პანკრეატიტი და დიაბეტი > მკურნალობა და პრევენცია

დიაბეტი არის მეტაბოლური დაავადებების ჯგუფი, რომელსაც ახასიათებს სისხლში გლუკოზის მომატება, ინსულინის სეკრეციის დაქვეითების გამო. დიაბეტის დროს, პანკრეასის ბეტა უჯრედების დაზიანება ხდება, რის შედეგადაც ორგანო სრულად კარგავს ენდოკრინულ ფუნქციას.

დიაბეტი არის მეტაბოლური დაავადებების ჯგუფი, რომელსაც ახასიათებს სისხლში გლუკოზის მომატება, ინსულინის სეკრეციის დაქვეითების გამო.

დიაბეტის რამდენიმე ტიპი არსებობს, მაგრამ ყველაზე გავრცელებული არის ტიპი 1 დიაბეტი და ტიპი 2 დიაბეტი.

ამ ტიპის საშუალებით განადგურებულია პანკრეასის კუნძულების უჯრედები, რის შედეგადაც ორგანიზმში ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტი ხდება. ტიპი 1 დიაბეტს აქვს გენეტიკური მიდრეკილება. ყველაზე ხშირად, ბავშვები და მოზარდები ავადდებიან.

დიაბეტის ეს ფორმა ვითარდება ინსულინის შედარებით დეფიციტით და ქსოვილების ინსულინის წინააღმდეგობის გამო - მდგომარეობა, რომლის დროსაც ჰორმონი მას სრულად ვერ ურთიერთობს უჯრედებთან, მის მიმართ დაბალი მგრძნობელობის გამო. ეს დაავადება გავლენას ახდენს საშუალო და სიბერის ადამიანებზე.

პანკრეატიტით

ხშირად, დიაბეტი ხდება არსებული პანკრეატიტის ფონზე. ანთებითი პანკრეასის სადინარები ვერ ასრულებენ ნაწლავებში საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების ჩატარების ფუნქციას. ფერმენტების დაგროვების შედეგად, ჯირკვალი განადგურებულია, ხოლო მისი ფუნქციონირების უჯრედები იცვლება შემაერთებელ და ცხიმოვან ქსოვილებში. შედეგი არის ინსულინის სეკრეციის შეუძლებლობა, შაქრის დონე იზრდება, რამაც გამოიწვია ყველა შინაგანი ორგანოების დაზიანება. დიაბეტს, რომელიც ვითარდება პანკრეატიტის გამო, ეწოდება პანკრეოგენული.

დიაბეტისთვის დამახასიათებელი პრეტენზიების გარდა, პაციენტს აწუხებს გულისრევა და პირღებინება.

დიაბეტისთვის დამახასიათებელი პრეტენზიების გარდა, პაციენტს აწუხებს გულძმარვა და მუცლის მოშლა, გულისრევა, პირღებინება, მეტეორიზმი, წონის დაკლება, დაქვეითებული მადის დაქვეითება, ფეტვის დიარეა, ყაბზობა.

პანკრეატიტით დაავადებულ დიაბეტს აქვს შემდეგი მახასიათებლები:

ამ ტიპის პათოლოგიაში იშვიათია სისხლძარღვთა გართულებები და კეტოაციდოზი (ინსულინის ნაკლებობის შედეგად გამოწვეული მეტაბოლური აშლილობა, რომელიც იწვევს დეჰიდრატაციას, გლიკემია და კომა).
უზმოზე გლუკოზა შეიძლება ნორმალური იყოს. ჭამის შემდეგ, განსაკუთრებით მათ, ვისაც დიდი რაოდენობით ნახშირწყლები შეიცავს, გლუკოზის დონე მკვეთრად იზრდება.
პაციენტებს აქვთ შაქრის დონის მკვეთრი ვარდნის ტენდენცია, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოგლიკემიური კომა.
გლუკოზის დონის ნორმალიზება შეიძლება მოხდეს დაბალი ნახშირბადის დიეტის შემდეგ.
პანკრეოგენური დიაბეტის დროს ინსულინის საჭიროება ძალზე მცირეა. დაავადების საწყის ეტაპზე შესაძლებელია ორალური ჰიპოგლიკემიური საშუალებებით მკურნალობა.

დაადასტურა კავშირი ქრონიკულ ჰიპერგლიკემიასა და ონკოლოგიის განვითარების რისკს. დიაბეტის მქონე ადამიანებში, პანკრეასის, ღვიძლისა და ექსკრეციული სისტემის ორგანოების კიბო დიაგნოზირებულია 2-ჯერ უფრო ხშირად.

კარცინომის მკურნალობა გულისხმობს ძლიერი ქიმიკატების გამოყენებას, რაც უარყოფითად მოქმედებს დიაბეტით დაავადებულ ორგანოებზე.

კიბო აძლიერებს დიაბეტს. ყველაზე ხშირად, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის მქონე ადამიანი, რომელსაც აქვს დაზიანებები თვალების, თირკმელების, სისხლძარღვების, ნერვული ბოჭკოების დაზიანების სახით. კარცინომის მკურნალობა გულისხმობს ძლიერი ქიმიკატების გამოყენებას, რაც უარყოფითად მოქმედებს დიაბეტით დაავადებულ ორგანოებზე.

ასევე, ქიმიოთერაპიის დროს შესაძლებელია გლუკოზის დონის მომატება, რაც ყოველთვის არ არის შესაფერისი სამედიცინო კორექტირებაში.

თუ ოპერაციული ოპერაცია ტარდება ონკოლოგიური დაავადების გამო, შესაძლებელია ქსოვილების გახანგრძლივება და ჭრილში ინფექციური პროცესის განვითარება სისხლში გლუკოზის გაზრდის გამო.

ცხიმის შეღწევა

დეკომპენსირებული დიაბეტით, ღვიძლის დაზიანება ხდება, რის შედეგადაც მის უჯრედებში ცხიმი დეპონირდება. ამ მდგომარეობას ცხიმოვანი ინფილტრატი, ანუ სტეატოზი ეწოდება. ღვიძლი კარგავს თავის ფუნქციებს, ორგანო თანდათანობით იშლება. პაციენტი გრძნობს სისუსტე, მადის დაქვეითება, გულისრევა. შეშფოთებულია ტკივილი მარჯვენა ჰიპოქსტრიუმში, ღვიძლის ზომაში იზრდება, ვითარდება ჰეპატოზი. სისხლში გლუკოზის დონე კიდევ უფრო მაღალი ხდება, რაც კეტოაციდური კომა და განვითარების მიზეზია. ღვიძლის უკმარისობამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი.

დეკომპენსირებული დიაბეტით, ღვიძლის დაზიანება ხდება, რის შედეგადაც მის უჯრედებში ცხიმი დეპონირდება.

კლების მიზეზები

ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი ვლინდება პანკრეასის ბეტა უჯრედებზე აუტოანტისხეულების ზემოქმედების გამო.

მე -2 ტიპის დიაბეტში, წარმოებული ინსულინის რაოდენობა ნორმალურ ფარგლებშია. ჰიპერგლიკემია ვითარდება სხეულის უჯრედების მიერ მისი არასაკმარისი გამოყენების გამო. დაავადება ყველაზე ხშირად დიაგნოზირებულია ჭარბი წონის მქონე ადამიანებში.

პაციენტს აწუხებს პირის სიმშრალე, წყურვილი, ჭარბი შარდვა, კანის ქავილი, მხედველობის დაქვეითება, ფეხების ტკივილი. პაციენტი სუსტი და lethargic, წონის დაკარგვა. მეტაბოლური დარღვევების შედეგად, ვითარდება დიაბეტური კომა. ტიპი 1 დიაბეტი ხასიათდება მწვავე დაწყებით, ხოლო ტიპი 2 დიაბეტი ხასიათდება გახანგრძლივებული და ასიმპტომური დაწყებით.

დიაგნოსტიკა

თანამედროვე ტექნიკა საშუალებას იძლევა დიაბეტის დროული გამოვლენა. დიაგნოზის დასადგენად გამოიყენება ინსტრუმენტული და ლაბორატორიული კვლევის მეთოდები.

1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში, პანკრეასის პათოლოგიის პირველი რამდენიმე წლის განმავლობაში არ აღინიშნება ცვლილებები, რომელთა დადგენა შეიძლება იყოს ულტრაბგერის გამოყენებით. 5-6 წლის შემდეგ, ორგანო იძენს ლენტის მსგავსი ფორმას, პანკრეასის შაბლონი შერბილებულია.

მე -2 ტიპის დიაბეტით, პანკრეასის გადიდება, მასში ცხიმით და შემაერთებელი ქსოვილებით განისაზღვრება ადგილები.

თუ დიაბეტში ეჭვი გეპარებათ, გლუკოზის დონის დასადგენად სისხლი უნდა შეიტანოთ. დიაგნოზი მოცემულია კაპილარული სისხლში 6.1 მმოლ / ლ-ზე მაღლა შაქრის სამარხვო და ვენაში 7 მმოლ / ლ ზემოთ. თუ შემთხვევითი დადგენით, გლუკოზის დონე აღემატება 11.1 მმოლ / ლ, დიაგნოზი შეიძლება ჩაითვალოს უდაო.

საეჭვო შემთხვევებში გამოიყენება გლუკოზის ტოლერანტობის ზეპირი ტესტი: პაციენტს ცარიელ კუჭზე იღებენ, შემდეგ ის სვამს გლუკოზის ხსნარს და 2 საათის შემდეგ ანალიზს ხელახლა ასრულებენ.

დიაბეტის დიაგნოზის უახლესი მეთოდია გლიკირებული ჰემოგლობინის განსაზღვრა. ეს მაჩვენებელი ასახავს ბოლო 3 თვის განმავლობაში საშუალო გლიკემიას. დიაბეტის დიაგნოზის კრიტერიუმად შეირჩა გლიკირებული ჰემოგლობინის დონე, რომელიც ტოლია 6,5% ან უფრო მაღალზე.

დიაბეტის მკურნალობის სხვადასხვა გზა არსებობს. მკურნალობის მეთოდის არჩევანი დამოკიდებულია დაავადების დარღვევის ტიპზე, პირის ასაკზე, თანმდევი პათოლოგიის არსებობაზე და სისხლში შაქრის შემცველობაზე.

დაავადების ადრეულ ეტაპზე პანკრეასის გადანერგვა კარგ თერაპიულ ეფექტს იძლევა. ქირურგიის მითითებებია:

კონსერვატიული თერაპიის არაეფექტურობა,
შაქრიანი დიაბეტის გართულებების არსებობა,
ინსულინის მწვავე წინააღმდეგობის განვითარება, რომელშიც ინსულინის დიდი დოზები გამოიყენება.

ქირურგიულ მკურნალობას აქვს უკუჩვენებები:

ონკოლოგიური დაავადებები
ფსიქიური პათოლოგიები მწვავე ეტაპზე.

დაავადების ადრეულ ეტაპზე პანკრეასის გადანერგვა კარგ თერაპიულ ეფექტს იძლევა.

ოპერაცია დასჭირდება დონორს, რომელიც უზრუნველყოფს ბიოლოგიურ მასალას. პაციენტის წინა მუცლის კედელზე კეთდება ცენტრალური ჭრილობა. დონორის ორგანო მოთავსებულია ბუშტის მახლობლად, ხოლო პაციენტის პანკრეასი არ არის ამოღებული, რადგან იგი აგრძელებს მონაწილეობას მეტაბოლურ პროცესებში. ჭრილობა ნაკერია და ოპერაციული არეზე ვრცელდება ბანდაჟი.

ოპერაციის შემდეგ, პაციენტმა უნდა მიიღოს იმუნოსუპრესული თერაპია. თუ პაციენტი არ იღებს დადგენილ წამლებს, ანტისხეულების წარმოება იწყება გადანერგილი ორგანოს წინააღმდეგ. შედეგი არის სხეულის მიერ დონორის ჯირკვლის უარყოფა.

ვინაიდან ჯირკვალი მყიფეა, ქირურგები იყენებენ მაღალტექნოლოგიურ ტექნიკას ტრანსპლანტაციის პროცედურის შესასრულებლად, ასეთი მკურნალობის ფასი მაღალია.

წამლის თერაპია

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევების სამკურნალოდ მრავალი პრეპარატი არსებობს.

ტიპი 1 დიაბეტის დროს მკურნალობა ტარდება მხოლოდ ინსულინით. ჩვენების თანახმად, შეიძლება დაინიშნოს ტიპი 2 დიაბეტი. ენდოკრინოლოგი ადგენს პრეპარატის დოზას მკაცრად ინდივიდუალურად, პაციენტის საჭიროებიდან გამომდინარე.

შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 1 შემთხვევაში, მკურნალობა ტარდება მხოლოდ ინსულინით.

ტიპი 2 დიაბეტით მკურნალობენ ძირითადად ტაბლეტებით. შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტები ეფექტურად ამცირებენ გლუკოზას უმოკლეს დროში.

ტიპი 1 დიაბეტის მქონე პაციენტებს არ საჭიროებს სპეციალური დიეტური კვება. მნიშვნელოვანია, რომ არ გამოიყენოთ ბოროტად გამოყენებული მარტივი ნახშირწყლები, და თუ ეს მაინც მოხდა, საჭიროა ჰიპერგლიკემიის თავიდან ასაცილებლად, სწორი დოზით ინსულინის გაკეთება.

დიეტის ტიპი 2 დიაბეტისთვის შეიძლება არა მხოლოდ შემცირდეს კუჭქვეშა ჯირკვლის დატვირთვა, არამედ სისხლში შაქრის დონის ნორმალიზება და წონის შემცირება.

კვება უნდა იყოს სრულყოფილი და დაბალანსებული. ადვილად საჭმლის მომნელებელი ნახშირწყლები და ცხიმები მთლიანად უნდა მოიხსნას დიეტადან. შეამცირეთ რთული ნახშირწყლები, შეამცირეთ მათი მიღება მინიმუმ 2-ჯერ, ვიდრე ჩვეულებრივი მოცულობა.

ყველაზე სასარგებლო არის ბოჭკოვანი საკვები: ბოსტნეული და უსიამოვნო ხილი. ნებადართულია ცხოველური ცილის ზომიერი მოხმარება ხორცი, ფრინველი და თევზი უცხიმო სახეობებში.

მე -2 ტიპის დიაბეტისთვის კვება უნდა იყოს სრულყოფილი და დაბალანსებული.

ხალხური საშუალებები

ტრადიციული მედიცინის მეთოდებს არ შეუძლიათ შეცვალონ ტრადიციული მკურნალობა. მათი გამოყენება შესაძლებელია მხოლოდ ფარმაკოლოგიური აგენტების გარდა, უკუჩვენებების არარსებობის შემთხვევაში.

სასარგებლოა სვამს წმინდა იოანეს wort, ჭინჭრის, კუნელის, dandelion, რადგან ისინი ხელს უწყობენ მდგომარეობის ნორმალიზებას.

სხეულის ზედმეტი წონის გამო, შეგიძლიათ მასაჟის გაკეთება პრობლემურ ადგილებში, გააკეთოთ სავარჯიშო თერაპია.

მახასიათებლები

დიაბეტის დროს პანკრეასი მნიშვნელოვან ცვლილებებს განიცდის.

თუმცა, დაავადების მიმდინარეობა დამოკიდებულია არა მხოლოდ ორგანოს დაზიანების ხარისხზე, არამედ ბევრ სხვა ფაქტორზე.

ყველაზე ხშირად, ქალებში დაავადების კურსი ხელსაყრელია. ეს აიხსნება მათი უფრო დიდი დისციპლინით: ისინი დროულად ეწვევიან ექიმს და ერთგულად ასრულებენ ყველა რეკომენდაციას. გარდა ამისა, პაციენტები ადრე მკურნალობენ სპეციალისტს, როდესაც გამაფრთხილებელი ნიშნები გამოჩნდება.

დაავადების მიმდინარეობა ქალებში ხელსაყრელია, რადგან ისინი ექიმთან დროულად სტუმრობენ და ერთგულად ასრულებენ ყველა რეკომენდაციას.

როგორ აღვადგინოთ პანკრეასი და გააუმჯობესოს მისი მუშაობა დიაბეტით დაავადებულებში

დიაბეტის დროს აუცილებელია პანკრეასის დასახმარებლად გაუმკლავდეს სტრესს. მისი ფუნქციების აღდგენა სრულიად შეუძლებელია, თუმცა, აუცილებელია დარჩენილი სამუშაო უჯრედების შენარჩუნება სათანადო კვების დაცვით და ალკოჰოლის სრულად უარყოფით. ეს ზომები ხელს უწყობს საჭმლის მომნელებელი პროცესების გაუმჯობესებას და პაციენტის ზოგადი მდგომარეობის გაუმჯობესებას.

ალკოჰოლის სრული უარყოფა აუმჯობესებს საჭმლის მონელებას და პაციენტის ზოგად მდგომარეობას.

გართულებები

დეკომპენსირებული დიაბეტის მქონე პაციენტები დიდი რისკის ქვეშ არიან სერიოზული გართულებების განვითარებისთვის:

დიაბეტური რეტინოპათია - თვალის დაზიანება,
დიაბეტური ნეფროპათია - თირკმელების დაზიანება,
კორონარული გულის დაავადება
დიაბეტური ქეთოაციდური კომა,
ჰიპოგლიკემიური კომა,
ცერებროვასკულური დაავადება: ინსულტი, ქრონიკული სისხლძარღვთა დაავადებები.

სათანადო და დროული მკურნალობით, შესაძლებელია შაქრიანი დიაბეტის გართულებების თავიდან აცილება.

ქრონიკული პანკრეატიტი არის პანკრეასის ანთებითი პროცესის ერთ – ერთი ფორმა, რომელიც ხასიათდება დაავადების გახანგრძლივებული კურსით, მისი შეუქცევადი ცვლილებები ხდება მის უჯრედებსა და ქსოვილებში. მძიმე ქრონიკული პანკრეატიტის დროს აღინიშნება ჯანსაღი ორგანოების ქსოვილების ცხიმოვანი ან შემაერთებელი ქსოვილით ჩანაცვლების დიდი პროცენტი. შედეგად, როგორც ეგზოტიკური უკმარისობა, გამოხატულია საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების უკმარისობით, ასევე ვითარდება უჯრედშიდა დისფუნქცია, რომელიც თავდაპირველად ქმნის სხეულის უჯრედების გლუკოზის ტოლერანტობას, შემდეგ კი იწვევს შაქრიან დიაბეტს. ამ ტიპის დიაბეტს ხშირად უწოდებენ პანკრეასის ან სიმპტომურ ხასიათს, რომელიც ვითარდება ქრონიკული პანკრეასის დაავადების სიმპტომი.

ამასთან, ეს მექანიზმი კანონზომიერება არ არის. ბევრი პაციენტი, რომელსაც პირველი ან მეორე ტიპის შაქრიანი დიაბეტი აწუხებს, ვითარდება პანკრეატიტი. და პანკრეასის ქრონიკული ანთებით დაავადებულ ადამიანებს, რომლებსაც ამ გართულების თავიდან აცილება შეუძლიათ.

პანკრეასის დიაბეტის განვითარების მექანიზმი

სიმპტომური შაქრიანი დიაბეტის მექანიზმი მოკლედ შეიძლება ხასიათდებოდეს სინდრომების ტრიადით - ტკივილი, საჭმლის მომნელებელი დისფუნქცია, დიაბეტი. თუ ამ საკითხს უფრო დეტალურად მივუდგებით, მაშინ პათოლოგიური პროცესი მიმდინარეობს შემდეგი სცენარის მიხედვით:

პანკრეატიტის საწყისი ეტაპი რემისიის პერიოდებით და პანკრეასის ანთების გამწვავების გამონაყარებით, რომელსაც თან ახლავს სხვადასხვა ინტენსივობის ტკივილი და ლოკალიზაცია, გრძელდება დაახლოებით ათი წლის განმავლობაში.
ამის შემდეგ, უპირველეს ყოვლისა, დაქვეითებული საჭმლის მონელების სიმპტომები მოდის: სიბრტყე, გულძმარვა, დიარეა, მადის დაქვეითება. ჰიპოგლიკემიური პირობების სახით, ვლინდება ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის პირველადი დარღვევა. ეს გამოწვეულია ინსულინის განთავისუფლებით, გაღიზიანებული ბეტა უჯრედების მიერ პაციენტისგან ქრონიკული პანკრეატიტის პანკრეატიტით.
როგორც ქრონიკული პანკრეატიტის პროცესები ვრცელდება, პანკრეასის უჯრედები განადგურებულია, იქმნება გლუკოზის ტოლერანტობა. სისხლში შაქრის უზმოზე მიღება ნორმალურია, ხოლო ჭამის შემდეგ ის ძალიან მაღალია, აგრეთვე ჰიპერგლიკემიის დასაშვები ხანგრძლივობა.
დასკვნითი ეტაპია შაქრიანი დიაბეტი, რომელიც ვითარდება გრძელვადიანი პანკრეატიტის ანამნეზის მქონე პაციენტთა 30% -ზე მეტ შემთხვევაში. სხვადასხვა ეტიოლოგიის მსგავსი დაავადება გამოვლენილია პაციენტებში, როგორც ხშირად.

განვიხილოთ დიაბეტის თვისებები ქრონიკული პანკრეატიტის დროს. პანკრეასის დიაბეტი ხასიათდება ინდივიდუალური მახასიათებლებით, რომლებიც განასხვავებენ მას სხვა ტიპებისაგან:

ხშირად სისხლში შეინიშნება გლუკოზის მკვეთრი ვარდნა, რის შედეგადაც ხდება ჰიპოგლიკემია,
ქეთოაციდოზი - ინსულინის დეფიციტით გამოწვეული ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევა, ეს სიმპტომი არ არის დამახასიათებელი დაავადების სიმპტომური ტიპით,
შუა გემებისა და მსხვილი არტერიების დამარცხება (მაკროანგიოპათია), აგრეთვე არტერიოლები და კაპილარები (მიკროანგიოპათია) ნაკლებად გავრცელებულია ვიდრე პირველი ან მეორე ტიპის მსგავსი დაავადება.
"შაქრის" დაავადების საწყის ეტაპზე ეფექტურია გლუკოზის შემცირების ტაბლეტები. მომავალში, ეს თერაპია არ არის ეფექტური. ინსულინის თერაპიის საჭიროება დაბალია
დაავადება კარგად არის დამუშავებული სულფონილურეას ჯგუფის სამკურნალო საშუალებებით, ფიზიკური დატვირთვით და დიეტებით.

პანკრეატიტი ტიპის 2 დიაბეტში

ხშირად, პანკრეატიტის ფონზე, დაავადება ხდება, როგორიცაა ტიპი 2 დიაბეტი, როდესაც ანთების განვითარება ზრდის სისხლში გლუკოზის დონეს. ამ დაავადების განვითარებას თან ახლავს მუცლის მწვავე ტკივილი და საჭმლის მომნელებელი დარღვევები.

ექსპერტები აღნიშნავენ ამ დაავადების განვითარების რამდენიმე სტადიას:

პანკრეატიტის და რემისიის გამწვავება (ალტერნატივა ერთმანეთთან).
ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევა იმის გამო, რომ პანკრეასის ბეტა უჯრედები გაღიზიანებულია.
ტიპი 2 დიაბეტის განვითარება.

პანკრეატიტის ფონზე, ადამიანების დაახლოებით 35-40% ვითარდება დიაბეტი.ორივე დაავადება აძლიერებს ერთმანეთის გავლენას ადამიანის სხეულზე. ამასთან დაკავშირებით, პანკრეატიტის მქონე პაციენტები, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი, არა მხოლოდ უნდა გაიარონ შესაბამისი მკურნალობა, არამედ დაიცვან დიეტა.

პანკრეასი დიაბეტისთვის

როდესაც დიაბეტი ვითარდება, პანკრეასი განიცდის სერიოზულ პათოლოგიურ ცვლილებებს. ამ შემთხვევაში, არსებობს ლანგრანების კუნძულების დისტროფიული დაზიანება. კუნძულის დეფორმაციის დროს, ენდოკრინული უჯრედები უფრო მცირე ზომის გახდება. გარდა ამისა, უჯრედების გარკვეული ნაწილი იღუპება.

გარდა ამისა, პანკრეასის უჯრედებში არსებობს ორი შესაძლო პათოლოგიური ცვლილება. პირველი შედგება პანკრეატიტის განვითარებაში, ხოლო მეორეში, შედეგები უფრო სამწუხარო ხდება, რადგან სხეული სრულად წყვეტს ფუნქციონირებას. ეს გამოწვეულია იმით, რომ გარდაიცვალა უჯრედების ადგილას, შემაერთებელი ქსოვილი იზრდება, იკუმშება ნორმალური უჯრედები, რაც იწვევს მათ სიკვდილს. შეიძლება აღინიშნოს, რომ დიაბეტს შეუძლია არა მხოლოდ პანკრეასის ფუნქციონირებაში დესტრუქციული ცვლილებები შეიტანოს, არამედ მთლიანად გაანადგუროს ეს ორგანო.

პანკრეატიტისა და დიაბეტის მკურნალობა

იმ შემთხვევაში, თუ პაციენტი ერთდროულად განიცდის პანკრეატიტს და დიაბეტს, მკურნალობა საკმაოდ რთულია. ეს იმის გამო ხდება, რომ აუცილებელია ჩანაცვლებითი თერაპიის გამოყენება არა მხოლოდ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დასადგენად, არამედ ფერმენტული დეფიციტის აღმოსაფხვრელად. ამ შემთხვევაში, თქვენ უნდა გამოიყენოთ სპეციალური ფერმენტული და ჰორმონალური მედიკამენტები. უნდა გვახსოვდეს, რომ ტაბლეტის პრეპარატების გამოყენებამ არ მოიტანა დადებითი შედეგი.

ასევე ძალიან მნიშვნელოვანია პანკრეატიტისა და შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობის დროს სათანადო კვება, დიეტადან პანკრეასის მავნე პროდუქტების აღმოფხვრა. მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ არსებობს ორი ფაქტორი - მკურნალობა და დიეტა, შეგიძლიათ ეფექტურად გაუმკლავდეთ ამ დაავადებებს.

დიეტა პანკრეატიტისა და დიაბეტისთვის

პანკრეატიტი და დიაბეტი არის პანკრეასის დაავადებები, რომლებიც საჭიროებენ მკაცრ დიეტას. ამავე დროს, ძალიან მნიშვნელოვანია ცხიმოვანი და ცხარე საკვების მიტოვება და საცხობი პროდუქტებისა და ტკბილეულის დიეტის შეზღუდვა. გარდა ამისა, ხორცის ბულიონები, ვაშლი, კომბოსტო, მაიონეზი და სოუსები არ უნდა მივირთვათ, რადგან ასეთ საკვებს აქვს გამაღიზიანებელი მოქმედება ნაწლავის ეპითელიუმზე.

იმ შემთხვევაში, თუ ეს ორი დაავადება ერთდროულად გვხვდება, ექსპერტები გირჩევენ დაიცვან შემდეგი დიეტა:

ბოსტნეული და ხილი (300-400 გრ.),
საკვების გასახდელი (60 გრ),
ცილოვანი საკვები (100-200 გ).

ზემოაღნიშნული დიეტის დაცვა ხელს შეუწყობს პანკრეასის თანდათანობით აღდგენას მისი ფუნქციების დაცვით, ხოლო პაციენტის მდგომარეობა სტაბილიზდება. ამ შემთხვევაში, უკიდურესად მნიშვნელოვანია დაავადებების სათანადო თერაპიის ჩატარება.

პანკრეასი არის ადამიანის ძალიან მნიშვნელოვანი ორგანო, რომლის გარეშეც ნორმალური მონელების პროცესი უბრალოდ შეუძლებელია. სწორედ ამიტომ, განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს ამ ჯირკვლის დაავადებების წარმოქმნის პრობლემას, რადგან შედეგები შეიძლება ძალიან სერიოზული იყოს.

პანკრეასის ფუნქცია

პანკრეასის როლი ძალიან დიდია

როგორც ზემოთ აღინიშნა, პანკრეასი ასრულებს ბევრ ძალიან მნიშვნელოვან ფუნქციას, რომლის წყალობითაც სხეული ფუნქციონირებს ისე, როგორც უნდა. ძირითადი ფუნქციები, რომლებიც რკინის ასრულებს, მოიცავს:

ფერმენტების წარმოება, ანუ უშუალო მონაწილეობა საჭმლის მონელების პროცესში. თუ მინიმუმ ერთი ფერმენტი იწარმოება უფრო მცირე ან დიდი რაოდენობით, ამან შეიძლება გამოიწვიოს შეუქცევადი პროცესები, რის გამოც სხეული განიცდის უზარმაზარ სტრესს
რეგულირება მეტაბოლიზმის პროცესში, კერძოდ, ინსულინის უჯრედების წარმოებაში

იმ შემთხვევაში, თუ პრობლემა წარმოიქმნება თუნდაც ერთ – ერთი ზემოაღნიშნული ფუნქციის შესრულებისას, საჭმლის მონელების და მეტაბოლიზმის პროცესი დარღვეულია და მისი აღდგენა ძალიან რთულია იმ მიზეზით, რომ დარღვევები ყოველთვის ვერ ხერხდება დაუყოვნებლივ. ყველაზე ხშირად, მათი აღმოჩენა ხდება, როდესაც არაფერი გამოდგება.

პანკრეასის მისი ფუნქციების ნორმალური შესრულების უზრუნველსაყოფად, თქვენ უბრალოდ ჭამთ სწორად. ეს არის სწორი და ჯანმრთელი საკვები, რაც დადებითად მოქმედებს ყველა საჭირო ფერმენტის წარმოებაზე.

პანკრეასის დაავადების სიმპტომები და ნიშნები

იზრუნეთ თქვენს ჯანმრთელობაზე - გააგრძელეთ ბმული

ძალიან ხშირად, ადამიანი უგულებელყოფს ტკივილის ყოველ გამოვლინებას მუცლის არეში, ფიქრობს, რომ ეს თავისით წავა. მაგრამ, სამწუხაროდ, ნებისმიერი ტკივილი, თუნდაც მოკლევადიანი, არ არის ნორმა, ეს იმაზე მიანიშნებს, რომ პანკრეასის დაავადებასთან დაკავშირებით გარკვეული პრობლემები არსებობს. ერთ-ერთი მთავარი ნიშანი იმისა, რომ ჯირკვლის დაავადება ვითარდება, არის წონის დაკლება, შემდეგ კი, როდესაც ადამიანი ნორმალურად ჭამს და არცერთ დიეტას არ იცავს.

დაავადების მთავარ ნიშნებს შორის, გულისრევის უუნარო შეტევები და ზოგჯერ ღებინებაც აშკარად გამოირჩევა. აბსოლუტურად ჯანმრთელი ადამიანისთვის, ეს სრული სიურპრიზი იქნება და საკუთარ თავს ყურადღების მიქცევას შეუქმნის. გულისრევის გამოჩენა იმაზე მიუთითებს, რომ საჭმლის მონელების პროცესები დარღვეულია და ამით პროვოცირდება პირღებინება ან გულისრევა. არსებობს მრავალი პანკრეასის დაავადება, რომელსაც აქვს საკუთარი განსაკუთრებული ნიშნები. მანიფესტაციის ძირითადი სიმპტომებია:

ტკივილი, რომელიც ძალიან მკვეთრად ჩნდება და ლოკალიზებულია დაახლოებით ქვედა ნეკნების მიდამოში და უკნიდან
ტკივილი, რომელიც სარტყელია, როგორც იყო. ის ყოველ წუთს აუტანელი ხდება და ადამიანს გადაადგილებაც კი არ შეუძლია
ღებინების რეფლექსის შემთხვევა, რომელიც ძირითადად ჩნდება იმ მომენტში, როდესაც ტკივილის შეტევის მწვერვალი იგრძნობა. ამ ეტაპზე ადამიანს შეუძლია ერთ ჯერზე მეტი ღებინება, ხოლო პირღებინება ექნება მჟავე სუნი, რაც მიუთითებს კუჭში ტუტე გარემოს დარღვევაზე
ცუდი მადა. ადამიანს შეუძლია უარი თქვას საყვარელ საკვებსაც და დღეში ერთჯერადი კვება შეამციროს, რადგან მას უბრალოდ არ სურს ჭამა
სხეულის ტემპერატურის ამაღლება, რაც ხდება პანკრეასის ძლიერი ანთებით
ტკივილი იკლებს, თუ ადამიანი წინ მიდის. ტკივილმა შეიძლება მთლიანად გაიაროს ან ჩაცხრება მანამ, სანამ ადამიანი დაიკავებს თავის წინა პოზიციას

ზოგიერთ შემთხვევაში, სიმპტომები იმდენად სწრაფად ვითარდება, რომ ადამიანს ნამდვილად ვერც კი ხვდება რა მოხდა. ასეთ სიტუაციაში სასწრაფოდ უნდა გამოიძახოთ სასწრაფო დახმარების მანქანა, რადგან უმეტეს შემთხვევაში საჭიროა პაციენტის სასწრაფო ჰოსპიტალიზაცია.

რეცენზენტები

შაქრის დაავადება - ეს იდუმალი ჟღერს და თითქოს არ არის სერიოზული. რა დგას ამ სახელის უკან? სამწუხაროდ, შაქრის ავადმყოფობა (შაქრიანი დიაბეტი) - ”არა შაქარი”: ფართომასშტაბიანი სითხის დაკარგვის ფონზე, პაციენტები მუდმივად განიცდიან წყურვილს, და ბევრი მათ დაავადებას სწავლობს მხოლოდ დიაბეტური კომა დატოვების შემდეგ. არაკონტროლირებადი შაქრიანი დიაბეტის გართულებებს შორის, თვალების, თირკმელების, ნერვული და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ხშირი დაზიანება და, შესაბამისად, ეს დაავადება ერთ – ერთი ყველაზე სერიოზული პრობლემაა ჩვენს საზოგადოებაში.

აუტოიმუნური დაავადებები

ჩვენ ვაგრძელებთ აუტოიმუნური დაავადებების ციკლს - დაავადებებს, რომელთა დროსაც სხეული იწყებს საკუთარ თავთან ბრძოლას, წარმოქმნის აუტოანტისხეულებს ან / და ლიმფოციტების აუტოგერმულ კლონებს. ჩვენ ვსაუბრობთ იმაზე, თუ როგორ მუშაობს იმუნური სისტემა და რატომ ხდება ზოგჯერ "საკუთარი თავის გადაღება". ცალკეულ პუბლიკაციებში რამდენიმე ყველაზე გავრცელებული დაავადება იქნება განხილული. ობიექტურობის შესანარჩუნებლად, მოვიწვიეთ, რომ გავმხდარიყავით სპეციალური პროექტის კურატორი, ბიოლოგიურ მეცნიერებათა დოქტორი, კორ. რასი, იმუნოლოგიის კათედრის პროფესორი, მოსკოვის სახელმწიფო უნივერსიტეტი დიმიტრი ვლადიმერვიჩ კუპრაშვილი. გარდა ამისა, თითოეულ სტატიას აქვს თავისი რეცენზენტი, რომელიც უფრო დეტალურად აღწერს ყველა ნიუანსს.

ამ სტატიის განხილვა იყო პაველ იურიევიჩ ვოლჩკოვი, გენომი ინჟინერიის MIPT ლაბორატორიის ხელმძღვანელი.

პროექტის პარტნიორები არიან მიხაილ ბატინი და ალექსი მარაკულინი (ღია ხანგრძლივობა / „ფინვო იურიდიული ერთობლივი კონსულტანტები“).

ძველი ინდოელი, ეგვიპტური და ძველი ბერძნული ექიმები წერდნენ ”დაავადებების შეუსაბამო წყურვილისა და სითხის დაკარგვის შესახებ”. მისი კონკრეტული სახელია διαβαινω (რაც ბერძნულად ნიშნავს "მე ვცდები, ვცდილობ") - გამოჩნდა ძვ. წ. III საუკუნეში, სავარაუდოდ, მემფისის აპოლონის ნაშრომებში. ეს ასახავდა იმ პერიოდის იდეებს ამ დაავადებასთან დაკავშირებით: პაციენტი, რომელიც იძულებული იყო მუდმივად ამოიღო და სითხის გადაღება, სხვებს შეახსენა ისეთი სახის სიფონი, რომლის მეშვეობითაც წყალი მუდმივად "გადის". პირველი დეტალური აღწერა, რასაც ახლა ჩვენ ვეძახით შაქრიანი დიაბეტი, ანუ შაქრიანი დიაბეტით, აეტეოსს გადასცა კაბადოკიიდან.

დღეს, პირველი და მეორე ტიპის შაქრიანი დიაბეტი გავლენას ახდენს მსოფლიოს მოსახლეობის დაახლოებით 8.5% -ზე, ანუ ერთი მისი მოსახლეობის თორმეტში. ყველაზე ხშირად, ტიპი 2 დიაბეტით დაავადებულია განვითარებული ქვეყნების მაცხოვრებლებზე, მაგრამ ინციდენტების მაჩვენებელი ახლა უფრო მაღალია ნაკლებად აყვავებულ რეგიონებში. შეერთებულ შტატებში შეგროვებული სტატისტიკური მონაცემები ასევე მიუთითებს რასობრივ და ეთნიკურ ჰეტეროგენურობაზე შაქრიანი დაავადებებისადმი მიდრეკილების მხრივ: მაგალითად, დიაბეტი გვხვდება თითქმის ყველა მეექვსე ინდოეთში ან ალასკან ესკიმოში და მხოლოდ ცამეტი "თეთრი "ა, არა ესპანეთის ფესვებით. გავრცელების ასეთი მასშტაბის დროს დაავადება იძენს, გარდა სამედიცინო, სოციალურ მნიშვნელობას. წარმოიდგინეთ, რა მოხდება, თუ სახელმწიფოები ფულს დახარჯავენ ინსულინის წარმოებისთვის ან ექიმებისთვის ტრენინგით - დიაბეტის სპეციალისტები! აქედან გამომდინარე, განვითარებული ქვეყნები განსაკუთრებულ ყურადღებას აქცევენ ამ დაავადებას, ქმნიან პაციენტებს ადაპტაციის ცენტრებს და ფულს გამოყოფენ მეცნიერებს კვლევისთვის შაქრიანი დიაბეტი.

მედიცინის პირველი რეცეპტი შაქრის დაავადების სამკურნალოდ (უფრო ზუსტად, მისი წამყვანი სიმპტომია) პოლიურია, ანუ სწრაფი შარდვა) ნაპოვნ იქნა ძვ.წ.აღ-ის მე -16 საუკუნეში - ებერსის პაპირუსი. ალბათ, ძვ.წ. მეექვსე საუკუნის რეგიონში, ინდოელმა ექიმმა სუუშუტმა გამოიგონა დიაბეტის დიაგნოზის მეთოდი, რომლის არსი დღემდე არ არის უცვლელი. რა თქმა უნდა, შეიცვალა "აღჭურვილობა": ძველ ინდოეთში, დაავადება განისაზღვრა პაციენტის შარდის ტკბილი გემოს მიხედვით. დაახლოებით ამავე დროს, აღწერილი იქნა სხვა სიმპტომებიც: სიმსუქნის ტენდენცია, წყურვილის მომატება და დიაბეტური განგრენა. სხვადასხვა საუკუნეების ყველაზე ბრწყინვალე ექიმები ცდილობდნენ გაუმკლავდნენ ამ დაავადებას, თუმცა, დიაბეტის დეტალური აღწერილობის მყარი "ასაკის" მიუხედავად, მათ დიდ წარმატებას ვერ მიაღწიეს.

სურათი 1. Ebers papyrus.

რას გვპირდება ინსულინი?

რა იშლება ჩვენს სხეულში ისე დელიკატურად და დელიკატურად მოწყობილი, რომ ასე ცუდად იწყებს ტკივილს? შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულმა შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტი კომაში და სიკვდილამდე, რაც იმას ნიშნავს, რომ მასთან ხუმრობები ცუდია და თქვენ ნამდვილად უნდა გაერკვნენ, თუ საიდან მოდის ეს.

ყველას აქვს გარკვეული ნივთიერება ინსულინი- მაგრამ ყველამ არ იცის რა არის. ინსულინი არის პეპტიდი, უფრო სწორად, პეპტიდური ჰორმონი. ის ადამიანის სისხლში სეკრეტირდება პანკრეასის ლანგერანსის კუნძულების უჯრედებით. ეს კუნძულები 1869 წელს გაიხსნა 22 წლის სამედიცინო სტუდენტმა ლანგერჰანსმა, რომელიც მოგვიანებით გახდა ცნობილი გერმანელი ჰისტოლოგი და ანატომიალისტი (სურ. 2მაგრამ) პანკრეასის მიკროსკოპის სექციების მეშვეობით, მან აღმოაჩინა უჯრედების უჩვეულო კუნძულები (ნახ. 2)ბ), რომელიც, როგორც მოგვიანებით გაირკვა, ხაზს უსვამს საჭმლის მონელებისთვის მნიშვნელოვან ნივთიერებებს. Langerhans კუნძულები შედგება სამი ტიპის უჯრედისაგან:

α- უჯრედები ცოტაა (დაახლოებით 20%), ისინი ასუფთავებენ ჰორმონს გლუკაგონი - ინსულინის ანტაგონისტი,
β უჯრედები უმეტესი ნაწილია ინსულინი - შაქრის გადამუშავების მთავარი ჰორმონი ადამიანის სხეულში,
Δ უჯრედებში ძალიან ცოტაა (დაახლოებით 3%), ისინი ასუფთავებენ ჰორმონს სომასტატინირაც ხელს უშლის მრავალი ჯირკვლის სეკრეციას.

სურათი 2 ა. პოლ ლანგრანსი (1849–1888)

სურათი 2 ბ. ლანგანჰანსის კუნძულები (უჯრედული კუნძულები) პანკრეასის.

ინსულინის უშუალო ამოცანაა დაეხმაროს მოხმარებული შაქარი შევიდეს უჯრედში, რომელიც მათ სჭირდება.

ინსულინი აკავშირებს უჯრედულ მემბრანაში მდებარე ინსულინის რეცეპტორის ორ მონომერთან, დააკავშირებს მათ დიმერებთან. ინსულინის რეცეპტორის უჯრედშორისი დომენები არიან ტიროზინის კინაზები (ე.ი. ფერმენტები, რომლებიც ფოსფატის ნარჩენებს მიმაგრებენ ტიროზინის ამინომჟავას), რომლებიც ახდენენ უჯრედშორის ფოსფორილირების კასკადს. ფოსფორილირება, თავის მხრივ, იწვევს გლუკოზის შეღწევას უჯრედში, რადგან გლუკოზის არხის ცილები უჯრედშორისი ადგილიდან გადადის მემბრანაში. სხვათა შორის, ტიროზინ კინაზები, რომლებიც დაკავშირებულია ინსულინის რეცეპტორთან, სენსორების ფართო ოჯახია, რომლებიც რეაგირებენ ზრდის ფაქტორებზე, ჰორმონებზე და თუნდაც ტუტე pH (!).

სურათი 3. ინსულინის მოქმედების მექანიზმი. ინსულინის შებოჭილობა იწვევს კასკადს უჯრედშიდა ცილების ფოსფორილირების შედეგად, რაც იწვევს გარსზე გლუკოზის გადამტანების შეკრებას და უჯრედში გლუკოზის მოლეკულების შეღწევას.

შაქარი ორგანიზმისთვის მნიშვნელოვანი ნივთიერებაა. მადლობა შაქარს გლუკოზა ჩვენი რთული და ინტელექტუალური ტვინის ფუნქციები: როდესაც გლუკოზა იშლება, იგი იღებს ენერგიას მისი მუშაობისთვის. სხვა ორგანოების უჯრედებსაც ძალიან სჭირდებათ გლუკოზა - ეს არის მათი სასიცოცხლო ენერგიის ყველაზე უნივერსალური წყარო. ჩვენი ღვიძლი შაქრის მარაგს ქმნის გლიკოგენი - გლუკოზის პოლიმერი, - და წვიმიან დღეს მისი დამუშავება და შენახვა შესაძლებელია ცხიმის დეპოზიტების სახით. ამასთან, გარკვეული ქსოვილების უჯრედებში შეღწევის მიზნით, გლუკოზას სჭირდება ინსულინი. ასეთ ქსოვილებს უწოდებენ ინსულინზეა დამოკიდებული. პირველ რიგში, ისინი მოიცავს ღვიძლის, კუნთების და ცხიმოვან ქსოვილს. ასევე არსებობს ინსულინის დამოუკიდებელი ქსოვილი - ნერვიული, მაგალითად - მაგრამ ეს კიდევ ერთი ამბავია.

ინსულინდამოკიდებული ქსოვილების შემთხვევაში, გლუკოზა არ შეუძლია შეაღწიოს უჯრედებში თავისას - მას ნამდვილად სჭირდება დირიჟორი, ეს არის ინსულინი. გლუკოზა და ინსულინი დამოუკიდებლად აღწევს ორგანოების უჯრედებს სისხლის "კარების" მეშვეობით. შემდეგ, ინსულინი ურთიერთქმედებს მის რეცეპტორთან უჯრედის ზედაპირზე და ხსნის გასასვლელს გლუკოზისთვის.

ინსულინის მთავარი სიგნალი სისხლში შესვლისთვის არის მისი გლუკოზის დონის მატება. მაგრამ არსებობს სხვა სტიმულებიც: მაგალითად, ინსულინის სეკრეცია გაუმჯობესებულია არა მხოლოდ ნახშირწყლებით, არამედ საკვებით მომარაგებული ზოგიერთი სხვა ნივთიერებით - ამინომჟავებით და თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავებით. ნერვულ სისტემას ასევე უწყობს ხელს: როდესაც გარკვეული სიგნალები მიიღება, მას შეუძლია ბრძანება გასცეს სისხლში ინსულინის დონის მომატება ან შემცირება.

ბევრი ხართ, მაგრამ მე მარტო ვარ

როგორც ჩანს, ასეთი მნიშვნელოვანი ჰორმონის ნაკლებობა, როგორც ინსულინი, უკვე დიდი უბედურებაა პაციენტებისა და ექიმებისთვის. არა, დიაბეტის პრობლემა გაცილებით ღრმაა. ფაქტია, რომ მასში არსებობს ორი ტიპი, რომლებიც განსხვავდება ინსულინის არასაკმარისი ეფექტურობის მიზეზებით.

რომ იყოს სრული ზუსტი, მაშინ არც კი ორი, არამედ უფრო მეტიც, ისინი უბრალოდ არც თუ ისე გავრცელებულნი არიან. მაგალითად, LADA (ლatent აუტოიმუნური დiabetes in ასაცეცები) - მოზრდილების ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტი, ან ტიპი 1.5 დიაბეტი . სიმპტომების თვალსაზრისით, ის მსგავსია დიაბეტის ტიპის 2-ით, მაგრამ მისი განვითარების მექანიზმი სრულიად განსხვავებულია: პანკრეასის β – უჯრედების ან გლუტამატის დეკარბოქსილაზას ფერმენტის ანტისხეულები გამოჩნდება სხეულში. დიაბეტის კიდევ ერთი ტიპია MODY (მსიმდაბლე ონიშა დiabetes of წoung), სექსუალური დიაბეტი ახალგაზრდებში. ამ მონოგენური, სახელწოდება, რომელიც მემკვიდრეობით მიიღო აუტოსომურმა დომინანტურმა ტიპმა, დაავადება განპირობებულია იმით, რომ იგი ახალგაზრდა ასაკში იწყება, მაგრამ იგი ნაზად მიმდინარეობს, მაგალითად, "ზრდასრული" ტიპის 2 დიაბეტის დროს, ამასთან, შესაძლოა ინსულინისადმი მგრძნობელობის დაქვეითება არ მოხდეს.

ტიპი 2 დიაბეტი (მას ასევე უწოდებენ ინსულინის რეზისტენტულობას) ბევრად უფრო ხშირია ვიდრე დაავადების ყველა სხვა ფორმა: ის დიაგნოზირებულია დიაბეტით დაავადებულთა დაახლოებით 80% -ში. მისი მთავარი მახასიათებელია ის, რომ უჯრედების მგრძნობელობა ინსულინის მოქმედების მიმართ მნიშვნელოვნად შემცირდება, ანუ ინსულინი პრაქტიკულად კარგავს ქსოვილებში გლუკოზის დაწყების უნარს.პანკრეასი ამავე დროს იღებს სიგნალს, რომ ინსულინი არ არის საკმარისი, და მისი წარმოებას იწყებს გაზრდილი ინტენსივობით. მუდმივი გადატვირთვის გამო, β- უჯრედები დროთა განმავლობაში ფუჭდება და ადამიანს ინსულინის ინექციები უტარდება. მაგრამ მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებს აქვთ შესაძლებლობა შეამცირონ მისი მანიფესტაციები: საკმარისი ფიზიკური დატვირთვით, დიეტებით და წონის დაკლებით, სისხლში გლუკოზის რაოდენობა მცირდება, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი ნორმალიზდება.

ტიპი 1 დიაბეტი დიაბეტით დაავადებულთა 5-10% -ში გამოვლენილია, თუმცა, ეს დიაგნოზი პაციენტს ნაკლებად პერსპექტიულ პერსპექტივებს გვპირდება. ეს არის აუტოიმუნური დაავადება, ანუ სხეული რაიმე მიზეზების გამო თავს ესხმის თავს, რის შედეგადაც სისხლში ინსულინის შემცველობა ნულის ტოლფასია. თავს დაესხნენ ლანგრანების პანკრეასის პანკრეასის კუნძულების β უჯრედები (ნახ. 2ბ).

მიუხედავად იმისა, რომ ორი დიაბეტის სიმპტომები მსგავსია, მათი ბიოლოგიური ბუნება განსხვავდება. ტიპი 1 დიაბეტი არის იმუნური სისტემის დაავადება, ხოლო ტიპი 2 დიაბეტის ძირითადი მიზეზი მეტაბოლურ დარღვევებში მდგომარეობს. ისინი განსხვავდებიან პაციენტების "ტიპში": ტიპი 1 დიაბეტით დაავადებულებს ყველაზე ხშირად განიცდიან 30 წლამდე ასაკის ახალგაზრდები, ხოლო მეორე - საშუალო ასაკის და ხანდაზმული ადამიანები.

გადარჩენილები არავინაა. აუტოიმუნური დიაბეტის განვითარების მექანიზმი

საკუთარი იმუნური უჯრედების მიერ ნორმალური სხეულის ქსოვილების განადგურების ძირითადი მექანიზმები უკვე განიხილეს აუტოიმუნური დაავადებების შესახებ ჩვენი სპეციალური პროექტის პირველ სტატიაში (”იმუნიტეტი: ბრძოლა უცნობებთან და. მათი”). იმისთვის, რომ მარტივად შევისწავლოთ რა ხდება ორგანიზმში დიაბეტის დროს, ჩვენ გირჩევთ, რომ წაიკითხოთ.

რა უნდა მოხდეს იმისათვის, რომ სხეული დაესხას საკუთარი პანკრეასის უჯრედებს? ყველაზე ხშირად, ეს გამოწვეულია იმით, რომ იმუნური უჯრედები T- დამხმარეები გაიარეთ გზა სისხლის ტვინის ბარიერი - სისხლძარღვებსა და ტვინს შორის დაბრკოლება, რაც ხელს უშლის ზოგიერთ ნივთიერებას და იმუნურ უჯრედებს ნეირონებთან ურთიერთქმედებაში. როდესაც ეს ბარიერი განიცდის და ეს ორი ტიპის უჯრედი ხვდება, ხდება იმუნიზაცია სხეულის დამცავი უჯრედები. მსგავსი მექანიზმის მიხედვით, სხვა დაავადება ვითარდება - გაფანტული სკლეროზი (MS), თუმცა, MS– ით, ნერვული უჯრედების სხვა ანტიგენებთან იმუნიზაცია ხდება. მათი T- უჯრედული რეცეპტორის და დამატებითი CD4 რეცეპტორის გამოყენებით, T- დამხმარეები ურთიერთქმედებენ MHC-II - პეპტიდურ კომპლექსთან ანტიგენის წარმოქმნის ტვინის უჯრედების ზედაპირზე და მოიპოვებენ ნერვულ უჯრედებში მყოფი ანტიგენების ამოცნობის უნარს. ასეთმა T-დამხმარეებმა უკვე იციან, თუ რა სახის "იარაღი" დასჭირდებათ, თუ ისინი შეხვდებიან იგივე "მტრის ანტიგენებს", როგორც ტვინის უჯრედებში, და ისინი უკვე სრულ მზად არიან მათთან საბრძოლველად. სამწუხაროდ, MHC- ს კომპლექსი ზოგიერთ ადამიანში "ძალიან" ეფექტურად წარმოაჩენს პანკრეასის β უჯრედულ ანტიგენებს, ძალიან ჰგავს ნერვულ უჯრედებში და ეს იწვევს ძლიერ იმუნურ პასუხს.

ყველაზე მნიშვნელოვანი ნერვული ანტიგენი, რომელიც გამოიხატება β – უჯრედების ზედაპირზე, არის ადჰეზიის მოლეკულა N-cam. ნერვულ უჯრედებს სჭირდებათ ეს მოლეკულა, რომ გაიზარდოს და ურთიერთქმედდეს ერთმანეთთან. პანკრეასის დროს, N-CAM ასრულებს წებოვანი ფუნქციას და მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ორგანოს სტრუქტურულ ორგანიზაციაში,.

T- დამხმარეები მალე ამოიცნობენ β-უჯრედების ანტიგენებს, დაიწყებენ მათზე თავდასხმას და, სამწუხაროდ, ყველაზე ხშირად გაიმარჯვებენ. ამიტომ, 1 ტიპის დიაბეტის დროს, პაციენტებში ინსულინი სრულად წყვეტს წარმოებას, რადგან ყველა უჯრედი, რომლებმაც მისი წარმოება შეძლეს, განადგურებულია იმუნოციტებით. ერთადერთი, რაც ამ პაციენტებს ურჩევენ, არის ინსულინის სისხლში ინექცია ხელოვნურად, ინექციების სახით. თუ ეს არ გაკეთებულა, მაშინ საკმაოდ სწრაფად დიაბეტი იწვევს ორგანიზმში ფართომასშტაბიან "განადგურებას".

ინსულინის ამ მიზნებისათვის მიიღება გენეტიკური ინჟინერია. უპირველეს ყოვლისა, მცენარეული ბაქტერიული შტამი, რომელიც წარმოქმნის ჰიბრიდულ ცილას, რომელიც შეიცავს ადამიანის პროვინსულინს - Escherichia coli BL21 / pPINS07 (BL07) ან Escherichia coli JM109 / pPINS07. შემდეგ, ბაქტერიული უჯრედები განადგურებულია და გამოყოფილია ჰიბრიდული ცილის შემცველი ორგანოები. შემდეგი, ტარდება ორგანოების წინასწარი დაბანა, ცილა ერთდროულად იშლება და მასში აღდგენილია დისულფიდური ობლიგაციები, ის განახლდება და ჰიბრიდული ცილა გაწმენდილია იონური გაცვლის ქრომატოგრაფიით. პროინსულინის წაშლა ხდება ტრიპსინისა და კარბოქსიპეპტიდაზას კომბინირებული ჰიდროლიზით B. საბოლოო პროდუქტის გაწმენდა, ინსულინი, ხორციელდება ჰიდროფობიური ქრომატოგრაფიით ან საპირისპირო ფაზის მაღალი ხარისხის თხევადი ქრომატოგრაფიით, რასაც მოჰყვა გელის ფილტრაცია. სუფთა პროდუქტი იზოლირებულია კრისტალიზაციით თუთიის მარილების თანდასწრებით.

დიაბეტი გავლენას ახდენს ორგანოების უმეტესობაზე. შედეგად მიღებული ჰიპერგლიკემია (სისხლში შაქრის ჭარბი რაოდენობა) იწვევს გლუკოზორიას (შარდში შაქრის გამოყოფა), პოლიურია (შარდის მომატება), პოლიდიფსია (ძლიერი წყურვილი), მადის მომატება და სხეულის წონის მნიშვნელოვანი ვარდნა, გარდა ამისა, იწვევს დაღლილობის და სისუსტის მატებას. . ასევე დაზარალებულია გემები (მიკროანგიოპათია) და თირკმელები (ნეფროპათია), ნერვული სისტემა (ნეიროპათია) და შემაერთებელი ქსოვილები, შესაძლოა განვითარდეს დიაბეტური ტერფის სინდრომი.

მას შემდეგ, რაც ის ქსოვილები, რომლებსაც ინსულინს ყველაზე მეტად სჭირდებათ გლუკოზის შემცველობა (ღვიძლის, კუნთების და ცხიმი) შეწყვეტა ამ შაქრის გამოყენება, მისი სისხლის დონე სწრაფად იზრდება: იგი იწყება ჰიპერგლიკემია. ეს მდგომარეობა იწვევს სხვა პრობლემებს, მათ შორის კუნთებსა და ცხიმოვან ქსოვილებში ცილებისა და ცხიმების დაშლის გააქტიურებას და, შესაბამისად, ცხიმოვანი მჟავების და ამინომჟავების განთავისუფლებას სისხლში და კეტონის სხეულების გაზრდას. შიმშილის (ნახშირწყლების დეფიციტი) პირობებში ტვინი და ზოგიერთი სხვა ქსოვილები იძულებულნი არიან გამოიყენონ ეს ორგანოები ენერგიის მოპოვებისთვის. თხევადი აქტიურად არის ამოღებული სხეულიდან, ვინაიდან სისხლში გლუკოზა „ამოდის“ წყალს ქსოვილებიდან და იწვევს შარდში გადაქცევას. ყველა ამ პროცესის შედეგები ძალიან არასასიამოვნოა: სხეული დეჰიდრატირდება, ჩამოერთვა საჭირო მინერალების უმეტესი ნაწილი და ენერგიის ძირითადი წყარო, კუნთები და ცხიმოვანი ქსოვილები იწყებენ მასში დაშლას.

კეტონური სხეულების წარმოქმნა ცხიმოვანი ქსოვილის განადგურების გამო იწვევს ე.წ. კეტოაციდოზი. ეს მდგომარეობა საშიშია, რადგან მაღალი კონცენტრაციის დროს კეტონის სხეულები (კერძოდ, აცეტონი) ძალიან ტოქსიკურია, ხოლო თუ დროულად არ შეჩერებულია, შეიძლება განვითარდეს დიაბეტური კომა.

მას შემდეგ, რაც ნერვებისა და სისხლძარღვების განადგურება იწყება დიაბეტით, გართულებები, როგორიცაა დიაბეტური ნეიროპათია და ენცეფალოპათია, ხშირად იწვევს პარეზი, დამბლა, ფსიქიკური აშლილობა.

ერთ-ერთი ყველაზე ცნობილი და საშიში სიმპტომია მხედველობის დაქვეითება, ან დიაბეტური ოფთალმოპათია, - ვითარდება ბადურის განადგურების შედეგად. გარდა ამისა, თირკმელების მუშაობა მნიშვნელოვნად შეფერხებულია, სახსრები იწყებენ მტკივნეულობას და გახეთქვას, რის შედეგადაც პაციენტის მობილურობა განიცდის.

დაავადების ეს გამოვლინებები და გართულებები ნამდვილად საშინელია, მაგრამ მეცნიერულ მიღწევებს სიტუაციის გამოსწორება ჯერ კიდევ შეუძლიათ. მეცნიერებმა და ექიმებმა უკვე ბევრი რამ იციან ამ დაავადების შესახებ და შეუძლიათ გააკონტროლონ მისი მიმდინარეობა. ამასთან, დიაბეტის განკურნების ან პროფილაქტიკის გასაღები რომ იპოვოთ, უნდა იცოდეთ მისი მიზეზები.

თქვენ არ შეგიძლიათ ჩამოთვალოთ ყველა მიზეზი.

ისეთი რთული დაავადების განვითარების მიზეზები და მიზეზები, როგორიცაა შაქრიანი დიაბეტი, ბევრი ყველა პაციენტისთვის შეუძლებელია ამოიცნოს რომელიმე, უნივერსალური ძირეული მიზეზი, რომლის აღმოფხვრა და ამით მათ სრულად განთავისუფლდეს შაქრის დაავადება.

მეოცე საუკუნის დასაწყისამდე ექიმები ვერც კი წარმოიდგენდნენ, რისი მიზეზი შეიძლება იყოს დიაბეტი. ამასთან, ამ დროისთვის მათ დაგროვილი ჰქონდათ უზარმაზარი სტატისტიკური ბაზა, ასე რომ, გარკვეული დასკვნების გამოტანა შეიძლებოდა. დაავადებული ადამიანების შესახებ ინფორმაციის გრძელი ანალიზის შემდეგ გაირკვა, რომ არსებობს დიაბეტი გენეტიკური მიდრეკილება ,. ეს საერთოდ არ ნიშნავს იმას, რომ თუ გენების გარკვეული ვარიანტი გაქვთ, ნამდვილად ავად გახდებით. მაგრამ რისკი ნამდვილად იზრდება. მხოლოდ მათ, ვისაც არ აქვს რაიმე გენეტიკური მახასიათებელი, რომელიც ხელს უწყობს დიაბეტის განვითარებას, მშვიდად სუნთქვა შეიძლება.

ტიპი 1 დიაბეტის წინასწარგანწყობა, პირველ რიგში, დაკავშირებულია გენებთან ტიპი II ძირითადი ჰისტოქსატურიანობის კომპლექსი (HLA II) - მოლეკულური კომპლექსი, რომელიც გადამწყვეტ როლს ასრულებს იმუნურ პასუხში. ეს გასაკვირი არ არის, რადგან ეს არის HLA ურთიერთქმედება T- უჯრედების რეცეპტორთან, რაც განსაზღვრავს იმუნური რეაქციის სიმტკიცეს. HLA გენს აქვს მრავალი ალელის ვარიანტი (გენის სხვადასხვა ფორმა). HLA-DQ რეცეპტორის გენის ალელები სახელწოდებით DQ2, DQ2 / DQ8 და DQ8 ითვლება დაავადების ყველაზე მიდრეკილებად, ხოლო DQ6 ალელი ყველაზე ნაკლებად.

1792 ევროპელი პაციენტის გენომის ანალიზმა აჩვენა, რომ დაავადების ფარდობითი რისკი DQ2 ან DQ8 მონოგაპლოტიპებისთვის და DQ2 / DQ8 ჰეტეროგაპლოტიპის მიხედვით არის 4.5% და 12.9%. ნათესავი რისკი იმ ადამიანებისთვის, რომლებმაც არ შეძლეს HLA ლოქუსის რომელიმე ვარიანტი, არის 1.8%.

მიუხედავად იმისა, რომ ჰისტოკუმშვადობის ძირითადი კომპლექსის გენები შეადგენენ ყველა ”პროგნოზირების გენის” 50% -ს, ისინი არა მხოლოდ განსაზღვრავენ პიროვნების წინააღმდეგობის ხარისხს დიაბეტის განვითარებასთან.

მიუხედავად ფართო ჩხრეკისა, ბოლო დროს მეცნიერებმა მოახერხეს მხოლოდ რამდენიმე საინტერესო გენის აღმოჩენა დიაბეტისადმი მიდრეკილებისთვის:

CTLA4 მოლეკულის გენეტიკური ცვალებადობა, რომელიც ჩვეულებრივ პასუხისმგებელია T- უჯრედების აქტივობის ინჰიბირებაზე, ასევე გავლენას ახდენს ამ დაავადების განვითარებაზე. გენის გარკვეული წერტილებით მუტაციებით CTLA4 ავადმყოფობის რისკი იზრდება, რადგან უარესი სისტემა, რომელიც ამცირებს იმუნური რეაქციის ძალას, სამწუხაროდ, უფრო მაღალია აუტოიმუნური რეაქციის ალბათობა,
მუტაცია გენში MTTL1, რომელიც კოდს უტარებს მიტოქონდრიულ სატრანსპორტო რნმ-ს, რომელიც გადადის ამინომჟავის ლეიკინს ცილოვანი სინთეზის დროს მიტოქონდრიაში, იწვევს "დიაბეტის და სიყრუის სინდრომს" და გადაეცემა დედის ხაზით,
მუტაცია გენში გკგლუკოკინაზას კოდირება (ფერმენტი, რომელიც ასტიმულირებს ფოსფორის მიერთებას გლუკოზას), და ჰეპატოციზური ბირთვული ფაქტორების გენებში HNF-1α ან HNF-4α (ტრანსკრიპციის ფაქტორები, რომლებიც სინთეზირდება ძირითადად ღვიძლის უჯრედებში), ყველაზე ხშირი ცვლილებებია, რომლებიც დიაბეტისკენ მიჰყავთ.

როგორც ვხედავთ, დიაბეტის გენეტიკური მიზეზები შეიძლება საკმაოდ ბევრი იყოს. მაგრამ თუ ჩვენ ვიცით, რომელი გენები არიან პასუხისმგებელნი ამ დაავადებაზე, შესაძლებელი გახდება მისი დიაგნოზირება უფრო სწრაფად და შეარჩიოს ყველაზე ეფექტური მკურნალობა.

ამასთან, ტიპი 1 დიაბეტის განვითარების გენეტიკური ფაქტორების გარდა, არსებობს სხვა, ე.წ. გარე ფაქტორები. ვირუსების ყველაზე საინტერესო წვლილი. როგორც ჩანს, დიაბეტი არ ვრცელდება ვირუსულ დაავადებებზე, ჩვეულებრივი გაგებით, ჩვენთვის. მაგრამ კვლევებმა აჩვენა, რომ ზოგიერთ ენტეროვირუსს მნიშვნელოვანი წვლილი მიუძღვის ამ დაავადების პათოგენეზში. თუ ფიქრობ ამაზე, არც არის გასაკვირი. როდესაც ვირუსები (მაგალითად, კოქსაცივირუსი B1) აინფიცირებს პანკრეასის β – უჯრედებს, ვითარდება თანდაყოლილი იმუნიტეტის პასუხი - ანთება და ინტერფერონის – α – ის წარმოება, რომელიც ჩვეულებრივ ორგანიზმის ინფექციისგან დაცვას წარმოადგენს. მაგრამ მათ ამის წინააღმდეგ შეუძლიათ თამაში: სხეულის მიერ პათოგენის ასეთი შეტევა ქმნის ყველა პირობას აუტოიმუნური რეაქციის განვითარებისათვის.

სურათი 4. იმუნური პასუხის განვითარება პანკრეასის β უჯრედებში კოქსაცივირუსის B1 რეპროდუქციის დროს. 1 - სხეული რეაგირებს ვირუსის შეჭრაზე ანტისხეულების წარმოებით. ვირუსი აინფიცირებს ლეიკოციტებსა და β უჯრედებს, რის შედეგადაც წარმოიქმნება ინტერფერონი-α, რომელსაც შეუძლია აუტოიმუნური პროცესების სტიმულირება. 2 - გენეტიკური ცვალებადობა გავლენას ახდენს ტიპი 1 დიაბეტის ალბათობაზე. გენის ვარიანტები Oas1 დაავადების რისკის გაზრდა და გენის პოლიმორფიზმი IFIH1 დაბლა. 3 - ენტეროვირუსი იწვევს ინტერფერონის-α და ინტერფერონ-β წარმოქმნას, იწვევს აპიპტოზს და გამოხატული MHC კლასის I ანტიგენების წარმოქმნას, აგრეთვე ასტიმულირებს ქიმიოკინების წარმოებას, რომლებიც იზიდავენ T უჯრედებს, რომლებიც წარმოქმნიან ანთების საწინააღმდეგო ციტოკინებს. 4 - ენტეროვირუსული ინფექცია ერთდროულად ასტიმულირებს შეძენილ იმუნიტეტს: იწარმოება ანტისხეულები და იზიდავს β- უჯრედების ინფიცირებას T- მკვლელები, რაც იწვევს მათი ანტიგენების განთავისუფლებას. 5 - ანთების ერთდროული გააქტიურება და β – უჯრედული ანტიგენის პრეზენტაცია იწვევს შეძენილი იმუნიტეტის სტიმულირებას. ყველა ეს პროცესი მივყავართ autoreactive T უჯრედების წარმოქმნას, რომლებიც გავლენას ახდენენ β უჯრედებზე. სურათის სრული ზომების სანახავად დააჭირეთ მასზე.

რა თქმა უნდა, არ უნდა დაგვავიწყდეს ჩვენთვის უფრო ნაცნობი გარე ფაქტორები, რომლებიც გავლენას ახდენენ დაავადების განვითარებაზე. მათგან ყველაზე მნიშვნელოვანია სტრესი და sedentary ცხოვრების წესი. დაბალი ფიზიკური აქტივობისა და არაჯანსაღი დიეტის გამო სიმსუქნე უფრო დიდ როლს ასრულებს ტიპი 2 დიაბეტის განვითარებაში, მაგრამ ასევე ხელს უწყობს ტიპის 1 დიაბეტს. ადამიანები, რომლებიც სისხლში ჭარბი რაოდენობით მიღებულ შაქარს იღებენ, აქვთ რისკის ქვეშ, რადგან სისხლში გლუკოზის მომატება ინსულინის დაბალი დონით შეიძლება გამოიწვიოს აუტოიმუნური პროცესების სტიმულირება. შაქრის მოყვარულებს უჭირთ, რადგან ცდუნებები ყველგან არის. შაქრიანი დიაბეტის გავრცელების გათვალისწინებით, აუცილებელია შაქრის „ჭარბი მოხმარების“ პრობლემაზე მიახლოება. პირველ რიგში, მეცნიერები გვირჩევენ გლუკოზის ამოღებას უსაფრთხო ნივთიერებების სიიდან. ამავე დროს, ის ასწავლის ხალხს საკვების ნახშირწყლების შემადგენლობის დადგენა და დარწმუნდნენ, რომ ისინი არ აღემატება დასაშვებ შაქრის მიღებას.

მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ არსებობს კავშირი 1 ტიპის დიაბეტსა და ნაწლავის მიკრობიოზის შემადგენლობას შორის. ექსპერიმენტმა, რომლის დროსაც გამოიკვეთა დაავადებისადმი მიდრეკილი ვირთაგვები, აჩვენა, რომ ჯანმრთელ ცხოველებში ნაწლავებში ტიპის ნაკლები წარმომადგენლები არიან. ბაქტერიოიდები. ტიპი 1 დიაბეტის მქონე ბავშვების საფუძვლიანმა გამოკვლევამ გამოავლინა მნიშვნელოვანი განსხვავება მათი ნაწლავის მიკრობიოტის შემადგენლობაში, ჯანმრთელ ბავშვებთან შედარებით. უფრო მეტიც, დიაბეტით დაავადებულებში თანაფარდობა გაიზარდა Bacteroidetes / Firmicutesდა ჭარბობდა ბაქტერიების გამოყენებით ლაქტური მჟავა. ჯანმრთელ ბავშვებში ნაწლავებში უფრო მეტი იყო ბუტირიუმის მჟავების მწარმოებლები.

მესამე კვლევაში, მეცნიერებმა "გამორთეს" მიკრობიოტის ურთიერთქმედება მასპინძელ უჯრედებთან, ექსპერიმენტულ ცხოველებში გენის მოხსნა Myd88 - გადაცემის ერთ-ერთი მთავარი სიგნალი. აღმოჩნდა, რომ ნაწლავის მიკრობების კომუნიკაციის მოშლა საკმაოდ სწრაფად იწვევს თაგვებში ტიპის 1 დიაბეტის განვითარებას. ეს დამოკიდებულება გასაკვირი არ არის, რადგან სწორედ ეს არის ჩვენი ბაქტერიები, რომლებიც პირველ რიგში „ასწავლიან“ იმუნურ სისტემას.

მრავალი ადამიანის დაავადებების წყარო - სტრესი - ბოლო განვითარებას არ უწყობს ხელს შაქრიანი დიაბეტი. იგი აძლიერებს ორგანიზმში არსებულ ანთებით პროცესებს, რაც, როგორც უკვე აღწერილია, ზრდის 1-ლი ტიპის დიაბეტის განვითარების ალბათობას. გარდა ამისა, ამ მომენტისთვის საიმედოდ არის ცნობილი, რომ სტრესის გამო, სისხლი-ტვინის ბარიერი შეიძლება „გაიშალოს“, რაც უამრავ პრობლემას იწვევს.

რა ვქნა? როგორ ვიქნებით? ტიპი 1 დიაბეტი

როგორც ჩანს, პასუხი კითხვაზე "რა უნდა გააკეთოს?" ზედაპირზე დევს. თუ არ არის საკმარისი ინსულინი, მაშინ საჭიროა მისი დამატება. ასეც ხდება. დაავადებული ინსულინი ინიშნება ინტრამუსკულურად მთელი ცხოვრების განმავლობაში. იმ პირის ამოცნობის მომენტიდან შაქრიანი დიაბეტი პირველი ტიპი, მისი ცხოვრება რადიკალურად იცვლება. მართლაც, იმ შემთხვევაშიც კი, თუ ინსულინი შემოდის სხეულში, მეტაბოლიზმი უკვე გაუფასურებულია და პაციენტმა უნდა დაიცვას მისი ყოველი ნაბიჯი ისე, რომ მყიფე სისტემა, რომელიც ხელახლა შეიკრიბა, არ დაიშლება ასეთი სირთულეებით.

ახლა, თანამედროვე ტექნოლოგიის განვითარებით, მეცნიერები ცდილობენ, რომ პაციენტებს საკუთარი თავის მოვლა გაუადვილონ. 2016 წელს Google– ის თანამშრომლებმა შეიმუშავეს ობიექტივი სენსორებით, რომლებიც იზომება გლუკოზის კონცენტრაცია ცრემლსადენი სითხეში.როდესაც ობიექტივში შაქრის ზღვარს მიაღწევს, მინიატურული LED ები ანათებს, რითაც აცნობებს მათ მფლობელს მომხდარი ცვლილებების შესახებ და სხვა ინექციის გაკეთების აუცილებლობის შესახებ.

იმისთვის, რომ ავტომატურად შეიყვანოთ ინსულინი სისხლში, როგორც საჭიროა, შვეიცარიის მეცნიერებმა გამოვიდნენ სპეციალური მოწყობილობა - ინსულინის ტუმბო ფუნქციების მთელი რიგით, რაც მნიშვნელოვნად აადვილებს პაციენტის სიცოცხლეს. ჯერჯერობით, ასეთი მოწყობილობები გამოიყენება ონკოლოგიური დაავადებების ქიმიოთერაპიისთვის, მაგრამ, ალბათ, ძალიან მალე დიაბეტიან პაციენტებს შეეძლებათ მიიღონ მსგავსი სამედიცინო აპარატურა. ასევე იქმნება უფრო კომფორტული მოწყობილობები: მაგალითად, უკვე შემუშავებულია სენსორები, რომლებიც აღნიშნავენ გლუკოზის კონცენტრაციას ოფლში და მათზე დაყრდნობით მათ შექმნეს სპეციალური პატჩი, რომელიც განსაზღვრავს და სისხლში შაქრის დონესაც კი არეგულირებს. ამისათვის მათ ააგეს მიკროტალღების სისტემა, რომელიც ინექციას მედიცინაში, თუ ოფლში შაქრის კონცენტრაცია მაღალია. ჯერჯერობით, ამ სისტემამ ტესტირება ჩაატარა მხოლოდ ლაბორატორიულ თაგვებზე.

სურათი 5. იმპლანტირებული ტუმბო დიაბეტის მქონე ადამიანებისთვის.

მიუხედავად იმისა, რომ მრავალი მოწყობილობა ვითარდება, ექიმები თავიანთ პაციენტებს ძველ რეკომენდაციებს უტარებენ. ამასთან, პაციენტისგან ზებუნებრივი არაფერია საჭირო: მათ, ჩვეულებრივ, რეკომენდებული აქვთ დაბალი ნახშირბადის დიეტა, ჩაერთონ მსუბუქი სპორტით და ყურადღებით აკონტროლონ მათი ზოგადი მდგომარეობა. გარედან შეიძლება ჩანდეს, რომ ეს საკმაოდ მარტივია. მაგრამ მას შემდეგ რაც საკუთარ თავს ავადმყოფი ადამიანის ადგილზე წარმოიდგენთ, ძალიან უსიამოვნო შეგრძნება გეუფლებათ, რომ ახლა მთელი ცხოვრება მოგიწევთ საკუთარი თავის შეზღუდვა მრავალი გზით და დაიცავით მკაცრი რეჟიმი ცხოვრების ყველა სფეროში - წინააღმდეგ შემთხვევაში შედეგები შეიძლება საშინელი იყოს. არავის სურს ასეთი სერიოზული პასუხისმგებლობის პირობებში ცხოვრება მათი ჯანმრთელობისთვის. ამიტომ, ექიმები და მეცნიერები აგრძელებენ შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობის სხვა გზებს, რომელთა დახმარებით შესაძლებელი იქნება დაავადებულთა სრულად განკურნება, ან მინიმუმ მნიშვნელოვნად გააადვილოს მათი ცხოვრება.

ერთ-ერთი ყველაზე საინტერესო და, როგორც ჩანს, სამუშაო მიდგომა აღმოჩნდა იმუნოთერაპია დიაბეტი. T- დამხმარეების, T- მკვლელებისა და B- უჯრედების დესტრუქციული ეფექტის შესამცირებლად, ე.წ. დნმ ვაქცინა . საიდუმლოებით ჟღერს, მაგრამ სინამდვილეში, დნმ-ის ვაქცინა არის მცირე წრიული დნმ-ის მოლეკულა, რომელიც შეიცავს პროინსულინის გენს (1 ტიპის დიაბეტის შემთხვევაში) ან სხვა ცილას, რომელიც საჭიროა ამ ან იმ დაავადების თავიდან ასაცილებლად. ცილის გენის გარდა, ასეთი ვაქცინა შეიცავს სხეულის ყველა უჯრედში ამ ცილის წარმოებისთვის აუცილებელ ყველა გენეტიკურ ელემენტს. უფრო მეტიც, მათ შეიტყო, თუ როგორ უნდა ჩამოაყალიბონ დნმ-ს ვაქცინა ისე, რომ როდესაც ის ურთიერთქმედებს თანდაყოლილი იმუნიტეტის იმუნურ უჯრედებთან, მათი რეაქციები სუსტია, ვიდრე გაძლიერება. ეს ეფექტი მიღწეული იქნა პროქსიულინის დნმ-ში მშობლიური CpG მოტივების ჩანაცვლებით GpG მოტივებით, რაც თრგუნავს ანტიგენის სპეციფიკურ იმუნურ პასუხს.

ტიპი 1 დიაბეტისთვის პოტენციური მკურნალობის კიდევ ერთი ვარიანტია რეცეპტორების მოლეკულების ბლოკადა პანკრეასის შეტევაზე T უჯრედებზე. T- უჯრედული რეცეპტორის გვერდით ფუნქციურად ავსებს მას, ე.ი. რომრეცეპტორი, ცილოვანი კომპლექსი. მას ეძახიან Cd3 (ინგლისურიდან უჯრედების დიფერენციაცია - უჯრედების დიფერენცირება). იმისდა მიუხედავად, რომ ეს მოლეკულური კომპლექსი არ არის დამოუკიდებელი რეცეპტორი, ის ძალზე მნიშვნელოვანია, რადგან მის გარეშე T- უჯრედების რეცეპტორი სრულად ვერ ცნობს და გადასცემს სიგნალებს გარედან უჯრედში. CD3– ს გარეშე, T – უჯრედის რეცეპტორმა შესაძლოა უჯრედული მემბრანისგანაც კი დაშალოს, რადგან ბირთვიანი პრეპარატი მას ეხმარება. მეცნიერებმა სწრაფად გააცნობიერეს, რომ თუ CD3 დაბლოკავთ, მაშინ T უჯრედები ძალიან კარგად ვერ იმუშავებენ. მიუხედავად იმისა, რომ ჯანმრთელი სხეულისთვის, ამ გზით დასუსტებული იმუნიტეტი არ გამოიწვევს რაიმე სიხარულს, აუტოიმუნური დაავადებებით, ამან შეიძლება კარგი მომსახურება გააკეთოს.

უფრო რადიკალური მიდგომები გულისხმობს პანკრეასის "დაუსრულებელი იმედის" ახალ ჩანაცვლებას. 2013 წელს, იაპონელმა მეცნიერთა ჯგუფმა გამოაცხადა ღორებში ადამიანის ორგანოების ზრდისთვის ტექნოლოგიის შემუშავება. უცხოური პანკრეასის მოპოვების მიზნით, გოპის ემბრიონში უნდა გამორთული იყოს საკუთარი ორგანოს წარმოქმნასა და განვითარებაზე პასუხისმგებელი გენები, შემდეგ კი ადამიანის ღეროვანი უჯრედი შევა ამ ემბრიონში, საიდანაც განვითარდება აუცილებელი პანკრეასი. იდეა შესანიშნავია, მაგრამ ამ გზით ორგანოების მასობრივი წარმოების დამკვიდრება ბევრ კითხვას ბადებს, მათ შორის ეთიკურ საკითხებს. ასევე შესაძლებელია ცხოველების გამოყენების გარეშე ვარიანტი: შესაძლებელია სინთეზური ასაწყობი სკაფების დასახლება აუცილებელი ორგანოების უჯრედებით, რომლებიც შემდგომში „დაკოცებენ“ ამ სკაბებს. ასევე განვითარებულია ტექნოლოგიები გარკვეული ორგანოების მშენებლობისთვის, სხვა ცხოველებისგან მიღებული ბუნებრივი ჩარჩოების საფუძველზე. და რა თქმა უნდა, არ უნდა დაგვავიწყდეს 3D დაბეჭდვის ძალიან სწრაფად გავრცელების მეთოდი. ამ შემთხვევაში, პრინტერი იყენებს შესაბამის უჯრედებს მელნის ნაცვლად, ორგანოს ფენას ფენით აშენებს. მართალია, ეს ტექნოლოგია ჯერ არ შემოვიდა კლინიკურ პრაქტიკაში და გარდა ამისა, მსგავსი პანკრეასის მქონე პაციენტს კვლავ მოუწევს იმუნიტეტის ჩახშობა, რათა თავიდან იქნას აცილებული იმუნური უჯრედების შეტევები ახალ ორგანიზმზე.

წინასწარ გაფრთხილებული - თითქმის შენახული

მაგრამ მაინც, რამდენიმე ადამიანი არ ეთანხმება იმ ფაქტს, რომ დაავადება უკეთესია, ვიდრე თავიდან აიცილოს მკურნალობა. ან მინიმუმ წინასწარ იცოდეთ რისთვის უნდა მოემზადოთ. შემდეგ კი გენეტიკური ტესტირება მოდის კაცობრიობის გადარჩენაში. არსებობს მრავალი გენი, რომელთა გამოყენება შესაძლებელია შაქრიანი დაავადებისადმი მიდრეკილების განსასჯელად. როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ამ მხრივ ყველაზე პერსპექტიულადაა მიჩნეული ადამიანის ძირითადი ჰისტოკუმშვადობის ძირითადი კომპლექსის გენები. თუ თქვენ ჩაატარებთ ასეთ ტესტებს ძალიან მცირე ასაკში, ან ბავშვის დაბადებამდეც კი, წინასწარ შეძლებთ შეაფასოთ, რამდენად სავარაუდოა, რომ ოდესმე შეხვდეთ დიაბეტს, და მომავალში თავიდან აიცილოთ ის ფაქტორები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს დაავადების განვითარება.

მთელ მსოფლიოში დიაბეტი - გაერთიანდეს!

მიუხედავად იმისა, რომ ტიპი 1 დიაბეტი აღარ ითვლება სასიკვდილო დაავადებად, პაციენტებს დიდი პრობლემები აქვთ. რა თქმა უნდა, ავადმყოფებს ნამდვილად სჭირდებათ მხარდაჭერა - როგორც ნათესავებისგან, ისე მთლიანად საზოგადოების მხრიდან. ასეთი მიზნებისათვის იქმნება დიაბეტით დაავადებულთა საზოგადოებები: მათი წყალობით, ადამიანი ურთიერთობს სხვა პაციენტებთან, ეცნობა მათი დაავადების მახასიათებლებს და სწავლობს ახალ ცხოვრების წესს. ამ ტიპის ერთ-ერთი საუკეთესო ორგანიზაციაა ამერიკული დიაბეტიანი საზოგადოება. საზოგადოების პორტალი ივსება სტატიებით დიაბეტის სხვადასხვა ტიპების შესახებ, ასევე აქ არის ფორუმი და ინფორმაცია „ახალბედებისთვის“ შესაძლო პრობლემების შესახებ. მსგავსი თემები არსებობს ბევრ განვითარებულ ქვეყანაში, მათ შორის ინგლისში. რუსეთშიც არსებობს ასეთი საზოგადოება და ეს შესანიშნავია, რადგან ამის გარეშე რუსი დიაბეტით დაავადებულებისთვის ბევრად უფრო რთული იქნებოდა მოერგო სიტუაციას.

სასიამოვნოა ოცნება, რომ დიაბეტი შეიძლება გაქრეს დედამიწის სახლიდან. მაგალითად, smallpox– ის მსგავსად. ამგვარი ოცნების რეალიზაციისთვის შეგიძლიათ ბევრი რამ იფიქროთ. თქვენ შეგიძლიათ, მაგალითად, ლანგანჰანის კუნძულების გადანერგვა ყველა საჭირო უჯრედით პაციენტებისთვის. მართალია, ამ მეთოდთან დაკავშირებით ჯერ კიდევ უამრავი კითხვა არსებობს: ჯერჯერობით უცნობია, თუ როგორ მიიღებენ ისინი ფესვს, ადეკვატურად აღიქვამენ თუ არა ისინი ჰორმონალური სიგნალებს ახალი მფლობელისგან და ა.შ.

უკეთესი ჯერ კიდევ შექმენით ხელოვნური პანკრეასი. წარმოიდგინეთ: გარდა იმისა, რომ პაციენტებს მუდმივად არ უწევთ ინსულინის ინექცია, მათ ასევე შეუძლიათ შეცვალონ მისი დონის შეცვლა ღილაკზე დაჭერით მობილური აპლიკაციაში. თუმცა, სანამ ეს ყველაფერი სიზმარში რჩება. მაგრამ სავარაუდოა, რომ ერთ დღეს დიაბეტის ტიპის 1 დიაბეტის დიაგნოზი გაქრება სიცოცხლის განმავლობაში სერიოზული დაავადებების სიიდან, და მასზე მიდრეკილების მქონე ადამიანები შეძლებენ მშვიდად სუნთქონ!

შაქრიანი დიაბეტი

პანკრეასი, როგორც სასიცოცხლო ორგანო

შაქრიანი დიაბეტი ერთ – ერთი ყველაზე გავრცელებული პანკრეასის დაავადებაა, რომელიც ასოცირდება ინსულინის არაპროდუქციასთან. უმეტეს შემთხვევაში, დიაბეტი ვითარდება თანდათანობით, ამით ზოგჯერ ამცირებს ყველა სიმპტომს და საშუალებას აძლევს ადამიანს შეეგუოს მათ. და ეს ძალიან საშიშია. ძირითადი ნიშნები, რომლებსაც ადამიანი აქვს დიაბეტით, შეიძლება მიეკუთვნებოდეს:

პირის სიმშრალე. უფრო მეტიც, შეგრძნება მუდმივი იქნება და დიდი რაოდენობით წყლის დალევის დროსაც კი არ გაივლის
შარდის გამომუშავების გაზრდა
მკვეთრი მატება, და ზოგ შემთხვევაში ადამიანის წონის მკვეთრი ვარდნა
მშრალი კანი
პუსტულების ფორმირება კანზე
კუნთების მუდმივი სისუსტე
ცეცხლოვანი, თუნდაც მცირე ზომის ჭრილობები, განიკურნა ძალიან დიდი ხნის განმავლობაში

თუ დაავადება უფრო მწვავე ეტაპზე გაიარა, მაშინ შეიძლება მხედველობა გაუარესდეს, ჭრილობები, რომლებიც განკურნავს ძალიან დიდი ხნის განმავლობაში, იწყება გამოჩნდება, იტანჯება მუდმივი თავის ტკივილი, გაუფასურებული ცნობიერება და ადამიანის კანიდან აცეტონის მუდმივი სუნი აქვს. დიაბეტის ძირითადი მიზეზებია:

მემკვიდრეობა. რისკის ქვეშ არიან ისინი, რომელთა მშობლებს ან ბებია-ბაბუას ჰქონდათ ეს დაავადება
ჭარბი წონა
სტრესი
ასაკი. მეცნიერებმა დაამტკიცეს, რომ რაც უფრო ასაკოვანი ადამიანია, მით უფრო სავარაუდოა, რომ ის გახდება დიაბეტის მფლობელი

იმის გამო, რომ ინსულინი წყვეტს წარმოებას სხეულში, ის უნდა განახლდეს. ხშირად, პაციენტებს ინიშნება ინსულინის ინექციები. თუ დიაბეტის სტადია რბილია, მაშინ შეგიძლიათ გააკეთოთ აბების მიღება ან მკაცრი დიეტის დაცვით.

პანკრეასის კიბო

დისკომფორტი ჭამის შემდეგ, როგორც სიგნალიზაცია

პანკრეასის კიდევ ერთი მთავარი დაავადება, რომელიც უპირატესობას იკავებს, არის კიბო. კიბოს ძირითადი ნიშნებია:

ყვითელი კანი
ტკივილი, რომელიც ჩვეულებრივ მიდის უკანა მხარეს
დრამატული წონის დაკარგვა, მადის სრული დაკარგვა
ფხვიერი განავალი

პანკრეასის კიბოს ძირითადი მიზეზებია:

არასათანადო კვება, კერძოდ, ჭამა დიდი რაოდენობით ხორცი და ცხიმოვანი ხორცის ბულიონები
მოწევა
პანკრეასის ქსოვილის ცვლილებები, რომლებიც მოხდება დაბერების დროს
შაქრიანი დიაბეტი
პანკრეატიტი, კერძოდ, მისი ქრონიკული ფორმა

უნდა აღინიშნოს, რომ პანკრეასის კიბო თავის თავს იგრძნობა ძირითადად ბოლო სტადიებში, როდესაც მეტასტაზები უკვე გავრცელდა სხვა ორგანოებზე. სწორედ ამიტომ, ამ ორგანოს კიბო ერთ-ერთ ყველაზე საშინელ და იმპულსად ითვლება, რადგან ადამიანი "იწვის" პირდაპირ ჩვენს თვალწინ.

პანკრეასის დაავადებების მკურნალობა ძალიან რთულია, რადგან უმეტეს შემთხვევაში მათი გამოვლენა ხდება მაშინაც კი, როდესაც მცირედი ცვლილებებია შესაძლებელი. ამის გამო, განახლებულია ამ ორგანოს დაავადებების ძირითადი ნიშნების კითხვა, რადგან თუ მათ შესახებ იცით, ექსპერტიზისთვის შეგიძლიათ დაუკავშირდეთ სპეციალისტს. ბევრი ექიმი გირჩევთ გამოკვლევას მინიმუმ ორ წელიწადში ერთხელ, რათა დადგინდეს შესაძლო დარღვევები.

პანკრეასის პათოლოგიის ზოგიერთი ნიშნის შესახებ გეტყვით ვიდეოს:

პანკრეასი არის რთული ორგანო, რომელიც პასუხისმგებელია საჭმლის მომნელებელ და ენდოკრინულ ფუნქციებზე.

იგი აწარმოებს კუჭის წვენს და გარკვეულ ჰორმონებს, რომელთა გარეშეც შეუძლებელია მეტაბოლიზმის ბუნებრივი გადინება.

ნებისმიერი ფუნქციის დარღვევა იწვევს საშიში პათოლოგიურ პროცესებს. ყველაზე ხშირად, პანკრეატიტი და დიაბეტი დიაგნოზირებულია.

დიაბეტის დროს დაზარალებული ორგანოს თერაპია საკმაოდ რთულია, რადგან ამ სიტუაციის გაუმჯობესება უმნიშვნელო იქნება.

იმისათვის, რომ გამოჯანმრთელების პროცესები დასრულდეს და ეს დაავადება არ გამოიწვიოს ნეგატიური შედეგები, ასეთი მკურნალობა შენარჩუნებულია მთელი ცხოვრების განმავლობაში.

შაქრიანი დიაბეტი წარმოიქმნება ინსულინის აბსოლუტური ან ფარდობითი უკმარისობის შედეგად, რომელსაც წარმოქმნიან ლანგრანსის პანკრეასის პანკრეასის კუნძულების ბეტა უჯრედები.

პათოლოგიური პროცესის ორი სახეობა არსებობს. თითოეულს ახასიათებს თავისი ფორმირების მახასიათებლები.

მას აქვს აუტოიმუნური წარმოშობა. დაავადება წარმოიქმნება ბეტა უჯრედებისადმი იმუნიტეტის ტოლერანტობის დაკარგვის გამო.

იმუნური სისტემა იწყებს ლანგანჰანსის კუნძულებზე შეტევას და პროვოცირებას ახდენს მათ განადგურებაზე. სისხლში ინსულინის დაქვეითების გამო, ქსოვილებს არ აქვთ შეწოვის გლუკოზა, რომელიც ნახშირწყლებთან ერთად მოდის.

მას შემდეგ, რაც გლუკოზა არ შედის ქსოვილში, ის სისხლში გროვდება. პათოლოგიური პროცესი ხშირად ახლავს სხვა აუტოიმუნურ დაავადებებს.

ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი წარმოიქმნება უჯრედების მგრძნობელობის შემცირებით ინსულინისადმი. ჰორმონისადმი დაბალი მგრძნობელობის გამო, ქსოვილები არ შეიწოვს გლუკოზის საჭირო რაოდენობას.

მათში შიმშილის აღმოსაფხვრელად, პანკრეასი ზრდის ჰორმონალურ აქტივობას. რკინის ინტენსიური ფუნქციონირების გამო, ის გახდება თხელი და დროთა განმავლობაში დაკარგავს საიდუმლოებას.

პათოლოგიური პროცესის ფორმირების გვიან ეტაპზე, სხეული არ აწარმოებს ინსულინის საჭირო მოცულობას.

პანკრეატიტი განიხილება ანთებითი პროცესი, რის შედეგადაც დაზარალებული ორგანო კარგავს თორმეტგოჯა ნაწლავის შიგნით ფერმენტების განთავისუფლების უნარს, ხდება ორგანიზმში სტაგნაცია და იწყება "თვით-მონელება".

ნაღვლის ბუშტის დაავადება, ინტოქსიკაცია, დაზიანებები, პანკრეასის დაზიანება, ვირუსმა შეიძლება გამოიწვიოს ანთებითი რეაქციის პროვოცირება.

თუმცა, პრაქტიკაში, მწვავე დაავადების სიტუაციების ნახევარი აღინიშნება მათში, ვინც ალკოჰოლს ბოროტად იყენებს.

ხშირად, პანკრეატიტის შეტევა დაბნეულია ჩვეულებრივი ინტოქსიკაციით ან სიყვითლით: არსებობს ღებინების რეფლექსი, ტემპერატურის მომატება, განავლის ფერები ფერმკრთალი და შარდი მუქდება.

შესაძლებელია დაავადებისგან სხვა პათოლოგიებისგან განასხვავოთ: ყველა სიტუაციაში ინტენსიური ტკივილი მუცლის ღრუს ზედა ნაწილში ხდება, მარცხენა მხარეს სხივდება, თუმცა, ჩვეულებრივ, პაციენტი მიუთითებს კონცენტრაციის ადგილზე.

შაქრიანი დიაბეტი არის პათოლოგიური პროცესი, რომელიც გამოწვეულია ენდოკრინული ფუნქციის დარღვევით. პანკრეასის აქვს რთული სტრუქტურა, მთლიანი ფართობის მხოლოდ 2% არის გამოყოფილი კუნძულები Langerhans.

პირდაპირ, ასეთი უჯრედები ქმნიან აუცილებელ ჰორმონებს. ბეტა უჯრედების განადგურება, რომლებიც ასეთ კუნძულებზეა, ინსულინის ნაკლებობას იწვევს.

ეს ჰორმონი პასუხისმგებელია გლუკოზის კონვერტაციაზე. მისი გადაჭარბებული რაოდენობა იწვევს საშიში ჰიპოგლიკემიის პირობებს, ნაკლებობა - სისხლში შაქრის მომატებას.

უჯრედების დაზიანების პროვოცირების ფაქტორი არის გენეტიკური ხასიათის პათოლოგიური პროცესები, აუტოიმუნური დაავადებები, ორგანოს ეგზოკრინული ნაწილის პათოლოგიები.

პანკრეასი და შაქრიანი დიაბეტი უკავშირდება, რადგან ის პირდაპირ წარმოქმნის ინსულინს. ქრონიკული ან მწვავე ანთებითი პროცესი ანადგურებს ბეტა უჯრედებს და იწვევს მის დეფიციტს.

ასეთი დაავადებით, აღინიშნება შემდეგი სიმპტომები:

ტკივილის შეგრძნებები, რომლებიც მუდმივი და ინტენსიურია, კონცენტრირებულია ჰიპოკონდიუმში მარჯვენა ან მარცხენა მხარეს. ინტენსიური დისკომფორტის დროს, როდესაც დახმარებას დროულად არ მიეწოდებოდა, შოკის მდგომარეობა შეიძლება აღმოჩნდეს.
ტემპერატურისა და წნევის ცვლილებები (მატება ან შემცირება). მოულოდნელი ანთებითი პროცესში, პაციენტის მდგომარეობა გაუარესდება, ტემპერატურა მატულობს და არტერიული წნევა იცვლება.
კანის ფერმკრთალი.
გულისრევა, სიმშრალის შეგრძნება პირის ღრუში.
კუჭქვეშა ჯირკვალში ანთება ასოცირდება ღრძილების რეფლექსთან. ასეთი დიაგნოზის მქონე პაციენტი არ არის რეკომენდებული საკვების პროდუქტების მოხმარება დაავადების პირველ დღეს.
პანკრეასის დიაბეტი თან ახლავს დიარეას ან ყაბზობას.
ქოშინი, ინტენსიური ოფლიანობა, რომელიც გამოწვეულია ელექტროლიტების დაქვეითებით, გიგის რეფლექსის შემდეგ.
ტკივილის გარდა, პაციენტი დაჩაგრულია bloating, რის შედეგადაც კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის შეუძლებლობა შეტევის დროს კონტრაქტის.
ანთებითი პანკრეასის განისაზღვრება კანის ლურჯი ფერით ხდება navel- ის ან წელის არეში.

დიეტის საკვები

პანკრეასის დიაბეტის მქონე პაციენტისთვის თერაპია საკმაოდ რთულია.

უსიამოვნო სიმპტომების თავიდან ასაცილებლად, თქვენ უნდა გამოიყენოთ მედიკამენტები, ასევე დაიცვას დიეტა ასეთი პრინციპების საფუძველზე:

პაციენტის მენიუში შედის ცილის, ნახშირწყლებისა და ცხიმოვანი საკვების მკაცრი თანაფარდობა. ნახშირწყლები, როგორც დიეტის მთავარი ელემენტი, უნდა იქნას მიღებული არაუმეტეს 350 გ დღეში, ნაკლები ცილები (100 გ-მდე) და ცხიმი (60 გ-მდე).
დღეში კვება - მინიმუმ 5-6 ჯერ, მაგრამ მცირე ნაწილში.
კერძების დასამზადებლად გამოიყენება ორმაგი ქვაბი. შემწვარი საკვები დიდი ხნის განმავლობაში უნდა გაქრეს დიეტადან. დასაშვებია საჭმლის მომზადება, ჩაშუშვა და გამომცხვარი, შესაძლებელია მხოლოდ რემისიის დროს.
იკრძალება სუნელების, ნიორი, ძმარი, სხვა პროდუქტების დამატება, რომლებიც ნაწლავის ლორწოვანს აღიზიანებს საკვებს.
დაზარალებული ორგანოს გამწვავებისა და აღდგენის ეტაპზე, საჭიროა მოშორება ცხიმოვანი, მარილიანი, ცხარე, შებოლილი ან მდიდარი საკვები პროდუქტები.

საკვები პროდუქტების დეტალური თანაფარდობა, მათი კალორიული შინაარსი აღწერილი იქნება სპეციალისტის მიერ, რომელიც წარმართავს პათოლოგიურ პროცესს და აქვს საჭირო დიაგნოზის შედეგი.

დიეტა მზადდება ინდივიდუალურად თითოეული პაციენტისთვის. ეს მერყეობს ცხოვრების სტილის, ფიზიკური სტრესის, ორსულობის არსებობის შესახებ.

პაციენტების მენიუში შედის პროდუქტები:

უცხიმო თევზი, ხორცი, სუპები მათგან, სტეიკები,
სუპები ბოსტნეულის ბულიონიდან ან რძით,
კვერცხის ომლეტი
მარცვლეული რძეში ან წყალში, სადაც კარაქი და შაქარი არ არის დამატებული,
მაკარონი, ხმელი პური,
დღეში არა უმეტეს 100 გრ რძე,
რძის პროდუქტები,
გამომცხვარი ან უმი ხილი, კენკრა, ბოსტნეული,
შაქარი, თაფლი ან ჯემი,
სუსტი ჩაი რძით, ხილისა და ბოსტნეულის წვენით.

ზემოთ ჩამოთვლილი პროდუქტებიდან მწვავე ფორმით განსახილველ პათოლოგიურ პროცესში დიეტა ასეთია:

საუზმეზე, პაციენტს სთავაზობენ კვერცხის ფაფა, შვრიის ხახვს, რომელიც მოხარშულია წყალზე და კარაქზე არა უმეტეს 10 გ,
დღის მეორე ნახევარში, ქათმის ან ორთქლის კოტლეტი და წიწიბურის ფაფა მზადდება პაციენტისთვის
შუადღის საჭმლის საჭმლის პატარა საჭმელი იქნება, ასე რომ თქვენ არ უნდა გადატვირთოთ ჯირკვალი და 1 ლიტრით მოამზადოთ პაციენტი სუსტი ჩაი. თაფლი და კრეკერი,
საღამოს, თევზი ორთქლდება ან, როდესაც პაციენტი კარგად გრძნობს თავს, ღუმელში გამომცხვარი, მოხარშული ლობიო,
ძილის წინ დასაშვებია კეფირისა და კრეკერების გამოყენება.

პათოლოგიური პროცესის ქრონიკული ფორმით, დასაშვებია წინა დიეტის სათავეში მოთავსებული სუფთა პომიდვრის და კიტრის სალათის დამატება, რომელიც სუნამოს მზესუმზირის ან ზეითუნის ზეთით, ვინიაგრეტით, დამატკბობლოვანი კანფეტებით და სტაფილო-კომბოსტოს სალათითაა.