სუპერ გარიგების კლასიფიკაცია

შაქრიანი დიაბეტი (ლათ. შაქრიანი დიაბეტი) არის ენდოკრინული დაავადებების ჯგუფი, რომელიც ვითარდება აბსოლუტური ან ნათესავი (მიზნობრივ უჯრედებთან დაქვეითებული) შედეგად ინსულინის ჰორმონის დეფიციტით, რის შედეგადაც ვითარდება ჰიპერგლიკემია - სისხლში გლუკოზის მუდმივი მატება. დაავადება ხასიათდება ქრონიკული მიმდინარეობით და ყველა სახის მეტაბოლიზმის დარღვევით: ნახშირწყლები, ცხიმი, ცილა, მინერალი და წყალი-მარილი.

დიაბეტის უამრავი კლასიფიკაცია არსებობს სხვადასხვა გზით. ისინი ერთად შედიან დიაგნოზის სტრუქტურაში და საშუალებას მისცემს საკმაოდ ზუსტი აღწერილობა იყოს დიაბეტით დაავადებული პაციენტის მდგომარეობა.

დიაბეტის კლასიფიკაცია ეტიოლოგიის მიხედვით

I. ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი ან "არასრულწლოვანი დიაბეტი", თუმცა ნებისმიერი ასაკის ადამიანს შეუძლია დაავადდეს (ბ – უჯრედების განადგურება, რაც ინსულინის აბსოლუტური უწყვეტი დეფიციტის განვითარებას იწვევს).

II. ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი (ინსულინის სეკრეციის დეფექტი ინსულინის წინააღმდეგობით)

· მოდი - გენეტიკური დეფექტები b- უჯრედების ფუნქციონირებაში.

III. დიაბეტის სხვა ფორმები:

• 1. ინსულინის ან / და მისი რეცეპტორების გენეტიკური დეფექტები (პათოლოგიები),
• 2. ეგზოკრინული პანკრეასის დაავადებები,
• 3. ენდოკრინული დაავადებები (ენდოკრინოპათიები): მისენკო-კუშინგის სინდრომი, აკრომეგალია, დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი, ფეიქრომოციტომა და სხვა,
• 4. ნარკოტიკებით გამოწვეული დიაბეტი,
• 5. დიაბეტის გამოწვეული ინფექცია
• 6. იმუნური შუამავლობით დიაბეტის არაჩვეულებრივი ფორმები,
• 7. გენეტიკური სინდრომები დიაბეტთან ერთად.

IV. გესტაციური შაქრიანი დიაბეტი არის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელსაც ახასიათებს ჰიპერგლიკემია, რომელიც გვხვდება ორსულობის დროს ზოგიერთ ქალში და, როგორც წესი, სპონტანურად ქრება მშობიარობის შემდეგ. ამ ტიპის დიაბეტი ორსულობისგან უნდა განვასხვავოთ დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

ჯანმო-ს რეკომენდაციების მიხედვით, ორსულ ქალებში დიაბეტის შემდეგი ტიპები გამოირჩევა:

• 1. ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი, რომელიც დადგენილია ორსულობის წინ.
• 2. ორსულობის წინ გამოვლენილი შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2.
• 3. ორსული შაქრიანი დიაბეტი - ეს ტერმინი აერთიანებს გლუკოზის ტოლერანტობის ნებისმიერ დარღვევას, რომელიც მოხდა ორსულობის დროს.

დაავადების სიმძიმის მიხედვით დიაბეტს აქვს სამი გრადუსი ნაკადი:

დაავადების რბილი (I ხარისხის) ფორმა ხასიათდება გლიკემიის დაბალი დონით, რომელიც არ აღემატება 8 მმოლ / ლ ცარიელ კუჭზე, როდესაც სისხლში შაქრის შემცველობაში დიდი რყევები არ არის, დღის განმავლობაში, უმნიშვნელო ყოველდღიური გლუკოზურია (კვალიდან 20 გ / ლ). ანაზღაურება შენარჩუნებულია დიეტა თერაპიის საშუალებით. დიაბეტის მსუბუქი ფორმით, პრეკლინიკური და ფუნქციური სტადიების ანგიოევროპათიის დიაგნოზირება შესაძლებელია შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტში.

შაქრიანი დიაბეტის ზომიერი (II ხარისხის) სიმძიმით, გლიკემია უზმოზე იზრდება, როგორც წესი, დღის განმავლობაში 14 მმოლ / ლ-მდე, გლიკემიური რყევების დროს, ყოველდღიური გლუკოზურია, ჩვეულებრივ, არ აღემატება 40 გ / ლ-ს, კეტოზი ან კეტოაციდოზი ზოგჯერ ვითარდება. დიაბეტისთვის კომპენსაცია მიიღწევა დიეტისა და პირის ღრუს ჰიპოგლიკემიური აგენტების ან ინსულინის საშუალებით. ამ პაციენტებში შეიძლება გამოვლინდეს სხვადასხვა ლოკალიზაციისა და ფუნქციური სტადიების დიაბეტური ანგიონევროპათიები.

დიაბეტის მძიმე (III ხარისხის) ფორმა ხასიათდება გლიკემიის მაღალი დონით (ცარიელ კუჭზე 14 მმოლ / ლზე მეტი), მთელი დღის განმავლობაში სისხლში შაქრის მნიშვნელოვანი რყევებით, მაღალი გლუკოზურიით (40–50 გ-ზე მეტი ლ). პაციენტებს ესაჭიროებათ ინსულინის თერაპია, რომლებიც გამოვლენენ სხვადასხვა დიაბეტურ ანგიონევროპათიებს.

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კომპენსაციის ხარისხის მიხედვით დიაბეტს აქვს სამი ეტაპი:

• 1. კომპენსაციის ეტაპი
• 2. სუბკომპენსაციის ეტაპი
• 3. დეკომპენსაციის ეტაპი

დიაბეტის კომპენსირებული ფორმა პაციენტის კარგი მდგომარეობაა, რომლის მკურნალობასაც შეუძლია სისხლში შაქრის ნორმალური დონის მიღწევა და შარდში მისი სრული არარსებობა. დიაბეტის სუბკომპენსირებული ფორმით, შეუძლებელია ასეთი მაღალი შედეგების მიღწევა, მაგრამ სისხლში გლუკოზის დონე დიდად არ განსხვავდება ნორმიდან, ანუ ის არაუმეტეს 13.9 მმოლ / ლ, და შარდში შაქრის ყოველდღიური დაკარგვა არ აღემატება 50 გ-ს, ამავდროულად, აცეტონი შარდში. მთლიანად დაკარგული. ყველაზე უარესი შემთხვევაა დიაბეტის დეკომპენსირებული ფორმა, რადგან ამ შემთხვევაში შეუძლებელია ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის გაუმჯობესება და სისხლში შაქრის შემცირება. მკურნალობის მიუხედავად, შაქრის დონე იზრდება 13.9 მმოლ / ლ-ზე, ხოლო შარდში გლუკოზის დაკარგვა დღეში 50 გ-ს აჭარბებს, შარდში აცეტონი ჩნდება. შესაძლებელია ჰიპერგლიკემიური კომა.

დიაბეტის კლინიკურ სურათში ჩვეულებრივ უნდა განვასხვავოთ სიმპტომების ორი ჯგუფი: პირველადი და მეორადი.

შაქრიანი დიაბეტის კლასიფიკაცია (WHO, 1985)

A. კლინიკური კლასები

I. დიაბეტი

1. ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი (ედ)

2. ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი (DIA)

ა) ფიზიკური წონის მქონე პირებში

ბ) სიმსუქნეებში

3. შაქრიანი დიაბეტი, რომელიც დაკავშირებულია არასწორი კვებასთან

4. დიაბეტის სხვა ტიპები, რომლებიც დაკავშირებულია გარკვეულ პირობებთან და სინდრომთან:

ა) პანკრეასის დაავადება,

ბ) ენდოკრინული დაავადებები;

გ) მედიკამენტების მიღებით ან ქიმიკატების ზემოქმედებით გამოწვეული პირობები;

დ) ინსულინის ან მისი რეცეპტორის პათოლოგიები,

ე) გარკვეული გენეტიკური სინდრომები,

ე) შერეული შტატები.

II. გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითება

ა) ფიზიკური წონის მქონე პირებში

ბ) სიმსუქნეებში

გ) ასოცირდება გარკვეულ პირობებთან და სინდრომებთან (იხ. პუნქტი 4)

ბ) სტატისტიკური რისკის კლასები (გლუკოზის ნორმალური შემწყნარებლობის მქონე პირები, მაგრამ დიაბეტის განვითარების მნიშვნელოვნად გაზრდილი რისკი)

ა) გლუკოზის ადრინდელი გაუფასურება

ბ) გლუკოზის პოტენციური დაქვეითება.

თუ ჯანმო WHO– ს ექსპერტთა კომიტეტის მიერ შემოთავაზებულ კლასიფიკაციაში (1980), გამოყენებული იქნა ტერმინები „DIA - I ტიპის დიაბეტი“ და „DIA - II ტიპის დიაბეტი“, ტერმინები „ტიპის დიაბეტი“ და „ტიპი II დიაბეტი“ გამოტოვებულია ზემოთ მოცემულ კლასიფიკაციაში ”იმ მოტივით, რომ ისინი ითვალისწინებენ უკვე დადასტურებული პათოგენეტიკური მექანიზმების არსებობას, რამაც გამოიწვია ეს პათოლოგიური მდგომარეობა (I ტიპის დიაბეტის აუტოიმუნური მექანიზმები და ინსულინის სეკრეციის დაქვეითება ან მისი მოქმედება II ტიპის დიაბეტისთვის). იმის გამო, რომ ყველა კლინიკას არა აქვს შესაძლებლობა განსაზღვროს ამ ტიპის დიაბეტის იმუნოლოგიური ფენომენები და გენეტიკური ნიშნები, მაშინ, ჯანმო-ს ექსპერტების აზრით, ამ შემთხვევებში უფრო მიზანშეწონილია გამოიყენოთ ტერმინები IZD და IZND. ამასთან, იმის გამო, რომ ტერმინები "ტიპი შაქრიანი დიაბეტი" და "ტიპი II შაქრიანი დიაბეტი" ამჟამად გამოიყენება მსოფლიოს ყველა ქვეყანაში, მიზანშეწონილია განიხილოს ისინი, როგორც ტერმინების სრულ სინონიმად, IZD და IZND, რათა არ მოხდეს დაბნეულობა, რის გამოც ჩვენ სრულად ვეთანხმებით .

როგორც აუცილებელი (პირველადი) პათოლოგიის დამოუკიდებელი სახეობა, შაქრიანი დიაბეტი ასოცირდება malnutrition– თან. ეს დაავადება ხშირად გვხვდება ტროპიკულ ქვეყნებში 30 წლამდე ასაკის ადამიანებში, ამ ტიპის დიაბეტით დაავადებულ ქალთა მამაკაცთა თანაფარდობაა 2: 1 - 3: 1. მთლიანობაში, დაახლოებით 20 მილიონი პაციენტია, რომელთაც დიაბეტი აქვთ ამ ფორმით.

ყველაზე გავრცელებული ამ დიაბეტის ორი ქვესახეობაა. პირველი არის ე.წ ფიბროკულარული პანკრეასის დიაბეტი. გვხვდება ინდოეთში, ინდონეზიაში, ბანგლადეშში, ბრაზილიაში, ნიგერიაში, უგანდაში. დაავადების დამახასიათებელი ნიშნებია პანკრეასის მთავარ სადინარში ქვების წარმოქმნა და პანკრეასის ფართო ფიბროზის არსებობა. კლინიკურ სურათში აღინიშნება მუცლის ტკივილის განმეორებითი შეტევები, მკვეთრი წონის დაკლება და არასწორი კვების სხვა ნიშნები. ზომიერი, და ხშირად მაღალი, ჰიპერგლიკემია და გლუკოზურია შეიძლება აღმოიფხვრას მხოლოდ ინსულინის თერაპიის დახმარებით. კეტოაციდოზის არარსებობა დამახასიათებელია, რაც აიხსნება ინსულინის წარმოების შემცირებით და გლუკაგონის სეკრეციის გზით პანკრეასის კუნძული აპარატის მიერ. პანკრეასის სადინარებში ქვების არსებობა დასტურდება რენტგენოლოგიური, რეტროგრადული ქოლანგიოპანკრეოგრაფიის, ულტრაბგერითი ან კომპიუტერული ტომოგრაფიის შედეგებით. ითვლება, რომ ფიბროკულარული პანკრეასის დიაბეტის მიზეზი არის კასკავას ფესვების (ტაფიოკა, კასავა) მოხმარება, რომელიც შეიცავს ციანოგენურ გლიკოზიდებს, მათ შორის ლინამარინს, საიდანაც ხდება ჰიდროციანური მჟავა ჰიდროლიზის დროს. იგი ნეიტრალიზებულია გოგირდის შემცველი ამინომჟავების მონაწილეობით, ხოლო ცილოვანი კვების ნაკლებობა, რომელიც ხშირად გვხვდება ამ ქვეყნების მაცხოვრებლებში, იწვევს ორგანიზმში ციანიდის დაგროვებას, რაც არის ფიბროკალკულოზის მიზეზი.

მეორე ქვეტიპი არის პანკრეასის დიაბეტი, რომელიც დაკავშირებულია ცილების დეფიციტით, მაგრამ არ არის კალციფიკაცია ან პანკრეასის ფიბროზი. ახასიათებს კეტოაციდოზის განვითარებისადმი მდგრადი და ინსულინის ზომიერი წინააღმდეგობა. როგორც წესი, პაციენტები ამოწურულები არიან. ინსულინის სეკრეცია მცირდება, მაგრამ არა იმდენად, რამდენადაც (C- პეპტიდური სეკრეციის გზით), როგორც დიაბეტის მქონე პაციენტებში, რაც განმარტავს კეტოაციდოზის არარსებობას.

ამ WHO– ს კლასიფიკაციაში ამ დიაბეტის მესამე ქვეტიპი არ არსებობს - ე.წ. ტიპის დიაბეტი (ნაპოვნია იამაიკაში), რომელიც ბევრ საერთო მახასიათებელს აზიარებს პანკრეასის დიაბეტთან, რომელიც დაკავშირებულია ცილების დეფიციტით.

1980 და 1985 წლებში მიღებული WHO კლასიფიკაციის უარყოფითი მხარე ის არის, რომ ისინი არ ასახავს შაქრიანი დიაბეტის კლინიკურ კურსს და ევოლუციურ მახასიათებლებს. საშინაო დიაბეტოლოგიის ტრადიციების შესაბამისად, შაქრიანი დიაბეტის კლინიკური კლასიფიკაცია, ჩვენი აზრით, შეიძლება შემდეგნაირად იყოს წარმოდგენილი.

I. დიაბეტის კლინიკური ფორმები

1. ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი (I ტიპის დიაბეტი)

ვირუსით გამოწვეული ან კლასიკური (ტიპის IA)

აუტოიმუნური (ტიპის IB)

2. ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტი (II ტიპის დიაბეტი)

სხეულის ნორმალური წონის მქონე პირებში

სიმსუქნეებში

ახალგაზრდებში - MODY ტიპი

3. შაქრიანი დიაბეტი, რომელიც დაკავშირებულია არასწორი კვებასთან

fibrocalcule პანკრეასის დიაბეტი

პანკრეასის დიაბეტის ცილების დეფიციტით

4. დიაბეტის სხვა ფორმები (საშუალო, ან სიმპტომური, შაქრიანი დიაბეტი):

ა) ენდოკრინული გენეზი (მისენკო-კუშინგის სინდრომი, აკრომეგალია, დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი, ფოქრომოციტომა და ა.შ.)

ბ) პანკრეასის დაავადებები (სიმსივნე, ანთება, რეზექცია, ჰემოქრომატოზი და ა.შ.)

გ) უფრო იშვიათი მიზეზებით გამოწვეული დაავადებები (სხვადასხვა მედიკამენტების მიღება, თანდაყოლილი გენეტიკური სინდრომები, პათოლოგიური ინსულინის არსებობა, ინსულინის რეცეპტორების დაქვეითებული ფუნქცია და ა.შ.)

5. ორსული დიაბეტი

A. დიაბეტის სიმძიმე

ბ. კომპენსაციის სტატუსი

B. მკურნალობის გართულებები

1. ინსულინის თერაპია - ადგილობრივი ალერგიული რეაქცია, ანაფილაქსიური შოკი, ლიპოატროფია

2. პირის ღრუს ჰიპოგლიკემიური საშუალებები - ალერგიული რეაქციები, გულისრევა, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დისფუნქცია და ა.შ.

გ. დიაბეტის მწვავე გართულებები (ხშირად არაადეკვატური თერაპიის შედეგად)

ა) კეტოაციდური კომა

ბ) ჰიპერმოსოლარული კომა

გ) ლაქტური აციდოზის კომა

ზ) ჰიპოგლიკემიური კომა

D. დიაბეტის გვიან გართულებები

1. მიკროანგიოპათია (რეტინოპათია, ნეფროპათია)

2. მაკროანგიოპათია (მიოკარდიუმის ინფარქტი, ინსულტი, ფეხის განგრენა)

G. სხვა ორგანოებისა და სისტემების დაზიანება - ენტეოპათია, ჰეპატოპათია, კატარაქტა, ოსტეოართროპათია, დერმოპათია და ა.შ.

II. გლუკოზის შემწყნარებლობის დაქვეითება - ლატენტური ან ლატენტური დიაბეტი

ა) ფიზიკური წონის მქონე პირებში

ბ) სიმსუქნეებში

გ) ასოცირდება გარკვეულ პირობებთან და სინდრომებთან (იხ. პუნქტი 4)

III. სტატისტიკური რისკის კლასები ან ჯგუფები, ან პრედიაბეტები (გლუკოზის ნორმალური შემწყნარებლობის მქონე პირები, მაგრამ შაქრიანი დიაბეტის განვითარების უფრო მაღალი რისკი):

ა) პირებს, რომლებსაც ადრე ჰქონდა გლუკოზის ტოლერანტობა

ბ) გლუკოზის შემწყნარებლობის მქონე პირების დაქვეითებული პირების მიმართ.

შაქრიანი დიაბეტის კლინიკურ კურსში სამი ეტაპი გამოირჩევა: 1) პოტენციური და წინა დაქვეითებული გლუკოზის ტოლერანტობის, ანუ პრადიატიტის, ანუ ე.ი. სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი რისკფაქტორების მქონე ადამიანების ჯგუფები, 2) გლუკოზის შემწყნარებლობის ან ლატენტური ან ლატენტური შაქრიანი დიაბეტი, 3) შაქრიანი დიაბეტის აშკარა ან მანიფესტაცია, EDI და ADI, რომელიც შეიძლება იყოს ზომიერი, ზომიერი და მძიმე.

შაქრიანი დიაბეტი აუცილებელია სხვადასხვა წარმოშობის სინდრომის დიდ ჯგუფს, რაც უმეტეს შემთხვევაში აისახება დიაბეტის კლინიკური კურსის მახასიათებლებზე. IDD და IDD- ს შორის პათოგენეტიკური განსხვავებები მოცემულია ქვემოთ.

ძირითადი განსხვავებები EDI და ADI შორის

I ტიპის I ტიპის II ტიპის II მტკიცებულების ნიშანი

ახალგაზრდა, ჩვეულებრივ, 40 წლის ასაკში

დაავადებები 30 წლამდე

მწვავე თანდათანობითი დაწყება

სხეულის წონის შემცირება უმეტეს შემთხვევებში

სქესი: გარკვეულწილად უფრო ხშირად, კაცები ავად არიან.

სიმძიმის მკვეთრი ზომიერი

დიაბეტის კურსის კურსები ზოგიერთ შემთხვევაში, მყარი სტაბილური

კეტოაციდოზი კეტოაციდოზისადმი ტენდენცია ჩვეულებრივ არ ვითარდება

კეტონის დონის მომატება ხშირად აღინიშნება ნორმალურად ნორმალურ ფარგლებში.

შარდმჟავის გლუკოზა და ჩვეულებრივ გლუკოზა

დასაწყისის სეზონურობა ხშირად შემოდგომა-ზამთარი არცერთი

ინსულინი და C- პეპტიდები ინსულინოპენია და ნორმალური ან ჰიპერ

პლაზმური დაქვეითება C- პეპტიდური ინსულინემიით (ინსულინი

ნაკლებად მღერიან, ჩვეულებრივ

მდგომარეობა კუნძულების რაოდენობის შემცირება

პანკრეასის ბ – უჯრედები, მათი განდევნა და პროცენტი

b-, a-, d- და PP- უჯრედების შემცირება ან არარსებობა

მათ აქვთ ინსულინი, კუნძული ასაკის ფარგლებში

შედგება a-, d- და PP- ნორმალური უჯრედებისგან

ლიმფოციტები და სხვები, რომლებიც ჩვეულებრივ არ არსებობს

ანთების უჯრედები დაავადებების კვირებში

კუნძულებზე ანტისხეულები. თითქმის შესამჩნევი.

პანკრეასი ყველა შემთხვევაში პირველში

გენეტიკური მარკერების კომბინაცია HLA-B8, B15, HLA გენებთან არა

DR3, DR4, Dw4 განსხვავდება ჯანმრთელებისაგან

შესაბამისობა 90% -ზე ნაკლები

დიაბეტის სიხშირე 10% -ზე ნაკლებით, 20% -ზე მეტი

ნათესაობის I ხარისხი

დიეტის მკურნალობა, ინსულინის დიეტა (შემცირება),

გვიანი გართულებები უპირატესად წინამორბედად

ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტი (EDI, I ტიპის შაქრიანი დიაბეტი) ხასიათდება მწვავე დაწყების, ინსულინოპენია, კეტოაციდოზის ხშირი განვითარების ტენდენცია. უფრო ხშირად, I ტიპის დიაბეტი გვხვდება ბავშვებსა და მოზარდებში, რაც ადრე ასოცირდებოდა სახელწოდებით "არასრულწლოვანი დიაბეტი", მაგრამ ნებისმიერი ასაკის ადამიანებს შეუძლიათ ავადმყოფი. ამ ტიპის დიაბეტით დაავადებული პაციენტების სიცოცხლე დამოკიდებულია ინსულინის ეგზოგენურ მიღებაზე, რომლის არარსებობის პირობებში, ქეთოაციდური კომა სწრაფად ვითარდება. დაავადება კომბინირებულია HLA– ს გარკვეულ ტიპებთან, ხოლო ლაგერჰანეს კუნძულის ანტიგენის ანტისხეულები ხშირად გვხვდება სისხლის შრატში. ხშირად გართულებულია მაკრო- და მიკროანგიოპათია (რეტინოპათია, ნეფროპათია), ნეიროპათია.

ინსულინდამოკიდებულ დიაბეტს აქვს გენეტიკური საფუძველი. დიაბეტისთვის მემკვიდრეობითი მიდრეკილების გამომწვევი გარე ფაქტორები წარმოადგენს სხვადასხვა ინფექციურ დაავადებებს და აუტოიმუნურ დარღვევებს, რომლებიც უფრო დეტალურად იქნება აღწერილი ქვემოთ.

ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტი (NIDA, II ტიპის შაქრიანი დიაბეტი) გვხვდება დიაბეტისთვის დამახასიათებელი მინიმალური მეტაბოლური დარღვევებით. როგორც წესი, პაციენტები აკეთებენ ეგზოგენური ინსულინის გარეშე, ხოლო დიეტური თერაპია ან ზეპირი წამლები, რომლებიც შაქრის დაბალ დონეს წარმოადგენს, საჭიროა ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კომპენსაციისთვის. თუმცა, ზოგიერთ შემთხვევაში, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის სრული ანაზღაურება შეგიძლიათ მიიღოთ მხოლოდ თერაპიასთან ეგზოგენური ინსულინის დამატებით კავშირთან. გარდა ამისა, გასათვალისწინებელია, რომ სხვადასხვა სტრესულ სიტუაციებში (ინფექცია, ტრავმა, ოპერაცია), ამ პაციენტებმა უნდა გაიარონ ინსულინის თერაპია.ამ ტიპის დიაბეტის დროს, სისხლში შრატში იმუნორეაქტიური ინსულინის შემცველობა ნორმალურია, ამაღლებული ან (შედარებით იშვიათი) ინსულინოფენია. მრავალ პაციენტში, სამარხვო ჰიპერგლიკემია შეიძლება არ იყოს, და მრავალი წლის განმავლობაში მათ შეიძლება არ იცოდნენ მათი დიაბეტის შესახებ.

II ტიპის შაქრიანი დიაბეტით, აგრეთვე გამოვლენილია მაკრო- და მიკროანგიოპათიები, კატარაქტა და ნეიროპათიები. დაავადება უფრო ხშირად ვითარდება 40 წლის შემდეგ (მწვერვალების ინციდენტი ხდება 60 წელიწადში), მაგრამ ასევე შეიძლება მოხდეს უფრო ახალგაზრდა ასაკში. ეს არის ე.წ. MODY ტიპი (ახალგაზრდებში მოზრდილთა ტიპის დიაბეტი), რომელიც ხასიათდება მემკვიდრეობის აუტოსომური დომინანტური ტიპით. II ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში ნახშირწყლების ცვლის დარღვევა ანაზღაურდება დიეტისა და ზეპირი მედიკამენტების საშუალებით, რომლებიც ამცირებენ შაქრის დონეს. IDD- ს, ისევე როგორც IDD- ს, აქვს გენეტიკური საფუძველი, რომელიც უფრო გამოხატულია (დიაბეტის ოჯახური ფორმების მნიშვნელოვანი სიხშირე) ვიდრე IDD- სთან, და ხასიათდება მემკვიდრეობის აუტოსომური დომინანტური ტიპით. ამ ტიპის დიაბეტისთვის მემკვიდრეობითი მიდრეკილების რეალიზაციაში მონაწილე გარეგანი ფაქტორი არის overeating, რაც იწვევს სიმსუქნის განვითარებას, რაც აღინიშნება ADHD დაავადებული პაციენტების 80-90% -ში. ჰიპერგლიკემია და გლუკოზის ტოლერანტობა ამ პაციენტებში უმჯობესდება სხეულის წონის შემცირებით. ამ ტიპის დიაბეტით დაავადებულ ლანგრანსის კუნძულებზე ანტისხეულების ანტისხეულები არ არსებობს.

დიაბეტის სხვა ტიპები. ამ ჯგუფში შედის დიაბეტი, რომელიც გვხვდება სხვა კლინიკურ პათოლოგიაში, რომელიც შეიძლება არ იყოს კომბინირებული დიაბეტთან.

1. პანკრეასის დაავადებები

ა) ახალშობილებში - კანი პანკრეასის კუნძულების თანდაყოლილი არარსებობა, ახალშობილთა დროებითი დიაბეტი, ინსულინის სეკრეციის მექანიზმების ფუნქციური გაუარესება,

ბ) პანკრეასის დაზიანებები, ინფექციები და პანკრეასის ტოქსიკური დაზიანება, ავთვისებიანი სიმსივნეები, პანკრეასის კისტოზური ფიბროზი, ჰემოქრომატოზი.

2. ჰორმონალური ხასიათის დაავადებები: ფოქრომოციტომა, სომასტატინომა, ალდოსტერომა, გლუკაგონომამ, მისენკო-კუშინგის დაავადებამ, აკრომეგალიამ, ტოქსიკურმა ჩიყვი, პროგესტინების და ესტროგენების სეკრეციის მომატება.

3. ნარკოტიკების და ქიმიკატების გამოყენების შედეგად გამოწვეული პირობები

ა) ჰორმონალური აქტიური ნივთიერებები: ACTH, გლუკოკორტიკოიდები, გლუკაგონი, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები, ზრდის ჰორმონი, ზეპირი კონტრაცეპტივები, კალციტონინი, მედროქსიფროგესტერონი,

ბ) შარდმდენები და ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები: ფუროსემიდი, თიაზიდები, გიგროტონი, კლონიდინინი, კლოპამიდი (ბრინდინქსი), ეთაკრილის მჟავა (შარდმდენი)

გ) ფსიქოაქტიური ნივთიერებები: ჰალოპერიდოლი, ქლორპროტიქსენი, ქლორპრომაზინი, ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები - ამიტრიპტილინი (ტრიპტიზოლი), იმიზინი (მელიპრამინი, იმიფრამინი, ტოფრანილი),

დ) ადრენალინი, დიფენინი, იზადინი (ნოვოდრინი, იზოპროტერონოლი), პროპრანოლოოლი (ანაპრილინი, ობზიდანი, ინდერალი),

ე) ანალგეტიკები, ანტიპრეზიტიკები, ანთების საწინააღმდეგო ნივთიერებები: ინდომეტაცინი (მეთინდოლი), აცეტილსალიცილის მჟავა მაღალ დოზებში,

ე) ქიმიოთერაპიული საშუალებები: L-asparaginase, cyclophosphamide (cytoxin), megestrol acetate და ა.შ.

4. ინსულინის რეცეპტორების დარღვევა

ა) ინსულინის რეცეპტორების დეფექტი - თანდაყოლილი ლიპოდისტროფია, ვირუსალიზაციასთან ერთად და კანის პიგმენტ-პაპილოალური დისტროფია (აკანტოზის ნიგრიკანები),

ბ) ინსულინის რეცეპტორების ანტისხეულები, სხვა იმუნური დარღვევებთან ერთად.

5. გენეტიკური სინდრომები: I ტიპის გლიკოგენოზი, მწვავე წყვეტილი პორფირია, დაუნის სინდრომი, შერეშევსკი-ტერნერი, კლაინფელტერი და ა.შ.