დიაბეტური ჰიპერმოსოლარული კომა

ჰიპერმოსოლარული დიაბეტური კომა მრავალფეროვანია კომახასიათდება დარღვევის მაღალი ხარისხით მეტაბოლიზმი დაავადებით დიაბეტი კონცენტრაციის მნიშვნელოვანი ზრდის ფონზე გლუკოზა შიგნით სისხლირომელიც 55 მმოლ / ლ ან მეტს აღწევს.

ჰიპერმოსოლარული კომა ხასიათდება სხეულის მკვეთრი დეჰიდრატაციით, ჰიპერქლორემია, ჰიპერნატრემია, უჯრედული ეგზიოზი, აზოტემია. ასეთი კომა ყველა კომაის დაახლოებით ხუთი პროცენტია, მისი სიკვდილის ალბათობა 20-დან 50 პროცენტამდეა.

კომაის განვითარება თანდათანობით მიმდინარეობს. ხუთიდან თოთხმეტი დღის განმავლობაში, პრეტენზიული მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დეკომპენსაციით, შეიძლება გაგრძელდეს. ამ პერიოდის განმავლობაში, ძილიანობა, დიაბეტი, წყურვილიპირის სიმშრალე, სისუსტე. ეს სიმპტომები სწრაფად მატულობს, ქოშინი ჩნდება, აცეტონის სუნი ამოსუნთქულ ასაკში.

ჩვეულებრივ, ჰიპერსტომოლური კომა ვითარდება პაციენტებში ორმოცდაათი წლის ასაკის შემდეგ, მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით, რაც ანაზღაურდება შაქრის შემამცირებელი სულფონამიდური მედიკამენტების მცირე დოზებით ან დიეტის დროს. ორმოცი წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში მსგავსი ტიპის კომა იშვიათია, თუმცა ზოგჯერ იზოლირებული შემთხვევებიც გვხვდება.

ადამიანების დაახლოებით ნახევარზე, რომლებმაც განიცდიდნენ ჰიპერმოსოლარული კომა, მისი გარეგნობა დაკავშირებულია დიაბეტით, მეორე ნახევარში, კომა განვითარდა სხვა მიზეზების გამო.

ძირითადი ფაქტორები, რომლებიც იწვევს კომა განვითარებას, არის:

• პანკრეატიტი და გასტროენტერიტი, რომელსაც თან ახლავს დიარეა და პირღებინება
• მწვავე კორონარული და ცერებროვასკულური შემთხვევა
• დაზიანებები და დამწვრობა
• ინფექციური დაავადებები
• შუალედური დაავადებების შეერთება

ასევე, სხვადასხვა ტიპის სისხლის დაკარგვა ხელს უწყობს ამ ტიპის კომაის განვითარებას, მათ შორის ქირურგიული ჩარევით გამოწვეულ დაავადებებს. ასეთი დიაბეტური კომა ასევე შეიძლება განვითარდეს პერიტონეალური დიალიზის გამო, ჰემოდიალიზი, მანიტოლის, ჰიპერტონიული და მარილიანი ხსნარების დიდი დოზების დანერგვა, იმუნოსუპრესანტებთან, გლუკოკორტიკოიდებთან და შარდმდენებთან თერაპიის დროს. გლუკოზის დანერგვა და ნახშირწყლების ჭარბი მოხმარება, როგორც წესი, მნიშვნელოვნად ამძიმებს ვითარებას.

მკურნალობის ზომები მოცემულია ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში ან ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. ჰიპერმოსოლარული კომადან პაციენტის მოცილების თავისებურებებია ინსულინის მცირე რაოდენობით მიღება და ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი. გვიან დიაგნოზის შემთხვევაში, გარდაცვალების ალბათობა მაღალია.

განათლება: დაამთავრა ვიტებსკის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი ქირურგიის ხარისხით. უნივერსიტეტში ხელმძღვანელობდა სტუდენტთა სამეცნიერო საზოგადოების საბჭოს. შემდგომი ტრენინგი 2010 წელს - სპეციალობაში "ონკოლოგია" და 2011 წელს - სპეციალობაში "მამოლოგია, ონკოლოგიის ვიზუალური ფორმები".

გამოცდილება: ზოგადი სამედიცინო ქსელში 3 წლის განმავლობაში მუშაობდით როგორც ქირურგი (ვიტებსკის გადაუდებელი საავადმყოფო, ლიოზნო CRH) და ნახევარ განაკვეთზე რაიონის ონკოლოგი და ტრავმატოლოგი. მთელი წლის განმავლობაში ფერმის წარმომადგენლად იმუშავეთ რუბიკონში.

წარმოადგინეს 3 რაციონალიზაციის წინადადება თემაზე: ”ანტიბიოტიკოთერაპიის ოპტიმიზაცია მიკროფლორის სახეობის შემადგენლობიდან გამომდინარე”, 2 ნამუშევარმა პრიზები მოიპოვა სტუდენტური კვლევითი ნაშრომების რესპუბლიკური კონკურსის-მიმოხილვაში (კატეგორიები 1 და 3).

შაქრიანი დიაბეტის დროს ჰიპერმოსოლარული კომა (პათოგენეზი, მკურნალობა)

დიაბეტის ერთ – ერთი საშინელი და ამავე დროს არასაკმარისად შესწავლილი გართულება არის ჰიპერმოსოლარული კომა. ჯერ კიდევ კამათი მიმდინარეობს მისი წარმოშობისა და განვითარების მექანიზმზე.

დაავადება არ არის მწვავე, დიაბეტის მდგომარეობა შეიძლება გაუარესდეს ცნობიერების პირველ შეფერხებამდე ორი კვირის განმავლობაში. ყველაზე ხშირად, კომა გვხვდება 50 წელს გადაცილებულ ადამიანებში. ექიმები ყოველთვის ვერ ახერხებენ დაუყოვნებლივ გააკეთონ სწორი დიაგნოზი, ინფორმაციის არარსებობის შემთხვევაში, რომ პაციენტს აქვს დიაბეტი.

საავადმყოფოში გვიან დაშვების გამო, დიაგნოზის სირთულეები, სხეულის მკვეთრი გაუარესება, ჰიპერმოსოლარული კომა აქვს მაღალი სიკვდილიანობის მაჩვენებელი 50% -მდე.

>> დიაბეტური კომა - მისი ტიპები და სასწრაფო დახმარების მკურნალობა და შედეგები.

ჰიპეროსომოლური კომა არის ყველა სისტემაში ცნობიერების დაკარგვისა და გაუფასურების თანმდევი მდგომარეობა: რეფლექსები, გულის მოქმედება და თერმორეგულაცია ქრება, შარდის შეწყვეტა ხდება. ადამიანი ამ დროს სიტყვასიტყვით აბალანსებს სიცოცხლისა და სიკვდილის საზღვარზე. ყველა ამ დარღვევის მიზეზი არის სისხლში ჰიპერმოსალოლიურობა, ანუ მისი სიმკვრივის ძლიერი მატება (330-ზე მეტი მმოლ / ლ, ნორმი 275-295).

ამ ტიპის კომა ახასიათებს სისხლში გლუკოზის მაღალი შემცველობა, 33.3 მმოლ / ლ-ზე ზემოთ და ძლიერი დეჰიდრატაციით. ამ შემთხვევაში, კეტოაციდოზი არ არის - კეტონის სხეულები არ ხდება შარდში გამოვლენილი ტესტების საშუალებით, დიაბეტიანი პაციენტის სუნთქვა არ აცლის აცეტონს.

საერთაშორისო კლასიფიკაციის მიხედვით, ჰიპერმოსოლარული კომა კლასიფიცირდება, როგორც წყლის მარილი მეტაბოლიზმის დარღვევა, ICD-10 მიხედვით კოდი არის E87.0.

ჰიპერმოსოლარული მდგომარეობა იწვევს იშვიათად კომა; სამედიცინო პრაქტიკაში ერთი შემთხვევა ხდება 3300 პაციენტში წელიწადში. სტატისტიკის თანახმად, პაციენტის საშუალო ასაკი 54 წელია, ის ავადდება ინსულინზე დამოკიდებული ტიპის 2 დიაბეტით, მაგრამ არ აკონტროლებს მის დაავადებას, შესაბამისად, მას აქვს მრავალი გართულება, მათ შორის დიაბეტური ნეფროპათია თირკმლის უკმარისობით. კომაში მყოფი პაციენტების მესამედში დიაბეტი გრძელია, მაგრამ დიაგნოზი არ დაუსვეს და, შესაბამისად, ამ დრომდე არ მკურნალობენ.

კეტოაციდოზურ კომასთან შედარებით, ჰიპერმოსოლარული კომა გვხვდება 10-ჯერ უფრო იშვიათად. ყველაზე ხშირად, მისი მანიფესტაციები არც თუ ისე მარტივ ეტაპზე წყვეტს თავად დიაბეტით დაავადებულებს, ამას არც კი შეამჩნია - ისინი სისხლში გლუკოზის ნორმალიზებას ახდენენ, უფრო მეტს სვამენ და ნეფროლოგთან მიმართავენ თირკმელების პრობლემების გამო.

ჰიპერმოსოლარული კომა ვითარდება შაქრიანი დიაბეტის დროს შემდეგი ფაქტორების გავლენის ქვეშ:

1. ძლიერი დეჰიდრატაცია დიდი დამწვრობის, დოზის გადაჭარბების ან დიურეზულების გახანგრძლივების, მოწამვლისა და ნაწლავების ინფექციების გამო, რასაც თან ახლავს პირღებინება და დიარეა.
2. ინსულინის დეფიციტი დიეტის შეუსრულებლობის გამო, შაქრის შემამცირებელი წამლების ხშირი გამოტოვება, სერიოზული ინფექციები ან ფიზიკური ვარჯიში, ჰორმონალური პრეპარატების მკურნალობა, რომლებიც აფერხებენ საკუთარი ინსულინის წარმოებას.
3. დიაგნოზირებული დიაბეტი.
4. თირკმელების ინფექციის გახანგრძლივება სათანადო მკურნალობის გარეშე.
5. ჰემოდიალიზი ან ინტრავენური გლუკოზა, როდესაც ექიმებმა არ იციან დიაბეტი პაციენტში.

ჰიპერმოსოლარული კომაის დაწყება ყოველთვის თან ახლავს მძიმე ჰიპერგლიკემია. გლუკოზა შემოდის სისხლიდან საკვებიდან და ერთდროულად იწარმოება ღვიძლის მიერ, მისი შეყვანა ქსოვილებში რთულია ინსულინის წინააღმდეგობის გამო. ამ შემთხვევაში, კეტოაციდოზი არ ხდება და ამ არყოფნის მიზეზი ჯერ კიდევ არ არის დაზუსტებული. ზოგი მკვლევარი თვლის, რომ კომაში ჰიპერმოსოლარული ფორმა ვითარდება, როდესაც ინსულინი საკმარისია ცხიმების დაშლისა და კეტონის ორგანოების წარმოქმნის თავიდან ასაცილებლად, მაგრამ ძალიან ცოტა, რათა შეამცირონ გლიკოგენის დაშლა ღვიძლში გლუკოზის წარმოქმნით. სხვა ვერსიით, ცხიმოვანი მჟავების გამოდევნა ცხიმოვანი ქსოვილისგან თრგუნავს ჰიპერმოსულოზური დარღვევების დასაწყისში ჰორმონების ნაკლებობის გამო - სომატროპინი, კორტიზოლი და გლუკაგონი.

შემდგომი პათოლოგიური ცვლილებები, რომლებიც იწვევენ ჰიპერმოსოლურ კომას, კარგად არის ცნობილი. ჰიპერგლიკემიის პროგრესირებასთან ერთად, შარდის მოცულობა იზრდება. თუ თირკმელები ნორმალურად მუშაობენ, მაშინ, როდესაც 10 მმოლ / ლ-ის ზღვარი გადააჭარბა, გლუკოზა იწყებს გამოიყოფა შარდში. თირკმლის ფუნქციის დაქვეითებით, ეს პროცესი ყოველთვის არ ხდება, შემდეგ სისხლში შაქარი გროვდება და შარდის რაოდენობა მატულობს თირკმელებში შებრუნებული შეწოვის გამო, იწყება დეჰიდრატაცია. თხევადი ტოვებს უჯრედებს და მათ შორის არსებულ სივრცეში, ცირკულაციური სისხლის მოცულობა მცირდება.

ტვინის უჯრედების გაუწყლოების გამო, ნევროლოგიური სიმპტომები ვლინდება, სისხლის შედედების მომატება იწვევს თრომბის წარმოქმნას და იწვევს ორგანოების არასაკმარის მიწოდებას. დეჰიდრატაციის საპასუხოდ, ჰორმონის ალდოსტერონის წარმოქმნა იზრდება, რაც ხელს უშლის ნატრიუმს სისხლიდან შარდში შეყვანას, ვითარდება ჰიპერნატრემია. იგი, თავის მხრივ, თავის ტვინში პროვოცირებს სისხლდენას და შეშუპებას - კომა ხდება.

ჰიპერმოსოლარული კომაის განვითარება ერთიდან ორ კვირამდე ხდება. ცვლილების დაწყება დიაბეტის კომპენსაციის გაუარესების გამო, შემდეგ ხდება დეჰიდრატაციის ნიშნები. დაბოლოს, გვხვდება ნევროლოგიური სიმპტომები და სისხლის მაღალი ოსმოლარობის შედეგები.

ჰიპერმოსოლარული არატოტონური კომა - შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2-ის მწვავე გართულება, რომელსაც ახასიათებს გლუკოზის მეტაბოლიზმის დაქვეითება და სისხლში მისი დონის მატება, პლაზმური ოსმოლარობის მკვეთრი მატება, გამოხატული უჯრედშიდა გაუწყლოება და კეტოაციდოზის არარსებობა. ძირითადი სიმპტომებია პოლიურია, დეჰიდრატაცია, კუნთების ჰიპერტონიურობა, კრუნჩხვები, ძილიანობის მომატება, ჰალუცინაციები, არათანმიმდევრული მეტყველება. დიაგნოზის დასადგენად, ანამნეზი გროვდება, პაციენტი გამოკვლეულია, ასევე ტარდება სისხლი და შარდის რიგი ლაბორატორიული ტესტები. მკურნალობა გულისხმობს რეჰიდრატაციას, ინსულინის ნორმალური რაოდენობით აღდგენას, გართულებების აღმოფხვრასა და პროფილაქტიკას.

Hyperosmolar არა-ketone კომა (GONK) პირველად იქნა აღწერილი 1957 წელს, მის სხვა სახელებს წარმოადგენს არატოტოგენური ჰიპერმოსოლარული კომა, დიაბეტური ჰიპერმოსოლარული მდგომარეობა, მწვავე ჰიპეროსმოლარული არა-მჟავე დიაბეტი. ამ გართულების სახელი აღწერს მის მთავარ მახასიათებლებს - შრატში კინეტიკურად აქტიური ნაწილაკების კონცენტრაცია მაღალია, ინსულინის რაოდენობა საკმარისია კეტოგენოგენეზის შესაჩერებლად, მაგრამ არ უშლის ჰიპერგლიკემიას. GONK იშვიათად დიაგნოზირებულია, დიაბეტით დაავადებულთა დაახლოებით 0,04-0,06% -ში. შემთხვევების 90-95% -ში გვხვდება ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში და თირკმლის უკმარისობის საწინააღმდეგოდ. მაღალი რისკის ქვეშ არიან მოხუცები და მოხუცები.

GONK ვითარდება მძიმე დეჰიდრატაციის საფუძველზე. ხშირი წინა პირობებია პოლიდიფსია და პოლიურია - შარდისა და წყურვილის მომატება გაზრდილი რამოდენიმე კვირის ან დღის განმავლობაში, სინდრომის დაწყებამდე. ამ მიზეზით, ხანდაზმულები განსაკუთრებული რისკჯგუფია - მათი წყურვილის აღქმა ხშირად გაუფასურებულია, თირკმლის ფუნქცია კი იცვლება. პროვოცირების სხვა ფაქტორებს შორისაა:

ინსულინის დეფიციტით, სისხლში სისხლის მიმოქცევის დროს გლუკოზა არ შედის უჯრედებში. ვითარდება ჰიპერგლიკემიის მდგომარეობა - შაქრის მომატებული დონე. უჯრედული შიმშილი იწვევს გლიკოგენის გამოყოფას ღვიძლისა და კუნთებისგან, რაც კიდევ უფრო ზრდის გლუკოზის შემოდინებას პლაზმაში. არსებობს ოსმოსური პოლიურია და გლუკოზურია - შარდში შაქრის გამოყოფის კომპენსატორული მექანიზმი, რომელიც, თუმცა, შეშფოთებულია დეჰიდრატაციით, სითხის სწრაფი დაკარგვით, თირკმლის ფუნქციის დარღვევით. პოლიურიის, ჰიპოჰიდრატაციისა და ჰიპოვოლემიის ფორმის გამო, ელექტროლიტები (K +, Na +, Cl -) იკარგება, შინაგანი გარემოს ჰომეოსტაზა და სისხლის მიმოქცევის სისტემის ფუნქციონირება იცვლება. GONC- ის გამორჩეული თვისებაა ის, რომ ინსულინის დონე საკმარისია კეტონების წარმოქმნის თავიდან ასაცილებლად, მაგრამ ძალიან დაბალია ჰიპერგლიკემიის თავიდან ასაცილებლად. ლიპოლიზური ჰორმონების წარმოება - კორტიზოლი, ზრდის ჰორმონი - შედარებით უსაფრთხო რჩება, რაც კიდევ უფრო ხსნის კეტოაციდოზის არარსებობას.

პლაზმური კეტონის ორგანოების ნორმალური დონის შენარჩუნება და მჟავა-ფუძეანი მდგომარეობის შენარჩუნება დიდი ხნის განმავლობაში, GONK- ის კლინიკურ მახასიათებლებს ხსნის: არ არსებობს ჰიპერვენტილაცია და ქოშინი, საწყის ეტაპზე პრაქტიკულად არ არსებობს სიმპტომები, კეთილდღეობის გაუარესება ხდება სისხლის მოცულობის მკვეთრი შემცირებით, მნიშვნელოვანი შინაგანი ორგანოების დისფუნქციით. პირველი მანიფესტაცია ხშირად ხდება გაუფასურებული ცნობიერება. ის მერყეობს დაბნეულობისგან და დეზორიენტაციიდან ღრმა კომაამდე. აღინიშნება კუნთების ადგილობრივი კრუნჩხვები და / ან განზოგადებული კრუნჩხვები.

დღეების ან კვირის განმავლობაში, პაციენტები განიცდიან ინტენსიურ წყურვილს, განიცდიან არტერიულ ჰიპოტენზიას, ტაქიკარდიას. პოლიურია ვლინდება ხშირი ჩხვლეტებით და ჭარბი შარდით. ცენტრალური ნერვული სისტემის დარღვევები მოიცავს ფსიქიკურ და ნევროლოგიურ სიმპტომებს. დაბნეულობა მიმდინარეობს როგორც დელირიუმი, მწვავე ჰალუცინაციურ-ბოდვითი ფსიქოზი, კატატონური კრუნჩხვები. დამახასიათებელია ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების მეტნაკლებად გამოხატული ფოკალური სიმპტომები - აფაზია (სიტყვის დაშლა), ჰემიპარეზი (სხეულის ერთ მხარეს კიდურების კუნთების შესუსტება), ტეტრაპარეზი (მკლავებისა და ფეხების საავტომობილო ფუნქციის დაქვეითება), პოლიმორფული სენსორული დარღვევები, პათოლოგიური tendon რეფლექსები.

ადეკვატური თერაპიის არარსებობის შემთხვევაში, სითხის დეფიციტი მუდმივად იზრდება და საშუალოდ 10 ლიტრს შეადგენს. წყალ-მარილის ბალანსის დარღვევა ხელს უწყობს ჰიპოკალიემიის და ჰიპონატრიემიის განვითარებას. რესპირატორული და კარდიოვასკულური გართულებები წარმოიქმნება - ასპირაციული პნევმონია, მწვავე რესპირატორული დისტრეს სინდრომი, თრომბოზი და თრომბოემბოლია, სისხლდენა გავრცელებული ინტრავასკულური კოაგულაციის გამო. სითხის მიმოქცევის პათოლოგია იწვევს ფილტვის და ცერებრალური შეშუპებას. გარდაცვალების მიზეზია დეჰიდრატაცია და მწვავე სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა.

GONK– ით ეჭვმიტანილი პაციენტების გამოკვლევა ემყარება ჰიპერგლიკემიის დადგენას, პლაზმური ჰიპერმოსოლარობას და კეტოაციდოზის არარსებობის დადასტურებას. დიაგნოზს ატარებს ენდოკრინოლოგი. იგი მოიცავს ინფორმაციის კლინიკურ შეგროვებას გართულებების შესახებ და ლაბორატორიული ტესტების ერთობლიობას. დიაგნოზის დასადგენად საჭიროა შემდეგი პროცედურების ჩატარება:

• კლინიკური და ანამნეზური მონაცემების შეგროვება. ენდოკრინოლოგი სწავლობს სამედიცინო ისტორიას, აგროვებს დამატებით სამედიცინო ისტორიას პაციენტის გამოკითხვის დროს. II ტიპის შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზის არსებობა, 50 წელზე უფროსი ასაკის, თირკმლის ფუნქციის დარღვევა, ექიმის დანიშნულების შეუსრულებლობა დიაბეტის, თანმდევი ორგანოების და ინფექციური დაავადებების მკურნალობის შესახებ.
• შემოწმება ნევროლოგისა და ენდოკრინოლოგის მიერ ფიზიკური გასინჯვის დროს განისაზღვრება დეჰიდრატაციის ნიშნები - მცირდება ქსოვილის ტურგორი, თვალის ტონი, მცირდება კუნთების ტონი და tendon ფიზიოლოგიური რეფლექსები, იცვლება არტერიული წნევა და სხეულის ტემპერატურა. კეტოაციდოზის ტიპიური გამოვლინებები - ქოშინი, ტაქიკარდია, აცეტონის სუნთქვა არ არის.
• ლაბორატორიული ტესტები. ძირითადი ნიშნებია გლუკოზის დონე 1000 მგ / დლ-ზე მეტი (სისხლი), პლაზმური ოსმოლარობა ჩვეულებრივ აღემატება 350 მმ / ლ-ს, ხოლო შარდში და სისხლში ქეთონების დონე ნორმალური ან ოდნავ მომატებულია. შარდში გლუკოზის დონე, მისი თანაფარდობა სისხლში ნაერთის კონცენტრაციასთან, აფასებს თირკმლის ფუნქციის შენარჩუნებას, სხეულის კომპენსატორულ შესაძლებლობებს.

დიფერენციალური დიაგნოზის დასმის დროს აუცილებელია განასხვავოთ ჰიპერმოსოლარული არატოტონური კომა და დიაბეტური კეტოაციდოზი. GONC– ს შორის ძირითადი განსხვავებებია შედარებით დაბალი კეტონის ინდექსი, კეტონის დაგროვების კლინიკური ნიშნების არარსებობა და ჰიპერგლიკემიის გვიან სტადიაზე სიმპტომების გამოვლენა.

პირველადი დახმარება მიეწოდებათ პაციენტებს ინტენსიური თერაპიის განყოფილებებში, ხოლო მდგომარეობის სტაბილიზაციის შემდეგ - ზოგადი საავადმყოფოებში და ამბულატორიულ საფუძველზე. მკურნალობა მიზნად ისახავს დეჰიდრატაციის აღმოფხვრას, ინსულინისა და წყლის ელექტროლიტური მეტაბოლიზმის ნორმალური მოქმედების აღდგენასა და გართულებების თავიდან ასაცილებლად. მკურნალობის რეჟიმი ინდივიდუალურია, მოიცავს შემდეგ კომპონენტებს:

• რეჰიდრატაცია. ინიშნება ნატრიუმის ქლორიდის ჰიპოტონური ხსნარის, კალიუმის ქლორიდის ინექციები. სისხლში ელექტროლიტების დონე და ეკგ მაჩვენებლები მუდმივად აკვირდება. ინფუზიური თერაპია მიზნად ისახავს შარდის მიმოქცევის გაუმჯობესებას და არტერიული წნევის მატებას. სითხის მიღების სიჩქარე გამოსწორებულია არტერიული წნევის, გულის ფუნქციონირებისა და წყლის წონასწორობის შესაბამისად.
• ინსულინის თერაპია. ინსულინი ინიშნება ინტრავენურად, სიჩქარე და დოზა განისაზღვრება ინდივიდუალურად. როდესაც გლუკოზის მაჩვენებელი ნორმას მიუახლოვდება, პრეპარატის ოდენობა მცირდება ბაზალამდე (ადრე დაინიშნებოდა). ჰიპოგლიკემიის თავიდან ასაცილებლად ზოგჯერ საჭიროა დექსტროზის ინფუზიის დამატება.
• გართულებების პრევენცია და აღმოფხვრა. ცერებრალური შეშუპების თავიდან ასაცილებლად, ტარდება ჟანგბადის თერაპია, გლუტამინის მჟავა ინიშნება ინტრავენურად. ელექტროლიტების ბალანსი აღდგება გლუკოზა-კალიუმ-ინსულინის ნარევის გამოყენებით. ტარდება გართულებების სიმპტომური თერაპია რესპირატორული, გულ-სისხლძარღვთა და შარდსასქესო სისტემებიდან.

ჰიპერმოსოლარული ჰიპერგლიკემიური არტოტონური კომა ასოცირდება სიკვდილის რისკთან, დროული სამედიცინო დახმარებით, სიკვდილიანობის მაჩვენებელი შემცირდება 40% -მდე. შაქრიანი დიაბეტის ნებისმიერი ფორმის პრევენცია უნდა იყოს მიმართული დიაბეტისთვის ყველაზე სრულ კომპენსაციაზე. პაციენტებისთვის მნიშვნელოვანია დაიცვან დიეტა, შეზღუდავს ნახშირწყლების მიღება, რეგულარულად მიანიჭოთ სხეულს ზომიერი ფიზიკური დატვირთვა, არ დაუშვან ინსულინის გამოყენების სქემის დამოუკიდებელი ცვლილება, მიიღონ შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტები. ორსულ ქალებსა და პუპერეზებს ინსულინთერაპიის კორექტირება ჭირდებათ.

• კრუნჩხვები
• სისუსტე
• მეტყველების გაუფასურება
• გაიზარდა მადა
• მშრალი კანი
• დეზორიენტაცია
• ინტენსიური წყურვილი
• დაბალი ტემპერატურა
• დაბალი წნევა
• ანემია
• ჰალუცინაციები
• წონის დაკლება
• ლორწოვანი გარსის მშრალი
• დამბლა
• გაუფასურებული ცნობიერება
• ნაწილობრივი დამბლა

ჰიპერმოსოლარული კომა წარმოადგენს შაქრიანი დიაბეტის გართულებას, რომელიც ხასიათდება ჰიპერგლიკემიით, სისხლით ჰიპერმოსოლარულობით. ეს გამოიხატება დეჰიდრატაციით (დეჰიდრატაცია) და კეტოაციდოზის არარსებობით. აღინიშნება 50 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ინსულინდამოკიდებული ტიპის შაქრიანი დიაბეტი, შესაძლებელია კომბინირებული იყოს სიმსუქნე. ყველაზე ხშირად ვლინდება ადამიანებში დაავადების ცუდი მკურნალობის ან მისი არყოფნის გამო.

კლინიკური სურათი შეიძლება განვითარდეს რამდენიმე დღის განმავლობაში, სანამ ცნობიერების სრული დაკარგვა და გარე სტიმებზე რეაგირება არ მოხდება.

იგი დიაგნოზირებულია ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული გამოკვლევის მეთოდებით. მკურნალობა მიზნად ისახავს სისხლში შაქრის შემცირებას, წყლის ბალანსის აღდგენას და პირს კომადან მოცილებას. პროგნოზი არასახარბიელოა: შემთხვევების 50% -ში ფატალური შედეგი ხდება.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ჰიპერმოსოლარული კომა საკმაოდ ხშირი მოვლენაა და აღინიშნება პაციენტების 70–80% -ში. ჰიპერმოსალოლიზმი არის მდგომარეობა, რომელიც ასოცირდება ადამიანის სისხლში ნივთიერებების, როგორიცაა გლუკოზისა და ნატრიუმის მაღალი შემცველობით, რაც იწვევს ტვინის გაუწყლოებას, რის შემდეგაც ხდება მთელი სხეული დეჰიდრატაცია.

დაავადება ვლინდება ადამიანში დიაბეტის არსებობის გამო, ან არის ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევის შედეგი, და ეს იწვევს ინსულინის დაქვეითებას და გეტონების კონცენტრაციის ზრდას კეტონის სხეულებთან.

პაციენტის სისხლში შაქარი იზრდება შემდეგი მიზეზების გამო:

• სხეულის მკვეთრი გაუწყლოება ძლიერი ღებინების შემდეგ, დიარეა, მცირე რაოდენობით სითხის მიღება, შარდმდენების ბოროტად გამოყენება,
• გაიზარდა ღვიძლის გლუკოზა გამოწვეული დეკომპენსაციით ან არასათანადო მოპყრობით,
• გლუკოზის გადაჭარბებული კონცენტრაცია ინტრავენური გადაწყვეტილებების მიღების შემდეგ.

ამის შემდეგ, თირკმელების ფუნქციონირება დარღვეულია, რაც გავლენას ახდენს შარდში გლუკოზის გამოყოფაზე, ხოლო მისი ჭარბი ტოქსიკურია მთელი სხეულისთვის. ეს თავის მხრივ აფერხებს ინსულინის წარმოებას და სხვა ქსოვილების მიერ შაქრის გამოყენებას. შედეგად, პაციენტის მდგომარეობა დამძიმებულია, მცირდება სისხლის ნაკადის შემცირება, შეინიშნება ტვინის უჯრედების გაუწყლოება, მცირდება წნევა, ხდება ცნობიერების შეფერხება, შესაძლებელია სისხლდენა, შესაძლებელია გაუმართაობა სიცოცხლის მხარდამჭერ სისტემაში და ადამიანი კომაში ჩავარდეს.

ჰიპერმოსოლარული დიაბეტური კომა არის ცნობიერების დაკარგვის მდგომარეობა სხეულის ყველა სისტემის დარღვეული ფუნქციონირებით, როდესაც რეფლექსები მცირდება, გულის მოქმედება ქრება და მცირდება თერმორეგულაცია. ამ მდგომარეობაში, სიკვდილის მაღალი რისკი არსებობს.

Hyperosmolar კომა აქვს რამდენიმე სახეობა:

თითოეული ჯიში ერთმანეთთან ურთიერთკავშირშია მთავარი მიზეზი - დიაბეტი. Hyperosmolar კომა ვითარდება ორიდან სამ კვირაში.

Hyperosmolar კომა აქვს შემდეგი ზოგადი სიმპტომები, რომლებიც წინ უძღვის ცნობიერების დარღვევას:

• ძლიერი წყურვილი
• მშრალი კანი და ლორწოვანი გარსები,
• სხეულის წონა მცირდება
• ზოგადი სისუსტე და ანემია.

პაციენტის არტერიული წნევა მცირდება, სხეულის ტემპერატურა იკლებს და ასევე აღინიშნება:

მძიმე პირობებში შესაძლებელია ჰალუცინაციები, დეზორიენტაცია, დამბლა, მეტყველების დაქვეითება. თუ არ არის გათვალისწინებული სამედიცინო დახმარება, მაშინ მნიშვნელოვნად იზრდება სიკვდილის რისკი.

ბავშვებში დიაბეტით დაავადებულებში აღინიშნება მკვეთრი წონის დაკლება, მადის მომატება და დეკომპენსაცია იწვევს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პრობლემებს. ამ შემთხვევაში, პირიდან სუნი წააგავს ხილის არომატს.

უმეტეს შემთხვევაში, პაციენტი, რომელსაც აქვს ჰიპერმოსოლარული არა-კეტოაციდური კომის დიაგნოზი, დაუყოვნებლივ მიდის ინტენსიურ მკურნალობაზე, სადაც სასწრაფოდ გაირკვა ამ მდგომარეობის მიზეზი. პაციენტს ეძლევა პირველადი დახმარება, მაგრამ მთელი სურათის გარკვევის გარეშე, ის საკმარისად ეფექტური არ არის და მხოლოდ პაციენტის მდგომარეობის სტაბილიზაციის საშუალებას იძლევა.

• სისხლის ტესტი ინსულინისა და შაქრისთვის, ასევე ლაქტური მჟავებისთვის,
• ტარდება პაციენტის გარე გამოკვლევა, შემოწმებულია რეაქციები.

თუ პაციენტი დაეცემა ცნობიერების დარღვევის დაწყებამდე, მას ინიშნება სისხლის ტესტი, შარდის ტესტი შაქრისთვის, ინსულინისთვის, ნატრიუმის არსებობისთვის.

ინიშნება კარდიოგრამა, გულის ულტრაბგერითი სკანირება, რადგან დიაბეტმა შეიძლება გამოიწვიოს ინსულტი ან გულის შეტევა.

ექიმმა უნდა განასხვავოს პათოლოგია ცერებრალური შეშუპებისაგან, რათა არ გამწვავდეს სიტუაცია დიურეზულების მიღებით. ხდება ხელმძღვანელის კომპიუტერული ტომოგრაფია.

ზუსტი დიაგნოზის დადგენისას, პაციენტი ჰოსპიტალიზირებულია და მკურნალობა ინიშნება.

გადაუდებელი დახმარება მოიცავს შემდეგ მოქმედებებს:

• სასწრაფოს ეწოდება,
• პულსი და არტერიული წნევა შემოწმდება ექიმის მოსვლამდე,
• შემოწმებულია პაციენტის მეტყველების აპარატურა, უნდა მოხდეს ყურის სახსრების რბოლა, ლოყებზე ჩამოკიდება, რათა პაციენტმა არ დაკარგოს ცნობიერება,
• თუ პაციენტი ინსულინზე იმყოფება, მაშინ ინსულინი კანქვეშა ინექცირდება და უხვად არის დალეული წყლით.

პაციენტის ჰოსპიტალიზაციის შემდეგ და მიზეზების დადგენის შემდეგ, შესაბამისი მკურნალობა ინიშნება კომა ტიპის მიხედვით.

Hyperosmolar კომა მოიცავს შემდეგ თერაპიულ მოქმედებებს:

• გაუწყლოებისა და შოკის აღმოფხვრა,
• ელექტროლიტური ბალანსის აღდგენა,
• აღმოფხვრილია სისხლის ჰიპერსომოლარულობა,
• თუ გამოვლენილია ლაქტური აციდოზი, ხორციელდება ლაქტური მჟავის დასკვნა და ნორმალიზაცია.

პაციენტი ჰოსპიტალიზირებულია, კუჭი ირეცხება, შარდის კათეტერია ჩასმული, ტარდება ჟანგბადის თერაპია.

ამ ტიპის კომაში, დიდი მოცულობებით რეჰიდრატაცია ინიშნება: ის გაცილებით მაღალია, ვიდრე კეტოაციდური კომაში, რომელშიც რეჰიდრატაცია, ისევე როგორც ინსულინის თერაპია, ასევე ინიშნება.

დაავადება მკურნალობს ორგანიზმში სითხის მოცულობის აღდგენით, რომელიც შეიძლება შეიცავდეს გლუკოზას და ნატრიუმს. თუმცა, ამ შემთხვევაში, სიკვდილის ძალიან მაღალი რისკი არსებობს.

ჰიპერგლიკემიური კომაში, ინსულინის მომატება აღინიშნება, ამიტომ არ არის დადგენილი, და ამის ნაცვლად დიდი რაოდენობით კალიუმი ინიშნება. ტუტეებისა და გამაფხვიერებლის გამოყენება არ ხდება კეტოაციდოზით ან ჰიპერმოსოლარული კომა.

კლინიკური რეკომენდაციები პაციენტის კომადან ამოღების შემდეგ და ორგანიზმში ყველა ფუნქციის ნორმალიზაციის შემდეგ არის შემდეგი:

• დროულად მიიღეთ წამლები,
• არ აღემატებოდეს დადგენილ დოზას,
• აკონტროლეთ სისხლში შაქარი, გაიარეთ ტესტები უფრო ხშირად,
• არტერიული წნევის კონტროლი, გამოიყენეთ ნარკოტიკები, რომლებიც ხელს უწყობენ მის ნორმალიზაციას.

ნუ გადატვირთავთ მუშაობას, დაისვენეთ მეტი, განსაკუთრებით რეაბილიტაციის დროს.

ჰიპერმოსოლარული კომის ყველაზე გავრცელებული გართულებებია:

კლინიკური სიმპტომების პირველი მანიფესტაციების დროს პაციენტს უნდა დაეხმაროს სამედიცინო დახმარებას, გამოკვლევას და დანიშნოს მკურნალობა.

კომა ბავშვებში უფრო ხშირია, ვიდრე მოზრდილებში და ხასიათდება უკიდურესად უარყოფითი პროგნოზებით. ამიტომ, მშობლებმა უნდა შეძლონ ბავშვის ჯანმრთელობის მდგომარეობის მონიტორინგი, ხოლო პირველივე სიმპტომების დროს მიმართონ სამედიცინო დახმარებას.

პრევენციული ზომები მოიცავს კლინიკური რეკომენდაციების შესრულებას, დიეტის დაცვას და მისი მდგომარეობის მონიტორინგს. თუ დაავადების პირველი ნიშნები გამოჩნდება, დაუყოვნებლივ მიმართეთ ექიმს.

თუ ფიქრობთ, რომ გაქვთ ჰიპერმოსოლარული კომა და ამ დაავადების დამახასიათებელი სიმპტომები, მაშინ ექიმები დაგეხმარებათ: ენდოკრინოლოგი, თერაპევტი, პედიატრი.

ჩვენ ასევე გთავაზობთ გამოვიყენოთ ჩვენი ონლაინ დაავადების დიაგნოზის სერვისი, რომელიც შეარჩევს სავარაუდო დაავადებებს, შეყვანილი სიმპტომების საფუძველზე.

ჰიპონატრემია არის წყლის ელექტროლიტური დისბალანსის ყველაზე გავრცელებული ფორმა, როდესაც ხდება შრატში ნატრიუმის კონცენტრაციის კრიტიკული დაქვეითება. დროული დახმარების არარსებობის შემთხვევაში, საბედისწერო შედეგის ალბათობა არ არის გამორიცხული.

დარიშხანის მოწამვლა არის პათოლოგიური პროცესის განვითარება, რომელიც პროვოცირდება ორგანიზმში ტოქსიკური ნივთიერების შეტევებით. პირის ანალოგიურ მდგომარეობას თან ახლავს გამოხატული სიმპტომები და კონკრეტული მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული გართულებების განვითარება.

ვისაც ისტორიული წიგნები აქვს დაინტერესებული, უნდა წაიკითხოს ქოლერის ეპიდემიების შესახებ, რომლებიც ზოგჯერ მთელ ქალაქებს ყრიდა. უფრო მეტიც, ამ დაავადების შესახებ ცნობები გვხვდება მთელ მსოფლიოში. დღეისათვის, დაავადება ბოლომდე არ არის დამარცხებული, თუმცა, შუახეულის ნაწილებში შემთხვევები საკმაოდ იშვიათია: ქოლერა დაავადებული პაციენტების ყველაზე მეტი რაოდენობა მესამე მსოფლიო ქვეყნებში გვხვდება.

ჰემორაგიული ინსულტი არის საშიში მდგომარეობა, რომელსაც ახასიათებს ცერებრული სისხლჩაქცევა სისხლძარღვების რღვევის გამო, კრიტიკულად მაღალი წნევის გავლენის ქვეშ. ICD-10 მიხედვით, პათოლოგია დაშიფრულია I61 სექციაში. ინსულტის ეს ტიპი ყველაზე მძიმეა და აქვს უარესი პროგნოზი. ყველაზე ხშირად, იგი ვითარდება 35-50 წლის ასაკში, ვისაც აქვს ჰიპერტენზიის ან ათეროსკლეროზის ისტორია.

ცისტიცკეროზი არის პარაზიტული დაავადება, რომელიც პროგრესირებს ადამიანის ორგანიზმში ღორის ტროტუარის ლარვების შეღწევის გამო. ის მიეკუთვნება კესტოდოზის ჯგუფს. ღორის ღვარცოფის ლარვები შეაღწევს ადამიანის კუჭს და მასში განთავისუფლდება მისი გარსიდან. თანდათანობით, ისინი ნაწლავის საწყის განყოფილებებში გადადიან, სადაც ისინი აზიანებენ მის კედლებს და სისხლის ნაკადით ვრცელდება ადამიანის სხეულში.

ვარჯიშის და აბსტინენციის საშუალებით, ადამიანების უმეტესობას მედიკამენტების გარეშე შეუძლია.

ჰიპერმოსოლარული - ეს არის მდგომარეობა სისხლში მაღალი ოსმოსური ნაერთების მომატებული შემცველობის გამო, რომელთაგან ყველაზე მნიშვნელოვანი გლუკოზა და ნატრიუმია. მათი სუსტი დიფუზია საკანში იწვევს მნიშვნელოვან განსხვავებას ონკოლოგიური წნევის უჯრედშიდა უჯრედულ სითხეში ონკოტიკური წნევის დროს, რის შედეგადაც, პირველ რიგში, ხდება უჯრედშიდა დეჰიდრატაცია (პირველ რიგში ტვინი), შემდეგ კი სხეულის ზოგადი დეჰიდრატაცია.

ჰიპერსომოლარულობა შეიძლება განვითარდეს სხვადასხვა პათოლოგიურ პირობებში, მაგრამ ამასთან ერთად შაქრიანი დიაბეტი (შაქრიანი დიაბეტი) გაცილებით მეტია მისი განვითარების რისკი. ჩვეულებრივ ჰიპერმოსოლარული კომა (HA) ვითარდება ტანჯვის მოხუცებში ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი (SD-2)ამასთან, და ქეტოაციდოზის მდგომარეობაში, როგორც უკვე ნაჩვენებია, პლაზმური ოსმოლარობის მატებაც არსებობს, მაგრამ ჰიპეროსომოლური კომა ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი (SD-1) მარტოხელა.

სამოქალაქო კოდექსის განმასხვავებელი ნიშნები - სისხლში გლუკოზის ძალიან მაღალი დონე (50 მმოლ / ლ-მდე ან მეტი), კეტოაციდოზის არარსებობა (კეტონურია არ გამორიცხავს ჰა-ს არსებობას), ჰიპერნატრემია, პლაზმური ჰიპერმოსალოლირება, მკვეთრი დეჰიდრატაცია და უჯრედული ეგზიოზი, ფოკალური ნევროლოგიური დარღვევები, სიმძიმის და გარდაცვალების დიდი პროცენტი.

შაქრიანი დიაბეტური დეკომპენსაციის იშვიათი, მაგრამ უფრო მწვავე ვარიანტია დიაბეტური ქეთოაციდოტური ჰიპერმოსოლარული კომა.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ჰა – ის განვითარების პროვოცირების ფაქტორები არის დაავადებები და პირობები, რომლებიც, ერთის მხრივ, დეჰიდრატაციას იწვევს და, მეორე მხრივ, ზრდის ინსულინის დეფიციტს. ასე რომ, ღებინება, დიარეა ინფექციური დაავადებებით, მწვავე პანკრეატიტით, მწვავე ქოლეცისტიტით, ინსულტით და ა.შ., სისხლის დაკარგვა, დამწვრობა, შარდმდენების გამოყენება, თირკმელების კონცენტრაციის ფუნქციის დარღვევა და ა.შ.

ინტერკულარული დაავადებები, ქირურგიული ჩარევები, დაზიანებები და გარკვეული მედიკამენტების გამოყენება (გლუკოკორტიკოიდები, კატექოლამინები, სქესობრივი ჰორმონები და ა.შ.) ზრდის ინსულინის დეფიციტს. HA- ს განვითარების პათოგენეზი ბოლომდე არ არის ნათელი. ასეთი გამოხატული ჰიპერგლიკემიის წარმოშობა, ერთი შეხედვით, აბსოლუტური ინსულინის დეფიციტით, არ არის აშკარა. ასევე უცნობია, რატომ არის ასეთი მაღალი გლიკემია, ინსულინის აშკარა დეფიციტის მითითებით, კეტოაციდოზი არ არის.

სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის საწყისი ზრდა ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში შეიძლება მოხდეს რამდენიმე მიზეზის გამო:

1. დეჰიდრატაცია სხვადასხვა მიზეზების გამო ღებინება, დიარეა, ხანდაზმულებში წყურვილის დაქვეითება, დიურეზულების დიდი დოზების მიღება.
2. ღვიძლში გლუკოზის წარმოქმნის გაზრდა დიაბეტის დეკომპენსაციის დროს, რომელიც გამოწვეულია შუალედური პათოლოგიით ან არაადეკვატური თერაპიით.
3. გლუკოზის კონცენტრირებული ხსნარების ინტრავენური ინფუზიის დროს ორგანიზმში გლუკოზის გადაჭარბებული მიღება.

ჰიპერმოსულოზური კომაის განვითარების დროს სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის შემდგომი პროგრესირებადი ზრდა აიხსნება ორი მიზეზის გამო.

პირველი, თირკმლის ფუნქციის დარღვევა დიაბეტის მქონე პაციენტებში, რაც იწვევს შარდის გლუკოზის გამოყოფის დაქვეითებას, ამაში როლი თამაშობს. ეს ხელს უწყობს გლომერულ ფილტრაციის ასაკთან დაკავშირებულ დაქვეითებას, რაც გამწვავებულია ჩირქოვანი დეჰიდრატაციის პირობებით და თირკმელების წინა პათოლოგიით.

მეორეც, გლუკოზის ტოქსიკურობამ შეიძლება მნიშვნელოვანი როლი შეასრულოს ჰიპერგლიკემიის პროგრესირებაში, რომელსაც აქვს დამაბრკოლებელი მოქმედება ინსულინის სეკრეციასა და პერიფერიული ქსოვილების გლუკოზის ათვისებაზე. ჰიპერგლიკემიის მომატება, B უჯრედებზე ტოქსიკური მოქმედების მოქმედება ახდენს ინსულინის სეკრეციას, რაც თავის მხრივ ამძაფრებს ჰიპერგლიკემიას და ამ უკანასკნელს კიდევ უფრო აფერხებს ინსულინის სეკრეციას.

C4 ჰეპატიტის განვითარებით დიაბეტის მქონე პაციენტებში ქოტოაციდოზის არარსებობის ახსნის მცდელობისას, მრავალი ვერსია არსებობს. ერთ-ერთი მათგანი ამ ფენომენს ხსნის ინსულინის შენარჩუნებული შინაგანი სეკრეტით იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპის 2 დიაბეტი, როდესაც ინსულინი პირდაპირ ღვიძლში მიეწოდება საკმარისია ლიპოლიზისა და კეტოგენეზის ჩასახშობად, მაგრამ საკმარისი არ არის პერიფერიული გლუკოზის ათვისებისთვის. გარდა ამისა, ამაში გარკვეული როლი შეიძლება შეასრულოს ორი მნიშვნელოვანი ლიპოლიზური ჰორმონის, კორტიზოლის და ზრდის ჰორმონი (STG).

ჰიპოსომოლარული კომაში ქოტოაციდოზის არარსებობა ასევე აიხსნება ინსულინისა და გლუკაგონის განსხვავებული თანაფარდობით აღნიშნულ პირობებში - საპირისპირო მიმართულების ჰორმონები ლიპოლიზთან და კეტოგენეზთან მიმართებაში. ამრიგად, დიაბეტური კომაში ჭარბობს გლუკაგონი / ინსულინის თანაფარდობა, ხოლო გ.კ-ს შემთხვევაში ჭარბობს ინსულინი / გლუკაგონი, რაც ხელს უშლის ლიპოლიზისა და კეტოგენეზის გააქტიურებას. არაერთი მკვლევარის აზრით, ჰიპერმოსალოლიარობა და მის მიერ გამოყოფილი გაუწყლოება ახდენს გავლენას ლიპოლიზსა და კეტოგენეზზე.

პროგრესული ჰიპერგლიკემიის გარდა, ჰა-ში ჰიპერსომოლარულობას ასევე ხელს უწყობს ჰიპერნატრეემია, რომლის წარმოშობა დაკავშირებულია ალდოსტერონის კომპენსატორულ ჰიპერპროდუქციას დეჰიდრატაციის საპასუხოდ. სისხლის პლაზმის დაქვეითებული ჰიპერმოსოლარობა და მაღალი ოსმოსური დიურეზი ჰიპერსომოლური კომაის განვითარების საწყის ეტაპზე, ჰიპოზოლემიის, ზოგადი დეჰიდრატაციის, სისხლძარღვთა კოლაფსის სწრაფი განვითარების მიზეზია ორგანოებში.

თავის ტვინის უჯრედების სერიოზული დეჰიდრატაცია, ცერებროსპინალური სითხის წნევის დაქვეითება, მიკროცირკულაციის დაქვეითება და ნეირონების მემბრანული პოტენციალი იწვევს გაუარესებულ ცნობიერებას და სხვა ნევროლოგიურ სიმპტომებს. აუტოპსიის დროს ხშირად აღინიშნება, თავის ტვინის ნივთიერებაში მცირე პუნქციის სისხლჩაქცევები, ჰიპერნატრემიის შედეგად. სისხლში გასქელება და ქსოვილის თრომბოპლასტინის შეყვანა სისხლში, ვითარდება ჰემოსტაზის სისტემა, იზრდება ადგილობრივი და გავრცელებული თრომბოზისადმი მიდრეკილება.

GC- ის კლინიკური სურათი უფრო ნელა ვითარდება, ვიდრე კეტოაციდური კომაში - რამდენიმე დღის და კვირის განმავლობაში.

DM დეკომპენსაციის ნიშნები (წყურვილი, პოლიურია, წონის დაკლება) ყოველდღიურად პროგრესირებს, რასაც თან ახლავს ზოგადი სისუსტის გაზრდა, კუნთების „გაკრეჭვის“ გამოჩენა, მეორე დღეს გადადის ადგილობრივ ან განზოგადებულ კრუნჩხვებში.

დაავადების პირველივე დღიდან, შესაძლოა, გაუფასურებული ცნობიერება იყოს ორიენტაციის დაქვეითების ფორმით, ხოლო შემდგომში, გამწვავება, ამ დარღვევებს ახასიათებს ჰალუცინაციების, დელირიუმის და კომა. ცნობიერების დაქვეითება პაციენტთა დაახლოებით 10% -ში კომაში აღწევს სათანადო დონეზე და დამოკიდებულია პლაზმური ჰიპერმოსალმოლეულობის სიდიდეზე (და, შესაბამისად, ცერებროსპინალურ სითხის ჰიპერნატრემიაზე).

GK თვისება - პოლიმორფული ნევროლოგიური სიმპტომების არსებობა: კრუნჩხვები, მეტყველების დარღვევები, პარეზი და დამბლა, ნისტაგმი, პათოლოგიური სიმპტომები (ს. ბაბინსკი და ა.შ.), ძლიერი კისერი. ეს სიმპტომოტოლოგია არ ჯდება აშკარა ნევროლოგიური სინდრომის დროს და ხშირად განიხილება, როგორც ცერებრალური მიმოქცევის მწვავე დარღვევა.

ასეთი პაციენტების გამოკვლევისას, ძლიერი დეჰიდრატაციის სიმპტომები იპყრობს ყურადღებას და უფრო მეტიც, ვიდრე კეტოაციდური კომა: კანისა და ლორწოვანი გარსების სიმშრალე, სახის მახასიათებლების სიმკვეთრე, თვალის ბუდის ტონუსის დაქვეითება, კანის ტურგორის, კუნთების ტონის შემცირება. სუნთქვა ხშირია, მაგრამ არაღრმა და სუნი არის აცეტონი ამოღებულ ჰაერში. პულსი ხშირი, მცირე, ხშირად ძაფისებურია.

არტერიული წნევა მკვეთრად მცირდება. უფრო ხშირად და უფრო ადრე, ვიდრე კეტოაციდოზთან ერთად, ანურია ხდება. ხშირად აღინიშნება ცენტრალური წარმოშობის მაღალი სიცხე. სისხლის მიმოქცევის დარღვევები დეჰიდრატაციის გამო, იწვევს ჰიპოვოლემიური შოკის განვითარებას.

სახლში ჰიპერმოსოლარული კომაის დიაგნოზირება რთულია, მაგრამ შესაძლებელია მისი ეჭვი, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტში, განსაკუთრებით ისეთ შემთხვევებში, როდესაც კომაის განვითარებას წინ უძღოდა რაიმე პათოლოგიური პროცესი, რამაც გამოიწვია სხეულის გაუწყლოება. რა თქმა უნდა, კლინიკური სურათი თავისი მახასიათებლებით არის C ჰეპატიტის დიაგნოზის საფუძველი, მაგრამ ლაბორატორიული გამოკვლევის მონაცემები დიაგნოზის დადასტურებას ემსახურება.

როგორც წესი, ჰა – ს დიფერენციალური დიაგნოზი ხორციელდება ჰიპერგლიკემიური კომაის სხვა ტიპებთან, აგრეთვე ცერებრალური მიმოქცევის მწვავე დარღვევით, თავის ტვინის ანთებითი დაავადებებით და ა.შ.

ჰიპერმოსოლარული კომაის დიაგნოზი დასტურდება გლიკემიის ძალიან მაღალი ფიგურებით (ჩვეულებრივ, 40 მმოლ / ლ-ზე ზემოთ), ჰიპერნატრემია, ჰიპერქლორემია, ჰიპერაზოტემია, სისხლის გასქელება ნიშნები - პოლიგლობულია, ერითროციტოზი, ლეიკოციტოზი, ამაღლებული ჰემატოკრიტი, და ასევე მაღალი ეფექტური პლაზმური ოსმალარულობა. -295 mOsmol / ლ.

ცნობიერების დაქვეითება ეფექტური პლაზმური ოსმოლარობის აშკარა ზრდის არარსებობის შემთხვევაში საეჭვოა, პირველ რიგში, ცერებრალური კომათან მიმართებაში. ჰა-ის მნიშვნელოვანი დიფერენციალური დიაგნოსტიკური კლინიკური ნიშანი არის ამოსუნთქული სუნის არარსებობა exhaled ჰაერში და Kussmaul სუნთქვის დროს.

ამასთან, თუ პაციენტი ამ მდგომარეობაში დარჩა 3-4 დღის განმავლობაში, ლაქტური აციდოზის ნიშნები შეიძლება შეერთდეს და შემდეგ შეიძლება გამოვლინდეს კუსმაულის სუნთქვა, ხოლო გამოკვლევის დროს მჟავა ბაზის მდგომარეობა (KHS) - სისხლში ლაქტური მჟავას მომატებული შემცველობით გამოწვეული აციდოზი.

GC მკურნალობა მრავალი თვალსაზრისით მსგავსია კეტოაციდური კომა თერაპიით, თუმცა მას აქვს საკუთარი მახასიათებლები და მიზნად ისახავს დეჰიდრატაციის აღმოფხვრას, შოკის წინააღმდეგ ბრძოლას, ელექტროლიტური ბალანსის ნორმალიზებას და მჟავა-ფუძის ბალანსს (ლაქტური აციდოზის შემთხვევებში), აგრეთვე სისხლის ჰიპერსალმოლეურობის აღმოფხვრა.

ჰიპერმოსულოზური კომაში მყოფი პაციენტების ჰოსპიტალიზაცია ხდება ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. საავადმყოფოს ეტაპზე, კუჭის ამორეცხვა ხორციელდება, შარდის კათეტერია ჩასმული, დადგენილია ჟანგბადის თერაპია.

აუცილებელი ლაბორატორიული ტესტების ჩამონათვალში, გარდა ზოგადად მიღებულისა, მოიცავს გლიკემიის, კალიუმის, ნატრიუმის, შარდოვანის, კრეატინინის, CSR, ლაქტატის, კეტონის ორგანოების და პლაზმური ოსმოლარობის განსაზღვრას.

ჰჰ-ით რეჰიდრატაცია ხორციელდება უფრო დიდი მოცულობით, ვიდრე მაშინ, როდესაც გამოიყოფა კეტოაციდური კომადან (ინექციური სითხის რაოდენობა დღეში 6-10 ლიტრს აღწევს). 1 საათში 1-1,5 ლ სითხე ინექცია ინტრავენურად, 2-3-ე საათში - 0,5-1 ლ, შემდეგ საათებში - 300-500 მლ.

რეკომენდებულია ხსნარის არჩევანი სისხლში ნატრიუმის შემცველობადან გამომდინარე. სისხლში ნატრიუმის დონეზე 165 მეტრზე მეტი / ლ-ზე, მარილიანი ხსნარების დანერგვა უკუნაჩვენებია და რეჰიდრატაცია იწყება 2% გლუკოზის ხსნარით. ნატრიუმის დონეზე 145-165 meq / l, რეჰიდრატაცია ხორციელდება 0.45% (ჰიპოტონიური) ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარით.

რეჰიდრატაცია თავისთავად იწვევს გლიკემიის აშკარა დაქვეითებას სისხლის კონცენტრაციის დაქვეითების გამო და ამ ტიპის კომაში ინსულინისადმი მაღალი მგრძნობელობის გათვალისწინებით, მისი ინტრავენური შეყვანა ხორციელდება მინიმალური დოზებით (დაახლოებით 2 ერთეული მოკლემეტრაჟიანი ინსულინი ”ღრძილებში” ინფუზიის სისტემის საათში). გლიკემიის დაქვეითება 5.5 მმლ / ლ-ზე მეტს, ხოლო პლაზმური ოსმოლარობა 10 მგ-ზე მეტსლოლ / ლ საათზე მეტს ემუქრება ფილტვის შეშუპებისა და თავის ტვინის განვითარებას.

თუ რეჰიდრატაციის დაწყებიდან 4-5 საათის შემდეგ, ნატრიუმის დონე მცირდება, ხოლო მძიმე ჰიპერგლიკემია შენარჩუნებულია, ინიშნება ინსულინის საათობრივი ინტრავენური შეყვანა 6-8 ერთეული დოზით (როგორც კეტოაციდური კომაში). გლიკემიის დაქვეითებით 13,5 მმოლ / ლ-ზე დაქვეითებით, ინსულინის ადმინისტრირების დოზა მცირდება ნახევარით და ხდება საშუალოდ 3-5 ერთეული ყოველ საათში. 11-13 მმოლ / ლ დონეზე გლიკემიის შენარჩუნებისას, ნებისმიერი ეტიოლოგიის აციდოზის არარსებობა და დეჰიდრატაციის აღმოფხვრა, პაციენტი გადადის ინსულინის კანქვეშა ადმინისტრირებაში იმავე დოზით 2-3 სთ ინტერვალით, 2-3 საათის ინტერვალით, გლიკემიის დონის მიხედვით.

კალიუმის დეფიციტის აღდგენა იწყება დაუყოვნებლივ სისხლში მისი დაბალი დონის გამოვლენისა და თირკმელების ფუნქციონირების დროს, ან ინფუზიური თერაპიის დაწყებიდან 2 საათის შემდეგ. ადმინისტრირებული კალიუმის დოზა დამოკიდებულია სისხლში მის შინაარსზე. ასე რომ, კალიუმით 3 მმოლ / ლ ქვემოთ, 3 გრ კალიუმის ქლორიდი (მშრალი ნივთიერება) ინექცია საათში ინტრავენურად, კალიუმის დონეზე 3-4 მმოლ / ლ - 2 გ კალიუმის ქლორიდი, 4-5 მმოლ / ლ - 1 გ კალიუმის ქლორიდი. 5 მმოლ / ლ-ზე ზემოთ კალიუმის საშუალებით, კალიუმის ქლორიდის ხსნარის შეყვანა შეჩერებულია.

ჩამოთვლილი ზომების გარდა, ხორციელდება კოლაფსის კონტროლი, ტარდება ანტიბიოტიკოთერაპია, ხოლო თრომბოზის პროფილაქტიკის მიზნით, ჰეპარინი ინიშნება 5000 IU ინტრავენურად 2-ჯერ დღეში ჰემოსტაზური სისტემის კონტროლის ქვეშ.

ჰოსპიტალიზაციის დროულობას, მიზეზის ადრეულ იდენტიფიკაციას, რამაც გამოიწვია მისი განვითარება და, შესაბამისად, მისი აღმოფხვრა, აგრეთვე თანმდევი პათოლოგიის მკურნალობა, დიდი პროგნოზული მნიშვნელობა აქვს C ჰეპატიტის მკურნალობისას.

1. 
   ვაზიუტინი, A.M. დაუბრუნე სიცოცხლის სიხარულს, ან როგორ მოვიცილოთ დიაბეტი / A.M. ვაზიუტინი. - მ .: ფენიქსი, 2009 .-- 181 გვ.
2. 
   ევსუიკოვა I.I., კოშლევა ნ.გ. შაქრიანი დიაბეტი: ორსული და ახალშობილი. SPb., გამომცემლობა "სპეციალური ლიტერატურა", 1996, 269 გვერდი, ტირაჟი 3000 ეგზემპლარი.
3. 
   ვლადისლავი, ვლადიმიროვიჩ პრიოლნევი დიაბეტური ფეხი / Vladislav Vladimirovich Privolnev, Valery Stepanovich Zabrosaev und Nikolai Vasilevich Danilenkov. - მ .: LAP Lambert Academic Publishing, 2013 .-- 151 გვ.

ნება მომეცით წარმოგიდგინოთ. მე მქვია ელენა. უკვე 10 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში ვმუშაობ ენდოკრინოლოგად. მე მჯერა, რომ ამჟამად ვარ ჩემი სფეროში პროფესიონალი და მსურს დავეხმარო საიტის ყველა ვიზიტორს რთული და არც ისე დავალებების გადაჭრაში. საიტის ყველა მასალა შეგროვებულია და საგულდაგულოდ დამუშავებულია იმისათვის, რომ რაც შეიძლება მეტი ინფორმაცია მიაწოდოს. სანამ ვებსაიტზეა აღწერილი, ყოველთვის საჭიროა სავალდებულო კონსულტაცია სპეციალისტებთან.

ჰიპერმოსოლარული კომაის მიზეზები

Hyperosmolar კომა შეიძლება განვითარდეს:

• მკვეთრი გაუწყლოება (ღებინება, დიარეა, დამწვრობა, დიურეზულებით მკურნალობის ხანგრძლივობა),
• ენდოგენური ან / და ეგზოგენური ინსულინის უკმარისობა ან არარსებობა (მაგალითად, ინსულინის არასაკმარისი თერაპიის გამო ან მისი არარსებობის გამო),
• ინსულინისადმი მომატებული მოთხოვნილება (დიეტის უხეში დარღვევით ან კონცენტრირებული გლუკოზის გადაწყვეტილებების დანერგვით, აგრეთვე ინფექციური დაავადებებით, განსაკუთრებით პნევმონიით და საშარდე გზების ინფექციით, სხვა სერიოზული თანმდევი დაავადებებით, დაზიანებებითა და ოპერაციებით, წამლის თერაპია ინსულინის ანტაგონისტების თვისებებით, გლუკოკორტიკოსტეროიდები და ა.შ.) სქესის ჰორმონის პრეპარატები და ა.შ.).

,

ჰიპერმოსოლარული კომის პათოგენეზი ბოლომდე არ არის გასაგები. მძიმე ჰიპერგლიკემია ხდება ორგანიზმში გლუკოზის ჭარბი მოხმარების, ღვიძლის მიერ გლუკოზის წარმოების გაზრდის, გლუკოზის ტოქსიკურობის, ინსულინის სეკრეციის ჩახშობის და პერიფერიული ქსოვილების მიერ გლუკოზის ათვისების გამო, აგრეთვე ორგანიზმის გაუწყლოების გამო. ითვლებოდა, რომ ენდოგენური ინსულინის არსებობა ერევა ლიპოლიზსა და კეტოგენეზში, მაგრამ ღვიძლის მიერ გლუკოზის წარმოქმნის ჩახშობისთვის ეს საკმარისი არ არის.

ამრიგად, გლუკონეოგენეზი და გლიკოგენოლიზი იწვევს ძლიერ ჰიპერგლიკემიას. ამასთან, სისხლში ინსულინის კონცენტრაცია შაქრიანი დიაბეტური კეტოაციდოზით და ჰიპერმოსოლარული კომა თითქმის იგივეა.

კიდევ ერთი თეორიის თანახმად, ჰიპერმოსოლარული კომაში, სომატოტროპული ჰორმონის და კორტიკოლის კონცენტრაცია უფრო დაბალია, ვიდრე დიაბეტური კეტოაციდოზის დროს, გარდა ამისა, ჰიპერმოსოლარული კომაში, ინსულინს / გლუკაგონის თანაფარდობა უფრო მაღალია, ვიდრე დიაბეტური კეტოაციდოზთან. პლაზმური ჰიპერმოსომოლარობა იწვევს ცხიმოვანი ქსოვილისგან FFA– ის განთავისუფლების დათრგუნვას და ახდენს ლიპოლიზსა და კეტოგენეზს.

პლაზმური ჰიპერმოსომოლარობის მექანიზმი მოიცავს ალდოსტერონისა და კორტიკოლის წარმოების გაზრდას დეჰიდრატაციის ჰიპოვოლემიის საპასუხოდ, რის შედეგადაც ვითარდება ჰიპერნატრემია. მაღალი ჰიპერგლიკემია და ჰიპერნატრემია იწვევს პლაზმურ ჰიპერმოსოლარობას, რაც თავის მხრივ იწვევს უჯრედშორისი დეჰიდრატაციას. ამავე დროს, ნატრიუმის შემცველობა იზრდება ცერებროსპინალურ სითხეში. ტვინის უჯრედებში წყლისა და ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევა იწვევს ნევროლოგიური სიმპტომების, ცერებრალური შეშუპებისა და კომაის განვითარებას.

, , , ,

ჰიპერმოსოლარული კომატის სიმპტომები

Hyperosmolar კომა ვითარდება რამდენიმე დღის ან კვირის განმავლობაში.

პაციენტი ვითარდება დეკომპენსირებული შაქრიანი დიაბეტის სიმპტომებით, მათ შორის:

• პოლიურია
• წყურვილი
• მშრალი კანი და ლორწოვანი გარსები,
• წონის დაკლება
• სისუსტე, ადინამია.

გარდა ამისა, არსებობს დეჰიდრატაციის სიმპტომები,

• კანის ტურგორის შემცირება,
• შემცირდა წარბების ტონუსი,
• არტერიული წნევის და სხეულის ტემპერატურის დაქვეითება.

ნევროლოგიური სიმპტომები დამახასიათებელია:

• ჰემიპარეზი,
• ჰიპერრეფლექსია ან არფლექსია,
• გაუფასურებული ცნობიერება
• კრუნჩხვები (პაციენტების 5% -ში).

მწვავე, არაკორექტირებული ჰიპერმოსოლარული მდგომარეობის დროს ვითარდება სტუპორი და კომა. ჰიპერმოსოლარული კომის ყველაზე გავრცელებული გართულებებია:

• ეპილეფსიური კრუნჩხვები
• ღრმა ვენების თრომბოზი,
• პანკრეატიტი
• თირკმლის უკმარისობა.

,

ჰიპერმოსოლარული კომაის დიაგნოზი

ჰიპერმოსოლარული კომა დიაგნოზის გაკეთება ხდება შაქრიანი დიაბეტის ანამნეზის საფუძველზე, ჩვეულებრივ, მე -2 ტიპის (თუმცა, უნდა გვახსოვდეს, რომ ჰიპერმოსოლარული კომა ასევე შეიძლება განვითარდეს იმ ადამიანებში, რომელთაც ადრე არ აქვთ დიაგნოზირებული შაქრიანი დიაბეტი, შემთხვევებში 30% -ში, ჰიპეროსომოლური კომა, შაქრიანი დიაბეტის პირველი გამოვლინება), დამახასიათებელია კლინიკური ლაბორატორიული დიაგნოსტიკური მონაცემების გამოვლენა (უპირველეს ყოვლისა, მკვეთრი ჰიპერგლიკემია, ჰიპერნატრეემია და პლაზმური ჰიპერმზოლარობა აციდოზისა და კეტონის ორგანოების არარსებობის შემთხვევაში. დიაბეტური კეტოაციდოზის მსგავსად, ელექტროკარდიოგრაფი საშუალებას იძლევა) ჰიპოკალემიისა და გულის არითმიების ნიშნები გამოავლინოს.

ჰიპერმოსულოზური მდგომარეობის ლაბორატორიული გამოვლინებები მოიცავს:

• ჰიპერგლიკემია და გლუკოზურია (გლიკემია ჩვეულებრივ 30-110 მმოლ / ლ),
• მკვეთრად გაიზარდა პლაზმური ოსმოლარობა (ჩვეულებრივ> 350 მმ / კგ ნორმალური 280-296 მმმ / კგ), ოსმოლარობა შეიძლება გამოვთვალოთ ფორმულით: 2 x ((Na) (K)) + სისხლში გლუკოზა / 18 სისხლის შარდოვანა აზოტი / 2.8.
• ასევე შესაძლებელია ჰიპერნატრემია (სისხლში ნატრიუმის დაბალი ან ნორმალური კონცენტრაცია სისხლში უჯრედშორისი ადგილიდან წყლის განთავისუფლების გამო.
• აციდოზისა და კეტონის ორგანოების არარსებობა სისხლში და შარდში,
• შესაძლებელია სხვა ცვლილებები (ლეიკოციტოზი 15,000-20,000 / μl-მდე, რაც არ არის დაკავშირებული ინფექციასთან, ჰემოგლობინისა და ჰემატოკრიტის მომატება, სისხლში შარდოვანის აზოტის კონცენტრაციის ზომიერი მატება).

, , ,