტა.

ინსულინის არასწორი მიღებით, შეიძლება მოხდეს ჰიპერგლიკემიური კომა. მისი მიზეზები არასწორი დოზაა. სიმპტომები მოზრდილებში და ბავშვებში თანდათან იზრდება. პირველადი დახმარება ნათესავების სწორ მოქმედებას მოიცავს. სასწრაფო დახმარებაა საჭირო. მხოლოდ ექიმებმა იციან, თუ როგორ უნდა მკურნალობა როგორ საჭიროა ინსულინი.

ხშირად დიაბეტით დაავადებული მშობლებისგან ბავშვების დაბადება იწვევს იმ ფაქტს, რომ ისინი ავად არიან დაავადებული. მიზეზები შეიძლება იყოს აუტოიმუნურ დაავადებებში, სიმსუქნეში. ტიპები იყოფა ორად - პირველი და მეორე. მნიშვნელოვანია იცოდეთ ახალგაზრდებში და მოზარდებში არსებული თვისებები, რათა დროულად მოხდეს დიაგნოზი და დახმარება. არსებობს პრევენცია დიაბეტით დაავადებული ბავშვების დაბადების შესახებ.